To je reakcija preosjetljivosti trenutnog tipa. Mehanizam razvoja alergijskih reakcija

Preosjetljivost je pretjerana reakcija imunološkog sistema tijela na normalno bezopasne supstance koje osoba udiše zrakom, konzumira s hranom, tekućinom, ubrizgava ili jednostavno nanosi na kožu.

Prije svega, vrijedno je napomenuti da ljudi većinom ne doživljavaju reakcije preosjetljivosti i imaju povećanu osjetljivost na samo 1-2 (ili nekoliko) tvari. Neki su, međutim, skloni reakcijama preosjetljivosti na širok spektar tvari.

Takve osobe se nazivaju atopičnima, a ovaj poremećaj je nasljedan. Ozbiljnost reakcija preosjetljivosti također varira od minimalne iritacije do rijetkog i vrlo opasnog šoka zvanog anafilaksija.

Kako se manifestuje preosjetljivost?

Prilično česta reakcija preosjetljivosti na alergene u zraku je peludna groznica. Ova bolest ima izražen sezonski karakter, koji se poklapa sa vremenom cvatnje pojedinih biljaka.

Mnoge različite tvari i sastojci - životinjska perut, začini, kućna prašina i spore gljivica - često mogu uzrokovati reakcije preosjetljivosti koje su simptomatski slične peludnoj groznici. Napadi astme, karakterizirani pojačanim nedostatkom daha i otežanim disanjem, uzrokovani su udisanjem takvih tvari. Vrijedi napomenuti da je jedan od najčešćih uzroka napada astme grinja.

Ako govorimo o tome šta može izazvati reakcije preosjetljivosti, onda, naravno, treba obratiti pažnju na neke namirnice. Najčešći alergeni u hrani su riba, mlijeko, bjelanjak i drugi morski plodovi, kao i orašasti plodovi i žitarice.

Simptomi alergije na hranu su vrlo raznoliki - od mučnine i probavne smetnje do astme, atoničnog ekcema i urtikarije. Ovaj poremećaj karakteriziraju manifestacije kao što su suhoća i ljuštenje kože obraza i čela, koje se dalje širi na kožu tjemena, brade i dalje na područje grudi, dlanova, podlaktica, a također i poplitealnu regiju.

Ubode osa i pčela po pravilu karakteriše bol, ali za jednu od hiljadu osoba preosjetljivih na otrov takvih insekata njihov ugriz može izazvati najteže posljedice. Preosjetljivost se u izuzetno rijetkim slučajevima za žrtvu ugriza manifestira u obliku kratkog daha, bljedila i nesvjestice. Ovo stanje, kao što smo već napomenuli, naziva se anafilaktički šok i zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Vrlo teške reakcije preosjetljivosti mogu izazvati lijekovi: penicilin i njegovi derivati ​​(sulfonamidi), derivati ​​barbiturne kiseline, a posebno aspirin.

Jedna od najčešćih alergijskih reakcija na lijekove je osip na koži koji zahvata cijelo tijelo. Štaviše, sa dubljim stepenom preosjetljivosti na lijekove može doći do anafilaktičkog šoka. Štaviše, alergijska reakcija na lijekove može uzrokovati ozbiljna oštećenja bubrega, jetre, srca i krvnih stanica.

Drugi znak preosjetljivosti je kontaktni dermatitis, stanje koje se razvija kada alergen dođe u kontakt s kožom. Kontaktni alergeni u pravilu mogu biti metali (posebno primjesa nikla u mnogim nakitima), sastojci koji čine sastav kozmetike i lijekova ili hemikalije kojima se rukuje u vidu profesionalnih obaveza. Kao rezultat fizičkog kontakta sa ovim supstancama dolazi do pojave crvenila kože i svrbeža na području gdje alergen dolazi u dodir s kožom.

Ako imate indicirane znakove preosjetljivosti, obratite se alergologu ili imunologu za pregled.

Pročitajte više o stanju preosjetljivosti u našim sljedećim recenzijama.

Normalno, kod zdrave osobe tijelo radi kao sat, svi njegovi organi i sistemi su međusobno dobro izbalansirani i u stalnoj interakciji. Osim toga, adekvatno reagiraju na različite vanjske utjecaje, prilagođavajući im se ili otklanjajući njihove negativne posljedice. Međutim, u određenim slučajevima, rad tijela može zatajiti. Dakle, u određenim slučajevima, osoba može doživjeti preosjetljivost nervnog ili imunološkog sistema. Pokušajmo malo detaljnije razumjeti ova patološka stanja.

Preosjetljivost imunološkog sistema

Takva patologija je inherentno neadekvatna ili pretjerana manifestacija stečenog imunološkog odgovora. Zasnovan je na zdravom i normalnom imunološkom odgovoru, ali u ovom slučaju djeluje potpuno neadekvatno i može uzrokovati ozbiljna patološka stanja – upale i oštećenje tkiva.

Sa preosjetljivošću imunološkog sistema, tijelo može agresivno reagirati na razne komponente koje ulaze u naš organizam hranom ili zrakom, kao i na dodir s kožom ili na lijekove.

Glavni razlog za ovo patološko stanje je kršenje imunoloških funkcija našeg tijela. Imuni sistem reaguje na prodor različitih stranih čestica oslobađanjem histamina koji izaziva svrab, oticanje i upalu.

Štoviše, takva reakcija može se razlikovati po svojoj težini - biti umjerena ili prilično opasna (anafilaksa).

Preosjetljivost organizma može nastati kao odgovor na djelovanje različitih visoko alergenih čestica – polena biljaka, životinjske dlake, kućne prašine, otpadnih produkata buva ili grinja. U ovom slučaju, osoba se suočava s napadima astme ili otežanim disanjem. Ako govorimo o namirnicama koje izazivaju patološke alergijske reakcije, onda su najčešće od njih mlijeko i jaja, neko voće, orašasti plodovi i morski plodovi. Ova vrsta imunološke preosjetljivosti manifestuje se problemima kože - ljuštenjem, suhoćom, crvenilom, dermatitisom i ekcemom. U nekim slučajevima dolazi i do kršenja probavnih procesa.

Kontaktni dermatitis može nastati kao posljedica preosjetljivosti epiderme na različite agresivne iritanse, što može uključivati ​​metale, kozmetiku, kućnu hemiju itd. Ako tijelo agresivno reagira na ubode insekata ili lijekove, pacijent može razviti anafilaktički šok i oštećenje stanica raznih vitalnih organa.

Liječenje preosjetljivosti imunološkog sistema sastoji se u identifikaciji alergena i, ako je moguće, eliminaciji kontakta s njim. Određeni simptomi takve patologije eliminiraju se upotrebom antihistaminskih spojeva. Liječenje može uključivati ​​i sistemsko unošenje minimalne količine alergena u tijelo kako bi se smanjio intenzitet imunoloških reakcija. Za ispravljanje teških stanja šoka uobičajeno je koristiti antihistaminike, kao i hormonske lijekove.

Najčešće je sklonost preosjetljivosti imunog sistema nasljedna. Različiti faktori mogu izazvati razvoj takve patologije, uključujući utjecaj okoline, kao i način života i socijalne uvjete.

Preosjetljivost nervnog sistema

Ova patologija se opaža kod mnogih ljudi, bez obzira na spol i dob. Međutim, najčešće se dijagnosticira kod muške djece, kao i kod adolescenata. Liječnici takvo patološko stanje klasificiraju kao sindrom povećane nervne ekscitabilnosti. Osobu s takvom dijagnozom prilično je lako prepoznati - ima asimetrične mišiće lica, a poremećeno je i kretanje očnih jabučica. Osim toga, preosjetljivost nervnog sistema narušava orijentaciju u vremenu i prostoru i čini pacijenta nekoordiniranim i nezgodnim. Između ostalog, takvi ljudi su stalno zabrinuti zbog glavobolje i nesanice, karakterizira ih beznačajna mentalna retardacija.

Najčešće se ovakva dijagnoza postavlja djeci, jer je njihov nervni sistem prilično nesavršen, može patiti od nepovoljnog psihičkog okruženja, kao i od sjedenja za kompjuterom ili pred TV-om. Kod odraslih, bolest se razvija u pozadini stalnog stresa i prebrzog tempa života, može biti izazvana pothranjenošću i nedostatkom kvalitetnog odmora i sna.

Terapija ovog patološkog stanja može biti prilično uspješna, u tu svrhu pacijentu se mogu prepisati različiti lijekovi, među kojima su najpopularnije biljne sedativne formulacije, na primjer, tinktura matičnjaka ili ekstrakt valerijane. Uz to, liječnici često propisuju Barboval ili Valocardin, vrlo su popularni kardiološki lijek Tricardin i metabolički sastav glicina. Dobri rezultati se mogu postići i upotrebom homeopatskih lijekova, na primjer, Calm ili Cardioika. Uobičajene medicinske formulacije za liječenje preosjetljivosti nervnog sistema takođe uključuju Piracetam, Klimadion i Magnefar B6.

Uz razuman pristup, reakcije preosjetljivosti nervnog i imunološkog sistema prilično su podložne korekciji.

Preosjetljivost na lijekove je imunološki posredovana reakcija. Simptomi se kreću od blagih do teških i uključuju kožni osip, anafilaksiju i serumsku bolest. Dijagnoza se postavlja klinički; kožni testovi su informativni. Liječenje se sastoji od prekida uzimanja lijekova, propisivanja antihistaminika (ako su indicirani), a ponekad i desenzibilizacije.

Patogeneza

Neki proteini i većina polipeptidnih lijekova (kao što su inzulin, terapeutska antitijela) mogu direktno stimulirati proizvodnju antitijela. Međutim, većina lijekova igra ulogu haptena, koji se kovalentno vezuju za serumske ili ćelijske proteine, uključujući proteine ​​koji su dio MHC molekula. Takvo vezivanje čini ove proteine ​​imunogenim, stimulirajući proizvodnju anti-lijekova antitela, odgovor T-ćelija na lekove ili oboje. Hapteni se takođe mogu direktno vezati za molekule MHC klase II, direktno aktivirajući T-limfocite. Prohapteni postaju hapteni tokom metaboličkih reakcija; na primjer, penicilin sam po sebi nije antigen, ali njegov glavni proizvod razgradnje, benzilpeniciloična kiselina, može se kombinirati s proteinima tkiva da bi formirao benzilpeniciloil (BPO), glavnu antigensku determinantu. Neki lijekovi se direktno vezuju za receptore T-limfocita (TCR, TCR - T-ćelijski receptor) i stimulišu ih; klinički značaj vezivanja nehaptena za TCR tek treba da se utvrdi.

Nije jasno kako dolazi do primarne senzibilizacije i kako su u početku uključene sile urođenog imuniteta, ali ako je lijek jednom stimulirao imuni odgovor, postoji unakrsni odgovor na lijekove unutar i između pojedinačnih lijekova u ovoj klasi. Na primjer, pacijenti osjetljivi na penicilin vrlo će vjerovatno reagirati na polusintetičke peniciline (npr. amoksicilin, karbenicilin, tikarcilin), a oko 10% takvih pacijenata će reagirati na cefalosporine sa sličnom beta-laktamskom strukturom. Međutim, vjerojatnije je da će neke očigledne unakrsne reakcije (npr. između sulfonamidnih antibiotika i ne-antibiotika) biti posljedica predispozicije za alergijske reakcije nego specifične imunološke unakrsne reaktivnosti. Dakle, nije svaka vidljiva reakcija alergična; na primjer, amoksicilin uzrokuje osip, ali nije imunološki posredovan i ne isključuje buduću upotrebu lijeka.

Simptomi preosjetljivosti na lijekove

Simptomi i znaci se uvelike razlikuju od pacijenta do lijeka, a isti lijekovi mogu izazvati različite reakcije kod različitih pacijenata. Najozbiljnija manifestacija je anafilaksija; egzantem, urtikarija i groznica su češći. Trajne reakcije na lijekove su rijetke.

Postoje i drugi karakteristični klinički sindromi. Serumska bolest obično počinje 7-10 dana nakon izlaganja lijeku i manifestira se groznicom, artralgijom i osipom. Mehanizam razvoja uključuje stvaranje kompleksa lijek-antitijelo i aktivaciju komplementa. Neki pacijenti razviju teški artritis, otok ili gastrointestinalne simptome. Simptomi prestaju sami od sebe, njihovo trajanje je od 1 do 2 sedmice. Beta-laktamski antibiotici i sulfonamidi, gvožđe dekstran i karbamazepin su najčešće povezani sa ovim stanjem.

Hemolitička anemija se razvija kada se formira kompleks antitijelo-lijek-eritrocit ili kada lijek (npr. metildopa) promijeni membranu eritrocita kako bi izložio antigene koji induciraju proizvodnju autoantitijela. Neki lijekovi izazivaju oštećenje pluća. Tubulointersticijski nefritis je uobičajena alergijska reakcija bubrega; meticilin, antimikrobna sredstva, cimetidin često uzrokuju ovo stanje. Hidralazin i prokainamid mogu dovesti do razvoja sindroma sličnog SLE. Ovaj sindrom se odvija relativno povoljno, štedeći bubrege i centralni nervni sistem; pozitivan test na antinuklearna antitijela. Penicilamin može uzrokovati SLE i druge autoimune bolesti (npr. mijasteniju gravis).

Dijagnoza preosjetljivosti na lijekove

Dijagnoza se postavlja kada se reakcija na lijek razvije u kratkom vremenu: od nekoliko minuta do sati nakon uzimanja lijeka. Međutim, mnogi pacijenti primjećuju kasnu reakciju neizvjesne prirode. U nekim slučajevima kada se ne može pronaći ekvivalentna zamjena (na primjer, penicilin u liječenju sifilisa), potrebno je testiranje kože.

Kožni testovi. Kožni testovi u slučaju neposredne preosjetljivosti (posredovane IgE) pomažu u dijagnostici reakcija na beta-laktamske antibiotike, strani (ksenogeni) serum, neke vakcine i polipeptidne hormone. Međutim, obično samo 10-20% pacijenata koji reaguju na penicilin ima pozitivne kožne testove. Za mnoge lijekove (uključujući cefalosporine) testovi su nepouzdani i, budući da dijagnosticiraju samo IgE posredovane alergije, ne predviđaju razvoj osipa od malih boginja, hemolitičke anemije ili nefritisa.

Penicilinski kožni testovi su potrebni kod pacijenata sa istorijom preosjetljivosti neposrednog tipa kojima je potrebno dati penicilin. BPO-polilizin konjugat i penicilin G se koriste sa histaminom i fiziološkom otopinom kao kontrole. Prvo se koristi tehnika uboda (prick test). Ako pacijent ima istoriju teških nasilnih reakcija, primarni uzorak treba razrijediti 100 puta. Ako je rezultat prick testa negativan, mogu se izvršiti intradermalni testovi. Ako je rezultat kožnog testa pozitivan, liječenje pacijenta penicilinom može uzrokovati anafilaktičku reakciju. Ako su rezultati testa negativni, ozbiljna reakcija je malo vjerojatna, ali nije isključena. Iako penicilinski kožni testovi ne izazivaju preosjetljivost de novo, pacijenti se testiraju neposredno prije početka terapije penicilinom.

Kada se vrši kožno testiranje na ksenogeni serum na pacijentima koji nisu imali atopiju u anamnezi i koji prethodno nisu primali preparate od konjskog seruma, prvo izvršite prick test koristeći razrjeđenje 1:10; ako je rezultat testa negativan, intradermalno se daje 0,02 ml u razrjeđenju 1:1000. Kod osjetljivih pacijenata, zrno veće od 0,5 cm u prečniku formira se u roku od 15 minuta. Za sve pacijente koji su možda prethodno primali preparate seruma - bez obzira da li su imali reakciju ili ne - i sa sumnjom na alergiju u anamnezi, prvi test se radi u razblaženju od 1:1000. Negativni rezultati isključuju mogućnost anafilaksije, ali ne predviđaju pojavu serumske bolesti u budućnosti.

Ostali uzorci. Za provedbu provokativnih testova na lijekove, lijekovi koji mogu izazvati reakcije preosjetljivosti koriste se u sve većim dozama dok se reakcija ne pojavi. Čini se da je takav test siguran i efikasan kada se primjenjuje pod nadzorom. Hematološko testiranje lijekova uključuje direktne i indirektne antiglobulinske testove. Testovi za lijekove koji uzrokuju druge vrste preosjetljivosti (npr. RAST, oslobađanje histamina, degranulacija mastocita ili bazofila, transformacija limfocita) su nepouzdani ili su u eksperimentalnom razvoju.

Diferencijalna dijagnoza

Preosjetljivost na lijekove mora se razlikovati od toksičnih i nuspojava koje se mogu javiti prilikom uzimanja pojedinačnih lijekova ili njihove kombinacije.

Liječenje preosjetljivosti na lijekove

Liječenje se sastoji od neuzimanja lijekova koji uzrokuju reakciju; većina simptoma i tegoba postaje najjasnija u roku od nekoliko dana nakon prestanka uzimanja lijeka. Podrška za akutne reakcije uključuje antihistaminike za pruritus, NSAIL za artralgiju, glukokortikoide za teže reakcije (npr. eksfolijativni dermatitis, bronhospazam) i adrenalin za anafilaksiju. Stanja kao što su groznica, osip na koži bez svraba, blage reakcije drugih organa i sistema ne zahtijevaju liječenje (pogledajte druga poglavlja ove publikacije za liječenje specifičnih kliničkih reakcija).

Desenzibilizacija. Brza desenzibilizacija može biti neophodna ako je osjetljivost dobro utvrđena i ako je potrebno liječenje ovim lijekom ako nema dostupnih alternativa. Kada je moguće, desenzibilizaciju je najbolje uraditi u saradnji sa alergologom. Postupak se ne izvodi kod pacijenata sa Stevens-Johnsonovim sindromom. Prije desenzibilizacije uvijek treba pripremiti 0 2 , adrenalin, drugu opremu za reanimaciju u slučaju anafilaksije.

Desenzibilizacija se zasniva na postepenom povećanju doze alergena koja se daje svakih 30 minuta, a započinje se minimalnom dozom koja izaziva subkliničku anafilaksiju, dovodeći ekspoziciju do terapijske doze. Efekat ove procedure zasniva se na stalnoj prisutnosti leka u krvnom serumu i njegovu primenu ne treba prekidati; nakon desenzibilizacije slijedi puna terapijska doza. Reakcija preosjetljivosti se obično javlja 24-48 sati nakon prestanka uzimanja lijeka. Minimalne reakcije (npr. svrab, osip) se često primećuju tokom desenzibilizacije.

Za penicilin se može koristiti oralni ili intravenski način primjene; ne preporučuje se subkutani ili intramuskularni način primjene. Uz pozitivan intradermalni test, 100 jedinica (ili μg)/ml se po prvi put daje intravenozno u balonu od 50 ml (ukupna količina od 5000 jedinica) vrlo sporo. Ako se ne uoče simptomi, brzina primjene se postepeno povećava sve dok se balon potpuno ne isprazni u roku od 20-30 minuta. Zatim se postupak ponavlja s koncentracijom od 1000 ili 10 000 jedinica/ml, nakon čega slijedi uvođenje pune terapijske doze. Ako se tijekom postupka razviju bilo kakvi alergijski simptomi, brzinu primjene treba smanjiti i pacijentu dati odgovarajuću terapiju lijekovima. Ako je rezultat testa injekcije penicilina pozitivan ili ako je pacijent doživio teške alergijske reakcije, početna doza treba biti niža.

Tokom desenzibilizacije per os doza počinje od 100 jedinica (mcg); doza se udvostručuje svakih 15 minuta na 400.000 jedinica (doza 13). Zatim se lijek primjenjuje parenteralno, a ako se pojave alergijski simptomi, zaustavljaju se odgovarajućim antianafilaktičkim lijekovima.

Za trimetoprim-sulfametoksazol i vankomicin koristi se isti postupak kao i za penicilin.

Za ksenogeni serum. Ako je rezultat kožnog testa ksenogenog seruma pozitivan, onda je rizik od anafilaksije vrlo visok. Ako je potrebno liječenje serumom, mora mu prethoditi desenzibilizacija. Kožni testovi se koriste za određivanje odgovarajuće početne doze za desenzibilizaciju i odabire se najniža doza koja je rezultat serije razrjeđenja (koncentracija pri kojoj nema ili je vrlo mala reakcija). 0,1 ml ovog rastvora se ubrizgava subkutano ili polako intravenozno; intravenski put primjene, iako nestandardan, zahtijeva medicinski nadzor prije postizanja terapijske koncentracije i brzine primjene. Ako se reakcija ne pojavi u roku od 15 minuta, doza se udvostručuje nakon 15 minuta kako bi se postigla 1 ml nerazrijeđenog seruma. Uvođenje ove doze se ponavlja intramuskularno, a ako se reakcija ne primijeti u narednih 15 minuta, primjenjuje se puna doza. Ako dođe do reakcije, liječenje je još uvijek moguće; doza se smanjuje, propisuju se antihistaminici, kao kod akutne urtikarije, a zatim se doza vrlo malo povećava.

Na stranu supstancu naziva se alergija (od grčkog "reakcija na nekog drugog"). Naziv "alergija" skovao je austrijski naučnik Klemens Pirke 1906. godine. On je također predložio korištenje termina za opisivanje djelovanja na organizam različitih faktora iz vanjskog okruženja, te tvari koje pobuđuju ove alergijske reakcije, nazvane alergeni.

Američki alergolog R. A. Cook je 1947. godine stvorio prvu klasifikaciju alergija. Prema njegovoj definiciji, postoji preosjetljivost neposrednog tipa i preosjetljivost odloženog tipa. Potonji tip će biti detaljno razmotren u ovom članku. Važno je da se reakcije preosjetljivosti neposrednog i odgođenog tipa značajno razlikuju jedna od druge.

Glavna razlika

Preosjetljivost neposrednog tipa je reakcija na antigen koja se javlja 20-25 minuta nakon drugog susreta s alergenom (antigenom). Reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa izraženo ne ranije od 7-8 sati ili nekoliko dana. Godine 1968. P. G. Gell i R. A. Coombs napisali su naučni rad pod nazivom "Nova klasifikacija alergijskih reakcija". Prema ovoj klasifikaciji, postoje 4 glavne vrste alergija.

Vrste alergija

• Tip 1 - anafilaktički, atopijski, reaginični. Manifestacije ovog tipa uključuju Quinckeov edem, anafilaktički šok, atopijsku bronhijalnu astmu i urtikariju.
• Tip 2 - citotoksični ili citolitički, njegove manifestacije uključuju leukemiju, hemolitičku anemiju, Rh nekompatibilnost.
• Tip 3 - imunokompleksni ili Arthusov tip. Procjenjuje se općom reakcijom i glavna je u etiologiji serumske bolesti, reumatoidnog artritisa, sistemskog eritematoznog lupusa. Sva tri tipa su usko povezana sa hemaglutininom i pripadaju neposrednom tipu preosjetljivosti. .
• Tip 4 - preosjetljivost odgođenog tipa, mehanizam za suprotstavljanje karakterizira ćelijsko djelovanje antigena T-limfocita-Heller.

Senzibilizacija

Reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa je senzibilizacija organizma na mikrobne antigene, bakterije, viruse, gljivice, helminte, na umjetne i prirodne antigene (kemikalije, lijekove), na pojedinačne proteine. Preosjetljivost odgođenog tipa najjasnije reagira na uvođenje niskoimunogenih antigena.Mala doza antigena kada se ubrizgava potkožno uzrokuje preosjetljivost odgođenog tipa. Razvojni mehanizam Alergijska reakcija ovog tipa sastoji se u preosjetljivosti Heller T-limfocita na antigene.Preosjetljivost limfocitauzrokuje oslobađanje tvari, na primjer, interleukina-2, koji aktiviraju makrofage, dolazi do smrti antigena koji je izazvao senzibilizaciju limfocita. T-limfociti također uključuju zaštitni mehanizam u kojem bakterije, virusi ili protozoe umiru.

Ovaj oblik senzibilizacije javlja se kod mnogih zaraznih bolesti, kao što su tuberkuloza, sifilis, bruceloza, difterija, gljivične infekcije, helmintiaze i druge, kao i kod odbacivanja transplantata.

Primjer

Najočigledniji primjer takvih reakcija je Mantoux. Ako se tuberkulin daje intradermalno osobi u čijem se tijelu nalazi bacil tuberkuloze, onda se nakon 24-48 sati na mjestu uboda formira induracija od 10-15 mm sa apscesom u centru.

Histološki pregled pokazuje da se infiltrat sastoji uglavnom od limfocita i ćelija serije monocita-makrofaga.

Aneria

U rijetkim slučajevima nema odgovora. To se zove anergija, odnosno nedostatak reakcije tijela na podražaje.

Pozitivna energija se javlja kadaalergen, dospevši u organizam, umire. U ovom slučaju ne dolazi do upale.

Negativna anergija nastaje kada se organizam ne može braniti, što ukazuje na slabost pojedinca. Razlog izostanka reakcije ili njene slabe izraženosti može biti smanjenje broja T-limfocita ili kršenje njihovih funkcija, a to može biti uzrokovano i povećanom aktivnošću T-supresora.

Paraalergija i pseudoalergija

Postoje koncepti"paraalergija" i "pseudoalergija". Oni se sastajuprilikom dijagnosticiranja zaraznih bolesti izraženih alergijskim reakcijama.

Paraalergija- to je kada zaraženi organizam reagira na slične alergene, na primjer, zaraženi tuberkulozom reagira na atipične mikobakterije.

Pseudoalergija- ovo je alergija, na primjer, na tuberkulin kod bolesnika s leukemijom.

Faze alergije

U alergijskom periodu opisana su 3 stadijuma:

1. imunološki stadijum. U ovoj fazi se vrše sve modifikacije.imunološki sistem. Alergen koji ulazi u tijelo kombinuje se s antitijelima i preosjetljivim limfocitima.
2. patohemijski stadijum. U ovoj fazi u ćelijama se formiraju medijatori (biološki aktivne hemikalije), monokini, limfokini,koji nastaju kao rezultat vezivanja alergena s antitijelima i preosjetljivim limfocitima.
3. patofiziološki stadijum. U ovoj fazi se manifestuje klinika bolesti. To se događa jer posrednici koji su se pojavili imaju štetan učinak na tkiva tijela. U ovoj fazi se opaža otok, svrab, grčevi glatkog mišićnog tkiva, poremećaji cirkulacije itd.

Ove faze definiraju preosjetljivost odgođenog tipa.

Tretman

Ovo je jedno od najtežih pitanja. Terapija bi se trebala razlikovati od terapije preosjetljivosti trenutnog tipa, budući da je preosjetljivost odgođenog tipa imunološka upala.

Orijentacija

Liječenje treba usmjeriti na imunološki trenutak, antiinflamatornu terapiju i neutralizaciju patogena. Ipak, terapija mora započeti općim pravilima za liječenje alergijskih bolesti. Obavezno se pridržavajte hipoalergenske dijete. U liječenju ove vrste preosjetljivosti posebno mjesto zauzima etiološki tretman, odnosno usmjeren na uzrok bolesti.

spor tip. Njihov tretman

Ova vrsta preosjetljivosti dijeli se na kontaktnu, tuberkulinsku i granulomatoznu, stoga liječenje treba usmjeriti na određeni tip.

Prvi je kada funkcija imunog sistema nije oštećena, već se javlja autoalergen koji uzrokuje narušavanje imunološkog sistema. Drugi je kada imuni sistem zakaže, ne shvatajući gde su mu proteini, a gde su stranci, pa veruje da je to alergen. Liječenje je simptomatsko i patogenetsko, a sastoji se od primjene imunosupresiva. Uglavnom kortikosteroidi.

Preosjetljivost prilikom transplantacije je uništavanje stranog tijela unesenog u tijelo. Ovakva alergija se može sprečiti pravilnim odabirom donora, kao i propisivanjem različitih imunosupresiva za suzbijanje imunog sistema.

Stoga je reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa od velike važnosti. U srcu mehanizma reakcije preosjetljivosti je upala, koja pomaže u zaustavljanju infekcije u zahvaćenim područjima i stvaranju zdravog imunološkog sistema.

Alergija (od grčkog alios - različit, ergon - čin) je tipičan imunopatološki proces koji se razvija u kontaktu s antigenom (haptenom) i praćen je oštećenjem strukture i funkcije vlastitih stanica, tkiva i organa. Supstance koje izazivaju alergije nazivaju se alergeni.

Senzibilizacija

Alergija se zasniva na senzibilizaciji (ili imunizaciji) - procesu sticanja povećane osjetljivosti organizma na određeni alergen. Inače, senzibilizacija je proces proizvodnje antitijela ili limfocita specifičnih za alergene.

Razlikovati pasivnu i aktivnu senzibilizaciju.

• Pasivna senzibilizacija se razvija kod neimuniziranog primatelja uvođenjem gotovih antitijela (serum) ili limfoidnih ćelija (tokom transplantacije limfoidnog tkiva) od aktivno senzibiliziranog donora.
• Aktivna senzibilizacija se razvija kada alergen uđe u tijelo zbog

stvaranje antitela i imunokompetentnih limfocita pri aktivaciji sopstvenog imunog sistema.

Sama po sebi, senzibilizacija (imunizacija) ne uzrokuje bolest - samo ponovljeni kontakt sa istim alergenom može dovesti do štetnog efekta.

Dakle, alergija je kvalitativno izmijenjen (patološki) oblik imunološke reaktivnosti tijela.

Alergija i imunitet imaju zajednička svojstva:

1. Alergija je, kao i imunitet, oblik reaktivnosti vrste koji doprinosi očuvanju vrste, iako za pojedinca ima ne samo pozitivnu već i negativnu vrijednost, jer može uzrokovati razvoj bolesti ili (u nekim slučajevima ) smrt.
2. Alergija je, kao i imunitet, zaštitna. Suština ove zaštite je lokalizacija, inaktivacija i eliminacija antigena (alergena).
3. Alergije se zasnivaju na imunološkim mehanizmima razvoja - reakciji "antigen-antitijelo" (AG + AT) ili "antigen senzibilizirani limfocit" ("AG + senzibilizirani limfocit").

imunološke reakcije

Obično se imunološke reakcije odvijaju prikriveno, a dovode ili do potpunog uništenja antigenskog agresora, ili do djelimične supresije njegovog patogenog djelovanja, čime se obezbjeđuje stanje imuniteta u organizmu, međutim, pod određenim okolnostima, ove reakcije se mogu razviti neuobičajeno.

U nekim slučajevima, kada se strani agens unese u organizam, oni su toliko intenzivni da dovode do oštećenja tkiva i praćeni su fenomenom upale: tada govore o reakciji (ili bolesti) preosjetljivosti.

Ponekad, pod određenim uslovima, ćelije tela dobijaju antigena svojstva ili se u telu stvaraju antitela koja mogu da reaguju sa normalnim ćelijskim antigenima. U ovim slučajevima govorimo o bolestima uzrokovanim autoimunizacijom ili autoimunim bolestima.

Konačno, postoje uslovi u kojima se, uprkos zalihama antigenskog materijala, imunološki odgovori ne razvijaju. Takva stanja se nazivaju imunodeficijencija ili imunodeficijencija.

Dakle, imunološki sistem, koji je inače uključen u održavanje homeostaze, može poslužiti kao izvor patoloških stanja zbog pretjerane reakcije ili nedovoljnog odgovora na agresiju, koja se nazivaju imunopatološki procesi.

Imunološka preosjetljivost

Preosjetljivost je patološka pretjerano jaka imunološka reakcija na strani agens, što dovodi do oštećenja tjelesnih tkiva. Postoje četiri različita tipa preosjetljivosti: Svi osim tipa IV imaju humoralni mehanizam (odnosno, posredovani su antitelima); Preosjetljivost tipa IV ima ćelijski mehanizam. U svim oblicima, početni unos određenog antigena (senzibilizirajuća doza) izaziva primarni imunološki odgovor (senzibilizaciju). Nakon kratkog perioda (1 ili više sedmica) tokom kojeg je imunološki sistem aktiviran, javlja se odgovor preosjetljivosti na svaki naredni unos istog antigena (razlučujuća doza).

Preosjetljivost tipa I (trenutna) (atopija; anafilaksa)

Razvojni mehanizam

Prvim unosom antigena (alergena) aktivira se imuni sistem, što dovodi do sinteze antitela - IgE (reagina), koji imaju specifičnu reaktivnost na ovaj antigen. Zatim se fiksiraju na površinskoj membrani tkivnih bazofila i bazofila krvi zbog visokog afiniteta (afiniteta) IgE za Fc receptore. Sinteza antitijela u dovoljnim količinama za razvoj preosjetljivosti traje 1 ili više sedmica.

Uz naknadno uvođenje istog antigena, antitijelo (IgE) i antigen stupaju u interakciju na površini bazofila tkiva ili krvnih bazofila, što uzrokuje njihovu degranulaciju. Iz citoplazmatskih granula tkivnih bazofila u tkiva ulaze vazoaktivne tvari (histamin i razni enzimi koji sudjeluju u sintezi bradikinina i leukotriena) koji uzrokuju vazodilataciju, povećanje vaskularne permeabilnosti i kontrakciju glatkih mišića.

Tkivni bazofili takođe luče faktore koji su hemotaktični za neutrofile i eozinofile; u proučavanju preparata iz tkiva u kojima se javila reakcija preosjetljivosti tipa I, utvrđuje se veliki broj eozinofila, a uočeno je i povećanje broja eozinofila u krvi pacijenata. Eozinofili aktiviraju i koagulaciju krvi i sistem komplementa i potiču dalju degranulaciju krvnih bazofila i bazofila tkiva. Međutim, eozinofili također luče arilsulfatazu B i histaminazu, koje razgrađuju leukotriene i histamin; tako oslabe alergijsku reakciju. ==== Poremećaji koji proizlaze iz preosjetljivosti tipa I====:

• Lokalne manifestacije - lokalna manifestacija preosjetljivosti tipa I naziva se atopija. Atopija je urođena predispozicija, koja se javlja u porodicama, za abnormalni odgovor na određene alergene. Atopijske reakcije su široko rasprostranjene i mogu se javiti u mnogim organima.
  • Koža – kada alergen uđe u kožu, odmah se javlja crvenilo, otok (ponekad sa mjehurićima [urtikarija]) i svrab; u nekim slučajevima se razvija akutni dermatitis ili ekcem. Antigen može doći u kontakt s kožom direktno, injekcijom (uključujući ubode insekata) ili gutanjem (kod alergija na hranu i lijekove).
  • Sluzokoža nosa - kada se udiše alegren (npr. polen biljaka, životinjska dlaka), dolazi do vazodilatacije i hipersekrecije sluzi (alergijski rinitis) u sluznici nosa.
  • Pluća – udisanje alergena (pelud, prašina) dovodi do kontrakcije glatkih mišića bronha i hipersekrecije sluzi, što dovodi do akutne opstrukcije disajnih puteva i gušenja (alergijska bronhijalna astma).
  • Crijeva - Gutanje alergena (npr. orašastih plodova, školjki, rakova) uzrokuje kontrakciju mišića i lučenje tekućine, što se manifestira kao grčeviti bol u trbuhu i dijareja (alergijski gastroenteritis).

• Sistemske manifestacije - anafilaksija je rijetka, ali izuzetno opasna sistemska reakcija preosjetljivosti tipa I. Ulazak vazoaktivnih amina u krvotok uzrokuje kontrakciju glatkih mišića, raširenu vazodilataciju i povećanje vaskularne permeabilnosti s oslobađanjem tekućine iz žila u tkiva.

Nastala periferna vaskularna insuficijencija i šok mogu dovesti do smrti u roku od nekoliko minuta (anafilaktički šok). U lakšim slučajevima, povećanje vaskularne permeabilnosti dovodi do alergijskog edema, koji se najopasnije manifestira u larinksu, jer može uzrokovati smrtonosnu asfiksiju.

Sistemska anafilaksa se obično javlja injekcijom alergena (npr. penicilina, stranog seruma, lokalnih anestetika, radionepropusnih agenasa). Rjeđe, anafilaksija se može pojaviti kada se alergeni progutaju (školjke, rakovi, jaja, bobice) ili kada alergeni uđu u kožu (ubodi pčela i osa).

Kod senzibiliziranih osoba, čak i mala količina alergena može uzrokovati fatalnu anafilaksiju (npr. intradermalni penicilin (test preosjetljivosti na penicilin)).

Preosjetljivost tipa II

Razvojni mehanizam

Preosjetljivost tipa II karakterizira reakcija antitijelo-antigen na površini ćelije domaćina koja uzrokuje uništenje te stanice. Uključeni antigen može biti sam, ali iz nekog razloga prepoznat kao stran od strane imunološkog sistema (što rezultira autoimunom bolešću). Antigen također može biti ekstrinzičan i može se akumulirati na površini ćelije (na primjer, lijek može biti hapten kada je vezan za protein ćelijske membrane i tako stimulirati imunološki odgovor).

Specifično antitijelo, obično IgG ili IgM, sintetizirano protiv antigena, stupa u interakciju s njim na površini stanice i uzrokuje oštećenje stanice na nekoliko načina:

1. Liza ćelije - aktivacija kaskade komplementa dovodi do formiranja kompleksa "membranskog napada" C5b6789, koji uzrokuje lizu ćelijske membrane.
2. Fagocitoza - Ćelija koja nosi antigen je zahvaćena fagocitnim makrofagima koji imaju Fc ili C3b receptore, omogućavajući im da prepoznaju komplekse antigen-antitijelo na ćeliji.
3. Ćelijska citotoksičnost - kompleks antigen-antitijelo prepoznaju nesenzibilizirani "nulti" limfociti (K ćelije; vidi Imunitet), koji uništavaju ćeliju. Ova vrsta preosjetljivosti se ponekad zasebno klasifikuje kao preosjetljivost tipa VI.
4. Promijenjena ćelijska funkcija – Antitijelo može reagirati s molekulima ili receptorima ćelijske površine kako bi izazvalo pojačanje ili inhibiciju specifičnog metaboličkog odgovora bez izazivanja ćelijske smrti (pogledajte Promocija i inhibicija kod preosjetljivosti, dolje). Neki autori ovu pojavu klasifikuju zasebno kao preosetljivost tipa V.

Manifestacije reakcije preosjetljivosti tipa II

Zavisi od tipa ćelije koja nosi antigen. Imajte na umu da su transfuzijske reakcije zapravo normalni imuni odgovori na strane ćelije. Oni su identični po mehanizmu reakcija preosjetljivosti tipa II i također negativno utječu na pacijenta, pa se komplikacije transfuzije krvi često razmatraju zajedno s poremećajima preosjetljivosti.

Reakcije s destrukcijom eritrocita

• Reakcije nakon transfuzije - antitijela u serumu pacijenta reagiraju s antigenima na transfuziranim crvenim stanicama, uzrokujući ili komplementom posredovanu intravaskularnu hemolizu ili odgođenu hemolizu kao rezultat imunološke fagocitoze makrofaga slezene. Postoji veliki broj eritrocitnih antigena koji mogu izazvati hemolitičke reakcije tokom transfuzije (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Takođe, hemoliza se može javiti kod ponovljenih transfuzija Rh+ krvi Rh- pacijentu. Osim toga, transfuzirana krv može direktno sadržavati antitijela koja reagiraju na stanice domaćina, ali zbog velikog razrjeđenja u ukupnom volumenu krvi, ova reakcija obično ima male kliničke posljedice. Da biste spriječili ove reakcije, potrebno je provjeriti kompatibilnost krvi.
• Hemolitička bolest novorođenčeta nastaje kada kroz placentu prođu majčina antitijela koja su aktivna protiv fetalnih eritrocitnih antigena (Rh i ABO) i uništavaju ih. Hemolitička bolest novorođenčeta se češće javlja kod Rh inkompatibilnosti, jer su anti-Rh antitijela u majčinoj plazmi obično IgG, koja lako prolaze kroz placentu. Anti-A i anti-B antitijela su obično IgM, koja normalno ne mogu proći kroz placentu.
• Druge hemolitičke reakcije - hemoliza može biti uzrokovana lijekovima koji djeluju kao hapteni u kombinaciji s proteinima membrane eritrocita, ili se može razviti u infektivnim bolestima povezanim s pojavom antieritrocitnih antitijela, na primjer, s infektivnom mononukleozom, mikoplazmalnom pneumonijom.

Reakcije s uništenjem neutrofila

majčina antitijela na fetalne neutrofilne antigene mogu uzrokovati neonatalnu leukopeniju ako prođu kroz placentu. Ponekad se reakcije nakon transfuzije javljaju zbog aktivnosti seruma domaćina protiv leukocitnih HLA antigena donora.

Reakcije uništavanja trombocita

febrilne reakcije nakon transfuzije i neonatalna trombocitopenija mogu biti rezultat faktora koji su gore opisani za leukocite. Idiopatska trombocitopenična purpura je uobičajena autoimuna bolest u kojoj se stvaraju antitijela protiv vlastitih antigena membrane trombocita.

Reakcije bazalne membrane

antitela protiv antigena bazalne membrane u bubrežnim glomerulima i plućnim alveolama javljaju se kod Goodpastureovog sindroma. Oštećenje tkiva nastaje kao rezultat aktivacije komplementa.

Stimulacija i inhibicija kod preosjetljivosti

• Stimulacija - stvaranjem antitijela (IgG) koja se vezuju za TSH receptore na folikularnim epitelnim stanicama štitne žlijezde, razvija se Gravesova bolest (primarni hipertireoza). Ova interakcija dovodi do stimulacije enzima adenilat ciklaze, što dovodi do povećanja nivoa cAMP i do lučenja povećane količine hormona štitnjače.
• Inhibicija – inhibitorna antitijela igraju ključnu ulogu u mijasteniji gravis, bolesti koju karakteriziraju oštećenje neuromuskularnog prijenosa i mišićna slabost. Bolest je uzrokovana antitijelima (IgG) usmjerenim protiv acetilkolinskih receptora na završnoj ploči motora. Antitijela se nadmeću s acetilkolinom za mjesto vezivanja na receptoru, blokirajući tako prijenos nervnog impulsa.

Mehanizam inhibicije također leži u osnovi perniciozne anemije, u kojoj se antitijela vezuju za intrinzični faktor i inhibiraju unos vitamina B12.

Preosjetljivost tipa III (oštećenje imunokompleksa)

Razvojni mehanizam

Interakcija antigena i antitijela može dovesti do stvaranja imunoloških kompleksa, bilo lokalno na mjestu ozljede, ili generalizirano u krvotoku. Akumulacija imunoloških kompleksa u različitim dijelovima tijela aktivira komplement i uzrokuje akutnu upalu i nekrozu.

Postoje dvije vrste oštećenja imunokompleksa:

• Reakcije Arthusovog tipa - Kod reakcija Arthusovog tipa dolazi do nekroze tkiva na mjestu injekcije antigena. Ponovljene injekcije antigena dovode do nakupljanja velikog broja precipitirajućih antitijela u serumu. Naknadna primjena istog antigena dovodi do stvaranja velikih kompleksa antigen-antitijelo, koji se talože lokalno u malim krvnim žilama gdje aktiviraju komplement, što je praćeno razvojem teške lokalne akutne upalne reakcije sa krvarenjima i nekrozom. Ovaj fenomen se vrlo rijetko primjećuje. Javlja se na koži nakon ponovljene primjene antigena (na primjer, tokom vakcinacije protiv bjesnila, kada se vakcina daje višestrukim injekcijama). Ozbiljnost upale ovisi o dozi antigena. Vjeruje se da je preosjetljivost tipa III odgovorna za preosjetljivi pneumonitis, bolest pluća koja se manifestira kašljem, dispnejom i groznicom 6-8 sati nakon udisanja određenih antigena (Tabela 11.2). Ako se unos antigena ponavlja, dolazi do kronične granulomatozne upale. Tipovi I i IV preosetljivosti mogu koegzistirati sa tipom III.
• Reakcije tipa serumske bolesti - Reakcije tipa serumske bolesti, također uzrokovane oštećenjem imunokompleksa, češće su od reakcija Arthusovog tipa. Tijek reakcija ovisi o dozi antigena. Ponovljeni unos velike doze antigena, poput stranih serumskih proteina, lijekova, virusnih i drugih mikrobnih antigena, dovodi do stvaranja imunoloških kompleksa u krvi. U prisustvu viška antigena, oni ostaju mali, rastvorljivi i cirkulišu u krvotoku. Oni na kraju prolaze kroz endotelne pore malih krvnih žila i akumuliraju se u njihovom zidu, gdje aktiviraju komplement i dovode do komplementom posredovane nekroze i akutne upale stijenke žila (nekrotizirajući vaskulitis).

Vaskulitis može biti generaliziran, zahvaćajući veliki broj organa (npr. kod serumske bolesti zbog unošenja stranog seruma ili kod sistemskog eritematoznog lupusa, autoimune bolesti) ili može zahvatiti samo jedan organ (npr. kod poststreptokoknog glomerulonefritisa).

Oštećenje imunološkog kompleksa može se pojaviti kod mnogih bolesti. Kod nekih od njih, uključujući serumsku bolest, sistemski eritematozni lupus i poststreptokokni glomerulonefritis, oštećenje imunološkog kompleksa odgovorno je za glavne kliničke manifestacije bolesti. Kod drugih, kao što su hepatitis B, infektivni endokarditis, malarija i neke vrste raka, vaskulitis imunološkog kompleksa javlja se kao komplikacija bolesti.

Dijagnoza bolesti imunološkog kompleksa: Pouzdana dijagnoza bolesti imunološkog kompleksa može se postaviti otkrivanjem imunoloških kompleksa u tkivima elektronskim mikroskopom. Rijetko, veliki imunološki kompleksi se mogu vidjeti uz svjetlosnu mikroskopiju (npr. kod post-streptokoknog glomerulonefritisa). Imunološke metode (imunofluorescencija i imunoperoksidazna metoda) koriste označena anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA ili anti-komplementa antitijela koja se vezuju za imunoglobuline ili komplementa u imunološkim kompleksima. Postoje i metode za određivanje imunoloških kompleksa koji kruže u krvi.

Preosjetljivost tip IV (ćelijska)

Razvojni mehanizam

Za razliku od drugih reakcija preosjetljivosti, preosjetljivost odgođenog tipa uključuje ćelije, a ne antitijela. Ovaj tip je posredovan senzibiliziranim T-limfocitima, koji ili direktno pokazuju citotoksičnost ili izlučuju limfokine. Reakcije preosjetljivosti tipa IV obično se javljaju 24-72 sata nakon davanja antigena senzibiliziranoj osobi, što razlikuje ovaj tip od preosjetljivosti tipa I, koja se često razvija u roku od nekoliko minuta.

Histološki pregled tkiva u kojima se javlja reakcija preosjetljivosti tipa IV otkriva ćelijsku nekrozu i izraženu limfocitnu infiltraciju.

Direktna citotoksičnost T ćelija igra važnu ulogu u kontaktnom dermatitisu, u odgovoru na tumorske ćelije, ćelije inficirane virusom, transplantirane ćelije koje nose strane antigene i kod nekih autoimunih bolesti.

Preosjetljivost T-ćelija zbog djelovanja različitih limfokina također igra ulogu u granulomatoznoj upali uzrokovanoj mikobakterijama i gljivicama. Manifestacija ove vrste preosjetljivosti je osnova kožnih testova koji se koriste u dijagnostici ovih infekcija (tuberkulinski, leprominski, histoplazminski i kokcidioidinski testovi). U ovim testovima, inaktivirani mikrobni ili gljivični antigeni se ubrizgavaju intradermalno. Uz pozitivnu reakciju, nakon 24-72 sata, na mjestu injekcije razvija se granulomatozna upala koja se manifestira u obliku stvaranja papula. Pozitivan test ukazuje na prisustvo odgođene preosjetljivosti na ubrizgani antigen i dokaz je da je organizam prethodno naišao na antigen. ===Poremećaji koji proizlaze iz preosjetljivosti tipa IV===Odloženi tip preosjetljivosti ima nekoliko manifestacija:

• Infekcije - kod infektivnih bolesti uzrokovanih fakultativnim intracelularnim mikroorganizmima, na primjer, mikobakterija i gljivica, morfološke manifestacije preosjetljivosti odgođenog tipa - granulom epitelioidnih stanica s kazeoznom nekrozom u središtu.
• Autoimune bolesti – Kod Hashimotovog tiroiditisa i autoimunog gastritisa povezanog sa pernicioznom anemijom, direktno djelovanje T ćelija protiv antigena na ćelije domaćina (epitelne ćelije štitnjače i parijetalne ćelije u želucu) dovodi do progresivnog uništavanja ovih ćelija.
• Kontaktni dermatitis - kada antigen dođe u direktan kontakt s kožom, javlja se lokalni odgovor preosjetljivosti tipa IV, čija površina tačno odgovara kontaktnoj površini. Najčešći antigeni su nikal, lijekovi, boje za odjeću.

Morfološke promjene u organima s preosjetljivošću

Morfološki, tokom antigenske stimulacije (senzibilizacije) organizma, najizraženije promene se uočavaju u limfnim čvorovima, prvenstveno regionalnim u odnosu na mesto ulaska antigena.

• Limfni čvorovi su uvećani, pletorični. Kod tipova I-III preosjetljivosti otkriva se obilje plazmablasta i plazma ćelija u svjetlosnim centrima kortikalnih folikula i u kašastim nitima medule. Smanjen je broj T-limfocita. U sinusima se nalazi veliki broj makrofaga. Stepen makrofagno-plazmacitne transformacije limfoidnog tkiva odražava intenzitet imunogeneze i, prije svega, nivo proizvodnje antitijela (imunoglobulina) plazmacitnim stanicama. Ako se kao odgovor na antigensku stimulaciju razvijaju pretežno stanične imunološke reakcije (preosjetljivost tipa IV), tada u limfnim čvorovima u parakortikalnoj zoni proliferiraju uglavnom senzibilizirani limfociti, a ne plazmablasti i plazma ćelije. U ovom slučaju dolazi do širenja T-ovisnih zona.
• Slezena se povećava, postaje pletorična. Kod tipova I-III preosjetljivosti, na rezu su jasno vidljivi oštro uvećani veliki sivkasto-ružičasti folikuli. Mikroskopski, postoji hiperplazija i plazmatizacija crvene pulpe, obilje makrofaga. U bijeloj pulpi, posebno duž periferije folikula, također se nalazi mnogo plazmablasta i plazma ćelija. Kod preosjetljivosti tipa IV, morfološko restrukturiranje je slično promjenama uočenim u limfnim čvorovima u T-zonama.

Osim toga, u organima i tkivima u kojima se razvija reakcija preosjetljivosti neposrednog tipa - GNT (tipovi I, II, III), javlja se akutna imunološka upala. Karakterizira ga brzina razvoja, prevlast alterativnih i eksudativnih promjena. U prizemnoj tvari i fibroznim strukturama vezivnog tkiva uočavaju se alternativne promjene u vidu mukoida, fibrinoidnog otoka i fibrinoidne nekroze. U žarištu imunološke upale dolazi do izražaja plazmoragija, otkrivaju se fibrin, neutrofili i eritrociti.

Kod preosjetljivosti tipa IV (reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa - DTH), limfocitna i makrofagna infiltracija (senzibilizirani limfociti i makrofagi) u žarištu imunološkog sukoba izraz je kronične imunološke upale. Da bi se dokazalo da morfološke promjene pripadaju imunološkom odgovoru, potrebno je koristiti imunohistohemijsku metodu, au nekim slučajevima može pomoći i elektronski mikroskopski pregled.

Književnost

Patofiziologija: udžbenik: u 2 toma / ur. V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - 4. izd., revidirano. i dodatne - GEOTAR-Media, 2009. - Tom 1. - 848 str. : ill.

Predavanje prof. V.G. Shlopova