Tromboembolija plućne arterije: simptomi, hitna pomoć. Rizik od plućne embolije malih grana Kako dijagnosticirati plućnu emboliju

Plućna embolija (PE) je začepljenje trupa ili malih grana plućne arterije trombotičkim masama, što dovodi do hipertenzije plućne cirkulacije i razvoja plućnog srca, često dekompenziranog (A.A. Chirkin, A.N. Okorokov, I.I. Goncharik, I.I. Goncharik). 1993). Učestalost ove komplikacije kreće se od 4 do 14% svih obdukcija, a samo 30% slučajeva dijagnostikuje se in vivo.

Etiologija

Uzrok PE je: odvajanje venske embolije i opstrukcija njome dijela ili cijele plućne arterije. Neophodni uslovi za stvaranje tromba u sudu su:

1) Bolesti kardiovaskularnog sistema (aktivni reumatizam, posebno uz prisustvo mitralne stenoze i atrijalne fibrilacije; infektivni endokarditis; hipertenzija; koronarna bolest; Abramov-Fiedlerov miokarditis; teški oblici nereumatskog miokarditisa; kardiopatija, mezoartritis).

2) Tromboflebitis vena nogu

3) Generalizovani septički proces

4) Maligne neoplazme

5) Dijabetes

6) Opsežne povrede i frakture kostiju

7) Upalni procesi u maloj karlici i venama male karlice.

8) Sistemske bolesti krvi (policitemija, neke vrste hronične leukemije).

9) Sindrom kongenitalne trombofilije (kongenitalna trombotična bolest), uzrokovana abnormalnostima u sistemu koagulacije, fibrinolize ili hemostaze trombocita, i to:

a) nedostatak antitrombina sa smanjenjem sposobnosti inaktivacije trombina i aktiviranja faktora koagulacije krvi;

b) nedostatak proteina C sa smanjenjem sposobnosti da inaktivira aktivne faktore duž zidova krvnih sudova u krvi i da aktivira fibrinolizu;

c) nedostatak proteina S uz odsustvo uslova za optimalnu aktivaciju proteina C;

d) strukturne i funkcionalne promjene u vidu prokoagulantne disprokonvertinemije, abnormalnog fibrinogena);

e) insuficijencija fibrinolize, strukturna ili funkcionalna;

f) nedostatak u sintezi prostaciklina u vaskularnom endotelu i, kao rezultat, povećanje intravaskularne agregacije trombocita;

g) defekti plazma membrane trombocita (pseudo Wellerbrandova bolest).

10) Sistemske bolesti vezivnog tkiva i sistemski vaskulitis.

Faktori rizika za nastanak PE su starija životna dob i prateća ateroskleroza, prisustvo malignih tumora, gojaznost, proširene vene donjih ekstremiteta, a kod žena dodatna trudnoća i kontraceptivna sredstva.

Patogeneza:

1. Formiranje tromba u venama donjih ekstremiteta, srčanim šupljinama kao rezultat pojačane koagulacije krvi i usporavanja krvotoka, odvajanja i ulaska embolusa u plućnu arteriju.

2. Akutni razvoj plućne hipertenzije (acute cor pulmonale) kao rezultat intrapulmonalnih vazovazalnih refleksa i difuznog spazma prekapilara, pojačano stvaranje tromboksana u vaskularnom endotelu (dramatično povećava agregaciju trombocita i izaziva vazospazam).

3. Teška bronhokonstrikcija kao rezultat plućnog bronhospastičkog refleksa i povećanog sadržaja histamina i serotonina u krvi.

4. Razvoj plućno-kardijalnog, plućno-vaskularnog i plućno-koronarnog refleksa, što dovodi do naglog pada krvnog pritiska, pogoršanja koronarne cirkulacije.

5. Akutna respiratorna insuficijencija.

Trombi, koji su nastali pod navedenim uslovima, odvajajući se od zida vene protokom krvi, prenose se u plućnu arteriju, gde se zaglavljuju u jednoj od njenih grana. Svježi, tromljivi tromboembolus se liječi plazminom koji je bogat plućnim tkivom i istovremeno je moguć potpuni nastavak krvotoka. Uz stromalnu emboliju, kontinuirani trombi razvijaju lokalni vaskulitis sa stvaranjem tromba i opstrukcijom lumena žile. Plućno – arterijska okluzija djelomično (kod fatalne PE – potpuno) blokira protok krvi u malom krugu, uzrokujući generalizirani grč žila malog kruga i bronhospazam. Kao rezultat, razvija se akutna plućna hipertenzija, preopterećenje desnog srca i aritmije. Oštro pogoršanje ventilacije i perfuzije pluća s desna na lijevo dovodi do nedovoljne oksigenacije krvi. Oštar pad minutnog volumena i hipoksemija, u kombinaciji s vazostatskim reakcijama, dovode do ishemije miokarda, mozga, bubrega i drugih organa. Uzrok smrti u masivnoj akutnoj PE je ventrikularna fibrilacija, koja nastaje kao rezultat akutnog preopterećenja desne komore i ishemije miokarda. Uz rekurentnu PE, razvija se vaskularna kronična cor pulmonale.

klasifikacija:

U HIC X reviziji, plućna embolija je šifra 126.

126 - Plućna embolija

Uključuje: plućne (a) (arterije) (vene)

srčani udar

Tromboembolija

Tromboza

126.0 - Plućna embolija sa spominjanjem akutnog cor pulmonale

Akutni cor pulmonale BFV

126.9 - Plućna embolija bez pominjanja akutnog cor pulmonale

Plućna embolija BFV

A.V. Anshilevich, T.A. Sorokina, (1983) razlikuju fulminantnu PE (razvoj simptoma tokom 1-5 minuta), akutnu PE (razvoj simptoma tokom 1 sata), subakutnu PE (razvoj simptoma tokom nekoliko dana), rekurentnu PE (u slučaj ponavljanja glavnih simptoma PE). U zavisnosti od zapremine isključenog arterijskog korita, akutna PE se deli na malu (volumen isključene plućne arterije je do 25%), submasivnu (25-50%), masivnu (51-75%), fatalnu (više od 75%), koji imaju kliničke manifestacije prema težini.

V.S. Solovjev (1983) klasifikuje PE prema težini toka:

Stupanj 1 - klinički znaci su blago izraženi, pokazatelji sistoličkog krvnog tlaka, srednjeg tlaka u plućnoj arteriji, parcijalnog tlaka kisika i ugljičnog dioksida su u granicama normale, angiografski indeks težine (izračunat prema broju opturiranih grana plućne arterije ) je do 10;

Stupanj 2 - klinički utvrđen strah od smrti, tahikardija, hiperventilacija, sistolički krvni tlak i srednji tlak u plućnoj arteriji su u granicama normale ili blago smanjeni, parcijalni tlak kisika ispod 80 mm Hg, ugljični dioksid ispod 35 mm Hg, angiografska težina indeks - 10-16;

Stupanj 3 - klinički utvrđena dispneja, kolaps, šok, sistolni krvni tlak ispod 90 mm Hg, srednji tlak u plućnoj arteriji iznad 30 mm Hg, parcijalni tlak kisika ispod 65 mm Hg, ugljični dioksid - ispod 30 mm Hg, angiografski indeks težine - 17-24.

Primjeri dijagnoze:

1. Proširene vene površinskih vena donjih ekstremiteta. Tromboembolija plućne arterije, subakutni tok. HNK1, DN II. Hemoptiza.

2. Stanje nakon adenomektomije prostate. Ponavljajuća mala tromboembolija malih grana plućne arterije. Srčani udar - upala pluća donjih režnja oba pluća. HNK1, DN II.

Klinika

Klinička dijagnoza PE se sastoji u traženju 5 sindroma:

1. Plućno-pleuralni sindrom - bronhospazam, otežano disanje, dispneja, kašalj, hemoptiza, šum trenja pleure, simptomi pleuralnog znojenja, promjene na rendgenskom snimku pluća.

2. Kardijalni sindrom - retrosternalna bol, tahikardija, hipotenzija ili kolaps, otok jugularnih vena, cijanoza, akcenat II tona i šumovi nad plućnom arterijom, perikardijalno trljanje, EKG promjene - McGene-White znak - S1-Q3-T3, devijacija električne ose srca udesno, blokada desne noge Hisovog snopa, preopterećenje desne pretklijetke i desne komore srca.

3. Abdominalni sindrom – bol ili težina u desnom hipohondrijumu.

4. Cerebralni sindrom - gubitak svijesti, konvulzije, pareza.

5. Bubrežni sindrom - simptomi anurije.

Ključ dijagnoze PE leži u stalnoj potrazi za njenim simptomima kod pacijenata odgovarajuće kategorije.

Sekundarni znaci PE mogu biti povećanje telesne temperature u postoperativnom periodu (posebno 3-10. dana), povišena temperatura u krevetu, „neobjašnjivi“ kratak dah, „neobjašnjivi“ bol u grudima, migrirajuća pneumonija, pojava brzo prolaznih pleuritis (fibrinozni ili eksudativni, posebno hemoragični), hemoptiza, pogoršanje tijeka pozadinskih somatskih bolesti.

Klinička sumnja na PE zahteva laboratorijsku i instrumentalnu potvrdu.

Laboratorijska dijagnostika: kompletna krvna slika: neutrofilna leukocitoza sa pomakom ulijevo, eozinofilija, relativna monocitoza, povećana ESR. U krvi pacijenata je utvrđen porast sadržaja LDH, uglavnom LDH3, nivo bilirubina, seromukoida, fibrina, hiperkoagulabilnost. Može postojati blaga proteinurija u urinu.

Radiografija pluća: karakterističan visoki položaj luka dijafragme, proširenje korijena pluća, mrežasti nodularni opaciteti, slojevitost pleure, infiltracija.

Skeniranje pluća: karakteristični segmentni i lobularni poremećaji perfuzije, ventilacijsko-perfuzijski poremećaji.

Angiopulmonografija: "puknuće" krvnih sudova, defekti u punjenju arterijskog korita pluća.

Kliničke manifestacije PE zavise od njene težine

Teška plućna embolija (III-IV stadijum). Registrovan kod 16-35% pacijenata. U većini njih u kliničkoj slici dominira 3-5 kliničkih sindroma. U više od 90% slučajeva akutna respiratorna insuficijencija je u kombinaciji sa šokom i srčanim aritmijama. Cerebralni i bolni sindromi uočeni su kod 42% pacijenata. Kod 9% pacijenata PE počinje gubitkom svijesti, konvulzijama i šokom.

Umjerena PE (faza II) je uočena u 45-57%. Najčešće se kombiniraju: otežano disanje i tahipneja (do 30-40 u minuti), tahikardija (do 100-130 u minuti), umjerena arterijska hipoksija. Akutni cor pulmonale sindrom se opaža kod 20-30% pacijenata. Bolni sindrom se bilježi češće nego u teškom obliku, ali umjereno izražen. Bol u grudima se kombinuje sa bolom u desnom hipohondrijumu. Izražena akrocijanoza. Kliničke manifestacije će se nastaviti nekoliko dana.

Blaga PE (I) sa rekurentnim tokom (15-27%). Klinički malo izražen i mozaični, često neprepoznatljiv, teče pod maskom "pogoršanja" osnovne bolesti. Prilikom postavljanja dijagnoze ovog oblika treba uzeti u obzir sljedeće: ponovljena - nemotivisana nesvjestica, kolaps s osjećajem nedostatka zraka; paroksizmalna kratkoća daha s tahikardijom; iznenadna pojava osećaja pritiska u grudima sa otežanim disanjem; ponovljene upale pluća nepoznate etiologije; brzo prolazni pleuritis; pojava ili intenziviranje simptoma cor pulmonale; nemotivisana groznica.

Postoje 3 glavne varijante toka PE: fulminantna, akutna, hronična (rekurentna).

Fulminantni tok se opaža kada embolija opstruira glavno stablo ili obje glavne grane arterije. U ovom slučaju dolazi do teških poremećaja vitalnih funkcija - kolapsa, akutne respiratorne insuficijencije, zastoja disanja, često ventrikularne fibrilacije. Bolest je katastrofalno teška i dovodi do smrti za nekoliko minuta. Infarkt pluća u ovim slučajevima nema vremena da se razvije.

Zabilježen je akutni tok (30-35%) sa sve većom opturacijom glavnih grana plućne arterije uz zahvatanje više ili manje lobarnih ili segmentnih grana u trombotički proces. Karakterizira ga nagli početak, brzi progresivni razvoj simptoma respiratorne insuficijencije, kardiovaskularne, cerebralne insuficijencije.

Kronični rekurentni tok opažen je u 15-25% bolesnika s ponovljenim embolima lobarne, segmentne, subpleuralne grane plućne arterije i klinički se manifestira infarktom pluća ili rekurentnim (obično bilateralnim) pleuritisom i postupno rastućom hipertenzijom malog kruga.

Komplikacije plućne embolije: šok, infarkt pluća, plućni apsces, fibrinozni ili hemoragični pleuritis, akutni i kronični cor pulmonale.

Diferencijalna dijagnoza

U diferencijalnoj dijagnozi PE s drugim bolestima potrebno je zapamtiti varijabilnost njegovih simptoma, odsutnost stalnih jasnih radioloških i elektrokardiografskih znakova, prisutnost hipoksije i plućne hipertenzije.

Najčešće će se diferencijalna dijagnoza PE morati provesti s infarktom miokarda, spontanim pneumotoraksom i pneumonijom. Infarkt miokarda karakterizira jak bol u grudima, odsustvo hemoptize i povišena temperatura. Kod infarkta miokarda cijanoza kože nije izražena, nema kašlja, šum pleuralnog trenja, smanjenje PAO2 u arterijskoj krvi je manje izraženo, EKG pokazuje pozitivne znakove infarkta miokarda u 90-100% slučajeva, normalan pritisak u plućnom arterijski sistem.

Spontani pneumotoraks, kao i PE, karakterizira bol u grudima i tahikardija. Međutim, kod spontanog pneumotoraksa nema hemoptize, povišene temperature, cijanoza kože je neznatna, nema: kašlja, vlažnih hripanja u plućima, buke trenja pleure. Spontani pneumotoraks ne karakterizira kolaps, oticanje jugularnih vena, promjene na EKG-u. Porast pritiska u sistemu plućne arterije nije uvek primećen.

Uz upalu pluća, bol u grudima, otežano disanje su beznačajni, hemoptiza je odsutna. Pneumonija se javlja sa temperaturom, kašljem, vlažnim hripavcima u plućima. Međutim, pneumoniju ne karakterizira kolaps, oticanje jugularnih vena, promjene EKG-a, povišen pritisak u sistemu plućnih arterija.

Tretman. Liječenje pacijenata sa PE se sastoji od hitne pomoći u prehospitalnoj fazi i pružanja stacionarne nege.

Hitna pomoć u prehospitalnoj fazi svodi se na:

1) Prevencija razvoja refleksnog šoka bola. U tu svrhu se propisuje 10-15 ml izotonične otopine natrijum hlorida, 1-2 ml 0,005% rastvora fentanila sa 2 ml 0,25% rastvora droperidola; 1-2 ml 1% rastvora promedola ili 1 ml 2% rastvora morfijuma ili 3 ml 50% rastvora analgina sa 1 ml 2% rastvora promedola.

2) Sprečavanje stvaranja fibrina: u tu svrhu se daje 10.000 - 15.000 jedinica heparina u 10 ml izotoničnog rastvora natrijum hlorida.

3) Uklanjanje bronhospazma, smanjenje plućne hipertenzije vrši se uvođenjem 10 ml 2,4% rastvora natrijum hlorida IV, polako.

4) Eliminacija kolapsa: za to se intravenozno ubrizgava 400 ml reopoliglucina, 2 ml 2% rastvora noradrenalina u 250 ml izotonične rastvora NaCl ili 0,5 mg angiotenzinamida u 250 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida. Ako arterijska hipotenzija perzistira, intravenozno se daje 60-90 mg prednizolona.

Kod teške akutne respiratorne insuficijencije izvode se endotrahealna intubacija i umjetna ventilacija pluća bilo kojim uređajem. Ako je nemoguće provesti umjetnu ventilaciju pluća, koristi se inhalaciona terapija kisikom. U slučaju kliničke smrti, radi se indirektna masaža srca, nastavlja se vještačka ventilacija pluća. Ako je nemoguće provesti umjetnu ventilaciju pluća, vrši se umjetno disanje usta na usta.

S razvojem aritmija, antiaritmička terapija se provodi ovisno o vrsti poremećaja ritma:

U slučaju paroksizmalne ventrikularne tahikardije i čestih ventrikularnih ekstrasistola, 80-120 mg (4-6 ml 2% rastvora) u 10 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida ubrizgava se intravenozno, u mlazu, nakon 30 minuta. - 40 mg;

Kod supraventrikularne tahikardije, supraventrikularne ili ventrikularne ekstrasistole, kao i kod ventrikularne paroksizmalne tahikardije, koristi se kordaron - 6 ml 5% rastvora u 10-20 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida IV, polako.

Pružanje stacionarne nege

Izvodi se u jedinici intenzivne nege i reanimacije. Glavna terapijska mjera je trombolitička terapija, koju treba odmah provesti. U tu svrhu propisuju se aktivatori plazminogena.

Streptokinaza (streptaza, celiaza, avelizin, kabikinaza). Kao i drugi trombolitici, kroz produkte razgradnje i fibrin koji cirkulira u krvi, blokira agregaciju trombocita i eritrocita, smanjuje viskozitet krvi i uzrokuje bronhodilataciju.

U 100-200 ml izotonične otopine natrijum hlorida, 1.000.000 - 1.500.000 jedinica streptokinaze se rastvori i ubrizgava intravenozno, kap po kap 1-2 sata. Za prevenciju alergijskih reakcija preporučuje se ubrizgavanje 60-120 ml prednizona intravenozno ili zajedno sa streptokinazom.

Streptodekaza: ukupna doza streptodekaze je 3.000.000 jedinica. Prethodno se 1.000.000-1.500.000 IU lijeka otopi u 10 ml izotonične otopine natrijum hlorida i ubrizgava intravenozno, bolus 300.000 IU (3 ml rastvora), u odsustvu neželjenih reakcija, 2.700 IU preostalog lijeka nakon 1 min. sat, koji se razblaži u 20-40 ml izotonične otopine natrijum hlorida 5-10 minuta.

Urokinaza se primjenjuje intravenozno, mlazom, u dozi od 2.000.000 IU tokom 10-15 minuta.

Nakon uvođenja trombolitika, pacijent prima heparin u dozi od 5.000 - 10.000 IU pod kožu abdomena 4 puta dnevno. Terapija heparinom počinje nakon 3-4 sata. na kraju tretmana tromboliticima i provodi se 7-10 dana. Nakon toga, liječenje antiagregacijskim sredstvima se provodi 2-3 mjeseca. Dodijelite ticlid - 0,2 g 2-3 puta dnevno, trental - prvo 0,2 g 3 puta dnevno, (2 tablete 3 puta dnevno nakon jela), nakon 1-2 sedmice doza se smanjuje na 0,1 g 3 puta dnevno, acetilsalicilna kiselina u malim dozama - 150 mg / dan.

U bolnici, kao i u prehospitalnoj fazi, provodi se terapija koja ima za cilj otklanjanje bolova i kolapsa, smanjenje pritiska u plućnoj cirkulaciji i terapiju kiseonikom.

Za razvoj pneumonije miokarda propisana je antibakterijska terapija. U slučaju tromboembolije plućnog stabla ili njegovih glavnih grana i izuzetno teškog stanja pacijenta, embolektomija je apsolutno indikovana - (najkasnije 2 sata od početka bolesti).

Liječenje rekurentne PE se sastoji u imenovanju dugotrajne (6-12 mjeseci) oralne primjene kratkodjelujućih antikoagulanata u odgovarajućoj dozi (održavanje vrijednosti protrombinskog indeksa u rasponu od 40-60%)

Prevencija plućne embolije moguća je u prijetećem kontingentu, među kojima je većina pacijenata koji su u krevetu nakon operacija, ozljeda i kao posljedica teških akutnih bolesti. Razvoj flebotromboze moguć je u uvjetima fizičke neaktivnosti i stresa, koji izazivaju stanje trombofilije. Sklonost hiperkoagulaciji se pogoršava konzumiranjem hrane bogate životinjskim mastima i holesterolom.

Za prevenciju flebotromboze u preoperativnom periodu propisuje se terapija vježbanjem, sedativi, au postoperativnom periodu koriste se elastična ili pneumatska kompresija nogu, elastične čarape.

Lekovitu prevenciju flebotromboze u postoperativnom periodu najbolje je osigurati heparinom u dozi od 500-1000 IU 2-4 puta dnevno tijekom 5-7 dana. Dobro preventivno dejstvo imaju preparati dekstrana: poliglucini i reopoliglucini 400 ml IV 1 put dnevno.

Posljednjih godina je široko rasprostranjena metoda kirurške prevencije PE pomoću kišobran filtera (embolus traps), koji se ugrađuju u infrarenalnu šuplju venu punkcijom jugularne ili femoralne vene.

Klinički pregled

Sve bolesnike koji su bili podvrgnuti PE treba pratiti najmanje 6 mjeseci radi pravovremenog otkrivanja kronične plućne hipertenzije, koja se u 1-2% slučajeva razvija kao posljedica mehaničke opstrukcije protoka krvi u plućnoj cirkulaciji.

) – akutna okluzija trombom ili embolusom trupa, jedne ili više grana plućne arterije.

PE je sastavni deo sindroma tromboze sistema gornje i donje šuplje vene (češće tromboze vena male karlice i dubokih vena donjih ekstremiteta), pa se u stranoj praksi ove dve bolesti smatraju kombinovano pod opštim imenom - " venska tromboembolija».

PE se javlja sa učestalošću od 1 slučaja na 100.000 stanovnika godišnje. Na trećem je mjestu među uzrocima smrti nakon koronarne arterijske bolesti i akutnih cerebrovaskularnih nezgoda.

Objektivni razlozi kasne dijagnoze PE:
klinički simptomi plućne embolije u mnogim slučajevima su slični bolestima pluća i kardiovaskularnog sistema
klinička slika je povezana s pogoršanjem osnovne bolesti (ishemijska bolest pluća, kronična srčana insuficijencija, kronična bolest pluća) ili je jedna od komplikacija onkoloških bolesti, ozljeda, velikih kirurških intervencija
Simptomi PE su nespecifični
često postoji nesklad između veličine embolusa (i, shodno tome, promjera začepljene žile) i kliničkih manifestacija - blagi nedostatak daha sa značajnom veličinom embolusa i jak bol u prsima s malim krvnim ugrušcima
instrumentalne metode za pregled pacijenata sa PE, koje imaju visoku dijagnostičku specifičnost, dostupne su uskom krugu medicinskih ustanova
specifične dijagnostičke metode, kao što su angiopulmonografija, scintigrafija, perfuzijsko-ventilacijske studije sa izotopima, spiralno kompjuterizovana i magnetna rezonanca, koje se koriste za dijagnosticiranje PE i njenih mogućih uzroka, izvodljive su u pojedinačnim naučnim i medicinskim centrima

!!! Tokom života dijagnoza PE se postavlja u manje od 70% slučajeva. U skoro 50% slučajeva, epizode PE ostaju neprimećene.

!!! U većini slučajeva, na obdukciji, samo temeljit pregled plućnih arterija otkriva krvne ugruške ili rezidualne dokaze prethodne PE.

!!! Klinički znaci duboke venske tromboze donjih ekstremiteta često su odsutni, posebno kod ležećih pacijenata.

!!! Flebografija ne otkriva nikakvu patologiju kod 30% pacijenata sa PE.

Prema raznim autorima:
in 50% dolazi do embolizacije trupa i glavnih grana plućne arterije
in 20% dolazi do embolizacije lobarnih i segmentnih plućnih arterija
in 30% slučajevi embolizacije malih grana

Istovremeno oštećenje arterija oba pluća dostiže 65% svih slučajeva PE, u 20% - zahvaćeno je samo desno plućno krilo, u 10% - samo lijevo plućno krilo, donji režnjevi su zahvaćeni 4 puta češće nego gornji režnjevi .

Prema kliničkim simptomima, veliki broj autora razlikuje tri tipa PE:
1. "Infarktna pneumonija"- odgovara tromboemboliji malih grana plućne arterije.
Manifestira se akutnom kratkoćom daha, koja se pogoršava kada se pacijent pomakne u vertikalni položaj, hemoptizom, tahikardijom, perifernim bolom u prsima (mjesto oštećenja pluća) kao rezultat uključenosti pleure u patološki proces.
2. "Nemotivisani nedostatak daha"- odgovara rekurentnom PE malih grana.
Epizode iznenadnog početka, brzo prolaznog kratkog daha, koji se nakon nekog vremena može manifestovati kao klinika hroničnog cor pulmonale. Pacijenti sa ovakvim tokom bolesti u anamnezi obično nemaju hroničnu kardiopulmonalnu bolest, a razvoj hroničnog cor pulmonale posledica je kumulacije prethodnih epizoda PE.
3."akutno plućno srce"- odgovara tromboemboliji velikih grana plućne arterije.
Iznenadna pojava dispneje, kardiogenog šoka ili hipotenzije, retrosternalne angine pektoris.

!!! Klinička slika plućne embolije određena je volumenom lezija plućne arterije i preembolijskim kardiopulmonalnim statusom bolesnika.

Žalbe pacijenata(u opadajućem redoslijedu učestalosti prezentacije):
dispneja
bol u grudima (pleuralni i retrosternalni, angina pektoris)
anksioznost, strah od smrti
kašalj
hemoptiza
znojenje
gubitak svijesti

!!! Nažalost, karakteristike visoke specifičnosti imaju nisku osjetljivost i obrnuto.

Iznenadni početak kratkog daha- najčešća tegoba kod PE, koja se pogoršava kada se pacijent kreće u sjedeći ili stojeći položaj, kada je smanjen protok krvi u desno srce. U prisustvu blokade krvotoka u plućima, smanjuje se punjenje lijeve komore, što doprinosi smanjenju minutnog volumena i padu krvnog tlaka. Kod zatajenja srca otežano disanje se smanjuje s ortopozicijom bolesnika, a kod upale pluća ili kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti ne mijenja se pri promjeni položaja bolesnika.
Neki slučajevi PE koji se manifestuju samo dispnejom često se zanemaruju i ispravna dijagnoza se postavlja kasno. Kod starijih pacijenata s teškom kardiopulmonalnom patologijom dekompenzacija se može brzo razviti čak i s tromboembolijom malih grana plućne arterije. Znaci PE se često pogrešno smatraju egzacerbacijom osnovne bolesti, a ispravna dijagnoza se postavlja kasno.

!!! ZAPAMTITEKada postoji nedostatak daha kod pacijenata, plućna embolija treba uvijek biti isključena iz rizične grupe. Iznenadni neobjašnjivi nedostatak daha je uvijek vrlo alarmantan simptom.

Periferni bol u grudima kod PE, koja je najkarakterističnija za lezije malih grana plućne arterije, nastaje zbog uključivanja visceralne pleure u upalni proces.

Bol u desnom hipohondrijumu ukazuje na akutno povećanje jetre i istezanje Glissonove kapsule.

Retrosternalna angina bol karakteristična za emboliju velikih grana plućne arterije, nastaje kao rezultat akutnog širenja desnog srca, što dovodi do kompresije koronarnih arterija između perikarda i proširenog desnog srca. Najčešće se retrosternalna bol javlja kod pacijenata sa koronarnom bolešću srca koji su podvrgnuti PE.

Hemoptiza(zapaženo vrlo rijetko) sa srčanim udarom upala pluća kao rezultat PE u obliku krvavih pruga u sputumu razlikuje se od hemoptize sa stenozom mitralne valvule - krvavi sputum.

prekomerno znojenje javlja se u 34% slučajeva kod pacijenata pretežno sa masivnom PE, posledica je pojačane simpatičke aktivnosti, praćene anksioznošću i kardiopulmonalnim distresom.

!!! ZAPAMTITEKliničke manifestacije, čak i kada su kombinovane, imaju ograničenu vrijednost u postavljanju ispravne dijagnoze. Međutim, PE je malo vjerojatna u odsustvu sljedeća tri simptoma: kratkoća daha, tahipneja (preko 20 u minuti) i bol koji liči na pleuritis. Ako se dodatne karakteristike (promjene na rendgenskim snimcima grudnog koša i PO2 krvi) ne otkriju, dijagnoza PE se zapravo može isključiti.

Kod auskultacije pluća patologija se obično ne otkriva, moguće je tahipneja. oticanje jugularnih vena povezano je s masivnim PE. Arterijska hipotenzija je karakteristična; u sjedećem položaju pacijent se može onesvijestiti.

!!! Pogoršanje tijeka osnovne kardiopulmonalne bolesti može biti jedina manifestacija PE. U ovom slučaju je teško postaviti ispravnu dijagnozu.

Jačanje II tona nad plućnom arterijom i pojava sistoličkog galopskog ritma kod PE, ukazuju na povećanje pritiska u sistemu plućne arterije i hiperfunkciju desne komore.

Tahipneja kod PE najčešće prelazi 20 respiratornih pokreta u 1 min. a karakteriše ga upornost i plitko disanje.

!!! Nivo tahikardije kod PE direktno zavisi od veličine vaskularnih lezija, težine centralnih hemodinamskih poremećaja, respiratorne i cirkulatorne hipoksemije.

PE se obično manifestuje u jednoj od tri kliničke manifestacije:
masivna PE, u kojoj je tromboembolija lokalizirana u glavnom trupu i/ili glavnim granama plućne arterije
submasivni PE- embolizacija lobarnih i segmentnih grana plućne arterije (stepen poremećaja perfuzije odgovara okluziji jedne od glavnih plućnih arterija)
tromboembolija malih grana plućna arterija

Kod masivnog i submasivnog PE najčešće se uočavaju sljedeći klinički simptomi i sindromi:
iznenadna kratkoća daha u mirovanju (ortopneja nije tipična!)
pepeljasta, blijeda cijanoza; sa embolijom trupa i glavnih plućnih arterija, postoji izražena cijanoza kože, do nijanse od lijevanog željeza
tahikardija, ponekad ekstrasistola, atrijalna fibrilacija
povećanje tjelesne temperature (čak i u prisustvu kolapsa), uglavnom povezano s upalnim procesom u plućima i pleuri; hemoptiza (uočena kod 1/3 pacijenata) zbog infarkta pluća
sindrom boli u sljedećim varijantama:
1 - anginozni sa lokalizacijom bola iza grudne kosti,
2 - plućno-pleuralni - akutni bol u grudima, pojačan disanjem i kašljanjem
3 - abdominalni - akutni bol u desnom hipohondriju, u kombinaciji sa parezom crijeva, uporno štucanje (zbog upale dijafragmalne pleure, akutnog oticanja jetre)
pri auskultaciji pluća, oslabljeno disanje i mali mjehurasti vlažni hripovi se čuju u ograničenom području (češće iznad desnog donjeg režnja), trenje pleure
arterijska hipotenzija (ili kolaps) u kombinaciji s povećanjem venskog tlaka
akutni cor pulmonale sindrom: patološka pulsacija, akcenat II tona i sistolni šum u drugom interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti, presistolni ili protodijastolni (češće) "galop" na lijevom rubu sternuma, otok jugularne kosti vene, hepato-jugularni refluks (Plesh simptom)
cerebralni poremećaji uzrokovani cerebralnom hipoksijom: pospanost, letargija, vrtoglavica, kratkotrajni ili dugotrajni gubitak svijesti, motorna agitacija ili teška adinamija, grčevi u udovima, nevoljna defekacija i mokrenje
akutno zatajenje bubrega zbog poremećene intrarenalne hemodinamike (sa kolapsom)

Čak i pravovremeno prepoznavanje masivne PE ne obezbeđuje uvek njenu efikasnu terapiju, stoga je od velike važnosti dijagnostika i lečenje tromboembolije malih grana plućne arterije, koja često (u 30-40% slučajeva) prethodi razvoju masivne PE. važnost.

Može se manifestirati tromboembolija malih grana plućne arterije:
ponovljene "pneumonije" nejasne etiologije, neke od njih se odvijaju kao pleuropneumonije
brzo prolazni (2-3 dana) suhi pleuritis, eksudativni pleuritis, posebno s hemoragijskim izljevom
ponovljena nemotivisana nesvjestica, kolaps, često u kombinaciji s osjećajem nedostatka zraka i tahikardijom
iznenadni osjećaj stezanja u grudima, koji teče s otežanim disanjem i naknadnim povećanjem tjelesne temperature
"Neuzrokovana" groznica koja ne reaguje na terapiju antibioticima
paroksizmalna kratkoća daha s osjećajem nedostatka zraka i tahikardijom
pojavu i/ili progresiju srčane insuficijencije otporne na liječenje
pojava i/ili progresija simptoma subakutnog ili kroničnog cor pulmonale u odsustvu anamnestičkih indikacija kroničnih bolesti bronhopulmonalnog aparata

U objektivnom statusu važno je ne samo istaknuti gore navedene kliničke sindrome, već i identificirati znakove periferne flebotromboze. Flebotromboza ekstremiteta može se lokalizirati i u površinskim i u dubokim venama. Njegova objektivna dijagnoza zasniva se na detaljnom traženju asimetrije u volumenu mekih tkiva potkoljenice, butine, bolova pri palpaciji mišića i lokalnog zbijanja. Važno je identifikovati asimetriju obima potkolenice (za 1 cm ili više) i butine na nivou od 15 cm iznad patele (za 1,5 cm ili više). Može se koristiti Lowenbergov test - pojava bolnosti gastrocnemius mišića uz pritisak iz manžetne tlakomjera u rasponu od 150-160 mm Hg. Art. (normalno, bol se javlja pri pritiscima iznad 180 mm).

Prilikom analize kliničke slike, doktor treba da dobije odgovore na sljedeća pitanja koja će omogućiti sumnju da pacijent ima PE:
1? da li postoji nedostatak daha, ako postoji, kako je nastao (akutno ili postepeno); u kom položaju - ležeći ili sedeći lakše dišete
Kod PE, kratkoća daha se javlja akutno, ortopneja nije tipična.
2? da li postoji bol u grudima, njena priroda, lokalizacija, trajanje, povezanost sa disanjem, kašljem, položajem tijela itd. karakteristike.
Bol može nalikovati angini pektoris, lokaliziran iza grudne kosti, može se pojačati s disanjem i kašljanjem.
3? da li je bilo nemotivisanih nesvestica
PE je praćena ili se manifestuje sinkopom u 13% slučajeva.
4? postoji li hemoptiza
Pojavljuje se s razvojem infarkta pluća 2-3 dana nakon PE.
5? da li ima otoka nogu (obratite pažnju na njihovu asimetriju)
Duboka venska tromboza nogu je čest izvor PE.
6? da li je bilo nedavnih operacija, povreda, da li ima srčanih oboljenja sa kongestivnim zatajenjem srca, poremećajima ritma, da li uzima oralne kontraceptive, da li je trudna, da li je pod nadzorom onkologa.

Prisustvo predisponirajućih faktora za PE (na primjer, paroksizmalna atrijalna fibrilacija) treba uzeti u obzir od strane liječnika ako pacijent razvije akutne kardiorespiratorne poremećaje.

Za preliminarnu procjenu vjerovatnoće PE, možete koristiti pristup koji su predložili Rodger M. i Wells P.S. (2001), koji je dijagnostički značaj kliničkih znakova ocijenio u bodovima:
Klinički simptomi duboke venske tromboze donjih ekstremiteta (barem njihov otok i bol pri palpaciji duž dubokih vena) - 3 boda
Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze, PE je najvjerovatnije - 3 boda
Tahikardija - 1,5 poena
Imobilizacija ili operacija u posljednja 3 dana - 1,5 bodova
Duboka venska tromboza donjih ekstremiteta ili plućna embolija u anamnezi - 1,5 boda
Hemoptiza - 1 bod
Proces raka trenutno ili do prije 6 mjeseci - 1 bod

Ako iznos ne prelazi 2 bodovna vjerovatnoća PE nisko; sa ukupnim brojem bodova 2-6 – umjereno; sa više od 6 bodovi - visoko.

Zaključak: kao rezultat procjene kliničkih manifestacija može se zaključiti da je vjerovatnoća PE kod ovog pacijenta mala, umjerena ili visoka, te je u većini slučajeva potrebno nekoliko neinvazivnih testova da bi se potvrdila ili isključila ova dijagnoza (korišćeni testovi odvojeno nemaju dovoljno visoku osjetljivost i specifičnost) ili angiografiju.

Okluzija glavnog debla plućne arterije ili njenih grana različitih kalibara trombom, koji se u početku formira u venama sistemske cirkulacije, ili u desnim šupljinama srca i protokom krvi se dovodi u vaskularni sloj pluća.

Plućna embolija (PE) je treći najčešći tip patologije kardiovaskularnog sistema nakon koronarne arterijske bolesti i moždanog udara.

Etiologija.

U velikoj većini slučajeva (80-90%) uzrok PE je venska tromboza (flebotromboza) u sistemu donje šuplje vene (najdublje vene bedra i karlice su najembologenije). Ređe se radi o trombozi u basenu gornje šuplje vene i srčanim šupljinama.

Iako se PE može razviti kod pacijenata bez ikakvih predisponirajućih faktora rizika, obično se može identificirati jedan ili više od ovih faktora.

Najznačajniji faktori (odnos šanse preko 10)

- Prijelom vrata butne kosti ili ekstremiteta
– Protetika zgloba kuka i koljena
- Velika ukupna operacija
- velika trauma
- Povreda kičmene moždine
- Trombofilija - sklonost stvaranju krvnih ugrušaka u arterijama i venama.

Kurs TELA

Iznenadni početak, bol u grudima, kratak dah, pad krvnog pritiska, znaci akutnog plućnog srca na EKG-u.

Subakutna.

Progresivna respiratorna i desna ventrikularna insuficijencija, znaci infarkta miokarda, pneumonija, hemoptiza.

Ponavljajuće.

Ponovljene epizode kratkog daha, nemotivisane sinkope, kolapsa, znakova pneumonije, pleuritisa, groznice, početka ili progresije srčane insuficijencije, znakova subakutnog cor pulmonale.

Klinika i dijagnostika.

Ispravna i pravovremena dijagnoza PE je u velikoj mjeri otežana zbog odsustva tipičnih manifestacija bolesti.

Stoga je za postavljanje dijagnoze potrebno uzeti u obzir čitav niz kliničkih, instrumentalnih i laboratorijskih podataka. Od izuzetne važnosti u dijagnostici PE pripada trijadi simptoma, čije prisustvo u velikoj meri određuje tačnu dijagnozu.

To su kratkoća daha (obično neobjašnjiva), tahikardija (u mirovanju) i flebotromboza.

1. Dispneja u mirovanju je klasičan znak koji uvijek treba upozoriti u smislu postavljanja dijagnoze PE. Dispneja je obično tiha, bez čujnog zviždanja (bronhijalna opstrukcija) ili grkljanja (zatajenje lijeve komore), bez suhih ili vlažnih hripanja u plućima pri auskultaciji i bez sudjelovanja pomoćnih mišića u disanju. Otkriveno u mirovanju prilikom određivanja učestalosti respiratornih pokreta!

2. Sindrom bola. Bolni osjećaji su izuzetno raznoliki i najčešće se javljaju u 4 varijante - anginoznoj (klinika akutnog infarkta miokarda), plućno-ilevralnoj (klinika akutne pneumonije), abdominalnoj (klinika akutnog zivoga) i mješovitoj.

3. Tahikardija u mirovanju je jednostavan i istovremeno veoma važan simptom PE. Ima kompenzacijski i refleksni karakter (kao rezultat povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji, poremećena je oksigenacija krvi, povećava se koncentracija karboksihemoglobina u krvi, što dovodi do tahipneje i tahikardije).

4. Duboka venska tromboza (DVT) u sistemu donje šuplje vene jedan je od glavnih sindroma koji omogućavaju sumnju na PE. Otprilike

50% pacijenata sa DVT ima asimptomatsku PE na snimku pluća.

Klinička dijagnoza DVT je jednostavna i pouzdana u lokalizaciji flebotromboze u potkoljenici i bedrima (90% učestalosti razvoja) i izuzetno teška kod duboke venske tromboze zdjelice i bedra (10%). U prvom slučaju potrebno je tražiti asimetriju potkoljenica I butina pažljivim i dinamičkim mjerenjem njihovog obima (obavezni minimalni standard je 8 cm ispod i 2 cm iznad kolenskog zgloba).

Ovo je važno jer kod flebotromboze (što je posebno karakteristično za tromboflebitis) nema znakova upale, a pacijenti se ne žale na bol, crvenilo i hipertermiju kože u zahvaćenom području.

Instrumentalna dijagnostika

omogućava vizualizaciju venske tromboze. Za to je potrebno koristiti ultrazvučnu dijagnostiku i kontrastnu flebografiju, dok samo posljednja studija ima visoku rezoluciju.

5. Akutni cor pulmonale nastaje kao rezultat naglog povećanja pritiska u plućnoj arteriji kao rezultat tromboze njenih grana, a kao rezultat toga, razvoja akutnog preopterećenja desnog srca. Karakteriziraju ga cijanoza i znaci zatajenja desne komore (pulsacija jugularnih vena, povećanje jetre, naglasak 2. tona nad plućnom arterijom, sistolni šum nad projekcijom trikuspidalnog zalistka i plućne arterije).

EKG - omogućava vam da instrumentalno potvrdite preopterećenje desnog srca. Kao rezultat toga, važan je u dijagnozi PE, posebno ako se EKG snima više puta, tokom vremena. Karakterizira ga "klasični" sindrom S1-Q3-T3, devijacija električne ose udesno, pojava blokade desne noge Hisovog snopa, P-pulmonale. Osim toga, na EKG-u se snimaju sinusna tahikardija, negativni T talasi u desnim grudnim odvodima (V1-V2), EKG tipa S (prisustvo dubokih S talasa u levim grudnim odvodima (V5-V6).

6. Infarkt pluća je posljedica tromboze grana plućne arterije.

7. Ehokardiografija - omogućava vam da odredite kontraktilnu sposobnost miokarda i težinu hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, kao i da isključite srčane mane i patologiju miokarda.

7. Angiopulmonografija je referentna metoda koja vam omogućava da odredite defekt punjenja u lumenu žile, "amputaciju" žile.

8. D-dimer plazme je proizvod razgradnje umreženog fibrina.

Tretman.

trombolitička terapija.

Indikacije za trombolitičku terapiju u PE

1. Kardiogeni šok;

2. Porast akutnog zatajenja srca desne komore;

3. Ponavljajuća tromboembolija.

Prema savremenim podacima, period svrsishodnosti trombolize u PE je značajno produžen i iznosi 10 dana od pojave kliničkih simptoma (naravno, što se tromboliza ranije izvodi, to bolje). U slučaju kardiogenog šoka (tromboembolija u velikom arterijskom stablu), streptokinaza se primjenjuje u dozi od 1.500.000 IU IV kap po kap u trajanju od 2 sata.

Uz stabilnu hemodinamiku, streptokinaza se primjenjuje intravenozno u dozi od 250.000 jedinica u trajanju od 30 minuta kako bi se neutralizirali prirodni inhibitori fibrinolize i antitijela na streptokoke (puna doza). Zatim se lijek primjenjuje u dozi od 100.000 IU na sat tokom 12-24 sata.

Trenutno se u kliničkoj praksi pojavio novi fibrinolitički lijek, tkivni aktivator plazminogena alteplaza (aktiliza). Uz manje nuspojava (u poređenju sa streptokinazom), ovaj lijek ima izraženije fibrinolitičko djelovanje. Način primjene lijeka za PE je 100 mg (10 mg intravenozno bolusom u trajanju od 2 minute, zatim 90 mg intravenski kap po kap, 2 sata).

Terapija direktnim antikoagulansima.

Heparin - 5.000-10.000 IU intravenozno u bolusu nakon čega slijedi 2-3-dnevna kontinuirana infuzija (pomoću pumpe za infuziju) približno 1000 IU heparina na sat. Brzina primjene heparina je odabrana na način da se poveća aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme.
(APTT) 1,5-2 puta u poređenju sa originalom. Glavni uslov za uspješnu terapiju antikoagulansima je najbrže postizanje terapijske hipokoagulacije.

Trenutno je poželjno koristiti heparine niske molekularne težine zbog činjenice da, uz uporedivu kliničku učinkovitost sa konvencionalnim nefrakcioniranim heparinom, imaju jednostavniji režim primjene (1-2 puta dnevno).

Ovo ne zahtijeva pažljivo laboratorijsko praćenje (APTT i trombociti) potrebno u liječenju nefrakcionisanog heparina.

U tu svrhu se u Rusiji koristi enoksaparin (Clexane) 1 mg/kg svakih 12 sati tokom 5-7 dana.

Trajanje liječenja direktnim antikoagulansima je 7-10 dana, jer otprilike u tim periodima dolazi do lize embolusa.

Prije uvođenja alteplaze, infuzija heparina se mora prekinuti! 4-5 dana prije predloženog ukidanja heparina propisuje se indirektni antikoagulant varfarin.

Ovaj lijek ima stabilan učinak na koagulaciju, primjenjuje se 1 put dnevno.

Mehanizam djelovanja indirektnih antikoagulansa je da inhibira sintezu u jetri faktora koagulacije zavisnih od vitamina K - II, VII, IX, X, kao i prirodnih antikoagulanata - proteina C i S i Z.

Čak i ako se eliminiraju faktori rizika za duboku vensku trombozu i PE, indirektni antikoagulansi se nastavljaju 3-6 mjeseci.

Ako faktori rizika za trombozu potraju, onda se ova terapija koja ima za cilj prevenciju ponovljenih epizoda tromboembolije provodi doživotno.

Doza varfarina se bira u bolnici pod kontrolom INR-a (međunarodnog normaliziranog omjera), koji bi trebao varirati od 2 do 3 jedinice.

Plućna embolija (PE) je posljedica duboke venske tromboze (DVT), čiji razvoj potiču genetski i prolazni faktori (hirurške intervencije, onkološke bolesti, srčana insuficijencija, traume itd.). PE se klasificira na masivnu, submasivnu i granastu plućnu emboliju. Klinika PE zavisi od veličine embolizovanog suda. Kod masivnog PE razvija se slika akutnog cor pulmonale.
Scintigrafija pluća (tehnecij-99 m) igra ključnu ulogu u dijagnozi PE. Proučavanje koncentracije D-dimera (proizvoda razgradnje fibrinogena) u krvi je visoko osjetljiva metoda za određivanje PE i DVT. Po potrebi se radi angiografija plućne arterije. U liječenju masivne PE koristi se kompleks mjera hemodinamske podrške (dobutamin, dopamin), trombolitici, antikoagulansi i kirurško liječenje (embolektomija). Prevencija PE su mere za prevenciju DVT u situacijama koje povećavaju rizik od DVT (posle operacije, kod srčane insuficijencije i sl.), mehanička sredstva za poboljšanje venskog krvotoka, rana aktivacija pacijenata, heparin. Sekundarna prevencija je prevencija ponovne pojave PE (uklanjanje embolusa iz vene, postavljanje cava filtera).
Rekurentna PE dovodi do razvoja hronične postemboličke plućne hipertenzije sa slikom hroničnog cor pulmonale.
Ključne riječi: plućna embolija, duboka venska tromboza, hronična postembolijska plućna hipertenzija, cor pulmonale.
Plućna embolija (PE) je iznenadna blokada plućne arterije i/ili njenih grana trombotičnim masama.
UVOD
U Francuskoj se godišnje registruje do 100.000 slučajeva PE, 65.000 pacijenata sa ovom dijagnozom hospitalizovano je u Engleskoj i Velsu, a najmanje 60.000 novih slučajeva se otkrije godišnje u Italiji; U Sjedinjenim Državama oko 200.000 pacijenata godišnje umre od plućne embolije. Dijagnoza PE je teška, a često se ne postavlja tokom života pacijenta. Smrtnost kod neliječene plućne tromboembolije približava se 30%, a pravovremenim i pravilnim liječenjem može se smanjiti na 2-8%. Duboka venska tromboza i PE su uzroci bolesti i smrti nakon operacija, traume, opstetričkih intervencija i drugih stanja. Broj neprepoznatih i stoga neliječenih slučajeva i dalje je visok. Osim toga, prevalencija PE (prema obdukcijama, oko 12-15% hospitaliziranih pacijenata) nije se promijenila u protekle tri decenije. To je dijelom zbog činjenice da moderna medicina omogućava produženje života pacijenata sa onkološkim, kardiološkim, respiratornim patologijama, a to povećava broj pacijenata sa sklonošću trombozi i učestalost PE i čini je općim kliničkim problemom.

KLASIFIKACIJA
Trenutno je uobičajeno da se TELA dijeli na masivnu i nemasivnu. Dakle, masivnu plućnu emboliju karakterizira šok i/ili hipotenzija (sistolički krvni tlak<90 мм рт.ст. или падение АД на 40 мм рт.ст. и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса). При массивной ТЭЛА тромбы регистрируются на уровне главных артерий - 5%, в долевых - 45%.
Bolesnici s nemasivnom PE, pak, mogu se podijeliti u 2 grupe: oni sa ehokardiografskim znacima hipokinezije i preopterećenja desne komore i oni s normalnom funkcijom desne komore. Prognoza u bolesnika prve grupe može biti drugačija nego u bolesnika s nemasivnom embolijom i normalnom funkcijom desne komore. Nemasivna PE bez znakova preopterećenja desne komore obično se naziva embolija grana plućne arterije.
Klasifikacija plućne embolije
1. masivan, kod kojih se embolija nalazi u plućnom stablu ili glavnim granama plućne arterije.
2. Submassive- embolija lobarne i manjih grana plućne arterije, ali po stepenu smanjenja plućne perfuzije odgovara masivnoj.
3. Embolija grana plućne arterije- obično označava tromboemboliju jedne ili više lobarnih, segmentnih i manjih grana plućne arterije, što uzrokuje smanjenje perfuzije manjeg od jednog pluća.
PREDISPOZIVNI FAKTORI
Glavni primarni i sekundarni predisponirajući faktori za DVT su sažeti u tabeli 8.1.
Predispozicija za trombozu se smatra rijetkim stanjem, ali njena prava prevalencija nije poznata. Stoga pacijenti koji imaju epizode nemotivisane tromboze u anamnezi prije 40. godine života, rekurentnu vensku trombozu i PE, kao i porodičnu predispoziciju zahtijevaju pažljiviju pažnju. Utvrđena je većina genetskih defekata koji dovode do hiperkoagulabilnosti: rezistencija na aktivirani protein C (koja je u 90% slučajeva određena mutacijom faktora V tačke), mutacija faktora II 20210A, hiperhomocisteinemija i nedostatak antitrombina III, proteina C, proteina S .

Vjerojatnost razvoja duboke venske tromboze i PE raste s godinama. To je zbog porasta sa godinama bolesti koje su snažan faktor rizika za nastanak venske tromboze (rak, infarkt miokarda itd.).
Tromboembolijske komplikacije opisane su kod 30-60% pacijenata sa moždanim udarom (paralizovan donji ekstremitet), u 5-35% pacijenata sa akutnim infarktom miokarda i u više od 12% pacijenata sa srčanom insuficijencijom. Kratkotrajna imobilizacija (čak i na jednu sedmicu) povećava rizik od embolijske venske tromboze. Incidencija duboke venske tromboze je približno 5% kod pacijenata nakon popravka kile, 15-30% kod velikih abdominalnih operacija, 50-75% operisanih preloma kuka i 50-100% kod pacijenata.
Tabela 8.1

Primarno
Nedostatak antitrombina Kongenitalna disfibrinogenemija Trombomodulin Hiperhomocisteinemija Antikardiolipinska antitela Prekomerna mutacija inhibitora plazminogena 20210A u sintezi protrombina Nedostatak proteina C Faktor V Leiden mutacija
Nedostatak plazminogena Displazminogenemija Faktor XII nedostatak

Sekundarne ozljede / frakture moždani udar
Starost Centralni venski kateter Hronična venska insuficijencija Pušenje
Trudnoća/abortus
kronova bolest
nefrotski sindrom
Povećan viskozitet krvi (eritremija,
Waldenstromova makroglobulinemija)
Abnormalnosti trombocita
Hirurške operacije
Produžena imobilizacija
Rak sa ili bez
hemoterapije
Gojaznost
Srčana insuficijencija Dugotrajno sjedenje u neugodnom položaju (na primjer, prilikom putovanja u vozu) Oralni kontraceptivi Lupus antikoagulans Prisutnost vaskularnih proteza ili proteza zalistaka

operacije ozljede kičmene moždine. PE se rijetko javlja nakon operacije zamjene zalistaka i u 3-9% slučajeva nakon koronarne operacije. Otprilike jedna četvrtina svih postoperativnih PE se javlja nakon otpusta iz bolnice; ovaj pokazatelj je još veći u podgrupi pacijenata koji su bili podvrgnuti tzv. niskorizičnoj operaciji.
Rizik od razvoja embologene venske tromboze kod trudnica je 5 puta veći nego kod netrudnica iste dobi, od čega se 75% slučajeva javlja u antenatalnom periodu, 66% u postnatalnom periodu. Uzimanje oralnih kontraceptiva trostruko povećava rizik od duboke venske tromboze, ali se javlja relativno rijetko kod mladih žena (otprilike 0-3/10.000
Faktori rizika za embologenu vensku trombozu
godišnje). Korišteni oralni kontraceptivi treće generacije (koji sadrže desogestrel ili gestoden kao gestagensku komponentu) povećavaju rizik od razvoja venske tromboze na 1-2/10.000 godišnje. Rizik se može dodatno povećati ako žena ima urođenu sklonost trombi, na primjer zbog otpornosti na aktivirani protein C. Konačno, pušenje je nezavisan faktor rizika za razvoj PE kod žena.
Sve navedeno ukazuje, prije svega, da su venska tromboza i plućna embolija, iako njihovi simptomi često dolaze do izražaja, u većini slučajeva manifestacija neke druge bolesti. Stoga, u svakom konkretnom slučaju, liječnik treba nastojati razumjeti uzrok tromboze i nastalu PE.
Povezanost između embologene venske tromboze i "skrivenog" raka je dobro poznata. Pokazalo se da se kod pacijenata sa takozvanom idiopatskom PE, onkološki proces otkriva u približno 10% slučajeva. Usmjerena potraga za malignom bolešću kod pacijenata sa PE zahtijeva detaljno uzimanje anamneze i fizikalni pregled, kao i korištenje rutinskih metoda pregleda: rendgenski snimak grudnog koša, kompletna krvna slika, biohemijski test krvi itd.
IZVORI TELA
Izvor tromboembolije prema kliničkim i postmortem studijama obično se utvrđuje u 50-70% slučajeva. Smatra se da tromboza vena potkoljenice rijetko dovodi do masivne embolije u plućima (oko 5-10%), međutim trombi u venama potkoljenice se najčešće dijagnosticiraju ne baš preciznim neinvazivnim tehnikama. , a pri obdukciji se često ne vrši otvaranje vena ispod koljena. Osim toga, odvajanje i migracija tromba možda nisu iz istog izvora, posebno kod hirurških pacijenata, pa nije uvijek moguće odrediti organ iz kojeg je embolija nastala. Kod pacijenata sa utvrđenim izvorom PE u 70% (prema nekim izveštajima, u 90%) slučajeva, krvni ugrušci (jedan ili više od jednog) otkriveni su u bazenu donje šuplje vene, češće na nivou femoralne i ilijačne vene. Povećanje broja tromboza

embolija koja nastaje iz pleksusa vena zdjelice: periprostatske i periuterine. Prema European Journal of Cardiology, uzimajući u obzir ne-teške plućne embolije, 46% njih potiče iz vena nogu, 67% - sa širenjem tromboze na vene bedara, 77% - na vene karlice.
Otprilike 10-20% slučajeva embolije potiče iz izvora u basenu gornje šuplje vene. Venska tromboza iz vena gornjih ekstremiteta nastaje kao rezultat invazivnih dijagnostičkih i terapijskih postupaka (kao što je postavljanje IV katetera, intravenska primjena lijekova za kemoterapiju). Venska tromboza vena gornjeg ramenog pojasa može uzrokovati i do 40% slučajeva PE. Srce, kao izvor PE, je mali udio svih slučajeva bolesti. Prema V.S. Savelieva, prisustvo krvnih ugrušaka u desnom srcu kao uzrok PE može se pretpostaviti samo u 2 od 456 slučajeva masivne plućne embolije.
Veličina tromba ovisi o kalibru vene u kojoj se formirao. Stoga su kod teške PE, u pravilu, izvor embolije bile proksimalne vene donjih ekstremiteta. Neki od ovih tromba, međutim, potiču iz vena nogu i šire se proksimalno, nakon čega slijedi plućna embolija.
DVT i PE u većini slučajeva su manifestacija druge bolesti.
PATOFIZIOLOGIJA
Tabela 8.2 sumira različite promjene u kardiovaskularnom sistemu kod PE.
Ozbiljnost simptoma PE određena je veličinom okludirane žile ili krvnih žila („masivnost embolije“), kao i odsutnošću ili prisustvom prethodne kardiopulmonalne patologije. Ova dva faktora određuju veličinu povećanja pritiska u plućnoj arteriji, pritiska u desnoj pretkomori i smanjenja sistemskog pritiska, pada minutnog volumena, povećanja plućnog vaskularnog otpora i smanjenja koronarnog protoka krvi.

	Promjene u plućnoj hemodinamici
Prekapilarna hipertenzija	Smanjenje dotoka krvi u krvne sudove bronhospazam, Spazam arteriola
Pojava kolaterala	Pojava bronho-pulmonalnih arterijskih anastomoza, pojava arterio-venskih šantova u sistemu plućnih arterija
Promjene u plućnom krvotoku	Preraspodjela plućnog krvotoka, obnavljanje krvotoka (liza, itd.)
	Promjene u sistemskoj cirkulaciji i njihove posljedice
	Arterijska hipotenzija, tahikardija, kongestija i dilatacija desne komore, povišen centralni venski pritisak, promene u geometriji leve komore
	Promjene u koronarnom protoku krvi
Smanjen gradijent transkoronarnog pritiska	Smanjen pritisak u aorti, povećan pritisak u desnoj pretkomori
	Smanjen protok krvi po jedinici zapremine ili mase miokarda, relativna subendokardna hiperperfuzija desne komore

ventrikula i povećati njihovu potrošnju kisika. Srčani indeks opada unatoč adekvatnom krvnom tlaku, nepromijenjenom ili povećanom predopterećenju RV i netaknutoj kontraktilnosti. Kada sistemski pritisak na kraju padne i RV pritisak raste, gradijent pritiska između aorte i RV se smanjuje. Srčana ishemija, međutim, ne objašnjava u potpunosti propadanje lijeve komore, što je vjerovatno i rezultat interventrikularne interakcije - "povlačenja" perikarda pri dilataciji pankreasa i kompresije lijeve komore, pomjeranja interventrikularnog septuma prema lijevo srce.
Kod PE, posebno masivne, razvija se hipoksemija, koja je uzrokovana:
(a) neusklađenost omjera ventilacije i perfuzije (V/Q), koja se može povećati u hipoperfuznim područjima, smanjiti u nekim relativno hiperperfuznim područjima ili u područjima atelektaze;
(b) ranžiranje krvi unutar pluća ili srca, zbog otvaranja plućnih arteriovenskih anastomoza i/ili foramena ovale;
(sa) smanjenje zasićenosti venske krvi kisikom, sekundarno - smanjenje minutnog volumena srca; (e) promjenom difuzijskih komponenti.
KLINIČKA SLIKA MASIVNE I SUBMASIVNE PAŠTATE
Jedan od razloga za poteškoće u dijagnostici plućne embolije je taj što se njen debi i daljnja klinička slika može manifestirati u vidu dosta različitih simptoma i njihovih kombinacija. V.S. Savelyev, prema dominantnom kliničkom sindromu, razlikuje sljedeće varijante tijeka masivne PE: cirkulatorni oblik, u kojem prevladavaju znaci akutnog zatajenja desne komore, i respiratorni oblik koji karakterizira uglavnom plućno-pleuralni sindrom. Kod pacijenata sa cirkulatornim oblikom masivne plućne embolije, bolest počinje kolapsom, često sa
gubitak svijesti, gušenje, bol iza grudne kosti ili u predelu srca. Neki pacijenti imaju cijanozu, oticanje vena na vratu. Ponekad (u oko 6% slučajeva) zatajenje desne komore se manifestira bolom u trbuhu zbog akutnog istezanja jetrene kapsule.
U slučajevima kada kliničkom slikom masivne PE dominiraju izražena kratkoća daha, nizak krvni pritisak, cijanoza, bol u grudima, znaci akutnog preopterećenja desne komore na EKG-u, govorimo o akutnom cor pulmonale sindromu. S pojavom plućne embolije, praćene gubitkom svijesti, konvulzijama, žarišnim cerebralnim simptomima, govore o cerebralnom sindromu. Dakle, kliničku sliku bolesnika s cirkulatornim oblikom masivne plućne embolije obično predstavljaju sindrom akutnog plućnog srca i cerebralni sindrom.

Respiratorni oblik masivne plućne embolije manifestuje se znacima infarktne pneumonije: bol u grudima pleuralne prirode, pojačan disanjem, šum trenja pleure, hipertermija, otežano disanje i tahikardija.
Kod masivne plućne embolije, akutni kardiovaskularni poremećaji su češći sa okluzijom plućnog stabla ili obje glavne plućne arterije, respiratorni oblik je češći sa zatvaranjem jedne od glavnih arterija.
Klasičnom manifestacijom masivne plućne embolije smatra se iznenadni kolaps, bol iza grudne kosti, gušenje, ponekad je izražena cijanoza lica i vrata na pozadini jednako izraženog bljedila ostatka kože. Međutim, opisani kompleks simptoma zapravo se nalazi samo u 16% slučajeva. Posebno treba spomenuti takav simptom kao što je cijanoza gornje polovice tijela s masivnom embolijom na plućima – njeno prisustvo ili odsustvo često dovodi do pogrešne dijagnoze plućne embolije, jer mnogi liječnici smatraju da je to patognomonična karakteristika stanja.
Naime, češće se kod masivne tromboembolije javlja izražena difuzna cijanoza (kod oko 1/3 pacijenata), čiji je uzrok vaskularno šantiranje u plućima i šuntiranje krvi s desna na lijevo kroz foramen ovale. Smatra se da se teška cijanoza javlja kod pacijenata sa lezijama koje prelaze 40% vaskularnog plućnog korita. Međutim, često kod pacijenata, unatoč velikoj količini oštećenja, nema cijanoze. Istraživanje sprovedeno na katedri
Katedra za hirurgiju Ruskog državnog medicinskog univerziteta pod rukovodstvom akademika V.S. Saveliev je pokazao da je trajniji simptom masivne plućne embolije jako bljedilo kože. Blijedilo kože, očito zbog spazma perifernih kožnih žila, uključujući i kožne žile kao odgovor na nagli pad minutnog volumena. Srčani minutni volumen kod masivnih i submasivnih plućnih embolija je smanjen kao rezultat opstrukcije izlaznog trakta iz desne komore, smanjenja plućnog krvotoka i punjenja lijeve klijetke.

Kako bi se izbjegla greška u diferencijalnoj dijagnozi plućne embolije, liječnik mora biti svjestan njene vjerovatnoće kod svih ovih sindroma.
U 45% slučajeva bolest počinje kratkotrajnim gubitkom svijesti ili nesvjesticom, otprilike u istom procentu
- kod bolova iza grudne kosti ili u predelu srca, u 54% slučajeva - gušenje. Stoga će se u svakom slučaju morati napraviti diferencijalna dijagnoza s nesvjesticom ili kolapsom nepoznatog porijekla, akutnim infarktom miokarda, cerebrovaskularnim infarktom, plućnim edemom. U nekim slučajevima masivne plućne embolije razvijaju se simptomi kardiogenog šoka ili pacijent iznenada umire.
Jedan od najčešćih kompleksa simptoma u PE je plućni hemoragični sindrom (infarkt pluća). Više od 50% dijagnosticiranih plućnih embolija započelo je s njegovim simptomima. Infarkt pluća (V.S. Savelyev ga klasifikuje kao komplikaciju plućne embolije) smatra se karakterističnim simptomom tromboembolije malih grana plućne arterije, međutim, njegova učestalost je prilično visoka kod masivnih embolija, u mnogim slučajevima začepljenja malih grana plućne arterije. plućna arterija prethodi masivnoj plućnoj emboliji. Manifestuje se bolovima pleuralne prirode, kašljem, vlažnim i suhim hripavcima, auskultiranim u predelu pluća. Infarkt pluća u masivnoj plućnoj tromboemboliji objašnjava se migracijom fragmenata velikog tromba koji se nalazi u glavnoj grani ili u trupu plućne arterije u distalni dio žile, a prethodni
- odvajanje malih dijelova od velikog embologenog tromba koji se nalazi u venskom sistemu donjih ekstremiteta. Obično se klinička slika infarkta pluća javlja tek 2-3 dana nakon začepljenja lobarne i/ili manje grane trombom.

Iznenadni bol u grudima sa ili bez nedostatka zraka smatra se klasičnim simptomom plućnog infarkta. Hemoptiza se javlja kod manjeg broja pacijenata. Pleuritični bol kod infarkta pluća nastaje usled intraalveolarnog krvarenja (hemoragije) usled protoka krvi iz kolaterala bronhijalnih arterija u onaj deo sudova sistema plućnih arterija gde postoji opstrukcija.
Hemoragije u plućima iz kolaterala bronhijalnih arterija dovode do pojave plućnih infiltrata, vidljivih radiografskim pregledom. Osim toga, rendgenski snimci pluća u takvim slučajevima pokazuju povišenje dijafragme na zahvaćenoj strani zbog ograničene ventilacije i/ili malog pleuralnog izljeva. Ovo posljednje je u nekim slučajevima hemoragično. Jedan (ili više) od ova tri znaka je prisutan na rendgenskim snimcima kod više od 2/3 pacijenata sa plućnim infarktom.
Postoje dva mehanizma za nastanak pleuralnog izliva kod plućne embolije. Prvi mehanizam obično je prisutan kod infarkta pluća i sastoji se u povećanju permeabilnosti kapilara visceralne pleure kada ishemija uđe u nju. Protein počinje izlaziti kroz pleuru, u nekim slučajevima - crvena krvna zrnca, a javlja se i eksudativni pleuritis. Drugi mehanizam postoji kod akutnog cor pulmonale i akutnog zatajenja desne komore, zbog čega raste pritisak u plućnim kapilarima. Ovo posljednje dovodi do znojenja veće količine pleuralne tekućine od normalne u pleuralnu šupljinu, a u pleuralnoj šupljini se pojavljuje transudat.
Prilikom fizičkog pregleda gotovo uvijek se otkriva dispneja - više od 20 udisaja/min. Obično nema znakova zatajenja desne komore. Auskultacijom se otkrivaju vlažni i suhi hripavi i/ili simptomi pleuralnog izljeva. Ponekad se čuje trljanje pleure.

Akutni cor pulmonale- najdramatičnija manifestacija plućne embolije - javlja se kada je embolija dovoljno masivna da zaustavi 60-75% plućne cirkulacije. Uobičajeni rani odgovor na plućnu emboliju je povećanje izlaznog volumena desne komore i sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji kako bi se nosili s povećanim naknadnim opterećenjem. Normalna desna komora može izdržati sistolni pritisak do 50-60 mm Hg. Akutno povećanje sistolnog tlaka iznad ove vrijednosti dovodi do razvoja
proširenje desne komore, povećan pritisak punjenja u njoj i njena akutna insuficijencija. Sa ekspanzijom desne komore, sa njenom akutnom insuficijencijom, pada šok, a kao rezultat i minutni volumen srca, što dovodi do sistemske arterijske hipotenzije, ponekad sa klinikom kardiogenog šoka i sinkope. U nekim slučajevima dolazi do zastoja srca.
Klinički oblici masivne PE su: cirkulatorni, respiratorni, akutni cor pulmonale, cerebralni sindrom, plućno-pleuralni sindrom.
Fizikalnim pregledom se otkriva tahipneja i tahikardija, hipotenzija. Postoje znaci akutnog zatajenja desne komore - otečene jugularne vene, treći ton desne komore i ponekad pulsiranje desno od sternuma. U plućima se može otkriti vezikularno disanje.
Na elektrokardiogram kod akutnog cor pulmonale, sindrom S I Q m T m, nepotpuna blokada desne grane Hisovog snopa ili znaci ishemije desne komore obično se javljaju akutno (slika 8.1).

Rice. 8.1. EKG shema za masivnu PE (akutni cor pulmonale - Sj-Qjjj sindrom, akutna blokada desne grane Hisovog snopa)
Postoje tri varijante elektrokardiografskih sindroma u akutnom cor pulmonale. McGuin-White sindrom - manifestuje se kombinacijom S j -Q nj (slika 8.2). U ovom slučaju moguć je monofazni porast segmenta. ST u trećem standardnom odvodu i aVF sa prelaskom u negativnu T. U desnim grudnim odvodima takođe postoji blago elevacija ST segmenta. Često se razvija nepotpuna, a rjeđe potpuna blokada desne grane Hisovog snopa. Znakovi preopterećenja desne atrijuma u vidu povećanja amplitude zuba R u drugom standardnom odvodu >2 mm, a njegovo oštrenje nije uvijek. Druga varijanta elektrokardiografskog sindroma kod akutnog cor pulmonale znak je preopterećenja desne komore, koja se manifestuje samo u grudnim odvodima: pojava dubokog zuba S u lijevom grudnom košu, negativan T V 1-3 ponekad sa blagim porastom ST. Treću varijantu karakteriše pojava „nemotivisanih supraventrikularnih aritmija“, posebno kod osoba koje ranije nisu bolovale od aritmija. Elektrokardiogram kod plućne embolije odražava promjene položaja. Nema patognomoničnih znakova akutnog cor pulmonale i samo pomaže u isključivanju akutnog infarkta miokarda.

EKG s PE odražava promjene položaja i pomaže u isključivanju akutnog infarkta miokarda.

Rice. 8.2. EKG bolesnika K. Sindrom S I -Q III, znaci akutnog preopterećenja desne komore u grudnim odvodima
Kod nekih pacijenata cirkulatorni oblik razvija se cerebralni sindrom koji se manifestuje povraćanjem, motoričkom ekscitacijom, konvulzijama i fokalnim poremećajima. Potonje se kod nekih pacijenata objašnjava cerebralnom ishemijom zbog pada sistemskog krvnog tlaka, posebno na pozadini cerebralne ateroskleroze, u drugih - paradoksalnom embolijom u arteriji sistemske cirkulacije.
Paradoksalna embolija je oslobađanje krvnih ugrušaka u sistemsku cirkulaciju tokom tromboze vena donjih ekstremiteta i/ili plućne embolije. Sličan fenomen može se javiti i kod pacijenata s defektima atrijalnog septuma i s otvorenim foramen ovale. U ovom slučaju, krvni ugrušci iz desnog srca (tj. iz vena ekstremiteta) su u sistemskoj cirkulaciji. Najčešće ulaze u arterije mozga, rjeđe - u udove i koronarne.
Na paradoksalnu emboliju treba posumnjati u slučajevima kada se sistemska embolija javlja bez uzroka, koji joj obično prethode: atrijalna fibrilacija, mitralna bolest srca, infarkt miokarda itd. Ako su prisutni simptomi plućne embolije i sistemske embolije, treba posumnjati na srčani i/ili intrapulmonalni šant (plućna arteriovenska fistula) zdesna nalijevo.
Paradoksalne embolije se obično ponavljaju i obično su fatalne. Stoga je potrebno pokušati spriječiti njihovo ponovno pojavljivanje kirurškim metodama.
TROMBOEMBOLIZMA DISTALNIH GRANA PLUĆNIH ARTERIJA
U slučajevima kada se tromboembolija lobarnih i segmentnih grana plućne arterije javlja na pozadini prvobitno "zdravog" srca, ne predstavlja neposrednu opasnost za pacijenta, ali, kao što je već spomenuto, može ukazivati na prisutnost embologenih tromboza, koja može postati izvor masivne tromboembolije. U velikoj većini slučajeva okluzija distalnih grana plućnih arterija se odvija kao infarktna upala pluća. Ponekad to uzrokuje bol u abdomenu, ali kod pacijenata sa plućno-pleuralnim

sindroma, nisu povezani s istezanjem jetrene kapsule zbog zatajenja desne komore koje se javlja kod masivnog PE, već s iritacijom freničnog živca. Kod malog dijela pacijenata sa okluzijom distalnih žila arterijskog korita pluća bolest počinje kolapsom, a tek tada nastaje infarkt pluća. U svakom slučaju tromboembolije malih grana plućne arterije, pacijenta treba pregledati kako bi se utvrdilo prisustvo ili odsustvo velikog embologenog tromba.
PLUĆNA TROMBOEMBOLIJA BEZ KLINIČKIH MANIFESTACIJA
Trenutno, zbog raširene primjene perfuzijske scintigrafije pluća, lokalna hipoperfuzija plućnog tkiva sve se češće otkriva kod pacijenata bez simptoma PE. Odsustvo kliničke slike u ovim slučajevima, po svemu sudeći, povezano je s nepotpunom embolijskom okluzijom, koja samo djelomično zatvara lumen žile, kao i sa dobrim mogućnostima za kolateralni protok krvi iz bronhijalnih arterija. Međunarodna evropska multicentrična studija, koja je uključivala 622 ambulantna pacijenta sa trombozom proksimalnog venskog sistema donjih ekstremiteta, potvrđenom radionepropusnom venografijom, bez simptoma PE, pokazala je prisustvo žarišta hipoperfuzije u plućima kod 40-60% ovih pacijenata. Međutim, klinički značaj ovih nalaza je, po svemu sudeći, mali – ponovnim pregledom ovih pacijenata nije utvrđeno ponavljanje klinički značajne plućne embolije kod njih.
PRIRODNI PROTOK I PROGNOZA
Pacijenti sa masivnom tromboembolijom, uklj. u plućni trup i glavne plućne arterije, ne moraju nužno umrijeti u akutnoj fazi bolesti. Kao što je već spomenuto, u nekim slučajevima može biti asimptomatski. "Munjeviti" oblik masiva sa PE je najverovatnije terminalna epizoda kod pacijenata

sa ponovljenim embolijama. U takvim slučajevima izostaje prva masivna ili submasivna plućna tromboembolija, a pacijenti se ne liječe. Desna komora radi na ivici dekompenzacije, a druga tromboembolija, čak i u malim granama, dovodi do asistole. Druga većina pacijenata koji su umrli u roku od sat vremena od početka bolesti su starije osobe sa neizlječivim bolestima.
Upravo zato što je PE sindrom ili komplikacija brojnih i raznovrsnih bolesti, a ne bolest, njen prirodni tok je teško pratiti. U akutnoj fazi duboke venske tromboze, nakon što se tromb formira u veni, moguće je nekoliko opcija za njegov razvoj: može lizirati, širiti se dalje duž vene ili otpasti razvojem embolije. Neliječena duboka venska tromboza rijetko se ponavlja osim ako ne dođe do proksimalnog rasta, a ako se proksimalna tromboza ne liječi na odgovarajući način, rizik od recidiva je visok.
PE može biti jedna epizoda ili se razvijati kao niz uzastopnih embolija. Prognoza za PE je različita u akutnoj i subakutnoj fazi. U akutnoj fazi PE, pacijent može brzo umrijeti s umjerenim ili čak malobrojnim kliničkim manifestacijama ili iznenada, bez očigledne klinike venske tromboze i/ili embolije. Općenito, anatomski velike embolije su opasnije od malih. U rijetkim slučajevima, međutim, embolija malih perifernih grana plućne arterije s otvorenom glavnom arterijom može biti ozbiljno simptomatska i čak dovesti do iznenadne smrti. Postoji značajan rizik od ponovne PE, posebno unutar 4-6 sedmica. Ovaj rizik je znatno povećan u odsustvu antikoagulantne terapije. Stoga, ovo još jednom sugerira da je kratkoročna prognoza pacijenata koji prežive prvu epizodu PE u velikoj mjeri ovisna o liječenju ili njegovom nedostatku. Svrha liječenja, pak, očito ovisi o tome da li je dijagnoza postavljena na vrijeme. Svaki PE treba smatrati potencijalno opasnim, budući da je recidiv moguć sa ovim stanjem, bez obzira na kliničku težinu prve epizode.

Važan je porast desnog ventrikularnog pritiska sa povećanjem postopterećenja, što je utvrđeno ehokardiografijom.
najvažniji faktor u određivanju kratkoročne prognoze. Ako se klinički sumnja na PE, prisustvo ovalnog foramena kod pacijenata je prediktor akutne ishemije i smrti kod masivnog PE.
Razvoju masivne PE mogu nekoliko nedelja prethoditi epizode PE malih grana, koje lekari često ne primećuju. Višestruka plućna embolija i infarkt pluća različite starosti (svježi, organizirani i organizirani) otkrivaju se na obdukciji u 15-60% slučajeva. Ovi podaci su vrlo važni jer sugeriraju da su takvi pacijenti patili od ponovljenih embolija, a smrt se mogla spriječiti ranom dijagnozom.
U subakutnoj fazi PE, prognoza u velikoj meri zavisi od mogućnosti lize ugruška i obnavljanja protoka krvi u plućnoj arteriji i sistemu dubokih vena. Ovo je određeno brojnim faktorima, kao što su postojeća popratna trombofilija, adekvatnost antikoagulantne terapije i prisustvo perzistentnih faktora rizika. Dakle, čak i kod pacijenata koji su imali prvi PE, dugoročna prognoza zavisi od komorbiditeta. Faktori povezani s visokim rizikom od smrti su poodmakla dob, rak, moždani udar i kardiopulmonalna bolest.
Utvrđeno je da neki pacijenti koji su pregledani zbog dispneje ili kronične insuficijencije desne komore imaju tešku plućnu hipertenziju zbog asimptomatske rekurentne PE. Takav tok kronične posttromboembolijske plućne hipertenzije jasno se vidi nakon akutne PE kod nekih pacijenata i, bez liječenja, obično dovodi do smrti unutar 2-3 godine od trenutka inicijalne dijagnoze.

HRONIČNA POSTTROBOEMBOLIJSKA PLUĆNA HIPERTENZIJA
Varijanta tijeka plućne embolije, kada se konzervativnim liječenjem tromb ne lizira, već se javlja kronična okluzija (stenoza) plućnog debla ili njegovih grana. možda
također da u nekim slučajevima kod tromboembolizma segmentnih grana plućne arterije dolazi do proksimalnog povećanja tromba, koji dopire do glavnih grana. Razvija se plućna hipertenzija. Sistolni pritisak u desnoj komori kod takvih pacijenata može premašiti 75 mm Hg; na nivou stenozirajućeg tromba javlja se gradijent pritiska između plućnog stabla i distalnih žila, koji dostiže 45 mm Hg.
Izraženo povećanje opterećenja na izlazu desne komore dovodi do njegove insuficijencije. U takvim slučajevima, ono što se događa tumači se kao rezultat kronične rekurentne plućne embolije. Istovremeno, stanje barem nekih od ovih pacijenata sa proksimalnim položajem embolusa moglo bi se ublažiti uz pomoć hirurške operacije (radikalna
- trombektomija ili trombintimektomija, transluminalna balon angioplastika, palijativna - perforacija transvenskog katetera interatrijalnog septuma - atrioseptostomija). Stoga poznavanje kliničke slike posttromboembolijske kronične plućne hipertenzije postaje važno.
Neki pacijenti sa posttromboembolijskom plućnom hipertenzijom znaju da su imali tešku PE. Drugi govore o bolovanju od teške akutne bolesti srca, koja se smatrala infarktom miokarda ili nekom drugom bolešću. U 50% bolesnika s kroničnom postembolijskom plućnom hipertenzijom, kratkoća daha se opaža u mirovanju s naglim povećanjem pri najmanjem fizičkom naporu, uzbuđenju. Tolerancija na fizičku aktivnost je naglo smanjena. Emocije, fizički napor dovode do napadaja kašlja. Otprilike četvrtina pacijenata ima hemoptizu.

Bol u grudima različitog porijekla oponaša anginu pektoris, a povezan je s hiperekstenzijom plućnog trupa i preopterećenjem desne komore ili pleuralnog porijekla. Sasvim karakteristična je difuzna cijanoza zbog ranžiranja u plućima i šantiranja kroz foramen ovale i/ili akrocijanoza zbog zatajenja srca. Auskultacijom se otkriva sistolni šum na mjestu stenoze plućne arterije, naglašen jj ton. Rendgen pokazuje znakove plućne hipertenzije, dok skeniranje ili scintigrafija otkriva poremećaje perfuzije. EKG pokazuje znakove preopterećenja desnog srca
- hronično plućno srce. Mnogo osjetljivija dijagnostička metoda je ehokardiografija.
Ehokardiografski pregled ponekad omogućava otkrivanje parijetalnih tromba u plućnom stablu i, uz povoljan pristup, u proksimalnom dijelu njegovih grana (slika 8.3, vidi umetak).
DIJAGNOSTIKA I DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA PE
Osnova za dijagnozu plućne embolije je klinička slika. Kao što je već spomenuto, PE je potencijalno smrtonosno stanje s različitim kliničkim manifestacijama (od nestabilne hemodinamike do asimptomatskog toka). Procjena vjerovatnoće PE kod pojedinačnog pacijenta na osnovu kliničkih manifestacija je kritična u tumačenju rezultata dijagnostičkih testova i odabiru odgovarajuće dijagnostičke strategije. U 90% slučajeva na PE se sumnja na kliničke znakove kao što su dispneja, bol u grudima ili sinkopa, samostalno ili u kombinaciji. U klasičnom toku, dispneja, tahikardija ili bol u grudima javljaju se kod 97% pacijenata sa PE bez pridružene srčane ili plućne bolesti. Prema V.S. Savelieva, postoji određena podudarnost između težine respiratorne insuficijencije i volumena lezije: s frekvencijom disanja većom od 30 u 1 min. može se očekivati tromboembolija plućnog stabla i/ili glavne grane plućne arterije. Pacijenti sa tahipnejom većom od 40/min. imaju lošu prognozu.

Iznenadni NEOBJAŠNJENI nedostatak daha može biti znak PE.
U 10% slučajeva na PE se sumnja na osnovu radioloških "nalaza" na rendgenskom snimku grudnog koša ili kompjuterizovanoj tomografiji u "visokim" uslovima.
U prisustvu akutnog cor pulmonale, u zavisnosti od preovlađujućih simptoma, potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu sa akutnim infarktom miokarda, hipovolemijom drugačijeg porekla i sepsom. EKG u ovom slučaju ima specifične znakove plućne embolije, ali posebno
u prisustvu retrosternalne boli, treba isključiti druge bolesti: posebno akutni infarkt miokarda.
Za razliku od infarkta miokarda kod plućne embolije, zubi Q u trećem standardnom odvodu će biti duboko, ali ne i široko (<0,04 с), не будет зубца Q u drugom standardnom odvodu, takođe neće biti elevacije segmenta ST, i doći će do depresije. Takođe, kod akutnog cor pulmonale dolazi do blagog elevacije ST segmenta u prvom grudnom odvodu, a depresije kod infarkta miokarda. Međutim, treba imati na umu da postoje donji infarkt miokarda, praćen blokadom stražnje lijeve grane Hisovog snopa, u kojem postoji akutna devijacija električne ose srca udesno na EKG-u. U takvim slučajevima, PE (akutno plućno srce) se često pogrešno dijagnosticira.
Diferencijalna dijagnoza infarkta pluća i infarktne pneumonije provodi se s običnom virusnom ili bakterijskom upalom pluća. Smatra se da, za razliku od njih, kod infarkta pluća nema prodromalnih pojava, intoksikacije, zimice i groznice, gnojnog sputuma. Rendgenske metode, brojanje leukocita, bojenje sputuma po Gramu i ispitivanje plinova krvi su metode istraživanja koje se koriste od samog početka diferencijalne dijagnoze.

Prva pomoć da se isključi banalna upala pluća. Proučavanje plinova u krvi kod pacijenata s plućnim infarktom gotovo uvijek otkriva hipokapniju i respiratornu alkalozu zbog hiperventilacije. Budući da se infarkt pluća češće javlja kod pacijenata sa submasivnom plućnom embolijom, arterijska napetost kisika može ostati unutar normalnih vrijednosti (osim ako pacijent nema KOPB, koja je često osnovna bolest u plućnoj emboliji).
Ponekad samo akutna neobjašnjiva kratkoća daha može postati simptom plućne embolije - situacije u kojoj je dijagnoza prilično teška. Obično se takvi simptomi javljaju kod pacijenata sa submasivnom embolijom, kod kojih se infarkt pluća ne javlja. Dalen smatra da ako embolus smanji manje od 60% protoka krvi, akutno plućno srce se ne razvija, položaj električne ose srca se ne mijenja na EKG-u i nema znakova zatajenja desne komore. U nedostatku infarkta pluća, pleuralni bol se ne javlja, a na rendgenskom snimku možda nema promjena. Jedini fizički nalazi će biti
samo tahikardija, tahipneja i agitacija. U plućima disanje može ostati vezikularno. Kod nekih pacijenata se otkrivaju simptomi tromboze vena donjih ekstremiteta.
Diferencijalna dijagnoza se u ovom slučaju mora provesti sa zatajenjem lijeve klijetke, banalnom pneumonijom i hiperventilacijskim sindromom. Upala pluća i zatajenje lijeve komore bit će isključeni kliničkom evaluacijom i rendgenskim studijama. Sindrom hiperventilacije u proučavanju plinova u krvi je isključen - s plućnom embolijom doći će do značajne hipoksemije. Proučavanje plinova u krvi pacijenta prilikom udisanja zraka prostorije (a ne kisika) može biti jedina metoda koja može razlikovati sindrom hiperventilacije od plućne embolije. Međutim, odsustvo hipoksemije ne isključuje plućnu emboliju. Važan dijagnostički alat je ventilaciona perfuzijska scintigrafija.

Znakovi embologene venske tromboze, nažalost, izostaju kod oko polovine pacijenata.
Masivna "centralna" PE je praćena teškim hemodinamskim poremećajima, au nekim slučajevima se manifestuje kao sinkopa, sinkopa sa znacima pada cirkulacijskih parametara i smanjenjem minutnog volumena srca, kao što su arterijska hipotenzija, oligurija, hladni ekstremiteti i/ili kliničkih znakova akutnog zatajenja desne komore. U praksi, ova situacija je bliska kardiogenom šoku. je rezultat oštrog pada minutnog volumena krvi. Diferencijalna dijagnoza s infarktom miokarda u takvim slučajevima može biti teška. U prilog masivne PE govorit će visoki tlak u centralnoj veni sa sistemskom hipotenzijom, smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi.
Za procjenu vjerovatnoće PE je prisustvo ili odsustvo faktora rizika za embologenu trombozu. Štaviše, utvrđeno je da rizik od PE raste sa brojem prisutnih faktora rizika. Međutim, PE se često javlja kod ljudi bez ikakvih faktora rizika. Pojedinačni klinički znakovi i simptomi nisu od velike pomoći jer nisu ni osjetljivi ni specifični. Rendgenski snimak grudnog koša najčešće otkriva patološke promjene, a najčešći nalaz je diskoid
atelektaza, pleuralni izliv ili visok položaj jedne od kupola dijafragme. Međutim, ovi podaci nisu specifični, pa je rendgenski snimak grudnog koša informativniji u isključivanju drugih uzroka dispneje i boli u grudima.
PE je obično povezana sa hipoksemijom, ali više od 20% pacijenata sa PE ima normalan parcijalni pritisak kiseonika u arteriji. Budući da većina ima i hipokapniju, moguće je da bi alveolarno-arterijska razlika u kisiku (DO 2 ) bila osjetljiviji kriterij za PE od P a O 2 , ali kliničke studije pokazuju da 15-20% pacijenata s dokazanom PE također ima ovo indikator je u granicama normale.

Scintigrafija pluća
Scintigrafija pluća igra ključnu ulogu u dijagnozi PE. Dva su razloga za to: tehnika je neinvazivna i njene dijagnostičke mogućnosti potvrđene su brojnim kliničkim studijama. Sigurnost ove tehnike je utvrđena i opisano je samo nekoliko slučajeva alergijskih reakcija.
Koriste se 2 scintigrafske tehnike: perfuzija i ventilaciju scintigrafija. Studija se izvodi u najmanje 6 projekcija; najčešće korišteni su prednji, zadnji, lijevo bočni, prednji lijevo kosi, desni bočni, desni prednji kosi. Za procjenu perfuzije koriste se makroagregati albumina označeni sa 99m-Tc, koji se pacijentima daju intravenozno. Kao rezultat toga, čestice se akumuliraju u kapilarnom sloju pluća. U slučaju začepljenja plućnih arterija čestice ne ulaze u periferno kapilarno korito, što daje utisak „hladne zone“. Ventilacijska scintigrafija se izvodi pomoću različitih agenasa: 81m-Krypton, 99m-technecium-dietil-triamin-pentaacylic acid (DTPA) aerosol, 133-xenon i 99m-technecium povezan sa česticama uglja (technegas).
Metoda perfuzijske scintigrafije omogućava vizualizaciju vaskularnog korita pluća. Kod plućne embolije nisu vidljive začepljene žile, već defekti perfuzije distalno od mjesta okluzije (slika 8.4, vidi umetak). Tromboembolija glavnih grana plućne arterije (5% slučajeva) izgleda kao potpuno odsustvo akumulacije izotopa nad odgovarajućim plućima. Djelomično
okluzija glavne arterije i plućnog stabla manifestira se smanjenjem perfuzije na scintigramu pluća različite težine. U prisustvu aerodinamičnog embolusa dolazi do difuznog smanjenja aktivnosti u obliku jednolikog suženja plućnog polja. To je zbog smanjenja perfuzijskog tlaka distalno od embolusa, spazma plućnih arteriola i visokog stajanja dijafragme. Poraz segmentnih arterija izgleda kao trokutasti "zarez".

Osetljivost perfuzijske scintigrafije pluća je veoma visoka. Postoji jasna korespondencija između stepena smanjenja parametara perfuzije tokom radioloških i angiografskih studija.
Istovremeno, metoda nije apsolutno specifična. To odražava smanjenje perfuzije bilo koje geneze. Potonje se može uočiti i kod drugih plućnih bolesti. Uzrok grešaka mogu biti pneumonija, atelektaza plućnog tkiva, karcinom pluća, emfizem pluća, pneumoskleroza, plućne ciste, hidrotoraks, plućna vaskularna hipoplazija, njihov arteritis itd. Stoga je, unatoč visokoj specifičnosti, dijagnoza plućne embolije perfuzionom scintigrafijom pluća moguća samo u kontekstu kliničke slike i uzimajući u obzir podatke drugih istraživačkih metoda.
Dakle, posebno je vrijedno u dijagnostičkom smislu identifikacija perfuzijskog defekta u plućima u odsustvu infiltrata u njemu, otkrivenog radiografijom. Defekti otkriveni perfuzionom scintigrafijom, a koji se ne poklapaju sa opacitetima otkrivenim na rendgenskim snimcima, takođe mogu biti povezani sa visokim stepenom sigurnosti sa plućnom embolijom. Odsustvo perfuzijskih defekata na scintigramu perfuzije pluća gotovo u potpunosti isključuje dijagnozu PE.
Kako bi se povećala specifičnost radioizotopske tehnike, predlaže se korištenje ventilacijske scintigrafije. Tako, na primjer, u prisutnosti neravnomjerne ventilacije kod kroničnog bronhitisa, zbog Lillienstrand refleksa, protok krvi se smanjuje i na mjestima bronhijalne opstrukcije. Dakle, u slučaju lokalne bronhijalne opstrukcije, područja smanjene aktivnosti u perfuzionoj scintigrafiji će odgovarati zonama smanjene aktivnosti u ventilacionoj scintigrafiji. Kod plućne embolije uglavnom ventilacijska scintigrafija ne bi trebala otkriti patologiju, a na perfuzionoj scintigrafiji postoje nedostaci.

Odsustvo promjena na scintigramu plućne perfuzije praktično isključuje PE.
ehokardiografija
Neinvazivna priroda i visoka dostupnost metode ehokardiografije (EchoCG) objašnjavaju potrebu za njenom upotrebom kod pacijenata sa sumnjom na PE (slika 8.5, vidi umetak). Ehokardiografija se može koristiti za razlikovanje akutne dispneje, bola u grudima, kolapsa i mnogih drugih kliničkih situacija u kojima se može posumnjati na PE. Ehokardiografija može sugerirati ili povećati sumnju na PE, posebno ako postoji povećanje veličine desne komore. Na osnovu Doppler podataka može se otkriti povišeni pritisak u plućnoj arteriji. Tipična ehokardiografska slika kod potvrđene PE je povećana hipokinetička desna komora, povećan odnos RV/LV zbog pomaka interventrikularnog septuma u šupljinu LV, povećanje promjera plućne arterije i smanjenje brzine protoka krvi u izlazni trakt RV. Donja šuplja vena je obično proširena i ne kolabira na inspiraciji. Pokazalo se da su vrijedni znaci za dijagnozu PE: omjer promjera desne komore i lijeve klijetke veći od 0,5, brzina regurgitacije - veća od 2,5 m/s. Osetljivost metode je 93%, a specifičnost 81%.
Proučavanje koncentracije D-dimera u plazmi
Određivanje plazmatskog D-dimera – produkta razgradnje fibrina, koji ulazi u cirkulaciju kada je fibrin izložen fibrinolitičkom sistemu. U prisustvu PE povećava se nivo D-dimera. Istovremeno, specifičnost metode je prilično niska, budući da do razgradnje fibrina može doći u mnogim uvjetima. Međutim, potrebno je odrediti ovaj pokazatelj ako se sumnja na PE ili vensku trombozu, jer normalan nivo D-dimera omogućava da se PE isključi kod pacijenata sa upitnim rezultatima drugih testova.

Angiografija plućne arterije
Indikacije za angiografiju variraju ovisno o podacima dobivenim neinvazivnim metodama, kliničkom statusu pacijenta i potrebi da se dobije apsolutno pouzdana dijagnoza. Opšte je prihvaćeno da je angiografija metoda izbora u slučajevima kada su neinvazivne metode ili neinformativne ili nedostupne. Druga indikacija je teško i/ili brzo pogoršavajuće stanje pacijenta s nejasnom konačnom dijagnozom PE, kada bi neinvazivne procedure dovele do nepotrebnog gubljenja vremena.
Dijagnostički kriteriji za akutnu PE razvijeni su prije više od 30 godina. Ovi kriteriji su potvrđeni nizom velikih studija. Postoje direktni angiografski znaci, kao što su: potpuna opstrukcija krvnog suda (njegova amputacija konkavnim rubom kolone kontrastnog sredstva) ili defekt punjenja (slika 8.6). Indirektni znaci PE: spor protok kontrastnog sredstva, regionalna hipoperfuzija i usporavanje ili smanjenje venskog krvotoka. Međutim, prisustvo indirektnih angiografskih znakova u odsustvu direktnih ne dozvoljava dijagnozu PE.

Rice. 8.6. Angiopulmonogram bolesnika s masivnom plućnom embolijom. Tromb je jasno vidljiv u obliku defekta punjenja u desnoj glavnoj grani plućne arterije (označeno strelicom)
Spiralna kompjuterska tomografija, kompjuterizovana tomografija elektronskim snopom, magnetna rezonanca
Posljednjih godina sve se više razvijaju neinvazivne tehnike snimanja koje mogu otkriti trombove u plućnoj arteriji do subsegmentalnog nivoa. Preciznost tehnika predstavljenih u naslovu odjeljka dostiže onu angiopulmonografije. Međutim, njihova upotreba je ograničena visokim troškovima studije. Pretpostavljalo se da će u mnogim stranim centrima plućna scintigrafija i/ili angiografija biti zamijenjena spiralnom kompjuterizovanom tomografijom (sCT). Međutim, rezultati velikih studija nisu pokazali da je ovakav pristup trenutno moguć, a neke studije su dovele do određenog razočaranja. Većina stručnjaka se slaže da ako se dijagnoza postavi CT skeniranjem, onda se liječenje može provesti bez daljnjeg testiranja. Međutim, taktika u prisustvu negativnih rezultata SCT-a i dalje je predmet kontroverzi. Preciznost sCT je jasno veća u prisustvu tromba u glavnim i lobarnim arterijama i niža u njihovoj subsegmentalnoj lokalizaciji, a prisustvo normalnog sCT ne isključuje u potpunosti PE u subsegmentnoj žili. Stoga je potrebno više podataka da bi se potvrdila pozicija sCT-a u dijagnozi PE.

DIJAGNOSTIKA VENSKE EMBOLIJE
TROMBOZA
Kao što je već pomenuto, većina plućnih embolija potiče od mesta venske tromboze u proksimalnom segmentu venskog sistema donjeg ekstremiteta. U sumnjivim slučajevima tromboembolije u subsegmentalnim granama, otkrivanje embologene tromboze proksimalnog dijela venskog sistema donjeg ekstremiteta svjedočiće u prilog dijagnoze PE, s druge strane, omogućit će početak prevencije. masivni PE. Danas je poznato da preventivne mjere za embologenu trombozu i plućnu emboliju značajno smanjuju rizik od njihovog razvoja. Jedan od glavnih zadataka kliničara u dijagnostici plućne embolije je pronalaženje izvora embolije.
Koncept embologene tromboze razvio je V.S. Saveljev sa zaposlenima. Pokazali su da ne može svaki tromb u venskom sistemu ekstremiteta postati izvor plućne embolije. Takav izvor će, najvjerovatnije, biti plutajući, plutajući tromb, koji ima samo jednu tačku fiksacije u distalnoj regiji. Prema sekcijskim podacima, u 63,8% slučajeva embologeni trombi se nalaze u iliokavalnom segmentu, nešto rjeđe (1,5 puta) - u poplitealno-femoralnom segmentu. U 25% slučajeva trombi se šire iz ilijačne u donju šuplju venu.
Klinika venske tromboze je nadaleko poznata, ali njeni simptomi mogu biti izbrisani ili potpuno odsutni - nema cijanoze, otekline ekstremiteta, bol duž vaskularnog snopa, pozitivan simptom Homansa. Često je klinika venske tromboze minimalna: pacijenti se žale samo na bezuzročnu bol u mišićima potkoljenice, blago oticanje noge, što se obično izostaje kada ih pregleda liječnik opće prakse.

PE i duboka venska tromboza (DVT) različite su kliničke manifestacije istog patološkog procesa. Kada se venografija radi kod pacijenata sa angiografski potvrđenom PE, rezidualni DVT se nalazi u 70% pacijenata. Stoga je potraga za rezidualnim DVT kod pacijenata sa sumnjom na PE racionalna za otkrivanje tromba u venama donjih ekstremiteta i provođenje antikoagulantne terapije.
PE i DVT su kliničke manifestacije istog patološkog procesa.
Dupleks ultrazvučno skeniranje omogućava vizualizaciju femoralnih i telećih vena u realnom vremenu. Ultrasonografija u B-modu locira tromb kao hiperehoični signal unutar krvnog suda. Međutim, odjeci iz svježeg tromba ne mogu se ni na koji način razlikovati od odjeka krvi, pa stoga ultrazvučno skeniranje u ovom slučaju ima samo indirektne znakove tromboze, kao i smanjenje brzine protoka krvi, utvrđeno doplerografijom. Određivanje "nekompresivne" vene kada je komprimirana sondom je visoko specifičan dijagnostički kriterij za DVT. Naprotiv, povećana eho gustina ugruška može se objasniti njegovim povlačenjem.
U poređenju sa kontrastnim radiološkim metodama, pokazalo se da se najveća tačnost u određivanju prevalencije tromboze uočava kod tromboze femoralne vene (94,7% slučajnosti). Kada je gornja granica tromboze lokalizirana u ilijačnim venama, tačnost se smanjila na 90,9%. Najmanji procenat koincidencije bio je u širenju tromboze na donju šuplju venu (68,7%). To je zbog poteškoća u vizualizaciji donje šuplje vene i ilijačnih vena. Glavni nedostatak je složenost metode, ponekad nemogućnost otkrivanja malih plutajućih embologenih tromba. Postoji i određena subjektivnost istraživača.

Retrogradna, iliokavografija- kontrast se ubrizgava u donju šuplju venu i ilijačne vene kroz kateter koji prolazi kroz pritoke gornje šuplje vene. Posljedično, kontrast ispunjava retrogradno donju šuplju venu, ilijačne i femoralne vene. Takav kontrast se može izvesti tokom angiopulmonografije.
Retrogradna iliokavografija vam omogućava:
1) u 77% slučajeva identifikovati izvor embolije;
2) proceni verovatnoću recidiva;
3) utvrđuje taktiku mera za hiruršku prevenciju reembolije;
4) procijeniti mogućnost kaniliranja donje šuplje vene kroz jednu od femoralnih arterija.
Taktike dijagnoze
Često se pacijenti sa PE primaju u bolnicu sa nejasnom dijagnozom ili sa sumnjom na neku drugu bolest, najčešće se PE pogrešno smatra infarktom miokarda. Stoga je uobičajena shema korištenje elektrokardiografije, a zatim konvencionalne radiografije bez kontrasta. Ove metode omogućavaju sumnju na plućnu emboliju. Dalje, ako stanje dozvoljava, pacijentu treba uraditi ehokardiografiju, perfuzijsku scintigrafiju pluća i dopler ehografiju venskog sistema donjih ekstremiteta, te studiju D-dimera. Zatim se radi retrogradna flebografija. Uz sumnjive rezultate ovih metoda, radi se angiopulmonografija. U teškom stanju pacijenta ili njegovom progresivnom pogoršanju indicirana je kateterizacija plućne arterije i angiopulmonografija.
LIJEČENJE
Hemodinamska i respiratorna podrška
Akutno zatajenje srca je vodeći uzrok smrti među pacijentima s akutnom masivnom plućnom embolijom. Glavni uzroci akutnog zatajenja srca su smanjenje površine poprečnog presjeka žila plućne cirkulacije, kao i već postojeće bolesti srca i pluća. U bolesnika s akutnom plućnom embolijom, akutna srčana insuficijencija nastaje uglavnom zbog ishemije desne komore i dijastoličke disfunkcije lijeve komore, što u konačnici dovodi do zatajenja lijeve komore i šoka.

Značajan broj smrtnih slučajeva od masivne plućne embolije javlja se u prvim satima od pojave simptoma ove bolesti. Stoga, za pacijente s plućnom embolijom i srčanom insuficijencijom, početna terapija održavanja može igrati veliku ulogu. Utvrđeno je da se dobutamin i dopamin mogu koristiti u liječenju pacijenata koji boluju od PE i imaju nizak srčani indeks i normalan krvni tlak. Vazokonstriktorni lijekovi mogu se koristiti u liječenju hipotenzivnih pacijenata sa plućnom insuficijencijom. Kontrolisana terapija kiseonikom je efikasna kod pacijenata sa plućnom embolijom i hipoksemijom. Kapacitet tečnosti ne sme biti veći od 500 ml.
Trombolitička terapija
Trombolizu sa streptokinazom (1.500.000 jedinica tokom 2 sata) ili urokinazom, rekombinantnim tkivnim aktivatorom plazminogena 100 mg tokom 2 sata treba dati svim pacijentima sa masivnom plućnom embolijom. Kod submasivnog PE, tromboliza je propisana za pacijente sa akutnim zatajenjem desne komore i sa visokom plućnom hipertenzijom (više od 50 mm Hg). Ova situacija se obično javlja kod pacijenata sa prethodnom plućnom ili srčanom patologijom. Efikasnost trombolize se procjenjuje smanjenjem tlaka u plućnoj arteriji i pozitivnom dinamikom perfuzijske scintigrafije pluća i ehokardiografije. Nakon završetka trombolize provodi se antikoagulantna terapija.
Prilikom propisivanja trombolitičke terapije, poštuju se sljedeća pravila:
1) trombolitička terapija je indicirana u bolesnika s masivnom plućnom embolijom praćenom šokom i/ili hipotenzijom,
2) većina kontraindikacija za trombolitičku terapiju kod masivne plućne embolije je relativna,

3) trombolitička terapija treba da se zasniva na objektivnim dijagnostičkim testovima,
4) primjena trombolitičke terapije kod pacijenata s nemasivnom plućnom embolijom i hipokinezom desne komore ostaje kontroverzna,
5) trombolitičku terapiju ne treba davati pacijentima koji nemaju preopterećenje desne komore.
Postoje samo 2 apsolutne kontraindikacije protiv trombolitičke terapije: teško unutrašnje krvarenje ili nedavno spontano intrakranijalno krvarenje.
Relativne kontraindikacije su:
1) period kraći od 10 dana nakon veće operacije, porođaja, biopsije organa ili punkcije (punkcije) nekompresibilnog suda;
2) manje od 2 mjeseca nakon moždanog udara;
3) manje od 10 dana nakon gastrointestinalnog krvarenja;
4) manje od 15 dana nakon teške povrede;
5) manje od mjesec dana nakon neurohirurške ili oftalmološke operacije;
6) nekontrolisana visoka arterijska hipertenzija (sistolni pritisak iznad 180 mm Hg, dijastolni - 110 mm Hg;
7) nedavna kardiorespiratorna reanimacija;
8) broj trombocita manji od 100.000/mm3, protrombinski indeks manji od 50%;
9) trudnoća;
10) infektivni endokarditis;
11) dijabetička retinopatija, hemoragični oblik.
Trombolitici su indicirani za pacijente s masivnom plućnom embolijom praćenom šokom, hipotenzijom i drugim simptomima akutnog zatajenja srca.
Terapija antikoagulansima
Kod submasivne tromboembolije ili tromboembolije grana plućne arterije u jedinici intenzivne njege započinje se liječenje heparinom uz lijekove koji poboljšavaju reologiju krvi (aspirin, nikotinska kiselina, reopoliglucin, trental, chimes). Intravenozno se daje 5000 jedinica, a zatim se nastavlja intravenska primjena brzinom od 1200-1400 jedinica/sat. pomoću infuzijske pumpe. Treba imati na umu da heparin treba razrijediti fiziološkom otopinom, a ne glukozom, jer. potonji ima nizak pH i denaturira heparin. Kontinuirana infuzija se provodi na način da se parcijalno vrijeme aktivacije tromboplastina (APTT) ili trombinsko vrijeme produži za 1,5-2 puta (tj. 25.000-40.000 jedinica heparina dnevno) obično unutar 6-7 dana. Zatim, sa poboljšanjem stanja i perfuzionom scintigrafijom pluća, prelaze na frakcionu intravensku primjenu heparina. Moguća je upotreba niskomolekularnih oblika heparina (enoksaparin – keksan itd.) Ukupno u takvim slučajevima heparin terapija traje oko 10-14 dana. Prije ukidanja heparina, pacijentu se propisuju antikoagulansi indirektnog djelovanja u takvoj dozi da se protrombinski indeks smanjuje na 40-30%. Pacijent treba da primi indirektne antikoagulanse u roku od 3-6 mjeseci, dok bi INR trebao dostići nivo od 2-2,5.

Uz uvođenje heparina potrebno je kontinuirano provoditi broj trombocita, jer su slučajevi trombocitopenije, iako rijetki, smrtonosni.
Ako se plućna embolija razvije nakon operacije, terapiju heparinom treba započeti tek 12-24 sata nakon glavne operacije. Liječenje se može odgoditi i na duži period ako postoje znaci krvarenja u području operacije.
U liječenju submasivne PE i embolije grana plućne arterije koriste se heparin i oralni antikoagulansi.
Operacija
Hirurško liječenje uključuje embolektomiju u uvjetima privremene okluzije šuplje vene, embolektomiju pod kardiopulmonalnim bajpasom, embolektomiju kroz jednu od glavnih plućnih arterija. Sve ove vrste operacija izvode se u uslovima kardiohirurškog ili torakalnog odjela.
PREVENCIJA VENSKE TROMBOZE I PE
U septembru 2000. godine održan je IX Sveruski kongres hirurga, na kojem su vodeći angiohirurzi Rusije usvojili nacrt ruskog konsenzusa: "Prevencija postoperativnih venskih tromboembolijskih komplikacija". To ukazuje da je 25% venske tromboze (DVT) i PE direktno povezano sa hirurškim intervencijama. Štoviše, u nekim slučajevima se ove komplikacije razvijaju nakon otpusta iz bolnice.
Prikazani su relativni rizici ovih stanja kod različitih hirurških intervencija. Pokazalo se da je rizik od DVT i naknadne PE kod otvorene meniskektomije 20-25%, a kod zamjene kuka 60-65%. Između ovih ekstrema su, uzlaznim redom, femoropoplitealna premosnica, neurohirurške operacije, torakalna hirurgija (osim srčanih intervencija), transplantacija bubrega, ginekološke intervencije, opšta abdominalna hirurgija, transvezikalna adenomektomija, osteosinteza kuka, zamena kolena, amputacija kuka. Faktori rizika za DVT i PE su: istorija ovih stanja, proširene vene, rak, priroda i trajanje operacije i postoperativne komplikacije, opšta anestezija, starost preko 40 godina, gojaznost, dehidracija i eritrocitoza, infekcija (sepsa), lečeno.
Vodič za kardiologiju: Udžbenik u 3 toma / Ed. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbačenkov. - M.

Začepljenje plućne arterije trombom je stanje opasno po život pacijenta. Tromboembolija je komplikacija ozljeda, kirurških intervencija i patologija povezanih s trombozom. Odsustvo specifičnih simptoma i teškoća pravovremene dijagnoze čine plućnu emboliju (PE) trećim vodećim uzrokom smrti.

Izraz "embolija" znači začepljenje lumena krvnog suda. PE - začepljenje glavnog debla plućne arterije ili njenih grana krvnim ugrušcima donesenim protokom krvi. U međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10), plućna embolija je navedena pod šifrom I26.

Plućna arterija je krvni sud u plućnoj cirkulaciji. Kroz njega venska krv ulazi u pluća, gdje se zasićena kisikom pretvara u arterijsku krv. Iz pluća se vraća u lijevu komoru srca, odakle počinje svoj put kroz sistemsku cirkulaciju kako bi isporučio ishranu svakoj ćeliji u tijelu. Ako je lumen plućne arterije začepljen, dolazi do kršenja lokalnog i sistemskog krvotoka, a tkiva i organi su lišeni kisika.

Kao rezultat vaskularne opstrukcije, plućni vaskularni otpor se povećava. Respiratorna površina se smanjuje, što pogoršava razmjenu plinova. U tkivu pluća dolazi do krvarenja i ono postaje manje elastično. Poremećaj opskrbe pluća krvlju uzrokuje opći nedostatak kisika, koji refleksno povećava dubinu i učestalost disanja i sužava lumen bronha.

Uz masivnu emboliju glavnog plućnog stabla dolazi do akutnog zatajenja desne komore (acute cor pulmonale), što dovodi do smrti pacijenta. Blokada grana arterije uzrokuje manje fatalne posljedice, a pravovremena dijagnoza i pravilno liječenje spašavaju život pacijenta.

Razlozi za razvoj patologije

Uzroci PE leže u vaskularnim patologijama koje nastaju stvaranjem krvnih ugrušaka ili bolestima povezanim s disfunkcijom hemostaze. U 90% slučajeva plućne žile su začepljene embolom čiji je izvor:

sliv donje šuplje vene;
ilijačno-femoralne vene;
vene male karlice, uključujući prostatu;
duboke i površne vene nogu.

Trombi se također formiraju u šupljini srca tokom aritmija - njihova pojava je uzrokovana vrtložnim kretanjem krvi. Medicina identificira nekoliko glavnih uzroka plućne embolije.

Kršenje protoka krvi

Venska kongestija je jedan od glavnih uzroka embolije. Kršenje krvotoka izazivaju:

proširene vene i zatajenje srca;
gojaznost, koja dodatno opterećuje srce i ceo cirkulatorni sistem i remeti metabolizam holesterola;
produženo mirovanje u krevetu ili nepokretnost zbog povrede;
povećanje krvnog pritiska.

Oštećenje vaskularnog zida

Oštećenje vaskularnog zida izaziva stvaranje tromba kao zaštitnu reakciju za njegovo "popravku". Virusne i mikrobne infekcije, gladovanje kiseonikom, intravaskularne operacije, stentiranje, zamena vena mogu biti štetni faktori. Gubitak elastičnosti krvnih žila dovodi do činjenice da zid koji je postao lomljiv nije u stanju zadržati ugrušak. Najlakši način za odvajanje je plutajući krvni ugrušak pričvršćen za njega samo s malom podlogom.

Povećano zgrušavanje i viskoznost krvi

Parietalni tromb ima stalni otpor protoku krvi. Što je deblji, to je ugrušak izložen većem pritisku. Stoga posljednju ulogu u plućnoj emboliji igra pojačano zgrušavanje krvi. Uzrokuje ga uzimanje određenih hormonskih lijekova, maligni tumori, trudnoća.

Povećana viskoznost krvi (neravnoteža između tečnog dijela i formiranih elemenata) je još jedan od razloga za stvaranje krvnih ugrušaka i njihovo odvajanje od vaskularnog zida. Krv se zgušnjava dehidracijom, eritrocitozom i policitemijom, nekontrolisanim unosom diuretika.

Drugi faktori koji povećavaju rizik od PE

Faktori koji povećavaju rizik od embolije su opsežne operacije, porođaj, traume s prijelomima velikih kostiju. Bolesti koje izazivaju tromboemboliju uključuju:

dijabetes;
ishemijska bolest srca;
stenoza mitralne valvule;
aktivna faza reumatizma;
tromboflebitis;
antifosfolipidni sindrom (autoimuna bolest).

Takođe, rizik se povećava tokom sesija hemoterapije, u starijoj dobi iu postporođajnom periodu. PE je češći kod pušača nego kod nepušača.

Klasifikacija plućne embolije

Plućna tromboembolija se klasifikuje prema lokaciji tromba, stepenu vaskularne okluzije i kliničkom toku patologije. Uz masivnu emboliju, tromb se nalazi u glavnom deblu ili u njegovim velikim granama. Embolije se mogu lokalizirati u žilama segmenata i režnjeva pluća na desnoj ili lijevoj strani. Blokada malih arterija je obično obostrana. Oblici PE prema težini (volumen odsječenog krvotoka):

Klinički tok plućne embolije

Struja groma nastaje uz potpunu okluziju lumena glavne arterije i njenih grana. Pacijent brzo umire od zatajenja srca i disanja.

U akutnom toku dolazi do sve veće opturacije grana plućne arterije i djelimično žila segmenata i režnjeva pluća. U roku od nekoliko dana napreduje srčana i respiratorna insuficijencija, poremećen je dotok krvi u mozak. Embolija je komplikovana pneumoinfarktom.

Sa produženim tokom PE (do 3 nedelje), srednje i male grane plućne arterije se isključuju iz krvotoka. Desna ventrikularna insuficijencija napreduje, javljaju se višestruki infarkt pluća, moguće su ponovljene embolije sa pojačanim simptomima i smrću.

Hronični tok je ponavljajuća blokada segmentnih i lobarnih grana plućne arterije. Najčešće se javlja kod pacijenata koji su bili podvrgnuti operaciji, sa karcinomom, srčanim i vaskularnim oboljenjima.

Simptomi tromboembolije

Simptomi PE nisu specifični, oni maskiraju opasnu komplikaciju pod drugim bolestima. Klinika zavisi od toga koliko brzo se proces razvija i od njegove težine. Može se manifestovati kardiovaskularnim i plućno-pleuralnim sindromima. Postoje uobičajeni znakovi za sve vrste plućne embolije:

iznenadni neobjašnjivi nedostatak daha;
otkucaji srca preko 100 otkucaja;
bol koji se javlja u različitim dijelovima grudnog koša;
pareza crijeva;
iritacija peritoneuma, povećanje jetre, akutni bol u desnom hipohondriju, štucanje;
pad krvnog pritiska;
povećana opskrba krvlju vena vrata i solarnog pleksusa.

Neki pacijenti razvijaju ekstrasistolu, atrijalnu fibrilaciju, zatajenje cerebralne cirkulacije s fokalnim lezijama, krvarenjima i cerebralnim edemom. Neurološki simptomi: nesvjestica, vrtoglavica, konvulzije, motorna i psiho-emocionalna agitacija. Zbog respiratorne insuficijencije, koža postaje plavkasta, ubrzava se disanje, postaje zviždanje zbog bronhospazma. Pacijent iskašljava sputum s krvlju, temperatura raste. U roku od 1-3 dana razvija se infarktna upala pluća.

Kronični tok plućne embolije prati tromboza malih grana plućne arterije. Epizode se mogu ponoviti 2 do 20 puta u životu. Što se češće javljaju, veća je vjerovatnoća razvoja masivne embolije. Klinički znaci ovog oblika su izbrisani i teško ih je dijagnosticirati. Najizraženije manifestacije:

ponavljajuća pneumonija nepoznate etiologije;
pleuritis sa kratkim tokom (nekoliko dana);
tahikardija;
napadi astme i stalni nedostatak daha;
zatajenje srca u odsustvu srčane patologije.

Moguća nesvjestica i povišena temperatura, koju antibiotici ne obaraju.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza PE se provodi kako bi se odredila lokacija tromba, procijenio opseg lezije i tražio izvor embolusa. Prilikom inicijalnog pregleda prikuplja se anamneza pacijenta, procjenjuju se faktori rizika. Laboratorijski testovi uključuju biohemiju, sastav plina, zgrušavanje krvi, analizu urina. Krv se također testira na D-dimer. To je supstanca čiji nivo raste ako je tijelo u procesu stvaranja krvnih ugrušaka. Ako je ovaj indikator normalan, PE nema.

Pomoću EKG-a PE se razlikuje od infarkta miokarda, perikarditisa i zatajenja srca. Kardiogram, u poređenju sa istorijom bolesti, omogućava vam da postavite ispravnu dijagnozu sa visokom preciznošću. Rendgen pluća isključuje pneumotoraks, upalu pluća, frakturu rebara, tumor, pleuritis. EhoCG pokazuje pritisak u plućnoj arteriji, stanje desne komore, prisustvo krvnih ugrušaka u šupljinama srca.

Perfuzijska scintigrafija (rendgenski snimak pluća sa kontrastnim sredstvom) pokazuje količinu krvi koja ulazi u plućno tkivo, što vam omogućava da procenite smanjenje protoka krvi. Angiografija pluća pokazuje tačnu lokaciju tromba i njegovu veličinu. Potraga za izvorom embolusa vrši se dopler ultrazvukom krvnih žila nogu.

Liječenje plućne embolije

Pacijent sa PE se smešta u jedinicu intenzivne nege, gde mu se pruža hitna pomoć - ugradnja intravenskog katetera za kontrolu venskog pritiska i intravenska primena heparina, dopamina, reopoliglukina (za detoksikaciju i nadoknadu plazme) i antibiotika, ako je potrebno. Provodi se terapija kiseonikom. Mjere oživljavanja osmišljene su kako bi se spriječio razvoj kronične hipertenzije u plućnoj arteriji i sepse, kao i da se obnovi dotok krvi u pluća.

Liječenje

Trombolitici se koriste rano u liječenju PE. U roku od 7-10 dana daju se heparini niske molekularne težine (kalcijum nadroparin, enoksaparin natrijum), prepisuju se varfarin i kardiomagnil pre njihovog otkazivanja.

Fibrinolitički enzimi (streptokinaza i urokinaza) se daju kapanjem. U vrijeme njihovog uvođenja prekinuti terapiju heparinom. S razvojem infarkta pluća propisuju se antibiotici.

Operacija

Hirurško liječenje se provodi ako se krvni ugrušci ne mogu otopiti lijekovima ili je zahvaćeno više od polovice pluća. Tromb se uklanja iz žile ili se trombolitik usmjerava u arteriju. Ali takve operacije se provode samo s embolijom glavnog debla i velikim granama krvnih žila.

Ugradnja cava filtera

Cava filter je uređaj visoke tehnologije koji sprječava ulazak krvnog ugruška u plućnu cirkulaciju. Daje se pacijentima sa visokim rizikom od PE ili anamnezom PE. Mjesto ugradnje - donja šuplja vena. Kava filter je mreža koja propušta čestice veličine do 4 mm. Krvne ćelije slobodno prolaze kroz njega, a krvni ugrušci se zaglavljuju. Sopstveni antikoagulantni sistem i uzeti antikoagulansi rastvaraju krvne ugruške pravo na filteru.

Ovako izgledaju kava filteri

Kada se plašiti embolije

Glavni "dobavljač" embolusa u plućnim žilama su vene donjih ekstremiteta. Venski zastoj, upala vaskularnih zidova, gusta krv - to je mogućnost ozbiljne komplikacije opasne po život. Pacijent i njegov ljekar uvijek treba da budu svjesni razvoja PE. Rizik se povećava ako se ova patologija pojavi u porodičnoj anamnezi.

Proširene vene i naknadna tromboza imaju i vanjske uzroke - sjedilački način života, profesionalne aktivnosti, loše navike. Što je osoba starija, rizik od tromboembolije se povećava zbog starosnih promjena u cirkulacijskom sistemu. Ozljede starije od 60 godina također su ispunjene ovom teškom komplikacijom. Prijelomi vrata femura kod starijih osoba često završavaju masivnom PE.

Preventivne mjere

Prevencija plućne tromboembolije sastoji se u pravovremenom liječenju proširenih vena, održavanju drugih provocirajućih bolesti u kompenziranom stanju. Dugotrajno imobilizirani pacijenti trebaju nositi kompresijske čarape i „šetati okolo“ što je prije moguće nakon bolesti.

Pacijenti sa najmanje jednim faktorom rizika, kao i osobe starije od 40 godina koje su operisane, treba da se podvrgnu fizioterapiji (pneumomasaži) radi prevencije, da uvek nose kompresijske čarape i da se redovno pregledaju. Konkretnije preporuke treba dati od strane lekara, u zavisnosti od stanja pacijenta. Pritom je uvijek relevantan zdrav način života - prestanak pušenja, umjerena fizička aktivnost, održavanje normalne težine i uravnotežena prehrana.