Patološka anatomija dijabetes melitusa. Morfologija dijabetesa

Priča

Dijabetes dijabetes je poznat od davnina. Bolest koja se javlja oslobađanjem velike količine urina spominje se u Ebersovom papirusu (otprilike 17. vijek prije nove ere). Godine 1756. Dobson (M. Dobson) je kod ove bolesti otkrio šećer u urinu, što je i osnova za postojeći naziv bolesti. Ulogu pankreasa u patogenezi dijabetes melitusa prvi su ustanovili 1889. J. Mehring i O. Minkowski, koji su uzrokovali eksperimentalni dijabetes kod pasa uklanjanjem gušterače. L. V. Sobolev je 1901. pokazao da se proizvodnja antidijabetičke supstance, kasnije nazvane insulin (pogledajte kompletno znanje), dešava na Langerhansovim ostrvima. Godine 1921. F. Banting i Best (Ch. Best), koristeći metode preporučene od L. V. Soboleva primio nativni insulin. Važan korak u liječenju oboljelih od dijabetes melitusa bilo je uvođenje oralnih antidijabetika u kliniku, praksa sredinom 20. stoljeća.

Statistika

Dijabetes Dijabetes je uobičajena hronična bolest. U većini zemalja svijeta javlja se kod 1-2% stanovništva, u azijskim zemljama - nešto rjeđe. Obično, uz aktivno otkrivanje, za svakog poznatog pacijenta postoji pacijent koji nije znao da ima ovu bolest. Dijabetes dijabetes u odrasloj i starosti je mnogo češći nego u djetinjstvu i adolescenciji. U svim zemljama postoji progresivni porast incidencije; u DDR-u, broj pacijenata sa dijabetes melitusom za 10 godina (od 1960. do 1970.) porastao je otprilike tri puta [Schliak (V. Schliack), 1974].

Rasprostranjenost, povećana incidencija, česti razvoj vaskularnih komplikacija stavljaju dijabetes melitus na nivo vodećih problema medicine i zahtijevaju njegovo duboko proučavanje.

Uzrok smrti kod pacijenata sa dijabetesom melitusom u starijih osoba je lezija kardiovaskularnog sistema, kod mladih - zatajenje bubrega kao posljedica dijabetičke glomeruloskleroze. Između 1965. i 1975. godine, smrtnost od dijabetičke kome se smanjila sa 47,7% na 1,2%; komplikacije povezane sa oštećenjem kardiovaskularnog sistema su značajno porasle.

U razvoju dijabetes melitusa, nasljedna predispozicija je od velikog značaja. Ali priroda urođene mane i priroda nasljeđivanja kod dijabetes melitusa nisu precizno utvrđeni. Postoje dokazi o autosomno recesivnim, autosomno dominantnim načinima nasljeđivanja; dopuštena je mogućnost multifaktorskog nasljeđivanja, u kojoj predispozicija za dijabetes melitus ovisi o kombinaciji nekoliko gena.

Etiologija i patogeneza

Identifikovan je niz faktora koji utiču na razvoj dijabetes melitusa. Međutim, zbog velike učestalosti nasljedne predispozicije i nemogućnosti da se uzme u obzir širenje genetskog defekta, nije moguće odlučiti jesu li ovi faktori primarni u nastanku dijabetes melitusa ili samo doprinose ispoljavanju nasljedna predispozicija.

Glavna patogeneza dijabetes melitusa je relativni ili apsolutni nedostatak inzulina, koji je posljedica oštećenja otočnog aparata gušterače ili uzrokovana ekstrapankreasnim uzrocima, što dovodi do poremećaja različitih vrsta metabolizma i patoloških promjena u organima i tkivima.

Među faktorima koji izazivaju ili uzrokuju dijabetes melitus treba navesti zarazne bolesti, uglavnom kod djece i adolescenata. Međutim, kod njih nije utvrđena specifična lezija aparata za proizvodnju inzulina. Kod nekih ljudi se simptomi dijabetes melitusa javljaju ubrzo nakon psihičke i fizičke traume. Često razvoju dijabetes melitusa prethodi prejedanje uz konzumaciju velikih količina hrane bogate ugljikohidratima. Često se dijabetes melitus javlja kod pacijenata sa hroničnim pankreatitisom (pogledajte kompletno znanje). Pitanje etiološke uloge ateroskleroze arterija koje opskrbljuju gušteraču u nastanku dijabetes melitusa nije riješeno. Dijabetes dijabetes se češće javlja kod hipertoničara nego kod onih s normalnim krvnim tlakom.

Utvrđeno je da je gojaznost od većeg značaja u nastanku dijabetes melitusa (videti celokupno znanje). Prema A. M. Sitnikova, L. I. Konradi (1966), u starosnoj grupi od 45-49 godina, žene sa prekomernom telesnom težinom za više od 20% imaju dijabetes melitus 10 puta češće nego žene sa normalnom telesnom težinom.Kod žena dijabetes melitus može prvi mogu se otkriti tokom trudnoće zbog hormonalnih promjena koje pojačavaju djelovanje kontranzularnih hormona.

U fazi potencijalnog dijabetesa, poremećaji u reakciji inzularnog aparata na stimulaciju glukozom sastoje se u slabijem porastu nivoa imunoreaktivnog inzulina u krvi nego kod zdravih ljudi i otkrivaju se samo pri velikim količinama glukoze per os - 200 grama. ili intravenski, posebno uz produženu infuziju glukoze.

Kod pacijenata sa latentnim dijabetesom, usporavanje porasta nivoa imunoreaktivnog inzulina je izraženije nego kod osoba sa potencijalnim dijabetesom, a otkriva se već standardnim testom tolerancije glukoze. Dok se kod zdravih ljudi, nakon oralnog opterećenja glukozom, vrhunac imunoreaktivnog inzulina opaža nakon 30-60 minuta, kod pacijenata s latentnim dijabetes melitusom, to se bilježi kasnije - nakon 90-120 minuta; po veličini nije manji nego kod zdravih ljudi. Međutim, povećanje nivoa imunoreaktivnog insulina kod pacijenata sa latentnim dijabetesom melitusom je nedovoljno u odnosu na porast nivoa šećera u krvi, posebno tokom prvog sata nakon uzimanja glukoze.

Kod pacijenata sa evidentnim dijabetesom melitusom, insularna reakcija kao odgovor na stimulaciju glukozom je smanjena tokom svih perioda testa tolerancije glukoze, au teškom stadijumu dijabetes melitusa sa visokim nivoom hiperglikemije na prazan želudac, prisustvo acetonemije ( vidi kompletan korpus znanja) i acidozu (videti kompletan korpus znanja) insularna reakcija je obično odsutna. Također dolazi do smanjenja razine imunoreaktivnog inzulina na prazan želudac.

Produžena hiperglikemija (vidi kompletno znanje) neizbježno dovodi do smanjenja sposobnosti otočnog aparata za proizvodnju inzulina, a tok nekompenziranog dijabetesa melitusa karakterizira prijelaz relativnog nedostatka inzulina u apsolutni.

Kod pacijenata sa dijabetesom melitusom s pretilošću, uočene su iste faze razvoja nedostatka inzulina kao i kod pacijenata s normalnom težinom: relativne i apsolutne. Kod gojaznosti u periodu koji prethodi nastanku inzulinskog nedostatka, javlja se insulinska rezistencija, hiperinzulinizam (videti kompletna saznanja) na prazan želudac i nakon opterećenja glukozom, hipertrofija i hiperplazija β-ćelija pankreasnih otočića. Masne ćelije su uvećane i otporne na insulin, što je određeno smanjenjem broja insulinskih receptora. Sa gubitkom težine, sve ove promjene kod gojaznih osoba se poništavaju. Smanjenje tolerancije na glukozu s povećanjem tjelesne masti je očigledno zbog činjenice da P-ćelije nisu u stanju dalje povećati proizvodnju inzulina kako bi prevladale inzulinsku rezistenciju. Prisustvo hiperinzulinizma i inzulinske rezistencije kod gojaznih osoba čak i prije poremećene tolerancije glukoze sugerira da je gojaznost, barem kod nekih pacijenata, etiološki faktor u nastanku dijabetes melitusa.spor razvoj apsolutnog nedostatka inzulina kod dijabetes melitusa, koji se javlja kod pretilosti.

Poznat je niz hormonskih i nehormonskih antagonista inzulina, ali njihova primarna uloga u nastanku inzulinskog nedostatka kod dijabetes melitusa nije dokazana. Opisani su serumski antiinsulinski faktori povezani sa α- i β-lipoproteinima i albuminima. Proučavan inzulinski antagonist u odnosu na mišićno tkivo povezano sa albuminom – sinalbumin. Malo je vjerovatno da antiinzulinski faktori igraju ulogu u nastanku inzulinskog nedostatka, budući da u fazi potencijalnog dijabetes melitusa nije utvrđena inzulinska rezistencija i hiperinzulinizam, koji bi se morali javiti u prisustvu inzulinskog antagonizma (vidi potpunu korpus znanja).

Poznato je da slobodne masne kiseline ometaju djelovanje inzulina na mišićno tkivo. Njihovi nivoi u krvi su povišeni kod dijabetes melitusa. Ali ovo povećanje je posljedica nedostatka inzulina, jer se eliminira kada se postigne normoglikemija.

Kod dijabetes melitusa nije došlo do kršenja konverzije proinzulina u inzulin; inaktivacija insulina nije ubrzana u poređenju sa zdravim osobama. Hipoteza koju je iznio Antoniadis (N. N. Antoniades, 1965) o povećanom vezivanju inzulina za proteine ​​krvnog seruma nije dobila uvjerljivu potvrdu. Također nema neospornih podataka o razvoju autoimunog procesa kao uzroka nastanka nedostatka inzulina.

Inzulin je anabolički hormon koji potiče korištenje glukoze, biosintezu glikogena, lipida i proteina. Inhibira glikogenolizu, lipolizu, glukoneogenezu. Njegovo primarno mjesto djelovanja su membrane tkiva osjetljivih na inzulin.

Kod razvijenog inzulinskog nedostatka, kada se utjecaj inzulina smanji ili prestane, efekti antagonističkih hormona počinju da prevladavaju, čak i ako njihova koncentracija u krvi nije povećana. Kod dekompenziranog dijabetes melitusa povećava se razina hormona rasta, kateholamina, glukokortikoida i glukagona u krvi. Povećanje njihove sekrecije je reakcija na intracelularni nedostatak glukoze, koji se dešava u tkivima osjetljivim na inzulin kod dijabetes melitusa.Sadržaj ovih hormona u krvi je također povećan u hipoglikemiji (vidi kompletna saznanja). Nastaje kao kompenzacijska reakcija, povećanje razine hormona antagonista u krvi dovodi do povećanja metaboličkih poremećaja kod dijabetesa i inzulinske rezistencije.

Antiinzulinski učinak hormona rasta povezan je s povećanjem lipolize i povećanjem razine slobodnih masnih kiselina u krvi, razvojem inzulinske rezistencije i smanjenjem iskorištenja glukoze u mišićnom tkivu. Pod dejstvom glukokortikoidnih hormona (pogledajte kompletno znanje) povećavaju se katabolizam proteina i glukoneogeneza u jetri, povećava se lipoliza, smanjuje se unos glukoze u tkiva osetljiva na insulin. Kateholamini (pogledajte kompletno znanje) potiskuju lučenje inzulina, povećavaju glikogenolizu u jetri i mišićima, pojačavaju lipolizu. Inzulinsko antagonističko djelovanje glukagona (pogledajte kompletno znanje) je da stimulira glikogenolizu, lipolizu, katabolizam proteina.

S nedostatkom inzulina, smanjena je opskrba glukozom stanica mišića i masnog tkiva, što smanjuje iskorištenje glukoze. Kao rezultat, smanjuje se stopa sinteze slobodnih masnih kiselina i triglicerida u masnom tkivu. Uz to, dolazi do povećanja procesa lipolize. Slobodne masne kiseline ulaze u krv u velikim količinama.

Sinteza triglicerida u masnom tkivu kod dijabetes melitusa je smanjena, u jetri nije poremećena i čak se povećava zbog povećanog unosa slobodnih masnih kiselina. Jetra je sposobna da fosforilira glicerol i formira α-glicerofosfat koji je neophodan za sintezu triglicerida, dok u mišićnom i masnom tkivu α-glicerofosfat nastaje samo kao rezultat iskorištavanja glukoze. Povećanje sinteze triglicerida u jetri kod dijabetes melitusa dovodi do njihovog pojačanog ulaska u krv, kao i do masne infiltracije jetre. Zbog nepotpune oksidacije slobodnih masnih kiselina u jetri dolazi do povećanja proizvodnje ketonskih tijela (β-hidroksimaslačna, acetooctena kiselina, aceton) i kolesterola, što dovodi do njihove akumulacije (vidi Acetonemija) i izaziva toksično stanje - takozvana ketoza. Kao rezultat akumulacije kiselina dolazi do poremećaja acido-bazne ravnoteže - dolazi do metaboličke acidoze (vidi kompletno znanje). Ovo stanje, nazvano ketoacidoza, karakterizira dekompenzaciju metaboličkih poremećaja kod dijabetes melitusa.Unos mliječne kiseline iz skeletnih mišića, slezene, crijevnih zidova, bubrega i pluća u krv se značajno povećava (vidi Laktatna acidoza). Naglim razvojem ketoacidoze tijelo gubi mnogo vode i soli, što dovodi do narušavanja ravnoteže vode i elektrolita (pogledajte kompletno znanje Metabolizam vode i soli, patologija; Metabolizam minerala, patologija).

Kod dijabetes melitusa metabolizam bjelančevina je također poremećen smanjenjem sinteze proteina i povećanjem njegove razgradnje, u vezi s tim se povećava stvaranje glukoze iz aminokiselina (glukoneogeneza - vidi kompletno znanje Glikoliza).

Povećanje proizvodnje glukoze glukoneogenezom jedan je od glavnih metaboličkih poremećaja u jetri kod nedostatka inzulina. Izvor stvaranja glukoze su produkti srednjeg metabolizma proteina, masti i ugljikohidrata s kratkim ugljičnim lancima. Kao rezultat smanjenja iskorištenja glukoze i povećanja njene proizvodnje, razvija se hiperglikemija.

Ulazak glukoze u ćelije jetre, P-ćelije otočića pankreasa, sočivo, nervno tkivo, sjemene vezikule, eritrocite, zid aorte odvija se bez utjecaja inzulina i ovisi o koncentraciji glukoze u krvi. Ali nedostatak inzulina dovodi do metaboličkih poremećaja u tim organima i tkivima. Kao rezultat hiperglikemije, sadržaj glukoze u stanicama tkiva "neovisnih o inzulinu" premašuje njihovu sposobnost fosforilacije i pojačavaju se procesi njene konverzije u sorbitol i fruktozu. Povećanje koncentracije ovih osmotski aktivnih supstanci u stanicama smatra se vjerojatnim uzrokom oštećenja tkiva, posebno β-ćelija kojima nije potreban inzulin za transmembranski transport glukoze.

Kod dijabetesa nije poremećena sinteza šećera u jetri glikoproteina, u čijem ugljikohidratnom dijelu iz njega nastaju glukoza i glukozamin, zauzima značajno mjesto. Kao rezultat hiperglikemije, ova sinteza se može čak i ubrzati. Kršenju njihovog metabolizma pridaje se značaj u razvoju dijabetičke mikroangiopatije.

Vidi također Metabolizam dušika, patologija; Metabolizam masti, patologija; Metabolizam ugljikohidrata, patologija.

patološka anatomija

Morfološki, promjene u pankreasu (vidi kompletno znanje) odražavaju funkcionalno restrukturiranje otočnog aparata (crteži u boji 7 i 8) i određuju patogenetske mehanizme

Makroskopske promjene u pankreasu su nespecifične. Smanjenje volumena i težine organa, lipomatoza i ciroza (tzv. granularna atrofija) sami po sebi nisu dokaz prisutnosti dijabetes melitusa, nisu povezani s napredovanjem bolesti. Promjene koje se razvijaju s upalom, traumom, poremećajima cirkulacije, tumorima pankreasa mogu dovesti do sekundarnog nedostatka inzulina.

Za dijabetes melitus s primarnim nedostatkom inzulina, morfološki kriterij je kršenje odnosa između ai i P-ćelija otočića, što odražava morfološki i funkcionalnu dezorganizaciju u glukagon-inzulinskom sistemu, što je osnova relativnog ili apsolutnog nedostatka inzulina. .

Odnos α-ćelija i β-ćelija, koji kod zdravih ljudi iznosi od 1:3 do 1:5, može varirati do 1:2 ili 1:1. Promjena ovog indeksa može biti povezana sa smanjenjem broja β-ćelija (za 7-10%), što je posebno jasno uočeno kod juvenilnog dijabetes melitusa.Istovremeno se nalaze znakovi hiperplazije i hiperfunkcije u preostale β-ćelije (povećanje mitohondrija, pročišćavanje matriksa, oticanje ergastoplazmatskog retikuluma, povećanje količine izlučenog insulina). Istovremeno se u takvim ćelijama često primjećuju znaci promjene. Kod juvenilnog dijabetes melitusa često dolazi do infiltracije otočića makrofagima i limfocitima, što dovodi do postupne smrti β-ćelija. Slične promjene su uočene u eksperimentu kada se inzulin daje životinjama. Drugi oblik dezorganizacije otočnog aparata je povećanje broja α-ćelija sa nepromijenjenim brojem β-ćelija. Kao odgovor na to nastaje kompenzacijska hipertrofija β-ćelija, koja također završava funkcionalnom iscrpljenošću. Histohemijske studije otkrivaju smanjenje sadržaja ili nestanak cinka iz citoplazme β-ćelija.

Relativna ili apsolutna insuficijencija β-ćelija je karakteristična za dječje, mladenačke i odrasle forme.Dijabetes dijabetes se povećava sa trajanjem bolesti, pokazujući direktnu vezu sa njegovom težinom.

Dijabetes dijabetes karakterizira nakupljanje glikogena u epitelu distalnih tubula bubrega (boja slika 5, 6 i 9); u jetri se glikogen može otkriti ne samo u citoplazmi, već iu jezgrima hepatocita i ćelijama retikuloendotelnog sistema, što je obično praćeno masnom degeneracijom velikih kapi perifernih dijelova lobula (masna infiltracija jetra).

Kod dijabetes melitusa u trajanju od 5-10 godina javlja se generalizirana vaskularna lezija - dijabetička angiopatija, koja je odgovor vaskularnog korita na kompleks endokrinih, metaboličkih i tkivnih poremećaja karakterističnih za bolest, a dijeli se na dva tipa: mikroangiopatija i makroangiopatija.

Poraz kapilara i venula sastoji se od zadebljanja njihovih bazalnih membrana, oštećenja, proliferacije endotela i pericita i taloženja glikoproteinskih supstanci u žilama. Mikroangiopatija je posebno česta u bubrezima, retini (Slika 1), koži (Slika 3), mišićima i perineuralnim prostorima. Ponekad nastaje prije klina, manifestacije Dijabetes dijabetesa i postupno napreduje. Istovremeno, stupanj ozbiljnosti promjena u mikrocirkulacijskom krevetu određen je ne toliko trajanjem dijabetes melitusa koliko stupnjem njegove kompenzacije tijekom liječenja. Oštećenja, neravnomjerno zadebljanje bazalnih membrana, mukoidno oticanje glavne tvari popraćeni su kršenjem vaskularne propusnosti. U endotelu se detektuje aktivna pinocitoza (videti kompletno znanje), promena i deskvamacija ćelija. Reaktivne promjene se sastoje u proliferaciji endotela i pericita, nakupljanju mastocita u perivaskularnim prostorima. Sinteza supstance bazalne membrane endotelom i pericitima, aktivacija sinteze tropokolagena dovode do ireverzibilnih promjena u vidu hijalinoze i vaskularne skleroze (slika 2).

Mikropreparacija bubrega kod dijabetičke glomeruloskleroze: 1 - zadebljanje bazalnih membrana kapilara; 2 - taloženje PAS pozitivnih supstanci (PAC reakcija; × 200). Rice. 6. Histotopogram bubrega kod dijabetes melitusa: izražene su nakupine glikogena (roze); bojenje karminom prema Bestu; × lupa. Rice. 7 i 8. Mikropreparati pankreasa kod dijabetes melitusa; Slika 7 - žarišta nekroze na Langerhansovom ostrvu (označeno strelicama); hematoksilin-eozin mrlja; × 300; Slika 8 - atrofirana Langerhansova otočića (1), kompenzatorno hipertrofirano otočiće (2), lipomatoza pankreasa (3); hematoksilin-eozin mrlja; × 150. Sl. 9. Mikropreparat bubrega kod dijabetes melitusa: nakupine glikogena (crvene) su izražene u epitelu i lumenu tubula bubrega (označeno strelicama); obojeno karminom prema Bestu.

Najvažnije kliničke i morfološke manifestacije mikroangiopatije kod dijabetes melitusa povezane su prvenstveno s teškim lezijama žila mrežnice i bubrega. Poraz krvnih žila gastrointestinalnog trakta može dovesti do kroničnog gastritisa i razvoja erozije sluznice gastrointestinalnog trakta. Ponekad postoji teška dijareja, koja se zasniva na oštećenju krvnih žila i nervnog aparata crijeva. Miokardna mikroangiopatija dovodi do poteškoća u kolateralnoj cirkulaciji kod angiospazma i pogoršava prognozu infarkta miokarda kod pacijenata sa šećernom bolešću. Arterije srednje veličine mogu razviti kalcifikacije (Mackenbergova skleroza).

Arterioloskleroza (pogledajte kompletno znanje) je bitna komponenta generalizirane lezije vaskularnog korita, ali se morfološki ne razlikuje značajno od onih vrsta lezija arteriola koje se razvijaju s hipertenzivnom vaskulopatijom. Najčešće su zahvaćene žile retine i bubrega. Arteriole mozga kod pacijenata sa šećernom bolešću su rjeđe zahvaćene, dok se arterioloskleroza kože i prugasto-prugastih mišića nalazi mnogo češće.

Ateroskleroza (pogledajte kompletno znanje) kod dijabetes melitusa je češća, razvija se ranije i mnogo je teža nego inače. Aterosklerozu kod dijabetes melitusa karakteriše veliki stepen širenja lezija, koje u kombinaciji sa mikroangiopatijama dovode do razvoja trofičnih ulkusa (pogledajte kompletno znanje) i mogu se zakomplikovati gangrenom (pogledati kompletno znanje ). Ateroskleroza arterija srca kod dijabetes melitusa je praćena porastom dismetaboličke kardioskleroze (vidi kompletno znanje). Mikroskopska slika, karakteristična za aterosklerozu, dopunjena je kod dijabetes melitusa izraženijim promjenama na subendotelnoj i mišićnoj bazalnoj membrani, velikom akumulacijom glikoproteina. U žarištima lipoidne infiltracije i ateromatoze otkriva se veliki broj fosfolipida, kolesterola i mukopolisaharida.

Unatoč generaliziranoj vaskularnoj leziji karakterističnoj za dijabetes melitus, u klinu, sliku bolesti određuje jedna ili druga lokalizacija organa povezana sa stupnjem vaskularnog oštećenja.

Klinička slika

Potencijalni i latentni dijabetes melitus su stadijumi koji prethode klinički izraženoj bolesti.

Potencijalni dijabetes melitus se odvija bez kliničkih manifestacija. Općenito je prihvaćeno da sva djeca rođena od roditelja dijabetičara imaju takav dijabetes. Utvrđeno je da se potencijalni dijabetes melitus otkriva: a) kod osoba sa nasljednom predispozicijom za dijabetes melitus - identičnih blizanaca bolesnika sa dijabetesom mellitusom; kod osoba čija su oba roditelja bolesna od dijabetes melitusa; lica čiji je jedan roditelj bolestan od šećerne bolesti, a ima oboljelih od dijabetes melitusa po drugoj nasljednoj liniji; b) kod žena koje su rodile živo ili mrtvo dijete težine 4,5 kilograma ili više, kao i koje su rodile mrtvo dijete sa hiperplazijom Langerhansovih otočića u odsustvu eritroblastoze. Razvoj dijabetes melitusa kod oko 60-100% ljudi starijih od 50 godina koji imaju oba roditelja ili identičnog blizanca sa dijabetesom melitusom navodi mnoge istraživače na uvjerenje da su u nedijagnosticiranoj fazi imali potencijalni dijabetes melitus. Nije poznato da li je ovo faza počinje začećem ili rođenjem, ili se razvija u narednim godinama života, ali, nesumnjivo, u ovoj fazi već postoje metabolički poremećaji. Njihovi indirektni pokazatelji su kršenja tijeka trudnoće i razvoja fetusa kod žena s potencijalnim dijabetesom, hiperplazija Langerhansovih otočića u fetusu i drugi.

Latentni dijabetes. Pacijenti nemaju klin, znakove. Dijabetes dijabetes se otkriva testom tolerancije glukoze. U ovoj fazi bolesti, sadržaj šećera u krvi na prazan želudac i tokom dana je normalan; glukozurija je odsutna (ako nema sniženja praga bubrežne propusnosti za šećer). Kod nekih pacijenata latentni dijabetes melitus se otkriva samo uz pomoć testa glukoze na kortizon (prednizolon).

Uz latentni dijabetes melitus, neki pacijenti imaju svrab kože i genitalija, furunkulozu, parodontalnu bolest. Ali kod većine pacijenata u ovoj fazi bolesti nema pritužbi.

Eksplicitni dijabetes melitus ima karakterističan klin, simptome: polidipsiju (pogledajte kompletno znanje), poliuriju (pogledajte kompletno znanje), gubitak težine (ili gojaznost), smanjene performanse, hiperglikemiju (pogledajte kompletno znanje) na prazan želudac i tokom dana i glikozurija (pogledajte kompletno znanje). Otkrivanje acetonemije (pogledajte kompletno znanje), acidoze (pogledajte kompletno znanje) i acetonurije (vidite kompletno znanje) ukazuje na izraženije dijabetičke metaboličke poremećaje. Često se bolest razvija polako i postupno, u drugim slučajevima dijabetes melitus počinje brzo i brzo napreduje.

Postoje tri stepena ozbiljnosti. I stepen (blag tok) - odsustvo ketoacidoze, nivo šećera u krvi ne prelazi 140 miligrama% na prazan želudac (prilikom određivanja prave glukoze). Kompenzacija (očuvanje normoglikemije u toku dana i aglukozurije, očuvanje radne sposobnosti pacijenta) postiže se samo ishranom, bez lečenja lekovima.

Stepen (umjereni tok) - glikemija natašte ne prelazi 220 mg%, a kompenzacija se postiže propisivanjem lijekova sulfonilureje ili inzulina.

Stepen (teški tok) - glikemija natašte iznad 220 miligrama, veća je sklonost razvoju ketoacidoze, insulinske rezistencije. Često labilan. Često se razvijaju retinopatija i glomeruloskleroza. Takvim pacijentima je potrebna dijetalna terapija i primjena inzulina iznad 60, a ponekad i iznad 120 IU dnevno kako bi se postigla kompenzacija.

Postoje dvije vrste dijabetes melitusa - juvenilni i odrasli. Juvenilni dijabetes melitus se obično otkriva u dobi od 15-20 godina, često karakterizira akutni početak i brza progresija, često labilan tok, u odrasloj dobi - razvoj retinopatije i glomeruloskleroze. Potkožno masno tkivo kod pacijenata juvenilnog tipa je često nerazvijeno, tjelesna težina normalna. Dijabetes tipa kod odraslih se otkriva u odrasloj ili starijoj dobi, često u kombinaciji s gojaznošću, dobro nadoknađen hipoglikemijskim agensima koji se koriste oralno u kombinaciji s dijetom; teče benignije, ketoacidoza se rijetko razvija. Međutim, često je teško razlikovati ova dva tipa – dijabetes melitus i u starijoj životnoj dobi može teći prema mladalačkom tipu, a kod mladića – prema odraslom tipu.

Simptomi otvorenog dijabetes melitusa kod većine pacijenata razvijaju se postupno. Pacijenti ih u početku ne primjećuju i odlaze ljekaru tek nekoliko sedmica, pa čak i mjeseci nakon pojave prvih znakova bolesti.

Karakteristični simptomi otvorenog dijabetes melitusa su žeđ, suha usta, gubitak težine, slabost i poliurija. Količina urina dnevno može biti 2-6 litara ili više. Primjećuje se i povećanje apetita i njegovo smanjenje. Žeđ je povezana sa dehidracijom organizma, inhibicijom funkcije pljuvačnih žlijezda, suhoćom sluznice usta i ždrijela.

Kod dekompenziranog dijabetes melitusa, pacijenti imaju pojačanu žeđ, poliuriju, dehidraciju kože i slabo zacjeljivanje rana. Pacijenti su skloni pustularnim i gljivičnim oboljenjima kože. Čirevi i karbunuli opasni su zbog činjenice da se tijekom gnojnih procesa povećava potreba za inzulinom i kao rezultat toga je moguć razvoj dijabetičke kome (vidi cijelo znanje).

Lipoidna nekrobioza spada u lezije kože kod dijabetes melitusa. U početku se manifestira u obliku formacija koje se blago uzdižu iznad kože, ne nestaju s pritiskom, umjereno eritematozne, sa ljuskavim ljuštenjem. Uglavnom je zahvaćena koža nogu (vidi Necrobiosis lipoidis).

Kao rezultat narušavanja metabolizma lipida mogu se razviti ksantomi, koji su žućkaste papule koje se obično javljaju na koži podlaktica, u predjelu ​​​​​​Ksantoma. Često se primećuje gingivitis (videti kompletan korpus znanja), parodontalna bolest (videti celokupno znanje).

Kod bolesnika s teškim oblicima uočava se rubeoza - hiperemija kože u području zigomatičnih kostiju, supercilijarnih lukova, brade, što je povezano s širenjem kapilara i arteriola kože.

Kod dugotrajnog dekompenziranog dijabetesa, povećanje procesa razgradnje šećera i smanjenje sinteze proteina dovode do atrofičnih promjena u mišićima. Dolazi do smanjenja njihove mase, mlohavosti pri palpaciji, slabosti mišića i povećanog umora. Atrofija mišića može biti povezana sa dijabetičkom polineuropatijom, poremećajima cirkulacije. Kod nekih pacijenata se razvija dijabetička amiotrofija (vidi mišićna atrofija) - asimetrična lezija mišića karličnog pojasa, kukova, rjeđe ramenog pojasa. U ovom slučaju se opaža stanjivanje pojedinih mišićnih vlakana uz istovremeno zadebljanje sarkoleme. Dijabetička amiotrofija povezana je s promjenama na perifernom motornom neuronu.

Dijabetički metabolički poremećaji mogu dovesti do razvoja osteoporoze (pogledajte kompletno znanje), osteolize (vidite kompletno znanje).

Kod pacijenata sa šećernom bolešću često prati tuberkuloza pluća. U periodu dekompenzacije, posebno kod dijabetičke kome, postoji povećana sklonost ka razvoju fokalne pneumonije.

Poraz kardiovaskularnog sistema kod dijabetes melitusa karakterizira progresivni razvoj ateroskleroze velikih arterija i specifične promjene u malim žilama - mikroangiopatija. Kliničke manifestacije ateroskleroze kod pacijenata sa dijabetes melitusom slične su manifestacijama ateroskleroze kod pacijenata koji ne boluju od dijabetes melitusa. Posebno često dolazi do poremećaja cirkulacije donjih ekstremiteta.

Jedan od prvih simptoma ateroskleroze krvnih žila donjih ekstremiteta je intermitentna klaudikacija.

Sa napredovanjem procesa javljaju se bolovi u mišićima potkoljenice, postaju uporni, pojavljuju se parestezije, hladnoća i blijedenje stopala. U budućnosti se razvija ljubičasto-cijanotična boja stopala, najčešće u predjelu palca i pete. Pulsacija na a. dorsalis pedis, a. tibialis post, a obično na a. poplitea se ne određuje već u ranim klin, stadijumima poremećaja cirkulacije, ali kod nekih pacijenata, u odsustvu pulsa na ovim arterijama, ne nastaju trofični poremećaji zbog razvoja kolateralne cirkulacije. Najteža manifestacija ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta je suha ili vlažna gangrena (vidjeti kompletno znanje).

Relativno često dolazi do smanjenja sadržaja ili odsustva hlorovodonične kiseline u želučanom soku. Peptički ulkus je rijedak. Kod starijih pacijenata, posebno onih koji pate od gojaznosti, često se uočavaju upalni procesi u bilijarnom traktu i žučnoj kesi.

Dijareja može biti povezana sa ahilijom, pratećim gastroenterokolitisom, pothranjenošću, konzumacijom veće količine povrća, voća, masti, kao i prisustvom dijabetičke polineuropatije. Kod dekompenziranog dijabetes melitusa često dolazi do povećanja jetre zbog njene masne infiltracije. Funkcionalni testovi jetre u isto vrijeme obično nisu narušeni.

Teški tok Dijabetes dijabetesa karakterizira razvoj i napredovanje dijabetičke glomeruloskleroze (pogledajte kompletno znanje Dijabetička glomeruloskleroza); njen najraniji znak je blaga proteinurija (pogledajte kompletno znanje), koja može ostati jedini simptom niz godina. U budućnosti se razvija slika zatajenja bubrega s edemom, prijelazom na uremiju (vidi cjelokupno znanje). Česti akutni i kronični upalni procesi u urinarnom traktu. Uz uobičajeni tok pijelitisa, uočavaju se izbrisani i asimptomatski oblici. Ređe bubrežne lezije kod dijabetes melitusa uključuju medularnu nekrozu, koja se javlja sa slikom teškog septičkog stanja, hematurijom, jakim bolom kao što je bubrežna kolika i sve većom azotemijom.

Najčešća i najteža očna bolest je dijabetička retinopatija (pogledajte kompletna saznanja), koja se klinički manifestira progresivnim smanjenjem vida s razvojem potpunog sljepoće. Osim toga, može doći do prolazne promjene refrakcije, slabosti akomodacije, depigmentacije šarenice. Dolazi do bržeg sazrevanja senilne katarakte (pogledajte kompletno znanje). U mladoj dobi može se razviti metabolička katarakta, u kojoj zamućenje sočiva, počevši od subkapsularnog područja, ima izgled snježnih pahuljica. Ljudi sa dijabetes melitusom imaju veću vjerovatnoću da razviju glaukom (pogledajte kompletno znanje).

Kod pacijenata sa šećernom bolešću u periodu dekompenzacije uočava se prolazno povećanje funkcije niza endokrinih žlijezda (pojačano lučenje hormona rasta, kateholamina, glukokortikoida) sa odgovarajućim laboratorijskim simptomima.

Približno 10% pacijenata sa juvenilnim dijabetesom mellitusom liječenih inzulinom ima labilan tok bolesti. Kod ovih pacijenata periodično se bilježi dekompenzacija metaboličkih poremećaja čak i uz strogo pridržavanje prehrane, postoje fluktuacije glikemije s brzim prijelazima iz hipoglikemije u hiperglikemiju. To se češće opaža kod pacijenata sa normalnom težinom, koji su dugo bolesni, s početkom bolesti u djetinjstvu i mladosti. Smatra se da se labilnost temelji na potpunoj ovisnosti pacijenata o primijenjenom inzulinu, čija se koncentracija u krvi sporo mijenja i ne odgovara promjenama glikemije (inzulinsko ovisan oblik).

Nedovoljno adekvatno liječenje, fizičko i psihičko opterećenje, zarazne bolesti, gnojne upale mogu brzo pogoršati tok dijabetes melitusa, dovesti do dekompenzacije i prekoma. Postoji oštra slabost, jaka žeđ, poliurija, gubitak težine; koža je suva, mlohava, vidljive sluzokože suve, oštar miris acetona iz usta. Govor je spor, nejasan. Pacijenti otežano hodaju, nesposobni su za rad; svest je očuvana. Sadržaj šećera u krvi na prazan želudac obično prelazi 300 miligrama. Takvo stanje u klin, praksa se naziva i dijabetička ketoacidoza. Ako se ne preduzmu hitne medicinske mjere, razvija se dijabetička koma (pogledajte kompletna saznanja). Kod labilnog dijabetesa, šećer također može razviti hipoglikemijsku komu (vidi Hipoglikemija).

Kod nekih pacijenata se primjećuje inzulinska rezistencija, što se obično podrazumijeva kao potreba za inzulinom većom od 120 IU dnevno kako bi se postigla kompenzacija. Inzulinska rezistencija se opaža kod pacijenata u stanju dijabetičke ketoacidoze i kome.

Uzroci inzulinske rezistencije kod većine pacijenata nisu jasni. Primjećuje se kod gojaznosti. Kod nekih pacijenata, inzulinska rezistencija može biti povezana s visokim titrom antitijela na inzulin u krvi.

Oštećenje nervnog sistema sastavni je dio kliničkih manifestacija dijabetesa. Međutim, mogu se uočiti u početnom periodu (skrivene) bolesti i donekle prikriti druge rane simptome.

Od njih se najčešće zapažaju neurastenični sindrom i dijabetička polineuropatija, koji se javljaju kod otprilike polovine pacijenata, posebno kod starijih osoba koje dugo pate od bolova u ekstremitetima, poremećaja osjetljivosti kože i dr.), nije strogo specifično. Kod dijabetičke neurastenije nešto su češći astenični simptomi - letargija, slabost, loše raspoloženje, ravnodušnost prema okolini. Istovremeno, dominacija fenomena iritacije ili inhibicije u velikoj meri zavisi od premorbidnih karakteristika ličnosti pacijenta.

Javljaju se utrnulost ekstremiteta, parestezija, polineuritis, karakteriziran bolom, au teškom obliku - smanjenje i nestanak tetivnih refleksa, može doći do atrofičnih promjena u mišićima. Trofički poremećaji su karakteristični za dijabetes melitus (suvoća i ljuštenje kože na stopalima i nogama, lomljivi nokti, hipotrihoza). Poremećaji kretanja u udovima se ne primjećuju često, tetivni refleksi se smanjuju ili nestaju s vremenom; postoje pareze pojedinih živaca, na primjer, abducens, okulomotorni, facijalni, femoralni.

Sindrom akutne encefalopatije može se razviti kada se naruši liječenje inzulinom. Manifestuje se oštrom glavoboljom, anksioznošću, opštom slabošću, mučninom, povraćanjem, soporoznim stanjem, a ponekad i fokalnim simptomima (pareza, afazija, hemihipestezija). Mišićni tonus je nizak, zjenice uske. Nivo šećera u krvi je relativno nizak, au cerebrospinalnoj tečnosti je povišen i skoro jednak nivou šećera u krvi.

Sindrom kronične encefalopatije obično se razvija kod pacijenata s čestim hiperglikemijskim i hipoglikemijskim stanjima i anamnezom kome. Pamćenje, pažnja, radna sposobnost postepeno se smanjuju, u neurološkom statusu javljaju se umjereno izraženi pseudobulbarni poremećaji - plačljivost, kašalj u toku jela, govor s nazalnim tonovima, hipersalivacija, pojačani refleksi oralnog automatizma i mišićnog tonusa prema plastičnom tipu, patološki refleksi. Postoje i neke karakteristike toka cerebrovaskularnih incidenata kod dijabetes melitusa: preovlađuju netrombotski ishemijski moždani udari (pogledajte kompletnu informaciju), hemoragije su rijetke, a česta je dugotrajna soporozna koma. Ponekad su poremećaji cirkulacije predstavljeni nekom vrstom naizmjeničnog sindroma: u roku od nekoliko tjedana na jednoj strani se razvija parcijalna pareza okulomotornih živaca, a na suprotnoj se razvijaju mali piramidalni i senzorni poremećaji. Sa sindromom mijelopatije (pogledajte kompletno znanje) - bolni bolovi i blage pareze donjih ekstremiteta, atrofija mišića. Povremeno postoje slučajevi sa dominantnim zahvaćanjem stražnjih stubova (pseudotabes diabetica).

Mogu se pojaviti psihijatrijski poremećaji; njihova klinička slika je veoma raznolika. Najčešća su različita astenična stanja koja se u lakšim slučajevima manifestuju povećanom razdražljivošću, plačljivošću, opsesivnim strahovima, nesanicom, a u težim slučajevima opštom adinamijom, pospanošću, apatijom, iscrpljenošću pažnje. Smanjenje radne sposobnosti različitog stepena je trajno.

Afektivni poremećaji se češće primjećuju u obliku plitkih anksioznih depresija, ponekad s idejama samookrivljavanja. Manje uobičajeno je stanje povišenog raspoloženja sa naznakom nervoze. Psihoze kod dijabetes melitusa su rijetke. Stanje akutne psihomotorne agitacije može se pojaviti na pozadini izmijenjene svijesti. Motorički nemir sa vizuelnim i slušnim halucinacijama može dostići značajan intenzitet. Stanje ekscitacije može poprimiti talasastu, isprekidanu prirodu toka. U posebno teškim oblicima dijabetes melitusa moguće su akutne psihoze u obliku amentije ili amentalno-delirioznog zatupljenosti.

U kombinaciji s dijabetesom melitusom s hipertenzijom ili cerebralnom aterosklerozom javljaju se simptomi demencije: smanjena kritičnost, pamćenje na pozadini dobrog raspoloženja.

Seksualna disfunkcija kod muškaraca sa dijabetes melitusom, starosti 25-55 godina, opažena je u približno 25% slučajeva. Ponekad je ovo prvi simptom dijabetes melitusa. Postoje akutna, ili privremena, impotencija i kronična. Privremena impotencija nastaje kao posljedica oštrih metaboličkih poremećaja tijekom pogoršanja tijeka dijabetes melitusa i manifestira se slabljenjem seksualne želje. Libido se vraća efikasnim antidijabetičkim tretmanom. Kroničnu impotenciju karakterizira progresivno slabljenje erekcije, rjeđe prijevremena ejakulacija, smanjenje libida i orgazam. Ovaj oblik impotencije ne zavisi od trajanja dijabetes melitusa, nivoa hiperglikemije, a najčešće nastaje kao rezultat interakcije metaboličkih, inervacionih, vaskularnih i hormonalnih poremećaja. Ulogu metaboličkih poremećaja potvrđuje pojava privremenog oblika impotencije, vrlo čestog narušavanja seksualnih funkcija kod pacijenata koji su više puta prolazili kroz dijabetičku, a posebno hipoglikemijsku komu. Hipoglikemija zahvaća spinalne reproduktivne centre, što se odlikuje nestankom spontanih erekcija, a kasnije i slabljenjem adekvatne erekcije, poremećajima ejakulacije. Lezije perifernih autonomnih i somatskih živaca koji inerviraju genitalne organe često imaju karakter mješovitog polineuritisa. Kod nekih pacijenata je smanjena osjetljivost kože glavića penisa, smanjen je ili izostao bulbokavernozni refleks, nalaze se različiti znaci visceralnih neuropatija, među kojima su najredovnije disfunkcije mokraćne bešike utvrđene cistografijom. Uočena je redovita veza između težine nefroangiopatije, retinopatije, smanjenja propusnosti kožnih kapilara, termolabilnosti žila ekstremiteta i učestalosti impotencije. U prisustvu ateroskleroze može doći do obliteracije genitalnih arterija i bifurkacije aorte. U potonjem slučaju, impotencija se kombinira s intermitentnom klaudikacijom (Lerishov sindrom). Od hormonalnih poremećaja, ponekad postoji nedostatak androgene funkcije testisa, ali češće se ne mijenja koncentracija testosterona u plazmi i odgovor na gonadotropin stimulaciju kod pacijenata sa šećernom bolešću. Prirodnije smanjenje sadržaja gonadotropina, što se objašnjava morfološkim promjenama u hipotalamusu - hipofizi.

Komplikacije koje mogu dovesti do smrti su teško oštećenje kardiovaskularnog sistema (uočeno kod juvenilnog tipa dijabetesa melitusa), glomeruloskleroza i dijabetička koma, koje karakteriše povećanje šećera u krvi (više od 300 mg%), povećanje sadržaja ketonska tijela u krvi (iznad 25 miligrama%) i acetonurija; ovo je popraćeno razvojem nekompenzirane acidoze, povećanjem neuropsihijatrijskih simptoma, gubitkom svijesti - pogledajte Com-ovo kompletno znanje.

Dijagnoza

Dijagnoza dijabetes melitusa postavlja se na osnovu klina, simptoma i laboratorijskih parametara: žeđi, poliurije, gubitka težine, hiperglikemije na prazan želudac ili tokom dana i glikozurije, uzimajući u obzir anamnezu (prisustvo u porodici pacijenti sa šećernom bolešću ili poremećajima u trudnoći - rođenje velikih fetusa više od 4,5 kilograma, mrtvorođenost, toksikoza, polihidramnij). Ponekad dijabetes melitus dijagnosticira oftalmolog, urolog, ginekolog i drugi specijalisti.

Kada se otkrije glikozurija, potrebno je provjeriti je li posljedica hiperglikemije. Obično se glikozurija javlja kada je sadržaj šećera u krvi u rasponu od 150-160 miligrama. Glikemija natašte kod zdravih ljudi ne prelazi 100 miligrama%, a njene fluktuacije tokom dana su u granicama od 70-140 miligrama% prema metodi glukoza oksidaze. Prema Hagedorn-Jensen metodi, normalan šećer u krvi natašte ne prelazi 120 miligrama%, a njegove fluktuacije tokom dana su 80-160 miligrama. Ako šećer u krvi na prazan želudac i tokom dana neznatno prelazi normalne vrijednosti, potrebne su ponovljene studije i test tolerancije glukoze za potvrdu dijagnoze.

Najčešći je test tolerancije glukoze s jednom primjenom glukoze per os. Tri dana prije uzorkovanja ispitanik mora biti na dijeti koja sadrži 250-300 grama ugljikohidrata. U roku od 15 minuta prije studije i tokom cijelog testa tolerancije glukoze, trebao bi biti u mirnom okruženju, u udobnom sjedećem ili ležećem položaju. Nakon uzimanja krvi na prazan želudac, ispitaniku se daje da popije glukozu rastvorenu u 250 mililitara vode, nakon čega se krv uzima svakih 30 minuta tokom 2½-3 sata. Standardno opterećenje je 50 grama glukoze (preporuka SZO).

Test glukoze na kortizon (prednizolon) se radi na isti način kao i obično, ali 1½ i 2 sata prije njega ispitanik uzima kortizon 50 mg ili prednizolon 10 mg. Za pacijente koji teže više od 72,5 kilograma, Conn i Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) preporučuju propisivanje kortizona u dozi od 62,5 miligrama. Shodno tome, dozu prednizolona treba povećati na 12,5 miligrama.

Kriteriji za normalni i dijabetički test tolerancije glukoze, usvojeni u SSSR-u, bliski su kriterijima Conna i Fajansa. Test tolerancije na glukozu smatra se dijabetičkim ako je nivo šećera uzet iz prsta na prazan želudac veći od 110 miligrama, jedan sat nakon uzimanja glukoze - više od 180 miligrama, nakon 2 sata - više od 130 miligrama% (koristeći metoda glukoza oksidaze i metoda Somogyi - Nelson).

Kortizon (prednizolon)-glukozni test se smatra dijabetičkim ako je hiperglikemijski nivo šećera u krvi na prazan želudac veći od 110 miligrama, 1 sat nakon uzimanja glukoze - više od 200 miligrama, nakon sat vremena - više od 150 miligrama. Posebno je uvjerljivo prisustvo glikemije 2 sata nakon unosa više od 180 miligrama glukoze.

Prilikom određivanja šećera u krvi Hagedorn-Jensen metodom svi pokazatelji su 20 miligrama% viši. Ako šećer u krvi dostigne hiperglikemijski nivo samo 1 ili sat nakon uzimanja glukoze, tada se test tolerancije glukoze smatra sumnjivim u odnosu na dijabetes melitus (pogledajte kompletno znanje Ugljikohidrati, metode određivanja).

Tretman

Glavni princip liječenja dijabetes melitusa je normalizacija poremećenog metabolizma. Ovu poziciju u SSSR-u iznio je V. G. Baranov 1926. i razvio u nizu narednih radova. Glavni pokazatelji kompenzacije metaboličkih poremećaja su: normalizacija nivoa šećera u krvi tokom dana i eliminacija glikozurije.

Liječenje je usmjereno na kompenzaciju poremećenog metabolizma šećera kod dijabetesa i vraćanje invaliditeta, kao i na prevenciju vaskularnih, oftalmoloških, bubrežnih, neuroloških i drugih poremećaja.

Liječenje bolesnika s latentnim dijabetesom melitusom provodi se dijetom; kod gojaznosti - dijeta u kombinaciji sa bigvanidima. Liječenje samo dijetom može se primijeniti i na pacijente s blagim oblikom otvorenog dijabetes melitusa.

Pacijentima sa normalnom tjelesnom težinom na početku liječenja dodjeljuje se dijeta bogata proteinima, sa normalnim sadržajem masti i ograničenjem ugljikohidrata (tabela 1).

Ova dijeta ima kalorijski sadržaj od 2260 kilokalorija.Sadrži 116 grama proteina, 136 grama masti, 130 grama ugljenih hidrata.

Zamjena nekih proizvoda drugim može se izvršiti uzimajući u obzir kalorijsku vrijednost hrane i sadržaj ugljikohidrata u njoj. Što se tiče ugljenih hidrata, 25 grama crnog hleba je otprilike ekvivalentno 70 grama krompira ili 15 grama žitarica. Ali proizvodi kao što su riža, griz, proizvodi od bijelog brašna sadrže ugljikohidrate koji se brzo apsorbiraju, a zamjena crnog kruha s njima je nepoželjna. Može se izvoditi u prisustvu pratećih bolesti gastrointestinalnog trakta. Šećer se potpuno eliminiše. Preporučuje se upotreba sorbitola, ksilitola u količini ne većoj od 30 grama dnevno. U slučaju odstupanja od indikativne prehrane ne smije se dozvoliti smanjenje proteina u hrani, jer to može uzrokovati negativan balans dušika i dovesti do narušavanja zdravlja i performansi. Prilikom propisivanja dijete treba voditi računa o prirodi posla, starosti, spolu, težini, visini i drugim faktorima.

Liječenje samo dijetom treba napustiti ako nema smanjenja šećera u krvi i šećera u urinu tokom prvih 5-7 dana i ako se normalizacija glikemije i nestanak šećera u urinu ne postigne u roku od 10 dana liječenja. Uz normalan nivo šećera u krvi natašte, koji se čvrsto drži 2-3 sedmice, možete preći na proširenje dijete za trening - svakih 5 dana dodajte 25 grama crnog hljeba (ili 70 grama krompira, ili 15 grama žitarica). Prije svakog novog povećanja hrane bogate ugljikohidratima, potrebno je provjeriti šećer u dnevnom urinu i odrediti šećer u krvi natašte. Obično morate napraviti 4-6 takvih povećanja u ishrani. Proširenje ishrane vrši se pod kontrolom telesne težine – potrebno je postići njenu stabilizaciju na nivou koji odgovara normalnoj visini, polu i starosti (pogledajte kompletno znanje Telesna težina).

Prehrana bolesnika s dijabetesom melitusom s pretilošću treba biti niskokalorična, uz ograničenje masti i ugljikohidrata. Količina putera se smanjuje na 5 grama dnevno, crnog kruha - manje od 100 grama dnevno.

Uspjeh liječenja u velikoj mjeri ovisi o tome da li se može postići gubitak težine. S obzirom na činjenicu da ishrana pacijenata sa dijabetesom melitusom sa gojaznošću sadrži malo vitamina rastvorljivih u mastima, neophodno je prepisati vitamine A i D u količinama koje obezbeđuju dnevnu potrebu. Važno je da se hrana uzima najmanje 4 puta dnevno u redovnim intervalima. Tečnost nije ograničena osim ako ne postoji indikacija za ograničenje.

Ako se tjelesna težina smanji, onda nakon 1 mjeseca možete dodati 50 grama crnog kruha i 5 grama putera, a uz kontinuirano mršavljenje napraviti još dva takva povećanja u intervalu od 1 mjesec. Nakon toga, sastav dijete treba održavati sve dok se ne postigne željeni gubitak težine. Ubuduće se provodi povećanje prehrane namirnicama bogatim ugljikohidratima i mastima pod kontrolom tjelesne težine pacijenta i testova krvi i urina na šećer.

U nedostatku indikacija za inzulinsku terapiju kod pacijenata sa blagim do umjerenim dijabetes melitusom, liječenje dijetom se obično kombinuje s upotrebom oralnih antidijabetičkih lijekova - sulfonilureje za snižavanje šećera (vidi Sulfanilamidni lijekovi) i bigvanida (pogledajte kompletno znanje ).

Lijekovi za snižavanje šećera sulfonilureje stimulišu (β-ćelije, povećavaju lučenje insulina i potenciraju njegovo delovanje. Neefikasni su kod pacijenata sa teškim dijabetesom melitusom sa apsolutnim nedostatkom insulina. Ovi lekovi mogu da nadoknade metaboličke poremećaje uglavnom kod pacijenata sa dijabetesom melitusom koji je dijagnosticiran preko starosti od 35 godina.. Kada se leče lekovima sulfonilureje, normalizacija glikemije se postiže u toku prve nedelje, ali kod nekih pacijenata - nakon 2 do 3 nedelje.

Preparati sa trajanjem djelovanja do 12 sati - tolbutamid (butamid), karbutamid (bucarban), ciklamid - koriste se 2 puta dnevno (obično u 7-8 i 17-18 sati, 1 sat prije jela). U početku se lijekovi propisuju u dozi od 1 gram 2 puta dnevno, zatim se doza može smanjiti na 1 gram ujutro i 0,5 grama uveče, a uz održavanje normalnog nivoa šećera u krvi do 0,5 grama u ujutro i 0,5 grama uveče. Ako nema hipoglikemijskih stanja, ova doza se održava godinu dana ili više.

Preparati sa trajanjem hipoglikemijskog djelovanja do jednog dana - hlorpropamid, hlorociklamid - koriste se 1 put dnevno ujutro. Mogu se davati i u dvije doze, ali najveći dio dnevne doze treba uzeti ujutro. Efikasne terapeutske doze hlorpropamida, hlorociklamida su 0,25-0,5 grama dnevno. Klorpropamid ima najjače hipoglikemijsko djelovanje. Tolbutamid djeluje slabije, ali je njegova toksičnost manja.

U liječenju sulfonilureje za snižavanje šećera ponekad se javljaju hipoglikemijska stanja, koja obično nisu teška. Svi lijekovi sulfonilureje za snižavanje šećera mogu uzrokovati kožno-alergijske i dispeptične poremećaje (osip, svrab, gubitak apetita, mučnina, povraćanje). Povremeno imaju toksični učinak na koštanu srž, jetru, bubrege. Kod bolesti koštane srži, parenhimskih lezija jetre i bubrega liječenje ovim lijekovima je kontraindicirano. Kontraindikovani su i tokom trudnoće (prodiru kroz placentu!), upalnih procesa i prisustva kamenaca u urinarnom traktu. Njihova upotreba nije indicirana kod teških oblika dijabetes melitusa s dekompenzacijom i pothranjenošću.

Liječenje lijekovima sulfonilureje za snižavanje šećera treba provoditi uz mjesečno praćenje sastava periferne krvi i testova urina na proteine, urobilin i formne elemente. Ako lijekovi ne eliminiraju hiperglikemiju i glikozuriju, onda se može isprobati njihova kombinirana primjena s bigvanidima. U slučaju neefikasnosti, trebalo bi da pređete na insulinsku terapiju.

Razvoj neosjetljivosti na lijekove sulfoniluree za snižavanje šećera obično je rezultat progresije dijabetes melitusa.

Terapija inzulinom je indicirana za pacijente sa šećernom bolešću uz prisustvo acetonemije, acidoze, acetonurije, nutritivnog opadanja, s popratnim bolestima, na primjer, pijelonefritisom, pneumonijom, karbunkulom i drugim, u nedostatku dovoljnog efekta liječenja dijetom i oralne antidijabetike ili sa kontraindikacijama za upotrebu ovih lijekova. Ako je moguće smanjiti doze inzulina na 2-8 IU dnevno uz održavanje kompenzacije za dijabetes melitus, moguć je prijelaz na oralne pripravke.

Kod odraslih pacijenata s glikemijom natašte od 250 miligrama% ili više, preporučljivo je odmah započeti liječenje inzulinom, što ne isključuje mogućnost naknadnog prijelaza na lijekove sulfoniluree.

Pokušaj prelaska na liječenje lijekovima sulfonilureje kod odraslih pacijenata može se napraviti sa dnevnom dozom inzulina do 20 IU, a u slučaju pretilosti i sa višom dozom. Nakon imenovanja ovih lijekova, inzulin se ne poništava odmah, već se njegova doza postupno smanjuje pod kontrolom testova krvi i urina na sadržaj šećera.

Postoje pripravci inzulina kratkog, srednjeg i dugotrajnog djelovanja. U liječenju treba koristiti uglavnom lijekove dugog djelovanja. Inzulin kratkog djelovanja koristi se samo za posebne indikacije - kod teške ketoacidoze, kome, hitnih operacija i nekih drugih stanja. Insulin se daje supkutano, u dijabetičkoj komi, takođe intravenozno.

Sastav ishrane tokom terapije insulinom treba da bude kompletan. Približan sadržaj namirnica bogatih ugljenim hidratima: 250-400 grama crnog hleba, 50-60 grama žitarica, osim pirinča i griza, 200-300 grama krompira. Šećer je isključen. Pri liječenju inzulinom bolesnika s pretilim dijabetesom melitusom, kalorijski sadržaj dijete treba smanjiti ograničavanjem ugljikohidrata i masti na isti način kao i kod liječenja ovih pacijenata jednom dijetom.

Kod većine pacijenata hipoglikemijski učinak vodene otopine kristalnog inzulina kada se daje supkutano pojavljuje se nakon 15-20 minuta, dostiže maksimum nakon 2 sata, trajanje djelovanja nije duže od 6 sati. Ponekad postoji duži efekat. Hrana bogata ugljikohidratima propisuje se 1 i 3½ sata nakon njene primjene.

Najbolji moderni dugodjelujući inzulinski preparati su insulin-protamin suspenzija (CIP) i preparati grupe insulin-cink-suspenzija (ICS). Djelovanje SIP-a dostiže maksimum nakon 8-12 sati i traje 18-30 sati. SIP je po djelovanju blizak stranim lijekovima - Hagedornov neutralni protamin (NPH insulin). Ako se djelovanje SIP-a odvija nešto sporo i postoji hiperglikemija u prvim satima nakon njegove primjene, tada mu se može dodati jednostavan inzulin u jednom špricu. Ako njegovo djelovanje nije dovoljno za jedan dan, prelaze na liječenje ICS-a, koji je mješavina dva lijeka - ICS amorfnog (ICS-A) i ICS kristalnog (ICS-K) u omjeru 3:7. sličan je stranom insulinu "Lente".

ICS-A: djelovanje počinje nakon 1-1½ sata, traje 10-12 sati, maksimalni učinak se uočava nakon 5-8 sati. ICS-K: djelovanje počinje nakon 6-8 sati, dostiže maksimum nakon 16-20 sati, traje 30-36 sati.

Protamin-cink-insulin (PCI) je preparat koji sadrži više protamina od prethodnih. Njegov učinak počinje nakon 2-4 sata, maksimalni učinak je nakon 6-12 sati, trajanje djelovanja je 16-20 sati. Često mu je potrebno dodati jednostavan inzulin (ali u drugom špricu!). Ovaj lijek se koristi rjeđe.

Preparati insulina dugog dejstva daju se jednom dnevno, ujutru. Proizvodi bogati ugljikohidratima, kada se koriste, ravnomjerno se raspoređuju tokom dana - svaka 4 sata i uvijek prije spavanja. Doze inzulina se biraju pod kontrolom studija šećera u urinu u 4 porcije (prvi dio - nakon davanja inzulina do 17 sati, drugi dio - od 17 do 23 sata, treći - od 23 do 7 sati ujutro, četvrti - od 7 do 8 sati), ako se insulin daje u 8 sati, međutim, moguće su i druge opcije. Precizniji odabir doza inzulina vrši se pod kontrolom dnevnih fluktuacija šećera u krvi.

Preparati insulina srednjeg dejstva - ICS-A, globulin-insulin - koriste se kod srednje teške dijabetes melitusa jednom dnevno u jutarnjim satima, kod težih oblika bolesti mogu se koristiti 2 puta dnevno.

Komplikacije inzulinske terapije - hipoglikemija i alergijske reakcije na primjenu inzulina.

Dijabetes dijabetes nije kontraindikacija za hirurške intervencije, ali je prije elektivnih operacija potrebno postići kompenzaciju metaboličkih poremećaja. Ako su prethodno korišteni preparati sulfonilureje, onda se uz male intervencije ne otkazuju, a u slučaju dekompenzacije dijabetes melitusa dodaje im se inzulin.

Veće hirurške intervencije kod svih pacijenata sa šećernom bolešću treba izvoditi uz uvođenje insulina. Ako je pacijent primio dugodjelujući inzulin, tada se ujutro prije operacije daje polovina uobičajene doze i intravenozno se propisuje 5% otopina glukoze. U budućnosti, pod kontrolom ponovljenih ispitivanja urina na šećer i aceton i krvi na šećer, rješava se pitanje dodatne primjene jednostavnog inzulina tijekom dana i količine infundirane glukoze. Hitne operacije takođe mogu zahtevati ponovljene dodatne injekcije redovnog insulina tokom dana. Dijeta se propisuje u skladu s preporukama kirurga; omogućavaju unos lako svarljivih ugljikohidrata. Upotreba bigvanida tokom hirurških intervencija i u postoperativnom periodu je kontraindikovana.

Liječenje pacijenata s ketoacidozom i u stanju prije kome se provodi inzulinom, koji se primjenjuje frakcijski 3-4 puta dnevno ili više; istovremeno je potrebno stalno praćenje šećera u krvi i acetonurije. Istovremeno se u venu ubrizgava izotonična otopina natrijum hlorida i daje se alkalno piće. Dijeta se u ovim slučajevima može proširiti na račun ugljikohidrata, masti su ograničene.

U slučaju neuroloških poremećaja liječenje treba prvenstveno usmjeriti na kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata. Sa žarišnim lezijama centralnog nervnog sistema, u pravilu se propisuje insulin; istovremeno, sadržaj šećera u krvi ne bi trebao biti manji od 140-160 miligrama% (prema Hagedorn-Jensen metodi). Prikazana je upotreba kiseonika, preparata anaboličkih hormona, kokarboksilaze, glutaminske kiseline, rutina, vitamina grupe B. Kod dijabetičke polineuropatije indikovana je fizioterapija (masaža, ultrazvuk, elektroforeza sa novokainom). Kod kronične encefalopatije i cerebrovaskularnog infarkta propisuju se preparati eufilin, depopadutin, aminalon i klofibrat.

Liječenje mentalnih poremećaja: za astenične i depresivne sindrome koriste se sredstva za smirenje, a za akutna psihotična stanja - hlorpromazin.

Sveobuhvatan pregled (neurološki, biohemijski, urološki, radiološki) omogućava patogenetski utemeljenu terapiju seksualne disfunkcije kod muškaraca sa šećernom bolešću.Neophodna je pažljiva korekcija poremećaja metabolizma ugljenih hidrata, vitaminska terapija (B 1, B 12) i fizioterapija. Nizak nivo testosterona u plazmi se nadoknađuje davanjem androgena. Kod normalnog nivoa testosterona indiciran je ljudski korionski gonadotropin. Lijek se preporučuje i u slučajevima neplodnosti uzrokovane hipospermatogenezom dijabetesa, poremećenim metabolizmom fruktoze.

Sanatorijsko liječenje pacijenata sa dijabetesom melitusom je uključeno u kompleks terapijskih mjera. Bolesnike koji primaju inzulin treba uputiti u lokalne sanatorije. U SSSR-u se pacijenti sa dijabetes melitusom vode na liječenje u sanatorije u Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets i dr. Kontraindicirano je slanje pacijenata u sanatorije u stanju dekompenzacije, posebno sa ketoacidozom.

Fizioterapija

Posebno odabrana fizička vježbe, koje uključuju mišićno-koštani sistem i mišićni sistem, pojačavaju oksidativne procese u tijelu, pospješuju apsorpciju i potrošnju glukoze u mišićima, pojačavaju djelovanje inzulina. Kada se inzulinska terapija kombinuje sa fizikalnom. tjelovježba kod pacijenata sa dijabetes melitusom primijetila je naglašeno smanjenje šećera u krvi. Phys. vježbe, osim toga, blagotvorno djeluju na funkcionalno stanje centralnog nervnog sistema i kardiovaskularnog sistema, povećavaju otpornost organizma, odlažu razvoj gojaznosti i ateroskleroze.

Prilikom izvođenja fizioterapijskih vježbi, fizička aktivnost treba da odgovara stanju kardiovaskularnog sistema pacijenta i njegovoj subjektivnoj reakciji (umor, smanjeni učinak i drugo). Kod teškog oblika dijabetes melitusa i iscrpljenosti fizioterapijske vježbe su kontraindicirane.

Trajanje terapijskih vježbi je obično 25-30 minuta. Fizičku aktivnost treba postepeno povećavati zbog povećanja broja vježbi i njihovog ponavljanja, promjene početnih položaja (iz ležećeg u sjedeći i stojeći položaj). U kompleksu fizičkih vježbe svakako trebaju uključivati ​​nekoliko vježbi disanja.

Kod teškog fizičkog napora može se razviti hipoglikemijsko stanje. Kada se pojavi kratak dah, trebalo bi da prestanete sa vežbanjem i polako hodate po prostoriji 30-60 sekundi.

Fizičko vježbanje, posebno za početnike, ponekad može uzrokovati osjećaj umora, bolove u mišićima, pojačano znojenje, bol u predjelu srca. U takvim slučajevima potrebno je smanjiti opterećenje – svaki pokret ponoviti manji broj puta i napraviti pauze za odmor. Vježbu je najbolje raditi ujutro i 1 do 1½ sat nakon popodnevne užine.

Osobe koje se bave mentalnim i sjedećim radom imaju koristi od jutarnje higijenske gimnastike, hodanja do i poslije posla, pauze za fizičko vaspitanje tokom rada, umjerenog fizičkog rada u bašti, po kući, u bašti, šetnje.

U uslovima sanatorijumskog lečenja prikazane su šetnje po ravnom terenu, pešačke ture, badminton igre, gradovi, odbojka, ali ne duže od 30 minuta. Odmah nakon tjelesnog opterećenja u cilju povećanja oksidativnih procesa, ako nema kontraindikacija, možete koristiti trljanje, tuširanje, kratkotrajno kupanje. Masaža i samomasaža su dozvoljeni.

Umjeren fizički rad ima terapeutski učinak – sprječava nakupljanje viška masnoće, održava normalnu vitalnost i povećava ukupnu otpornost organizma.

Prognoza

Za život, prognoza za dijabetes je povoljna, posebno uz rano otkrivanje bolesti. Međutim, pacijent se mora pridržavati dijete i, ovisno o obliku bolesti, propisanog liječenja do kraja života. Pravovremeno ispravno liječenje, poštivanje propisanog režima dovode do kompenzacije metaboličkih poremećaja, čak i kod teškog oblika bolesti, a radna sposobnost se vraća. Neki pacijenti postižu stabilnu remisiju uz normalizaciju tolerancije glukoze. U uznapredovalim slučajevima, u nedostatku adekvatne terapije, u različitim ekstremnim stanjima, dolazi do dekompenzacije procesa, može se razviti dijabetička koma, teško oštećenje bubrega; kod dijabetes melitusa juvenilnog tipa - hipoglikemijska koma, teško oštećenje kardiovaskularnog sistema. U ovim slučajevima prognoza za život je nepovoljna.

Trudnoća i seksualna disfunkcija kod žena sa dijabetes melitusom

Prije upotrebe inzulinske terapije, često su uočene atrofične pojave u reproduktivnom sustavu, pa je, prema A. M. Ginevichu, samo 5 od 100 pacijenata sa dijabetesom mellitusom zadržalo sposobnost začeća. Pod uslovom racionalne terapije inzulinom i dijetom, velika većina žena sa dijabetes melitusom zadržava svoju funkciju rađanja. Izuzetak su, prema Knorreu (G. v. Knorre), oni koji su bolovali od djetinjstva i juvenilnog dijabetesa melitusa, kod kojih je trajanje perioda rađanja značajno smanjeno.

Hormonsko restrukturiranje karakteristično za trudnoću, koje pojačava djelovanje kontranzularnih hormona, doprinosi prelasku latentnog dijabetesa u otvoreni.

Tijek dijabetes melitusa u prvoj polovini trudnoće se ne mijenja značajno ili se smanjuje potreba za inzulinom. Počevši od 24. do 28. sedmice, većina trudnica ima povećanu sklonost ka ketoacidozi, a potreba za inzulinom značajno raste. Do kraja trudnoće kod nekih pacijenata dolazi do smanjenja šećera u krvi i urinu.

Tok dijabetesa tokom porođaja uzrokovan je utjecajem faktora kao što su emocionalni stres, značajan rad mišića, poremećaji u ishrani i umor. Stoga se uz razvoj acidoze i hiperglikemije kod porodilja može uočiti i pad razine šećera u krvi.

Nakon porođaja, posebno nakon carskog reza, potreba za inzulinom naglo opada, a zatim postepeno raste na početni nivo prije trudnoće. Sve to zahtijeva pažljivo praćenje trudnica i adekvatnu terapiju inzulinom.

Uticaj dijabetes melitusa na tok trudnoće manifestuje se povećanjem učestalosti kasne toksikoze trudnica (videti celokupan korpus znanja), polihidramnija (videti celokupan korpus znanja), pijelonefritisa (videti celokupan korpus znanja). znanja), koji se teško liječe i značajno pogoršavaju prognozu trudnoće.

Prilikom porođaja kod dijabetes melitusa često dolazi do preranog pražnjenja amnionske tekućine, slabosti rađanja, fetalne asfiksije i otežanog izvlačenja ramenog pojasa. Velika veličina djece često je uzrok povećane traume pri porođaju. Smrtnost majki pri porođaju nije visoka; Od komplikacija u postporođajnom periodu, hipogalaktija je najčešća (vidi Laktacija).

U nedostatku sistematskog praćenja trudnica i liječenja dijabetes melitusa, perinatalni mortalitet djece je visok. Prema zapažanjima Davekea (N. Daweke), perinatalni mortalitet kod teške dijabetičke nefropatije je do 40%, kod pijelonefritisa kod trudnica - do 32,5%, a kod polihidramnija, uz visok perinatalni mortalitet, često se uočavaju malformacije.

Kod djece rođene od majki sa dijabetes melitusom, često se uočavaju odstupanja u razvoju; djeca se razlikuju po velikoj veličini i mogu imati karakterističan izgled, koji podsjeća na pacijente s Itsenko-Cushingovim sindromom, izraženu nezrelost funkcija. Neka djeca imaju poremećaje metabolizma proteina, ugljikohidrata i masti, bilirubinemiju, kroničnu hipoksiju; otkrivena je atelektaza pluća, atelektatska pneumonija; sve se to može kombinirati sa simptomima intrakranijalne ozljede. Ova djeca su obično hipotonična, sa smanjenim refleksima, brzo gube na težini i polako dobivaju. Oni znatno zaostaju u sposobnosti prilagođavanja od zdrave djece istog uzrasta; kršenje normalne dinamike faza spavanja ukazuje na funkcionalnu nezrelost nervnog sistema.

Učestalost malformacija kod djece rođene od majki oboljelih od dijabetes melitusa kreće se od 6,8-11%. Najčešći su urođene srčane mane, nerazvijenost kaudalne kičme i dr.

Organizacija specijalizirane akušerske skrbi za bolesnice sa šećernom bolešću, pažljivo praćenje trudnica, stroga kompenzacija metaboličkih poremećaja omogućili su smanjenje broja komplikacija trudnoće i štetnog djelovanja ovih poremećaja na fetus, kao i značajno smanjenje perinatalni mortalitet.

Istraživanja Karlssona i Kjellmera (K. Karlsson, J. Kjellmer) su pokazala da se minimalni perinatalni mortalitet i morbiditet kod djece uočava u grupi majki koje su imale stabilnu kompenzaciju dijabetesa tokom trudnoće i prosječan nivo glukoze u krvi nije prelazio 100 miligrama. Dakle, u cilju očuvanja fetusa, kriterijumi za kompenzaciju dijabetesa kod majke u trudnoći treba da budu znatno stroži nego kod netrudnih žena.

Liječenje trudnica sa šećernom bolešću i očuvanje fetalnog života zasniva se na sljedećim osnovnim principima: maksimalna kompenzacija za dijabetes melitus, prevencija i liječenje komplikacija u trudnoći, racionalan izbor vremena i načina porođaja, pažljiva nega novorođenčadi.

Za liječenje bolesnica s gestacijskim dijabetesom koristi se kombinacija brzodjelujućeg inzulina i dugodjelujućeg inzulina. Potrebna doza inzulina izračunava se uglavnom prema indikacijama i tokom dana, budući da glikozurični pokazatelji kod trudnica zbog promjene praga prohodnosti bubrega za glukozu ne odražavaju uvijek pravu glikemiju. Upotreba lijekova sulfoniluree tokom trudnoće je kontraindikovana. Dijeta za dijabetes melitus treba imati stabilan sadržaj ugljikohidrata. Približan dnevni raspored: ugljikohidrati - 200-250 grama, proteini - 1,5-2,0 grama, masti - do 70 grama po 1 kilogramu težine uz maksimalnu zasićenost vitaminima i lipotropnim tvarima. Adekvatna insulinska terapija, zasnovana na najčešćem ispitivanju glikemijskih i glikozuričnih parametara; Prevencija komplikacija u trudnoći diktira potrebu stalnog praćenja pacijentkinje od strane akušera i endokrinologa tokom cijele trudnoće. Hospitalizacija je obavezna u ranoj trudnoći i 2-3 sedmice prije porođaja; ambulantno praćenje u 1. polovini trudnoće je neophodno svake 2 nedelje, au 2. - nedeljno.

Pitanje termina i načina porođaja odlučuje se u zavisnosti od stanja majke, fetusa i akušerske situacije. Povećanje do kraja trudnoće, učestalost komplikacija i prijetnja antenatalne fetalne smrti prisiljavaju mnoge opstetričare da isporuče pacijente s dijabetesom u 36. tjednu. Pod kontrolom testova kojima se utvrđuje funkcionalno stanje i zrelost fetusa, u nizu klinika nastoje se približiti rok porođaja pravovremenom, čime se osigurava smanjenje incidencije i mortaliteta djece. Prednost se daje porođaju) prirodnim porođajnim kanalom, ali u prisustvu akušerskih komplikacija, indikacije za carski rez se šire.

Indikacije za rani porođaj izazivanjem porođaja ili carskim rezom su razvoj ili pogoršanje dijabetičke retinopatije i dijabetičke glomeruloskleroze, teška toksikoza druge polovice trudnoće, znaci poremećenog života fetusa. Indikacija za rani porođaj je pojava dekompenzacije Dijabetes dijabetes, nepodložan liječenju, brza progresija dijabetičke retinopatije, glomeruloskleroza.

Liječenje novorođenčadi provodi se po principima liječenja prijevremeno rođenih beba. U zavisnosti od hemodinamskih parametara i prirode metaboličkih poremećaja, primenjuju se efikasne mere reanimacije, uvođenje glukoze u kritičnim vremenima, stalna oksigenacija u kombinaciji sa uvođenjem enzima koji poboljšavaju disanje tkiva. Prema indikacijama, provodi se terapija dehidracije (vidi kompletna saznanja), korekcija poremećaja metabolizma elektrolita, antikonvulzivna i sedativna terapija i dr.

Povećani zahtjevi za pregled i liječenje pacijenata sa šećernom bolešću, žena i njihove djece, mogu se u potpunosti realizirati samo uz jasnu organizaciju specijalizirane njege.

Specijalizovana akušerska odeljenja su centri u kojima se koncentriše sav medicinski, savetodavni, metodološki i istraživački rad u cilju razvoja efikasnih mera zaštite zdravlja bolesne majke i njenog deteta.

Kada se supružnici obrate ljekaru s pitanjem o mogućnosti trudnoće, moraju biti upozoreni na visok rizik za dijete (mrtvorođenost, malformacije) i rizik od nasljednog prenošenja bolesti. Po želji, pacijentica s dijabetesom mellitusom može prekinuti trudnoću, ali ako želi zadržati trudnoću i nema kontraindikacija za to, tada se moraju osigurati sve terapijske mjere kako bi se spasio život i zdravlje djeteta.

Dijabetes melitus kod djece

Dijabetes melitus kod djece javlja se u svim periodima djetinjstva, uključujući djetinjstvo i u neonatalnom periodu, međutim, incidencija dijabetesa je najčešća u prepubertetskoj dobi. Među svim bolestima kod djece, dijabetes melitus je, prema M. M. Bubnovu, M. I. Martynovu (1963), od 3,8 do 8%.

Etiologija i patogeneza

U većini slučajeva dijabetes melitus je genetski uvjetovana bolest. Procjena genetskog defekta je komplicirana varijabilnosti klina, manifestacijama bolesti. Mutantni gen je široko rasprostranjen, ima oko 4-5% homozigota sa penetracijom gena od oko 90% za žene i 70% za muškarce. Genski dijabetes melitus (d) prisutan je kod 20-25% ljudi u populaciji, ukupna učestalost predisponiranih za dijabetes melitus je oko 5%. UREDU. 20% ljudi je heterozigotno (Dd) za dijabetički gen, 5% je homozigotno (dd), 75% je zdravo (DD). Među homozigotima 0,9% boluje od otvorenog dijabetes melitusa, 0,8% od latentnog dijabetes melitusa, a 3,3% ima "dijabetičku spremnost" (predispoziciju) koja nije podložna savremenoj dijagnostici. Kod djece se dijabetes melitus češće javlja u porodicama koje pate od gojaznosti, glikogenoze, bubrežnog dijabetesa, cistične fibroze. Ponekad se dijabetes melitus može razviti kao rezultat pankreatitisa, traume, krvarenja, kao i malformacije tkiva - hamartia (vidi kompletno znanje).

Nasljeđe Dijabetes dijabetes kao klinički sindrom može biti autosomno recesivan, poligenski; uočena je pseudominacija osobine. Kod dijabetes melitusa dolazi do nasljednog prijenosa inferiornosti u sastavu DNK ili oštećenja sposobnosti informacija u mehanizmu kodiranja DNK.

Razvoj bolesti je posljedica utjecaja više gena koji se nalaze u različitim lokusima i nisu uvijek „specifični“ za dijabetes, ali se njihovo djelovanje pod utjecajem niza faktora može sumirati i dovesti do pojave dijabetički klinički sindrom. Genetski defekti koji dovode do razvoja dijabetes melitusa mogu biti različiti. To su poremećaji u sintezi i oslobađanju inzulina (mutacija strukturnog gena; mutacija genskog regulatora koja dovodi do smanjene sinteze inzulina; defekt gena koji uzrokuje sintezu abnormalnog inzulina; defekti koji uzrokuju abnormalnu strukturu membrana β-ćelija ili defekte u njihovoj energije), defekti gena koji dovode do neosjetljivosti perifernih tkiva na inzulin, neutralizacija inzulina zbog mutacije gena-regulatora, što uzrokuje visok sadržaj inzulinskih antagonista i dr. Nasljedni prijenos genskih defekata javlja se na različite načine.

Faktori koji izazivaju nastanak dijabetes melitusa kod djece su zarazne bolesti, intoksikacija, vakcinacija, fizičke i psihičke traume, prekomjerna konzumacija masti i ugljikohidrata hranom.

Apsolutna ili relativna insuficijencija inzulina (vidi cjelokupno znanje) igra vodeću ulogu u patogenezi dijabetes melitusa kod djece. Postoji pretpostavka da su kod dijabetes melitusa kod djece od određene važnosti kontranzularni faktori adenohipofize, među kojima je prvo mjesto somatotropnom hormonu. To, očigledno, objašnjava ubrzanje rasta kod djece u periodu koji prethodi pojavi bolesti.

Klinička slika

Razlikovati potencijalni, latentni i očigledan dijabetes melitus.Oboljenje se najčešće otkriva akutno, često iznenada (sa dijabetičkom komom), a ponekad i atipično (sa abdominalnim sindromom ili hipoglikemijom). Anoreksija kod djece je češća od polifagije. Mokrenje u krevet (pogledajte kompletno znanje) jedan je od najčešćih simptoma početka bolesti.

Bolest se karakteriše osebujnim progresivnim tokom, što je posledica postepenog smanjenja proizvodnje insulina u pankreasu i uticaja kontrainzulnih faktora tokom dugog toka bolesti. Karakterizira ga posebna labilnost metaboličkih procesa sa značajnim fluktuacijama u razini glikemije (od hipoglikemije do pretjerano visoke hiperglikemije) uz brzo razvijajuću dekompenzaciju od manjih provocirajućih faktora. Razlog za ovu labilnost leži u prekomjernoj osjetljivosti na endogeni inzulin, smanjenju glikogena u jetri i mišićima (nezrelost neuroregulatornih mehanizama metabolizma ugljikohidrata i visok energetski nivo procesa u tijelu djeteta u razvoju). Dodatni faktori koji doprinose labilnosti nivoa šećera u krvi kod dece su insulinska terapija, rad mišića, razne stresne situacije povezane sa bolešću, hronične infekcije i drugi.

Utvrđivanje stepena dekompenzacije metaboličkih poremećaja i određivanje kriterijuma za kompenzaciju kod dijabetes melitusa kod dece je prvenstveno neophodno za rešavanje pitanja terapijske taktike. Govoreći o dekompenzaciji ili kompenzaciji Dijabetes dijabetesa kod djece, potrebno je imati na umu sveukupnost klina, manifestacije bolesti i metaboličke poremećaje.

Kompenzacijski procesi - potpuno kliničko stanje bolesnog djeteta u odsustvu glikozurije ili prisutnosti tragova šećera u urinu, normalni nivoi ketonskih tijela i šećera u krvi i odsustvo acetonurije. U pozadini uobičajenog motoričkog i dijetalnog režima, odabrane doze inzulina u fazi kompenzacije, ne bi trebalo biti hipoglikemijskih stanja i oštrih fluktuacija glikemije tijekom dana. Svako odstupanje od ovih kriterijuma treba smatrati dekompenzacijom.

Shodno tome, po težini patofizioloških promjena razlikuju se tri stepena dekompenzacije.

Dekompenzaciju 1. stepena (D 1) karakteriše nestabilnost glikemije (periodično povećanje šećera u krvi natašte do 200 miligrama%) i glikozurije (više od 30 grama dnevno), pojava tragova acetona u jutarnjim porcijama urina, umjereno povećanje noćne diureze, blaga žeđ. U ovoj fazi dekompenzacije počinje aktivacija simpatoadrenalnog sistema; povećanje oslobađanja kortikoidnih supstanci, što se može smatrati manifestacijom općeg adaptacionog sindroma. Inzulinska aktivnost krvi u početnom dijabetesu s postupnim razvojem dekompenzacije blago se smanjuje ili ostaje normalna. I stepen Šećerni dijabetes se lako eliminiše prilagođavanjem ishrane ili doza insulina.

Dekompenzacija II stepena (D 2): perzistentna hiperglikemija, značajna glikozurija, acetonurija, acetonemija, poliurija, polidipsija, polifagija, sindrom progresivne egzikoze. Kompenzovana metabolička acidoza. Uporedo sa smanjenjem aktivnosti inzulina u krvi, povećava se i utjecaj kontrainzularnih endokrinih žlijezda, čiji hormoni produbljuju metaboličke poremećaje i potiču stvaranje inzulinskih inhibitora i enzima, čime se povećava manjak inzulina. Kompenzatorno-prilagodljivi mehanizmi počinju se razvijati u patološke.

Dekompenzacija III stepena (D 3) karakterizira se povećanjem hiperglikemije, glikozurije, acetonemije, smanjenjem standardnog bikarbonata (mogu se uočiti pomaci pH krvi do 7,3); teška acetonurija, miris acetona iz usta, poliurija, žeđ, teški simptomi dehidracije, hepatomegalija. Na pozadini metaboličke acidoze i sekundarne respiratorne alkaloze, dolazi do značajnog povećanja plućne ventilacije zbog pojačanog i dubljeg disanja.

Inzulinska aktivnost u krvi pada u tragove, povećava se izlučivanje 17-hidroksikortikosteroida urina, primjećuju se značajne promjene u spektru kateholamina izlučenih urinom. Primjećuje se teška hiperaldosteronurija, povećava se sadržaj slobodnih i proteinskih oblika 11-hidroksikortikosteroida u krvi. Ritmovi izlučivanja elektrolita, glukokortikoida, promineralokortikoida, aldosterona, kateholamina u urinu su izopačeni.

Dekompenzacija III stepena lako se može pretvoriti u dijabetičku komu i stoga zahtijeva hitnu pomoć.

Koma I stepena (CC 1): ponekad je pomračena svest, hiporefleksija, bučno disanje, tahikardija, jak miris acetona iz usta, izražena eksikoza, hiperglikemija, acetonemija, teška dekompenzovana metabolička acidoza i sekundarna respiratorna alkaloza. Poliurija se zamjenjuje oligurijom, pa dolazi do relativnog smanjenja glikozurije s povećanjem procenta glukoze u urinu. Ponovljeno povraćanje. Acetonurija. Mehanizmi regulacije glavnih homeostatskih funkcija se produbljuju i postaju paradoksalni, transmineralizacija se povećava.

U komi II stepena (CC 2) gore navedeni simptomi i metabolički poremećaji postaju još izraženiji: teška dekompenzirana acidoza, ćelijska eksikoza, nedostatak kalija, sekundarna respiratorna alkaloza i poremećaji cirkulacije hemodinamike, arefleksija i potpuni gubitak svijesti. Samo hitan tretman može spasiti dijete.

Neki biohemijski pokazatelji dinamike dekompenzacije i kome prikazani su u tabeli 2.

Hipoglikemijska stanja treba smatrati dekompenzacijom Dijabetes dijabetes Hipoglikemija je češća u početnom, labilnom periodu dijabetesa, pri izboru dijete i terapije inzulinom, uz povećanje doze inzulina, nakon gladovanja ili fizičke aktivnosti. voltaža. Ako su početni nivoi šećera u krvi djeteta vrlo visoki i brzo opadaju, mogu se pojaviti teški hipoglikemijski simptomi čak i kada je nivo šećera u krvi normalan. Dugotrajna, često ponavljana hipoglikemijska stanja kod djece mogu uzrokovati cerebralne poremećaje.

Dijabetes melitus kod djece je težak, blagi oblici i remisije su rijetke. Uz nedovoljno temeljito liječenje, usporavaju se procesi rasta i razvoja djeteta, uočava se povećanje jetre, zbog nakupljanja masti i glikogena u jetri. U takvim slučajevima sklonost ka ketozi je posebno velika, a liječenje takvih pacijenata je teško. Kod djece sa dijabetesom šećerni karijes je rjeđi, a parodontalna bolest češća od prosjeka kod djece.

Lipoidna nekrobioza kože u djetinjstvu je izuzetno rijetka. Promjene na žilama mrežnice kod djece dugo vremena mogu biti reverzibilne. Vodeću ulogu u razvoju i napredovanju vaskularnih promjena igra težina tijeka dijabetes melitusa, dubina metaboličkih poremećaja. Utjecaj trajanja bolesti na razvoj vaskularnih lezija nije jasno izražen i vjerovatno je posljedica činjenice da kako se trajanje bolesti produžava, tako i njena težina napreduje.

U ranim fazama nakon pojave bolesti kod djece, funkcionalno stanje bubrega se mijenja: povećava se glomerularna filtracija i tubularna reapsorpcija. Funkcionalne promjene u bubrezima javljaju se prije promjena na očnim žilama.

Opća ateroskleroza kod djece sa dijabetes melitusom je vrlo rijetka. Pojava arterioloskleroze ovisi o trajanju postojanja dijabetes melitusa i stoga se može javiti i u djetinjstvu.

Najčešća je dijabetička polineuropatija. Tok polineuritisa, poremećaja nervnog sistema je prilično uporan, a tek s početkom puberteta često dolazi do trajne remisije.

Dijagnoza

Dijagnoza Dijabetes dijabetesa u djetinjstvu se ne razlikuje od dijabetesa kod odraslih. Ako dijete dođe u kliniku u komi, tada je prilikom postavljanja dijagnoze potrebno razlikovati dijabetičku komu od encefalitisa, cerebralnog krvarenja, hipoglikemije, teške eksikoze, zatajenja cirkulacije i uremičke kome. U ovom slučaju odlučujući su testovi urina i krvi na sadržaj šećera.

Tretman

Glavni cilj liječenja je postizanje dugoročne kompenzacije kroz ishranu, inzulin i higijenu. Kako bi se osigurao pravilan fizički razvoj bolesne djece, propisuje se kompletna prehrana prema dobi. Ograničavaju samo šećer i proizvode kuhane sa šećerom (potrebu za njima pokriva šećer koji se nalazi u mlijeku i voću). Ukupni dnevni sadržaj kalorija u hrani je raspoređen na sljedeći način: 60% kilokalorija su ugljikohidrati, 16% su proteini, 24% su masti. Doručak je 30% dnevnog obroka, ručak - 40%, popodnevni čaj - 10%, večera - 20%. Kod teške acetonurije ograničena je količina masti i povećana količina ugljikohidrata, propisuju se lipotropne tvari i proizvodi koji ih sadrže (niskomasni svježi sir, zobene pahuljice i rižine žitarice i dr.), alkalne mineralne vode itd.

Terapija inzulinom se propisuje ako dnevno izlučivanje glukoze u urinu prelazi 5% vrijednosti šećera u hrani (sadržaj svih ugljikohidrata i 50% proteina u hrani). Indikacija za inzulinsku terapiju je i nivo šećera u krvi iznad 200 miligrama, koji nije korigovan dijetom, prisustvo ketoze, distrofije i pratećih bolesti.

Djeci s latentnim dijabetesom ili sa sporo razvijajućom bolešću sa slabom težinom klina, simptoma, kao i djeci u remisiji nakon početnog tijeka liječenja inzulinom pod pažljivom kliničkom i laboratorijskom kontrolom, može se preporučiti uzimanje hipoglikemijskih lijekova i bigvanida.

Osnovna pravila za propisivanje insulinske terapije za decu odgovaraju onima za odrasle (kontrola glikemije i glikozurije). Kod djece sa blagim dijabetesom, dobra kompenzacija metaboličkih procesa može se postići jednom injekcijom kristalnog inzulina. Kod djece s dugim tokom bolesti koristi se kombinacija običnog inzulina i dugodjelujućeg inzulina. Kod teškog dijabetesa (posebno u pubertetskom periodu), pored mješavine navedenih lijekova, propisuje se i mala doza redovnog inzulina (uveče ili u 6 sati ujutro) za privremenu korelaciju poremećaja metabolizma. .

Liječenje dijabetičke kome i ketoacidotičnog stanja usmjereno je na otklanjanje acidoze, toksikoze i eksikoze uzrokovane nedostatkom inzulina i promjenama u metaboličkim procesima. Terapijske mjere za komu trebaju biti brze. U stanju ketoacidoze i kome dijete treba odmah započeti terapiju inzulinom. Početna doza inzulina kod djece koja prethodno nisu primala inzulin je 0,45-0,5 U na 1 kilogram težine, sa KK 1 - 0,6 U na 1 kilogram težine, sa KK 2 - 0,7-0,8 U na 1 kilogram težine. U komi se 1/3 doze inzulina daje intravenozno, ostatak propisane doze se intravenozno kapa 2-3 sata. Za djecu koja su prethodno primala inzulin, bez obzira na njegovu vrstu, u stanju kome, daje se jednostavan inzulin, uzimajući u obzir prethodno primijenjenu dozu inzulina i vrijeme proteklo od injekcije.

Za suzbijanje dehidracije, ketoacidoze i poremećaja cirkulacije obavezno je davanje tekućine (intravenozno i ​​enteralno). Izotonična otopina natrijevog klorida se ubrizgava intravenozno u mlazu brzinom od 8-10 mililitara po 1 kilogramu težine uz dodatak 100-200 miligrama kokarboksilaze, 2 mililitra 5% otopine askorbinske kiseline. Zatim se intravenozno ukapa tečnost u sastav: izotonični rastvor natrijum hlorida, Ringer-Locke rastvor, 5% rastvor glukoze u omjeru 1:1:1 (prvih 6 sati); u budućnosti se sastav tekućine mijenja u smjeru povećanja sadržaja glukoze i otopina koje sadrže kalij. Dnevna potreba za intravenozno primenjenom tečnošću po 1 kilogramu težine treba da bude 45-50 mililitara sa III stepenom dekompenzacije, sa CC 1 - 50-60 mililitara, sa CC 2 - 60-70 mililitara. Trajanje intravenske primjene tekućine treba biti do 35 sati za stepen III dekompenzacije, do 37 sati za CC 1 i 38-40 sati za CC 2.

U prvih 3-6 sati pacijentima treba dati 4% rastvor natrijum bikarbonata. Količina bikarbonata se izračunava pomoću formule Mellemgard-Siggard-Andersen: 0,3 × × nedostatak baze (u mi-ekvivalentima/litrama) × tjelesna težina (u kilogramima). U vrlo teškim slučajevima potrebno je pratiti rezultate tretmana nekoliko puta dnevno određivanjem pH, manjka baze, standardnog bikarbonata. Da bi se povećao sadržaj bikarbonata u plazmi potrebno je u prvih 3-6 sati uvesti 140-160 mililitara sa dekompenzacijom III stepena, sa CC 1 - 180-200 mililitara, sa CC 2 - 210- 250 mililitara 4% rastvora natrijum bikarbonata.

Brzina unošenja tečnosti je sledeća: u prvih 6 sati. - 50% dnevnog iznosa, za narednih 6 sati - 25%, u preostalom vremenu - 25%.

Druga injekcija inzulina u količini od ½-2/3 početne doze se radi nakon 2-3 sata, daljnja injekcija inzulina se daje nakon 3-4 sata. Uvođenje inzulina nakon 6 sati od početka liječenja treba osigurati odgovarajuću količinu glukoze (2 grama glukoze po 1 jedinici inzulina) kako bi se spriječila hipoglikemija. Potreba za glukozom dnevno sa D 3 - 170-200 grama, sa CC 1 - 165-175 grama, sa CC 2 - 155-165 grama.

Da bi se spriječila hipokalemija u procesu izvođenja bolesnika iz stanja kome i III stepena dekompenzacije kapanjem tekućine i inzulina, potrebno je započeti liječenje preparatima kalija najkasnije 2 sata od početka terapije, a 80% potreban kalijum treba primijeniti u prvih 12-15 sati liječenja. Dnevna potreba za preparatima kalijuma povećava se kako se povećava težina pacijenta. Sa III stepenom dekompenzacije iznosi 3,0-3,2 grama, sa CC 1 - 3,5-3,8 grama, sa CC 2 - 3,8-4,5 grama.

Da bi se eliminisala hipokalemija (vidi kompletno znanje), 1% rastvor kalijum hlorida se primenjuje intravenozno i ​​5-10% rastvor acetata ili kalijum hlorida enteralno. Može se preporučiti i uvođenje kalijum fosfata, jer je gubitak fosfata u ćeliji izraženiji od gubitka hlorida.

Zbog značajnih poremećaja cirkulacije u komi, preporučuje se primjena 0,05% otopine strofantina (u odsustvu anurije) u starosnoj dozi u 10% otopini glukoze (spora primjena).

U slučaju nesavladivog povraćanja, prije intravenske tekućine treba uraditi ispiranje želuca i klistir za čišćenje.

Da bi se spriječila sekundarna infekcija (pneumonija, flebitis, itd.), nakon izlaska iz kome, propisuju se antibiotici (parenteralno).

Prvog dana detetu se ne daje hrana. Nakon što povraćanje prestane i kada se stanje poboljša, preporučuju se slatki čaj, žele, kompot, alkalne mineralne vode, sokovi od narandže, limuna, šargarepe. Drugog dana dijeta se proširuje uvođenjem kaše od griza, mesnog bujona sa prezlom, pire krompira, pire mesa, nemasnog svježeg sira, a narednih dana ograničiti masnoće.

Kompleksna terapija ketoacidoze i kome uključuje imenovanje glutaminske kiseline (1,5-3,0 grama dnevno) kako bi se vezala ketonska tijela i smanjila acidoza, lipotropni lijekovi i multivitamini.

Jedna od komplikacija nepravilne terapije ketoacidoze i kome je kasni hipokalemijski sindrom, koji se javlja 3-4-6 sati nakon početka insulinske terapije. Karakteriše ga sivo bljedilo, značajna mišićna hipotenzija, respiratorni distres, EKG promene (hipokalemijski tip), srčani poremećaji (cijanoza, tahikardija, nizak krvni pritisak, neprimetan puls), pareza creva i bešike (prevencija i lečenje sindroma - pogledajte kompletno znanje iznad).

Djeca sa dijabetes melitusom zahtijevaju stalno praćenje. Ljekarski pregled treba obaviti najmanje jednom u 1-2 mjeseca uz kontrolnu studiju nivoa šećera i ketonskih tijela u krvi. Analizu urina na šećer i ketonska tijela treba raditi svakodnevno, opštu analizu urina - najmanje 1 put mjesečno. Prate opšte stanje, fizički razvoj, dnevnu rutinu, ishranu, insulinsku terapiju. Konsultacije oftalmologa - jednom u 3-6 mjeseci, konsultacije otorinolaringologa i drugih specijalista - prema indikacijama. Sva djeca sa dijabetes melitusom se pregledaju na tuberkulozu.

Djeca sa dijabetes melitusom bi trebala uživati ​​u dodatnom slobodnom danu sedmično ili skraćenom školskom danu; oslobođeni su fizičkog rada u školi i, prema indikacijama, školskih ispita.

Bolesnici sa dijabetes melitusom podliježu obaveznoj hospitalizaciji radi imenovanja ispravnog liječenja. Uz zadovoljavajuće opće stanje, djeca se hospitaliziraju 1-2 puta godišnje na ponovni pregled i korekciju doze inzulina. Sva djeca sa dijabetičkom i hipoglikemijskom komom, izraženim simptomima dekompenzacije podliježu obaveznoj hospitalizaciji.

Prognoza zavisi od pravovremenosti postavljanja dijagnoze. Uz dispanzersko promatranje, pažljivo liječenje, poštivanje režima učenja i odmora, fizički i mentalni razvoj djeteta odvija se normalno. Kod teškog oblika sa dekompenzacijom i komom, kao i kod bubrežnih komplikacija i infektivnih bolesti, prognoza je nepovoljnija.

Prevencija dijabetes melitusa se sastoji u dispanzerskom opservaciji djece iz porodica u kojima ima oboljelih od šećerne bolesti.Sprovode ispitivanje urina i krvi na šećer, u nekim slučajevima - test tolerancije glukoze. Ako se otkrije predispozicija za dijabetes melitus kod djece, potrebno je obratiti pažnju na prehranu, izbjegavati prekomjerno hranjenje, posebno ugljikohidratima (slatkiši, proizvodi od brašna i drugi).

Jeste li kategorički nezadovoljni izgledom da nepovratno nestanete sa ovog svijeta? Ne želite da svoj životni put završite u obliku odvratne trule organske mase koju proždiru grobni crvi koji se u njoj roje? Da li želite da se vratite u mladost da živite još jedan život? Početi iznova? Ispraviti greške koje ste napravili? Ispuniti neostvarene snove? Pratite ovaj link:

Uvod

Pojam i vrste

Etiologija i patogeneza

dijetalna terapija

Laboratorijsko istraživanje

Faktori rizika i prognoza

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Komplikacije

Simptomi i znaci

Prevencija

Dispanzersko praćenje bolesnika sa dijabetesom

Patološka anatomija dijabetesa

Dijabetička koma i liječenje

Zaključak

Književnost

Uvod

Dijabetes melitus je bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina i karakterizirana je grubim poremećajem metabolizma ugljikohidrata s hiperglikemijom i glikozurijom, kao i drugim metaboličkim poremećajima.

U etiologiji su bitne nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, gojaznost, psihičke i fizičke traume, virusne infekcije.

S apsolutnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi se smanjuje zbog kršenja njegove sinteze ili lučenja beta stanica Langerhansovih otočića. Relativni nedostatak inzulina može biti posljedica smanjenja aktivnosti inzulina zbog njegovog povećanog vezivanja za proteine, pojačanog razaranja enzimima jetre, prevlasti djelovanja hormonskih i nehormonskih antagonista inzulina (glukagon, hormoni nadbubrežne žlijezde, štitnjače, hormon rasta, neesterifikovane masne kiseline), promene u osetljivosti tkiva zavisnih od insulina na insulin.

Nedostatak inzulina dovodi do kršenja metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Smanjuje se propusnost za glukozu staničnih membrana u masnom i mišićnom tkivu, povećava se glikogenoliza i glukoneogeneza, javlja se hiperglikemija, glikozurija, koje su praćene poliurijom i polidipsijom. Smanjuje se stvaranje masti, a povećava se razgradnja masti, što dovodi do povećanja nivoa ketonskih tijela u krvi (acetosirćetne, beta-hidroksimaslačne i kondenzacijskog produkta acetosirćetne kiseline – acetona). To uzrokuje pomak kiselinsko-baznog stanja prema acidozi, potiče pojačano izlučivanje jona kalija, natrijuma, magnezija u urinu i remeti funkciju bubrega.

Značajan gubitak tekućine zbog poliurije dovodi do dehidracije. Povećano izlučivanje kalijuma, hlorida, azota, fosfora, kalcijuma iz organizma.

Pojam i vrste.

Dijabetes je endokrina bolest koju karakterizira kronični porast razine šećera u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina, hormona pankreasa. Bolest dovodi do kršenja svih vrsta metabolizma, oštećenja krvnih sudova, nervnog sistema, kao i drugih organa i sistema.

Klasifikacija

razlikovati:

1. Inzulinski ovisni dijabetes (dijabetes tipa 1) se uglavnom razvija kod djece i mladih;

2. Inzulinski neovisni dijabetes (dijabetes tipa 2) obično se razvija kod osoba s prekomjernom težinom starijih od 40 godina. Ovo je najčešći tip bolesti (javlja se u 80-85% slučajeva);

3. Sekundarni (ili simptomatski) dijabetes melitus;

4. Dijabetes u trudnoći.

5. Dijabetes zbog pothranjenosti

At dijabetes tipa 1 postoji apsolutni nedostatak inzulina zbog povrede pankreasa.

At dijabetes tipa 2 postoji relativni nedostatak insulina. Ćelije gušterače u isto vrijeme proizvode dovoljno inzulina (ponekad čak i povećanu količinu). Međutim, na površini ćelija blokira se ili smanjuje broj struktura koje osiguravaju njen kontakt sa ćelijom i pomažu glukozi iz krvi da uđe u ćeliju. Nedostatak glukoze u stanicama signal je za još veću proizvodnju inzulina, ali to nema efekta, a vremenom se proizvodnja inzulina značajno smanjuje.

Etiologija i patogeneza

Bitne su nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, gojaznost, psihičke i fizičke traume, virusne infekcije.

Patogeneza

1. nedovoljna proizvodnja insulina od strane endokrinih ćelija pankreasa;

2. kršenje interakcije inzulina sa ćelijama tjelesnog tkiva (rezistencija na inzulin) kao rezultat promjene strukture ili smanjenja broja specifičnih receptora za inzulin, promjene u strukturi samog inzulina ili kršenja intracelularnih mehanizama prijenosa signala od receptora do ćelijskih organela.

Postoji nasljedna predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, onda je vjerovatnoća da će naslijediti dijabetes tipa 1 10%, a dijabetes tipa 2 80%

dijetalna terapija

Pravilna ishrana za dijabetes je od najveće važnosti. Odabirom prave prehrane za blagi (i često umjereni) oblik dijabetesa tipa 2, možete smanjiti liječenje lijekovima ili čak i bez njega.

· Hleb - do 200 grama dnevno, uglavnom crni ili specijalni dijabetičar.

· Supe, uglavnom od povrća. Supe kuvane u slaboj mesnoj ili riblji čorbi mogu se konzumirati najviše dva puta nedeljno.

Nemasno meso, perad (do 100 grama dnevno) ili riba (do 150 grama dnevno) u kuvanom ili aspik obliku.

· Jela i prilozi od žitarica, mahunarki, testenina mogu se priuštiti povremeno, u malim količinama, smanjujući potrošnju hleba ovih dana. Od žitarica je bolje koristiti zobene pahuljice i heljdu, prihvatljive su i proso, ječam, pirinčane žitarice. Ali griz je bolje isključiti.

· Povrće i začinsko bilje. Krompir, cvekla, šargarepa se preporučuje da ne konzumirate više od 200 grama dnevno. Ali ostalo povrće (kupus, zelena salata, rotkvice, krastavci, tikvice, paradajz) i zelje (osim ljutog) možete konzumirati gotovo bez ograničenja u sirovom i kuvanom obliku, povremeno u pečenom.

Jaja - ne više od 2 komada dnevno: meko kuvana, u obliku omleta ili se koriste za pripremu drugih jela.

Voće i bobičasto voće kiselih i slatko-kiselih sorti (Antonovka jabuka, pomorandže, limun, brusnica, crvena ribizla...) - do 200-300 grama dnevno.

Mlijeko - uz dozvolu ljekara. Kiselomlečni proizvodi (kefir, kiselo mleko, nezaslađeni jogurt) - 1-2 čaše dnevno. Sir, pavlaka, kajmak - povremeno i po malo.

· Svježi sir kod dijabetesa preporučuje se konzumiranje dnevno, do 100-200 grama dnevno u prirodnom obliku ili u obliku svježeg sira, kolača od sira, pudinga, tepsija. Svježi sir, kao i ovsena kaša i heljdina kaša, mekinje, šipak poboljšavaju metabolizam masti i normaliziraju funkciju jetre, sprječavaju masne promjene u jetri.

· Pića. Dozvoljen je zeleni ili crni čaj, moguće je uz mlijeko, slabu kafu, sok od paradajza, sokove od bobičastog i kiselog voća.

Prehrana s dijabetesom potrebno je najmanje 4 puta dnevno, a bolje - 5-6 puta, u isto vrijeme. Hrana treba da bude bogata vitaminima, mikro i makro elementima. Pokušajte što više diverzificirati svoju prehranu, jer lista namirnica koje su dozvoljene za dijabetes nije nimalo mala.

Ograničenja

§ Prije svega, malo je vjerovatno da će ovo biti otkriće za nekoga, kod dijabetesa potrebno je ograničiti unos lako probavljivih ugljikohidrata. To su šećer, med, džemovi i džemovi, slatkiši, mafini i drugi slatkiši, slatko voće i bobice: grožđe, banane, grožđice, urme. Često postoje čak i preporuke da se ove namirnice potpuno eliminišu iz prehrane, ali to je zaista potrebno samo kod teškog dijabetesa. Uz blagu i umjerenu, uz redovno praćenje nivoa šećera u krvi, sasvim je prihvatljiva upotreba male količine šećera i slatkiša.

§ Nedavno je, kao rezultat niza studija, ustanovljeno da visok nivo masti u krvi doprinosi napredovanju dijabetesa. Stoga, ograničavanje unosa masne hrane kod dijabetesa nije ništa manje važno od ograničavanja slatkiša. Ukupna količina masti koja se konzumira u slobodnom obliku i za kuvanje (maslac i biljno ulje, mast, masnoće za kuvanje) ne bi trebalo da prelazi 40 grama dnevno, takođe je potrebno ograničiti konzumaciju drugih namirnica koje sadrže veliku količinu masti (masnih meso, kobasice, kobasice, kobasice, sirevi, pavlaka, majonez).

§ Takođe je potrebno ozbiljno ograničiti, a bolje je uopšte ne koristiti prženu, začinjenu, slanu, začinjenu i dimljenu hranu, konzervisanu hranu, paprike, senf, alkoholna pića.

§ A namirnice koje istovremeno sadrže mnogo masti i ugljenih hidrata apsolutno nisu dobre za obolele od dijabetesa: čokolada, sladoled, krem ​​torte i kolači... Bolje ih je potpuno isključiti iz ishrane.

Laboratorijsko istraživanje

Testiranje glukoze u krvi natašte

Testiranje nivoa glukoze u krvi nakon jela

Noćni test glukoze u krvi

Ispitivanje nivoa glukoze u urinu

Test tolerancije na glukozu

Ispitivanje glikiranog hemoglobina

Ispitivanje nivoa fruktozamina u krvi

Ispitivanje lipida u krvi

Ispitivanje kreatinina i uree

Određivanje proteina u urinu

Istraživanja ketonskih tijela

Faktori rizika i prognoza

To faktori rizika za dijabetes Tip 1 je nasljednost. Ako dijete ima genetsku predispoziciju za razvoj dijabetesa, gotovo je nemoguće spriječiti tok neželjenih događaja.

Faktori rizika za dijabetes tipa 2

Za razliku od dijabetesa tipa 1, dijabetes tipa 2 nastaje zbog karakteristika života i ishrane pacijenta. Stoga, ako poznajete faktore rizika za dijabetes tipa 2, i pokušate izbjeći mnoge od njih, čak i sa otežanim naslijeđem, možete smanjiti rizik od razvoja ove bolesti na minimum.

Faktori rizika za dijabetes tipa 2:

Rizik od razvoja dijabetesa se povećava ako se kod najbližih rođaka dijagnostikuje ova bolest;

starost preko 45 godina;

Prisustvo sindroma insulinska rezistencija;

Prisustvo viška kilograma (BMI);

Česti visoki krvni pritisak

povišen nivo holesterola

· gestacijski dijabetes.

Faktori rizika za dijabetes uključuju:

genetska predispozicija,

psihičke i fizičke traume,

gojaznost

pankreatitis,

kamen iz kanala pankreasa

· rak pankreasa,

bolesti drugih endokrinih žlijezda,

povećanje nivoa hormona hipotalamus-hipofize,

klimakterijski period,

trudnoća,

Razne virusne infekcije

upotreba određenih lijekova

zloupotreba alkohola,

nutritivni disbalans.

Prognoza

Trenutno je prognoza za sve tipove dijabetes melitusa uslovno povoljna, uz adekvatan tretman i pridržavanje dijete, radna sposobnost se održava. Napredovanje komplikacija se značajno usporava ili potpuno zaustavlja. Međutim, treba napomenuti da se u većini slučajeva, kao rezultat liječenja, uzrok bolesti ne eliminira, a terapija je samo simptomatska.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza dijabetesa tipa 1 i tipa 2 olakšava se prisustvom glavnih simptoma: poliurija, polifagija, gubitak težine. Međutim, glavna dijagnostička metoda je određivanje koncentracije glukoze u krvi. Za određivanje težine dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata koristi se test tolerancije glukoze.

Dijagnoza "dijabetes" se postavlja ako se ovi znakovi poklapaju:

Koncentracija šećera (glukoze) u kapilarnoj krvi na prazan želudac prelazi 6,1 mmol/l (milimola po litri), a 2 sata nakon obroka (postprandijalna glikemija) prelazi 11,1 mmol/l;

Kao rezultat testa tolerancije na glukozu (u sumnjivim slučajevima), razina šećera u krvi prelazi 11,1 mmol / l (u standardnom ponavljanju);

Nivo glikoziliranog hemoglobina prelazi 5,9% (5,9-6,5% je sumnjivo, više od 6,5% ima veću vjerovatnoću da ima dijabetes);

U urinu ima šećera

Aceton je prisutan u urinu (acetonurija, (aceton može biti prisutan i bez dijabetes melitusa)).

Diferencijalna (DIF) dijagnoza dijabetes melitusa

Problem dijabetes melitusa je u posljednje vrijeme postao široko rasprostranjen u svijetu medicine. On čini oko 40% svih slučajeva bolesti endokrinog sistema. Ova bolest često dovodi do visoke smrtnosti i ranog invaliditeta.

Za provođenje diferencijalne dijagnoze u bolesnika s dijabetesom mellitusom potrebno je identificirati stanje pacijenta, uputiti ga u jednu od klasa: neuropatska, angiopatska, kombinirana varijanta toka dijabetesa.

Smatra se da pacijenti sa sličnim fiksnim brojem karakteristika pripadaju istoj klasi. U ovom radu, razl. dijagnoza je predstavljena kao klasifikacioni zadatak.

Kao metoda klasifikacije koristi se klaster analiza i metoda Kemeny medijana, što su matematičke formule.

U diferencijalnoj dijagnozi dijabetes melitusa ni u kom slučaju se ne treba rukovoditi nivoima HA. Ako ste u nedoumici, postavite preliminarnu dijagnozu i svakako je razjasnite.

Eksplicitni ili manifestni oblik dijabetes melitusa ima jasno izraženu kliničku sliku: poliurija, polidipsija, gubitak težine. U laboratorijskom ispitivanju krvi uočen je povećan sadržaj glukoze. U proučavanju urina - glukozurija i acetourija. Ako nema simptoma hiperklimije, ali tijekom proučavanja šećera u krvi, otkriva se povećan sadržaj glukoze. U tom slučaju, kako bi se isključila ili potvrdila dijagnoza u laboratoriju, provodi se poseban test za reakciju na glukozu.

Potrebno je obratiti pažnju na specifičnu težinu urina (relativnu gustinu) koja se otkriva u testovima koji se rade u liječenju drugih bolesti ili medicinskim pregledima.

Za diff. Za dijagnosticiranje oblika dijabetesa, odabir terapije i terapijskog lijeka, izuzetno je potrebno odrediti razinu koncentracije inzulina u krvi. Određivanje insulina je moguće kod pacijenata koji nisu uzimali preparate insulina. Povišen inzulin s niskom koncentracijom glukoze pokazatelj je patološke hiperinzulinemije. Visok nivo inzulina u krvi tokom gladovanja uz povišenu i normalnu koncentraciju glukoze pokazatelj je intolerancije na glukozu i, shodno tome, dijabetes melitusa.

Potrebna je sveobuhvatna dijagnoza bolesti, usmjerena na ozbiljan pregled tijela. Diferencijalna dijagnoza će spriječiti razvoj dijabetes melitusa i omogućiti pravovremeno imenovanje potrebnog liječenja.

Tretman

Liječenje dijabetesa, naravno, lekar prepisuje.

Liječenje dijabetesa uključuje:

1. posebna dijeta: potrebno je isključiti šećer, alkoholna pića, sirupe, kolače, kekse, slatko voće. Hranu treba uzimati u malim porcijama, najbolje 4-5 puta dnevno. Preporučuju se proizvodi koji sadrže različite zaslađivače (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktozu itd.).

2. svakodnevna upotreba inzulina (inzulinska terapija) - neophodna za pacijente sa dijabetesom tipa 1 i sa progresijom dijabetesa tipa 2. Lijek je dostupan u posebnim špric olovkama, s kojima je lako napraviti injekcije. Prilikom liječenja inzulinom potrebno je samostalno kontrolirati razinu glukoze u krvi i urinu (pomoću posebnih trakica).

3. upotreba tableta koje pomažu u snižavanju nivoa šećera u krvi. U pravilu, takvi lijekovi započinju liječenje dijabetesa tipa 2. S progresijom bolesti neophodno je imenovanje inzulina.

Glavni zadaci doktora u liječenju dijabetesa su:

Kompenzacija metabolizma ugljikohidrata.

· Prevencija i liječenje komplikacija.

Normalizacija telesne težine.

· Edukacija pacijenata.

Osobe s dijabetesom imaju koristi od vježbanja. Gubitak težine kod gojaznih pacijenata također ima terapijsku ulogu.

Liječenje dijabetesa je doživotno. Samokontrola i tačna primjena preporuka liječnika mogu izbjeći ili značajno usporiti razvoj komplikacija bolesti.

Komplikacije

Dijabetes mora se stalno pratiti. Uz lošu kontrolu i neodgovarajući način života, može doći do čestih i oštrih fluktuacija nivoa glukoze u krvi. Što opet dovodi do komplikacija. Prvo do akutnih, poput hipo- i hiperglikemije, a zatim do kroničnih komplikacija. Najgore je što se pojavljuju 10-15 godina nakon pojave bolesti, neprimjetno se razvijaju i u početku ne utječu na dobrobit. Zbog visokog sadržaja šećera u krvi postepeno nastaju i vrlo brzo napreduju komplikacije specifične za dijabetes od očiju, bubrega, nogu, kao i nespecifične komplikacije iz kardiovaskularnog sistema. Ali, nažalost, može biti vrlo teško nositi se s komplikacijama koje su se već manifestirale.

o hipoglikemija - snižavanje šećera u krvi, može dovesti do hipoglikemijske kome;

o hiperglikemija - povećanje nivoa šećera u krvi, što može dovesti do hiperglikemijske kome.

Simptomi i znaci

Oba tipa dijabetesa imaju slične simptome. Prvi simptomi dijabetesa obično se javljaju zbog visokog nivoa glukoze u krvi. Kada koncentracija glukoze u krvi dosegne 160-180 mg/dl (iznad 6 mmol/l), ona počinje prodirati u mokraću. Vremenom, kada se stanje pacijenta pogorša, nivo glukoze u urinu postaje veoma visok. Kao rezultat toga, bubrezi izlučuju više vode kako bi razrijedili ogromnu količinu glukoze koja se izlučuje urinom. Dakle, početni simptom dijabetesa je poliurija (izlučivanje više od 1,5-2 litre urina dnevno). Sljedeći simptom, koji je posljedica učestalog mokrenja, je polidipsija (stalni osjećaj žeđi) i pijenje velikih količina tekućine. Zbog činjenice da se veliki broj kalorija gubi u urinu, ljudi gube na težini. Kao rezultat toga, ljudi doživljavaju osjećaj gladi (povećan apetit). Dakle, dijabetes karakterizira klasična trijada simptoma:

Poliurija (više od 2 litre urina dnevno).

· Polidipsija (osećaj žeđi).

Polifagija (povećan apetit).

Takođe, svaki tip dijabetesa ima svoje karakteristike.

Kod osoba sa dijabetesom tipa 1, po pravilu, prvi simptomi se javljaju iznenada, u vrlo kratkom vremenskom periodu. A stanje poput dijabetičke ketoacidoze može se razviti vrlo brzo. Pacijenti sa dijabetesom tipa 2 dugo su asimptomatski. Čak i ako postoje određene pritužbe, njihov intenzitet je beznačajan. Ponekad u ranim fazama razvoja dijabetesa tipa 2, nivo glukoze u krvi može biti nizak. Ovo stanje se naziva hipoglikemija. Zbog činjenice da u ljudskom tijelu postoji određena količina inzulina, pacijenti sa dijabetesom tipa 2 obično ne razvijaju ketoacidozu u ranim fazama.

Drugi, manje specifični znakovi dijabetesa mogu uključivati:

Slabost, umor

Česte prehlade

Gnojne kožne bolesti, furunkuloza, pojava teško zacjeljivih čireva

Jak svrab u području genitalija

Pacijenti sa dijabetesom tipa 2 često za svoju bolest saznaju slučajno, nekoliko godina nakon njenog početka. U takvim slučajevima dijagnoza dijabetesa se postavlja ili nalazom povišenog nivoa glukoze u krvi ili prisustvom komplikacija dijabetesa.

Prevencija

Dijabetes je prvenstveno nasljedna bolest. Identifikovane rizične grupe omogućavaju da se ljudi danas orijentišu, da se upozore na nemaran i nepromišljen odnos prema svom zdravlju. Dijabetes može biti i naslijeđen i stečen. Kombinacija nekoliko faktora rizika povećava vjerovatnoću dijabetesa: za gojaznog pacijenta koji često boluje od virusnih infekcija - gripe i sl., ova vjerovatnoća je približno ista kao i za osobe sa otežanim naslijeđem. Dakle, svi ljudi koji su u opasnosti trebaju biti na oprezu. Posebno treba da vodite računa o svom stanju između novembra i marta, jer se u tom periodu javlja većina slučajeva dijabetesa. Situacija je komplicirana činjenicom da se u tom periodu vaše stanje može zamijeniti za virusnu infekciju.

U primarnoj prevenciji mjere su usmjerene na prevenciju dijabetes:

1. Modifikacija načina života i eliminacija faktora rizika za dijabetes, preventivne mjere samo kod pojedinaca ili grupa sa visokim rizikom od razvoja dijabetesa u budućnosti.

2. Smanjenje viška telesne težine.

3. Prevencija ateroskleroze.

4. Prevencija stresa.

5. Smanjenje potrošnje prekomjernih količina proizvoda koji sadrže šećer (upotreba prirodnog zaslađivača) i životinjske masti.

6. Umjereno hranjenje dojenčadi za prevenciju dijabetesa kod djeteta.

Sekundarna prevencija dijabetesa

Sekundarna prevencija uključuje mjere usmjerene na sprječavanje komplikacija dijabetes- rana kontrola bolesti, sprečavanje njenog napredovanja .

Dispanzersko praćenje bolesnika sa dijabetesom

Klinički pregled bolesnika sa šećernom bolešću je sistem preventivnih i terapijskih mjera usmjerenih na rano otkrivanje bolesti, sprječavanje njenog napredovanja, sistematsko liječenje svih pacijenata, održavanje dobrog fizičkog i duhovnog stanja, održavanje radne sposobnosti i sprječavanje komplikacija i prateće bolesti. Dobro organizirano dispanzersko promatranje pacijenata treba osigurati da oni eliminišu kliničke simptome dijabetesa -žeđ, poliurija, opšta slabost i drugo, oporavak i očuvanje radne sposobnosti, prevencija komplikacija: ketoacidoza, hipoglikemija, dijabetičke mikroangiopatije i neuropatije i dr. postizanjem stabilne kompenzacije dijabetes melitusa i normalizacijom tjelesne težine.

Dispanzerska grupa - D-3. Adolescenti sa IDDM-om se ne skidaju sa ambulantne evidencije. Sistem medicinskih pregleda treba da se zasniva na podacima o imunopatološkoj prirodi dijabetes melitusa. Potrebno je adolescente sa IDDM registrovati kao imunopatološke osobe. Senzibilizirajuće intervencije su kontraindicirane. Ovo je osnova za medicinsko odustajanje od vakcinacije, za ograničavanje uvođenja antigenskih preparata. Konstantno liječenje inzulinom je težak zadatak i zahtijeva strpljenje tinejdžera i doktora. Dijabetes melitus plaši masom ograničenja, mijenja način života tinejdžera. Potrebno je naučiti tinejdžera da prevlada strah od inzulina. Gotovo 95% adolescenata sa IDDM-om nema ispravnu predstavu o prehrani, ne zna kako promijeniti dozu inzulina pri promjeni ishrane, tokom fizičke aktivnosti koja smanjuje glikemiju. Najoptimalniji - časovi u "Školama pacijenata sa dijabetesom" ili "Univerzitetima zdravlja za pacijente sa dijabetesom". Najmanje jednom godišnje neophodan je stacionarni pregled sa korekcijom doze insulina. Posmatranje od strane endokrinologa poliklinike - najmanje 1 put mjesečno. Stalni konsultanti treba da budu oftalmolog, internista, neuropatolog, a po potrebi i urolog, ginekolog, nefrolog. Radi se antropometrija, mjeri se krvni tlak. Redovno se kontrolišu nivoi glikemije, glukozurije i acetonurije, periodično - lipida u krvi i funkcije bubrega. Svi adolescenti sa dijabetesom trebaju TB pregled. Sa smanjenom tolerancijom na glukozu - 1 put u 3 mjeseca, dinamičko posmatranje, pregled kod oftalmologa 1 put u 3 mjeseca, EKG - 1 put u šest mjeseci, a sa normalnom glikemijom 3 godine - odjava.

Patološka anatomija dijabetesa

Makroskopski, gušterača može biti smanjenog volumena, naborana. Promjene u njegovom izlučivom dijelu su nestabilne (atrofija, lipomatoza, cistične degeneracije, krvarenja itd.) i obično se javljaju u starijoj dobi. Histološki, kod insulin-zavisnog dijabetes melitusa, nalazi se limfocitna infiltracija otočića pankreasa (insulitis). Potonji se uglavnom nalaze u onim otočićima koji sadrže p-ćelije. Kako se trajanje bolesti produžava, dolazi do progresivnog uništavanja β-ćelija, njihove fibroze i atrofije, otkrivaju se pseudo-atrofična otočića bez β-ćelija. Primjećuje se difuzna fibroza otočića pankreasa (češće s kombinacijom dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu s drugim autoimunim bolestima). Često se opaža hijaloza otočića i nakupljanje hijalinskih masa između stanica i oko krvnih žila. Primjećuju se žarišta regeneracije P-ćelija (u ranim fazama bolesti), koja u potpunosti nestaju s povećanjem trajanja bolesti. Kod dijabetes melitusa koji nije nezavisan od insulina, primećuje se blagi pad broja β-ćelija. U nekim slučajevima, promjene u aparatu otočića povezane su s prirodom osnovne bolesti (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke promjene u drugim endokrinim žlijezdama su promjenjive. Veličina hipofize, paratireoidnih žlijezda može se smanjiti. Ponekad se javljaju degenerativne promjene u hipofizi sa smanjenjem broja eozinofilnih, au nekim slučajevima i bazofilnih stanica. U testisima je moguća smanjena spermatogeneza, au jajnicima - atrofija folikularnog aparata. Često se primjećuju mikro- i makroangiopatije. Tuberkulozne promjene se ponekad utvrđuju u plućima. U pravilu se opaža glikogenska infiltracija bubrežnog parenhima. U nekim slučajevima otkrivaju se nodularna glomeruloskleroza specifična za dijabetes (interkapilarna glomeruloskleroza, Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) i tubularna nefroza. Mogu postojati promjene u bubrezima, karakteristične za difuznu i eksudativnu glomerulosklerozu, arteriosklerozu, pijelonefritis, nekrotični papilitis, koji se češće kombiniraju s dijabetesom melitusom nego s drugim bolestima. Nodularna glomeruloskleroza javlja se u otprilike 25% pacijenata sa dijabetesom melitusom (češće kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu) i korelira s njenim trajanjem. Nodularnu glomerulosklerozu karakteriziraju mikroaneurizme organizirane u hijalinske nodule (Kimmelstiel-Wilsonove nodule) smještene na periferiji ili u centru glomerula i zadebljanje bazalne membrane kapilara. Čvorići (sa značajnim brojem mezangijalnih ćelijskih jezgara i hijalinskim matriksom) sužavaju ili potpuno začepljuju lumen kapilara. Kod difuzne glomeruloskleroze (intrakapilarne), uočava se zadebljanje bazalne membrane kapilara svih odjela glomerula, smanjenje lumena kapilara i njihova okluzija. Obično se pronalazi kombinacija promjena u bubrezima, karakteristična i za difuznu i za nodularnu glomerulosklerozu. Vjeruje se da difuzna glomeruloskleroza može prethoditi nodularnoj glomerulosklerozi. Kod tubularne nefroze uočava se nakupljanje vakuola koje sadrže glikogen u epitelnim stanicama, češće u proksimalnim tubulima, i taloženje PAS-pozitivnih supstanci (glikoproteina, neutralnih mukopolisaharida) u njihovim citoplazmatskim membranama. Ozbiljnost tubularne nefroze korelira s hiperglikemijom i ne odgovara prirodi tubularne disfunkcije. Jetra je često uvećana, sjajna, crvenkastožute (zbog infiltracije masti) boje, često sa niskim sadržajem glikogena. Ponekad postoji ciroza jetre. Dolazi do infiltracije glikogena u centralni nervni sistem i druge organe.

Patoanatomskim pregledom umrlih od dijabetičke kome se otkrivaju lipomatoza, upalne ili nekrotične promjene gušterače, masna degeneracija jetre, glomeruloskleroza, osteomalacija, krvarenja u gastrointestinalnom traktu, povećanje i hiperemija bubrega, u nekim slučajevima i miokardijalni tromboza mezenteričnih žila, plućna embolija, upala pluća. Primjećuje se edem mozga, često bez morfoloških promjena u njegovom tkivu.

Dijabetička koma i liječenje

Dijabetes melitus kod nekih pacijenata ima teški tok, a to zahtijeva pažljivo, precizno liječenje inzulinom koji se u takvim slučajevima primjenjuje u velikim količinama. Teška, kao i umjerena težina dijabetes melitusa može dati komplikaciju u obliku kome.

Okolnosti pod kojima može nastati dijabetička koma su uglavnom sljedeće:

1) prejedanje ugljikohidratima, što dovodi do apsorpcije velikih količina glukoze u krv, čiji značajan dio u takvim slučajevima ne može biti vezan inzulinom;

2) naglo smanjenje primijenjene doze inzulina;

3) povećana potrošnja energije sa povećanjem telesne temperature, tokom teškog fizičkog rada, tokom trudnoće itd. Važna je i uloga jakog nemira, u kojem se u krv oslobađa velika količina adrenalina, što dovodi do povećanja nivoa šećera u krvi.

Uzrok dijabetičke kome. U svim ovim slučajevima razvija se nedostatak inzulina, što rezultira povećanom potrošnjom masnih kiselina uz stvaranje vrlo velike količine nedovoljno oksidiranih proizvoda. Posljednja okolnost dovodi do iscrpljivanja alkalnih rezervi krvi. Kao rezultat, reakcija krvi postaje kisela, odnosno razvija se acidoza (ketoza) koja je direktan uzrok ozbiljnih poremećaja u funkciji unutrašnjih organa, a posebno centralnog nervnog sistema.

Kao što se može vidjeti iz prethodnog, suština dijabetičke kome nije višak šećera (šećer u krvi istovremeno ulazi u nervne ćelije, gdje se koristi, nesmetano i u potrebnoj količini), već u akumulaciji u krvi kiselinski reaktivni produkti nepotpunog sagorijevanja masti. Razumijevanje ovih metaboličkih poremećaja neophodno je za racionalno konstruiran tretman pacijenata sa dijabetesom melitusom koji su pali u komu.

Razvoj acidoze (ketoze) usled nedostatka insulina u krvi izaziva inhibiciju centralnog nervnog sistema, prvenstveno kore velikog mozga. Prve manifestacije trovanja nervnog sistema nezakiseljenim produktima kod dijabetes melitusa grupišu se u patološke pojave, koje se zajednički nazivaju dijabetička prekoma.

Znakovi i simptomi dijabetičke prekome su da se kod bolesnika sa šećernom bolešću javlja snažna opća slabost, zbog koje nije u stanju napraviti fizički napor – pacijent ne može dugo hodati. Stanje stupora postepeno se povećava, pacijent gubi interes za okolinu, sporo i s poteškoćama odgovara na pitanja. Pacijent leži zatvorenih očiju i čini se da spava. Već u ovom trenutku možete primijetiti produbljivanje disanja. Stanje dijabetičke prekome može trajati dan-dva, a zatim preći u potpunu komu, odnosno u stanje sa potpunim gubitkom svijesti.

Hitna pomoć za dijabetičku prekomu sastoji se u intenzivnom tretmanu insulinom. Potonji se ubrizgava odmah pod kožu u količini od 25 jedinica.

Pošto je nivo šećera u krvi kod pacijenata sa prekokomom visok, ubrizgavanje insulina u trajanju od dva do tri sata doprineće potrošnji ovog šećera. Istovremeno, tijelo koristi otrovne produkte nepotpune razgradnje masti (ketonska tijela) nakupljene u krvi. 2 sata nakon davanja insulina, pacijentu treba dati čašu slatkog čaja ili kafe (4-5 kašičica po čaši). Činjenica je da djelovanje inzulina traje dugo - 4 sata ili više, a to može dovesti do tako snažnog smanjenja šećera u krvi da može uzrokovati niz poremećaja (vidi "Kliniku hipoglikemije"). Ovo se sprečava unosom šećera, kao što je gore navedeno.

Provedeno liječenje dovodi do brzog poboljšanja stanja pacijenta. Međutim, ako nema poboljšanja 2 sata nakon uvođenja inzulina, onda morate ponovo uvesti 25 IU inzulina, a zatim nakon 1 sata (napomena - sada nakon 1 sata!) dati čašu vrlo slatkog čaja ili kafe. .

Za borbu protiv acidoze možete isprati želudac toplom otopinom sode ili ubrizgati 1,3% otopinu sode (100-150 ml) intravenozno.

Znakovi i simptomi dijabetičke kome se javljaju uz daljnje povećanje samotrovanja produktima nedovoljne oksidacije ugljikohidrata i masti. Postupno, onim manifestacijama koje su prisutne kod prekoma, dodaje se produbljiva lezija moždane kore i, konačno, pojavljuje se nesvjesno stanje - potpuna koma. Kada se pacijent uhvati u takvom stanju, treba pažljivo saznati od rodbine koje su okolnosti prethodile pacijentovom padu u komu, koliko inzulina je pacijent primio.

Prilikom pregleda pacijenta sa dijabetičkom komom, pažnju privlači bučno duboko Kusmaulovo disanje. Miris acetona (miris natopljenih jabuka) se lako hvata. Koža pacijenata sa dijabetičkom komom je suva, mlohava, očne jabučice mekane. Zavisi od gubitka tkivne tečnosti od strane tkiva, koja prelazi u krv zbog visokog sadržaja šećera u njoj. Puls kod takvih pacijenata je ubrzan, krvni tlak se smanjuje.

Kao što se može vidjeti iz prethodnog, razlika između dijabetičke prekome i kome leži u stupnju ozbiljnosti istih simptoma, ali glavna stvar se svodi na stanje središnjeg nervnog sistema, na dubinu njegovog ugnjetavanja.

Hitna pomoć kod dijabetičke kome je uvođenje dovoljne količine inzulina. Ovo posljednje, u slučaju kome, bolničar unosi pod kožu odmah u količini od 50 jedinica.

Pored insulina, pod kožu treba ubrizgati 200-250 ml 5% rastvora glukoze. Glukoza se ubrizgava polako štrcaljkom ili, još bolje, kroz kapaljku brzinom od 60-70 kapi u minuti. Ako je pri ruci 10% glukoze, onda kada se ubrizgava u venu, treba je razrijediti na pola fiziološkom otopinom, a takva otopina se ubrizgava u mišić bez razrjeđivanja.

Ako nema efekta od ubrizganog insulina, 25 IU insulina treba ponovo uneti pod kožu nakon 2 sata. Nakon ove doze inzulina, pod kožu se ubrizgava ista količina otopine glukoze kao i prvi put. U nedostatku glukoze, fiziološki rastvor se ubrizgava pod kožu u količini od 500 ml. Kako bi se smanjila acidoza (ketoza), potrebno je izvršiti sifonsko ispiranje crijeva. Za to se uzima 8-10 litara tople vode i tu se dodaje soda bikarbona u količini od 2 kašičice na svaki litar vode.

Uz nešto manje šanse za uspjeh, umjesto sifoniranja crijeva rastvorom sode, možete napraviti klistir od 5% rastvora sode u 75-100 ml vode. (Ovaj rastvor se mora ubrizgati u rektum tako da tečnost tamo ostane).

Uz čest puls, potrebno je propisati lijekove koji pobuđuju nervne centre - kamfor ili kordiamin, koji se ubrizgavaju 2 ml pod kožu. Uvođenje jednog ili drugog lijeka treba ponoviti svaka 3 sata.

Treba smatrati obaveznim brzo slanje pacijenta sa dijabetičkom prekomom i komom u bolnicu. Stoga se gore navedene terapijske mjere za uklanjanje takvih pacijenata iz teškog stanja provode kada postoje bilo kakva kašnjenja u neposrednom slanju pacijenta u bolnicu i kada je potrebno dosta vremena da se pacijent tamo isporuči, na primjer 6-10 sati. ili više.

Zaključak

Dijabetička koma se javlja kod pacijenata sa šećernom bolešću uz grubo kršenje režima ishrane, greške u upotrebi insulina i prestanak njegove upotrebe, uz interkurentne bolesti (pneumonija, infarkt miokarda itd.), povrede i hirurške intervencije, fizičke i neuropsihičke prenaprezanje.

Hipoglikemijska koma najčešće nastaje kao posljedica predoziranja inzulinom ili drugim hipoglikemijskim lijekovima.

Hipoglikemija može biti uzrokovana nedovoljnim unosom ugljikohidrata uz uvođenje normalne doze inzulina ili dugim pauzama u unosu hrane, kao i velikim i napornim fizičkim radom, intoksikacijom alkoholom, upotrebom blokatora β-adrenergičkih receptora, salicilata, antikoagulansi i niz lijekova protiv tuberkuloze. Osim toga, hipoglikemija (koma) nastaje kada nema dovoljnog unosa ugljikohidrata u organizam (gladovanje, enteritis) ili kada se oni drastično konzumiraju (fizičko preopterećenje), kao i zatajenje jetre.

Medicinska pomoć se mora odmah pružiti. Povoljan ishod dijabetičke i hipoglikemijske kome koma zavisi od proteklog perioda od trenutka kada je pacijent pao u nesvesno stanje do trenutka kada će mu biti pružena pomoć. Što se ranije poduzmu mjere za otklanjanje kome, to je ishod povoljniji. Pružanje medicinske skrbi za dijabetičku i hipoglikemijsku komu treba provoditi pod nadzorom laboratorijskih pretraga. Ovo se može uraditi u bolničkom okruženju. Pokušaji liječenja takvog pacijenta kod kuće mogu biti neuspješni.

Književnost

Algoritmi za dijagnostiku i lečenje bolesti endokrinog sistema, ur. I. I. Dedova. - M., 2005. - 256 str.

Balabolkin M. I. Endocrinology. - M.: Medicina, 2004. - 416 str.

Davlitsarova K.E. Osnove nege pacijenata. Prva pomoć: Udžbenik .- M .: Forum: Infa - M, 2004-386s.

Klinička endokrinologija: Vodič za liječnike / Ed. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998. - 512 str.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Patogeneza angiopatije kod dijabetes melitusa. 1997

Dreval AV DIJABETES MELITUS I DRUGE ENDOKRINOPATIJE PANKREASA (predavanja). Moskovski regionalni istraživački klinički institut.

Andreeva L.P. i saradnici Dijagnostička vrijednost proteina kod dijabetes melitusa. // Sovjetska medicina. 1987. br. 2. S. 22-25.

Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. M.: Medicina, 1994. S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. i dr. Studija lučenja hormona pankreasa kod pacijenata sa novodijagnostikovanim dijabetes melitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. br. 6. S. 3-6.

Berger M. i dr. Praksa insulinske terapije. Springen, 1995, str. 365-367.

Unutrašnje bolesti. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Medicina, 1993. T. 2, S. 374-391.

Vorobyov V. I. Organizacija dijetetske terapije u medicinskim ustanovama. M.: Medicina, 1983. S. 250-254.

Galenok V.A., Žuk E.A. Imunomodulatorna terapija kod IDDM: problemi i nove perspektive. // Ter. arhiva. 1995. br. 2. S. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. i dr. Potencijalni klinički i laboratorijski testovi u dijabetologiji. // Klinička i laboratorijska dijagnostika. 1997. br. 5. S. 27-28.

Goldberg E. D., Yeshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. P. 85-91.

Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Dijabetes melitus i trudnoća. M.: Medicina, 1985. S. 156-160.

Kao i svaka druga ozbiljna bolest, značajno utiče na ljudski organizam.

S razvojem dijabetesa uočavaju se ne samo hormonske promjene, već i patološki procesi koji zahvaćaju različite unutrašnje organe i grupe organa.

Za proučavanje anatomskih karakteristika tijela pacijenata sa dijabetesom odgovoran je dio medicine koji se zove patološka anatomija. Koja je razlika između prateće patologije dijabetesa?

Patološka anatomija: šta je to?

Unutarnju strukturu osobe, kao i karakteristike strukture i razvoja njegovih organa, proučava ljudska morfologija.

Promjene u organima koje su nekarakteristične za zdravu osobu, koje nastaju kao rezultat razvoja određene bolesti, predmet su proučavanja patološke anatomije.

Karakteristike utjecaja određene patologije na osobu su najvažniji podaci koji pomažu u razvoju i provedbi pravog liječenja. Posebno je važno razumjeti mehanizam djelovanja bolesti kako bi se razumjeli uzroci nastanka bolesti.

Od znanja stečenih kroz patološku anatomiju u velikoj mjeri ovisi i ispravnost pružanja simptomatske njege, koja u određenim slučajevima i dalje ostaje jedino sredstvo za spašavanje života pacijenta. Stoga su obdukcija i pregled tijela, kao i sveobuhvatno proučavanje hirurškog materijala, jedan od glavnih puteva u razvoju medicine.

Patološka anatomija je važan metod obuke novog medicinskog osoblja.

Panatomija dijabetes melitusa: opće karakteristike

Proučavanje anatomije pacijenata sa dijabetesom bavi se pododjeljkom medicine koji se zove patologija endokrinog sistema.

U ovom slučaju, ne makro-lezije koje uzrokuju kardiosklerozu i karakterističnije su, već mikroangiopatija, kada se degenerativni procesi javljaju u kapilarama. U ovom slučaju, pojava takvih patologija kao što su oštećenje kapilara bubrega i.

Vidljivo kršenje morfologije ukazuje na dug tok bolesti.

Uz dugotrajan i intenzivan razvoj dijabetesa, otkriva se kršenje morfologije unutarnjih organa, prvenstveno pankreasa. Promjene distrofične ili atrofične prirode mogu se otkriti i u drugim žlijezdama i organima, uključujući i one koji se odnose na centralni nervni sistem.

Klasifikacija

Bolest se obično dijeli na 4 različite, ovisno o navodnom porijeklu bolesti.

Etiološki oblici dijabetesa:

Analizirajmo karakteristike svakog od oblika ove endokrine bolesti. Prvi tip karakterizira apsolutno uništavanje posebnih stanica žlijezde sposobnih za proizvodnju inzulina.

Kao rezultat toga, proizvodnja ovog vitalnog hormona u potpunosti prestaje, a osoba nema mogućnost transporta glukoze direktno u ćelije tijela. Drugi tip karakterizira razvoj inzulinske neosjetljivosti kod pacijenta.

Stoga je neophodno imati normalnu ili čak povećanu količinu ovog hormona u krvi – sintetiziranog od strane gušterače ili čak izvana. Ova patologija inzulinskih receptora obično se razvija u pozadini.

Gestacijski oblik je poznat kao gestacijski dijabetes. Karakterizira ga kršenje tolerancije glukoze, koje je nastalo tijekom trudnoće, i značajno.

Nakon porođaja, stanje tijela se obično normalizira bez vanjskih utjecaja.

Latentni dijabetes je, u stvari, organizam. Karakterizira ga vrlo spor razvoj inzulinske rezistencije i dugo traje bez primjetnih simptoma. Ovo stanje, koje mnogi doktori smatraju stadijumom bolesti, može se utvrditi samo uz nekoliko testova za glukozu.

Ako ova krvna slika dostigne 120 mg, a rezultat se čvrsto drži, postoji razlog da se govori o predijabetesu. Oni takođe govore o. Manifestacija je prva klinička manifestacija dijabetesa.

Manifestacija ukazuje na značajan razvoj bolesti.

Ovo stanje ne treba brkati sa nastankom bolesti, jer značajno smanjenje rezistencije inzulinskih receptora može se desiti prilično dugo bez ikakvih simptoma.

Morfološki znakovi i manifestacije patologije

S razvojem bolesti dolazi do postepenog nakupljanja amiloida u pankreasu.. U slučaju uznapredovalog dijabetesa postoji čak i potpuna zamjena Langerhansovih otočića amiloidnim formacijama.

U nekim slučajevima dolazi do fibroze pankreasa, kada se inzulinski tuberkuli zamjenjuju nefunkcionalnim vezivnim tkivom.

Faze razvoja vaskularne ateroskleroze

Gore opisane patologije kapilara s vremenom dovode do ozbiljnijih kršenja funkcionalnosti cirkulacijskog sistema. Dakle, izražena ateroskleroza je jedna od posljedica razvoja bolesti.

Nije specifična bolest, ali kod dijabetičara počinje ranije i napreduje mnogo brže, zahvaćajući uglavnom velike krvne žile.

Dijabetičke komplikacije

Osim krvnih žila, razvijaju se i druge komplikacije ove bolesti - akutne, kasne i kronične.

Akutni uključuje nakupljanje u krvi metaboličkih proizvoda i ketonskih tijela, što dovodi do poremećaja u radu organa.

Povezani video zapisi

O uzrocima i metodama liječenja dijabetesa u videu:

U većini slučajeva, tako opasna patologija gušterače ostavlja primjetan morfološki trag na ovom organu, čije proučavanje pomaže boljem razumijevanju prirode bolesti i metoda njenog liječenja.

Makroskopski, gušterača može biti smanjenog volumena, naborana. Promjene u njegovom izlučivom dijelu su nestabilne (atrofija, lipomatoza, cistične degeneracije, krvarenja itd.) i obično se javljaju u starijoj dobi. Histološki, kod insulin-zavisnog dijabetes melitusa, nalazi se limfocitna infiltracija otočića pankreasa (insulitis). Potonji se uglavnom nalaze u onim otočićima koji sadrže p-ćelije. Kako se trajanje bolesti produžava, dolazi do progresivnog uništavanja β-ćelija, njihove fibroze i atrofije, otkrivaju se pseudo-atrofična otočića bez β-ćelija. Primjećuje se difuzna fibroza otočića pankreasa (češće s kombinacijom dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu s drugim autoimunim bolestima). Često se opaža hijaloza otočića i nakupljanje hijalinskih masa između stanica i oko krvnih žila. Primjećuju se žarišta regeneracije P-ćelija (u ranim fazama bolesti), koja u potpunosti nestaju s povećanjem trajanja bolesti. Kod dijabetes melitusa koji nije nezavisan od insulina, primećuje se blagi pad broja β-ćelija. U nekim slučajevima, promjene u aparatu otočića povezane su s prirodom osnovne bolesti (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke promjene u drugim endokrinim žlijezdama su promjenjive. Veličina hipofize, paratireoidnih žlijezda može se smanjiti. Ponekad se javljaju degenerativne promjene u hipofizi sa smanjenjem broja eozinofilnih, au nekim slučajevima i bazofilnih stanica. U testisima je moguća smanjena spermatogeneza, au jajnicima - atrofija folikularnog aparata. Često se primjećuju mikro- i makroangiopatije. Tuberkulozne promjene se ponekad utvrđuju u plućima. U pravilu se opaža glikogenska infiltracija bubrežnog parenhima. U nekim slučajevima se otkrivaju nodularna glomeruloskleroza (interkapilarna glomeruloskleroza, Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) i tubularna nefroza specifična za dijabetes. Mogu postojati promjene u bubrezima koje su karakteristične za difuznu i eksudativnu glomerulosklerozu, arteriosklerozu, pijelonefritis, nekrotični papilitis, koji se češće kombiniraju sa dijabetesom melitusom nego s drugim bolestima. Nodularna glomeruloskleroza javlja se u otprilike 25% pacijenata sa dijabetesom melitusom (češće kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu) i korelira s njenim trajanjem. Nodularnu glomerulosklerozu karakteriziraju mikroaneurizme organizirane u hijalinske nodule (Kimmelstiel-Wilsonove nodule) smještene na periferiji ili u centru glomerula i zadebljanje bazalne membrane kapilara. Čvorići (sa značajnim brojem mezangijalnih ćelijskih jezgara i hijalinskim matriksom) sužavaju ili potpuno začepljuju lumen kapilara. Kod difuzne glomeruloskleroze (intrakapilarne), uočava se zadebljanje bazalne membrane kapilara svih odjela glomerula, smanjenje lumena kapilara i njihova okluzija. Obično se pronalazi kombinacija promjena u bubrezima, karakteristična i za difuznu i za nodularnu glomerulosklerozu. Vjeruje se da difuzna glomeruloskleroza može prethoditi nodularnoj glomerulosklerozi. Kod tubularne nefroze uočava se nakupljanje vakuola koje sadrže glikogen u epitelnim stanicama, češće u proksimalnim tubulima, i taloženje PAS-pozitivnih supstanci (glikoproteina, neutralnih mukopolisaharida) u njihovim citoplazmatskim membranama. Ozbiljnost tubularne nefroze korelira s hiperglikemijom i ne odgovara prirodi tubularne disfunkcije. Jetra je često uvećana, sjajna, crvenkastožute (zbog infiltracije masti) boje, često sa niskim sadržajem glikogena. Ponekad postoji ciroza jetre. Dolazi do infiltracije glikogena u centralni nervni sistem i druge organe.

Patoanatomskim pregledom umrlih od dijabetičke kome se otkrivaju lipomatoza, upalne ili nekrotične promjene gušterače, masna degeneracija jetre, glomeruloskleroza, osteomalacija, krvarenja u gastrointestinalnom traktu, povećanje i hiperemija bubrega, u nekim slučajevima i miokardijalni tromboza mezenteričnih žila, plućna embolija, upala pluća. Primjećuje se edem mozga, često bez morfoloških promjena u njegovom tkivu.

S apsolutnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi se smanjuje zbog kršenja njegove sinteze ili lučenja beta stanica Langerhansovih otočića. Nedostatak inzulina dovodi do kršenja metabolizma masti i proteina ugljikohidrata. Smanjuje se stvaranje masti i povećava se razgradnja masti, što dovodi do povećanja u krvi acetoacetat beta-hidroksibuternih ketonskih tijela i kondenzacijskog produkta acetosirćetne kiseline – acetona.

Podijelite rad na društvenim mrežama

Ako vam ovaj rad ne odgovara, na dnu stranice nalazi se lista sličnih radova. Možete koristiti i dugme za pretragu

Uvod

1. Pojam i vrste
2. Etiologija i patogeneza
3. dijetalna terapija
4. Laboratorijsko istraživanje
5. Faktori rizika i prognoza
6. Tretman
7. Komplikacije
8. Simptomi i znaci
9. Prevencija
10. Dijabetička koma i liječenje

Zaključak

Književnost

Uvod

Dijabetes melitus je bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina i karakterizirana je grubim poremećajem metabolizma ugljikohidrata s hiperglikemijom i glikozurijom, kao i drugim metaboličkim poremećajima.

U etiologiji su bitne nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, gojaznost, psihičke i fizičke traume, virusne infekcije.

S apsolutnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi se smanjuje zbog kršenja njegove sinteze ili lučenja beta stanica Langerhansovih otočića. Relativni nedostatak inzulina može biti posljedica smanjenja aktivnosti inzulina zbog njegovog povećanog vezivanja za proteine, pojačanog razaranja enzimima jetre, prevlasti djelovanja hormonskih i nehormonskih antagonista inzulina (glukagon, hormoni nadbubrežne žlijezde, štitnjače, hormon rasta, neesterifikovane masne kiseline), promene u osetljivosti tkiva zavisnih od insulina.

Nedostatak inzulina dovodi do kršenja metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Smanjuje se propusnost za glukozu staničnih membrana u masnom i mišićnom tkivu, povećava se glikogenoliza i glukoneogeneza, javlja se hiperglikemija, glikozurija, koje su praćene poliurijom i polidipsijom. Smanjuje se stvaranje masti, a povećava se razgradnja masti, što dovodi do povećanja nivoa ketonskih tijela u krvi (acetosirćetne, beta-hidroksimaslačne i kondenzacijskog produkta acetosirćetne kiseline – acetona). To uzrokuje pomak kiselinsko-baznog stanja prema acidozi, potiče pojačano izlučivanje jona kalija, natrijuma, magnezija u urinu i remeti funkciju bubrega.

Značajan gubitak tekućine zbog poliurije dovodi do dehidracije. Povećano izlučivanje kalijuma, hlorida, azota, fosfora, kalcijuma iz organizma.

1. Pojam i vrste.

Dijabetes je endokrina bolest koju karakterizira kronični porast razine šećera u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka hormona inzulina pankreasa. Bolest dovodi do kršenja svih vrsta metabolizma, oštećenja krvnih sudova, nervnog sistema, kao i drugih organa i sistema.

Klasifikacija

razlikovati:

1. Dijabetes ovisan o inzulinu (dijabetes tipa 1) razvija se uglavnom kod djece i mladih;
2. Dijabetes koji nije ovisan o inzulinu (dijabetes tipa 2) obično se razvija kod ljudi starijih od 40 godina koji imaju prekomjernu težinu. Ovo je najčešći tip bolesti (javlja se u 80-85% slučajeva);
3. Sekundarni (ili simptomatski) dijabetes melitus;
4. Dijabetes u trudnoći.
5. Dijabetes zbog pothranjenosti

At dijabetes tipa 1postoji apsolutni nedostatak inzulina zbog povrede pankreasa.

At dijabetes tipa 2 primetio relativni nedostatak insulina. Ćelije gušterače u isto vrijeme proizvode dovoljno inzulina (ponekad čak i povećanu količinu). Međutim, na površini ćelija blokira se ili smanjuje broj struktura koje osiguravaju njen kontakt sa ćelijom i pomažu glukozi iz krvi da uđe u ćeliju. Nedostatak glukoze u stanicama signal je za još veću proizvodnju inzulina, ali to nema efekta, a vremenom se proizvodnja inzulina značajno smanjuje.

1. 
   Etiologija i patogeneza

Bitne su nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, gojaznost, psihičke i fizičke traume, virusne infekcije.

Patogeneza

1. nedovoljna proizvodnja inzulina od strane endokrinih stanica pankreasa;
2. kršenje interakcije inzulina sa ćelijama tjelesnih tkiva (insulinska rezistencija) kao rezultat promjene strukture ili smanjenja broja specifičnih receptori za inzulin, promjene u strukturi samog inzulina ili narušavanje mehanizama intracelularne transdukcije signala iz receptoraćelijske organele.

Postoji nasljedna predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, onda je vjerovatnoća da će naslijediti dijabetes tipa 1 10%, a dijabetes tipa 2 80%

1. dijetalna terapija

Pravilna ishrana za dijabetesje od najveće važnosti. Odabirom prave prehrane za blagi (i često umjereni) oblik dijabetesa tipa 2, možete smanjiti liječenje lijekovima ili čak i bez njega.

• Hleb do 200 grama dnevno, uglavnom crni ili specijalni dijabetičar.
• Supe, uglavnom od povrća. Supe kuvane u slaboj mesnoj ili riblji čorbi mogu se konzumirati najviše dva puta nedeljno.
• Nemasno meso, perad (do 100 grama dnevno) ili riba (do 150 grama dnevno) u kuvanom ili aspik obliku.
• Jela i prilozi od žitarica, mahunarki, tjestenine mogu se priuštiti povremeno, u malim količinama, smanjujući potrošnju kruha ovih dana. Od žitarica je bolje koristiti zobene pahuljice i heljdu, prihvatljive su i proso, ječam, pirinčane žitarice. Ali griz je bolje isključiti.
• Povrće i zelje. Krompir, cvekla, šargarepa se preporučuje da ne konzumirate više od 200 grama dnevno. Ali ostalo povrće (kupus, zelena salata, rotkvice, krastavci, tikvice, paradajz) i zelje (osim ljutog) možete konzumirati gotovo bez ograničenja u sirovom i kuvanom obliku, povremeno u pečenom.
• Jaja ne više od 2 komada dnevno: meko kuvana, u obliku omleta ili se koriste za pripremu drugih jela.
• Voće i bobičasto voće kiselih i slatko-kiselih sorti (jabuka Antonovka, pomorandže, limun, brusnica, crvena ribizla...) do 200-300 grama dnevno.
• Mlijeko uz dozvolu ljekara. Mliječni proizvodi (kefir, kiselo mlijeko, nezaslađeni jogurt) 1-2 čaše dnevno. Sir, pavlaka, kajmak povremeno i po malo.
• Svježi sir za dijabetes preporučuje se konzumiranje dnevno, do 100-200 grama dnevno u prirodnom obliku ili u obliku svježeg sira, kolača od sira, pudinga, tepsija. Svježi sir, kao i ovsena kaša i heljdina kaša, mekinje, šipak poboljšavaju metabolizam masti i normaliziraju funkciju jetre, sprječavaju masne promjene u jetri.
• Pića. Dozvoljen je zeleni ili crni čaj, moguće je uz mlijeko, slabu kafu, sok od paradajza, sokove od bobičastog i kiselog voća.

Prehrana s dijabetesompotrebno je najmanje 4 puta dnevno, a najbolje 5-6 puta u isto vrijeme. Hrana treba da bude bogata vitaminima, mikro i makro elementima. Pokušajte što više diverzificirati svoju prehranu, jer lista namirnica koje su dozvoljene za dijabetes nije nimalo mala.

Ograničenja

• Prije svega, malo je vjerovatno da će ovo nekome biti otkriće,kod dijabetesa potrebno je ograničiti unos lako probavljivih ugljikohidrata.To su šećer, med, džemovi i džemovi, slatkiši, mafini i drugi slatkiši, slatko voće i bobice: grožđe, banane, grožđice, urme. Često postoje čak i preporuke da se ove namirnice potpuno eliminišu iz prehrane, ali to je zaista potrebno samo kod teškog dijabetesa. Uz blagu i umjerenu, uz redovno praćenje nivoa šećera u krvi, sasvim je prihvatljiva upotreba male količine šećera i slatkiša.
• Nedavno su brojne studije to pokazalevisok nivo masti u krvi doprinosi napredovanju dijabetesa. Stoga, ograničavanje unosa masne hrane kod dijabetesa nije ništa manje važno od ograničavanja slatkiša. Ukupna količina masti koja se konzumira u slobodnom obliku i za kuvanje (maslac i biljno ulje, mast, masnoće za kuvanje) ne bi trebalo da prelazi 40 grama dnevno, takođe je potrebno ograničiti konzumaciju drugih namirnica koje sadrže veliku količinu masti (masnih meso, kobasice, kobasice, kobasice, sirevi, pavlaka, majonez).
• Također potrebno je ozbiljno ograničiti, a bolje je uopće ne koristiti pržena, začinjena, slana, začinjena i dimljena jela, konzerviranu hranu, paprike, senf, alkoholna pića.
• A hrana koja sadrži mnogo masti i ugljikohidrata u isto vrijeme apsolutno nije dobra za one koji pate od dijabetesa:čokolada, kremasti sladoled, krem ​​torte i kolači... Bolje ih je potpuno isključiti iz prehrane.

1. 
   Laboratorijsko istraživanje

• Test glukoze u krvi natašte
• Testiranje nivoa glukoze u krvi nakon jela
• Noćno testiranje glukoze u krvi
• Testiranje glukoze u urinu
• Test tolerancije na glukozu
• Proučavanje glikiranog hemoglobina
• Proučavanje nivoa fruktozamina u krvi
• Proučavanje lipida u krvi
• Test kreatinina i uree
• Određivanje proteina u urinu
• Istraživanja ketonskih tijela

1. Faktori rizika i prognoza

To faktori rizika za dijabetesTip 1 je nasljednost. Ako dijete ima genetsku predispoziciju za razvoj dijabetesa, gotovo je nemoguće spriječiti tok neželjenih događaja.

Faktori rizika za dijabetes tipa 2

Za razliku od dijabetesa tipa 1, dijabetes tipa 2 nastaje zbog karakteristika života i ishrane pacijenta. Stoga, ako poznajete faktore rizika za dijabetes tipa 2, i pokušate izbjeći mnoge od njih, čak i sa otežanim naslijeđem, možete smanjiti rizik od razvoja ove bolesti na minimum.

Faktori rizika za dijabetes tipa 2:

• rizik od razvoja dijabetesa se povećava ako se kod najbližih rođaka dijagnosticira ova bolest;
• starost preko 45 godina;
• prisustvo sindromainsulinska rezistencija;
• prekomjerna težina(BMI);
• česti visoki krvni tlak;
• povišen nivo holesterola;
• gestacijski dijabetes.

Faktori rizika za dijabetes uključuju:

• genetska predispozicija,
• psihičke i fizičke traume,
• gojaznost,
• pankreatitis,
• kamen iz kanala pankreasa
• rak pankreasa,
• bolesti drugih endokrinih žlijezda,
• povećan nivo hormona hipotalamus-hipofiza,
• menopauza,
• trudnoća,
• razne virusne infekcije
• upotreba određenih droga,
• zloupotreba alkohola,
• nutritivni disbalans.

Prognoza

Trenutno je prognoza za sve tipove dijabetes melitusa uslovno povoljna, uz adekvatan tretman i pridržavanje dijete, radna sposobnost se održava. Napredovanje komplikacija se značajno usporava ili potpuno zaustavlja. Međutim, treba napomenuti da se u većini slučajeva, kao rezultat liječenja, uzrok bolesti ne eliminira, a terapija je samo simptomatska.

1. 
   Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza dijabetesa tipa 1 i tipa 2 olakšava se prisustvom glavnih simptoma: poliurija, polifagija , gubitak težine. Međutim, glavna dijagnostička metoda je određivanje koncentracije glukoze u krvi. Za određivanje težine dekompenzacije metabolizma ugljikohidrata koristi setest tolerancije na glukozu.

Dijagnoza "dijabetes" se postavlja ako se ovi znakovi poklapaju:

• koncentracija šećera (glukoze) u kapilarnoj krvi na prazan želudac prelazi 6,1 mmol/l (milimola po litri), a 2 sata nakon obroka (postprandijalna glikemija) prelazi 11,1 mmol/l;
• kao rezultattest tolerancije na glukozu(u sumnjivim slučajevima) nivo šećera u krvi prelazi 11,1 mmol/l (u standardnom ponavljanju);
• nivo glikozilovanog hemoglobinaprelazi 5,9% (5,9-6,5% - sumnjivo, više od 6,5% veća je vjerovatnoća da će imati dijabetes);
• ima šećera u urinu;
• sadržane u urinu aceton (acetonurija, (aceton može biti prisutan i bez dijabetesa.

Diferencijalna (DIF) dijagnoza dijabetes melitusa

Problem dijabetes melitusa je u posljednje vrijeme postao široko rasprostranjen u svijetu medicine. On čini oko 40% svih slučajeva bolesti endokrinog sistema. Ova bolest često dovodi do visoke smrtnosti i ranog invaliditeta.

Za provođenje diferencijalne dijagnoze u bolesnika s dijabetesom mellitusom potrebno je identificirati stanje pacijenta, uputiti ga u jednu od klasa: neuropatska, angiopatska, kombinirana varijanta toka dijabetesa.

Smatra se da pacijenti sa sličnim fiksnim brojem karakteristika pripadaju istoj klasi. U ovom radu, razl. dijagnoza je predstavljena kao klasifikacioni zadatak.

Kao metoda klasifikacije koristi se klaster analiza i metoda Kemeny medijana, što su matematičke formule.

U diferencijalnoj dijagnozi dijabetes melitusa ni u kom slučaju se ne treba rukovoditi nivoima HA. Ako ste u nedoumici, postavite preliminarnu dijagnozu i svakako je razjasnite.

Eksplicitni ili manifestni oblik dijabetes melitusa ima jasno izraženu kliničku sliku: poliurija, polidipsija, gubitak težine. U laboratorijskom ispitivanju krvi uočen je povećan sadržaj glukoze. U proučavanju urina - glukozurija i acetourija. Ako nema simptoma hiperklimije, ali tijekom proučavanja šećera u krvi, otkriva se povećan sadržaj glukoze. U tom slučaju, kako bi se isključila ili potvrdila dijagnoza u laboratoriju, provodi se poseban test za reakciju na glukozu.

Potrebno je obratiti pažnju na specifičnu težinu urina (relativnu gustinu) koja se otkriva u testovima koji se rade u liječenju drugih bolesti ili medicinskim pregledima.

Za diff. Za dijagnosticiranje oblika dijabetesa, odabir terapije i terapijskog lijeka, izuzetno je potrebno odrediti razinu koncentracije inzulina u krvi. Određivanje insulina je moguće kod pacijenata koji nisu uzimali preparate insulina. Povišen inzulin s niskom koncentracijom glukoze pokazatelj je patološke hiperinzulinemije. Visok nivo inzulina u krvi tokom gladovanja uz povišenu i normalnu koncentraciju glukoze pokazatelj je intolerancije na glukozu i, shodno tome, dijabetes melitusa.

Potrebna je sveobuhvatna dijagnoza bolesti, usmjerena na ozbiljan pregled tijela. Diferencijalna dijagnoza će spriječiti razvoj dijabetes melitusa i omogućiti pravovremeno imenovanje potrebnog liječenja.

1. Tretman

Liječenje dijabetesa, naravno, lekar prepisuje.

Liječenje dijabetesa uključuje:

1. posebna dijeta: potrebno je isključiti šećer, alkoholna pića, sirupe, kolače, kolače, slatko voće. Hranu treba uzimati u malim porcijama, bolje je 4-5 jednom dnevno. Preporučuju se proizvodi koji sadrže različite zaslađivače (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktozu itd.).
2. dnevna upotreba inzulina (inzulinska terapija) neophodna je za pacijente sa dijabetesom tipa 1 i sa progresijom dijabetesa tipa 2. Lijek se proizvodi u specijalšpric olovke, sa kojima je lako napraviti injekcije. Prilikom liječenja inzulinom potrebno je samostalno kontrolirati razinu glukoze u krvi i urinu (pomoću posebnih trakica).
3. upotreba tableta koje pomažu u snižavanju nivoa šećera u krvi. U pravilu, takvi lijekovi započinju liječenje dijabetesa tipa 2. S progresijom bolesti neophodno je imenovanje inzulina.

Glavni zadaci doktora u liječenju dijabetesa su:

• Kompenzacija metabolizma ugljikohidrata.
• Prevencija i liječenje komplikacija.
• Normalizacija telesne težine.
• Edukacija pacijenata.

Osobe s dijabetesom imaju koristi od vježbanja. Gubitak težine kod gojaznih pacijenata također ima terapijsku ulogu.

Liječenje dijabetesa je doživotno. Samokontrola i tačna primjena preporuka liječnika mogu izbjeći ili značajno usporiti razvoj komplikacija bolesti.

1. Komplikacije

Dijabetes mora se stalno pratiti. Uz lošu kontrolu i neodgovarajući način života, može doći do čestih i oštrih fluktuacija nivoa glukoze u krvi. Što opet dovodi do komplikacija. Prvo do akutnih, poput hipo- i hiperglikemije, a zatim do kroničnih komplikacija. Najgore je što se pojavljuju 10-15 godina nakon pojave bolesti, neprimjetno se razvijaju i u početku ne utječu na dobrobit. Zbog visokog sadržaja šećera u krvi postepeno nastaju i vrlo brzo napreduju komplikacije specifične za dijabetes od očiju, bubrega, nogu, kao i nespecifične komplikacije iz kardiovaskularnog sistema. Ali, nažalost, može biti vrlo teško nositi se s komplikacijama koje su se već manifestirale.

hipoglikemija nizak šećer u krvi, može dovesti do hipoglikemijske kome;

hiperglikemija povećanje nivoa šećera u krvi, što može dovesti do hiperglikemijske kome.

1. Simptomi i znaci

Oba tipa dijabetesa imaju slične simptome. Prvi simptomi dijabetesa obično se javljaju zbog visokog nivoa glukoze u krvi. Kada koncentracija glukoze u krvi dosegne 160-180 mg/dl (iznad 6 mmol/l), ona počinje prodirati u mokraću. Vremenom, kada se stanje pacijenta pogorša, nivo glukoze u urinu postaje veoma visok. Kao rezultat toga, bubrezi izlučuju više vode kako bi razrijedili ogromnu količinu glukoze koja se izlučuje urinom. Dakle, početni simptom dijabetesa je poliurija (izlučivanje više od 1,5-2 litre urina dnevno).Sljedeći simptom, koji je posljedica učestalog mokrenja, je polidipsija (stalni osjećaj žeđi) i pijenje velikih količina tekućine. Zbog činjenice da se veliki broj kalorija gubi u urinu, ljudi gube na težini. Kao rezultat toga, ljudi doživljavaju osjećaj gladi (povećan apetit). Dakle, dijabetes karakterizira klasična trijada simptoma:

• Poliurija (više od 2 litre urina dnevno).
• Polidipsija (osećaj žeđi).
• Polifagija (povećan apetit).

Takođe, svaki tip dijabetesa ima svoje karakteristike.

Kod osoba sa dijabetesom tipa 1, po pravilu, prvi simptomi se javljaju iznenada, u vrlo kratkom vremenskom periodu. A stanje poput dijabetičke ketoacidoze može se razviti vrlo brzo.Pacijenti sa dijabetesom tipa 2 dugo su asimptomatski. Čak i ako postoje određene pritužbe, njihov intenzitet je beznačajan. Ponekad u ranim fazama razvoja dijabetesa tipa 2, nivo glukoze u krvi može biti nizak. Ovo stanje se naziva hipoglikemija. Zbog činjenice da u ljudskom tijelu postoji određena količina inzulina, pacijenti sa dijabetesom tipa 2 obično ne razvijaju ketoacidozu u ranim fazama.

Drugi, manje specifični znakovi dijabetesa mogu uključivati:

• Slabost, umor
• Česte prehlade
• Gnojne kožne bolesti, furunkuloza, pojava teško zacjeljivih čireva
• Jak svrab u području genitalija

Pacijenti sa dijabetesom tipa 2 često za svoju bolest saznaju slučajno, nekoliko godina nakon njenog početka. U takvim slučajevima dijagnoza dijabetesa se postavlja ili nalazom povišenog nivoa glukoze u krvi ili prisustvom komplikacija dijabetesa.

1. Prevencija

Dijabetes je prvenstveno nasljedna bolest. Identifikovane rizične grupe omogućavaju da se ljudi danas orijentišu, da se upozore na nemaran i nepromišljen odnos prema svom zdravlju. Dijabetes može biti i naslijeđen i stečen. Kombinacija nekoliko faktora rizika povećava vjerovatnoću dijabetesa: za gojaznog pacijenta, često oboljelog od virusnih infekcija, gripa i sl., ova vjerojatnost je približno ista kao i za osobe sa otežanim naslijeđem. Dakle, svi ljudi koji su u opasnosti trebaju biti na oprezu. Posebno treba da vodite računa o svom stanju između novembra i marta, jer se u tom periodu javlja većina slučajeva dijabetesa. Situacija je komplicirana činjenicom da se u tom periodu vaše stanje može zamijeniti za virusnu infekciju.

U primarnoj prevenciji mjere su usmjerene na prevencijudijabetes:

1. Modifikacija načina života i eliminacija faktora rizika za dijabetes, preventivne mjere samo kod pojedinaca ili grupa sa visokim rizikom od razvoja dijabetesa u budućnosti.

2. Smanjenje viška telesne težine.

3. Prevencija ateroskleroze.

4. Prevencija stresa.

5. Smanjenje potrošnje prekomjernih količina proizvoda koji sadrže šećer (upotreba prirodnog zaslađivača) i životinjske masti.

6. Umjereno hranjenje dojenčadi za prevenciju dijabetesa kod djeteta.

Sekundarna prevencija dijabetesa

Sekundarna prevencija uključuje mjere usmjerene na sprječavanje komplikacijadijabetes- rana kontrola bolesti, sprečavanje njenog napredovanja.

1. Dispanzersko praćenje bolesnika sa dijabetesom

Klinički pregled bolesnika sa šećernom bolešću je sistem preventivnih i terapijskih mjera usmjerenih na rano otkrivanje bolesti, sprječavanje njenog napredovanja, sistematsko liječenje svih pacijenata, održavanje dobrog fizičkog i duhovnog stanja, održavanje radne sposobnosti i sprječavanje komplikacija i prateće bolesti.Dobro organizirano dispanzersko promatranje pacijenata treba osigurati da oni eliminišu kliničke simptome dijabetesa -žeđ, poliurija, opšta slabost i drugo, oporavak i očuvanje radne sposobnosti, prevencija komplikacija: ketoacidoza, hipoglikemija, dijabetičke mikroangiopatije i neuropatije i dr. postizanjem stabilne kompenzacije dijabetes melitusa i normalizacijom tjelesne težine.

Dispanzerska grupa - D-3. Adolescenti sa IDDM-om se ne skidaju sa ambulantne evidencije. Sistem medicinskih pregleda treba da se zasniva na podacima o imunopatološkoj prirodi dijabetes melitusa. Potrebno je adolescente sa IDDM registrovati kao imunopatološke osobe. Senzibilizirajuće intervencije su kontraindicirane. Ovo je osnova za medicinsko odustajanje od vakcinacije, za ograničavanje uvođenja antigenskih preparata. Konstantno liječenje inzulinom je težak zadatak i zahtijeva strpljenje tinejdžera i doktora. Dijabetes melitus plaši masom ograničenja, mijenja način života tinejdžera. Potrebno je naučiti tinejdžera da prevlada strah od inzulina. Gotovo 95% adolescenata sa IDDM-om nema ispravnu predstavu o prehrani, ne zna kako promijeniti dozu inzulina pri promjeni ishrane, tokom fizičke aktivnosti koja smanjuje glikemiju. Najoptimalniji - časovi u "Školama pacijenata sa dijabetesom" ili "Univerzitetima zdravlja za pacijente sa dijabetesom". Najmanje jednom godišnje neophodan je stacionarni pregled sa korekcijom doze insulina. Posmatranje od strane endokrinologa poliklinike - najmanje 1 put mjesečno. Stalni konsultanti treba da budu oftalmolog, internista, neuropatolog, a po potrebi i urolog, ginekolog, nefrolog. Radi se antropometrija, mjeri se krvni tlak. Redovno se kontrolišu nivoi glikemije, glukozurije i acetonurije, periodično - lipida u krvi i funkcije bubrega. Svi adolescenti sa dijabetesom trebaju TB pregled. Sa smanjenom tolerancijom na glukozu - 1 put u 3 mjeseca, dinamičko posmatranje, pregled kod oftalmologa 1 put u 3 mjeseca, EKG - 1 put u šest mjeseci, a sa normalnom glikemijom 3 godine - odjava.

Patološka anatomija dijabetesa

Makroskopski, gušterača može biti smanjenog volumena, naborana. Promjene u njegovom izlučivom dijelu su nestabilne (atrofija, lipomatoza, cistične degeneracije, krvarenja itd.) i obično se javljaju u starijoj dobi. Histološki, kod insulin-zavisnog dijabetes melitusa, nalazi se limfocitna infiltracija otočića pankreasa (insulitis). Potonji se uglavnom nalaze u onim otočićima koji sadrže p-ćelije. Kako se trajanje bolesti produžava, dolazi do progresivnog uništavanja β-ćelija, njihove fibroze i atrofije, otkrivaju se pseudo-atrofična otočića bez β-ćelija. Primjećuje se difuzna fibroza otočića pankreasa (češće s kombinacijom dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu s drugim autoimunim bolestima). Često se opaža hijaloza otočića i nakupljanje hijalinskih masa između stanica i oko krvnih žila. Primjećuju se žarišta regeneracije P-ćelija (u ranim fazama bolesti), koja u potpunosti nestaju s povećanjem trajanja bolesti. Kod dijabetes melitusa koji nije nezavisan od insulina, primećuje se blagi pad broja β-ćelija. U nekim slučajevima, promjene u aparatu otočića povezane su s prirodom osnovne bolesti (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke promjene u drugim endokrinim žlijezdama su promjenjive. Veličina hipofize, paratireoidnih žlijezda može se smanjiti. Ponekad se javljaju degenerativne promjene u hipofizi sa smanjenjem broja eozinofilnih, au nekim slučajevima i bazofilnih stanica. U testisima je moguća smanjena spermatogeneza, au jajnicima - atrofija folikularnog aparata. Često se primjećuju mikro- i makroangiopatije. Tuberkulozne promjene se ponekad utvrđuju u plućima. U pravilu se opaža glikogenska infiltracija bubrežnog parenhima. U nekim slučajevima otkrivaju se nodularna glomeruloskleroza specifična za dijabetes (interkapilarna glomeruloskleroza, Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) i tubularna nefroza. Mogu postojati promjene u bubrezima, karakteristične za difuznu i eksudativnu glomerulosklerozu, arteriosklerozu, pijelonefritis, nekrotični papilitis, koji se češće kombiniraju s dijabetesom melitusom nego s drugim bolestima. Nodularna glomeruloskleroza javlja se u otprilike 25% pacijenata sa dijabetesom melitusom (češće kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu) i korelira s njenim trajanjem. Nodularnu glomerulosklerozu karakteriziraju mikroaneurizme organizirane u hijalinske nodule (Kimmelstiel-Wilsonove nodule) smještene na periferiji ili u centru glomerula i zadebljanje bazalne membrane kapilara. Čvorići (sa značajnim brojem mezangijalnih ćelijskih jezgara i hijalinskim matriksom) sužavaju ili potpuno začepljuju lumen kapilara. Kod difuzne glomeruloskleroze (intrakapilarne), uočava se zadebljanje bazalne membrane kapilara svih odjela glomerula, smanjenje lumena kapilara i njihova okluzija. Obično se pronalazi kombinacija promjena u bubrezima, karakteristična i za difuznu i za nodularnu glomerulosklerozu. Vjeruje se da difuzna glomeruloskleroza može prethoditi nodularnoj glomerulosklerozi. Kod tubularne nefroze uočava se nakupljanje vakuola koje sadrže glikogen u epitelnim stanicama, češće u proksimalnim tubulima, i taloženje PAS-pozitivnih supstanci (glikoproteina, neutralnih mukopolisaharida) u njihovim citoplazmatskim membranama. Ozbiljnost tubularne nefroze korelira s hiperglikemijom i ne odgovara prirodi tubularne disfunkcije. Jetra je često uvećana, sjajna, crvenkastožute (zbog infiltracije masti) boje, često sa niskim sadržajem glikogena. Ponekad postoji ciroza jetre. Dolazi do infiltracije glikogena u centralni nervni sistem i druge organe.

Patoanatomskim pregledom umrlih od dijabetičke kome se otkrivaju lipomatoza, upalne ili nekrotične promjene gušterače, masna degeneracija jetre, glomeruloskleroza, osteomalacija, krvarenja u gastrointestinalnom traktu, povećanje i hiperemija bubrega, u nekim slučajevima i miokardijalni tromboza mezenteričnih žila, plućna embolija, upala pluća. Primjećuje se edem mozga, često bez morfoloških promjena u njegovom tkivu.

Dijabetička koma i liječenje

Dijabetes melitus kod nekih pacijenata ima teški tok, a to zahtijeva pažljivo, precizno liječenje inzulinom koji se u takvim slučajevima primjenjuje u velikim količinama. Teška, kao i umjerena težina dijabetes melitusa može dati komplikaciju u obliku koma.

Okolnosti pod kojima može nastati dijabetička koma su uglavnom sljedeće:

1) prejedanje ugljikohidratima, što dovodi do apsorpcije velikih količina glukoze u krv, čiji značajan dio u takvim slučajevima ne može biti vezan inzulinom;

2) naglo smanjenje primijenjene doze inzulina;

3) povećana potrošnja energije sa povećanjem telesne temperature, tokom teškog fizičkog rada, tokom trudnoće itd. Važna je i uloga jakog nemira, u kojem se u krv oslobađa velika količina adrenalina, što dovodi do povećanja nivoa šećera u krvi.

Uzrok dijabetičke kome. U svim ovim slučajevima razvija se nedostatak inzulina, što rezultira povećanom potrošnjom masnih kiselina uz stvaranje vrlo velike količine nedovoljno oksidiranih proizvoda. Posljednja okolnost dovodi do iscrpljivanja alkalnih rezervi krvi. Kao rezultat, reakcija krvi postaje kisela, odnosno razvija se acidoza (ketoza) koja je direktan uzrok ozbiljnih poremećaja u funkciji unutrašnjih organa, a posebno centralnog nervnog sistema.

Kao što se može vidjeti iz prethodnog, suština dijabetičke kome nije višak šećera (šećer u krvi istovremeno ulazi u nervne ćelije, gdje se koristi, nesmetano i u potrebnoj količini), već u akumulaciji u krvi kiselinski reaktivni produkti nepotpunog sagorijevanja masti. Razumijevanje ovih metaboličkih poremećaja neophodno je za racionalno konstruiran tretman pacijenata sa dijabetesom melitusom koji su pali u komu.

Razvoj acidoze (ketoze) usled nedostatka insulina u krvi izaziva inhibiciju centralnog nervnog sistema, prvenstveno kore velikog mozga. Prve manifestacije trovanja nervnog sistema nezakiseljenim produktima kod dijabetes melitusa grupišu se u patološke pojave, koje se zajednički nazivaju dijabetička prekoma.

Znakovi i simptomi dijabetičke prekome su da se kod bolesnika sa dijabetesom javlja teška opća slabost, zbog koje nije u stanju da proizvede fizički napor, pacijent ne može dugo hodati. Stanje stupora postepeno se povećava, pacijent gubi interes za okolinu, sporo i s poteškoćama odgovara na pitanja. Pacijent leži zatvorenih očiju i čini se da spava. Već u ovom trenutku možete primijetiti produbljivanje disanja. Stanje dijabetičke prekome može trajati dan-dva, a zatim preći u potpunu komu, odnosno u stanje sa potpunim gubitkom svijesti.

Hitna pomoć za dijabetičku komusastoji se u intenzivnom tretmanu insulinom. Potonji se ubrizgava odmah pod kožu u količini od 25 jedinica.

Pošto je nivo šećera u krvi kod pacijenata sa prekokomom visok, ubrizgavanje insulina u trajanju od dva do tri sata doprineće potrošnji ovog šećera. Istovremeno, tijelo koristi otrovne produkte nepotpune razgradnje masti (ketonska tijela) nakupljene u krvi. 2 sata nakon davanja insulina, pacijentu treba dati čašu slatkog čaja ili kafe (45 kašičica po čaši). Činjenica je da djelovanje inzulina traje dugo - 4 sata ili više, a to može dovesti do tako snažnog smanjenja šećera u krvi da može uzrokovati niz poremećaja (vidi "Kliniku hipoglikemije"). Ovo se sprečava unosom šećera, kao što je gore navedeno.

Provedeno liječenje dovodi do brzog poboljšanja stanja pacijenta. Međutim, ako 2 sata nakon primjene inzulina ne dođe do poboljšanja, onda morate ponovo uvesti 25 IU inzulina, a zatim nakon 1 sata (napomena - sada nakon 1 sata!) dati čašu jako slatkog čaja ili kafe. .

Za suzbijanje acidoze možete isprati želudac toplom otopinom sode ili ubrizgati 1,3% otopinu sode (100150 ml) intravenozno.

Znakovi i simptomi dijabetičke kome se javljaju uz daljnje povećanje samotrovanja produktima nedovoljne oksidacije ugljikohidrata i masti. Postupno, onim manifestacijama koje su prisutne u prekomi, dodaje se produbljiva lezija moždane kore i, konačno, pojavljuje se nesvjesno stanje - potpuna koma. Kada se pacijent uhvati u takvom stanju, treba pažljivo saznati od rodbine koje su okolnosti prethodile pacijentovom padu u komu, koliko inzulina je pacijent primio.

Prilikom pregleda pacijenta sa dijabetičkom komom, pažnju privlači bučno duboko Kusmaulovo disanje. Miris acetona (miris natopljenih jabuka) se lako hvata. Koža pacijenata sa dijabetičkom komom je suva, mlohava, očne jabučice mekane. Zavisi od gubitka tkivne tečnosti od strane tkiva, koja prelazi u krv zbog visokog sadržaja šećera u njoj. Puls kod takvih pacijenata je ubrzan, krvni tlak se smanjuje.

Kao što se može vidjeti iz prethodnog, razlika između dijabetičke prekome i kome leži u stupnju ozbiljnosti istih simptoma, ali glavna stvar se svodi na stanje središnjeg nervnog sistema, na dubinu njegovog ugnjetavanja.

Hitna pomoć kod dijabetičke kome je uvođenje dovoljne količine inzulina. Ovo posljednje, u slučaju kome, bolničar unosi pod kožu odmah u količini od 50 jedinica.

Pored insulina, pod kožu treba ubrizgati 200250 ml 5% rastvora glukoze. Glukoza se ubrizgava polako štrcaljkom ili, još bolje, kroz kapaljku brzinom od 60-70 kapi u minuti. Ako je pri ruci 10% glukoze, onda kada se ubrizgava u venu, treba je razrijediti na pola fiziološkom otopinom, a takva otopina se ubrizgava u mišić bez razrjeđivanja.

Ako nema efekta od ubrizganog insulina, 25 IU insulina treba ponovo uneti pod kožu nakon 2 sata. Nakon ove doze inzulina, pod kožu se ubrizgava ista količina otopine glukoze kao i prvi put. U nedostatku glukoze, fiziološki rastvor se ubrizgava pod kožu u količini od 500 ml. Kako bi se smanjila acidoza (ketoza), potrebno je izvršiti sifonsko ispiranje crijeva. Za to se uzima 810 litara tople vode i dodaje se soda bikarbona u količini od 2 kašičice na svaki litar vode.

Uz nešto manje šanse za uspjeh, umjesto sifoniranja crijeva rastvorom sode, možete napraviti klistir od 5% rastvora sode u 75-100 ml vode. (Ovaj rastvor se mora ubrizgati u rektum tako da tečnost tamo ostane).

Kod učestalog pulsa potrebno je propisati lijekove koji pobuđuju nervne centre, kamfor ili kordiamin, koji se ubrizgavaju 2 ml pod kožu. Uvođenje jednog ili drugog lijeka treba ponoviti svaka 3 sata.

Treba smatrati obaveznim brzo slanje pacijenta sa dijabetičkom prekomom i komom u bolnicu. Stoga se gore navedene terapijske mjere za uklanjanje takvih pacijenata iz teškog stanja provode kada postoje kašnjenja u momentalnom slanju pacijenta u bolnicu i kada je potrebno dosta vremena da se pacijent tamo doveze, na primjer 610 sati ili više.

Zaključak

Dijabetička koma se javlja kod pacijenata sa šećernom bolešću uz grubo kršenje režima ishrane, greške u upotrebi insulina i prestanak njegove upotrebe, uz interkurentne bolesti (pneumonija, infarkt miokarda itd.), povrede i hirurške intervencije, fizičke i neuropsihičke prenaprezanje.

Hipoglikemijska koma najčešće nastaje kao posljedica predoziranja inzulinom ili drugim hipoglikemijskim lijekovima.

Hipoglikemija može biti uzrokovana nedovoljnim unosom ugljikohidrata uz uvođenje normalne doze inzulina ili dugim pauzama u unosu hrane, kao i velikim i napornim fizičkim radom, intoksikacijom alkoholom, upotrebom blokatora β-adrenergičkih receptora, salicilata, antikoagulansi i niz lijekova protiv tuberkuloze. Osim toga, hipoglikemija (koma) nastaje kada nema dovoljnog unosa ugljikohidrata u organizam (gladovanje, enteritis) ili kada se oni drastično konzumiraju (fizičko preopterećenje), kao i zatajenje jetre.

Medicinska pomoć se mora odmah pružiti. Povoljan ishod dijabetičke i hipoglikemijske kome koma zavisi od proteklog perioda od trenutka kada je pacijent pao u nesvesno stanje do trenutka kada će mu biti pružena pomoć. Što se ranije poduzmu mjere za otklanjanje kome, to je ishod povoljniji. Pružanje medicinske skrbi za dijabetičku i hipoglikemijsku komu treba provoditi pod nadzorom laboratorijskih pretraga. Ovo se može uraditi u bolničkom okruženju. Pokušaji liječenja takvog pacijenta kod kuće mogu biti neuspješni.

Književnost

1. Algoritmi za dijagnostiku i lečenje bolesti endokrinog sistema, ur. I. I. Dedova. - M., 2005. 256 str.
2. Balabolkin M. I. Endocrinology. M.: Medicina, 2004 416 str.
3. Davlitsarova K.E. Osnove nege pacijenata. Prva pomoć: Udžbenik.- M.: Forum: Infa M, 2004-386s.
4. Klinička endokrinologija: Vodič za liječnike / Ed. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998 512 str.
5. M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Patogeneza angiopatije kod dijabetes melitusa. 1997
6. Dreval AV DIJABETES MELITUS I DRUGE ENDOKRINOPATIJE PANKREASA (predavanja). Moskovski regionalni istraživački klinički institut.
7. Andreeva L.P. i saradnici Dijagnostička vrijednost proteina kod dijabetes melitusa. // Sovjetska medicina. 1987. br. 2. S. 22-25.
8. Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. M.: Medicina, 1994. S. 30-33.
9. Belovalova I.M., Knyazeva A.P. i dr. Studija lučenja hormona pankreasa kod pacijenata sa novodijagnostikovanim dijabetes melitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. br. 6. S. 3-6.
10. Berger M. i dr. Praksa insulinske terapije. Springen, 1995, str. 365-367.
11. Unutrašnje bolesti. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Medicina, 1993. T. 2, S. 374-391.
12. Vorobyov V. I. Organizacija dijetetske terapije u medicinskim ustanovama. M.: Medicina, 1983. S. 250-254.
13. Galenok V.A., Žuk E.A. Imunomodulatorna terapija kod IDDM: problemi i nove perspektive. // Ter. arhiva. 1995. br. 2. S. 80-85.
14. Golubev M. A., Belyaeva I. F. i dr. Potencijalni klinički i laboratorijski testovi u dijabetologiji. // Klinička i laboratorijska dijagnostika. 1997. br. 5. S. 27-28.
15. Goldberg E. D., Yeshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. P. 85-91.
16. Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Dijabetes melitus i trudnoća. M.: Medicina, 1985. S. 156-160.

Ostali povezani radovi koji bi vas mogli zanimati.vshm>
20506.		Dijabetes melitus tip 1. Dekompenzacija	41.05KB
	ISTORIJAT BOLESTI Smatra se da je pacijent od 2014. godine, kada se obratio za pomoć u polikliniku sa sindromom hiperglikemije, suva usta, žeđ, učestalo mokrenje do 12 puta dnevno, gdje mu je nakon pregleda dijagnosticiran dijabetes melitus tip 1. Kao tretman, propisan je inzulin kratkog djelovanja, koji je pacijent uzimao prema shemi 6-6-6. Maksimalni nivo glukoze u krvi je 282...
21382.		Dijabetes melitus tipa I, ovisan o insulinu	24.95KB
	U početku je uzimao oralne lijekove za snižavanje šećera, ali nije bilo pozitivnog efekta. Nema loših navika. Bezbolan pri palpaciji. Zglobovi su bezbolni na palpaciju; nema hiperemije kože preko zglobova.
18787.		Analiza marketinških aktivnosti OJSC Sugar Plant Nikiforovsky	515.3KB
	Razvoj marketinškog kompleksa JSC Sugar Plant Nikiforovsky Zaključak Spisak korištenih izvora Aplikacije Uvod Marketinške tvrdnje za prioritet u oblasti...
21237.		Analiza upotrebe obrtnih sredstava i njihovog uticaja na solventnost preduzeća na primjeru AD "Znamensky Sugar Plant"	132.42KB
	Obrtni kapital je jedna od komponenti imovine preduzeća. Visoka inflacija, neplaćanja i druge krizne pojave primoravaju preduzeća da promene svoju politiku u vezi sa obrtnim kapitalom i traže nove izvore dopune za proučavanje problema efikasnosti njihovog korišćenja. Analizu efikasnosti korišćenja obrtnih sredstava preduzeća sprovodi značajan broj privrednih subjekata. dok finansijska nauka ima širi izbor metoda za analizu efektivnosti korišćenja obrtnih sredstava...