Különféle klinikai megnyilvánulásokkal járó gyógyszer-túlérzékenység. Allergia és immunitás túlérzékenység kezelése

Azonnali típusú túlérzékenység (GNT)

Az allergének elleni antitestek (IgE, IgG, IgM) okozta túlérzékenység. Néhány perccel vagy órával az allergénnel való érintkezés után alakul ki: az erek kitágulnak, megnő az áteresztőképességük, viszketés, hörgőgörcs, bőrkiütés, duzzanat alakul ki.

Az allergiás reakciók I., II. és III. típusa a GNT-hez tartozik: I. típus - anafilaxiás, az IgE hatása miatt; II típusú - citotoxikus, az IgG, IgM hatása miatt; III-as típus - immunkomplex, amely az IgG, IgM immunkomplexének kialakulása során alakul ki antigénekkel.

HRT

— nem kapcsolódik antitestekhez, a T-limfocitákat érintő celluláris mechanizmusok közvetítik. A HRT a következő megnyilvánulásokat foglalja magában: tuberkulinreakció, késleltetett fehérjeallergia, kontaktallergia.

Az I-es, II-es és III-as típusú reakciókkal ellentétben a IV-es típusú reakciók nem antitestekhez kapcsolódnak, hanem sejtreakciók, elsősorban a T-limfociták okozzák. Késleltetett típusú reakciók léphetnek fel, amikor a szervezet érzékeny:

  1. Mikroorganizmusok és mikrobiális antigének (bakteriális, gombás, protozoon, vírus); 2. Helminths; 3. Természetes és mesterséges haptének (gyógyszerek, színezékek);

Az ilyen típusú allergiás reakció mechanizmusa a T-helper limfociták antigén általi érzékenyítése. A limfociták szenzibilizációja mediátorok, különösen az interleukin-2 felszabadulását idézi elő, amelyek aktiválják a makrofágokat, és ezáltal bevonják őket a limfociták szenzibilizációját okozó antigén pusztulási folyamatába.

A túlérzékenységi reakciók fő típusai:

I-es típus - anafilaxiás. Az antigénnel való kezdeti érintkezéskor IgE képződik, amelyeket az Fc-fragmens köt a hízósejtekhez és a bazofilekhez. Az újra bevitt antigén keresztkötéseket köt a sejtek IgE-jével, aminek következtében azok degranulálódnak, hisztamin és egyéb allergiaközvetítő anyagok szabadulnak fel.

Az allergén elsődleges bevitele a plazmasejtek IgE, IgG4 termelését idézi elő. A szintetizált IgE-t az Fc-fragmens köti a vérben lévő bazofilek Fc-receptoraihoz, valamint a nyálkahártyákban és a kötőszövetekben található hízósejtekhez. Az allergén hízósejteken és bazofileken történő ismételt bevitelével IgE komplexek képződnek az allergénnel, ami sejtdegranulációt okoz.

Anafilaxiás sokk- akutan halad az összeomlás, ödéma, simaizom görcs kialakulásával; gyakran halállal végződik. Csalánkiütés- megnő az erek áteresztőképessége, a bőr kipirosodik, hólyagok jelennek meg, viszketés. Bronchiális asztma- gyulladás, hörgőgörcs, fokozott nyálkakiválasztás alakul ki a hörgőkben.

II típusú - citotoxikus. A sejten található antigént az IgG, IgM osztályú antitestek "felismerik". A „sejt-antigén-antitest” típusú kölcsönhatásban a komplement aktiváció és a sejtpusztulás három irányban megy végbe: komplementfüggő citolízis; fagocitózis; antitest-függő sejtes citotoxicitás.

A II-es típusú túlérzékenység szerint egyes autoimmun betegségek a saját szöveteik antigénjei elleni autoantitestek megjelenése miatt alakulnak ki: rosszindulatú myasthenia gravis, autoimmun hemolitikus anémia, pemphigus vulgaris, Goodpasture-szindróma, autoimmun hyperthyreosis, inzulinfüggő II-es típusú cukorbetegség.

III típusú - immunkomplex. Az IgG, IgM osztályú antitestek oldható antigénekkel immunkomplexeket alkotnak, amelyek aktiválják a komplementet. Antigének feleslege vagy komplement hiánya esetén immunkomplexek rakódnak le az erek falán, az alapmembránokon, azaz azokon a struktúrákon, amelyekben Fc receptorok találhatók.

A III-as típusú túlérzékenység elsődleges összetevői az oldható immunkomplexek antigén-antitest és komplement (anafilatoxinok C4a, C3a, C5a). Az antigének feleslegében vagy a komplement hiányában immunkomplexek rakódnak le az erek falán, az alapmembránokon, pl. struktúrák Fc receptorokkal. A károsodást vérlemezkék, neutrofilek, immunkomplexek, komplement okozzák.

Szérumbetegség nagy dózisú antigén, például lótetanusz-toxoid bevezetésével fordul elő. 6-7 nap elteltével a vérben megjelennek a lófehérje elleni antitestek, amelyek ezzel az antigénnel kölcsönhatásba lépve immunkomplexeket képeznek, amelyek az erek és a szövetek falában rakódnak le. Szisztémás vasculitis, ízületi gyulladás (komplexek lerakódása az ízületekben), nephritis (komplexek lerakódása a vesékben) alakul ki.

Arthus reakciója antigén ismételt intradermális beadásával alakul ki, amely lokálisan immunkomplexeket képez a korábban felhalmozódott antitestekkel. Az ödéma, vérzéses gyulladás és nekrózis formájában nyilvánul meg.

Túlérzékenységnek nevezzük az immunrendszer reakcióját a levegővel, táplálékkal, bőrrel való érintkezéskor vagy gyógyszeres kezelés hatására a szervezetbe került különböző eredetű összetevők hatására.

A túlérzékenység okai a szervezet immunfunkcióinak megsértése. A túlérzékenységi reakciókat számos antigén váltja ki, és az okok személyenként változnak.

A túlérzékenységi reakciókat az azokat kiváltó immunológiai mechanizmusok szerint osztályozzák.

A túlérzékenységi reakcióknak két formája van:

  • azonnali típusú túlérzékenység, amely 3 típusú túlérzékenységet foglal magában (I, II, III);
  • késleltetett típusú túlérzékenység - IV.

Azonnali típusú reakciók diagnosztizálása

  1. allergiás történelem. A diagnózishoz és a kezeléshez szükséges információkat össze kell gyűjteni.
  2. Átfogó fizikális vizsgálat. A légzőszerveket, a bőrt, a szemeket, a mellkast gondos vizsgálatnak vetik alá.
  3. Laboratóriumi vizsgálatok, amelyeknek köszönhetően az anamnézis eredményei alapján, valamint a fizikális vizsgálatok figyelembevételével meg lehet cáfolni vagy megerősíteni a diagnózist. Ezenkívül a laboratóriumi vizsgálatok segítenek a kezelés hatékonyságának felmérésében és a beteg állapotának nyomon követésében.
  4. Általános vérvizsgálat.
  5. Köpet kenetek.
  6. Bőrtesztek.
  7. Az IgE immunglobulinok teljes szintje a szérumban.
  8. provokatív tesztek. Ez a módszer az allergének célszervbe történő bejuttatásán alapul, lehetővé teszi az érzékenység azonosítását.
  9. Légzési funkciók kutatása. Ezzel a módszerrel nem allergiás és allergiás tüdőbetegségek differenciáldiagnózisát végzik, a hörgők reaktivitásának és e betegségek súlyosságának, valamint kezelésük hatékonyságának felmérése céljából.
  10. Röntgen vizsgálat.

Késleltetett típusú reakciók diagnosztizálása

A következő módszereket használják az ilyen típusú túlérzékenységi reakciók diagnosztizálására:

  • a szérum IgE immunglobulinok szintjének meghatározása;
  • bőr- és provokatív tesztek elvégzése feltételezett allergénekkel,
  • szenzitizált sejtek meghatározása tesztekkel, limfociták blast transzformációs reakciójának végrehajtása,
  • migrációgátlási reakció végrehajtása leukocitákban;
  • citotoxikus tesztek elvégzése.

Anafilaxiás reakciók - az első típusú reakciók

Ez a reakció a szövetkárosodás mechanizmusán alapul, amely általában az E, G immunglobulinok részvételével megy végbe. Ebben az esetben a biológiailag aktív anyagok (szerotonin, hisztamin, heparin, bradikininek és mások) behatolnak a vérbe. Ebben az esetben fokozódik a szekréció, megsérti a membrán permeabilitását, izomgörcsöt és intersticiális ödémát.

Az ilyen típusú túlérzékenységi reakciókat helyi és szisztémás reakciókra osztják.

A helyi reakciók teljes mértékben az antigén bejutásának helyétől függenek.

A betegség tünetei:

  • anafilaxiás sokk;
  • kötőhártya-gyulladás és orrfolyás;
  • a bőr duzzanata;
  • szénanátha és bronchiális asztma;
  • allergiás gastroenteritis.

Rendszerint szisztémás reakció alakul ki olyan antigén intravénás beadására, amelyre a gazdaszervezet már érzékeny. Néhány perc múlva sokkos állapot alakulhat ki. Ez az állapot végzetes lehet.

Az ilyen típusú túlérzékenységi reakció két fejlődési fázison megy keresztül. Az első szakasz tünetei:

  • az erek kiterjedése, valamint permeabilitásuk növekedése;
  • mirigyek váladékozása vagy a simaizmok görcse.

Ezek a tünetek 5-30 perccel az antigén bevezetése után jelentkeznek.

A második fázis gyakran 2-8 óra elteltével kezd kialakulni, és több napig is eltarthat.

Késői fázis tünetei:

  • a neutrofilek, eozinofilek, bazofilek és monociták intenzív infiltrációja.
  • szövetpusztulás.

Citotoxikus reakciók - a második típusú reakciók

A keringő antitestek reakcióba lépnek a szövetek és sejtmembránok alkotórészeivel. Ez a fajta reakció a G, M immunglobulinok részvételével, valamint a komplementrendszer aktiválása során megy végbe. Ennek eredményeként a sejtmembrán megsérül. Ez a fajta reakció thrombocytopeniával, Rhesus-konfliktusban szenvedő újszülöttek hemolitikus betegségével, allergiával, hemolitikus anémiával jelentkezik.

Az ilyen típusú túlérzékenységi reakciók során antitestek jelennek meg a szervezetben, amelyek a sejtek felszínén vagy más szöveti komponenseken található antigének ellen irányulnak.

Az antitestek kétféleképpen okozhatnak 2-es típusú túlérzékenységi reakciót: opszonizáció és közvetlen lízis.

A II-es típusú klinikai túlérzékenységi reakciók az alábbi esetekben fordulnak elő:

  • inkompatibilis vér transzfúziója során, miközben a donor sejtek reagálnak a gazdaszervezet antitesteivel;
  • a magzat eritroblasztózisa során, miközben a magzat és az anya között antigénkülönbség van, és az anyai antitestek a méhlepényen áthatolva a magzat vörösvértesteinek pusztulását okozhatják;
  • thrombocytopenia, vérszegénység és agranulocitózis során, miközben a saját vérsejtjeik ellen antitestek képződnek, amelyek aztán elpusztulnak;
  • bizonyos gyógyszerekre adott reakciók során, amelyek gyógyszerekkel reagálva antitesteket képeznek.

Immunkomplex reakciók - a harmadik típusú túlérzékenységi reakciók

A 3-as típusú túlérzékenységi reakciót az okozza, hogy kis mennyiségű antigénben kicsapódó antitest-antigén komplexek képződnek. A komplexek az erek falán lerakódva aktiválják a komplementrendszert, ezáltal gyulladásos folyamatokat idéznek elő, mint pl. szérumbetegség, immunkomplex nephritis. A reakciómechanizmus szorosan összefügg az immunkomplexek által okozott szövetkárosodással, és G, M immunglobulinok részvételével megy végbe. Ez a fajta reakció jellemző allergiás dermatitisre, exogén allergiás kötőhártya-gyulladásra, szisztémás lupus erythematosusra, immunkomplex glomerulonephritisre, rheumatoid arthritisre, szérumbetegségre. .

Az immunkomplex károsodásának két típusa van:

  1. exogén antigének, például fehérje, baktériumok, vírusok emberi testbe való bejutása során;
  2. antitestek képződése során, saját antigének ellen

Immunsejt-reakciók - a negyedik típusú reakciók

Az ilyen típusú reakciót egy specifikus antigén T-limfocitákkal való érintkezése okozza. Az antigénnel való ismételt érintkezés után T-sejt-függő gyulladásos késleltetett reakciók kezdenek kialakulni, amelyek lehetnek lokálisak vagy generalizáltak. Ez lehet például allergiás kontakt dermatitis. Bármely szerv és szövet részt vehet a folyamatban. Ez a fajta reakció olyan betegségekre jellemző, mint a brucellózis, a tuberkulózis.

Túlérzékenységi reakciók kezelése

A kezelés számos tevékenységből áll. A legfontosabb dolog az allergénnel való érintkezés megszüntetése. Ehhez el kell szigetelni a pácienst az állatoktól, szűrőkkel ellátott klímaberendezéseket kell felszerelni, és számos gyógyszert és élelmiszert el kell utasítani. Ha teljesen lehetetlen megszüntetni az allergént, akkor csökkentenie kell az expozíció intenzitását.

A kezeléshez antihisztaminokat is használnak.

Az allergia (a görög alios - más, ergon - aktus szóból) egy tipikus immunpatológiai folyamat, amely egy antigénnel (hapténnel) való érintkezés során alakul ki, és a saját sejtjei, szövetei és szervei szerkezetének és működésének károsodásával jár együtt. Az allergiát okozó anyagokat allergéneknek nevezzük.

Túlérzékenységet

Az allergia szenzibilizáción (vagy immunizáláson) alapszik - az a folyamat, amely során a szervezet fokozott érzékenységet szerez egy adott allergénnel szemben. Ellenkező esetben az érzékenyítés allergén-specifikus antitestek vagy limfociták termelésének folyamata.

Különbséget kell tenni a passzív és az aktív szenzibilizáció között.

  • A passzív szenzibilizáció nem immunizált recipiensben az aktívan szenzitizált donorból származó kész antitestek (szérum) vagy limfoid sejtek (nyirokszövet-transzplantáció során) bejuttatásával alakul ki.
  • Aktív szenzibilizáció akkor alakul ki, amikor allergén kerül a szervezetbe miatt

antitestek és immunkompetens limfociták képződése saját immunrendszerének aktiválásakor.

A szenzibilizáció (immunizálás) önmagában nem okoz betegséget – csak ugyanazzal az allergénnel való ismételt érintkezés vezethet károsító hatáshoz.

Így az allergia a szervezet immunológiai reaktivitásának minőségileg megváltozott (kóros) formája.

Az allergiának és az immunitásnak közös tulajdonságai vannak:

  1. Az allergia az immunitáshoz hasonlóan a faji reaktivitás egy formája, amely hozzájárul a faj megőrzéséhez, bár az egyed számára nemcsak pozitív, hanem negatív értéke is van, hiszen betegség kialakulását vagy (esetenként) ) halál.
  2. Az allergia, akárcsak az immunitás, védelmet nyújt. Ennek a védelemnek a lényege az antigén (allergén) lokalizálása, inaktiválása és eliminációja.
  3. Az allergiák az immunfejlődési mechanizmusokon alapulnak - az „antigén-antitest” reakción (AG + AT) vagy az „antigén-szenzitizált limfocita” („AG + szenzitizált limfocita”).

immunreakciók

Az immunreakciók általában rejtetten bontakoznak ki, miközben vagy az antigén agresszor teljes megsemmisüléséhez, vagy kórokozó hatásának részleges visszaszorításához vezetnek, ezzel biztosítva az immunitás állapotát a szervezetben, azonban bizonyos körülmények között ezek a reakciók szokatlanul alakulhatnak ki.

Egyes esetekben, amikor idegen anyag kerül a szervezetbe, azok olyan intenzívek, hogy szövetkárosodáshoz vezetnek, és gyulladásos jelenség kíséri: ilyenkor túlérzékenységi reakcióról (vagy betegségről) beszélnek.

Néha, bizonyos körülmények között, a test sejtjei antigén tulajdonságokat szereznek, vagy olyan antitestek termelődnek a szervezetben, amelyek reakcióba léphetnek a normál sejtantigénekkel. Ezekben az esetekben autoimmunizációból adódó betegségekről vagy autoimmun betegségekről beszélünk.

Végül vannak olyan állapotok, amelyekben az antigénanyag-ellátás ellenére az immunválaszok nem bontakoznak ki. Az ilyen állapotokat immunhiánynak vagy immunhiánynak nevezik.

Így az immunrendszer, amely általában részt vesz a homeosztázis fenntartásában, az agresszióra adott túlzott reakcióból vagy elégtelen válaszból eredő kóros állapotok forrásaként szolgálhat, amelyeket immunpatológiai folyamatoknak nevezünk.

Immun túlérzékenység

A túlérzékenység kóros, túlzottan erős immunreakció idegen anyagokkal szemben, ami a testszövetek károsodásához vezet. A túlérzékenységnek négy különböző típusa van: a IV. típus kivételével mindegyik rendelkezik humorális mechanizmussal (azaz antitestek által közvetített); A IV-es típusú túlérzékenységnek sejtmechanizmusa van. Minden formában egy adott antigén kezdeti bevitele (szenzibilizáló dózis) elsődleges immunválaszt (szenzitizációt) vált ki. Rövid idő (1 vagy több hét) elteltével, amely alatt az immunrendszer aktiválódik, túlérzékenységi válasz lép fel ugyanazon antigén bármely későbbi bevitelére (feloldó dózis).

típusú túlérzékenység (azonnali) (atópia; anafilaxia)

Fejlesztési mechanizmus

Az antigén (allergén) első bevitele aktiválja az immunrendszert, ami antitestek - IgE (reagins) - szintéziséhez vezet, amelyek specifikusan reagálnak ezzel az antigénnel szemben. Ezután az IgE Fc receptorokhoz való nagy affinitása (affinitása) miatt a szöveti bazofilek és a vér bazofilek felszíni membránján rögzülnek. Az antitestek szintézise elegendő mennyiségben a túlérzékenység kialakulásához 1 vagy több hétig tart.

Ugyanazon antigén utólagos bejuttatásával az antitest (IgE) és az antigén kölcsönhatásba lép a szöveti bazofilek vagy vér bazofilek felületén, ami degranulációt okoz. A szöveti bazofilek citoplazmatikus szemcséiből vazoaktív anyagok (hisztamin és különféle enzimek, amelyek részt vesznek a bradikinin és a leukotriének szintézisében) kerülnek a szövetekbe, amelyek értágulatot, az érpermeabilitás növekedését és a simaizmok összehúzódását okozzák.

A szöveti bazofilek olyan faktorokat is kiválasztanak, amelyek kemotaktikusak a neutrofilek és eozinofilek számára; az I. típusú túlérzékenységi reakciót fellépő szövetekből származó készítmények vizsgálatakor nagyszámú eozinofilt határoznak meg, és a betegek vérében is megfigyelhető az eozinofilek számának növekedése. Az eozinofilek aktiválják mind a véralvadást, mind a komplementrendszert, és elősegítik a vér bazofilek és a szöveti bazofilek további degranulációját. Az eozinofilek azonban arilszulfatáz B-t és hisztaminázt is választanak, amelyek lebontják a leukotriéneket, illetve a hisztamint; így gyengítik az allergiás reakciót. ==== I. típusú túlérzékenységből eredő rendellenességek====:

  • Helyi megnyilvánulások - az I. típusú túlérzékenység helyi megnyilvánulását atópiának nevezik. Az atópia egy veleszületett hajlam, amely bizonyos allergének elleni kóros reakciókra a családokban fordul elő. Az atópiás reakciók széles körben elterjedtek, és számos szervben előfordulhatnak.
    • Bőr – amikor az allergén bejut a bőrbe, azonnali bőrpír, duzzanat (néha hólyagosodással [urticaria]) és viszketés lép fel; egyes esetekben akut dermatitis vagy ekcéma alakul ki. Az antigén közvetlenül, injekcióval (beleértve a rovarcsípéseket is) vagy lenyeléssel (étel- és gyógyszerallergia esetén) érintkezhet a bőrrel.
    • Orrnyálkahártya - allergén (pl. növényi pollen, állati szőr) belélegzése esetén az orrnyálkahártyában értágulat és nyálka túlzott elválasztása (allergiás nátha) lép fel.
    • Tüdő - az allergének (pollen, por) belélegzése a hörgők simaizmainak összehúzódásához és a nyálka túlzott elválasztásához vezet, ami akut légúti elzáródáshoz és fulladáshoz (allergiás bronchiális asztma) vezet.
    • Belek – Allergén (pl. diófélék, kagylók, rákok) lenyelése izomösszehúzódást és folyadékkiválasztást okoz, ami görcsös hasi fájdalomban és hasmenésben (allergiás gyomor-bélhurut) nyilvánul meg.
  • Szisztémás megnyilvánulások - az anafilaxia ritka, de rendkívül életveszélyes szisztémás I. típusú túlérzékenységi reakció. A vazoaktív aminok bejutása a véráramba a simaizmok összehúzódását, széles körben elterjedt értágulatot és az érpermeabilitás növekedését okozza a folyadéknak az erekből a szövetekbe való felszabadulásával.

Az ebből eredő perifériás érelégtelenség és sokk perceken belül halálhoz vezethet (anafilaxiás sokk). Kevésbé súlyos esetekben az érpermeabilitás növekedése allergiás ödémához vezet, amely a gége legveszélyesebb megnyilvánulása, mivel halálos fulladást okozhat.

A szisztémás anafilaxia általában allergének (pl. penicillin, idegen szérum, helyi érzéstelenítők, radiopaque szerek) injekció beadásakor jelentkezik. Ritkábban anafilaxia akkor fordulhat elő, ha allergéneket fogyasztanak (kagylók, rákok, tojások, bogyók), vagy amikor allergének bejutnak a bőrbe (méh- és darázscsípés).

Érzékeny embereknél az allergén kis mennyisége is halálos anafilaxiát okozhat (pl. intradermális penicillin [penicillin-túlérzékenységi teszt]).

II típusú túlérzékenység

Fejlesztési mechanizmus

A II-es típusú túlérzékenységet a gazdasejt felszínén fellépő antitest-antigén reakció jellemzi, amely az adott sejt pusztulását okozza. Az érintett antigén lehet saját, de az immunrendszer valamilyen okból idegennek ismeri fel (amely autoimmun betegséget eredményez). Az antigén külső eredetű is lehet, és felhalmozódhat a sejt felszínén (például egy gyógyszer lehet haptén, amikor egy sejtmembránfehérjéhez kötődik, és így stimulálja az immunválaszt).

Egy antigén ellen szintetizált specifikus antitest, általában IgG vagy IgM, kölcsönhatásba lép vele a sejtfelszínen, és többféle módon károsítja a sejtet:

  1. Sejtlízis - a komplement kaszkád aktiválása a C5b6789 "membrántámadás" komplex kialakulásához vezet, amely a sejtmembrán lízisét okozza.
  2. Fagocitózis – Az antigénhordozó sejtet bekebelezik a fagocita makrofágok, amelyek Fc vagy C3b receptorokkal rendelkeznek, lehetővé téve számukra, hogy felismerjék a sejten lévő antigén-antitest komplexeket.
  3. Celluláris citotoxicitás – az antigén-antitest komplexet az érzékenyítetlen „null” limfociták (K-sejtek; lásd Immunitás) ismerik fel, amelyek elpusztítják a sejtet. Ezt a típusú túlérzékenységet néha külön a VI. típusú túlérzékenységnek minősítik.
  4. Megváltozott sejtműködés – Egy antitest reagálhat sejtfelszíni molekulákkal vagy receptorokkal, hogy egy specifikus metabolikus választ fokozza vagy gátolja anélkül, hogy sejthalált okozna (lásd alább, a túlérzékenység elősegítése és gátlása). Egyes szerzők ezt a jelenséget külön az V. típusú túlérzékenységnek minősítik.

A II-es típusú túlérzékenységi reakció megnyilvánulásai

Z az antigént hordozó sejt típusától függ. Vegye figyelembe, hogy a transzfúziós reakciók valójában normális immunválaszok idegen sejtekkel szemben. A II-es típusú túlérzékenységi reakciók mechanizmusában azonosak, és a betegre is káros hatással vannak, ezért a vérátömlesztési szövődményeket gyakran a túlérzékenységi rendellenességekkel együtt tekintik.

Reakciók az eritrociták pusztulásával

  • Transzfúzió utáni reakciók – a páciens szérumában lévő antitestek reakcióba lépnek a transzfúziós vörösvértesteken lévő antigénekkel, vagy komplement által közvetített intravascularis hemolízist vagy késleltetett hemolízist okozva a lép makrofágok általi immunfagocitózisa következtében. Számos eritrocita antigén létezik, amelyek hemolitikus reakciókat okozhatnak transzfúziók során (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Hemolízis is előfordulhat ismételt Rh+ vérátömlesztéssel egy Rh-betegnek. Ezenkívül a transzfundált vér közvetlenül tartalmazhat olyan antitesteket, amelyek a gazdasejtek ellen reagálnak, de a teljes vértérfogat magas hígítása miatt ennek a reakciónak általában csekély klinikai következménye. Ezen reakciók megelőzése érdekében ellenőrizni kell a vér kompatibilitását.
  • Az újszülött hemolitikus betegsége akkor alakul ki, amikor az anyai antitestek átjutnak a placentán, amelyek a magzati eritrocita antigénekkel (Rh és ABO) szemben aktívak és elpusztítják azokat. Az újszülöttek hemolitikus betegségei gyakrabban fordulnak elő Rh-inkompatibilitás mellett, mivel az anyai plazmában lévő anti-Rh antitestek általában IgG, amely könnyen átjut a placentán. Az anti-A és anti-B antitestek általában IgM, amelyek általában nem tudnak átjutni a placentán.
  • Egyéb hemolitikus reakciók - hemolízist okozhatnak olyan gyógyszerek, amelyek hapténekként működnek vörösvértest-membránfehérjékkel kombinálva, vagy olyan fertőző betegségekben alakulhatnak ki, amelyek az anti-eritrocita antitestek megjelenésével járnak, például fertőző mononukleózissal, mikoplazmás tüdőgyulladással.

Reakciók a neutrofilek pusztulásával

A magzati neutrofil antigénekkel szembeni anyai antitestek újszülöttkori leukopéniát okozhatnak, ha átjutnak a placentán. Néha transzfúzió utáni reakciók lépnek fel a gazdaszérumnak a donor leukocita HLA antigénjeivel szembeni aktivitása miatt.

Thrombocyta-pusztító reakciók

a transzfúzió utáni lázas reakciók és az újszülöttkori thrombocytopenia a leukocitákra vonatkozóan fent leírt tényezők következménye lehet. Az idiopátiás thrombocytopeniás purpura egy gyakori autoimmun betegség, amelyben antitestek képződnek a vérlemezke membrán saját antigénjei ellen.

Basement membrán reakciók

a vese glomerulusokban és a pulmonalis alveolusokban található bazális membrán antigénekkel szembeni antitestek Goodpasture-szindrómában fordulnak elő. A szövetek károsodása a komplement aktiváció eredményeként következik be.

Túlérzékenység stimulálása és gátlása

  • Stimuláció - a pajzsmirigy follikuláris hámsejtjein a TSH receptorokhoz kötődő antitestek (IgG) képződésével Graves-kór (primer hyperthyreosis) alakul ki. Ez a kölcsönhatás az adenilát-cikláz enzim stimulálásához vezet, ami a cAMP-szint növekedéséhez és a pajzsmirigyhormonok megnövekedett mennyiségének szekréciójához vezet.
  • Gátlás – a gátló antitestek kulcsszerepet játszanak a myasthenia gravisban, egy olyan betegségben, amelyet károsodott neuromuszkuláris átvitel és izomgyengeség jellemez. A betegséget a motoros véglemezen lévő acetilkolin receptorok ellen irányuló antitestek (IgG) okozzák. Az antitestek az acetilkolinnal versengenek a receptor kötőhelyéért, így blokkolják az idegimpulzus átvitelét.

Egy gátlási mechanizmus áll a vészes vérszegénység hátterében is, amelyben az antitestek a belső faktorhoz kötődnek, és gátolják a B12-vitamin felvételét.

III típusú túlérzékenység (immunkomplex károsodás)

Fejlesztési mechanizmus

Az antigén és az antitest kölcsönhatása immunkomplexek kialakulásához vezethet, akár lokálisan a sérülés helyén, akár a véráramban generalizálva. Az immunkomplexek felhalmozódása a test különböző részein aktiválja a komplementet, és akut gyulladást és nekrózist okoz.

Kétféle immunkomplex károsodás létezik:

  • Arthus-típusú reakciók – Az Arthus-típusú reakciókban szöveti nekrózis lép fel az antigén injekció helyén. Az antigén ismételt injekciója nagyszámú kicsapó antitest felhalmozódásához vezet a szérumban. Ugyanazon antigén utólagos beadása nagy antigén-antitest komplexek képződéséhez vezet, amelyek lokálisan lerakódnak a kis erekben, ahol aktiválják a komplementet, amit súlyos lokális akut gyulladásos reakció alakul ki vérzésekkel és nekrózissal. Ez a jelenség nagyon ritkán figyelhető meg. Az antigén ismételt beadása után fordul elő a bőrben (például veszettség elleni védőoltás során, amikor a vakcinát többször is beadják). A gyulladás súlyossága az antigén dózisától függ. A feltételezések szerint a III-as típusú túlérzékenység felelős a túlérzékenységi tüdőgyulladásért, egy olyan tüdőbetegségért, amely bizonyos antigének belélegzése után 6–8 órával köhögéssel, nehézlégzéssel és lázzal jár (11.2. táblázat). Ha az antigénbevitel megismétlődik, akkor krónikus granulomatosus gyulladás lép fel. Az I-es és IV-es típusú túlérzékenység együtt élhet a III-as típusú túlérzékenységgel.
  • Szérumbetegség típusú reakciók - A szérumbetegség típusú reakciók, amelyeket szintén immunkomplex károsodás okoz, gyakoribbak, mint az Arthus-típusú reakciók. A reakciók lefolyása az antigén dózisától függ. Nagy dózisú antigén, például idegen szérumfehérjék, gyógyszerek, vírus- és egyéb mikrobiális antigének ismételt bevitele immunkomplexek kialakulásához vezet a vérben. Felesleges antigén jelenlétében kicsik maradnak, oldódnak, és keringenek a véráramban. Végül áthaladnak a kis erek endothel pórusain, és felhalmozódnak a falukban, ahol aktiválják a komplementet, és komplement által közvetített nekrózishoz és az érfal akut gyulladásához (nekrotizáló vasculitis) vezetnek.

A vasculitis lehet generalizált, számos szervet érinthet (pl. szérumbetegségben idegen szérum bevezetése miatt vagy szisztémás lupus erythematosusban, autoimmun betegségben), vagy egyetlen szervet érinthet (pl. posztstreptococcus glomerulonephritis esetén).

Immunkomplex károsodás számos betegségben előfordulhat. Ezek közül néhányban, beleértve a szérumbetegséget, a szisztémás lupus erythematosust és a poszt-streptococcus glomerulonephritist, az immunkomplex károsodása a felelős a betegség fő klinikai megnyilvánulásaiért. Más esetekben, mint például a hepatitis B, a fertőző endocarditis, a malária és a rák bizonyos típusai, az immunkomplex vasculitis a betegség szövődményeként fordul elő.

Immunkomplex betegségek diagnosztikája: Az immunkomplex betegség megbízható diagnózisa a szövetekben lévő immunkomplexek elektronmikroszkópos kimutatásával állítható fel. Ritkán nagy immunkomplexek láthatók fénymikroszkóppal (pl. post-streptococcus glomerulonephritis esetén). Az immunológiai módszerek (immunfluoreszcencia és immunoperoxidáz módszer) jelölt anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA vagy anti-komplement antitesteket használnak, amelyek immunglobulinokhoz vagy immunkomplexekben komplementerhez kötődnek. Vannak módszerek a vérben keringő immunkomplexek meghatározására is.

IV típusú túlérzékenység (sejtes)

Fejlesztési mechanizmus

Más túlérzékenységi reakciókkal ellentétben a késleltetett típusú túlérzékenység inkább sejteket érint, mint antitesteket. Ezt a típust szenzitizált T-limfociták közvetítik, amelyek vagy közvetlenül citotoxicitást mutatnak, vagy limfokineket szekretálnak. A IV-es típusú túlérzékenységi reakciók általában 24-72 órával az antigén szenzitizált személynek történő beadása után jelentkeznek, ami megkülönbözteti ezt a típust a gyakran perceken belül kialakuló I. típusú túlérzékenységtől.

Azon szövetek szövettani vizsgálata, amelyekben IV-es típusú túlérzékenységi reakció lép fel, sejtnekrózist és jelentős limfocita infiltrációt tár fel.

A T-sejtek közvetlen citotoxicitása fontos szerepet játszik a kontakt dermatitiszben, a tumorsejtek, a vírusfertőzött sejtek, az idegen antigént hordozó transzplantált sejtek elleni válaszreakcióban és egyes autoimmun betegségekben.

A különböző limfokinek hatására kialakuló T-sejtek túlérzékenysége a mikobaktériumok és gombák által okozott granulomatosus gyulladásban is szerepet játszik. Az ilyen típusú túlérzékenység megnyilvánulása az e fertőzések diagnosztizálására használt bőrtesztek (tuberkulin, lepromin, hisztoplazmin és kokcidioidin tesztek) alapja. Ezekben a vizsgálatokban inaktivált mikrobiális vagy gomba antigéneket injektálnak intradermálisan. Pozitív reakció esetén 24-72 óra elteltével granulomatózus gyulladás alakul ki az injekció beadásának helyén, amely papulák képződésében nyilvánul meg. A pozitív teszt az injektált antigénnel szembeni késleltetett túlérzékenység jelenlétét jelzi, és bizonyíték arra, hogy a szervezet korábban találkozott az antigénnel. ===IV-es típusú túlérzékenységből adódó rendellenességek===A késleltetett típusú túlérzékenységnek számos megnyilvánulása van:

  • Fertőzések - fakultatív intracelluláris mikroorganizmusok, például mikobaktériumok és gombák által okozott fertőző betegségekben, a késleltetett típusú túlérzékenység morfológiai megnyilvánulásai - epithelioid sejt granuloma kazeózus nekrózissal a központban.
  • Autoimmun betegségek – A Hashimoto-féle pajzsmirigy-gyulladásban és a vészes vérszegénységhez társuló autoimmun gastritisben a T-sejtek közvetlen hatása a gazdasejteken (pajzsmirigy-hámsejtek és a gyomorban lévő parietális sejtek) lévő antigénekkel szemben e sejtek progresszív pusztulásához vezet.
  • Kontakt dermatitisz - amikor az antigén közvetlenül érintkezik a bőrrel, helyi IV típusú túlérzékenységi válasz lép fel, amelynek területe pontosan megfelel az érintkezési területnek. A leggyakoribb antigének a nikkel, a gyógyszerek, a ruhafestékek.

Morfológiai változások a túlérzékeny szervekben

Morfológiailag a szervezet antigénstimulációja (szenzitizálása) során a legkifejezettebb változások a nyirokcsomókban figyelhetők meg, elsősorban az antigén bejutási helyéhez képest regionálisan.

  • A nyirokcsomók megnagyobbodtak, sokak. Az I-III típusú túlérzékenység esetén a plazmablasztok és plazmasejtek bősége mutatkozik meg a kérgi tüszők fényközpontjaiban és a medulla pulpos szálaiban. A T-limfociták száma csökken. Az orrmelléküregekben nagyszámú makrofág található. A limfoid szövet makrofág-plazmacita transzformációjának mértéke tükrözi az immunogenezis intenzitását, és mindenekelőtt a plazmacita sejtek antitestek (immunglobulinok) termelésének szintjét. Ha az antigén stimuláció hatására túlnyomórészt celluláris immunreakciók alakulnak ki (IV-es típusú túlérzékenység), akkor a parakortikális zóna nyirokcsomóiban elsősorban szenzitizált limfociták szaporodnak, nem pedig plazmablasztok és plazmasejtek. Ebben az esetben a T-függő zónák bővülése következik be.
  • A lép megnagyobbodik, dús lesz. I-III típusú túlérzékenység esetén élesen megnagyobbodott nagy szürkés-rózsaszín tüszők jól láthatóak a bemetszésen. Mikroszkóposan megfigyelhető a vörös pép hiperplázia és plazmatizálódása, a makrofágok bősége. A fehér pulpában, különösen a tüszők perifériáján, sok plazmablaszt és plazmasejt is található. A IV-es típusú túlérzékenységben a morfológiai átrendeződés hasonló a T-zónák nyirokcsomóiban megfigyelt változásokhoz.

Ezenkívül azokban a szervekben és szövetekben, amelyekben azonnali típusú túlérzékenységi reakció alakul ki - GNT (I, II, III típusú), akut immungyulladás lép fel. A fejlődés gyorsasága, az alteratív és exudatív elváltozások túlsúlya jellemzi. Alternatív elváltozások nyálkahártya, fibrinoid duzzanat és fibrinoid nekrózis formájában figyelhetők meg a kötőszövet talajanyagában és rostos szerkezeteiben. Az immungyulladás fókuszában plazmorrhagia expresszálódik, fibrint, neutrofileket és eritrocitákat észlelnek.

A IV-es típusú túlérzékenység (késleltetett típusú túlérzékenységi reakció - DTH) esetén az immunkonfliktus fókuszában lévő limfocita és makrofág infiltráció (szenzitizált limfociták és makrofágok) a krónikus immungyulladás kifejeződése. Annak bizonyítására, hogy a morfológiai változások hozzátartoznak az immunválaszhoz, immunhisztokémiai módszer alkalmazása szükséges, egyes esetekben az elektronmikroszkópos vizsgálat segíthet.

Irodalom

Kórélettan: tankönyv: 2 kötetben / szerk. V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazova. - 4. kiadás, átdolgozva. és további - GEOTAR-Media, 2009. - 1. évf. - 848 p. : ill.

Előadás prof. V. G. Shlopova

RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2016

Allergiás csalánkiütés (L50.0), megfelelően felírt és helyesen alkalmazott gyógyszerre adott kóros reakció miatti anafilaxiás sokk (T88.6), szérum beadásával összefüggő anafilaxiás sokk (T80.5), angioödéma (T78.3), Generalizált gyógyszer okozta bőrkiütés (L27.0), erythema multiforme egyéb (L51.8), gyógyszer által kiváltott fotoallergiás reakció (L56.1), gyógyszer által kiváltott lokalizált bőrkiütés (L27.1), non-bullosus erythema multiforme ( L51.0), Kóros reakció gyógyszerre vagy gyógyszerekre, nem meghatározott) (T88.7), Bőrrel érintkező gyógyszerek által okozott irritatív kontakt dermatitis (L24.4), Toxikus epidermális nekrolízis [lyella] (L51. 2)

Allergológia

Általános információ

Rövid leírás


Jóváhagyott
Az egészségügyi szolgáltatások minőségével foglalkozó vegyes bizottság
A Kazah Köztársaság Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériuma
2016. szeptember 15-én kelt
11. protokoll


Kábítószer-túlérzékenység- ez a szervezet fokozott érzékenysége a gyógyszerekre, amelyek kialakulásában immunmechanizmusok vesznek részt.
Figyelem: Tekintettel arra, hogy a PH klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, a betegség diagnózisának orvosi kódja szerint vannak kódolva.

lásd a mellékletet.

A protokoll kidolgozásának dátuma: 2016

Protokoll felhasználók: minden profilú orvos.

Bizonyítéki szint skála:

DE Kiváló minőségű metaanalízis, az RCT-k szisztematikus áttekintése vagy nagy RCT-k nagyon alacsony (++) torzítási valószínűséggel, amelyek eredményei általánosíthatók a megfelelő populációra.
NÁL NÉL A kohorsz- vagy eset-kontroll tanulmányok magas színvonalú (++) szisztematikus áttekintése, vagy nagyon alacsony torzítási kockázatú magas színvonalú (++) kohorsz- vagy eset-kontroll vizsgálatok, vagy alacsony (+) torzítási kockázatú RCT-k eredményei. amely általánosítható a megfelelő populációra .
TÓL TŐL Kohorsz- vagy eset-kontroll vagy kontrollált vizsgálat véletlen besorolás nélkül, alacsony torzítási kockázattal (+), amelynek eredményei általánosíthatók a megfelelő populációra vagy RCT-kre, nagyon alacsony vagy alacsony torzítási kockázattal (++ vagy +), amelyek eredményeit nem lehet közvetlenül meghatározni. elosztva a megfelelő populáció között.
D Esetsorozat vagy ellenőrizetlen tanulmány vagy szakértői vélemény leírása.

XI. Kongresszus KARM-2019: A meddőség kezelése. MŰVÉSZET

Osztályozás

Osztályozás

I. A gyógyszerek előre látható mellékhatásai: toxicitás, túladagolás, farmakológiai hatás, teratogenitás stb.
II. Előre nem látható gyógyszermellékhatások:
nem allergiás, veleszületett túlérzékenység (vagy idiosinkrácia);
gyógyszeres túlérzékenység:
- allergiás LH);
- nem allergiás (pszeudoallergia).

A PH osztályozása a fejlődés mechanizmusától függően.

Típusú Reakciók Klinikai
megnyilvánulásai
Fejlesztési idő LS
én Ig E - közvetítette
(azonnali típusú túlérzékenység)
anafilaxiás
sokk;
csalánkiütés;
angioödéma;
hörgőgörcs;
· rhinitis;
· kötőhártya-gyulladás;
Néhány perctől 60 percig (ritkán 1-6 óráig) az utolsó gyógyszer bevétele után
Penicillinek, cefalosporinok, idegen szérumok, pirazolonok, izomrelaxánsok stb.
II Citotoxikus reakciók
· cytopenia; 5-15 nappal a kezelés megkezdése után
oki kábítószer
Metildopa, penicillinek, kinidin, fenitoin, hidralazin, prokainamid stb.
III Immunkomplex reakciók
Szérumbetegség/urticaria
Az Arthus-jelenség
Vasculitis
7-8 nap múlva at
szérumbetegség/urticaria,
az Arthus-jelenség;
7-21 nappal a vasculitis okozta okilag jelentős gyógyszer szedésének megkezdése után.
Penicillinek és
egyéb antibiotikumok, szérumok,
vakcinák, szulfonamidok, pirazolonok, NSAID-ok,
érzéstelenítők stb.
IV
IIIa
én 		Késleltetett típusú túlérzékenység
Th1 (IFNγ)

Th2 (IL-4, IL-5)

 		· ekcéma;
kapcsolatba lépni
allergiás
bőrgyulladás;
Makulopapuláris
exanthema;
RUHA;
1-21 nappal a kórokozó gyógyszer kezdete után 1-től több nappal a kezdés után
okozatilag szignifikáns gyógyszer szedése MPE miatt.

2-6 hét után
a kiváltó gyógyszer megkezdése után.

Penicillinek és
egyéb antibiotikumok, szulfonamidok, helyi érzéstelenítők, fémek és vegyületeik, fluorokinolonok,
sztreptomicin, görcsoldók stb.
IIIc
Citotoxikus T-sejtek (perforin, granzyme B, FasL)
makulapapuláris
exanthema;
· SSD/TEN;
pustuláris
exanthema; 		1-2 nappal az ok-okozatilag jelentős gyógyszer szedésének megkezdése után fix erythema esetén;
4-28 nappal az SJS/TEN kezelés megkezdése után.
IIId
T-sejtek (IL-8/CXCL8)
akut generalizált exanthemás pustulosis. Általában 1-2 nappal az ok-okozatilag jelentős gyógyszer kezdete után (de lehet, hogy később is).

Besorolás LGa klinikai megnyilvánulásoknak megfelelően.
A PH szisztémás klinikai megnyilvánulásai 1. Anafilaxia (I típusú).
2. Akut, súlyos, széles körben elterjedt dermatózisok (IV. típus):
Multiform exudatív erythema;
Stevens-Johnson szindróma;
Toxikus epidermális nekrolízis (Lyell-szindróma).
3. Szérumbetegség (III. típus).
4. Szisztémás gyógyszeres vasculitis (III. típus).
5. Gyógyszer okozta lupus szindróma (II és III típus).
6. Drogláz (III. és IV. típus).
7. Gyógyszer-túlérzékenységi szindróma (nem teljesen ismert).
Klinikai megnyilvánulások az egyes szervek elsődleges léziójával PH-ban 1. A bőr megnyilvánulásai:
makulopapuláris exantémek (IV. típus);
csalánkiütés és angioödéma (I. típusú,
nem allergiás mechanizmusok);
Allergiás bőr vasculitis (III. típusú);
kontakt allergiás dermatitis (IV. típusú);
fix erythema és mások
rögzített toxidermia (IV. típusú);
Erythema multiforme exudative (IV. típus);
fotodermatitis (IV. típusú);
Artyus-Saharov jelenség (III. típus);
exfoliatív eritroderma (IV. típusú);
erythema nodosum (III. típusú);
akut generalizált exanthemás pustulosis (IV. típus).
2. A légzőszervek elváltozásai (gyakran I és II típusú).
3. A hematopoietikus rendszer elváltozásai (II és III típus).
4. A keringési szervek elváltozásai (általában III és IV típusú).
5. A gyomor-bél traktus és a hepatobiliaris rendszer elváltozásai (I, II és IV típus).
6. A húgyúti elváltozások (III. típus).
7. Az idegrendszer károsodása (nem egyértelmű).
A gravitáció szerint könnyű;
mérsékelt súlyosság;
nehéz.
Az áramlással akut;
szubakut;
krónikus.
A szövődmények jelenléte szerint nem bonyolult;
bonyolult.

Diagnosztika (ambulancia)

DIAGNOSZTIKA járóbeteg SZINTEN

Diagnosztikai kritériumok
Panaszok: A betegek panaszai a PH megnyilvánulásától függenek, és előfordulhatnak egyes szervek elsődleges léziójával vagy szisztémás megnyilvánulásokkal.

Anamnézis:
Korrekten összeszerelve farmakológiai anamnézis(a beteg kihallgatása és az orvosi dokumentáció tanulmányozása):
milyen gyógyszerre alakult ki a reakció (vagy milyen gyógyszereket szedtek a reakció idején);
Melyik napon a gyógyszerszedés kezdetétől;
a gyógyszer beadásának módja;
Mennyi idővel alakult ki a reakció az utolsó gyógyszer bevétele után?
milyen dózisban alkalmazták a gyógyszert;
a reakció klinikai megnyilvánulásai;
mi állította meg a reakciót;
Mire használták a szert?
Voltak-e korábbi reakciók a gyógyszerekre;
Függetlenül attól, hogy ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket vagy keresztreakciós gyógyszereket vett be a reakció után;
Milyen gyógyszereket szednek és jól tolerálnak.

Allergiás anamnézis:
a páciens allergiás állapotának felmérése (atópiás betegségek jelenléte, szenzibilizáció spektruma stb.);
Családi allergiás történelem.
Az egyidejű patológia súlyosbíthatja a reakció lefolyását, kiválthatja a nem allergiás túlérzékenység kialakulását.

Fizikális vizsgálat: a PH klinikai megnyilvánulásai előfordulhatnak egyes szervek elsődleges elváltozásával vagy szisztémás megnyilvánulásokkal.
Fontos, hogy keressük a veszélyes és súlyos tüneteket, amelyek magukban foglalják a klinikai tüneteket, valamint néhány laboratóriumi paramétert.


Bőrelváltozások gyógyszeres túlérzékenység esetén

A PH bőrmegnyilvánulásai A kiütések jellemzői Ok-jelentős gyógyszerek
Makulopapuláris
kiütések
Viszkető makulopapuláris kiütések túlnyomórészt a törzsön, hirtelen jelentkeznek a gyógyszer szedésének kezdetétől számított 7-10 napon belül. Átalakítható SSD-re, TEN-re.
penicillinek;
szulfonamidok;
NSAID-ok;
görcsoldók.
Csalánkiütés Különböző méretű, eltérő lokalizációjú, egyszeres vagy többszörös vagy összefolyó, nyomtalanul eltűnő hólyagok kísérhetik AO.
NSAID-ok;
ACE-gátlók;
RKV;
csoport vitaminok
NÁL NÉL;


Szulfonamidok.
Angioödéma Fájdalommentes ödéma tapintásra egyértelmű határokkal, eltérő lokalizációval, kísérheti csalánkiütés, bőrviszketés. Differenciáldiagnózis HAE-vel, amely a komplementrendszer rendellenességeihez kapcsolódik. NSAID-ok;
ACE-gátlók;
RKV;
csoport vitaminok
NÁL NÉL;
kábító fájdalomcsillapítók;
penicillinek és más antibiotikumok;
Szulfonamidok.
Allergiás
vasculitis
Petechiális szimmetrikus kiütések, amelyek hosszan tartó pigmentációt hagynak maguk után, általában a lábszáron (általában az alsó harmadán), a bokán, a fenéken, a kézen lokalizálódnak. Az arc és a nyak általában nem érintett. szulfonamidok;
barbiturátok;
arany sói;
jódkészítmények.
Kapcsolatba lépni
allergiás
bőrgyulladás
Bőrpír, ödéma, hólyagok és bullák lehetséges kialakulása a gyógyszerekkel való érintkezés helyén. Egyes esetekben a gyulladás átterjedhet a gyógyszerekkel nem érintkező bőrre.
neomicin;
Levomycetin;
Penicillin és mások
antibiotikumok;
szulfonamidok;
benzokain és más benzoesav-észterek
savak;
származékai
etilén-diamin.
rögzített
erythema, erythema multiforme 		Ismétlődő különböző kiütések (erythemás, bullosus, ödémás plakkok formájában), különböző méretű, világos határvonalakkal, ugyanazon a helyen, ok-okozatilag jelentős gyógyszer ismételt alkalmazása után, amely általában 2 óra elteltével jelentkezik és 2-3 ideig fennáll. hetekig, így krónikus gyulladás utáni pigmentáció. barbiturátok;
szulfonamidok;
tetraciklinek;
NSAID-ok.
Fotodermatitisz Erythemás kitörések a szabad testrészeken, hólyagok képződhetnek, bullák.
előkészületek a helyi
műveletek (hozzáadva
halogénezett szappan
fenolos vegyületek,
aromás anyagok
(muskotály, pézsma, 6-metil-
kumarin);
NSAID-ok;
szulfonamidok;
fenotiazinok.
Arthus-Szaharov jelenség
Helyi allergiás reakció (infiltrátum, tályog vagy fisztula), amely a gyógyszer beadása után 7-9 nappal vagy 1-2 hónappal jelentkezik.
heterológ szérumok;
antibiotikumok;
Inzulin.
Hámló hatású
eritroderma
Életveszélyes elterjedt (a bőrfelület több mint 50%-a) bőrelváltozás hiperémia, infiltráció, kiterjedt hámlás formájában. arany készítmények
arzén, higany, penicillinek;
barbiturátok;
Szulfonamidok.
erythema nodosum
A szimmetrikus, tapintásra fájdalmas szubkután csomópontok általában vörös színűek, különböző méretűek, leggyakrabban a lábak elülső felületén. Tud
alacsony fokú láz, enyhe rossz közérzet, ízületi fájdalom, izomfájdalom kísérheti. 		szulfonamidok;
szájon át szedhető fogamzásgátló;
bróm-, jódkészítmények;
penicillinek;
barbiturátok.
Fűszeres
általánosított
exantémás
pustulosis
Széles körben elterjedt steril pustulák az erythema hátterében, lázzal és leukocitózissal kombinálva a perifériás vérben, 10-15 nappal az ok-okozatilag jelentős gyógyszer visszavonása után megszűnnek.
aminopenicillinek (ampicillin, amoxicillin);
szulfonamidok;
makrolidok;
kalciumcsatorna-blokkolók (diltiazem);
karbamazepin;
terbinafin.

Laboratóriumi kutatás:
· Általános vérvizsgálat(nem szigorúan specifikus) - leukocytosis több mint 11 x 10 9 /l, atípusos limfociták több mint 5%, eosinophilia több mint 1,5 x 10 9 /l;

· Vérkémia- emelkedett ALT, emelkedett szérum triptázszint (Phadia);

· Specifikus allergodiagnosztikaban ben vitrotesztek:
Antigén-specifikus szérum Ig E-antitestek meghatározása (azonnali allergiás reakciók esetén) β-laktámokra, izomrelaxánsokra, inzulinra, kimopapainra stb. A keringő Ig E hiánya a gyógyszerekben nem zárja ki a PH (UD-C) jelenlétét. ;
Pozitív teszt jelenléte a limfociták blastos transzformációjának reakciójára vagy a limfociták transzformációjára vonatkozó teszt a korai és késői aktiválódás markereinek meghatározásával (késleltetett típusú allergiás reakciókkal) β-laktám antibiotikumokra, kinolinokra, szulfonamidokra, antiepileptikumok, helyi érzéstelenítők stb.;
pozitív bazofil aktivációs teszt (CAST (Celluláris allergén stimulációs teszt), Flow-CAST (FAST) (áramlási citometrikus allergén stimulációs teszt) (azonnali típusú allergiás reakciókkal és nem allergiás túlérzékenységgel) β-laktámokra, NSAID-okra , izomrelaxánsok stb.
Genetikai markerek meghatározása (HLA B * 5701 - abakavir, HLA B * 1502 - karbamazepin, HLA B * 5801 - allopurinol, HLA A * 3101 - karbamazepin). A betegek HLA B*5701 szűrése csökkenti az abakavirra adott reakció (UD-A) kialakulásának kockázatát. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a fenti tesztek negatív eredménye nem zárja ki a PH kialakulásának lehetőségét. Ebben az esetben hamis pozitív eredmények (UD-C) lehetségesek.

· Allergológiai diagnosztikain vivo:
Provokatív tesztek(a beteg kötelező tájékoztatáson alapuló beleegyezése).
Ha a reakció súlyos volt (anafilaxiás sokk, toxikus epidermális nekrolízis, Stevens-Johnson-szindróma, akut generalizált exanthemás pustulosis) és két vagy több gyógyszercsoport szedésének hátterében alakult ki, és a betegnek szüksége van ezek bármelyikének vitathatatlan alkalmazására. gyógyszereket, akkor konzultáció segítségével fel kell mérni a kockázatot és a vizsgálat szükségességét. A konzultáción allergológus-immunológus és egyéb szakorvosok részvételével kell részt venni, akiknek megválasztása az ok-jelentős nozológiától függ. Az in vivo vizsgálatokat képzett szakembernek kell elvégeznie.

Allergológus-immunológus által végzett vizsgálatok egy allergológiai rendelőben (vagy kórházban):
· Bőrvizsgálat
A bőrteszt érzékenysége és diagnosztikus értéke a kiváltó gyógyszertől és a reakció klinikai megnyilvánulásaitól függ (lásd 3. táblázat).
Azonnali PH esetén meglehetősen nagy érzékenység és diagnosztikai jelentősége van a korlátozott gyógyszercsoporttal végzett bőrvizsgálatnak, mint például a β-laktám antibiotikumok, izomrelaxánsok, platinás sók és heparinok. De a legtöbb más gyógyszerrel tesztelve a bőrteszt információtartalma közepes vagy alacsony (LE-B).
Az azonnali típusú allergiás reakciók diagnosztizálására a vizsgálatokat meghatározott sorrendben, meghatározott koncentrációk és hígítások alkalmazásával, az ajánlásoknak megfelelően végezzük.
Először egy prick tesztet végeznek, negatív eredménnyel, a következő lépés az intradermális teszt. Ezt a vizsgálatot a gyógyszerek injekciós formáival kell elvégezni. Az eredmény értékelésének időtartama 20-60 perc.
A késleltetett típus szerint lezajló allergiás reakció diagnosztizálásához a vizsgálatot a következő sorrendben végezzük: először egy alkalmazási tesztet (Patch teszt), negatív eredménnyel intradermális tesztet végeznek (lehetőleg kórházi környezetben). Az eredmény értékelésének időtartama legfeljebb 72 óra.
A leukociták természetes kivándorlásának gátlásának vizsgálata A.D. szerint. A antibiotikumokkal, szulfonamidokkal, helyi érzéstelenítőkkel, NSAID-okkal szembeni allergia diagnosztizálására;

Megjegyzés!A PH bőrvizsgálatának hátrányai:
életveszélyes allergiás reakciók kialakulásának kockázata a bőrvizsgálat során;
szabványosított allergének elérhetősége a PH diagnosztizálására egy korlátozott gyógyszercsoportra (a Kazah Köztársaságban nem regisztrált);
a bőrteszt álpozitív (a gyógyszerek helyi irritáló hatása a bőrre) és hamis negatív eredményének lehetősége;
A gyógyszer-metabolitok PH kialakulásának lehetőségét nem veszik figyelembe.

A gyógyszeres túlérzékenység specifikus allergodiagnózisa



Megjegyzés! Ellenjavallatok a vizsgálathoz ban ben vivovannak:
bármely allergiás betegség akut időszaka;
Antihisztaminok és/vagy kortikoszteroidok alkalmazása 10 mg-nál nagyobb dózisban (prednizolon esetében) a vizsgálat előtt (kevesebb, mint 3-5 nappal a vizsgálat előtt);
kevesebb, mint 4-6 héttel a gyógyszerekre adott súlyos allergiás reakció után;
elmúlt anafilaxiás sokk;
A szív, a vese, a máj dekompenzált betegségei;
az endokrin betegségek súlyos formái;
· terhesség;
Gyermekek életkora 3 éves korig.

Instrumentális kutatás: nem specifikusak ebben a nozológiában.

Diagnosztikai algoritmus:



Diagnosztika (kórház)


DIAGNOSZTIKA STATIONÁRIS SZINTEN

Diagnosztikai kritériumok: lásd ambuláns szint.

Diagnosztikai algoritmus: cm. ambuláns szinten.

A fő diagnosztikai intézkedések listája:
· általános vérvizsgálat;
biokémiai vérvizsgálat - ALT, triptáz (ha van ilyen felszerelés), immunglobulin E, kreatinin, karbamid, nátrium, összes és ionizált kalcium, kálium, foszfor, klór meghatározása (nem szigorúan specifikus);
A vénás vér sav-bázis egyensúlyának meghatározása (nem szigorúan specifikus).

A további diagnosztikai intézkedések listája:
vizeletvizsgálat (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnózishoz);
Koagulogram (protrombin idő, fibrinogén, trombin idő, APTT) (szövődmények kialakulásával, nem szigorúan specifikus);
A hasüreg ultrahangja (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnózishoz);
biokémiai vérvizsgálat (AST, C-reaktív fehérje (kvantitatív)) (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnózishoz);
ELISA - CMV, EBV, HSV (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnosztikára, szövődmények kezelésére);
Prokalcitonin meghatározása vérszérumban (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnózishoz, a beteg állapotának felméréséhez);
vérvizsgálat ANA, ENA, TSH kimutatására (nem szigorúan specifikus, a szövődmények differenciáldiagnózisára és kezelésére);
PCR citomegalovírusra, 1. és 2. típusú herpes simplex vírusra, Epstein-Barr vírusra, (nem szigorúan specifikus, differenciáldiagnosztikára és szövődmények kezelésére);
provokatív dózistesztek.

Megjegyzés! Ezt a vizsgálatot allergológus-immunológus végzi a kórházban szigorú jelzések szerint, ha lehetetlen más csoportokból származó gyógyszereket helyettesíteni. A PDT a gyógyszer teljes terápiás dózisban történő bevezetésével az ok-okozatilag szignifikáns gyógyszer (C) azonosításának aranystandardja, és intenzív osztályos kórházban végzik, amikor a gyógyszer nem helyettesíthető alternatívával. A szóbeli provokációs teszt elvégzése biztonságosabb. A PDT-t legkorábban a reakció után 1 hónappal kell elvégezni (UD-D).

Óvintézkedések és ellenjavallatok a provokatív dózisvizsgálathoz

1. PDT – ellenjavallt nem kontrollált és/vagy súlyos, életveszélyes gyógyszerekkel szembeni túlérzékenységi reakciók esetén:
A. Súlyos bőrreakciók, például SJS, TEN, DRESS, vasculitis;
B. Szisztémás reakciók, mint például DRESS, bármilyen zsigeri érintettség, hematológiai reakciók;
C. Az anafilaxia kockázat/haszon elemzés után diagnosztizálható.
2. A PDT nincs hozzárendelve, ha:
V. Ha a jogsértő kábítószerre valószínűleg nincs szükség, és számos, szerkezetileg nem összefüggő alternatíva létezik;
B. Súlyos kísérő betegség vagy terhesség (ha a gyógyszer nem szükséges az egyidejű betegséghez, vagy terhesség és szülés alatt szükséges szedni).
3. A PDT-t olyan körülmények között kell elvégezni, amelyek a lehető legbiztonságosabbak a beteg számára:
A. Képzett személyzet: ismeri a teszteket, készen áll a korai jelek vagy a pozitív reakció azonosítására, és készen áll a sürgősségi orvosi ellátás nyújtására;
B. Hozzáférhető újraélesztő berendezés.

Sebészeti beavatkozás, jelezve a műtéti beavatkozás indikációit: nem.

Egyéb kezelések: Nem.


Megkülönböztető diagnózis

Diagnózis A differenciáldiagnózis indoklása Felmérések Diagnózis kizárási kritériumai
Anafilaxiás sokk más típusú sokk és akut állapotok esetén,
akut hemodinamikai rendellenességek, rendellenességek kísérik
tudat, légzés (akut szívelégtelenség, hipoglikémia, gyógyszertúladagolás stb.). 		A triptáz szintjének meghatározása a sokk kezdetétől 6 órán belül

A glükózszint meghatározása

Prokalcitonin

A triptáz szintje kevesebb, mint 10 mcg/l

A glükóz normál tartományában

Az akut patológiás változások hiánya az EKG-ban

A prokalcitonin tartalma a normál tartományon belül van
Bőrelváltozás fertőző
súlyos betegségek (bárányhimlő, kanyaró, skarlát, meningococcemia és generalizált herpeszes bőrelváltozások és
nyálkahártyák, generalizált staphylostreptoderma.
A fertőző szindróma klinikai képe
Általános vérvizsgálat

ELISA Ig M fertőző ágensekhez

PCR fertőző ágensekre

 		Hőmérséklet nem magasabb, mint 37,5

A leukociták növekedése nem haladja meg a 11,0x109-et

CRP legfeljebb 4 mg/l

A fertőző ágensek Ig M hiánya (kivéve a herpeszes fertőzést)

PCR negatív értékek a fertőzésre (kivéve a herpesz fertőzést)
szisztémás betegségek ANA képernyő
RF
Mutatók a normál tartományon belül
rosszindulatú
bőrhólyagosodás 		A hólyagtartalomból származó kenetek szövettana Akantolitikus sejtek hiánya a szövettani vizsgálatban
Quincke ödéma örökletes angioödéma, amely a komplementrendszer megsértésével jár A komplement rendszer C4 komponense szintjének meghatározása, a komplement rendszer C1 inhibitor szintjének és funkcionális aktivitásának meghatározása

Összes IgE

A komplement rendszer komponensének C4 és C1-inhibitor tartalma normális

Az összes Ig E szintjének növelése

Megjegyzés!A diagnózis megfogalmazása

az orvosi dokumentációban elsősorban a nosológiai diagnózist és a betegség főbb megnyilvánulásait kell feltüntetni; Egy okozatilag jelentős gyógyszer neve által okozott gyógyszer-túlérzékenység. Ha az anamnézisben szerepel, azt klinikailag írják, vagy diagnosztikai tesztekkel igazolják.

Kezelés külföldön

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kezelés külföldön

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

A kezelés során használt gyógyszerek (hatóanyagok).

Kezelés (ambuláns)


KEZELÉS járóbeteg SZINTEN

Kezelési taktika


Nem gyógyszeres kezelés:
Mód: a beteg állapotának súlyosságától függ.
Diéta: A hipoallergén étrend lehetővé teszi a közvetítők mennyiségének csökkentését a szervezetben. Legalább 10-15 nap ajánlott. Az elfogyasztott folyadék mennyiségének növelése javasolt. Naponta legfeljebb 2-2,5 liter folyadék fogyasztása szükséges;

Orvosi kezelés:
Enyhe PH kezelése:
Ha a gyógyszert szájon át vették, a betegnek gyomormosást, tisztító beöntést és szorbenseket írnak elő (aktív szén 10 tab / nap);
2. generációs antihisztaminok 7-10 napos adagban;
bőséges ital.

A nélkülözhetetlen gyógyszerek listája:

Adrenomimetikus szerek (UD - A):

Glükokortikoszteroidok (UD - A):

1. generációs antihisztaminok (UD - 2B):
Antihisztaminok 2-3 generáció (UD - 2B):

Előkészületek egyszeri adag A bevezetés sokfélesége
cetirizin 10-20 mg 1 naponta
Levarizin 5-10 mg 1 naponta
Dezloratidin 5-10 mg Napi 1-2 alkalommal
Klórpiramin 2-4 ml Napi 1-3 alkalommal
klemasztin 1-4 ml Napi 1-3 alkalommal
Rupatadin 10-20 mg 1 naponta
Bilastin 20 mg 1 naponta

Sóoldatok (UD - 2B):

A további gyógyszerek listája:

Humán immunglobulin G intravénás beadásra (LE-B):



Betta 2 adrenomimetikumok (UD - A):

Hörgőtágító (UD-D):

Gyógyszerek: vazopresszorok (LE - A):

Készítmények: m-antikolinerg szerek (UD - A):

Gyógyszerek: alfa-agonisták (UD - A):

Egyéb járóbeteg-szintű kezelések: nem.

kötelező konzultáció egy allergológus-immunológussal. A gyógyszerekre adott allergiás reakció során kialakult kóros folyamatok korrekciójára és az egyidejű patológiák kezelésére szűk szakemberek konzultációja javasolt (javallatok szerint).

Megelőző intézkedések
Elsődleges megelőzés:
a farmakológiai anamnézis gondos összegyűjtése;
kerülje a poligyógyszerészetet;
A gyógyszerek adagjának megfelelése a beteg életkorának és testtömegének;
A gyógyszer beadási módjának szigorúan meg kell felelnie az utasításoknak;
gyógyszerek felírása szigorúan az indikációk szerint;
hisztamin felszabadító szerek (pl. vankomicin, jódtartalmú radiopaque szerek, egyes izomrelaxánsok, kemoterápiás gyógyszerek) lassú adagolása (UD-C).
A sebészeti beavatkozások előtt (sürgősségi és tervezett), röntgenkontraszt vizsgálatok, hisztamin felszabadító készítmények bevezetése javasolt premedikáció elvégzése: 30 perc 1 órával a beavatkozás előtt dexametazon 4-8 mg vagy prednizolon 30 -60 mg / m vagy / / csepegtetve adják be 0,9% -os nátrium-klorid oldaton; klemasztin 0,1%-2 ml vagy kloropiramin 0,2% 1-2 ml IM vagy IV 0,9%-os nátrium-klorid oldatban vagy 5%-os glükóz oldatban (UD-C).
Az anafilaxia kialakulásához sokk elleni készlet és elsősegélynyújtási utasítások megléte kötelező, nemcsak a kezelőszobákban, hanem azokban a helyiségekben is, ahol hisztamin-csökkentő hatású gyógyszerekkel diagnosztikai vizsgálatokat és kezelési eljárásokat végeznek (pl. például röntgenkontraszt vizsgálatok), fogorvosi rendelők.

Másodlagos megelőzés:
A betegnek átadják az allergiás beteg útlevelét, melyben fel van tüntetve a gyógyszer neve(i), alternatív gyógyszer (lehetőleg), az allergológus orvos neve és az egészségügyi intézmény neve és telefonszáma, ahol az útlevelet vagy az orvosi jelentést a gyógyszerrel szembeni túlérzékenységre vonatkozóan adták ki;
Ne írjon fel olyan gyógyszereket és kombinált készítményeket, amelyek ezt tartalmazzák, amelyek korábban valódi allergiás reakciót (UD - D) váltottak ki;
Ne írjon fel olyan gyógyszereket, amelyek hasonló antigén-determinánsokkal rendelkeznek, mint a korábban allergiás reakciót kiváltó gyógyszer. Figyelembe kell venni a keresztallergiás reakciókat (LE - D);
Ne írjon fel olyan gyógyszereket, amelyek egy hatóanyagot tartalmaznak, de különböző kereskedelmi néven (UD - D) gyártják;
· a beteg járó- és/vagy fekvőbeteg-igazolványának címlapján fel kell tüntetni az allergiás reakciót kiváltó gyógyszert, a reakció időpontját és a fő klinikai megnyilvánulásokat (LE - D);
A betegek körében oktatási munkát kell végezni az önkezelés veszélyeiről;
Deszenzitizáció végrehajtása (szigorú klinikai indikációk szerint):
Ha egy ok-okozatilag szignifikáns gyógyszert nem lehet igazolt PH-val helyettesíteni, az azonnali típus (UD - C), a késleltetett típus szerint (UD - D) szerint járjon el;
acetilszalicilsavval és más nem szteroid gyulladáscsökkentő szerekkel szembeni túlérzékenység esetén bronchiális asztmában és / vagy polipózisos rhinosinusitisben szenvedő betegeknél, akik ellenállnak a hagyományos kezelési módszereknek, valamint ha szükség van ennek a gyógyszercsoportnak az abszolút indikációk szerinti alkalmazására (LE - D);
Megjegyzés! Szűrés nem történik.

Beteg monitorozás:
a fő hemodinamikai paraméterek ellenőrzése;
a bőr állapotai.


A fő hemodinamikai paraméterek (vérnyomás, pulzus) normalizálása;
a légzés normalizálása;
a bőr megnyilvánulásainak csökkentése;
A beteg általános közérzetének javítása.

Kezelés (mentő)


DIAGNOSZTIKA ÉS KEZELÉS A VÉSZHELYZETI SZAKASZBAN

Diagnosztikai intézkedések:
Panaszok: A betegek panaszai a PH megnyilvánulásától függenek, és előfordulhatnak egyes szervek elsődleges léziójával vagy szisztémás megnyilvánulásokkal.

Anamnézis:
allergiás hajlam jelenléte;
korábbi allergiás reakciók a gyógyszerekre;
a következő perceken, órákon, 1-2 napon belül megállapítja a kábítószer-használatot;
Állapítsa meg a lehetséges keresztreakciókat az anamnézisben korábban rendelkezésre álló, allergiás reakciót okozó gyógyszerekkel.

Fizikális vizsgálat: A PH megnyilvánulásai előfordulhatnak az egyes szervek elsődleges elváltozásával vagy szisztémás megnyilvánulásokkal (lásd a 2. táblázatot). Az objektív állapot felmérése a hemodinamikai paraméterek és a klinikai tünetek felmérésével, az algoritmus szerint.

Súlyos bőr- és/vagy szisztémás reakciókra utaló klinikai és biológiai tünetek.

Orvosi kezelés, a sürgősségi sürgősségi ellátás szakaszában nyújtott, lásd az általános kezelést.

Kezelés (kórház)


KEZELÉS STATIONÁRIS SZINTEN

Kezelési taktika:
Az állítólagos okozati kábítószer és a keresztreakciót okozó gyógyszerek azonnali törlése;
a kezelést a klinikai megnyilvánulások kezelésére vonatkozó szabványoknak megfelelően végzik;
Ha ok-okozatilag szignifikáns gyógyszer alkalmazására van szükség abszolút indikációk, igazolt allergiás reakciómechanizmus szerint, a deszenzitizációt allergológus-immunológus végzi a kórházban.

Mérsékelt PH kezelése:
Ha a gyógyszert szájon át vették be, a betegnek gyomormosást, tisztító beöntést és szorbenseket írnak elő (aktív szén legalább 1 tabletta / 1 testtömeg kg naponta);
2. generációs antihisztaminok 7-15 napos adagban;
glükokortikoszteroidok (prednizon 60-300 mg/nap);
infúziós terápia (sóoldatok).

Súlyos PH kezelése:
Az epinefrin használata
· anafilaxiás reakció kialakulása esetén a kezelés a CP szerint történik anafilaxiás sokk, Quincke-ödéma (CP szerinti kezelés), Lyell-szindróma (TEN) kialakulásával - emellett humán intravénás immunglobulin G alkalmazása (tól 0,5-2 g testtömeg-kilogrammonként), Stevens-szindróma - Johnson (a CP szerinti kezelés).
Glükokortikoszteroidok (prednizon 180-360 mg/nap);
infúziós terápia (sóoldatok);
injekciós antihisztaminok.

A szakértői tanács jelzései: lásd ambuláns szint.

Az intenzív osztályra történő áthelyezés és az újraélesztés indikációi:
bármilyen formájú és súlyosságú anafilaxiás sokk jelenléte;
Quincke-ödéma légzési elégtelenség kialakulásával;
akut szív- és érrendszeri és légzési elégtelenség;
akut DIC szindróma.

A kezelés hatékonyságának mutatói: lásd ambuláns szint.

További ügyintézés: gyógyszerekre túlérzékeny beteg számára útlevél kiállítása és alternatív életmentő gyógyszerek kiválasztása.

Kórházi ápolás


A KÓRHÁZI ELHELYEZÉS JAVASLATAI A KÓRHÁZI ELLÁTÁS TÍPUSÁNAK MEGHATÁROZÁSA

A sürgősségi kórházi kezelés indikációi:
· anafilaxiás sokk;
mérsékelt és súlyos lefolyású Quincke-ödéma;
Mérsékelt és súlyos lefolyású akut csalánkiütés;
Stevens-Johnson szindróma;
· Lyell-szindróma (TEN);
közepesen súlyos és súlyos broncho-obstruktív szindróma és laryngospasmus;
szisztémás gyógyszeres vasculitis;
RUHA;
Szérumbetegség.

A tervezett kórházi kezelés indikációi: sok gyógyszerrel szemben túlérzékeny betegek felkészítése sebészeti beavatkozásokra és létfontosságú gyógyszerek kiválasztása terápiás betegek számára. Próbakezelés.

Információ

Források és irodalom

  1. Az MHSD RK egészségügyi szolgáltatásainak minőségével foglalkozó vegyes bizottság üléseinek jegyzőkönyve, 2016.
    1. 1) BSACI-irányelvek a gyógyszerallergia kezelésére, R.Mirakian, P.W.Ewan, S.R.Durham et al., Clinical and Experimental allergy, 39, p.4361, 2008. 2) International Consensus (ICON) on Drug Allergy, 2014. 3) Útmutató az orvosoknak a gyógyszerallergiákról, szerkesztette: R. M. Khaitov, 2012. 4) Brockow K, Garvey LH, Aberer W, Atanaskovic-Markovic M, Barbaud A, Bilo MB, Bircher A, Blanca M, Bonadonna B, Campi P, Castro E, Cernadas JR, Chiriac AM, Demoly P, Grosber M, Gooi J, Lombardo C, Mertes PM, Mosbech H, Nasser S, Pagani M, Ring J, Romano A, Scherer K, Schnyder B, Testi S, Torres M , Trautmann A, Terreehorst I az ENDA/EAACI Drug Allergy Interest Group nevében. Bőrteszt-koncentrációk szisztémásan beadott gyógyszerekhez – az ENDA/EAACI Drug Allergy Interest Group állásfoglalása. Allergia 2013; 68:702–712. 5) Dworzynski K, Ardern-Jones M, Nasser S; Irányelv Fejlesztési Csoport. Gyógyszerallergia diagnosztikája és kezelése felnőtteknél, gyermekeknél és fiataloknál: a NICE útmutató összefoglalója.//BMJ.- 2014.- V.3.-349.o. 6) Bernstein L, Bloomberg G, Castells M, Mendelson L, Weiss M; Gyakorlati paraméterekkel foglalkozó közös munkacsoport. Drug Allergy: An Updated Practice Parameter // Annals of allergy, asthma & immunology.- 2010.- V.150.-273.o. 7) Kolkhir P.V. Evidence-based allergology-immunology // M. Gyakorlati orvostudomány.- 2012.-528 p. 8) Gyógyszerallergia. Módszertani ajánlások orvosok számára. 1. rész / Ilina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. 9) Gyógyszerallergia. Módszertani ajánlások orvosok számára. 2. rész / Ilina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. és mások. Russian Allergological Journal.-2013.- No. 6.-p. 10) Az anafilaxia kockázatának csökkentése anesztézia során: 2011-ben frissített irányelvek a klinikai gyakorlathoz/ Mertes P.M, Malinovsky J.M, Jouffroy L. et al// J Investig Allergol Clin Immunol. -2011.-V.6.-442-53. 11) Rosenberg M., Phero J. Giovannitti A Management of Allergy and Anaphylaxis during Oral Surgery//Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America.-25(3).-2013.-P 401-406. 12) Solensky R., Khan D.A. Antibiotikum-allergia értékelése: bőrtesztek szerepe és gyógyszeres kihívások.// Curr Allergy Asthma Rep.- 2014.- V.14(9).-P.459. 13) Volcheck G.W., Mertes P.M. Helyi és általános érzéstelenítők azonnali túlérzékenységi reakciók// Immunol Allergy Clin North Am. 2014 .-V.34(3).-P.525-546 14) Gex-Collet C. A, Helbling W. J, Pichler Multiple Drug Hypersensitivity -proof of multiple drug hypersensitivity by patch and lymphocyte transformation tests//J Invest Allergol Clin Immunol. -2005.- Kt. 15. (4).-r.293-297. 15) Özkaya E. Ekcémás típusú többszörös gyógyszerallergia izoniazidtól és etambutoltól pozitív tapaszteszt eredménnyel// Cutis. 2013.-V.92(3).-P.121-124. 16) Lebedev K.A., Kulmagambetov I.R., Kozachenko N.V., Godunova M.I. Mucogingivális teszt a gyógyszerallergia diagnosztizálására. Irányelvek. Asztana. -2004.- 18 p. 17) Allergiás reakciók helyi érzéstelenítőkre és diagnosztikai módszerek. Lebedev K.A., Ponyakina I.D., A.V. Mitronin, L.G., Sagan, et al.// Fogászat mindenkinek.-2005.- No.-p.24-28. 18) Gyógyszerallergia: gyógyszerallergiák diagnosztizálása és kezelése felnőtteknél, gyermekeknél és fiataloknál. Teljes iránymutatás. London (Egyesült Királyság): National Institute for Health and Care Excellence (NICE); 2014 ápr. 165p. (Klinikai útmutató; 183. sz.). 19) Mirakian R, Ewan, PW, Durham, SR, et al., Bsaci Guidelines for the Management of Drug Allergy. Clin Exp Allergy. 2009; 39(1):43-61. 20) Aziz Sheikh, Vera M ten Broek, Simon GA Brown, F Estelle R Simons. H1-antihisztaminok anafilaxia kezelésére sokkkal és anélkül. A Cochrane Könyvtár. Első kiadás: 2007. január 24. 21) Ambruso DR. Hidroxi-etil-keményítő és granulocita transzfúziók: a hasznosság és a toxicitási profil szempontjai a betegek és a donorok számára. Transzfúzió. 2015. ápr.;55(4):911-8. 22) Saudan S. Ártalmatlan a kolloidok folyadékpótlásra való alkalmazása gyermekeknél? Curr Opin Anesthesiol. 2010 június;23(3):363-7. 23) Sümpelmann R, Kretz FJ, Gäbler R, Luntzer R, Baroncini S, Osterkorn D, Haeger MC, Osthaus WA. Hidroxietil-keményítő 130/0,42/6:1 a perioperatív plazmatérfogat pótlására gyermekeknél: a European Prospective Multicenter Observational Postauthorization Safety Study (PASS) előzetes eredményei. Paediatr Anaesth. 2008. október;18(10):929-33. 24) Molyva D, Kalokassidis K, Poulios C, Dedi H, Karkavelas G, Mirtsou V, Goulas A. A rupatadine hatékonyan megakadályozza a hisztamin H1R és a bradikinin B2R receptor gén expressziójának hisztamin által kiváltott szabályozását patkány mancsban. Pharmacol Rep. 2014. december;66(6):952-5. 25) Hong SC, ST. Azonnali túlérzékenységi reakciók radiokontrasztanyagokkal szemben: Klinikai megnyilvánulások, diagnózis és kezelés. www.UptoDate.com (Hozzáférés: 2014. december). 26) Maiti R, Rahman J, Jaida J, Allala U, Palani A. Rupatadine and levocetirizine for szezonális allergiás rhinitis: a hatékonyság és a biztonság összehasonlító vizsgálata. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2010. augusztus;136(8):796-800 27) Cerminara C, El-Malhany N, Roberto D, Lo Castro A, Curatolo P. Dezloratadin által kiváltott rohamok, egy második generációs antihisztamin: klinikai megfigyelések. Neuropediatria. 2013. augusztus;44(4):222-4. 28) Manuyakorn W1, Benjaponpitak S, Kamchaisatian W, Vilaiyuk S, Sasisakulporn C, Jotikasthira W. Gyermekkori anafilaxia: kiváltó okok, klinikai jellemzők és kezelés egy felsőfokú ellátást nyújtó kórházban. Asian Pac J Allergy Immunol. 2015. december;33(4):281-8 29) Rosado Ingelmo A, Doña Diaz I, Cabañas Moreno R, Moya Quesada MC, García-Avilés C, García Nuñez I, Martínez Tadeo JI, Mielgo Ballesteros R, Ortega-Rodríguez N , Padial Vilchez MA, Sánchez-Morillas L, Vila Albelda C, Moreno Rodilla E, Torres Jaén MJ. Klinikai gyakorlati irányelvek a kontrasztanyagokkal szembeni túlérzékenységi reakciók diagnosztizálásához és kezeléséhez. J Investig Allergol Clin Immunol 2016; 26(3): 144-155 30) Mirakian R, Ewan PW, Durham SR, Youlten LJ, Dugué P, Friedmann PS, angol JS, Huber PA, Nasser SM; BSACI. BSACI irányelvek a gyógyszerallergia kezelésére. Klinika Exp Allergia. 2009. január;39(1):43-61. 31) Schaffer FM, Naples AR, Ebeling M, Hulsey TC, Garner LM. Az önállóan alkalmazott allergén immunterápia biztonsága a felépítési és fenntartási fázisban. Int Forum Allergy Rhinol. 2015. február 5(2):149-56 32) Simons FE, Ebisawa M, Sanchez-Borges M, Thong BY, Worm M, Tanno LK, Lockey RF, El-Gamal YM, Brown SG, Park HS, Sheikh A. A bizonyítékbázis 2015-ös frissítése: Az Allergia Világszervezetének anafilaxiás reakcióra vonatkozó irányelvei. World Allergy Organ J. 2015. október 28.;8(1):32. 33) Wheatley LM, Plaut M, Schwaninger JM, Banerji A, Castells M, Finkelman FD, Gleich GJ, Guttman-Yassky E, Mallal SA, Naisbitt DJ, Ostrov DA, Phillips EJ, Pichler WJ, Platts-Mills TA, Roujeau JC , Schwartz LB, Trepanier LA. Az Országos Allergia és Fertőző Betegségügyi Intézet műhelyének jelentése a gyógyszerallergiáról. J Allergy Clinic Immunol. 2015. augusztus;136(2):262-71.e2. 34) Yazıcıoğlu M. A gyógyszerallergiák megközelítése gyermekkorban. Turk Pediatri Ars. 2014. június 1., 49(2):99-103. 35) Edwards IR, Aronson JK. Gyógyszermellékhatások: meghatározások, diagnózis és kezelés. Gerely. 2000. október 7.;356(9237):1255-9. 36) Gruchalla RS. A gyógyszer okozta betegség klinikai értékelése. Gerely. 2000. október 28., 356(9240):1505-11. 37) Phillip Lieberman, Richard A. Nicklas, John Oppenheimer, Stephen F. Kemp és David M. Lang egyáltalán. Az anafilaxia diagnózisa és kezelése gyakorlati paraméter: 2010-es frissítés. American Academy of Allergy, Asthma & Immunology, 2010. augusztus 9. P. 46. 38) Bichuetti-Silva DC, Furlan FP, Nobre FA, Pereira CT, Gonçalves TR, Gouveia-Pereira M, Rota R, Tavares L, Mazzucchelli JT , Costa-Carvalho BT. Azonnali infúzióval összefüggő mellékhatások intravénás immunglobulin hatására egy 1765 infúzióból álló leendő kohorszban. Int Immunopharmacol. 2014. december;23(2):442-6. 39) Sandra M. Salter, Brock Delfante, Sarah de Klerk, Frank M. Sanfilippo, Rhonda M. Clifford. Gyógyszerészek válasza anafilaxiára a közösségben (PRAC): randomizált, szimulált betegvizsgálat a gyógyszerészi gyakorlatról. Betegközpontú gyógyszer. BMJ Open 2014;4:e005648. 40) Simons F.E. Anafilaxiás sokk gyógyszeres kezelése: megerősíthető-e a bizonyítékbázis? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010. augusztus;10(4):384-93. 41) Kemp SF, Lockey RF, Simons FE; Az Allergia Világszervezetének ad hoc bizottsága az anafilaxiában szenvedő epinefrinről. Epinefrin: a választott gyógyszer az anafilaxia kezelésére. Az Allergia Világszervezet nyilatkozata. Allergia. 2008 augusztus;63(8):1061-70. 42) Bouhajja B, Souissi S, Ben Othman M, Ghazali H, Mougaida M, Chekir M. Anaphylaxia: klinikai és terápiás ellátás vészhelyzetekben. Tunis Med. 2009. április;87(4):246-52. 43) Alzakar RH, Alsamarai AM. Az immunterápia hatékonysága allergiás asztma kezelésére gyermekeknél. Allergy Asthma Proc. 2010. július-aug.;31(4):324-30. 44) Simon HU, Klion A. A hipereozinofil szindrómában szenvedő betegek terápiás megközelítései. Semin Hematol. 2012. április;49(2):160-70. 45) Law EH, Leung M. Kortikoszteroidok Stevens-Johnson szindrómában/toxikus epidermális nekrolízis: jelenlegi bizonyítékok és következmények a jövőbeli kutatásra. Ann Pharmacother. 2015. márc.;49(3):335-42. 46) Kim DH, Yoon KC, Seo KY, Lee HS, Yoon SC, Sotozono C, Ueta M, Kim MK. A szisztémás immunmoduláló kezelés és a prognosztikai tényezők szerepe a krónikus szemészeti szövődményekben Stevens-Johnson szindrómában. Szemészet. 2015. február;122(2):254-64. 47) Angel-Pereira D, Berges-Gimeno MP, Madrigal-Burgaleta R, Ureña-Tavera MA, Zamora-Verduga M, Alvarez-Cuesta E. Sikeres gyors deszenzitizálás metilprednizolon-nátrium-hemiszukcináttal: esetjelentés. J Allergy Clinic Immunol Pract. 2014 május-jún.;2(3):346-8. 48) Muraki M1, Wada S, Ohno T, Hanada S, Sawaguchi H, Iwanaga T, Kume H, Tohda Y. Effects of inhaled aminophylline on airway constriction and inflammator in ovalbumin-sensitized tengerimalacok. gyógyszerszállítmány. 2014. augusztus;21(5):321-7.

Információ


A JEGYZŐKÖNYVBEN HASZNÁLT RÖVIDÍTÉSEK

LG gyógyszeres túlérzékenység
LS gyógyszer
IEE erythema multiforme exudatív
NSAID-ok nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek
PDT provokatív adagolási teszt
RBTL limfocita blast transzformációs reakció
SSD Stevens-Johnson szindróma
fűtőelem toxikus epidermális nekrolízis
RUHA eozinofíliával és szisztémás tünetekkel járó reakciók a gyógyszerekre
Ig E E osztályú immunglobulin
IgG G osztályú immunglobulin
Ig M M osztályú immunglobulin
UD bizonyítékok szintje
KP klinikai protokoll
ÖNTVÉNY sejtes allergén stimulációs teszt
flow-cast áramlási citometrikus allergén stimulációs teszt
RKV radiopaque szerek
ACE-gátló angiotenzin-konvertáló gátlók
enzim
In vitro latinul "üvegben", ellenőrzött környezetben, élő szervezeten kívül végzett orvosi vizsgálatok
in vivo latinul "élőben" (élőben), orvosi vizsgálatok "élő szervezeten belül" vagy "sejt belsejében"

Protokollfejlesztők listája minősítési adatokkal:
TELJES NÉV. Beosztás, munkahely Aláírás
Ispaeva Zhanat Bakhytovna
 Az orvostudományok doktora, a REM "Kazah Nemzeti Orvostudományi Egyetem S. D. Asfendiyarovról elnevezett kazah Nemzeti Orvostudományi Egyetem professzora", az allergológiai és klinikai immunológiai modul vezetője, a Kazah Köztársaság Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumának szabadúszó gyermek allergológusa, elnöke a Kazah Köztársaság "Allergisták és Klinikai Immunológusok Szövetsége" republikánus civil szervezet tagja, az Európai Allergia és Klinikai Immunológiai Akadémia tagja
Kovzel Elena Fedorovna Az orvostudományok doktora, a "Medical Center University" Vállalati Alapítvány Klinikai Immunológiai, Allergológiai és Pulmonológiai "Köztársasági Diagnosztikai Központ" osztályának vezetője, a Kazah Köztársaság "Allergológusok és Klinikai Immunológusok Szövetsége" köztársasági nem kormányzati szervezet tagja, az Európai Allergia és Klinikai Immunológiai Akadémia tagja
Nurpeisov Tair Temirlanovics Az orvostudományok doktora, RSE, az almati "Kardiológiai és Belső Betegségek Tudományos Kutatóintézete" REM, a RAC vezetője, a Kazah Köztársaság Egészségügyi és Szociális Fejlesztési Minisztériumának szabadúszó felnőtt allergológusa, a terapeuták szövetségének tagja Kazahsztánból, az Európai Allergia és Klinikai Immunológiai Akadémia tagja, az Európai Légzőgyógyászati ​​Társaság tagja »
Nurpeisov Temirzhan Temirlanovics az RSE kutatója, a REM "Scientific - Research Institute of Cardiology and Internal Diseases", PhD, a Kazahsztáni Terápiás Szövetség tagja, az Európai Allergia és Klinikai Immunológiai Akadémia tagja
Tuleutaeva Raykhan Yesenzhanovna Az orvostudományok kandidátusa, az Állami Orvostudományi Egyetem Farmakológiai és Bizonyítékon alapuló Orvostudományi Tanszékének vezetője, Semey, a Terápiás Profilok Orvosok Szövetségének tagja

Összeférhetetlenség hiányának jelzése: nem.

A bírálók listája:
Askarova Gulsum Klyshbekovna - az orvostudományok doktora, professzor, a JSC "Kazah Orvostudományi Továbbképzési Egyetem" Dermatovenereológiai, Allergológiai és Immunológiai Osztályának vezetője.

A jegyzőkönyv felülvizsgálatának feltételei: a jegyzőkönyv felülvizsgálata a közzétételt követő 3 év elteltével és a hatálybalépésétől számítva, vagy új, bizonyítási szintű módszerek megléte esetén.

Alkalmazás
a klinikai protokollhoz
diagnózis és kezelés

Összefüggés az ICD-10 és az ICD-9 kódok között:


ICD-10 ICD-9
L24.4 Gyógyszer okozta kontakt dermatitis - -
L27.0 Gyógyszeres urticaria, generalizált - -
L27.1 Gyógyszeres csalánkiütés, lokalizált - -
L50.0 allergiás csalánkiütés; - -
L51 Erythema multiforme - -
L51.0 Nem bullózus erythema multiforme - -
L51.1 Bullosus erythema multiforme - -
L51.2 Toxikus epidermális nekrolízis (Lyell-szindróma) - -
L51.8 Egyéb erythema multiforme - -
L 56.1 gyógyszeres fotoallergiás reakció - -
T78.3 Angioödéma - -
T80.5 Szérumhoz kapcsolódó anafilaxiás sokk - -
T88.6 Anafilaxiás sokk a megfelelően felírt és helyesen alkalmazott gyógyszerre adott kóros reakció miatt - -
T88.7 Kóros reakció gyógyszerre vagy gyógyszerekre, nem meghatározott - -

Megjegyzés: A klinikai megnyilvánulásoknak megfelelő nozológiák kódjai is érvényesek.

Csatolt fájlok

Figyelem!

  • Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
  • A MedElement honlapján közzétett információk nem helyettesíthetik és nem helyettesíthetik a személyes orvosi konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
  • A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagolását, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
  • A MedElement webhely csak információs és referenciaforrás. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
  • A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

Azonnali típusú túlérzékenység.

Az I. típusú túlérzékenység klinikai megnyilvánulásai. Az atópia hátterében az I. típusú túlérzékenység klinikai megnyilvánulásai fordulhatnak elő.

atópia- örökletes hajlam a GNT kialakulására, az allergén elleni IgE antitestek fokozott termelése, a hízósejteken ezen antitestek Fc-receptorainak megnövekedett száma, a hízósejtek eloszlásának jellemzői és a szöveti gátak fokozott permeabilitása miatt.


Anafilaxiás sokk- akutan halad az összeomlás, ödéma, simaizom görcs kialakulásával; gyakran halállal végződik.

Csalánkiütés- megnő az erek áteresztőképessége, a bőr kipirosodik, hólyagok jelennek meg, viszketés.

Bronchiális asztma- gyulladás, hörgőgörcs, fokozott nyálkakiválasztás alakul ki a hörgőkben.

A transzplantációk típusai. A transzplantátum kilökődésének mechanizmusai.

Szerv- és szövetátültetés (a szerv- és szövettranszplantáció szinonimája).

A szervek és szövetek átültetését ugyanazon szervezeten belül nevezik autotranszplantáció , egyik szervezetről a másikra ugyanazon a fajon belül - homotranszplantáció , az egyik fajhoz tartozó szervezetből egy másik fajhoz tartozó szervezetbe - heterotranszplantáció .

A szervek és szövetek átültetése a graft későbbi beültetésével csak biológiai kompatibilitás mellett lehetséges - a donor és a recipiens szöveti fehérjéit alkotó antigének hasonlósága. Ennek hiányában a donor szöveti antigénjei antitestek termelését idézik elő a recipiens testében. Különleges védekezési folyamat lép fel - kilökődési reakció, amelyet az átültetett szerv halála követ. Biológiai kompatibilitás csak autotranszplantációval lehet. Homo- és heterotranszplantációban nincs jelen. Ezért a szervek és szövetek átültetése során a fő feladat a szöveti összeférhetetlenség akadályának leküzdése. Ha az embrionális időszakban egy szervezet valamilyen antigén hatásának van kitéve, akkor a születés után ez a szervezet már nem termel antitesteket ugyanazon antigén ismételt bejuttatására. Aktív tolerancia (tolerancia) van egy idegen szöveti fehérjével szemben.

A kilökődési reakciót különböző hatások csökkenthetik, amelyek elnyomják az idegen szerv elleni immunitást fejlesztő rendszerek működését. Erre a célra úgynevezett immunszuppresszáns anyagokat használnak - imuránt, kortizont, anti-limfocita szérumot, valamint általános röntgen-besugárzást. Ebben az esetben azonban a szervezet védekezőképessége és a vérképző rendszer működése elnyomódik, ami súlyos szövődményekhez vezethet.

Autotranszplantáció - szövetátültetés ugyanazon szervezeten belül - szinte mindig sikeres. Az autograftoknak azt a tulajdonságát, hogy könnyen gyökereznek, égési sérülések kezelésére használják - az érintett testrészeket saját bőrükkel ültetik át. Szinte mindig a szingenikus transzplantációk gyökereznek - olyan szövetek, amelyek genetikailag szorosan rokonok a donorokkal (például egypetéjű ikrekből vagy beltenyésztett állatokból). Az allogén transzplantátumokat (allograftok; ugyanazon fajhoz tartozó másik, genetikailag idegen egyed egyik egyedéből átültetett szövetek) és a xenogén transzplantátumokat (xenograftok; más faj egyedéből átültetett szövetek) általában elutasítják.

Graft-versus-host betegség (GVHD) egy olyan szövődmény, amely őssejt- vagy csontvelő-transzplantációt követően alakul ki, mivel az átültetett anyag elkezdi megtámadni a recipiens szervezetét.

Az okok. A csontvelő különféle vérsejteket, köztük limfocitákat termel, amelyek az immunválaszt hajtják végre. Normális esetben az őssejtek a csontvelőben találhatók. Mivel csak az egypetéjű ikrek rendelkeznek teljesen azonos szövettípussal, a donor csontvelő nem egyezik teljesen a recipiens szöveteivel. Ez a különbség az, ami miatt a donor T-limfocitái (a fehérvérsejtek egy fajtája) idegennek érzékelik a recipiens testét, és megtámadják azt. A GVHD akut formája általában a műtétet követő első három hónapban alakul ki, míg a krónikus reakció később jelentkezik, és a beteg egész életén át tarthat. A GVHD kockázata rokon donortól kapott transzplantáció esetén 30-40%, nem rokon transzplantáció esetén 60-80%-ra nő. Minél alacsonyabb a donor és a recipiens közötti kompatibilitási index, annál nagyobb a kockázata a GVHD kialakulásának. A műtét után a beteg immunrendszert elnyomó gyógyszerek szedésére kényszerül: ez segít csökkenteni a betegség esélyét, súlyosságát.

transzplantációs immunitás egy makroorganizmus immunválaszának nevezzük, amely a belé átültetett idegen szövet ellen irányul (graft). A transzplantációs immunitás mechanizmusainak ismerete szükséges a modern orvostudomány egyik legfontosabb problémájának - a szervek és szövetek átültetésének - megoldásához. Sok éves tapasztalat azt mutatja, hogy az idegen szervek és szövetek átültetésének sikere az esetek túlnyomó többségében a donor és a recipiens szöveteinek immunológiai kompatibilitásának függvénye.
Az idegen sejtekre és szövetekre adott immunválasz annak a ténynek köszönhető, hogy olyan antigéneket tartalmaznak, amelyek genetikailag idegenek a szervezettől. Ezek az antigének, amelyeket transzplantációs vagy hisztokompatibilitási antigéneknek neveznek, a sejtek CPM-jén vannak a legteljesebben képviselve.
Kilökődési reakció nem következik be, ha a donor és a recipiens a hisztokompatibilitási antigének tekintetében teljesen kompatibilis – ez csak egypetéjű ikreknél lehetséges. A kilökődési reakció súlyossága nagymértékben függ az idegenség mértékétől, a transzplantált anyag térfogatától és a recipiens immunreaktivitásának állapotától. Idegen transzplantációs antigénekkel való érintkezéskor a szervezet reagál a sejtes és humorális immunitás tényezőivel.

A fő tényező a sejttranszplantációs immunitás T-gyilkosok. Ezek a sejtek, miután a donor antigénekkel szenzitizálták őket, bevándorolnak a transzplantációs szövetekbe, és antitest-független sejtközvetített citotoxicitást fejtenek ki rájuk.

Az idegen antigének (hemagglutininek, hemolizinek, leukotoxinok, citotoxinok) ellen képződő specifikus antitestek fontosak a transzplantációs immunitás kialakulásában. Antitest-mediált graft citolízist váltanak ki (komplement-mediált és antitest-dependens sejt-mediált citotoxicitás) A transzplantációs immunitás adaptív átvitele aktivált limfocitákkal vagy specifikus antiszérummal szenzitizált egyedről ép makroorganizmusra lehetséges.
Az átültetett sejtek és szövetek immunkilökődésének mechanizmusa két fázisból áll. Az első fázisban immunkompetens sejtek felhalmozódása (limfoid infiltráció), beleértve a T-gyilkosokat is, megfigyelhető a transzplantátum és az erek körül. A második fázisban a graft sejteket a T-gyilkosok elpusztítják, a makrofág kapcsolat, a természetes gyilkosok és a specifikus antitest genezis aktiválódik. Immungyulladás, erek trombózisa lép fel, a graft táplálkozása megzavarodik és elhal. Az elpusztult szöveteket a fagociták hasznosítják.
A kilökődési reakció során az immunmemória T- és B-sejtjeinek klónja képződik. Ugyanazon szervek és szövetek átültetésére tett ismételt kísérlet másodlagos immunválaszt vált ki, amely nagyon gyorsan megy végbe, és gyorsan a graft kilökődésével végződik.
Klinikai szempontból akut, hiperakut és késleltetett graftkilökődés létezik. Különböznek a reakció megvalósulásának idejében és az egyes mechanizmusokban.