Krónikus veseelégtelenség - a betegség szakaszai a kreatininszint szerint. Krónikus veseelégtelenség A krónikus veseelégtelenség szakaszai

Krónikus veseelégtelenség a veseműködés csökkenése a szűrési képességük és a méreganyagok szervezetből való eltávolításának teljes megszűnéséig. Ennek a betegségnek az etiológiája múltbeli betegségek vagy krónikus folyamatok jelenléte a szervezetben. Ez a vesekárosodás különösen gyakori az időseknél. A krónikus veseelégtelenség meglehetősen gyakori vesebetegség, és a betegek száma évről évre nő.

A krónikus veseelégtelenség patogenezise és okai

  • krónikus vesebetegség - pyelo- vagy glomerulonephritis;
  • szisztémás anyagcserezavarok - vasculitis, köszvény, rheumatoid arthritis;
  • kameák vagy más tényezők (nyálka, genny, vér) jelenléte, amelyek eltömítik az uretert;
  • a vesék rosszindulatú daganatai;
  • a kismedencei szervek neoplazmái, amelyekben az ureter összenyomódik;
  • a húgyúti rendszer fejlődésének megsértése;
  • endokrin betegségek (cukorbetegség);
  • érrendszeri betegségek (hipertónia);
  • egyéb betegségek szövődményei (sokk, mérgezés mérgező anyagokkal, gyógyszerekkel);
  • alkohol és droghasználat.

Ennek a betegségnek a patogenezise a fenti okok következménye, amelyekben a veseszövet krónikus károsodása és szerkezeti rendellenességei alakulnak ki. A parenchyma helyreállítási folyamata megszakad, ami a működő vesesejtek szintjének csökkenéséhez vezet. A vese ugyanakkor mérete csökken, zsugorodik.

A betegség tünetei és jelei


A rossz közérzet, a fáradtság, az étvágytalanság, az émelygés és a hányás a krónikus veseelégtelenség tünetei.

A krónikus veseelégtelenség jelei a toxinok eltávolítása, valamint az anyagcsere-folyamatok fenntartása hátterében jelentkeznek, ami a test összes rendszerének és szervének meghibásodásához vezet. A krónikus veseelégtelenség tünetei kezdetben enyhék, de a betegség előrehaladtával a betegek rosszullétet, fáradtságot, nyálkahártya kiszáradását, a laboratóriumi vizsgálatok változásait, álmatlanságot, a végtagok ideges rángatózódását, remegést, az ujjbegyek zsibbadását tapasztalják. A betegség további fejlődésével a tünetek súlyosbodnak. Tartósnak tűnik (reggel és a szem körül), száraz bőr, étvágytalanság, hányinger, magas vérnyomás kialakulása. A krónikus veseelégtelenség formáit a lefolyás súlyosságától függően öt szakaszra osztják.

Osztályozás szakaszok szerint

  • CKD 1. szakasz - látens. Elmúlik kifejezett tünetek nélkül. A betegek nem panaszkodnak semmire, kivéve a fokozott fáradtságot. A laboratóriumi vizsgálatok során kis mennyiségű fehérje található.
  • CKD 2. szakasz - kompenzált. A betegeknek ugyanazok a panaszai, de gyakrabban jelentkeznek. A vizeletben és a vérben a laboratóriumi paraméterek megváltoznak. Fokozódik a napi vizeletmennyiség (2,5 l) kiválasztódása.
  • CKD 3. szakasz - időszakos. A veseműködés tovább romlik. A vérvizsgálatok során a kreatinin és a karbamid emelkedett szintje. Állapotromlás tapasztalható.
  • CKD 4. szakasz - dekompenzált. Ennek a belső szervnek a munkájában súlyos és visszafordíthatatlan változás áll be.
  • CKD st. 5 - a krónikus veseelégtelenség végső szakaszát az jellemzi, hogy a vesék munkája szinte teljesen leáll. A vérben magas a karbamid és a kreatinin tartalma. Megváltozik az elektrolit anyagcsere a vesékben, urémia lép fel.

A krónikus veseelégtelenség szakaszait a szerv parenchyma károsodásának mértéke, a kiválasztó funkciói szerint osztályozzák, és öt fokozatuk van. A krónikus vesebetegség stádiumait két kritérium szerint különböztetjük meg - a glomeruláris szűrési sebesség, a kreatinin és a vizelet fehérjeszintje szerint.

A krónikus vesebetegség osztályozása GFR szerint

CKD indexelés albuminuria alapján

Vesekárosodás gyermekeknél

A gyermekek krónikus vesebetegsége ritka, de ebben a korban ezek a rendellenességek nagyon veszélyesek.

Gyermekeknél a krónikus vesebetegség nem gyakori, de előfordulnak elszigetelt esetek. Ez egy nagyon veszélyes betegség, mert az ilyen rendellenességekkel járó gyermekkorban a vesék nem működnek, ami halálhoz vezet. Ezért a CRF és a CKD legkorábbi stádiumban történő kimutatása a gyermeknefrológia fontos feladata. A CKD okai gyermekeknél a következők:

  • alacsony születési súly;
  • koraszülöttség;
  • a méhen belüli fejlődés anomáliái;
  • vesevénás trombózis újszülötteknél;
  • átvitt fertőző betegségek;
  • átöröklés.

A krónikus betegségek felnőtteknél és a CKD gyermekeknél azonos osztályozása. De a fő jele annak, hogy a gyermeknek ez a betegsége van, az, ami iskolás korú gyermekeknél fordul elő. A szindróma fő megnyilvánulása a vesék éles megsértése, és ennek eredményeként a szervezet súlyos mérgezése. Sürgős kórházi kezelés szükséges.

A betegség szövődményei

Ez egy nagyon veszélyes betegség, amelynek 1. szakasza rejtett tünetekkel, a 2. szakasz enyhe tünetekkel halad át. A krónikus veseelégtelenséget a lehető leghamarabb kezelni kell. Krónikus veseelégtelenség esetén a kezdeti szakaszban a veseszövet mélyreható változásai nem jellemzőek. A CKD 5. szakaszában visszafordíthatatlan folyamatok alakulnak ki, amelyek a szervezet mérgezéséhez és a beteg állapotának romlásához vezetnek. A betegeknél szívritmuszavar, albuminuria, tartós magas vérnyomás, vérszegénység, kómáig tartó zavartság, nefrogén magas vérnyomás, angiopátia, szívelégtelenség és tüdőödéma alakulhat ki. A CKD és a CKD súlyosbodása urémia kialakulásához vezet. Ebben az esetben a véráramba kerülő vizelet urémiás sokkhoz vezet, ami gyakran halálhoz vezet.

A betegség diagnózisa

A CKD diagnózisa az orvosokkal való konzultációt foglalja magában:

  • terapeuta;
  • urológus;
  • kardiológus;
  • endokrinológus;
  • szemész;
  • neuropatológus;
  • nefrológus.

A CKD diagnosztizálása magában foglalja az anamnézis felvételét, számos szakemberrel folytatott konzultációt és egy meglehetősen objektív vizsgálatot.

Az orvos anamnézist gyűjt (a betegség összes tünete, kísérő betegségek, gyermekeknél - a fizikai fejlődési késés jelenléte, valamint a családi anamnézis jellemzői). Az objektív vizsgálat magában foglalja a vesék ütős és tapintását. Gyermekeknél - a gerinc vizsgálata, a súlyhiány jelenléte, a satnyaság, a megnövekedett nyomás jelenléte, a vérszegénység jelei stb. A krónikus veseelégtelenséget elemzéssel határozzák meg:

  • Vizeletvizsgálat - kis mennyiségű fehérje, csökkent sűrűség, vörösvértestek jelenléte, hengerek és megnövekedett fehérvérsejtek száma.
  • Vérvizsgálat - a leukociták és az ESR növekedése, a hemoglobin és az eritrociták csökkent mennyisége jellemzi.
  • Biokémiai elemzés - a kreatinin, a karbamid, a nitrogén, a kálium és a koleszterinszint növekedése a vérben. Csökkent fehérje és kalcium.
  • A glomeruláris filtrációs sebesség meghatározása - a kreatinin, életkor, rassz, nem és egyéb tényezők vérvizsgálata alapján számítják ki.
  • A vesék és a húgyúti rendszer ultrahangvizsgálata segít a vese állapotának meghatározásában.
  • Az MRI vizualizálja a vese szerkezetét, összetevőit, az uretert és a hólyagot.
  • Az ultrahang dopplerográfia felméri a vesék ereinek állapotát.
  • Zimnitsky-teszt - a veseműködés állapotát mutatja, és a reggel és délután kiürült vizelet mennyiségét is láthatja.

Veseelégtelenség kezelése

A krónikus vesebetegség kezelése kezdetben a nyomás csökkentésére, a vizeletképződés javítására, a gyomor pH-jának csökkentésére, a vér mikroelemeinek normalizálására irányul. Később a beteg állapotától függően hemodialízist, peritoneális dialízist vagy vesetranszplantációt írnak elő. Ezzel a betegséggel nem lehet túlhűteni, felemelni a súlyokat, és nem engedelmeskedni a stresszes helyzeteknek. Nagyon fontos a megfelelő táplálkozás betartása. A betegeknek a 7. számú diétát írják fel. Fő elvei: korlátozott fehérjebevitel, a só és foszfor mennyiségének csökkentése az élelmiszerekben, a kálium mennyiségének csökkentése és ellenőrzése, a szervezet folyadékbevitelének szabályozása (legfeljebb 2 liter), szabályozása az élelmiszerek energiaértéke. A CKD táplálkozása nem olyan, mint a betegség esetén szokásos böjt, az étlapon legyen elegendő gyümölcs és zöldség levesek, befőttek formájában.

A fehérjebevitel korlátozása már a betegség kezdetén javasolt - legfeljebb 1 g / kg, majd - 0,8 g / kg, és más szakaszokban - 0,6 g / kg. A sóbevitel szabályozása nagyon fontos pont az étrendben, mivel a túlzott nátriumszint a vérben magas vérnyomáshoz és ödémához vezet, ezért napi két grammnál nem ajánlott többet fogyasztani. Napi 1 g-ra korlátozzák a foszfor bevitelét (korlátozzák a magas foszfortartalmú élelmiszerek bevitelét). A kálium csökkentésére a szervezetben, ami szívmegálláshoz vezethet, az aszalt gyümölcsök, banán, avokádó, burgonya, zöldek, diófélék, csokoládé, hüvelyesek ki vannak zárva az étrendből. Az élelmiszerek energiaértéke 2,5-3 ezer kalória legyen. A betegek étrendje töredékes (5-6 alkalommal, kis adagokban). A menünek gazdagnak kell lennie gyümölcsökben és zöldségekben, kompótok, levesek stb. formájában. Az ételeket főzve vagy sütve kell bevenni.

Az étrendnek a következő élelmiszereket kell tartalmaznia:

  • gabonafélék;
  • teljes kiőrlésű kenyér;
  • diétás levesek;
  • alacsony zsírtartalmú fajtákból származó hús- és haltermékek;
  • zöldségek és gyümölcsök;
  • tojás;
  • tej, túró;
  • zselék és habok;
  • hígított gyümölcslé és gyenge tea, csipkebogyó főzet;
  • fűszerek.

Ellenjavallt:

  • sós és fűszeres ételek;
  • alkoholos italok, erős teák, kávé.
  • gombák;
  • zöldek;
  • hüvelyesek és tészta;
  • füstölt és konzerv élelmiszerek;
  • banán és szárított gyümölcsök;
  • fűszerek: mustár és torma;
  • fokhagyma és retek.

Meghatározás

A krónikus veseelégtelenség (CRF) a különböző első vagy másodlagos krónikus vesebetegségek végstádiuma, amely a legtöbbjük halála miatt az aktív nefronok számának jelentős csökkenéséhez vezet. A CRF esetében a vesék elveszítik a kiválasztó és endokrin funkciók ellátásának képességét.

Az okok

A CKD legfontosabb okai (több mint 50%) felnőttkorban a cukorbetegség és a magas vérnyomás. Ezért gyakran háziorvos, háziorvos, endokrinológus vagy kardiológus is észlelheti őket. Mikroalbuminuria jelenlétében és CKD gyanúja esetén a betegeket nefrológushoz kell irányítani konzultációra és a kezelés módosítására. A GFR szintjének elérése< 30 мл/мин/1,73 м 2 , пациенты обязательно должны консультироваться с нефрологом.

A fő CKD listája

Patológiai jellemző

Ok-okozati betegség

% az összes CKD-s beteg közül

Diabéteszes glomerulosclerosis

1-es és 2-es típusú diabetes mellitus

Érrendszeri elváltozások

A nagy artériák patológiája, artériás magas vérnyomás, mikroangiopátia

Glomeruláris elváltozások

Autoimmun betegségek, szisztémás fertőzések, mérgező anyagoknak és gyógyszereknek való kitettség, daganatok

cisztás elváltozás

Autoszomális domináns és autoszomális recesszív policisztás vesebetegség

Tubulointersticiális patológia

Húgyúti fertőzés, urolithiasis, húgyúti elzáródás, mérgező anyagoknak és gyógyszereknek való kitettség, MCP

Transzplantált vesekárosodás

Kilökődési reakció, mérgező anyagoknak és gyógyszereknek való kitettség (ciklosporin, takrolimusz), graft glomerulopathia

A nefrológiában a CKD kialakulását és lefolyását befolyásoló kockázati tényezők 4 csoportja van. Ezek olyan tényezők, amelyek befolyásolhatják a CKD kialakulását; CKD-t kiváltó tényezők; tényezők, amelyek a CKD progressziójához vezetnek, és a CKD végső fokának kockázati tényezői.

A CKD kockázati tényezői

Kockázati tényezők, amelyek befolyásolhatják a CKD kialakulását

Kockázati tényezők, amelyek provokálják a CKD kialakulását

A CKD progressziójának kockázati tényezői

A CKD végstádiumú kockázati tényezői

CKD megterhelő családi anamnézisében, csökkent veseméret és -térfogat, alacsony születési súly vagy koraszülöttség, alacsony jövedelem vagy társadalmi státusz

1-es és 2-es típusú cukorbetegség jelenléte, magas vérnyomás, autoimmun betegségek, húgyúti fertőzések, urolithiasis, húgyúti elzáródás, gyógyszerek toxikus hatásai

Magas proteinuria vagy magas vérnyomás, rossz glikémiás kontroll, dohányzás és drogfogyasztás

A vesepótló kezelés késői megkezdése, alacsony dialízis dózis, átmeneti érrendszeri hozzáférés, vérszegénység, alacsony véralbumin

Jelentős előrelépés történt a krónikus vesebetegség progressziójának patogenetikai mechanizmusainak feltárásában. Ugyanakkor kiemelt figyelmet fordítanak az ún. nem-immun tényezőkre (funkcionális-adaptív, metabolikus stb.). Az ilyen mechanizmusok bizonyos mértékig hatnak bármilyen etiológiájú krónikus vesekárosodásban, jelentőségük az aktív nefronok számának csökkenésével nő, és ezek a tényezők nagymértékben meghatározzák a betegség progressziójának sebességét és kimenetelét.

Tünetek

1. A szív- és érrendszer károsodása: magas vérnyomás, szívburokgyulladás, urémiás cardiopathia, szívritmuszavarok és vezetési zavarok, akut bal kamrai elégtelenség.

2. Neurotikus szindróma és központi idegrendszeri károsodás:

  • urémiás encephalopathia: aszténia tünetei (fáradtság, memóriazavar, ingerlékenység, alvászavar), depresszió tünetei (depressziós hangulat, csökkent szellemi aktivitás, öngyilkossági gondolatok), fóbiák, jellembeli és viselkedésbeli változások (érzelmi reakciók gyengesége, érzelmi hidegség, közömbösség , excentrikus viselkedés), tudatzavar (kábultság, kábulat, kóma), érrendszeri szövődmények (vérzéses vagy ischaemiás stroke);
  • urémiás polyneuropathia: petyhüdt parézis és bénulás, egyéb érzékenységi és motoros változások.

3. Gasztrointesztinális szindróma:

  • nyálkahártya károsodása (cheilitis, glossitis, stomatitis, oesophagitis, gastropathia, enteritis, colitis, gyomor- és bélfekély);
  • a mirigyek szerves elváltozásai (mumpsz, hasnyálmirigy-gyulladás).

4. Amemic-hemorrhagiás szindróma:

  • vérszegénység (normokróm, normocita, esetenként eritropoetin- vagy vashiányos), lymphopenia, thrombocytopathia, enyhe thrombocytopenia, sápadt bőr sárgás árnyalattal, annak szárazsága, karcolás nyomai, vérzéses kiütések (petechiák, néha ecchymosis).

5. Anyagcserezavarok klinikai megnyilvánulásai:

  • endokrin betegségek (hyperparathyreosis, csökkent libidó, impotencia, spermatogenezis gátlása, gynecomastia, oligo- és aminorrhoea, meddőség);
  • vázizomfájdalom és -gyengeség, görcsök, proximális myopathia, ossalgia, törések, aszeptikus csontnekrózis, köszvény, ízületi gyulladás, intradermális és dimenziós meszesedések, karbamidkristályok lerakódása a bőrben, ammóniás szarvszag, hiperlipidémia, szénhidrát intolerancia.

6. Az immunrendszer megsértése: érzékenység az egymást követő fertőzésekre, csökkent daganatellenes immunitás.

A vesekárosodásban szenvedő betegek időben történő felismerése a kezelés taktikáját meghatározó egyik fő tényező. A karbamid, a kreatinin emelkedett szintjének mutatói arra kötelezik az orvost, hogy vizsgálja meg a beteget az azotemia okának meghatározása és racionális kezelés előírása érdekében.

A CRF jelei

1. Korai jelek:

  • klinikai: polyuria nocturiával, magas vérnyomással és normokróm anémiával kombinálva;
  • laboratóriumi: a vesék koncentrációs képességének csökkenése, a vesék szűrési funkciójának csökkenése, hyperphosphataemia és hypocalcaemia.

2. Késői jelek:

  • laboratórium: azotemia (megnövekedett szérum kreatinin, karbamid és húgysav);
  • instrumentális: mindkét vese kéregének csökkenése, a vesék méretének csökkenése ultrahang vagy áttekintő uroroentgenogram szerint;
  • Calt-Cockrof módszer;
  • klasszikus, a kreatinin plazmakoncentrációjának meghatározásával, a vizelettel való napi kiválasztódásával és a perc diurézissel.
A krónikus veseelégtelenség osztályozása súlyosság szerint

Fokozat

Klinikai kép

Főbb funkcionális mutatók

I (kezdeti)

A hatékonyság megmarad, a fáradtság fokozódik. A diurézis a normál tartományon belül van, vagy enyhe polyuria figyelhető meg.

Kreatinin 0,123-0,176 mmol / l.

Karbamid 10 mmol/l-ig. Hemoglobin 135-119 g/l.

A vér elektrolitjai a normál határokon belül vannak. A CF 90-60 ml/perc-re csökkent.

II (észlelve)

A munkaképesség jelentősen csökken, álmatlanság, gyengeség figyelhető meg. Dyspeptikus jelenségek, szájszárazság, polydipsia.

Hypoisostenuria. Polyuria. Karbamid 10-17 mmol/l.

kreatinin 0,176-0,352 mmol / l.

CF 60-30 ml/perc.

Hemoglobin 118-89 g/l. A nátrium- és káliumtartalom normális vagy mérsékelten csökkent, a kalcium, magnézium, klór és foszfor szintje normális lehet.

III (Nehéz)

A hatékonyság csökken, az étvágy jelentősen csökken. Jelentősen kifejezett dyspeptikus szindróma. Polineuropátia jelei, viszketés, izomrángások, szívdobogásérzés, légszomj.

Isohyposthenuria. Poliuria vagy pszeudonormális diurézis.

Karbamid 17-25 mmol/l. Kreatinin 0,352-0,528 mmol/l, CF 30-15 ml. Hemoglobin 88-86 g/l. A nátrium- és káliumtartalom normális vagy csökkent. A kalcium szintje csökken, a magnézium emelkedik. A klórtartalom normális vagy alacsony, a foszfor szintje megnövekedett. Szubkompenzált acidózis van.

IV (Terminál)

dyspepsia. Vérzések. Szívburokgyulladás. ILC NK II-vel Art. Polyneuritis, görcsök, agyi rendellenességek.

Oligouria vagy anuria. Karbamid > 25 mmol/l.

Kreatinin > 0,528 mmol/l. KF< 15 мл/мин.

Hemoglobin< 88 г/л. Содержание натрия в норме или снижение, калия в норме или повышен. Уровень кальция снижен, магния повышен. Содержание хлора в норме или снижен, уровень фосфора повышен. Наблюдается декомпенсированный ацидоз .

jegyzet : A GFR meghatározásának legpontosabb módszerei a radiológiai inulinnal, iothalamáttal, DTPA-val, EDTA-val. Alkalmazható:

A tartós normokróm anémia poliuriával és magas vérnyomással kombinálva figyelmeztetnie kell az orvost a CRF lehetőségére a betegben. A differenciáldiagnózisban a következő leginformatívabb vizsgálatok segítenek: a vizelet maximális relatív sűrűségének és ozmolaritásának meghatározása, a CF értékek, a karbamid és a kreatinin aránya a vérben, valamint a radionuklid vizsgálati adatok.

A CF (funkcionális vese tartalék - FN) tartalékának nephropathia miatti csökkenése a vese filtrációs funkciójának megsértésének korai jele. Egészséges embernél akut fehérjeterhelés vagy CF 10-39%-kal nő. Az FNR csökkenése vagy teljes hiánya a működő nefronok hiperfiltrációját jelzi, és a krónikus veseelégtelenség progressziójának kockázati tényezőjének kell tekinteni.

A vizelet maximális relatív sűrűségének csökkenése 10 18 alatt Zemnitsky-mintában, a CF (legalább 1,5 liter napi vizeletmennyiség) csökkenése mellett 60-70 ml/perc alá. és az FNR hiánya a CRF kezdeti stádiumát jelzi.

Az akut veseelégtelenség differenciáldiagnózisában a krónikus veseelégtelenséget az anamnézisben szereplő vesekárosodás, a nocturiával járó polyuria, a perzisztáló magas vérnyomás, valamint a vese méretének csökkenése jelzi az ultrahang vagy a vese röntgenfelvétele alapján.

Diagnosztika

Krónikus vesebetegségben (krónikus veseelégtelenségben) szenvedő betegek kezeléséhez különféle vizsgálatokon kell átesni. A betegeket olyan tünetek jelenlétében utalják diagnosztizálásra, mint például vérszegénység, ödéma, vizeletszag, magas vérnyomás, illetve cukorbetegeknél is kötelező szakorvosi vizsgálat szükséges.

A krónikus veseelégtelenség tüneteiben fontos szerepet játszanak a laboratóriumi vizsgálatok. Egy fontos anyag, amely meghatározza a veseproblémák jelenlétét: a kreatinin. A kreatinin meghatározása a sok rutinteszt egyike. Ezt követi a vér- és vizeletvizsgálat a vesék működésének megállapítására. Ezen információk felhasználásával kiszámítható az úgynevezett kreatinin-clearance, amely lehetővé teszi a veseműködés pontos diagnózisát, és ezáltal a szükséges kezelés előírását.

Más képalkotó módszereket is alkalmaznak a krónikus veseelégtelenség diagnosztizálására, beleértve az ultrahangot, a számítógépes tomográfiát (CT) és a radiopaque képalkotást. Ezenkívül az ilyen vizsgálatok lehetővé teszik a krónikus veseelégtelenség lefolyásának nyomon követését.

Megelőzés

Krónikus veseelégtelenség konzervatív kezelése

Konzervatív kezelési módszereket és intézkedéseket alkalmaznak I-II fokon és (a CF szintjén< 35 мл/мин.). На III-IV степенях прибегают к заместительной почечной терапии (хронический гемодиализ , перитонеальный диализ, гемосорбция, трансплантация почки).

A krónikus veseelégtelenség konzervatív kezelésének alapelvei a következők:

  • racionális étrend;
  • víz-só és sav-bázis egyensúly biztosítása;
  • a vérnyomás szabályozása, hogy ne legyen sem növekedés, sem éles csökkenés;
  • a vese anémia korrekciója;
  • a hyperparathyreosis megelőzése;
  • olyan eljárások és gyógyszerek alkalmazása, amelyek eltávolítják a nitrogéntartalmú salakokat a gyomor-bél traktusból;
  • osteodystrophia és a CRF akut fertőző szövődményeinek kezelése.

Racionális táplálkozás és a víz-só és sav-bázis egyensúly biztosítása

Az étrend megválasztását a krónikus vesebetegség mértéke határozza meg, és a napi fehérje-, nátrium- és folyadékbevitel korlátozásán alapul. Az étrendnek alacsony zsírtartalmúnak, alacsony kalóriatartalmúnak és magas kalóriatartalmúnak kell lennie (nem kevesebb, mint 2000 kcal / nap).

Malobilkova diéta (MBD)

Jelentősen javítja a CRF-ben szenvedő beteg állapotát, és lassítja a CRF progresszióját. Először is, még az azotémiás stádium előtt, CF 40 ml / perc szinten, ajánlott napi 40-60 g-ra csökkenteni a fehérjebevitelt. A krónikus veseelégtelenség I-II. szakaszában napi 30-40 g fehérjét kell fogyasztani. És csak abban az esetben, ha a CF 10-20 ml / percre csökken. és a szérum kreatininszint 0,5-0,6 mmol/l-re történő emelkedése. A kemény MBD akkor hasznos, ha a fehérje mennyiségét napi 20-25 g-ra csökkentik. Ugyanakkor a teljes kalóriatartalom döntően a szénhidrátoknak köszönhetően megmarad, és az esszenciális aminosavak helyett speciális kiegészítők javasoltak. Ezeknek a gyógyszereknek hazánkban való magas ára miatt azonban gyakrabban ajánlják a páciensnek, hogy egyen egy tojást naponta.

Az esszenciális aminosavak optimális arányához közel áll a tojás és a burgonya 1:3 arányú keveréke. A jelentős proteinuria miatt ennek a veszteségnek megfelelően növekszik az étrendben lévő fehérje mennyisége, minden 6 g vizeletfehérjére számítva egy csirke tojást. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknek azt tanácsolják, hogy a napi fehérjeszükséglet felét szójapótlókkal pótolják, és halolajat adjanak hozzá.

Az MBD hatékonyságát az urémiás mérgezés csökkenése, a dyspeptikus tünetek, a foszfátok, a karbamid, a kreatinin szintjének csökkenése, a hipoalbuminémia hiánya, a hypotransferinémia, a limfómia, a hyperkalaemia, valamint a pH-szint és a vér bikarbonátszintjének stabilitása alapján értékelik.

Az MBD ellenjavallatai:

  • a reziduális funkció éles csökkenése (CF< 5мл/мин.);
  • a CRF akut fertőző szövődményei;
  • anorexia, cachexia (testsúly< 80%);
  • kontrollálatlan (rosszindulatú) magas vérnyomás;
  • súlyos nefrotikus szindróma;
  • urémia (oliguria, pericarditis, polyneuropathia).

Azok a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek, akiknél a nephrosis szindróma extrarenális megnyilvánulása, kardiovaszkuláris elégtelenség és korrigált magas vérnyomás esetén 4-6 g sót kapnak naponta.

A kalciumban gazdag élelmiszerek (karfiol, uborka és narancslé) és lúgos ásványvizek kerülnek be az étrendbe.

A folyadék mennyiségének napi 2-3 liter diurézisnek kell megfelelnie, ami segít csökkenteni a metabolitok reabszorpcióját és kiválasztódását.

A vizeletképződés csökkenésével a folyadékbevitelt a diurézis függvényében állítják be: 300-500 ml. túllépi az előző napon kiürült vizelet mennyiségét, oligo- vagy anuria fellépése, ami a szervezet túlzott hidratációjához vezet; alkalmazzon krónikus hemodialízist.

A krónikus veseelégtelenség kezelése során az elektrolit zavarok korrekciója szükséges. Nem biztonságos a beteg életében, megsértik a kálium-anyagcserét. Hipokalémia esetén kálium-kloridot írnak fel.

A CRF-re a glomeruláris és tubuláris vesefunkció fokozatos romlása jellemző, ami a működő parenchyma visszafordíthatatlan elvesztését tükrözi. A krónikus veseelégtelenség etiológiai tényezői leggyakrabban a gyulladásos természetű krónikus progresszív vesebetegségek - krónikus glomerulonephritis, krónikus pyelonephritis stb.; vaszkuláris - magas vérnyomás, veseartéria szűkület; metabolikus - diabéteszes glomerulosclerosis, köszvény stb.

A krónikus veseelégtelenség kezdeti jelei akkor jelentkeznek, amikor az aktív nefronok tömege a kezdeti szám 50-30%-ára csökken. Az aktív nefronok tömegének további csökkenésével a vesék azon képessége, hogy fenntartsák a normál víz-elektrolitot és az ozmotikus homeosztázist, elvész.

Urémia - a veseelégtelenség súlyos formája, melynek alapja azotémia, kifejezett víz-só egyensúlyhiány és metabolikus acidózis.

azotémia- ez a vérben a fehérjeanyagcsere nitrogéntartalmú termékeinek túlzott tartalma: karbamid, ammónia, kreatinin, guanidin-származékok, húgysav stb. A vese-azotémiát a fehérjeanyagcsere nitrogéntartalmú termékeinek kiválasztásának csökkenése okozza. és oligurikusra, retenciósra és obstruktívra oszlik.

Oligurikus azotémia súlyos keringési elégtelenség, éles vérnyomásesés, sóhiány szindróma esetén figyelhető meg. Retenciós azotémia- a vese kiválasztó funkciójának elégtelensége. Obstruktív azotemia urológiai betegségekben fordul elő, amelyek akadályozzák a vizelet kiáramlását a húgyutakon keresztül.

A vese azotemia mértéke tükrözi az aktív nefronok csökkenésének mértékét, és megfelel a veseelégtelenség súlyosságának. A karbamidmérgezés jeleit elsősorban idegrendszeri betegségek (fáradtság, fejfájás, hányás, bőrviszketés, alvászavar), valamint hipotermia, vagy fordítva, hipertermia, csökkent glükóztolerancia, vérzés, fokozott sejtmembrán-permeabilitás és a szívizom káliumérzékenysége jellemzi. Az ammóniamérgezés a központi idegrendszer depressziójának tüneteivel nyilvánul meg, súlyos esetekben kóma alakul ki. A kreatinin koncentrációjának növekedésével a vérben szédülés, gyengeség, depresszió és számos gyomor-bélrendszeri rendellenesség jelentkezik. A guanidinekkel való mérgezés hozzájárul a neuropátia kialakulásához, a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának fekélyesedését, étvágytalanságot, megzavarja a kalcium és a vas szállítását a bélben, és gátolja a hemoglobin szintézisét. A húgysav felhalmozódása a szervezetben sólerakódásokhoz vezet a szövetekben, ami gyulladásos-szklerotikus elváltozásokkal, másodlagos köszvény és urémiás pericarditis tüneteivel jár.

Krónikus urémiában a nitrogéntartalmú salakanyagok felszabadulásának helyein a gyulladás jelei vannak: a gége, a garat, a gyomor-bél traktusban karbamidkristályok („urémiás por”) felhalmozódása található a bőrön.

Az extrarenális azotemia a nitrogéntartalmú anyagok túlzott termelődésétől függ. Patológiás folyamatokban figyelhető meg, amelyeket a fehérje katabolizmus növekedése kísér - cachexia, leukémia, kiterjedt károsodás, magas bélelzáródás és terhes nők fékezhetetlen hányása.

Metabolikus acidózis alakul ki a vizeletben lévő bikarbonát súlyos vesztesége miatt. Az urémiában a vízvisszatartás oliguriával vagy anuriával, valamint a szervezet nátriumtartalmának növekedésével jár.

Az urémia klinikai és patofiziológiai képe a központi idegrendszer, valamint más rendszerek különböző másodlagos rendellenességeiből áll: szív- és érrendszeri, légzőszervi, emésztőrendszeri, humorális, hematopoietikus, immunrendszeri.

A krónikus veseelégtelenség klinikai lefolyása során négy fejlődési szakaszt különböztetnek meg: rejtett; kompenzált; szakaszos és terminális.

A látens, a kompenzált és az intermittáló szakaszok konzervatív krónikus veseelégtelenség stádiumában, mivel lehetséges a homeosztázis konzervatív korrekciója. Ebben a szakaszban a glomeruláris szűrés csökkenése nem éri el a küszöbértéket - 10 ml / perc, így a diurézis megmarad, és a vér nátrium-, klór-, magnézium- és káliumtartalma a normál tartományon belül ingadozik. A konzervatív szakasz akár több évig is eltarthat. A beteg állapota lehetővé teszi a munkát, ha nem növeli a terhelést, nem szegi meg az étrendet, nem korlátozza az elfogyasztott folyadék mennyiségét.

Az aktív nefronok tömegének további csökkenésével és a glomeruláris filtráció 10 ml / perc alá csökkenésével a páciens testének belső környezetében visszafordíthatatlan változások következnek be, és a krónikus veseelégtelenség terminális stádiuma következik be. Ezt a szakaszt az oliguria fokozatos, progresszív kialakulása, az azotémia, az acidózis és a hiperhidráció fokozódása jellemzi. Vannak hyponatraemia, hypochloraemia, hypermagnesemia. A terminális szakasz több héttől több hónapig tart.

A CRF első három szakaszában a betegek gyakran hosszú ideig fenntartják a kielégítő egészségi állapotot és teljesítőképességet, annak ellenére, hogy a veseműködés jelentősen csökken, és az azotémiák száma viszonylag magas.

NÁL NÉL első, vagy rejtett, szakasz A CRF-betegek nem panaszkodhatnak. A diurézis ebben a szakaszban a normál tartományon belül van. Ezért a krónikus veseelégtelenség látens stádiumának felismerése csak a vesék korszerű vizsgálati módszereinek segítségével lehetséges, amelyek lehetővé teszik ozmoregulációs és ionoregulációs funkcióik, glomeruláris szűrési sebességük és sav-bázis állapotuk felmérését.

A krónikus veseelégtelenség látens stádiumában a vizelet sűrűségének csökkenése kimutatható még akkor is, ha a kreatinin-clearance és a vérszérum normális elektrolitkoncentrációja megmarad. A Zimnitsky-teszt diagnosztikus értéke a CRF ezen szakaszában növekszik, ha a folyadékbevitel korlátozásával (vízmegvonás) történik. A vízmegvonást jellemzően 18 órán át (Fischberg-teszt), valamint 36 órán keresztül (Volgard-teszt) alkalmazzák. A Fishberg-tesztnél a vizelet relatív sűrűségének általában legalább 1022-nek, a Volgard-tesztnél pedig 1028-nak kell lennie. Ezeknek az értékeknek a csökkenését a kreatinin-clearance fenntartása mellett a vizelet jelenlétének közvetlen jelzésének kell tekinteni. a krónikus veseelégtelenség látens stádiuma.

A CRF kimutatásához elengedhetetlen a glomeruláris filtrációs ráta meghatározása, amelyet minden vesebetegségben szenvedő betegnél el kell végezni. A glomeruláris filtrációs sebesség a glomerulus kapillárisaiból a tubulusokba időegység alatt áthaladó folyadék mennyisége. A krónikus veseelégtelenség látens stádiumában a kreatin-clearance enyhén, 59-45 ml / percre csökken. A glomeruláris szűrés csökkenésével arányosan nő a kreatinin koncentrációja a vérszérumban, ami a krónikus veseelégtelenség látens szakaszában elérheti a 0,18 mmol / l-t. A vér karbamidszintje a krónikus veseelégtelenség ezen szakaszában 8,32-8,8 mmol / l.

Ban ben második, vagy kompenzált, színpad A CRF-betegeknél gyakran alakul ki aszténia, túlnyomórészt fáradtsággal és különféle vegetatív rendellenességekkel. Dyspeptikus tünetek figyelhetők meg - étvágytalanság, kellemetlen érzés az epigasztrikus régióban, kellemetlen utóíz és szájszárazság. A CRF ezen stádiumának leggyakoribb és korai klinikai tünetei a mérsékelt polyuria és nocturia. A hipoplasztikus anaemia meglehetősen korán kialakul, ami a vesékben az eritropoetin termelésének csökkenésével jár. A hemoglobinszint 83-100 g/l között ingadozik. A vérszegénység mellett mérsékelt leukocitózist, limfopeniát és thrombocytopeniát észlelnek, ami hozzájárul a vérzés megjelenéséhez ezekben a betegekben.

A krónikus veseelégtelenség második szakaszában a vér ozmolaritása növekedni kezd, és a vizelet ozmolaritása csökken. A vizelet relatív sűrűségének csökkenése a Zimnitsky-tesztben a kreatinin-clearance csökkenésével kombinálódik. A maximális és minimális vizeletsűrűség közötti különbség 8 alá csökken (hipoizoszténuria), a kreatinin-clearance alapján számított glomeruláris filtrációs ráta pedig 30-40 ml/perc. Mérsékelten emelkedik a kálium koncentrációja a vérszérumban és csökken a kalcium. A szérum kreatinin a CRF ezen szakaszában eléri a 0,2-0,28 mmol / l-t, és a vér karbamidszintje - 8,8-10,0 mmol / l.

NÁL NÉL harmadik, vagy szakaszos, színpadi A CRF olyan humorális rendellenességek kombinációja, amelyek súlyos azotemiás mérgezés és metabolikus acidózis tüneteit okozzák - általános gyengeség, rossz közérzet, fáradtság, csökkent teljesítmény, fejfájás és alvászavar. A gasztrointesztinális traktus legjellemzőbb megnyilvánulásai a CRF ezen szakaszában a kellemetlen szájíz, szomjúság, hányinger, hányás, csuklás, gyomorégés, szájgyulladás, ammónia lehelet. Megfigyelhető a bőr sápadtsága, szárazsága és petyhüdtsége. Az izmok elveszítik tónusukat, finoman rángatóznak, az ujjak és a kezek remegése jelenik meg. A vérszegénység és a leukocitózis növekvő jelei. Az erősen áramló másodlagos artériás magas vérnyomás szív- és agyi rendellenességekhez vezet.

A Zimnitsky-teszt során hipo- és izosztenuriát mutatnak ki. A glomeruláris filtrációs sebesség 20-30 ml/perc. A szérum kreatinin eléri a 0,3-0,6 mmol / l-t, a karbamid pedig a 10,1-et

19,0 mmol/l. Van hyperkalemia, hypocalcaemia és hyponatraemia. Enyhe metabolikus acidózis alakul ki.

Negyedik, vagy terminális (urémiás) szakasz A CRF-nek 4 periódusa van, és a disztrófia, anémia, az artériás magas vérnyomás és a szívelégtelenség tüneteinek növekedése jellemzi.

A krónikus veseelégtelenség 1. periódusában a klinikai képet az asthenia és az encephalopathia jelei uralják. A betegek jellemző panaszai a súlyos általános gyengeség és fáradtság, a figyelem, a memória, az alvási ritmus és az artériás magas vérnyomás. A glomeruláris filtrációs sebesség 10-15 ml/percre csökken. A szérum kreatinin 1,0 mmol / l-re, a karbamid - 25-35 mmol / l-re emelkedett. Mérsékelt metabolikus acidózis figyelhető meg.

A CRF terminális szakaszának második periódusában az encephalopathia és az asthenia súlyosabb megnyilvánulásai figyelhetők meg - fokozódik a gyengeség és a fáradtság, az érzelmi labilitás, a letargia, a nem megfelelő viselkedés, a mentális zavarok, az izomgyengeség fokozódik, az elektrolit-rendellenességekkel kapcsolatos izomrángások jelennek meg. Az "urémiás toxinok" késleltetésével olyan tünetek jelentkeznek, mint a viszketés, paresztézia és vérzés. Dyspeptikus szindróma émelygéssel, hányással, étvágytalansággal az ételtől való idegenkedésig, hasmenés (ritkábban székrekedés), szájgyulladás és glossitis alakul ki. A hányás súlyos kiszáradáshoz és súlyos elektroliteltolódásokhoz vezethet. Urémiás polyneuropathia jellegzetes hiper- és paresztéziában nyilvánul meg bőrégés, kúszó érzés vagy bőrbizsergés formájában.

A krónikus veseelégtelenség terminális stádiumának 2. periódusában oliguria és anuria alakul ki. Késés van a testfolyadékban. Az azotemia és a metabolikus acidózis fokozódik, a kardiovaszkuláris és egyéb rendszerekben kifejezett változások figyelhetők meg. A szívizom disztrófiát klinikailag a szívelégtelenség tünetei - légszomj, tachycardia, valamint a szív méretének növekedése, tompa szívhangok és aritmia - mutatják. Az artériás magas vérnyomás eléri a 200/130 Hgmm-t. Művészet. A betegek légzőszerveinek ebben a szakaszában történő vizsgálatakor a tüdő hiperhidrációjának jeleit találják, amelyek radiológiailag a tüdőmintázat növekedésében, a tüdőgyökerek felhőszerű beszűrődésének megjelenésében nyilvánulnak meg. A retina károsodása (retinopátia) látáskárosodáshoz, akár teljes vaksághoz vezethet.

A 2. periódusban a keringési zavarokkal járó szívelégtelenség még súlyosabb jelei a vérkeringés nagy és kis köreiben egyaránt megtalálhatók.

A krónikus veseelégtelenség terminális szakaszának 3. periódusában súlyos urémia alakul ki. A karbamid tartalma a vérszérumban eléri a 60 mmol / l-t és afelettit. Kompenzálatlan metabolikus acidózis, hyperkalaemia, hypocalcaemia és hyponatraemia fordul elő. Az állapot súlyosságának további fokozásával a betegek adynámiát és asthenia-t alakítanak ki, amelyet egyes esetekben különböző mértékű kábítás vált fel, egészen urémiás kómáig, más esetekben pszichózis, hallucinációk, delírium és görcsrohamok kialakulása. Fájdalmak vannak a csontokban és az ízületekben, a csontok törékenysége figyelhető meg. A beteg arca puffadt, szürkéssárga színű, a bőrön a gyötrő bőrviszketés miatti karcolás nyomai láthatók, a szőr fénytelen, törékeny. A különböző szervek és szövetek disztrófiás változásai gyorsan fokozódnak, hipotermia alakul ki. A beteg hangja rekedt lesz, a légzés zajos. A szájból intenzív ammónia szaga van. Aphthous stomatitis alakul ki, a hányás gyakran ismétlődik, gyakran hasmenéssel kombinálva. A széklet büdös, sötét színű.

A gyomor-bél traktus részéről ebben az időszakban gyakran figyelhetők meg akut tünetekkel járó gastroduodenális eróziók, fekélyek, melyeket vérzés bonyolíthat, hasnyálmirigy-gyulladás és urémiás vastagbélgyulladás alakul ki. Az urémiás polyserositis szerves részeként ebben az időszakban a betegek urémiás peritonitist vagy pericarditist alakítanak ki. Ez utóbbi súlyos retrosternalis fájdalomban és légszomjban nyilvánul meg. A jellegzetes szívburok súrlódása leginkább a szegycsont alsó harmadában hallható. A tüdő hiperhidrációja ebben az időszakban a tüdőödéma képében nyilvánul meg. Súlyos szív- és érrendszeri és légzési elégtelenség, a máj és más belső szervek súlyos disztrófiája figyelhető meg.

A veseelégtelenség legsúlyosabb szövődménye az urémiás kóma, amelyet mély eszméletvesztés, külső ingerekre adott reflexek hiánya és a szervezet létfontosságú funkcióinak zavara jellemez. Az urémiás kóma fokozatosan alakul ki. Éles általános gyengeség, fejfájás, gyötrelmes hányinger és időszakos hányás (esetleg vérkeverékkel), bőrviszketés, álmatlanság, homályos látás, nyugtalanság előzi meg, amit aztán apátia, álmosság és aluszékonyság vált fel. Az urémiás kómában szenvedő betegek bőre sápadt, száraz, karcolásos nyomokkal. Az arc feldagadt. A szájból és a bőrből karbamid szaga van. A légzés kezdetben mély és zajos (Kussmaul típus), majd sekély és szabálytalan (Chane-Stokes típus). Fibrilláris izomrángások lépnek fel. Az artériás nyomás jelentősen megnő. Gyakran hallható a szívburok súrlódása. A testhőmérséklet csökken. Az általános vérvizsgálat során vérszegénységet, felgyorsult ESR-t, leukocitózist, a biokémiai vérvizsgálatban pedig a karbamid és a kreatinin szintjének jelentős növekedését észlelik. Van oligo- vagy anuria, hypoisostenuria, metabolikus acidózis.

Kezelés krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek kilátásai korlátozottak és nagy nehézségekbe ütközik. Ezért különösen fontos az alapbetegségek kezelése és a krónikus veseelégtelenség szisztematikus megelőzése. Ez magában foglalja az általános kezelési rendet, a racionális étrendet, az artériás magas vérnyomás, fertőzések, húgyúti elzáródások kezelését, a diabetes mellitus, köszvény, szisztémás kötőszöveti betegségek stb. megfelelő specifikus kezelését. Nagyon hatékony vérnyomáscsökkentő gyógyszereket alkalmaznak; méregtelenítés; antibakteriális gyógyszerek a mikroorganizmusok érzékenységének kiválasztásával; patogenetikai terápia glükokortikoszteroidokkal, immunszuppresszánsokkal, deszenzitizáló szerekkel glomerulonephritis, vesekárosodás szisztémás kötőszöveti betegségekben; valamint vizelethajtók, anabolikus szteroidok, a vese mikrokeringését javító szerek, vitaminok és egyéb tüneti célra használt gyógyszerek.

Különös figyelmet fordítanak a diétára, amely a terminális urémiában szenvedő betegeknél alacsony fehérjetartalmú (az állati fehérje tartalma napi 20-40 g-ra csökken), valamint a károsodott víz-elektrolit anyagcsere korrekciójára.

A végstádiumú vesebetegség legígéretesebb kezelése a krónikus hemodialízis („mesterséges vese”). A nitrogénanyagcsere-termékek (karbamid, húgysav, kreatinin), elektrolitok és egyéb anyagok, amelyek az urémia során a vérben maradnak, diffúzión alapul a vérből egy félig áteresztő membránon keresztül.

A hemodialízis fő indikációja a kreatininszint 0,5-0,6 mmol / l-re történő emelkedése. Néha a hemodialízist hemoperfúzióval vagy hemofiltrációval kombinálják, ami hatékonyabb, mint az egyes eljárások külön-külön. A hemoperfúzió a mérgező anyagok eltávolítása a vérből aktív szén oszlopon való átvezetéssel. A hemofiltráció egy olyan módszer, amely a vér folyékony részének féligáteresztő membránon keresztül történő ultraszűrésén alapul, majd az ultrafiltrátum teljes vagy részleges cseréjét Ringer-oldattal.

A CRF kezelésének egyik ígéretes módszere a veseátültetés. Az immunológiai eredmények, a citotoxikus gyógyszerek klinikai gyakorlatba történő bevezetése és a röntgen-besugárzás, amelyek elnyomják a transzplantátum kilökődésének immunológiai reakcióját, jelentősen javították az ilyen betegek vesetranszplantációjának eredményeit. Az ilyen műveleteknek azonban számos ellenjavallata van.

A hemodialízis és a vesetranszplantáció mellett a peritoneális dialízist krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek kezelésében alkalmazzák, azon a tényen alapulva, hogy a hasüreget bélelő mezoteliális sejtek féligáteresztő membránként képesek átadni a vérben lévő különféle anyagokat.

A krónikus veseelégtelenség (CRF) egy olyan rendellenesség, amely különféle körülmények között fordul elő, és gyakran súlyos következményekkel jár az emberi egészségre, sőt az életre is.

E betegség miatt a vesék valójában nem látják el alapvető funkcióikat, amelyek támogatják a szervezet egészének munkáját. CRF - mi ez az orvostudományban, hányan élnek vele, tovább fogjuk tudni.

A patológia lényege

A veseelégtelenség nem feltétlenül a vesék vagy a húgyúti rendszer betegsége. A test különféle patológiái, például a cukorbetegség miatt a vesék szerkezeti összetevőinek halála. A vesék pedig a kiválasztásért és a szűrésért felelősek.

A betegség akut formájában a veseműködés elégtelensége gyorsan, a lefolyás során - lassan, fokozatosan, esetenként több hónapon keresztül, de folyamatos progresszióra hajlamos. azt visszafordíthatatlan rendellenesség.

A krónikus veseelégtelenség nem jelentkezik hirtelen. Betegségek következménye megtámadja a nefronokat(a húgyúti rendszer egyik eleme, amely a vesék "összetételének" része):

  • autoimmun betegség;
  • Glomerulonephritis;
  • Mindkét típusú diabetes mellitus;
  • Májzsugorodás.

Ennek vagy annak a gyulladásos folyamatnak az eredményeként a nefronok fokozatos halála következik be. Kezdetben ezek szklerotikus változások, hónapok, néha évek telnek el, nőnek. Végül a vese leáll ellátják létfontosságú funkcióikat.

A nefronok akár 50 százalékának károsodása is észrevétlen maradhat az ember számára. És csak akkor, ha az olyan mutatók, mint a kreatinin és a karbamid elkezdenek megváltozni, és a szervezet késlelteti őket, krónikus veseelégtelenség kezd kialakulni.

A CRF elkerülése érdekében évente egyszer vizsgálatot kell végezni és orvoshoz kell fordulni.

Az ICD-ben a krónikus veseelégtelenség az "urogenitális rendszer betegségei" osztályba tartozik kód N18.9. A kezelést nefrológus végzi.

A krónikus veseelégtelenség okai felnőtteknél és gyermekeknél

A betegség számos olyan betegségen alapul, amelyek az emberi testet különböző életszakaszokban érintik: a vesék veleszületett patológiái, köszvény, cukorbetegség, anyagcsere-problémák, vesék, lupus erythematosus és mások. Provokáló tényező lehet a krónikus mérgezés bármilyen anyaggal.

Krónikus veseelégtelenség szindróma - veszélyes állapot a terhesség alatt. Ezért még a baba tervezésének szakaszában is fontos, hogy orvoshoz forduljon és vizsgálatot végezzen. Ha egy nő már szenved a betegség krónikus formájától, akkor a szakembernek fel kell mérnie a magzat viselésének minden kockázatát és lehetőségét.

Vannak helyzetek, amikor a CRF túl súlyos formájával egy nőnek meg kellett tennie abortusz mert az életét fenyegette.

Terhes nők veseelégtelenségéhez vezető provokáló tényezők:

  • pyelonephritis;
  • Urolithiasis betegség;
  • Cisztitis és egyéb húgyúti betegségek.

Hogyan befolyásolja a cystitis a terhesség lefolyását, olvassa el cikkünket.

Különösen alattomos a pyelonephritis, amely helyzetben lévő nőknél fordul elő, mivel hasonlíthat a toxikózis megnyilvánulásaira. Egyes esetekben lehetetlen meghatározni, hogy a pyelonephritis miért fordult elő terhes nőknél.

Ha a beteget és a magzatot érintő kockázatok minimálisak, és elviselhető, az orvos a fizikai aktivitás teljes korlátozását és a legkisebb súlyosbodás esetén ágynyugalmat ír elő. Speciális, gyógyszeres kezelés, kórházi tartózkodás segít csökkenteni a CKD tüneteités szüljön egy babát.

Érdemes megjegyezni, hogy egyértelmű jelek vannak a terhesség megszakítására CRF-ben szenvedő nőknél - a vér kreatininszintjének emelkedése 200 µmol/l-ig és felette.

A terhesség tervezése tilos, ha a vérben 190 μmol / l kreatinin indexet észlelnek.

A tény az, hogy minél magasabb ez a mutató, annál valószínűbb preeclampsia kialakulása. És ez valós veszélyt jelent egy nő életére: lehetséges stroke, akut veseelégtelenség.

Krónikus veseelégtelenség esetén kockázatok vannak a magzatra nézve: koraszülés, csecsemő intenzív ellátása.

Évente CKD kerül forgalomba 5-10 gyerek a millióból. A betegség okai veleszületett betegségek, például pyelonephritis és különféle nephropathiák, hydronephrosis, policisztás vesebetegség, vagy szerzett betegségek, például diabetes mellitus kialakulása.

A gyermeknek vérszegénysége, fáradtsága, fejfájása, fejlődési lemaradása, szomjúsága stb.

Iskoláskorban 14 éves korig a gyermek növekedése és fejlődése fokozódik, ami nem kedvez a krónikus veseelégtelenség kialakulásának. A vesék nem nőnek a testtel, az anyagcsere zavart, a húgyúti rendszer állapota romlik. Ebben az esetben magas a halálozási kockázat.

Ma megfelelően kiválasztott terápiával a CRF-ben szenvedő gyermekek életképesek 25 évig főleg ha 14 éves kor előtt kezdték.

A betegség tünetei és jelei

Megjelenésének legelején a krónikus veseelégtelenség semmilyen módon nem nyilvánulhat meg. Amint már említettük, a tünetek csak akkor jelennek meg akár 50%-os károsodás a veseműködésben. A patológia kialakulásával a beteg gyengeséget, fáradtságot, álmosságot érez. A következő tünetek jelentkezhetnek:

  1. Gyakori vizelés, különösen éjszaka. A vizeletkibocsátás megsértése miatt a szervezet kiszáradása alakulhat ki;
  2. Hányinger hányásos rohamokkal;
  3. Szomjúság és szájszárazság érzése;
  4. Puffadás, sajgó fájdalom;
  5. Hasmenés;
  6. orrvérzés;
  7. Gyakori ARVI és megfázás;
  8. Anémia.

A betegség késői szakaszában a beteg fulladásos rohamokban szenved, és akár eszméletét is elveszítheti. Minden tünet lassan fejlődik ki.

Osztályozás

A betegség széles körben elterjedt az egész világon. A statisztikák szerint megbetegszik 60-300 ember egymillió lakosra évente. Intenzív kezelés mellett a túlélési arány 50 százalék feletti. A szakemberek különböző módon osztályozzák a CKD-t. Például:


Mindegyik szakasznak és besorolásnak megvannak a maga egyértelmű megnyilvánulásai, amelyeket csak orvos értékelhet.

Szövődmények krónikus veseelégtelenségben

A krónikus veseelégtelenség sok esetben önmagában is hosszú távú emberi betegségek következménye. A közvetlenül a krónikus veseelégtelenségből eredő szövődmények általában már a betegség súlyos szakaszaiban jelentkeznek. A leggyakoribb szövődmények a szívelégtelenség, szívroham, súlyos magas vérnyomás.

Befolyásolja a CKD és a központi idegrendszer aktivitása. Ezután a beteget görcsök fenyegetik, idegi rendellenességek kialakulása egészen a demenciáig.

A dialízis formájában végzett terápia során a trombózis sem ritka. De a legveszélyesebb szövődmény az vese nekrózis.

A beteg kómába eshet, aminek következtében gyakran jön végzetes kimenetel.

Terminal színpadi klinika

A terminális szakasz a krónikus veseelégtelenség kialakulásának utolsó szakasza. Ez a legsúlyosabb, és sajnos gyógyíthatatlan. Azt jelenti az egyik vagy mindkét vese normális működésének teljes kudarca.

A glomeruláris filtrációs ráta (GFR) a folyamatban lévő terápia ellenére minimális értékre csökken. Erős urémia van, vagyis a szervezet tulajdonképpen saját "hulladékával" mérgezi magát.

Ez az állapot a szív- és érrendszeri károsodás kialakulásához vezet. A továbbfejlesztett dialízisterápia, ahogy mondani szokás, egyszerre gyógyít és megbénít. Fenntartja az életfunkciókat, de súlyos magas vérnyomáshoz, súlyos vérszegénységhez és trombózishoz vezethet.

A gyomor-bél traktus funkciói súlyosan érintettek. Leggyakrabban a beteg meghal előrehaladott szívbetegség miatt.

Fogyatékosság krónikus veseelégtelenségben

A krónikus veseelégtelenségben szenvedő rokkantság megszerzéséhez orvosi bizottságon kell átmennie.

A beteg azonban épnek minősül, ha krónikus veseelégtelensége látens vagy kezdeti stádiumban van, ki tudja szolgálni magát, kisebb belső szervi elváltozásai, ki nem nyilvánított tünetei vannak. Az ilyen betegeket könnyű munkára helyezik át és adjon meg 3 fogyatékossági csoportot.

Második csoport fogyatékosság határozza meg a terminális szakaszában a betegség és jelentős megsértése a belső szerveket. De a mindennapi életben való munkavégzés és önkiszolgáló képesség megmarad.

És első csoport veseátültetés során olyan személynek adják, akinek a betegség súlyos terminális stádiuma, súlyos szervezetkárosodása van. A mindennapi életben az ilyen betegeknek szüksége van egy másik személy segítségére.

A fogyatékosság nyilvántartásba vételéhez a betegnek orvoshoz kell fordulnia a vizsgálatok és vizsgálatok összes eredményével kapcsolatban, beleértve a biokémiai vérképet, a csontrendszer röntgenfelvételét, a vesék ultrahangját és a kezelőorvos következtetését. Ezekkel a dokumentumokkal egy személy a bizottsághoz megy.

A rokkantsági csoport meghatározása után a beteget könnyű munkára, az engedélyezett szakmák valamelyikére történő átképzésre bízzák. Vagy a terminális szakaszban meghatározzák a megfelelő otthoni gondozást és fenntartó terápiás vagy rehabilitációs program készül.

Ne feledje, hogy a veseelégtelenség leggyakrabban különböző típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél alakul ki, akik magas vérnyomásban vagy urolithiasisban szenvednek.

Mi a veseelégtelenség - lásd az "Egészségügyi TV" című műsort:

A krónikus veseelégtelenség (CRF) a homeosztázis megsértése, amelyet a vesék aktív nefronjai (MDN) tömegének visszafordíthatatlan csökkenése okoz. Minden progresszív vesebetegségben előfordul, és több tünetegyüttesben nyilvánul meg, ami tükrözi a páciens szinte minden szervének és rendszerének részvételét ebben a folyamatban.

A vesék tevékenysége biztosítja: 1) a testnedvek térfogatának fenntartását, valamint a bennük lévő ionok és ozmotikusan aktív anyagok megfelelő mennyiségének fenntartását; 2) a sav-bázis egyensúly fenntartása; 3) endogén metabolitok és exogén módon beadott anyagok kiválasztása; 4) számos biológiailag aktív anyag (renin, prosztaglandinok, a D3-vitamin aktív metabolitjai, natriuretikus peptid urodilatin stb.) szintézise; 5) fehérjék, lipidek, szénhidrátok anyagcseréje. E funkciók megsértése különféle klinikai tünetekkel jár, amelyek a vesefunkció csökkenésével fokozódnak. A vesék nagy kompenzációs képességekkel rendelkeznek, csak a jelentős, 60-70%-ot megközelítő MDN elvesztését kezdik kísérni a CRF klinikai tünetei. A CRF előrehaladott tünete, az úgynevezett urémia vagy végstádiumú vesebetegség (ESRD), akkor fordul elő, amikor a megőrzött nefronpopuláció mérete megközelíti a 10%-ot.

A CRF leggyakoribb okai a glomerulonephritis, pyelonephritis és más interstitialis nephritis, a diabéteszes nephropathia (ez utóbbi egyes országokban, különösen az USA-ban, a hemodialízis kezelést igénylő ESRD egyik első oka). Ugyanakkor egyre gyakrabban kell megküzdenünk krónikus veseelégtelenséggel, amely köszvényben, rheumatoid arthritisben, SLE-s nephropathiában és szisztémás vasculitisben, iatrogén nephropathiában stb. A fejlett országok lakosságának elöregedésével összefüggésben a CRF kiváltó okai között egyre fontosabbá válnak az angiogén nephrosclerosis (hipertóniás, atheroscleroticus) és a húgyúti elzáródással járó urológiai betegségek (prosztata hipertrófia, daganatok, kövek).

A krónikus veseelégtelenség előfordulási gyakoriságára vonatkozó adatok igen ellentmondásosak, amit a probléma populációs elemzésének sokféle lehetőségével magyaráznak. Adataink szerint egy jól megvizsgált moszkvai lakosságnál ez 0,35%, míg a krónikus veseelégtelenség eseteinek közel 90%-a idősek és időskorúak körében fordult elő. Határozottabb adatok az ESRD gyakoriságáról. Átlagosan 100-250 esetre becsülhető egymillió lakosonként. Az Európai Veseszövetség (ERA-EDTA) regisztere (1998) szerint a hemodialízis-pótló kezelést igénylő ESRD előfordulási gyakorisága a nyugat-európai országokban 1995-ben a hollandiai 82 eset/millió lakostól a németországi 163 esetig terjedt (átlagosan 91 eset/perc). milliós lakosság). Az Egyesült Államokban ez a szám 211 ember/millió volt – 1992-es adatok. Ugyanakkor az utóbbi években nyilvánvalóan megnőtt a krónikus veseelégtelenség és az ESRD gyakorisága, különösen a fejlett országokban. Ez a tény ezen országok lakosságának észrevehető öregedésével függ össze - az idősek és az idős emberek, mind a vesék involucionális változásai miatt, amelyek jelentősen csökkentik funkcionális tartalékukat, mind pedig a szenilis patológia multimorbiditása miatt, köztük a vese. A károsodás meglehetősen gyakori, és a fő csoportot alkotja mind a CKD-ben, mind az ESRD-ben szenvedő betegek körében. Ugyanezen nyilvántartás szerint a 60 év felettiek aránya például Franciaországban 58%, Olaszországban pedig 61%.

A CRF kialakulásához vezető etiológiai tényezők különbségei ellenére az előrehaladott CRF-ben a vesék morfológiai változásai meglehetősen hasonlóak, és a glomerulosclerosis, a tubulo-interstitialis fibrózis, az intrarenális artériák és arteriolák szklerózisa, valamint a fennmaradó arteriolák hipertrófiája jellemzi őket. nefronok. A kezdeti vesekárosodás morfológiai sajátossága ebben az esetben elveszik. A CRF-re jellemző intraglomeruláris hemodinamika változásait a glomerulus afferens arteriolája és / vagy az efferens arteriola tónusának csökkenése miatti magas vérnyomás, valamint a funkcionális vesetartalék elvesztésével járó hiperfiltráció jellemzi. A funkcionális változásokat glomeruláris hipertrófia kíséri, amelynek súlyossága nyilvánvalóan befolyásolja a CRF további progressziójának sebességét.

A krónikus veseelégtelenség patogenezise

Az MDN fokozatos csökkenése és/vagy a glomeruláris filtráció (CF) csökkenése minden külön-külön működő nefronban néhány (több mint 200 ismert már ismert) felhalmozódásával és más biológiailag aktív anyagok hiányával jár. Az anyagcsere-folyamatok gátlóinak és stimulátorainak ebből adódó aránytalansága az egész szervezet szintjén szabályozási egyensúlyhiányhoz vezet, ami nagyon összetett és kevéssé vizsgált.

Az ezekhez a feltételekhez való alkalmazkodás, mind a vese szintjén, mind a test szintjén számos "ördögi kört" zár be, ami végső soron az összes emberi szerv és rendszer vereségéhez vezet. A CRF lényegét az ebben az állapotban rejlő sokféle biokémiai, metabolikus és patofiziológiai anomáliák kumulatív hatásában kell látni.

Mindazonáltal a fehérjék és aminosavak metabolizmusának egyes termékeivel, különösen a guanidinvegyületekkel (metil- és dimetil-guanidin, kreatin, kreatinin, guanidinoborostyánkősav) a CRF olyan tünetei társulhatnak, mint a rossz közérzet, étvágytalanság, hányinger, hányás, fejfájás. bizonyos fokú toleranciával.fájdalom; a metilguanidin felhalmozódásával - hipertrigliceridémia és a kalcium felszívódásának károsodása a bélben; a guanidinoborostyánkősav felhalmozódásával - a hemosztázis vérlemezke-kapcsolatának funkcionális rendellenességei.

Nagyobb molekulatömegű nitrogéntartalmú anyagokkal, úgynevezett közepes molekulákkal (300-3500 molekulatömeggel), beleértve számos polipeptid hormont, különösen inzulint, glukagont, mellékpajzsmirigy hormont (PTH), növekedési hormont , luteinizáló hormon, prolaktin, összekapcsolják a betegek csontvelőjében lévő eritroid sejtek számára és a vas hemoglobinba való beépülésére gyakorolt ​​hatást, a polyneuropathia kialakulását, a lipid- és szénhidrátanyagcserére, valamint az immunitásra gyakorolt ​​hatást. A különféle biológiailag aktív anyagok azonban eltérő toxikus hatást fejtenek ki. Ez utóbbi jobban látható a PTH-ban, amely a csontokból történő kalcium mobilizációval és az osteodystrophia kialakulásával együtt felelős a trigliceridémia és az atherosclerosis felgyorsulásáért, a polyneuropathiáért, az impotenciáért és az urémia néhány egyéb megnyilvánulásáért, ami közelebb áll az "univerzális urémiás toxin" fogalmához. A közepes molekulák azonban nem csak az urémiában, hanem számos más súlyos betegségben (sokk, kóma, szívinfarktus, agyhártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás stb.) szenvedő betegek vérében halmozódnak fel, ami inkább a beteg állapotának súlyosságát, ill. szervi (többszervi) elégtelenség, valódi jelentőségük a CKD patogenezisében továbbra is vitatott.

A vesék funkcionális állapotának fokozatos romlása következtében mind az extracelluláris környezet, mind a sejtek állapota a kölcsönhatásaikkal egyre jelentősebben változik (például a peptid-inzulin komplexek képződése blokkolja a specifikus celluláris inzulinreceptorokat, és ezáltal megzavarja a glükóz felhasználását), és a szervezet egészét.

A transzmembrán folyadék és az ionáramlás megsértése krónikus veseelégtelenségben az intracelluláris nátriumtartalom növekedésével, az intracelluláris káliumtartalom csökkenésével, a sejtek ozmotikusan kiváltott túlhidratációjával és a transzcelluláris elektromos potenciál csökkenésével jár. Csökken az ATPáz aktivitása, különösen az eritrocitákban és az agysejtekben. Jelentősen megváltozik a vörösvértestek, leukociták, vérlemezkék, vázizomsejtek funkcionális képessége, ami könnyen összefüggésbe hozható az urémiára oly jellemző vérszegénységgel, fertőzésekre, vérzésekre, myopathiákra stb.

A vesék képtelensége biztosítani a víz- és elektrolit-egyensúlyt a felesleges víz és nátrium felhalmozódásához vezet a szervezetben, teljes túlhidratációhoz és artériás magas vérnyomáshoz. Bizonyíték van arra, hogy már a glomeruláris filtráció csökkenésének kezdetekor egyértelmű tendencia van a vérnyomás emelkedésére, a hipertrófia kialakulására és a bal kamra diasztolés diszfunkciójára.

A korán kialakuló hyperinsulinizmus, másodlagos hyperparathyreosis és a vér lipidprofiljának változása hajlamosít az ilyen betegeknél magas aterogén indexű metabolikus poliszindrómák kialakulására.

A CKD és az ESRD klinikai megnyilvánulásai

1. A víz-elektrolit egyensúly és a sav-bázis egyensúly megsértése. A vesék legalapvetőbb funkciója, a megfelelő vízkiválasztás képessége a legkorábban kezd megsérülni. Ennek oka a vizelet koncentráló képességének megsértése, mivel a vizelet ozmolaritása közeledik a vérplazma ozmolaritásához. Az izostenuria állapot elérésekor a megfelelő mennyiségű ozmotikus metabolit kiválasztásához (naponta kb. 600 mosm/kg víz képződik) a veséknek legalább 2 liter obligát vizet kell kiválasztani, ami kényszerű poliuriához vezet. a CRF egyik legkorábbi tünete. Ugyanakkor a vizeletkibocsátás ingadozási tartománya a határértékre szűkül, és a páciens ivási rendjének éles megváltoztatása a szervezet gyors kiszáradásához és ugyanolyan gyors túlhidratálásához vezethet. Mindkettő számos szív- és érrendszeri rendellenességet és elektrolit-egyensúlyzavart okozhat, különösen veszélyes az idősekre és a szenilisekre.

A nátrium, kálium és magnézium egyensúlya viszonylag megfelelően fennmarad a krónikus veseelégtelenség végstádiumáig (amíg a CF 15 ml/perc alá csökken), ezután a vesék képtelenek reagálni a táplálékfelvétel éles ingadozásaira. Az étrendi nátrium hiánya, valamint a diuretikumok túlzott használata könnyen negatív egyensúlyhoz, az extracelluláris folyadék mennyiségének növekedéséhez, a CF sebességének csökkenéséhez és az azotemia gyors növekedéséhez vezet. A kálium-korlátozott diéta be nem tartása hyperkalaemiához vezet, amihez az acidózis is hozzájárulhat. Ugyanakkor a tartós hyperkalaemia normál káliumbevitel mellett, az oliguria hiánya és az akut acidózis oka lehet hyporeninemiás hypoaldoszteronizmus. Ez utóbbit gyakran cukorbetegséggel kombinálják. A magnéziumkoncentráció növekedése légzési elégtelenséggel és izombénulással járhat. Az ASC-t a vese tartja fenn azáltal, hogy a bikarbonátokat a proximális tubulusok újra felszívják, és a hidrogénionokat a disztális tubulusok ammónia és titrálható savak formájában választják ki. A nagy funkcionális tartalékok lehetővé teszik a vese számára, hogy fenntartsa a normál AFR-t, egészen az MDN-érték 80%-os csökkenéséig. Az acidózis növekedését légzési rendellenességek kísérik, mint például az Ambyurget-féle légzési ritmus vagy a Kussmaul-Meier légzés.

2. A foszfor-kalyschevo csere megsértése. Másodlagos hyperparathyreosis. A foszfor-kalcium anyagcsere megsértésének első jelei meglehetősen korán észlelhetők. Már a CF 80-60 ml/perc-re történő csökkenésével, normál vagy enyhén csökkent kalcium- és foszforkoncentrációval, a kalcitriol szintjének csökkenésével, amely gátolja a kalcium felszívódását a bélben, és a kalciumszint emelkedésével. PTH található. Lehetséges, hogy a kalcitriol szintézisének csökkenése, majd az utóbbi bélben való felszívódásának csökkenése következtében kialakuló hipokalcémia a PTH túlzott szintézisének kiindulópontja. A CF 25 ml / percre történő csökkenésével hiperfoszfatémia és hipokalcémia lép fel (különösen az ionizált kalcium miatt). Az acidózis hozzájárul a kalcium ionizált frakciójának növekedéséhez, és az acidózis gyors korrekciója drámaian csökkentheti az ionizált kalcium szintjét, és akut hipokalcémiát okozhat tetániával és görcsrohamokkal. A hipokalcémiát elősegíti a magas kalcitoninszint, amely gátolja a kalciumionok transzmembrán transzportját, valamint a vesékben az 1,25 (OH) 2D3 (a D-vitamin aktív származéka) termelődésének hiánya, ami megzavarja a kalcium felszívódását a szervezetben. bél. A hipokalcémia serkenti a PTH további szintézisét, amelynek a vesék általi kiválasztódása is károsodik. A másodlagos pajzsmirigy-túlműködés külön képe alakul ki rostos osteitisben - osteoporosis, osteofibrosis, gyakran osteomalacia, amelynek patogenezise nem teljesen világos. A csontelváltozások mellett, amelyeket a „vese osteodystrophia” kifejezéssel kombinálunk, az urémiában szenvedő betegeknél extraosseus vagy metasztatikus meszesedés alakulhat ki, különösen akkor, ha a kalcium-foszfor termék meghaladja a 60-at. A metasztatikus meszesedés gyakori helyei a közepes méretű erek, a bőr alatti szövetek. , ízületi és periartikuláris szövetek, szemek, szívizom és a tüdő. Ennek a folyamatnak a megnyilvánulása lehet a „vörös szem”, legyengítő bőrviszketés, artropátia, „pszeudohypertonia” szindróma a brachialis artéria meszesedésével, a szív- és agyartériák meszesedése (szívroham, stroke), pulmonalis hypertonia szindróma. , a mikrokeringés teljes megsértése. A mellékpajzsmirigy-hormon sokrétű hatásának eredményeként kialakuló másodlagos hyperparathyreosis tünetegyüttese kiegészíthető perifériás neuropátiával, encephalopathiával, kardiomiopátiával, a gyomor és a belek erozív és fekélyes elváltozásaival, valamint impotenciával.

3. Fehérjék, szénhidrátok, zsírok anyagcseréje. A 60 000-nél kisebb molekulatömegű peptideket metabolizáló vese proximális tubulusainak károsodása aminosavak, különösen esszenciálisak hiányához vezet, és a hisztidin is ebbe a kategóriába kerül. Az élelmiszerekből származó aminosavak nem megfelelő bevitelével (alacsony fehérjetartalmú étrend) a fehérjehiány előrehalad, az izomvesztés, a cachexia és a szövetek helyreállítási folyamatai megzavaródnak.

A hiperinzulinizmust, a szövetek inzulinrezisztenciáját és a csökkent glükóztoleranciát korán észlelik a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél (már a CF 80 ml / percre csökkenésével), pl. az úgynevezett urémiás pszeudodiabetes, a ketoacidózis rendkívül ritka kialakulásával. Az energiahiány hatására felerősödik a katabolizmus, míg a szövetek, amelyek energia-anyagcseréjét a glükóz (az agy) biztosítja először, szenvednek. A glükoneogenezis inhibitorainak felhalmozódása egy alternatív útvonal aktiválásához vezet a tejsav képződésével, aminek következtében ezek a betegek hajlamosak a tejsavas acidózis kialakulására.

Krónikus veseelégtelenségben, már a vér kreatininszintjének 3 mg-ra történő emelkedésével, a koleszterinszintézis fő prekurzora, a mevalonát clearance-e csökken, a trigliceridek plazmából történő eltávolításának sebessége csökken, ugyanakkor a gátlás miatt. A lipoprotein lipáz aktivitásának csökkentése, hasításuk csökken, és a VLDL szintézise serkentődik. Változás van a lipid szubfrakciókban is – csökken a HDL szint, és nő az apo E és apo A lipoproteinek aránya. Mindez hozzájárul az atherogenesis felgyorsulásához, és ezeknek a betegeknek a szív- és érrendszeri betegségek miatti magas mortalitásához vezet (az esetek 50-60%-ában).

4. Változások a vérrendszerben. A CRF-ben szenvedő betegek vérrendszerében bekövetkezett változások legszembetűnőbb megnyilvánulása a vérszegénység és a hemorrhagiás diatézis. A kompenzált CRF-ben szenvedő betegek 80%-ánál és 100%-ánál ESRD-ben szenvedő betegeknél megfigyelt vérszegénységet egyrészt a vese eritropoetinszintézisének fokozatos csökkenése, másrészt magukban az eritrocitákban bekövetkező változások okozzák, amelyek merevebbé és hajlamosabbá válnak. agglutináció és hemolízis. A hemoglobin szintézise is szenved az inhibitorok felhalmozódása miatt.

Urémia esetén a vérlemezke-funkció károsodik. Ez különösen a guanidinoborostyánkősav és a vérlemezke-aggregációt gátló egyéb gátlók felhalmozódásával függ össze. Az eredmény a vérzési idő növekedése, bár az alvadási idő, a protrombin és a részleges tromboplasztin idő a normál tartományon belül marad. Ennek következménye a könnyen fellépő ecchymosis, véraláfutás, belső vérzés.

5. Az idegrendszer károsodása. A perifériás idegrendszer részéről progresszív perifériás polyneuropathia figyelhető meg. Eleinte a szenzoros idegek károsodása kifejezettebb, mint a motoros idegek károsodása; az alsó végtagok nagyobb mértékben érintettek, valamint a distalis végtagok. Kezdeti megnyilvánulásai a vibrációs érzékenység megsértésével, paresztéziával, a végtagok bőrének égő érzésével és a nyugtalan láb szindrómával jellemezhetők. A jövőben izomgyengeség, izomrángások, kézremegés, a vádli izmainak görcsei csatlakoznak. Súlyos esetekben a végtagok parézise alakulhat ki.

A központi idegrendszer tünetei a gyors fáradtságtól, memóriavesztéstől, alvászavaroktól a súlyos letargiáig és izgatottságig, akut pszichózisig, epileptiform rohamokig, agyi érkatasztrófákig és kómáig terjednek. Ennek oka az agysejtek hidratációjának megsértése és az intracelluláris energia megsértése.

6. A szív- és érrendszer és a tüdő károsodása. A szív- és érrendszer működését számos tényező befolyásolja - a renin-angiotenzív rendszer rendellenességei, prosztaglandin-hiány, az extracelluláris folyadék térfogatának növekedése, a nátriumkiválasztás ingadozása, hyperkalaemia stb. A CRF leggyakoribb szövődménye az artériás magas vérnyomás , a betegek 50-80%-ánál figyelhető meg. Kis részükben rosszindulatú artériás magas vérnyomás szindróma alakul ki súlyos hyperreninaemiával, encephalopathiával, görcsrohamokkal, plazmorrhagiával a retinában és a látóideg papilla ödémájával.

A krónikus veseelégtelenség késői stádiumában lévő betegek többségénél kardiomiopátiát diagnosztizálnak, amely a szív magas vérnyomással és hipervolémiával való túlterhelésén túl anémián, acidózison, elektrolit-egyensúlyzavaron, koszorúér elváltozásokon stb. Megnyilvánulásai különféle szívritmuszavarok és pangásos szívelégtelenség.

Az urémia egyik legfélelmetesebb szövődménye a szívburokgyulladás. Létezése nem eléggé világos; más etiológiájú pericarditistől eltérően a szívburok üregében vérzéses folyadék képződése kíséri. A pericarditis szívtamponádot, súlyos szívelégtelenséget, "héjszívet" okozhat; az "urémiás" halálokok között az egyik vezető helyet foglalja el, az "urémiás halálok" gondolata csak időben történő intenzív dialízissel változtatható meg. A szervezetben a folyadékvisszatartás tüdőödéma kialakulásával járhat. Azonban hiperhidráció hiányában is a normál vagy enyhén megnövekedett intrakardiális és pulmonális nyomás hátterében a „víztüdő” sajátos, csak az urémiára jellemző képe figyelhető meg. Radiológiailag a "pillangó szárny" formája jellemzi, amely tükrözi a vér stagnálását a tüdőgyökerek ereiben és az alveoláris kapillárisok membránjainak megnövekedett permeabilitását. Ez a tüdőödéma erőteljes dialízissel könnyen korrigálható.

Urémiával tüdőgyulladás kialakulása is lehetséges, amely morfológiailag a tüdőszövet rugalmasságának csökkenésében nyilvánul meg, elsősorban az alveoláris membránok hyalinosisa és az intersticiális-alveoláris ödéma miatt. Ennek a patológiának azonban nincsenek tipikus klinikai megnyilvánulásai.

7. Az emésztőszervek károsodása. Az úgynevezett dyspeptikus szindróma szinte minden CRF-ben szenvedő betegnél megfigyelhető, bár súlyossága nem mindig korrelál az azotemia mértékével. Úgy gondolják, hogy keletkezésében a gasztrointesztinális traktus fokozatosan növekvő helyettes funkciója (az intesztinális ureolízis 5-6-szorosára növelheti az ammónia képződését), a gasztrin tartalom növekedése a vesében történő metabolizmus csökkenése miatt. és a másodlagos hyperparathyreosis különösen fontosak. Ennek következménye az eróziós és fekélyes gastroenterocolitis kialakulása, amelyet gyakran a gyomor-bél traktus különböző részeiből származó vérzés bonyolít. Ez utóbbi előfordulását a hemosztázis vérlemezke-kapcsolatának megsértése is elősegíti.

Minden súlyos CRF-ben szenvedő beteget étvágycsökkenés vagy étvágytalanság, hányinger és hányás panaszai jellemeznek. Az urémiás lehelet jellemző, a nyál-karbamid ammóniává való átalakulása miatt ez utóbbi megjelenése gyakran kellemetlen ízérzettel párosul.

Talán a reaktív hasnyálmirigy-gyulladás kialakulása, amely övfájdalomban, gáz- és székletvisszatartásban, hiperamiláziában nyilvánul meg. Ritkán urémiás pszeudoperitonitis fordul elő a hipertermia jellegzetes hiányával és a leukocitaszám eltolódásával.

ESRD esetén a májkárosodás progresszív hipoproteinémiával és hipobilirubinémiával, a melanin és az urokrómok szintézisének növekedésével és kiválasztódásuk csökkenésével lehetséges. Ebben az esetben a bőr pigmentációja jellemzővé válik - sárgásbarna, hamvas árnyalattal.

8. A mentelmi jog megsértése. A CRF-ben szenvedő betegek csökkent immunitása oka lehet a CRF-hez vezető alapbetegség, például glomerulonephritis, SLE, szisztémás vasculitis stb., az alapbetegség szteroidokkal vagy citosztatikumokkal történő kezelése, az urémia immunkompetens sejtekre gyakorolt ​​hatása. Az urémiában szenvedő betegek leukocitáit a kemotaxis és a fagocita aktivitás csökkenése jellemzi. Késleltetett túlérzékenységi reakciók szenvednek. Egyes antigénekkel (pl. tetanusz, diftéria) szembeni antitestreakciók normálisak maradnak, másokkal (pl. tífusz O és H, influenza) csökkennek.

A fertőzések az egyik leggyakoribb halálok az ESRD-betegek körében. A fertőző szövődmények leggyakoribb típusai a dialízis előtti korszakban a tüdőgyulladás és a colibaciláris szepszis voltak; A hemodialízis kezelésben részesülő betegeknél az angiogén szepszis került előtérbe, melynek forrása a vascularis hozzáférés. Az angiogén szepszis kórokozója szinte mindig Gram-pozitív flóra, míg gyakran septicopyemia alakul ki, beleértve a szeptikus endocarditis kialakulását is.

Így a CKD és különösen az ESRD olyan kiterjedt klinikai szindrómák, amelyek a belgyógyászat olyan sok területét lefedik, hogy „mindenki számára elegendő hely van” a vizsgálatukban.

A CRF csak rendkívül ritka esetekben lehet reverzibilis. Általában előrehalad (még akkor is, ha az eredeti vesebetegség elveszti súlyosságát és látens fázisba megy át), és a terminális stádiumban ér véget, és a veseműködést helyettesítő módszerek beépítését igényli. A vesében végbemenő folyamat a nem gyulladásos nephrosclerosis jellemzőit sajátíthatja el, és a CF ráta görbéje szinte lineárisan csökken az idő múlásával. Ez a folyamat azonban felgyorsulhat akut kiszáradás és hipovolémia (éles nátrium-korlátozás, túlzott vizelethajtó terápia), elzáródás és húgyúti fertőzés, hiperkalcémia és hiperurikémia hatására. A vesebetegség progressziójának kockázati tényezői, függetlenül az alapbetegségtől, a következők: artériás magas vérnyomás, súlyos proteinuria, dohányzás, hiperlipidémia és hyperhomocysteinemia. Ugyanakkor ezen tényezők közül az első három a többváltozós elemzések szerint rendkívül szignifikáns és független.

A veseelégtelenség súlyosságának meghatározása szempontjából különösen fontos a szérum kreatinin vagy a kreatinin-clearance (CC) szintjének meghatározása. A vér kreatininszintjének vagy a kreatininszint reciprokának (1 / kreatininszint), valamint a CF sebességének dinamikus monitorozása lehetővé teszi, hogy meglehetősen tiszta képet kapjon mind a CRF stádiumáról, mind annak progressziójáról.

CKD és ESRD kezelése

A CRF kezelése elsősorban konzervatív módszerekkel, az ESRD kezelése a vesefunkciót helyettesítő módszerekkel (programozott hemodialízis, krónikus peritoneális dialízis, vesetranszplantáció) történik.

A krónikus veseelégtelenség másodlagos megelőzése érdekében gondosan ellenőrizni kell a kezdeti vesefolyamat aktivitását, szisztematikus és megfelelő kezelését, valamint a betegek aktív klinikai vizsgálatát.

A krónikus veseelégtelenség kezelése egyszerre patogenetikai és tüneti jellegű, és célja a víz- és elektrolitzavarok korrigálása, a vérnyomás normalizálása, a vérszegénység, a hyperphosphataemia és a hyperparathyreosis korrigálása, valamint a mérgező anyagcseretermékek szervezetben történő felhalmozódásának megakadályozása.

A krónikus veseelégtelenség komplex kezelésének legfontosabb összetevője a diéta. Diéta segítségével csökkenthető a mérgezés súlyossága, csökken a másodlagos hyperparathyreosis megnyilvánulása, csökken a krónikus veseelégtelenség progressziójának sebessége, és ezért késleltethető az átmenet vesepótló kezelés.

A diétás terápia céljai az étkezési nitrogén és foszfor optimális korlátozása, a táplálék megfelelő energiaértéke, a szervezet esszenciális aminosav- és többszörösen telítetlen zsírsavigényének kielégítése, optimális folyadék- és sóbevitel feltétele mellett érhetők el.

A diétás terápiát a krónikus veseelégtelenség korai szakaszában kell elkezdeni, amikor a vér kreatininszintje meghaladja a normál határértéket. A fehérje és a foszfor korlátozásán alapul, esszenciális aminosavak, köztük hisztidin egyidejű hozzáadásával. A diéta felírásakor figyelembe kell venni a beteg étkezési sztereotípiáját és szokásait.

A krónikus veseelégtelenség teljes kompenzációjának szakaszában a beteg normál étrendje körülbelül 1 g/ttkg fehérjetartalommal történik, aminosav-kiegészítés nem szükséges. Az azotemia szakaszában az étrendi fehérje (0,8-0,5-0,4 g / testtömeg-kg, az azotemia szintjétől függően) és a foszfor korlátozása szükséges (a tojássárgája és a baromfihús kizárása, valamint a marhahús, hal, rizs, burgonya nagy mennyiségű vízben újra felforralják, ami lehetővé teszi a foszfátok mennyiségének 6-7 mg/kg/napra, azaz majdnem kétszeresére való csökkentését). Az esszenciális savak pótlása javasolt ketosteril 4-6-8 tabletta napi 3-szori bevétele formájában étkezés közben. A kalcium sók jelenléte a ketosteril összetételében elősegíti a foszfátok kötődését a bélben.

Ha a beteget hemodialízis kezelésre helyezik át, a fehérjebevitel 1,0-1,3 g/ttkg-ra bővül, az esszenciális aminosavak bevitele megmarad. Az élelmiszerek energiaértéke 30-35 kcal / kg / nap kell, hogy megfeleljen, ami megfelelő mennyiségű szénhidrát (kb. 450 g) és zsír (kb. 90 g) fogyasztásával érhető el. Az energiaszükséglet 50 éves kor után 5%-kal, 60 éves kor után pedig 10%-kal csökken minden következő évtizedben. Az elfogyasztott folyadék mennyiségét a diurézissel hasonlítják össze, és nem haladhatja meg az 500 ml-enként kiválasztott vizelet mennyiségét. A nátriumbevitel átlagosan 5-7 g/napra korlátozódik, bár jobb egyénileg kiszámítani, figyelembe véve a kiválasztódás sajátosságait, az artériás magas vérnyomás és ödéma jelenlétét vagy hiányát. Ki kell zárni a sózott húst és halat, a kemény sajtokat, a szokásos kenyérsütést.

A hypervolemia kezelésében az első vonalbeli gyógyszer a furoszemid nagy dózisban, hatástalanság esetén tiazidokkal kombinálható.

Az artériás magas vérnyomás korrekciójára az első vonalbeli gyógyszerek az ACE-gátlók és az angioteisin receptor blokkolók, mivel megakadályozzák a krónikus veseelégtelenség, a bal kamrai hipertrófia és a szívkoszorúér-betegség progresszióját. A kreatininszint 300 μmol / l-nél nagyobb emelkedése esetén azonban kinevezésüket szigorúan ellenőrizni kell mind a vérnyomás, mind a veseműködés állapota tekintetében, mivel ez éles és néha visszafordíthatatlan csökkenést okozhat. a glomerulus efferens arteriolájának tónusának csökkenése, a hidrosztatikus és filtrációs nyomás csökkenése benne. Szem előtt kell tartani a hyperkalaemia kialakulásának és a vérszegénység súlyosbodásának lehetőségét ezekkel a gyógyszerekkel történő kezelés során. A második vonalbeli gyógyszerek kalciumcsatorna-blokkolók. A gyógyszert és annak dózisát egyedileg választják ki. Tekintettel arra, hogy az artériás hipertónia rendkívül jelentős és független kockázati tényező a krónikus veseelégtelenség progressziójában, ezeknél a betegeknél nem a vérnyomás csökkentését, hanem normalizálását kell elérni. Komoly figyelmet kell fordítani a másodlagos hyperparathyreosisra. Létezésében fontos a foszfát-visszatartás, ami a vesék 1-alfa-hidroxilázának gátlásához és az 1,25 (OH) 2 D-vitamin szintézisének csökkenéséhez, a kalcitriol alacsony szekréciójához, a helyzetnek nem megfelelő, a vesék túlzott szekréciójához vezet. PTH.

Kifejlődésének és progressziójának megakadályozására kalcium-sókat használnak, lehetőleg kalcium-karbonátot 3-4 g / nap értékig (szem előtt kell tartani a hiperkalcémia lehetőségét), a mellékpajzsmirigy-hormon szintjének több mint 2-3-mal történő növekedésével. Egy placebo-kontrollos vizsgálat kimutatta, hogy ennek a vitaminnak az alacsony dózisai akadályozták meg a PTH növekedését anélkül, hogy növelték volna a kalciumszintet a vérben és a vizeletben. Lehetőség van rocaltrol (kalcitriol) alkalmazására is, kis adagokkal (0,25 mcg naponta) kezdve.

A vérszegénység kezelésében jelenleg széles körben alkalmazzák a rekombináns eritropoetineket - recormon (eprex) hetente háromszor 2000 NE-ig. A legjobb eredményeket vaskészítmények (ferrum-lek) egyidejű intravénás beadásával érik el.

A dyspeptikus szindróma megnyilvánulásainak gyengítésére lehetőség van hofitol (a mezei articsóka friss leveleinek levének tisztított kivonata) alkalmazása, lehetőleg intramuszkulárisan vagy intravénásan lassan 1-2 alkalommal, naponta 5-10 ml-rel.

A férfiak szexuális funkciójának növelése érdekében tesztoszteron készítmények (80-120 mg / nap orális adagolású andriol vagy szilfadenil), nőknél - konjugált ösztrogének és progesztogének (különösen anovulációval és magas luteinizáló hormonszinttel) használhatók. . A diszlipidémia és a hyperhomocysteinemia mint az atherogenesis és a krónikus veseelégtelenség progressziójának tényezői szintén fokozott figyelmet igényelnek. A diszlipidémia korrekciójára úgy tűnik, az atorvasztatin, amely a koleszterin- és a trigliceridszintet egyaránt befolyásolja, első vonalbeli gyógyszerré válhat. A homociszteinemia korrekciója a folsavhiány pótlását igényli, pl. folsav beadása.

Az orális szorbensek (SNK szén, oxidált keményítő, kókuszszén), amelyek korábban bizonyos reményeket fűztek, nem igazolták ezeket a reményeket a szervezetből, elsősorban a kreatinin és a víz elégtelen kivonása miatt. A páciens dialíziskezelésre való felkészítése a pszichológiai felkészítéssel együtt megköveteli az érrendszeri hozzáférés időben történő előírását (ezt már akkor kell megtenni, amikor a CF 25-20 ml/perc-re csökken), valamint a hepatitis B elleni védőoltást.