Akut és szubakut fertőző endocarditis (I33.0). Fertőző endocarditis Szubakut endocarditis

A fertőző (bakteriális, szeptikus) endocarditis - az endocardium gyulladása - a szívbillentyűk vagy az endocardium bakteriális elváltozása, amelyet baktériumok behatolása okoz. A betegség veleszületett vagy szerzett szívhibák, valamint az artériás-vénás fisztula fertőzése következtében alakulhat ki.

A betegség többféleképpen alakulhat ki: akutan fejlődhet, lappangó formája van, vagy elhúzódó folyamatba kerülhet. Ha a kezelést nem kezdik meg időben, a szeptikus endocarditis végzetes. A fertőzés lehet akut vagy szubakut, a baktériumok patogenitásának mértékétől függően.

Jelenleg a fertőző endocarditisek 80%-a sikeresen meggyógyul, de 20%-ban szívelégtelenség formájában jelentkeznek szövődmények, amelyek, ha nem megfelelően kezelik, halálhoz vezetnek.

Az előfordulási arány folyamatosan növekszik a világon. A műbillentyűvel, mesterséges pacemakerrel rendelkezők gyakran megbetegednek, mivel egy idegen testen könnyebben alakul ki fertőzés. Ugyancsak veszélyben vannak a különféle billentyűsérültek (szívbetegség, trauma, érelmeszesedés, reumás) és drogfüggők.

A betegség okai és kockázati tényezői

caries és endocarditis

Az antibiotikumok széles körű alkalmazása előtt az endocarditist leggyakrabban streptococcusok okozták. Napjainkban az endocarditis fő kórokozói a staphylococcusok, gombák, Pseudomonas aeruginosa. A legsúlyosabb lefolyás a gombás eredetű endocarditis.

A Streptococcus gyakran fertőzi meg a betegeket a szívbillentyűk protézisét követő 2 hónapon belül, valamint a veleszületett és szerzett szívhibákban szenvedőket. De egy fertőzés érintheti az endocardiumot és egy teljesen egészséges embert - súlyos stresszel, csökkent immunitással, mert minden ember vérében sok mikroorganizmus található, amelyek bármely szervet, még a szívbillentyűket is megfoghatják.

Vannak olyan tényezők, amelyek jelentősen befolyásolják az endocarditis valószínűségét:

• veleszületett szívhibák, különösen a szívbillentyűk;
• protézis (mesterséges) szívbillentyűk;
• korábbi endocarditis;
• szív vagy mesterséges pacemaker átültetése;
• hipertrófiás kardiomiopátia;
• injekciós kábítószerek;
• hemodialízis eljárás végrehajtása;
• AIDS.

Ha a beteg a kockázati csoportba tartozik, köteles erre a különböző orvosi, fogászati ​​és egyéb fertőzésveszélyes (tetoválás) eljárások során figyelmeztetni. Ebben az esetben megelőzésként antibiotikum alkalmazására lehet szükség – ezt csak az orvos utasítása szerint lehet megtenni.

Tünetek és jelek

Általában a fertőzés tünetei a láz, hidegrázás, gyengeség, anorexia, izzadás és ízületi fájdalom. Előfordulhat, hogy az idős embereknek vagy a veseelégtelenségben szenvedő betegeknek nincs lázuk. A betegséget szívzörej, vérszegénység, hematuria, splenomegalia, bőr- és nyálkahártya-petechiák, esetenként embólia jelenléte jellemzi. Akut szívelégtelenség, aneurizma alakulhat ki.

A leggyakoribb (a betegek körülbelül 85%-ánál) a láz és a szívzörej.

Ezenkívül a szeptikus endocarditis klasszikus jelei is megtalálhatók. Ezek vagy más jelek átlagosan a betegek 50% -ánál figyelhetők meg:

• vérzések;
• szubkután csomók az ujjbegyek közelében;
• fájdalommentes foltok a tenyéren és a talpon;
• az ujjbegyek fájdalmas megkeményedése (Osler-csomópontok).

A betegség következő tünetei a betegek körülbelül 40% -ánál fordulnak elő:

• mikrotályogok,
• intracerebrális vérzés.

A következő tünetek kevésbé gyakoriak:

• nyaki izomfeszülés,
• bénulás,
• félrebeszél,
• izzadás (főleg éjszaka),
• nehézlégzés,
• bőr sápadtsága,
• szívritmuszavar.

Korai tünetek szubakut endocarditis, általában gyengén, nem specifikusan fejeződnek ki - ezek a következők:

• a testhőmérséklet körülbelül 37,5 fok, a betegek 85% -ánál megfigyelhető;
• anorexia és fogyás;
• influenzaszerű érzések a testben;
• lehetséges hányás étkezés után és hasi fájdalom.

akut forma

Hat hétig tart, a vérmérgezés egyik jele, ezért hasonló tünetekkel jár. A betegség gennyes otitis, sinusitis, cystitis, salpingo-oophoritis szövődményeként fordulhat elő.

Tünetek és jelek

A fertőző endocarditis első riasztó tünete a tachycardia, a tompa szívhang.

Az akut formát a következők jellemzik:

• magas hőmérsékletű,
• fejfájás,
• izzadó
• megnagyobbodott máj és lép,
• súlyos mérgezéshez hasonló állapot,
• vérzések a nyálkahártyán, a bőrön.

Egyes esetekben különböző szervek fertőző embóliái figyelhetők meg gennyes elváltozások gócaival. A vérvizsgálat sok szempontból egészségtelen mutatókat mutat.

Szubakut forma

Szinte mindig a fertőzés behatol a szív gyenge helyeibe - a fertőzés szívhibás helyeken fordul elő. Az egészséges szelepek sokkal ritkábban érintettek. A betegség valószínűségét nagyon fontos befolyásolja a szervezet egészének egészsége, valamint immunitása.

Tünetek és jelek

Az endocarditis szubakut formájának klinikai képét a fertőző lefolyás jelei, az immunrendszeri rendellenességek, a szívbillentyűk károsodása jellemzi.

A leggyakoribb tünetek:

• láz,
• hidegrázás,
• erős izzadás,
• mérgezési megnyilvánulások - ízületi, izomfájdalom, gyengeség, gyors fogyás.

Néha a szívbillentyű-betegség első heteiben vagy akár 2 hónapjában a legtöbb tünet nem nyilvánul meg klinikailag. A jövőben az aorta- vagy mitrális elégtelenség tüneteit észlelik, a meglévő veleszületett szívbetegség változásait az auscultatory vizsgálat során figyelik meg. Vasculitis, thromboemboliás szövődmények jelentkezhetnek. A sürgősségi kórházi kezelés oka lehet vese-, tüdő-, lép-szívroham, szívinfarktus vagy vérzéses stroke.

Diagnosztika

A betegség diagnózisa klinikai adatokon alapul, és jellegzetes tünetekkel nem okoz nehézséget. A betegség diagnosztizálásának fő módszerei a baktériumflóra vérvizsgálata és a teljes vérkép, valamint az echokardiogram, amellyel a szívbillentyűkön található mikrobakolóniák kimutathatók.

A szív ultrahangja segíthet az endocarditis diagnosztizálásában.

Szeptikus endocarditis gyanúja általában ismeretlen eredetű láz és szívzörej esetén. Bár bizonyos esetekben, parietális endocarditis vagy a jobb szív károsodása esetén előfordulhat, hogy nincs zörej. A betegség klasszikus jelei - a zaj jellegének megváltozása vagy újak megjelenése - csak az esetek 15% -ában találhatók meg. A legmegbízhatóbb diagnosztikai módszer a baktériumflóra vérkultúrája. Ez a teszt az esetek 95%-ában lehetővé teszi a kórokozó azonosítását.

Az antibiotikumok megjelenése előtt a megbetegedések 90%-át a streptococcus viridans okozta, főként a reumás szívbetegségben szenvedő fiataloknál. Jelenleg az idősek betegek, gyakrabban a szívhibás férfiak. A kórokozók a zöld streptococcuson kívül Staphylococcus aureus, diftériaszerű baktériumok, enterococcusok és egyéb törzsek lehetnek.

A betegséget két fő tünet jelenléte alapján diagnosztizálják:

1. a fertőző endocarditisre jellemző kórokozók megtalálhatók a páciens vérkultúrájában;
2. az echokardiográfia az endokardiális károsodás jeleit mutatja - mobil növekedések a szívbillentyűkön, gennyes gyulladás a szelepprotézis területén;

Ezenkívül vannak másodlagos jelek:

• olyan anyagok kimutatása nagy artériákban, amelyek ott nem normálisak (embólia);
• fertőző tüdőinfarktusok;
• intracranialis vérzések;
• immunológiai jelenségek;
• lázas láz és a szisztémás fertőzés egyéb megnyilvánulásai.

Így a fertőző endocarditis diagnózisa két fő kritérium és több másodlagos kritérium meglétén alapul.

Kezelés

Szeptikus endocarditis vagy feltételezett diagnózis esetén a beteg kórházi kezelése szükséges. 10-14 napos intenzív fekvőbeteg-kezelést követően az állapot stabilizálódása és a szövődmények jelentős kockázatának hiánya (nincs láz, negatív vérkultúrák, nincs ritmuszavar és embólia), a kezelés ambulánsan folytatódik.

A fertőző endocarditis kezelése főként a intenzív antibiotikum terápia. Ezenkívül mindenekelőtt a fő betegséget kezelik - reuma, szepszis, szisztémás lupus erythematosus. Az antibakteriális kezelést körültekintően kell megválasztani, azaz a kiválasztott antibiotikumnak a baktériumflórának megfelelőnek kell lennie, és a lehető legkorábban el kell kezdeni. A terápia az elváltozás mértékétől és a fertőzés típusától függően 3-6 héttől 2 hónapig tarthat.

A gyógyszereket a vérben állandó koncentrációjuk érdekében intravénásan adják be. Fontos az antibiotikumok plazmakoncentrációjának monitorozása, amelyet terápiás szinten kell tartani, de nem válnak mérgezővé a szervezet számára. Ehhez minden esetben határozza meg a minimális (a negyedik adag előtt) és a maximális (fél órával a negyedik adag után) koncentrációszintet.

Ügyeljen arra, hogy végezzen laboratóriumi vizsgálatot a kórokozó antibiotikumokra való érzékenységéről. Rendszeresen végeznek biokémiai és általános vérvizsgálatokat is, értékelik a szérum baktericid hatását, monitorozzák a vesék aktivitását.

Szubakut fertőző endocarditis kezelése

Szubakut szeptikus endocarditisben a terápiát benzilpenicillin nátriumsójával vagy félszintetikus penicillinek (oxacillin, meticillin) nagy dózisaival végzik. Az antibiotikum-kezelést, főként parenterálisan, a teljes bakteriológiai és klinikai gyógyulásig folytatják. Hosszan tartó fertőzés, fokozódó szívelégtelenség esetén sebészeti beavatkozást végeznek - a sérült szövetek kimetszését, szelepprotéziseket. Műtétet is alkalmaznak, ha az antimikrobiális kezelés sikeres, de a szívbillentyűk már súlyosan károsodtak.

A fertőző endocarditis veszélyes betegség, amely időben történő megelőzést igényel. Ez szepszisre és fertőző szövődményekre figyelmeztet, különösen veleszületett és szerzett szívhibák esetén.

Komplikációk

Megfelelő antibiotikus kezelés hiányában fennáll a fertőző endocarditis szövődményeinek lehetősége, amelyek gyakran halállal végződnek. Ezek közé tartozik a szeptikus sokk, az akut szívelégtelenség, az egész szervezet munkájának és funkcióinak zavarai.

Megelőzés

A fertőző endocarditis megelőzése érdekében egyszerű higiéniai szabályokat kell betartani:

• Vigyázzon fogai egészségére.
• Vegyünk a lehető legkomolyabban olyan kozmetikai eljárásokat, amelyek fertőzést okozhatnak (tetoválás, piercing).
• Próbálja meg azonnal orvoshoz fordulni, ha bármilyen bőrfertőzést vagy nem gyógyuló sebet észlel.

Mielőtt beleegyezne az orvosi vagy fogorvosi eljárásokba, beszélje meg kezelőorvosával, hogy korai antibiotikumot kell szednie a véletlen fertőzések elkerülése érdekében. Ez különösen igaz azokra az emberekre, akiknek már volt endocarditise, szívhibájuk, mesterséges szívbillentyűkkel. Mindenképpen tájékoztassa kezelőorvosát betegségeiről.

Előrejelzés

A mikrobák szaporodva teljesen elpusztíthatják a szívbillentyűt vagy annak egyes részeit, ami garantálja a szívelégtelenség kialakulását. Ezenkívül a fertőzés vagy a billentyűk sérült részei a vérárammal bejuthatnak az agyba, és szívrohamot vagy az agy bénulását okozhatják.

A súlyos következmények nélküli gyógyulás korai kórházi kezelést igényel a fertőzés célzott kezelésével. A szívbetegség jelenléte a páciensben szintén súlyosan rontja a fertőző endocarditis prognózisát.

Lehetőség van a betegség krónikus formába történő átmenetére, időszakos exacerbációkkal.

A kezelés helyes megválasztásával és a jelentős társbetegségek hiányával az 5 éves túlélési arány 70%.

Online tesztek

• Kábítószer-függőségi teszt (kérdések: 12)

  Legyen szó vényköteles gyógyszerekről, illegális drogokról vagy vény nélkül kapható drogokról, amint függővé válsz, az életed elkezd lefelé haladni, és magaddal rántod azokat, akik szeretnek téged...

Fertőző endocarditis

Mi az a fertőző endocarditis?

A fertőző endocarditis (IE) az endocardium fertőző polipózis-fekélyes gyulladása, amely a billentyűkön vagy subvalvularis struktúrákon vegetáció képződésével, azok pusztulásával, működési zavarával és billentyű-elégtelenség kialakulásával jár. Leggyakrabban a patogén mikroorganizmusok a korábban megváltozott billentyűket és subvalvuláris struktúrákat érintik, beleértve a reumás szívbetegségben szenvedő betegeket, a billentyűk degeneratív elváltozásait, az MVP-t és a mesterséges billentyűket. Ez az úgynevezett másodlagos fertőző endocarditis. Más esetekben az endocardium fertőző elváltozása alakul ki a változatlan billentyűk hátterében (elsődleges fertőző endocarditis).

Az elmúlt években az elsődleges IE gyakorisága a betegség összes esetének 41-54%-ára nőtt. Vannak akut és szubakut fertőző endocarditis is. A múltban elég gyakori, elhúzódó endocarditis manapság ritkaságnak számít. Leggyakrabban a mitrális és az aortabillentyűk, ritkábban a tricuspidalis és a pulmonalis billentyűk érintettek. A jobb szív endocardiumának veresége leginkább az injekciós kábítószer-függőkre jellemző. A fertőző endocarditis éves előfordulási gyakorisága 38 eset 100 ezer lakosra, a munkaképes korúak (20-50 évesek) nagyobb eséllyel betegszenek meg.

Az elmúlt évtizedben számos szerző észlelte az IE előfordulásának növekedését, ami az invazív orvosi berendezések széles körű használatához, a szíven végzett gyakoribb sebészeti beavatkozásokhoz, a kábítószer-függőség növekedéséhez és az immunhiányos állapotú emberek számához kapcsolódik. . Az IE-ben a mortalitás 40-60%-os szinten marad, eléri a 80%-ot idős és szenilis betegeknél. Ezek az adatok rávilágítanak a betegség időben történő diagnosztizálásának és hatékony kezelésének nehézségeire.

Mi provokálja / okai a fertőző endocarditisnek:

A fertőző endocarditis polietiológiai betegség. Jelenleg több mint 128 mikroorganizmust ismerünk kórokozóként. Az IE gyakori kórokozói közé tartoznak a staphylococcusok, a streptococcusok, a gram-negatív és anaerob baktériumok, valamint a gombák. Az EU országaiban staphylococcusokat a betegek 31-37%-ától, gram-negatív baktériumokat 30-35%-tól, enterococcusokat 18-22%-tól, streptococcus viridanst 17-20%-tól izolálnak. A staphylococcusok, streptococcusok és a Gram-negatív baktériumok túlsúlyát a betegség mikrobiális táján számos amerikai és kanadai szerző jelzi.

A 90-es években, harminc amerikai kórházban végzett vizsgálatok az IE kórokozók következő arányát mutatták ki: starh. aureus - 56%, str. viridans - 31%, sztár. epidermidis - 13%, enterococcusok és egyéb baktériumok - az esetek 5,6% -a. A hazai szerzők szerint a staphylococcusok aránya 45-56%, a streptococcusok - 13-25%, az enterococcusok - 0,5-20%, az anaerob baktériumok - 12%, a gram-negatív baktériumok - 3-8%, a gombák - 2-3 a pozitív vértenyészetek %-a.

A kórokozó típusa nagymértékben meghatározza az IE halálozását. Ha az 50-60-as években a viriszcens streptococcus uralkodott, akkor a 20. század utolsó évtizedeiben a fertőző endocarditis fő kórokozói az epidermális és a Staphylococcus aureus voltak, amelyeket a pozitív vértenyészettel rendelkező betegek 75-80%-ából izolálnak. A Staphylococcus aureus által okozott IE-ben a mortalitás 60-80%.

Az elmúlt évtizedekben az IE kórokozói között megnőtt a NASEC csoportba tartozó gram-negatív baktériumok (4-21%) és a gombák (akár 4-7%) aránya. Az élesztőszerű és valódi gombák (a Candida, Aspergillus nemzetségből), amelyek kifejezett affinitással rendelkeznek az endocardiumhoz, gyakran kórokozóként működnek. A gombás IE mortalitása eléri a 90-100%, a gram-negatív mikroflóra okozta IE-ben pedig akár 47-82%.
A 80-90-es években megnövekedett az anaerob (8-12%) mikroflóra okozta IE esetek száma. Az anaerob endocarditist a fertőző folyamat magas aktivitása, az antibiotikum-terápiával szembeni rezisztencia, a megnövekedett kórházi mortalitás (46-65%) jellemzi. Az anaerob endocarditis lefolyásának jellemzői közé tartozik a thrombophlebitis gyakori (41-65%) kialakulása, thromboembolia a tüdő, a szív és az agy ereiben.

Az IE kórokozói közül a Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus nemzetségek képviselői elsődlegesek.

AZ ENDOCARDITIS ETIOLÓGIAI VÁLTOZATAI

Staphylococcusok

Az elmúlt évtizedben a Staphylococcus aureus (Staph. aureus) által okozott leggyakoribb IE. Jellegzetes klinikai jellemzőiben jelentősen eltér a többi etiológiai változattól: általában súlyos lefolyású, a folyamat magas aktivitásával és hektikus lázzal, erős izzadásokkal, metasztatikus fertőzés többszörös gócainak megjelenésével; többnyire nozokomiális (kórházi tartózkodás alatt, érkatéterek, arteriovénás söntök és fisztulák fertőzése miatt fordul elő); gyakran billentyűperforáció alakul ki, amelyet szívelégtelenség követ; a vérzéses bőrkiütés kiterjedt, gyakran megfigyelhető a kiütések nekrózisa és gennyedése; tipikus agykárosodás (agyi artériák embóliája, agytályogok, meningoencephalitis); a lép lágy állaga és enyhe növekedése miatt ritkán tapintható, de gyakran megfigyelhető a lép szeptikus infarktusa és repedései; az endocarditis mind a sérült (reumás, atherosclerotikus, veleszületett szívelégtelenségek), mind az ép billentyűkön, műbillentyűkön alakul ki, a műbillentyűk endocarditisét pedig általában koaguláz-negatív staphylococcusok okozzák; A szív bal felének endocarditise gyakrabban alakul ki a mitrális és az aortabillentyűk károsodásának azonos gyakoriságával; a betegség súlyos lefolyása, magas testhőmérséklet, hidegrázás, súlyos mérgezés, a szívbillentyű-készülék gyors károsodása (túlnyomórészt akut pneumococcus endocarditis, ritkábban szubakut); az aortabillentyű gyakoribb károsodása más szívbillentyűkhöz képest; nagy növényzet jelenléte az érintett szelepen (ezt a jelet a szív ultrahangvizsgálatával diagnosztizálják); az antibiotikum-terápiával szemben rezisztens pneumococcus törzsek gyakoriságának növekedése; gennyes gócok gyakori kialakulása (agyi tályogok, szívizom, pleurális empyema); magas mortalitás (30-40%).

streptococcusok

A különböző típusú streptococcusok által okozott fertőző endocarditisnek néhány klinikai jellemzője van. Str. által okozott endocarditisre. viridaris, jellemzőek: gyakran lassú, fokozatos megjelenés; endocarditis kialakulása elsősorban a korábban módosított billentyűkön; az immunkomplex patológia (vesegyulladás, vasculitis, ízületi gyulladás, szívizomgyulladás) magas előfordulása; A halálozás körülbelül 10%.

Bizonyos jellemzők a Str. által okozott endocarditisben is benne vannak. boyis: gyakori jelenléte a gyomor-bél traktus korábbi patológiájában (gyomor- vagy vastagbélrák, gyomor- vagy nyombélfekély, bélpolipózis) szenvedő betegeknél; szívelégtelenség kialakulása a legtöbb betegben; ritka thromboemboliás szövődmények; magas letalitás (27%). Str. által okozott endocarditisre. pyogenes, súlyos mérgezés, magas testhőmérséklet, pustuláris bőrbetegségek az endocarditis kialakulását megelőző időszakban, a szívbillentyűk gyors károsodása (leggyakrabban mitrális), magas mortalitás (18-20%).

A β-hemolitikus streptococcus által okozott endocarditis gyakrabban alakul ki cukorbetegségben, krónikus alkoholizmusban és bármely korábbi szívbetegségben (például reumás szívbetegségben) szenvedő betegeknél. Az endocarditis ezen etiológiás változatát súlyos lefolyású, thromboemboliás szövődmények jellemzik (a betegek közel 1/2-ánál figyelik meg). A halálozás eléri a 11-13%-ot.

A Str. által okozott endocarditisnek néhány klinikai tünete van. agalactiae a B csoportba tartozó streptococcusok tagja. Ez a mikroorganizmus a szájüreg, az urogenitális és a gyomor-bél traktus normál mikroflórájának része. Str. befolyása alatt. agalactiae a beteg szervezetében, a fibrinolizin szintézise megszakad, nagy vegetációk képződnek, és szisztémás embóliák alakulnak ki. Emellett rendkívül jellemzőek a szeptikus mozgásszervi megnyilvánulások (ízületi gyulladás, myositis, osteomyelitis). Gyakran előfordul a Str. által okozott endocarditis kombinációja. agalactiae, a vastagbél rosszindulatú daganataival.

A NASEC csoport mikroorganizmusai

A NASEK csoportba tartozó mikroorganizmusok, amelyek az oropharynx és a légutak normál flórájának képviselői, a korábban megváltozott természetes billentyűk szubakut endocarditisét és a műbillentyűk endocarditisét okozzák (ebben az esetben az endocarditis gyakrabban alakul ki 1 évvel a protézis után). A NASEK mikroorganizmusok által okozott természetes billentyű endocarditist nagy növényzet és gyakori szisztémás emboliák jellemzik. Az ebbe a csoportba tartozó mikroorganizmusok lassan szaporodnak speciális táptalajokon, és a vértenyészetet 3 hétig kell inkubálni. A Haemophilus spp. által okozott endocarditis jellegzetes vonása a betegség kialakulása 20-40 éves nőknél, a folyamat domináns lokalizációjával a mitrális billentyűn.

Pseudomonas aeruginosa

A Pseudomonas aeruginosa a gram-negatív flóra egyik képviselője, leggyakrabban endocarditist okoz. Ebben az esetben a szív bal és jobb felének ép és korábban módosított billentyűi érintettek. Az endocarditis lefolyása súlyos, a billentyűk súlyos károsodásával és a szívelégtelenség kialakulásával jár. A fertőzés "bejárati kapui" az urogenitális traktus, a fertőzött sebek és égési sérülések. A Pseudomonas aeruginosa endocarditis nagyon nehezen kezelhető a kórokozónak az antibiotikum-terápiával szembeni nagy ellenállása miatt. A Pseudomonas aeruginosa intravénás kábítószer-használóknál gyakran okoz fertőző endocarditist, amely a tricuspidalis billentyűt érinti.

Brucella

A brucellózisos endocarditis ritka olyan embereknél, akik brucellózisban szenvedő haszonállatokkal érintkeztek. Az endocarditis ezen változatában gyakrabban érintett az aorta vagy a tricuspidalis billentyű, kialakulhat a Valsalva sinus aneurizma, gyakran figyelhetők meg atrioventricularis vezetési zavarok, és gyakran érintett a szívburok. A perifériás vér általános elemzése általában leukopeniát tár fel.

meningococcusok

A meningococcus endocarditis most nagyon ritka. Általában egy meningitis klinika hátterében alakul ki, és általában a korábban sértetlen mitrális billentyűt érinti. A meningococcus endocarditis jellemzői: magas testhőmérséklet, ízületi fájdalom, vérzéses kiütések, nagy növényzetek az érintett billentyűn, vérzéses exudatív szívizomgyulladás.

Salmonella

A Salmonella endocarditis a fertőző endocarditis ritka változata, amely az előre sérült mitrális és aortabillentyűket érinti, pusztulásuk gyors fejlődésével, gyakori vérrögképződéssel a pitvarban. A szalmonella a vaszkuláris endotéliumot (endarteritist) is érinti az aneurizmák kialakulásával.

Gombás endocarditis

Általában szív- és nagyereken műtéten átesett embereknél, valamint intravénás kábítószer-injekciós drogfüggőknél és gombás fertőzésben szenvedő betegeknél alakul ki. Hozzájárulnak a gombás endocarditis különböző etiológiájú immunhiányos állapotok kialakulásához, különösen a citosztatikus terápia, a HIV-fertőzés miatt. Nehéz a gombás endocarditis diagnosztizálása, mert a vértenyészetek nem mindig pozitívak, különösen Aspergillus endocarditisben (a vértenyészet pozitív Aspergillus endocarditisben a betegek 10-12%-ában, Candidiasisban - az esetek 70-80%-ában), és ez speciális termesztési technikát kell alkalmazni.

A gombás endocarditis jellegzetes klinikai tünetei a következők: thromboembolia a nagy artériákban (agyi, koszorúér, gyomor-bél traktus, alsó végtagok), és gyakran a thromboembolia a betegség első klinikai megnyilvánulása; chorioretinitis vagy endoftalmitis jelei (a szemészeti vizsgálat során észlelték); a szájüreg, a nyelőcső, a húgyutak, a nemi szervek nyálkahártyájának gombás fertőzésének tünetei; nagy méretű növényzet a billentyűkön, eléri a 2 cm-t vagy azt meghaladó átmérőt (echokardiográfia határozza meg a jelet), aspergillus endocarditis esetén előfordulhat, hogy a vegetáció nem a billentyűkön, hanem a fal közelében található, ezért nem észlelhető ultrahang; túlnyomórészt az aortabillentyű károsodása (az esetek 44%-ában az aortabillentyű, 26%-ban a mitrális billentyű, az esetek 7%-ában a tricuspidalis billentyű érintett), azonban a billentyűprotézissel ellátott utcákban aortabillentyű károsodás figyelhető meg 4-szer gyakrabban, mint a mitrális billentyű; szívizom tályogok kialakulása (a betegek több mint 60% -ánál, különösen az Aspergillus endocarditisben); súlyos lefolyású és magas halálozási arány (több mint 50%).

Patogenezis (mi történik?) Fertőző endocarditis során:

Az IE patogenezise meglehetősen összetett és nem teljesen ismert. Az IE patogenezisének sematikus diagramja a következőképpen ábrázolható: a szívbillentyűk veleszületett, szerzett hibái a transzvalvuláris véráramlás turbulenciájának gyakoriságának és megjelenésének növekedése a billentyűk endotéliumának mechanikai károsodása a vérlemezkék és a fibrin lerakódása a szívbillentyűkön. az endocardium sérült területei krónikus, nem fertőző endocarditis kialakulása trombózisos vegetációval, átmeneti bakterémia a test adhéziós képességének csökkenése és a patogén baktériumok fibrino-thrombocyta vegetációban való kolonizációja, az endocardium gyulladása, a mikrobiális vegetáció kialakulása miatt , billentyűk pusztulása, szívelégtelenség kialakulása, szisztémás fertőző folyamat a belső szervek és szövetek embóliás, thrombohemorrhagiás, immunkomplex elváltozásaival (1. ábra).

A patogenezis kezdeti mechanizmusaként megkülönböztetik az endokardiális károsodást, a bakterémiát, az adhéziót, a szaporodást, a patogén baktériumok kolonizációját a billentyűkön. Az IE kialakulásában a főszerep az endocardium pusztulásához, a bakteriémiához tartozik. Kísérleti vizsgálatok azt mutatják, hogy a szívkatéterezés néhány percen belül az endocardium érzékenységét okozza a mikrobiális agresszióval szemben több napig.

Az elektronmikroszkópos adatok lehetővé tették a kóros folyamat kialakulásának sorrendjének nyomon követését. Megállapították, hogy a regurgitáns véráramlás hatására az endothelsejtek alakja és szerkezete megváltozik, nő az intercelluláris permeabilitás, és az endothel hámlása következik be. Az endotheliociták között pórusok képződnek, amelyeken keresztül a limfociták és a makrofágok behatolnak. A pórusok méretének növekedése, az endocardium atrombogén tulajdonságainak csökkenése fokozza a baktériumok tapadását. A disztrofikusan megváltozott sejtek leválásának helyén intenzív trombusképződés lép fel. Az endocardiumot aktivált vérlemezkék borítják, fibrinszálakkal „varrva”.

Az endocardium károsodása, deendotelializációja fokozza a baktériumok tapadását, a vérlemezkék, a fibrin fedőrétegének kialakulását. A fagociták számára hozzáférhetetlen „helyi agranulocitózis zóna” jön létre, amely biztosítja a patogén mikroorganizmusok túlélését és szaporodását. A folyamatban lévő bakteriális kolonizáció során a vérlemezke-fibrin mátrix növekedése, mikrobiális trombusok képződnek, vegetációk, károsodások, a szelep pusztulása következik be.

1. ábra. Az IE patogenezisének vázlata.

A baktériumok endocardiumhoz való tapadását fokozó tényezők helyi és általános kategóriákra oszthatók. A lokális összetétele magában foglalja a veleszületett és szerzett szelepváltozásokat, az intrakardiális hemodinamika károsodását. A születési rendellenességek akár 92%-kal növelik annak kockázatát, hogy a bakteriémia IE-vé alakuljon át. A betegség kialakulására hajlamosító feltételek mechanikus, biológiai mesterséges szelepeket hoznak létre. A gyakori tényezők közé tartozik a szervezet ellenállásának megsértése, az immunszupresszív terápia során kialakuló kifejezett immunitásváltozások, kábítószer-függők, alkoholisták, idősek és a HLA hisztokompatibilitási rendszerében megváltozott betegek.

Az IE kialakulása a bakteriémia, az endokardiális sérülés és a test ellenállásának csökkenése hátterében történik. A bakteriémia vezető szerepet játszik. A bakteremia forrásai lehetnek krónikus fertőzés gócai, invazív orvosi vizsgálatok és manipulációk (bronchoszkópia, gasztroszkópia, kolonoszkópia, sebészeti beavatkozások), mandulaeltávolítás, adenoidectomia, fertőzött szövetek megnyitása és elvezetése, fogászati ​​beavatkozások.

Az IE kialakulása a bakteriémia tömegességétől, gyakoriságától, fajspecifikusságától függ. A betegség kialakulásának kockázata különösen magas a sebészeti beavatkozások miatt ismétlődő „minimális” vagy „masszív” bakteriémia esetén. staph bakteriémia. Az aureus az IE 100%-os kockázati tényezője, mivel ezeknek a baktériumoknak az endocardiumának fokozott adhéziója és peptidoglikán kötődése. Lényegesen alacsonyabb virulencia epidermális staphylococcusokban és streptococcusokban. Az IE kialakulásának esélye pneumococcus bakteriémiában körülbelül 30%.

Vannak bizonyos minták a fertőzés lokalizációjában, az intrakardiális hemodinamika megsértése miatt a hiba kialakulása során. Ilyen anatómiai képződmények billentyűelégtelenség esetén az MV felszíne a bal pitvar felől, az AC felszíne az aorta felől, a húr. Az interventricularis septum bezáródása esetén a jobb kamra endocardiuma a hiba régiójában gyakrabban érintett.

A perzisztáló bakteriémia stimulálja az immunrendszert, beindítva a gyulladás immunpatológiai mechanizmusait. Az immunitás változásai IE-ben a T-limfociták alulműködésében, a B-limfociták túlműködésében, az autoantitestek poliklonális termelődésében nyilvánulnak meg. A komplement aktivációs mechanizmusok felborulnak, keringő immunkomplexek képződnek. A modern vizsgálatokban megerősítették a CEC-koncentráció növekedésének jelentős patogenetikai szerepét a célszervekben történő lerakódással. Kétségtelenül figyelmet érdemel az interleukin 1, 6, 8 és a tumor nekrózis faktor koncentrációjának növelése, amelyek proinflammatorikus aktivitása az akut fázis válasz indukálásával együtt szerepet játszik az IE szisztémás megnyilvánulásainak kialakulásában.

A thromboembolia hozzájárul a fertőző folyamat általánossá válásához, szívrohamok kialakulásához és szervi nekrózishoz. A tüdőembólia az IE-ben szenvedő betegek 52-67%-ánál alakul ki, túlnyomórészt a jobb szívkamrák elváltozásával. Az erek elzáródását humorális rendellenességek kísérik, amelyek a vérlemezke-aggregátumokból a thrombusban biológiailag aktív anyagok (tromboxán, hisztamin, szerotonin) felszabadulása miatt következnek be.

A PE-vel a tüdőben „halott” terek keletkeznek (több szegmens vagy lebeny), amelyeket nem perfundál kevert vénás vér. A vegyes vénás vér tolatása a tüdőben jelentősen megnő. A kevert vénás és artériás vér közötti szén-dioxid feszültséggradiens csökkenése, az artériás vér szén-dioxid-koncentrációjának növekedése artériás hipoxémiát okoz.
A véráramlással szembeni teljes pulmonális vaszkuláris rezisztencia növekedése az artériás pulmonális hipertónia kialakulásának egyik fő mechanizmusa IE-ben szenvedő betegeknél. A hemodinamikai és vérreológiai változások az érzónák nem megfelelő perfúzióját, gázcsere zavart okoznak. A tüdőszövetek oxigénellátásának csökkenése, a szöveti metabolitok és az anaerob folyamatok toxikus termékeinek felhalmozódása a tüdőinfarktus oka.

A krónikus szívelégtelenség kialakulásában IE-ben szenvedő betegeknél több patogenetikai mechanizmust különböztetnek meg: billentyű-elégtelenség(ek) kialakulása, a szívizom, szívburok szeptikus károsodása, hemodinamikai változások, ritmuszavar, vezetés, veseműködési zavarral összefüggő folyadékretenció. . A szívelégtelenség patogenezisének fontos láncszeme az utóterhelés növekedése a perifériás vaszkuláris rezisztencia hosszú távú növekedésével. Az érszűkület fenntartja a szisztémás artériás nyomást, optimalizálja a csökkent perctérfogatot.

Az MV-elégtelenség dilatációt, a bal szívrészek hipertrófiáját, a pulmonalis keringés ereiben megnövekedett nyomást, a bal kamrai típusú dekompenzációt, a jobb kamrai hipertrófiát, nagy körben szívelégtelenséget okoz. Az aortabillentyű károsodása hozzájárul a bal kamrai hipertrófia diasztolés túlterheléséhez, a relatív MV-elégtelenség bal kamra dilatációjához („a defektus mitralizációja”) hipertrófiához, a bal pitvar kitágulásához, a vér pangásához a pulmonalis keringésben, a bal kamrai típusú hipertrófia dekompenzációja, a jobb szív dilatációja, a jobb kamrai HF. Súlyos tricuspidalis billentyű-elégtelenség tágulást, jobb pitvar hipertrófiát, dilatációt, jobb kamra hipertrófiát okoz a jobb pitvarból az üregébe kerülő megnövekedett vérmennyiség miatt, a szisztémás keringésben vénás pangás.
Az IE hatására megváltozik a vér mikrocirkulációja és reológiai tulajdonságai. Intravascularis koaguláció lép fel, amely fejlődésében négy szakaszon megy keresztül. Az érintett szervben megkezdődik a hiperkoaguláció és a kompenzációs hiperfibrinolízis első szakasza, a sejtekből véralvadás-aktív anyagok szabadulnak fel, és a koaguláció aktiválása átterjed a vérbe. A második szakaszban a növekvő fogyasztás coagulopathia és időszakos fibrinolitikus aktivitás jellemzi a vérlemezkék számának csökkenése, a fibrinogén koncentrációja a vérben. A defibrinogénezés harmadik szakasza és a teljes, de nem permanens fibrinolízis (defibrinogenáció-fibrinolitikus) teljes DIC-nek felel meg. A negyedik szakasz a reziduális trombózis és az elzáródás szakasza.

A mikrokeringési zavarok okai a mikrotrombózis, a mikroerek átépülése. Az erek geometriájának változása adaptív folyamatként kezdődik, megsértve a hemodinamikát, a szövetek fokozott aktivitását és a humorális tényezőket. Ezt követően az érrendszeri átépülés hozzájárul a keringési zavarok progressziójához. A mikrokeringés változásai a vérlemezkék, eritrociták fokozott aggregációja miatt következnek be. A bal kamrai szívelégtelenségben a perivaszkuláris ödéma hátterében vörösvértest-aggregáció, helyi eritrosztázis és véráramlás fragmentáció lép fel.

Különleges szerepet kap a plazma hemosztázis fokozott aktivitása. A hyperfibrinogenemia, mint független tényező a vér reológiai tulajdonságainak csökkentésében és az IE progressziójában, klinikai és kísérleti vizsgálatokban igazolták. A mikrohemodinamika megsértésekor fontos a mikrotrombusok kialakulása. A hemorheológiai változások csökkentik a vér perfúziós tulajdonságait, fokozzák a hemodinamikai rendellenességeket a periférián. A szöveti hipoxia fokozódik, az aerob anyagcsere aktiválódik. A szöveti hipoxia krónikus szívelégtelenségben csökkenti a szívizom kontraktilitását és növeli az elő- és utóterhelést.

Az IE során több patogenetikai fázist különböztetnek meg: fertőző-toxikus (szeptikus), immun-gyulladásos, disztrófiás. Az első fázist átmeneti bakteriémia jellemzi, patogén baktériumok tapadásával az endotéliumhoz és mikrotrombotikus vegetációk kialakulásához. A második fázis több szerv patológiájában nyilvánul meg (endovasculitis, myocarditis, pericarditis, hepatitis, nephritis, diffúz glomerulonephritis).

Az endogén toxinok hatására a szervek és rendszerek dekompenzációja következik be, az anyagcsere megzavarodik, és a szervezet biológiai egészként szétesik. A disztrófiás szakaszban súlyos, visszafordíthatatlan változások alakulnak ki a belső szervekben.
Ezek a patogenetikai fázisok a betegség minden klinikai és morfológiai formájára és lefolyásának változatára jellemzőek. A másodlagos IE patogenezisének azonban van néhány sajátossága. A veleszületett szívbetegség növeli a szív- és érrendszer és a billentyűk funkcionális terhelését, az endotélium károsodik. A retikuloendoteliális szövetben gazdag szervek működése gátlásnak van kitéve. A szervezet nem specifikus rezisztenciája csökken. Az átmeneti bakteriémia elsődleges fertőző fókusz kialakulását okozza.

Az általános ellenállás csökkenése hátterében krónikus gyulladásos folyamat alakul ki. A szervezet bakteriális antigének általi szenzibilizációja alakul ki. A szívizomot a szív antitestei károsítják. A krónikus fertőzés gócaiból származó bakteremia során a baktériumok megtapadnak a megváltozott szelepeken. A szívben másodlagos szeptikus fókusz képződik, amely a másodlagos IE kialakulásának alapja.

A szív jobb kamráinak károsodásával járó fertőző endocarditis a TC subclavia katéter általi károsodása után alakul ki, szívhanggal, a Swan-Ganz katéter hosszan tartó állásával és gyakori intravénás injekciókkal. Az intenzív infúziós terápia céljára szolgáló érkatéterezés elterjedt alkalmazása növeli a thrombophlebitis, thrombosis, fertőzés, majd a szepszis kialakulását.

Meg kell jegyezni, hogy a szubklavia véna katéterek 30%-a eléri a szív jobb pitvarának üregét, és megsérti a TC csúcsait. Az endokardiális elektródák beszerelése az ingerléshez bizonyos esetekben a TC fertőző elváltozásának oka. Az IE kialakulásának oka a szív jobb kamráiban golyók, más lőfegyverek töredékei lehetnek, amelyek hosszú ideig a szívben vannak.

A szív jobb kamráinak károsodásával járó másodlagos IE gyakran kamrai septum defektussal, nyitott ductus arteriosussal alakul ki (22%). Az IE kialakulását az endocardium károsodása okozza a regurgitáns véráramlás miatt. Az interventricularis septum nagy, kis hibáinál a vékony vérsugár megsérti a TC septális szórólapját. Nyitott ductus arteriosus esetén a tüdőtörzs endokardiális felülete sérül a defektus területén. Így az utóbbi évtizedekben az elsődleges IE leggyakoribb oka a szepszis, az intravénás drogfüggőség, a másodlagos ok pedig a veleszületett szívbetegség.

A kábítószer-függőknél az IE kialakulására jellemző az endokardiális károsodás gyakori intravénás injekciók esetén. A saját gyártású gyógyszerek injekciója során a légbuborékok az esetek 100%-ában károsítják a tricuspidalis billentyű endocardiumát. Az endocardium megsérül, érdessége jelentkezik. A sérült területek adhézió, vérlemezke-aggregáció, majd vérrögképződés helyéül szolgálnak. Az aszepszis megsértése hozzájárul a bakteriémia kialakulásához, az endocardium sérült területeinek Staphylococcus aureus-szal való fertőzéséhez (70-80%). A kábítószerfüggők TC endocardium iránti affinitásának oka nem teljesen világos.

Az immunitás változásai, a nem specifikus rezisztencia a kulcsmechanizmusok a betegség ezen formájának patogenezisében. A jobb szívkamrák elváltozásaiban szenvedő IE-ben szenvedő betegek immunállapotának tanulmányozása szerint a T-helperek csökkenését, a T-szuppresszorok növekedését és a természetes gyilkosok aktivitásának csökkenését mutatták ki. Ezeket a változásokat az immunrendszer reaktivitásának gátlása okozza a funkcionális tartalékok kimerülése miatt. A szervezet immun-gyulladásos reakcióinak kialakulásában kulcsszerepet játszó citokin, a TNF koncentrációjának növekedését regisztrálták.

A TNF számos hatása közül felhívjuk a figyelmet az 1-es, 3-as, 4-es típusú billentyűk kollagénjére gyakorolt ​​hatására, amelyek tömegének 50-70%-át teszik ki. A tumornekrózis faktor gátolja a kollagén gén transzkripcióját, ezáltal csökkenti az utóbbi fibroblasztok általi szintézisét. Ezenkívül a TNF serkenti a kollagenáz termelődését, amely részt vesz a billentyűkollagén lebontásában. A denaturált kollagén fragmentumok gyulladásos mediátorok termelését idézik elő a makrofágok által, indukálják és fenntartják a gyulladásos folyamatot.

Nagy a kábítószer-függők és a huzamosabb ideig érkatétert használó betegek száma. Azonban nem mindenki fejleszti az IE-t. Ebben a tekintetben a hajlam genetikai vonatkozásait tanulmányozták. A HLA fenotípus vizsgálata szerint (az A, B lókuszok antigénjei szerint) a szív jobb kamráinak károsodásával járó IE-re való genetikai hajlam legvalószínűbb markerei a HLA B35 rendszer antigénje, az A2- B35 haplotípus.
Az immunrendszer reaktivitásában bekövetkező változások szerkezeti alapja a betegeknél a komplex térbeli szerveződésének megsértése: T-sejt receptor - immunogén peptid - a fő hisztokompatibilitási komplex fehérje. A betegség kialakulásában fontos az immunrendszer defektusának genetikai determinizmusának és a hisztokompatibilitási antigének fertőző ágensek, vegyszerek (gyógyszerek, antibiotikumok) és egyéb tényezők általi módosulásának kombinációja.

Az IE protézisbillentyű kialakulásának számos oka lehet: endocardialis trauma műtét közben, bakterémia, csökkent testellenállás és az immunitás megváltozása. A műbillentyűk protézise során fertőzés lép fel, amelyet a beültetett billentyű fizikai tulajdonságai, kémiai összetétele, valamint a varratanyagon lévő baktériumok tapadása határoz meg. A staphylococcusok fokozott adhéziója az intrakardiális varratokon meghatározza a korai IEPK kórokozóinak (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus) összetételét.

A korai PVE esetek 50%-ában a posztoperatív seb a bakteriémia forrása. A késői IEPK patogenezisében kiemelt jelentőségű a tranziens bakteriémia, amely interkurrens fertőzések (36%), fogászati ​​beavatkozások (24%), műtétek (12%) és urológiai vizsgálatok (8%) során jelentkezik. További fertőzésforrások az artériás rendszerek, intravénás, húgycső katéterek, szívfoltok, endotracheális csövek.

A fertőzés abakteriális trombózisos lerakódásokkal kezdődik, amelyek azután átmeneti bakterémiával fertőződnek meg. A nagy hemodinamikai terhelések a mitrális helyzetben található mesterséges billentyű IE kialakulásának okai. A gyulladás a protézis mandzsettájával, az annulus fibrosusszal kezdődik. Továbbá gyűrűs, gyűrűs tályogok, paraprotézis sipolyok képződnek, a protézis leszakad.

Így a fertőző endocarditis kialakulását immunhiány, az endocardium elsődleges vagy másodlagos károsodása, valamint a bejövő bakterémia okozza. A betegség további lefolyását patogenetikai mechanizmusok komplexe közvetíti, amelyek szisztémás érkárosodás, többszörös thromboembolia, immunkomplex reakciók, centrális és intrakardiális hemodinamika változásai, valamint a véralvadási rendszer zavarai következtében alakulnak ki.

A fertőző endocarditis tünetei:

OSZTÁLYOZÁS

A 10. revízió (1995) nemzetközi betegségek osztályozása tartalmazza:

133,0. Akut és szubakut fertőző endocarditis:

• bakteriális,
• fertőző részletes specifikáció nélkül,
• lassan áramlik,
• rosszindulatú,
• szeptikus,
• fekélyes.

A bakteriális és egyéb fertőző ágensek listájának egy kiegészítő kódja (B 95-96) a fertőző ágens megjelölésére szolgál. Ezeket a rubrikákat nem használják az elsődleges betegségkódolásban. Kiegészítő kódként szolgálnak, ha máshol osztályozott betegségek kórokozójának azonosítására van szükség.

• B 95. Streptococcusok és staphylococcusok, mint máshova sorolt ​​betegségek okozói:
• 95,0-nál. Az A csoportú streptococcusok, mint a máshová sorolt ​​betegségek okozói.
• 95,1-nél. A B csoportba tartozó streptococcusok, mint a máshová sorolt ​​betegségek okozói.
• 95,2-nél. A D csoportú streptococcusok, mint a máshová sorolt ​​betegségek okozói.
• 95,3-nál. A Streptococcus pneumoniae máshová sorolt ​​betegségek okozója.
• 95,4-nél. Egyéb streptococcusok, mint máshol osztályozott betegségek okozói.
• 95,5-nél. Meghatározatlan streptococcusok, mint máshova sorolt ​​betegségek okozói.
• 95,6-nál. A Staphylococcus aureus máshol osztályozott betegségek okozója.
• 95,7-nél. Egyéb staphylococcusok, mint a máshová sorolt ​​betegségek okozói.
• 95,8-nál. Meghatározatlan staphylococcusok, mint máshova sorolt ​​betegségek okozói.
• B 96. Egyéb bakteriális ágensek, mint máshova sorolt ​​betegségek okozója:
• 96,0-nál. A Mycoplasma pneumoniae, mint a máshová sorolt ​​betegségek okozója Pleura-pneumonia-szerű organizmus.
• 96,1-nél. K l ebsiella pneumoniae mint a máshova sorolt ​​betegségek okozója.
• 96,2-nél. ; Escherichi ; coli, mint máshol osztályozott betegségek okozója.
• 96,3-nál. Haemophilus influenzae, mint a máshová sorolt ​​betegségek okozója.
• 96,4-nél. Proteus (mirabilis, morganii) mint a máshová sorolt ​​betegségek okozója.
• 96,5-nél. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei), mint a máshová sorolt ​​betegségek okozója.
• 96,6-nál. ; bacilus; fragilis; máshol osztályozott betegségek okozójaként.
• B 96.7. A Clostridium perfringens máshol osztályozott betegségek okozója.
• 96,8-nál. Más meghatározott bakteriális ágensek, mint máshol osztályozott betegségek okozói.

A V.P. osztályozásában Tyurina (2001) meghatározza az IE akut, szubakut, krónikus visszatérő (elhúzódó) változatait etiológiai és időbeli kritériumok szerint. Az akut és szubakut lefolyás jellemzői a fertőző és gyulladásos folyamat magas aktivitásán, a klinikai kép súlyosságán és a mikroorganizmusok virulenciájának mértékén alapulnak. Kidolgozásra kerültek a gyógyulás, a visszaesés, az ismétlődő IE kritériumai.

Az akut (szeptikus) IE az endocardium legfeljebb 2 hónapig tartó gyulladásos elváltozása, amelyet erősen virulens mikroorganizmusok okoznak, súlyos fertőző-toxikus (szeptikus) megnyilvánulásokkal, gyakori gennyes metasztázisok képződésével különböző szervekben és szövetekben, főként immunmegnyilvánulások nélkül. amelyeknek a betegség gyorsasága miatt nincs idejük kifejlődni. Az akut IE a szepszis szövődménye.

A szubakut IE a szepszis egy speciális formája, amely több mint 2 hónapig tart, egy intrakardiális fertőző fókusz jelenléte miatt, amely visszatérő vérmérgezést, embóliát, fokozódó immunrendszeri változásokat okoz, ami nephritis, vasculitis, synovitis, polyserositis kialakulásához vezet. A betegség ezen változata alacsony virulenciájú kórokozóval (enterococcus, epidermális staphylococcus, hemophilus), a kórokozó patogenitásának és a szervezet reaktivitásának bizonyos arányaival, valamint nem kellően hatékony antibiotikum-terápiával fordul elő.

Az elhúzódó (krónikusan visszatérő) IE a szubakut endocarditis etiológiai változata. Virideszcens streptococcus vagy a hozzá közel álló streptococcus törzsek okozzák. Jellemzője az elhúzódó lefolyás (több mint 6 hónap), a gennyes metasztázisok hiánya, a CEC elváltozások által okozott immunpatológiai megnyilvánulások túlsúlya.

A beteget az IE-kezelés befejezése után egy évvel gyógyultnak kell tekinteni, ha ezen időszak alatt a normál testhőmérséklet, ESR megmaradt, és a kórokozót nem izolálták a vérből. A betegség visszaesését korai (a kezelést követő 2-3 hónapon belül) és késői (3-12 hónapos) csoportokra osztják. A kiújuló IE a betegség kialakulása egy évvel a kezelés befejezése után vagy egy másik kórokozónak a vérből történő izolálása után legfeljebb egy évig.

Az IE speciális formái: billentyűprotézis IE, IE drogfüggőknél, IE beültetett pacemakerrel rendelkező betegeknél, IE teljes szervátültetésen átesett betegeknél, IE program hemodializált betegeknél, nozokomiális IE, IE idős és szenilis embereknél.

Az IE modern klinikai lefolyását a következők jellemzik: az endocarditis akut formáinak túlsúlya; a betegség lefolyásának atipikus változatainak számának növekedése, klinikai tünetek megszűnésével; a betegség klinikai képében olykor előtérbe kerülő immunpatológiai megnyilvánulások (vasculitis, myocarditis, glomerulonephritis) túlsúlya. A legtöbb kutató tagadja a fertőző endocarditis egy speciális krónikus (elhúzódó, visszatérő) formájának létezését, mivel a betegség visszaesése csak a szubakut IE-ben szenvedő betegek nem megfelelő kezelésének eredménye.

Az IE klinikai képét a tünetek széles skálája jellemzi. A tipikus klinikai megnyilvánulások mellett az endocarditis atipikusan is előfordulhat, más betegségek, amelyeket szervi immunpatológiai károsodás vagy thromboemboliás szövődmények okoznak: glomerulonephritis, veseinfarktus, hemorrhagiás vasculitis, angina pectoris vagy miokardiális infarktus, tüdőinfarktus, akut cerebrovascularis baleset, , szív elégtelenség. A láz és a mérgezés a fertőző endocarditis legkorábbi és tartós tünetei, amelyek szinte minden betegnél megfigyelhetők. A testhőmérséklet-emelkedés természete nagyon változatos lehet. Szubakut endocarditis esetén a betegség gyakran fokozatosan kezdődik, subfebrilis hőmérséklettel, rossz közérzettel, fejfájással, általános gyengeséggel, fáradtsággal, étvágytalansággal és fogyással. A subfebrile hőmérsékletet hidegrázás és izzadás kíséri.

Ebben az időszakban szívpanaszok nincsenek, kivéve a perzisztáló sinus tachycardiát, amely gyakran tévesen társul emelkedett testhőmérséklettel. Magát a lázat és a vele járó mérgezési tüneteket gyakran a tuberkulózisos mérgezés, a krónikus mandulagyulladás, a krónikus hörghurut és a vírusfertőzés megnyilvánulásának tekintik. Néhány hét múlva (legfeljebb 4-8 hétig) többé-kevésbé tipikus klinikai kép alakul ki. Rendellenes visszaeső típusú láz (ritkán hektikus vagy tartós) alakul ki. A testhőmérséklet általában 38-390 C-ra emelkedik, és erős hidegrázás kíséri. Néha a hőmérséklet-emelkedést felváltják a rövid időszakok, amikor a hőmérséklet subfebrilisre vagy normál értékre csökken.

Bőséges, ragacsos izzadságot áraszt, kellemetlen szaggal. A szívtünetek általában később jelentkeznek, aorta vagy mitrális szívbetegség kialakulásával és/vagy szívizomgyulladás kialakulásával. A fokozódó mérgezés és láz hátterében a következő tünetek jelentkezhetnek és fokozatosan előrehaladhatnak: légszomj kis fizikai megterhelés mellett vagy nyugalomban; fájdalom a szív régiójában, gyakran elhúzódó, közepes intenzitású; ritkább esetekben a fájdalom akuttá válik, és anginás rohamhoz hasonlít; tartós sinus tachycardia, függetlenül a láz mértékétől. Később a bal kamrai elégtelenség részletes klinikai képe jelenhet meg.

A fertőző endocarditis, amely több szervi betegség, nemcsak a szív, hanem más szervek és rendszerek károsodása által okozott tünetekkel is megnyilvánulhat. Ezzel kapcsolatban a következő tünetek kerülhetnek előtérbe: szem alatti duzzanat, vér a vizeletben, fejfájás, fájdalom az ágyéki régióban, vizelési zavarok (glomerulonephritis vagy veseinfarktus tünetei); intenzív fejfájás, szédülés, hányinger, hányás, agyi és fokális neurológiai tünetek (cerebrovasculitis vagy agyi thromboembolia ischaemiás stroke kialakulásával); éles fájdalmak a bal hypochondriumban (lépinfarktus); vérzéses vasculitis típusú bőrkiütések; az infarktusos tüdőgyulladás klinikai megnyilvánulásai; hirtelen látásvesztés; fájdalom az ízületekben.

Az IE klinikai képének polimorfizmusát többszörös szervi károsodás határozza meg. A betegség jelenlegi lefolyását számos szövődmény kialakulása jellemzi, amelyek a vezető szervi patológiát alkotják. Az IE gyakori szövődményei a következők: a szív részéről - myocarditis, pericarditis, tályogok, ritmus- és vezetési zavarok; vesék - szívroham, diffúz glomerulonephritis, fokális nephritis, nefrotikus szindróma, akut veseelégtelenség; tüdő - tüdőembólia, szívroham-tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, tályog, pulmonális hipertónia; máj - hepatitis, tályog, cirrhosis; lép - splenomegalia, szívroham, tályog; idegrendszer - akut cerebrovaszkuláris baleset, meningitis, meningoencephalitis, agytályogok; erek - vasculitis, embólia, aneurizma, trombózis. A fertőző endocarditis végzetes szövődményei a következők: szeptikus sokk, légzési distressz szindróma, többszörös szervi elégtelenség, akut szívelégtelenség, embólia az agyban, szívben.

A 20. század közepéhez képest az elmúlt évtizedekben megnőtt a megvalósíthatósági tanulmányok száma. Nyilvánvalóan ennek oka a szeptikus endocarditis elsődleges formáinak jelentős növekedése (akár 50-75%). Ha korábban a megvalósíthatósági tanulmányt a betegek 25-31%-ánál figyelték meg, most már 75-85%-nál. A betegek 35%-ánál embóliát és belső szervi infarktust, 38%-ban többszörös embóliás szövődményt határoznak meg.

A megvalósíthatósági tanulmány felépítése az IE jelenlegi folyamatában a következő: lépinfarktus - az esetek 41% -a, agyembólia - 35%, embólia a végtagokban - 25%, embolia a koszorúerekben - 15,5%, tüdőinfarktus - 8,5 %, embólia az artériás retinában - 2,8%. Az IE esetek 2-8,5%-ában alakul ki embogén szívinfarktus, amelyet az 50-60-as években 0,8-1%-ban észleltek. Eredetük a CF-ből és a meszesedő billentyűfedésekből a koszorúér artériákba való bejutásának köszönhető a trombotikus részecskék.

Az elmúlt évtizedekben sokkal gyakrabban (22%) figyeltek meg az agyi artériák megvalósíthatósági tanulmányait, mint az 1950-es és 1960-as években (8-11%). A 80-90-es években az agyi szövődmények incidenciája IE-ben szenvedő betegeknél 6,7-41%, köztük agyi infarktusok (24-64,6%), intracerebrális hematómák (5,6-32%), intracranialis mycoticus aneurizmák (17-24%) , agyhártyagyulladás (1-14%), tályogok (2,8%), szubarachnoidális vérzések és arteritis (4-7,6%). Az agyi szövődményekben szenvedő IE-ben szenvedő betegek mortalitása eléri a 39-74% -ot.

A TEC kialakulását befolyásolja a baktériumok típusa, a fertőző fókusz lokalizációja a szívbillentyűkön, a CF-mobilitás mérete, alakja és mértéke. Embóliás szövődményeket gyakrabban diagnosztizálnak staphylococcus (65%), valamivel ritkábban streptococcus (34,8%), enterococcus IE (33%). A 20. század közepéhez képest megnőtt az infarktusok és a léptályogok száma. Jelen stádiumban részarányuk a lép patológiájában 12-46%, illetve 6%. Gyakrabban alakul ki ischaemiás (55%), ritkábban vérzéses (45%) lépinfarktus, a vese artériáinak emboliája a betegek 9-17% -ánál. Jelentősen megnőtt a tüdőembóliák száma, amelyeket az esetek 44-56% -ában észlelnek a kábítószer-függőknél. Általában ezek többszörös tüdőembóliák tüdőembólia klinikával, 12-27%-ban infarktusos tüdőgyulladással és tüdőtályogokkal szövődött. Pulmonalis-pleurális szövődmények az IE-ben szenvedő betegek 75%-ában alakulnak ki.

Jelenleg ritkábban fordul elő (40-56%) a glomerulonephritis, amely az IE egyik immunszövődménye. Ezt a szövődményt klinikailag a betegek 8-32% -ánál diagnosztizálják. Sokkal gyakrabban a vese patológiája mérsékelt húgyúti szindrómával (akár 67-78%) nyilvánul meg. A nefrotikus szindróma és az akut veseelégtelenség ritka. Splenomegaliát az esetek 21-67,5% -ában rögzítenek. A szívizomgyulladást a PIE modern lefolyásában a klinikusok a betegek 23-54% -ánál, a patológusok pedig 86% -ánál diagnosztizálják.

A betegség új klinikai formáinak (protézisbillentyű IE, IE drogfüggőknél) terjedését a szívműtétek számának növekedése, az intravénás drogfüggőség járványa és az immunhiány okozza. Az IE előfordulása a kábítószer-függők körében évi 2-6%, ami lényegesen magasabb, mint az IE előfordulása a teljes populációban. Az IE-ben szenvedő betegek ezen csoportját a TC, a pulmonalis billentyű, a jobb pitvar endocardium és a kamra domináns elváltozása jellemzi.

A kábítószer-függőkben az IE speciális formájában történő izolálását számos jellemző okozza: atipikus klinikai kép, a PE következtében kialakuló tüdőkárosodás, a szeptikus megnyilvánulások súlyossága, a szepszis és többszörös szervi elégtelenség korai kialakulása, az ABT-vel szembeni rezisztencia.
Az IE leggyakoribb kórokozója a szív jobb kamráiban a Staphylococcus aureus, melyben a betegek 90%-ánál 1-2 héten belül kialakul az AB-rezisztencia. Sok szerző úgy véli, hogy a Staphylococcus aureus az IE specifikus kórokozója a kábítószer-függőkben. Az etiológiai tényezőre való összpontosítás fontossága a betegek e csoportjában tapasztalható magas mortalitásnak köszönhető - 70-80%.

Az IE kialakulásának oka a szív jobb kamráinak túlnyomóan elváltozásával az elhúzódó vénás katéterezés, az intrakardiális diagnosztikai és terápiás manipulációk (szívszondázás, a Svan-Ganz katéter hosszantartó használata stb.) lehet. A hemodialízis shuntok (57-61%), az intravénás katéterek (21%) és a Svan-Ganz katéterek (18%) leggyakrabban fertőzöttek, ritkábban - a szubklavia és a jugularis vénák katéterei (10%), a pulmonalis artéria (8-8,5%). %).

A jobb szívkamrák IE klinikai lefolyása nagyon nem specifikus, ami gyakori hibákhoz és diagnosztikai nehézségekhez vezet. A betegség legjellemzőbb megjelenése a többszörös tüdőfertőző gócok kialakulásával. Nagyon jellegzetes megnyilvánulása az "ismeretlen eredetű láz", amely jellegzetes tünet, és a betegek 90-95%-ánál jelentkezik. A hidegrázás megjelenését erős izzadás kíséri, anélkül, hogy javítaná a betegek közérzetét. A betegek körülbelül egyharmada petechiával és vérzéses kiütéssel jelentkezik. A központi hemodinamika változásai a TC megsemmisítésében kevésbé hangsúlyosak, mint a mitrális és aortabillentyűk vereségében, ezért a HF III-IV FC a betegség késői szakaszában alakul ki. A tüdőembóliát gyakran infarctus-pneumonia, tüdőtályogok és kétoldali pneumothorax bonyolítja.

A veleszületett és szerzett szívhibák műtéti kezelése után IEPK alakul ki (11-18%). Az IEPK kifejezés a szervezet általános reakcióját jellemzi, és gyulladásos elváltozásokat jelent az endocardiumban. Az IE ezen formája az angiogén szepszis egyik változata, amelynek elsődleges fókusza a protézis billentyűje. Az IE kialakulásának kockázata a műbillentyű beültetése utáni első évben 2-4%, ez idős betegeknél jelentősen megnő. A mortalitás ebben a formában IE 23-80%.

Az IE incidenciája szignifikánsan magasabb AV protetika esetén, a műtét időtartama, a nagy hemodinamikai terhelések és a műbillentyűn a turbulens véráramlás miatt. Az előfordulás időpontja szerint megkülönböztetünk korai (a műtét után 60 napon belül) és késői (60 nap után) IEPK-t. A korai és késői IE-re való felosztást a mikrobiológiai, klinikai és diagnosztikai adatok sajátosságai, a betegség lefolyása és prognózisa okozza.

Az elmúlt 20-30 évben a PIE etiológiája jelentősen megváltozott. Az IE vizsgált formájának fő kórokozói az epidermális és a Staphylococcus aureus. A feltételesen patogén mikroflóra, a gram-negatív aerobok, a streptococcusok és a gombák egyre fontosabbá válnak. Fajösszetételük hasonló a natív szelepek IE-éhez. A pozitív vértenyészetek száma azonban magasabb: gram-negatív mikroflóra - 20%, gombák - 10-12%, streptococcusok - 5-10%, difteroidok - 8-10%, egyéb baktériumok - 5-10%.

Staph okozta halálozás a PVE-ben. aureus 86-90%, IE-ben pedig staph okozza. epidermidis - 52-60%. Gram-negatív baktériumok által okozott fertőző műbillentyű endocarditis az esetek 2-4,6%-ában fordul elő. Gram-negatív aerobokat izolálnak a korai PIE eseteinek 20%-ában és 10%-ában a késői PIE-ben. A Gram-negatív baktériumok spektruma meglehetősen széles: Hemophilus fajok, Ech. coli, Klehsiella fajok, Proteus fajok, Pseudomoncis fajok, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

A fertőzést nagymértékben meghatározza a beültetett billentyű fizikai tulajdonságai és kémiai összetétele, valamint a baktériumoknak a varratanyaghoz való tapadásának képessége. A fertőzés átmeneti bakteriémiában abakteriális trombózisos lerakódásokkal kezdődhet. A staphylococcusoknak az intrakardiális varratokon való tapadásának köszönhetően korai posztoperatív IEPK alakul ki. További perioperatív fertőzésforrások az artériás rendszerek, intravénás és húgycső katéterek, szívfoltok, endotracheális csövek. A protézis beültetése esetén a szívizom érzékenyebbé válik a fertőzésekre. A gyulladás a mesterséges billentyű mandzsettájával kezdődik, és az annulus fibrosusban lokalizálódik.

Továbbá gyűrűs és (vagy) gyűrűs tályogok képződnek, amelyek paraprotézis fisztulák kialakulását, a protézis leválását okozzák. Ez a szövődmény nagyobb valószínűséggel fordul elő az aorta helyzetben. Ezt a lokalizációt a rostos gyűrű tályogjának a szívizomba való terjedése, a szív vezetési útvonalainak kóros folyamatában való részvétel jellemzi. A bioprotézis billentyű IE legmagasabb gyakorisága a mitrális helyzetben figyelhető meg, ami sokkal nehezebb a konzervatív és sebészeti kezelés. A PVE esetek 13-40%-ában trombusok képződnek a protézisen, amelyek a TEC forrásai.

A PEI gyakori tünete a láz, amely a betegek 95-97%-ánál jelentkezik. A fertőző-toxikus szívizomgyulladás és a paravalvularis fistulák által okozott szívelégtelenség a korai IEPK-ban szenvedő betegek túlnyomó többségében, a késői IEPK-ban szenvedő betegek csak egyharmadában alakul ki. A szeptikus sokk a korai és 10%-ban késői IEPK-ban szenvedő betegek 33%-ánál fordul elő. A korai IEPK eseteinek 15-20%-ában, míg a késői IEPK 5-10%-ában atrioventricularis vezetési zavarokat rögzítenek az EKG-n. A korai PVE-ben szenvedő betegek 26%-ánál, míg a késői PVE-ben szenvedő betegek 44%-ánál észleltek splenomegaliát. A megvalósíthatósági tanulmány elkészítésének gyakorisága 10-32%. A gombák által okozott IEPK lefolyásának legjellemzőbb megvalósíthatósági tanulmánya. A korai IEPK esetén a TEC gyakorisága 10-11%, a késői - 23-28%.

Az IEPK klinikai lefolyása számos tényezőtől függ: a kórokozó típusától, a beteg életkorától, az antibiotikum-terápia hatékonyságától. Egy erősen virulens kórokozóval (Staphylococcus aureus, gram-negatív mikroflóra) akut lefolyás érvényesül akut szívelégtelenség és többszörös szervi elégtelenség kialakulásával, megvalósíthatósági tanulmány. Alacsony virulenciájú kórokozóval a „sepsis lenta” klasszikus képe bontakozik ki, ami inkább a késői IEPK-ra jellemző.

A 20. század közepéhez képest a Staphylococcus aureus és az epidermális staphylococcusok váltak a fő kórokozókká. A kórokozók szerkezetében megnőtt a Gram-negatív, anaerob baktériumok és gombák aránya, amelyek a legtöbb esetben rezisztensek az antibiotikum-terápiával szemben. Ez hozzájárult a primer akut IE számának növekedéséhez, több thromboemboliás szövődmény kialakulásával.

Ellenőrzés

Az IE klasszikus lefolyása során egy általános vizsgálat számos nem specifikus tünetet tár fel: a bőr szürkéssárga árnyalatú („tejszínes kávé” színe) az endocarditisre jellemző vérszegénység, az icterikus bőrtónus pedig a részvétel a máj kóros folyamatában és az eritrociták hemolízisében; a fogyás nagyon gyorsan, néhány héten belül alakul ki; az ujjak terminális falán belüli elváltozásai "dobrudak" és "óraüveg" típusú körmök formájában, amelyeket a betegség hosszú lefolyása során (körülbelül 2-3 hónapig) észlelnek; vasculitis vagy embolia okozta perifériás tünetek. Petechiális vérzéses kiütések a mellkas elülső felső felületének bőrén és a lábakon, kis méretűek, nyomásra nem fakulnak el, tapintásra fájdalommentesek). Idővel a petechiák megbarnulnak és eltűnnek. Néha a petechiális vérzések az alsó szemhéj kötőhártyájának átmeneti redőjén - Lukin-foltokon vagy a szájüreg nyálkahártyáján lokalizálódnak. A kötőhártya és a nyálkahártya kis vérzéseinek közepén jellegzetes elfehéredési zóna található. Roth-foltok - a Lukin-foltokhoz hasonlóan kis vérzések a szem retinájában, a közepén szintén elfehéredési zónával, amelyeket a szemfenék speciális vizsgálata során észlelnek.

A köröm alatti lineáris vérzések (Osler-csomók) fájdalmas, vöröses, feszülő, borsó nagyságú képződmények, amelyek a bőrben és a bőr alatti szövetben helyezkednek el a kézfejen, az ujjakon és a talpon. Az Osler-csomók kis gyulladásos infiltrátumok, amelyeket thrombovaszkulitisz vagy embólia okoz kis erekben. A bőrben vagy a bőr alatti szövetben megjelenve gyorsan eltűnnek. Pozitív Rumpel-Leede-Konchalovsky teszt, amely a mikroerek fokozott törékenységét jelzi, ami gyakran összefüggésbe hozható az érfal másodlagos károsodásával vasculitisben és/vagy thrombocytopathiában (a vérlemezke-funkció csökkenése).

A vizsgálatot a következőképpen hajtják végre: a vállra vérnyomásmérő mandzsettát helyeznek, amelyben állandó 100 Hgmm nyomás jön létre. Művészet. 5 perc elteltével értékelje a minta eredményeit. A vaszkuláris-thrombocyta hemosztázis megsértésének hiányában csak kis mennyiségű petechiális (pontos) vérzés jelenik meg a mandzsetta alatt (kevesebb, mint 10 petechia az 5 cm átmérőjű körrel határolt területen). A vaszkuláris permeabilitás vagy a thrombocytopenia növekedésével a petechiák száma ebben a zónában meghaladja a 10-et (pozitív teszt). Az aorta-, mitralis vagy tricuspidalis elégtelenség és szívizomgyulladás kialakulása következtében kialakuló szívelégtelenség jelei: orthopnea pozíció, cianózis, nedves, pangásos ordítás a tüdőben, ödéma a lábakban, a nyaki vénák duzzanata, hepatomegalia. ;
A betegség egyéb külső megnyilvánulásai a belső szervek immunrendszeri károsodása, thromboembolia, valamint a belső szervek szeptikus gócainak kialakulása miatt: tudatzavar, bénulás, parézis és egyéb általános agyi és fokális neurológiai tünetek, amelyek agyi szövődmények (agyi szövődmények) jelei agyi erek tromboembóliája, intracerebrális hematómák, agytályog, agyhártyagyulladás miatt kialakuló infarktus); tüdőembólia (TEPA) jelei, amelyeket gyakran a tricuspidalis billentyű károsodásával észlelnek (különösen gyakran kábítószer-függőknél) - légszomj, nehézlégzés, mellkasi fájdalom, cianózis; tromboembólia jelei és a lép szeptikus elváltozásai - splenomegalia, fájdalom a bal hypochondriumban; a kéz és a láb kis ízületeinek akut aszimmetrikus ízületi gyulladásának objektív jelei.

Tapintás, szívütés

A fertőző endocarditis klinikai képében vezető szerepet töltenek be, a lázzal és a mérgezési tünetekkel együtt a betegség kardiális megnyilvánulásai a szívbetegség, a szívizomgyulladás és (néha) a koszorúerek károsodása (embólia, vasculitis) miatt. A fertőző endocarditis akut lefolyása során a mitrális vagy tricuspidalis billentyűk ínszálainak hirtelen szakadása akut bal kamrai vagy jobb kamrai elégtelenséget okoz. Gyakoribb az aortabillentyű károsodása (a betegek 55-65%-ában), ritkábban a mitrális billentyű-elégtelenség (a betegek 15-40%-ában). Az esetek 13% -ában észlelik az aorta és a mitrális billentyűk együttes károsodását. A tricuspidalis billentyű izolált elégtelensége összességében nem olyan gyakori (az esetek 1-5% -ában), bár a kábítószer-függőknél ez a lézió lokalizációja érvényesül (a betegek 45-50% -ában).

A szív tapintásának és ütésének adatait a fertőző elváltozás lokalizációja (aorta, mitrális, tricuspidalis billentyűk), valamint az egyidejű patológia jelenléte határozza meg, amely ellen fertőző endocarditis alakult ki. A legtöbb esetben az LV expanziójának és hipertrófiájának jelei mutatkoznak: a szívcsúcstól balra eltolódás és a szív relatív tompaságának bal határa, diffúz és fokozott csúcsverés.

A szív auszkultációja

A kialakuló szívbetegség auskultatív jelei általában 2-3 hónapos lázas időszak után kezdenek megjelenni. Az aortabillentyű károsodásával az I és II szívhangok fokozatosan gyengülni kezdenek. A szegycsonttól jobbra lévő II bordaközi térben, valamint a Botkin-pontban halk diasztolés zörej jelenik meg, amely közvetlenül a II. hang után kezdődik. A zörej decrescendo jellegű, és a szív csúcsáig terjed. A mitrális billentyű károsodása esetén az első szívhang fokozatos gyengülése következik be, és a csúcson durva szisztolés zörej jelenik meg, amelyet a bal hónalj régióba hajtanak végre. A tricuspidalis billentyű vereségét a tricuspidalis elégtelenség szisztolés zörejének megjelenése jellemzi, amelynek maximuma a szegycsonttól balra található 5. bordaközi térben található. Elég gyakran találják a Rivero-Corvallo tünetét.

Artériás pulzus, BP

Fontos, hogy az auskultációs adatokat mindig összehasonlítsuk az artériás pulzus tulajdonságainak és a vérnyomás változásainak vizsgálatával. Az aorta-elégtelenség kialakulásában a diasztolés zörej megjelenése általában a pulzus változásával, például a pulsus celer, altus et magnus, valamint a diasztolés vérnyomás csökkenésével és a szisztolés vérnyomás emelkedésének hajlamával társul. Mitrális elégtelenség esetén enyhe hajlam mutatkozik a szisztolés és a pulzus vérnyomás csökkenésére.

Hasi szervek

A splenomegalia a fertőző endocarditis egyik gyakori tünete, amelyet a betegség minden esetben észlelnek. A splenomegalia általános fertőzéssel, tályogokkal és lépinfarktusokkal jár.

MODERN FLOW OPCIÓK

Akut fertőző endocarditis

A betegség klinikai képének megvannak a maga sajátosságai a lefolyás különböző változataiban. Az AIE klinikát súlyos lefolyás, súlyos klinikai szindrómák és tünetek jellemzik. Előtérbe kerülnek a fertőző folyamat magas aktivitásának megnyilvánulásai, kiegészítve a szívelégtelenség tüneteivel; III - IV; FC, számos szövődmény, hepatosplenomegalia, károsodott központi hemodinamika. Az AIE-ben a szövődmények megnyilvánulása a legkifejezettebb, ami a szepszis legmagasabb aktivitásának és a szívelégtelenség súlyosságának köszönhető. Az AIE főbb tüneteinek, szindrómáinak, szövődményeinek előfordulási gyakoriságát a 3. táblázat mutatja be.

3. táblázat Az akut IE tünetei, szindrómái, szövődményei

Klinikai megnyilvánulások	Betegek, %
Fertőző-toxikus szindróma	100
Láz 39 0 С felett	92-100
Szív elégtelenség	90-100
Thromboemboliás szövődmények	59-85
Splenomegalia	84
Hepatomegalia	81
Szívizomgyulladás	41-51
DIC	46
Tüdőgyulladás	44
Vesekárosodás	41
Fertőző-toxikus hepatitis	30-40
Ízületi sérülés	37
A bőr és a nyálkahártyák károsodása	34
Polyserositis	32
Mellhártyagyulladás	22
Szívburokgyulladás	19,5
Agyhártyagyulladás	7
A lép tályogja	6,8
tüdőtályog	5

Az AIE-ben szenvedő betegeknél a klinikai képet az intoxikáció, láz, szeptikus szövődmények (tüdőgyulladás, hepatitis, splenomegalia, meningitis), bőr- és nyálkahártya-elváltozások uralják. A gennyes szövődmények (tüdő-, lép-tályogok) a zsigeri szervek számos elváltozásával kombinálódnak. Az AIE fontos klinikai megnyilvánulása a megvalósíthatósági tanulmány, amely gyakran manifesztálja a betegséget. A hepatosplenomegalia a betegek több mint egyharmadánál jelentkezik. A splenomegalia az AIE állandó tünete. Az elhunyt betegek 85-98%-ában kimutatható. Infarctus és léptályog az esetek 23,6%-ában, illetve 10,5%-ában fordul elő. Szeptikus tüdőgyulladást az AIE-ben szenvedő betegek 21-43%-ánál figyeltek meg a bal szívkamrák károsodásával, és az AIE-ben szenvedő betegek 66,7%-ánál a jobb szívkamrák károsodásával.

A vesekárosodás akut nephritisben nyilvánul meg mérsékelt húgyúti szindrómával. Elég gyakran veseinfarktus alakul ki (30-60%). A veseartéria embólia éles fájdalmakkal az ágyéki, epigasztrikus régiókban, hányingerrel, makrohematuriával és megnövekedett vérnyomással nyilvánul meg. Az AIE-vel gyakran fertőző-toxikus hepatitis (30-40%) alakul ki, amelyet a bőr icterusa, sclera, hepatomegalia, a bilirubin és a vér transzaminázok koncentrációjának növekedése mutat. DIC vaszkuláris trombózissal, akut fekélyek kialakulása a gyomorban, nyombélhagyma, gyomor-bélrendszeri vérzés az esetek 45,8% -ában fordul elő.

A laboratóriumi vizsgálatok szerint kifejezett mérgezési jelenségeket észlelnek. Leukocitózis van szúrással, a neutrofilek toxikus szemcsézettsége, jelentősen felgyorsult ESR (45-60 mm / h), súlyos hipokróm anémia.

Nem kis jelentőségű az akut fázisú fehérjék (C-reaktív fehérje, szeromukoid, sziálsavak, fibrinogén), a CEC, az immunglobulinok koncentrációjának növekedése, a T- és B-limfociták számának csökkenése, a dysproteinemia, a vérszint növekedése. mérgezési mutatók (leukocita mérgezési index 2,5-5-szörös, nukleáris index 3-4-szeres, gyulladásos index 3-6-szor).

Szubakut fertőző endocarditis

Az IE lefolyásának ezen változatának gyakori tünetei a testhőmérséklet emelkedése (79-95%) hidegrázás és erős izzadás kíséretében. Jellemző (68-74%) tartósan fennálló vagy visszatérő, nem meghatározott típusú hullámzó láz és hidegrázás.

A testhőmérséklet napi ingadozása gyakran meghaladja az 1 0 C-ot. A láz gyors megszűnése rövid ABT-kúra után a PIE mellett tanúskodik. Krónikus szívelégtelenségben, glomerulonephritisben, nefrotikus szindrómában szenvedő idős betegeknél a testhőmérséklet normális marad. A PIE főbb jeleinek előfordulását a 4. táblázat mutatja.

4. táblázat A PIE tünetei, szindrómái, szövődményei

A fertőző endocarditis diagnózisa:

LABORATÓRIUMI ÉS MŰSZERDIAGNÓZIS

Klinikai és biokémiai vérvizsgálatok

Az elemzések a tünetek jellegzetes hármasát tárják fel: vérszegénység, leukocitózis és az ESR növekedése. Anémia, gyakran normokróm típusú, körülbelül olyan betegeknél észlelhető, különösen primer fertőző endocarditisben. A vérszegénységet a csontvelő-elnyomás okozza. Az ESR növekedése, amely egyes esetekben eléri az 50-70 mm/h-t, szinte minden fertőző endocarditisben szenvedő betegnél megfigyelhető. A fertőző endocarditisre is nagyon jellemző a leukocitózis, amelyben a leukocita vérképlet balra tolódik el. A súlyos hyperleukocytosis általában gennyes-szeptikus szövődmények kialakulását jelzi.

Egyes betegeknél a leukociták száma normális lehet, és ritka esetekben leukopenia lehetséges. A biokémiai vérvizsgálat során súlyos dysproteinémiát határoznak meg az albumin csökkenése és a g-globulinok és részben a g2-globulinok növekedése miatt. Jellemző még a C-reaktív fehérje megjelenése, fibrinogén tartalom emelkedése, szeromukoid, pozitív üledékes tesztek (formol, szublimát). A szubakut fertőző endocarditisben szenvedő betegek felében rheumatoid faktort észlelnek, a betegek 70-75% -ában - emelkedett CEC titereket, magas C3 és C4 komplement komponenseket.

Vérkultúrák a sterilitás érdekében

A mikrobiológiai vérvizsgálat eredménye döntő a fertőző endocarditis diagnózisának megerősítésében és a megfelelő antibiotikum terápia kiválasztásában. A megbízható eredmények eléréséhez mindenekelőtt korrekt vérvételre van szükség, ami az alábbi elvek betartását jelenti: vérvételt kell végezni az antibiotikum terápia megkezdése előtt vagy az antibiotikum rövid távú megvonása után; a vérvétel az aszepszis és antiszepszis szabályainak betartásával csak véna vagy artéria szúrásával és speciális rendszerek alkalmazásával történik; a vett vérmintát azonnal a laboratóriumba kell szállítani. Vérvételi technika.

A mikrobiológiai vizsgálatokhoz szükséges vérmintavétel során elsősorban a normál bőrflórával való szennyeződés kerülendő. Ebből a célból: az edény átszúrásának területén a mezőt kétszer kezelik antiszeptikus (2%) jódoldattal, 70% alkohollal vagy más fertőtlenítőszerrel; a bőrkezelést körkörös mozdulatokkal végezzük a központtól a perifériáig; a vénát a szúrás helyén csak steril kesztyűben tapinthatja meg; kerülni kell a bőr tűvel való ismételt érintését; vérmintavételhez 10-20 ml térfogatú steril fecskendőket vagy speciális eszközöket (vákuumfiolákat) használnak; A vénából 5-10 ml vénás vért veszünk 2 fiolában tápközeggel, és azonnal elküldjük a laboratóriumba. Akut IE esetén, amikor az antibiotikum-terápiát azonnal el kell kezdeni, háromszor 30 perces időközönként vért vesznek. Szubakut IE esetén 24 órán belül háromszor vesznek vért, ha 48-72 órán belül nem sikerül a flóra növekedését elérni, akkor további 2-3 alkalommal javasolt az oltás.

Elektrokardiográfia

Az EKG-változások fertőző endocarditisben nem specifikusak. Amikor szívizomgyulladás (diffúz vagy fokális) jelentkezik, AV-blokád jelei, a T-hullám simasága vagy inverziója, az RS-T szegmens depressziója észlelhető. A koszorúerek thromboemboliáját az MI jellegzetes EKG-jelei (patológiás Q-hullám, RS-T szegmens elváltozásai) kísérik.

echokardiográfia

A fertőző endocarditisben a billentyűkészülék echokardiográfiás vizsgálata nagy gyakorlati jelentőséggel bír, mivel sok esetben lehetővé teszi a betegség közvetlen jeleinek azonosítását - a billentyűk növényzetét, ha azok mérete meghaladja a 2-3 mm-t. Ebben az esetben informatívabb (kb. 70-80%) van egy M-modális vizsgálat. Nagyobb felbontással képes érzékelni a szeleplap károsodásával összefüggő alacsony amplitúdójú, magas frekvenciájú szisztolés rezgéseket. A növényzeteket számos további visszhangjel formájában észlelik, mintha "elmosódnának" a mozgó szeleplapok ("bozontos" szórólapok) képei. A kétdimenziós echokardiográfia nemcsak a növényzetek vizualizálását teszi lehetővé, hanem alakjuk, méretük és mobilitásuk értékelését is. A mozgékony növényzetek általában kissé megnyúlt alakúak. Az egyik végükkel a szelepekhez vannak rögzítve, a másik végük pedig szabadon mozog a vérárammal, mintha függetlenül a szelepek mozgásától.

Ha a tricuspidalis billentyű megsérül, a növényzet vagy felúszik a jobb kamra üregében (szisztoléban), vagy megjelenik a hasnyálmirigy üregében (diasztoléban). A rögzített növényzetek a szeleplapokon lévő kis vastagodások, amelyek viszonylag szorosan kapcsolódnak hozzájuk, és teljesen megismétlik a szórólapok mozgását. A fertőző endocarditis egyik súlyos szövődménye a mitrális billentyű ínszálainak szakadása, amely a megfelelő szórólap kóros elmozdulását okozza. A hátsó vagy elülső szórólap húrjainak szakadása a szórólapok kaotikus, nagy amplitúdójú oszcillációival és szisztolés prolapsusával az LA üregbe való beesésével jár. A kétdimenziós echokardiográfiával néha lehetséges az LV üregében szabadon mozgó elszakadt húrok láthatósága.

Az IE korai stádiumának diagnosztizálásában egyre fontosabbá válik a transoesophagealis echocardiographia (TEECHOCG), amely a transthoracalis echocardiographiához (TTEchoCG) képest jelentős előnyökkel jár. Először is, az ultrahangos jelátalakító a bal pitvar hátsó felületével szomszédos, csak a nyelőcső fala és a szívburok választja el őket, amelyek nem gyengítik az ultrahang jelet. Az akusztikus akadályok hiánya lehetővé teszi a szív összes szerkezetének optimális megjelenítését, különösen a pitvarokat, az aorta bulbát, az atrioventrikuláris és aortabillentyűket, a pitvari és az interventricularis septumot. Másodszor, nagyobb frekvenciájú (5-7 MHz) jelátalakítókat használnak a TEE vezetésére, ami lehetővé teszi a morfológiai struktúrák értékelését 1-2 mm-ig. Harmadszor, olyan többsíkú transzoesophagealis érzékelőket fejlesztettek ki, amelyek lehetővé teszik a pásztázási sík megváltoztatását anélkül, hogy megváltoztatná annak helyzetét, kiváló minőségű képet adva az érdeklődésre számot tartó szívstruktúrákról, a kis tályogokról és a CF-ről.

A legtöbb esetben (94%) a TEE képes megjeleníteni az IEPK szív ultrahangos jeleit. A TTEchoCG szenzitivitása és specificitása az IEPK kardiális jeleinek kimutatásában rendre 84% és 90%, a TEEchoCG 93,4% és 96,3% volt. A legjelentősebb jellemzők: CF (92,5%), paraprotézis sipolyok (94%), szívburok folyadékgyülem (89%), trombózis (81%), protézisbillentyű avulsio (69%), szívizom tályogok (68%).

A TEE segítségével a természetes billentyű IE jelei már a betegség kezdeti szakaszában kimutathatók. Ez lehetővé teszi, hogy időben hajtson végre ABT-t, vagy korlátozza magát egy szelepmegőrző műveletre. Csak a TEE segítségével lehetséges a megfelelő intraoperatív monitorozás, megfigyelés a korai posztoperatív időszakban. A transzoesophagealis echokardiográfia lehetővé teszi a mesterséges szívbillentyűk működésének jobb felmérését, a korai IEPK kialakulásának diagnosztizálását. A posztoperatív TEE monitorozás kritikus szerepet játszik a korai PVE diagnózisában.

A módszer nagy hatékonysága hozzájárult a TEE használatának elterjedéséhez IE betegek körében. Ha 1989-ben 1/13-nak felelt meg a transoesophagealis és transthoracalis echocardiographia aránya, akkor 1990-ben már 1/8, 2001-ben pedig 1/2. A legtöbb esetben a TEE észleli az IE-t, amikor más műszeres vizsgálatok nem tudják meghatározni a jeleit. A segítségével észlelt morfológiai és hemodinamikai elváltozások segítenek meghatározni a műtét időpontját és indikációit.

Az alapvetően új diagnosztikai rendszerek, ultrahang vizsgálati módok kifejlesztése kapcsán az echokardiográfia lehetőségei jelentősen bővültek. Az intrakardiális struktúrák megjelenítésének minősége, a kapott információ mennyisége többszörösére nőtt. A transzthoracalis és transoesophagealis echokardiográfia multiplanáris transzducerrel történő kombinációja az esetek 90-100%-ában lehetővé teszi az IE jeleinek kimutatását.
Egy 250 IE-ben szenvedő beteg bevonásával végzett vizsgálat szerint a természetes és mesterséges billentyűk IE ultrahang-diagnosztikai kritériumait dolgoztuk ki, amelyeket érzékenység és specifitás szerint fő, kiegészítő kategóriába sorolunk. A természetes szelepek IE ultrahangos kritériumainak összetételét a 9. táblázat mutatja be.

9. táblázat. IEEK ultrahang diagnosztikai kritériumok

Az IEEK fő kritériumai: mikrobiális vegetáció, kifejezett regurgitáció az érintett billentyűkön. További jelek voltak: szívtályogok, belső szervek szeptikus elváltozásai, húrok leválása, perforációk, billentyűk szórólapjainak felszakadása, folyadékgyülem a szívburok üregébe.

A kritériumok betegekre vonatkozó jóváhagyása azt mutatta, hogy az IEEK megbízható diagnózisának felállítása akkor lehetséges, ha legalább 1 fő és 2 további vagy 2 fő kritériumot azonosítanak egy jellegzetes klinikai kép jelenlétében: szívzöremények auskultációs dinamikája, láz, hidegrázás. , fogyás, erős izzadás, arthromyalgia, petechiák, amelyeket az LII növekedése kísér, az ESR felgyorsul, hipokróm vérszegénység, leukocitózis balra tolódással vagy súlyos lymphopenia. A diagnosztikai jellemzők szenzitivitása és specificitása az IEEK meghatározásához 77%, 93% volt.

A protézis IE fő kritériumai a következők voltak: mesterséges billentyűn vagy paravalvulárison elhelyezkedő mikrobiális vegetációk, szívtályog és a protézis „leszakadásának” jelei. További kritériumok voltak: paraprotézis sipoly, súlyos regurgitáció paraprotézis sipolyokon, protézisbillentyű trombózis, szívburok effúzió, belső szervek szeptikus elváltozása (10. táblázat).

10. táblázat: A PEI ultrahang-diagnosztikai kritériumai

A kritériumok jóváhagyása azt mutatta, hogy a PEI megbízható diagnózisának felállítása legalább 1 fő és 2 további kritérium azonosítása esetén lehetséges, vagy 2 fő kritérium egy jellegzetes klinikai kép jelenlétében. 1 fő vagy legalább 3 további tünet észlelése esetén a diagnózis felállításához a szív dinamikus monitorozását végeztük transoesophagealis echokardiográfiával, elemeztük a klinikai képet és a bakteriológiai vérvizsgálatok eredményeit. Ez a megközelítés lehetővé tette a PEI hamis diagnózisának elkerülését. Összességében az echokardiográfia szenzitivitása és specificitása a protézis billentyű IE ellenőrzésére 85% és 94% volt.

A vizsgálat eredményei szerint a transzoesophagealis echokardiográfia a legérzékenyebb (95%) és legspecifikusabb (100%) módszer a betegség kardiális jeleinek ultrahangos diagnosztizálására. A belső szervek ultrahangja érzékeny (88%) és specifikus (94%) volt a betegség nem kardiális jeleinek diagnosztizálására. Emiatt az IE korai diagnosztizálásában célszerű a TEE-t, a máj, a vese és a lép ultrahangos vizsgálatát alkalmazni a dinamikában.

Több mint 250 IE-s beteg ultrahang adatainak elemzése után a betegség kardiális, extracardialis ultrahangos jeleit osztályoztuk, figyelembe véve azok érzékenységét, specificitását a fő és további diagnosztikai kritériumok között. Az IE fő ultrahangkritériumai a következők: mikrobiális vegetáció (100%, 100%), szívtályog (72,4%, 100%), súlyos regurgitáció a billentyűkön, paraprotézis fisztulák (74%, 100%), „leszakadás” jelei. a billentyűprotézis (100%, 100%). Az IE további ultrahangkritériumai a következők voltak: folyadékgyülem a szívburok üregében (71%, 77%), húrok leválása, perforációk és a szeleplapok repedése (51%, 59%), protézisbillentyű trombózis (21,6%, 72%), paraprotézis fisztulák (20,4%, 69%), a hasi szervek szeptikus elváltozásai (86%, 91%).

A diagnosztikai kritériumok tesztelésekor szenzitivitásuk és specificitásuk 93% és 98% volt, ha legalább 1 fő és 2 további ultrahangkritériumot észleltek, vagy 2 fő kritériumot jellegzetes klinikai kép jelenlétében. Az IE diagnózisát akkor tartották a legvalószínűbbnek, ha legalább 3 további vagy csak 1 fő ultrahangkritériumot találtak. Ilyen esetekben 2 vagy több vérmintából pozitív vértenyészet szükséges a diagnózis megerősítéséhez.

DIAGNOSZTIKAI KRITÉRIUMOK

Az IE diagnózisa több vezető tünet azonosításán alapul: 38 0 C feletti láz; az aorta, mitrális vagy tricuspidalis billentyűk elégtelenségének viszonylag gyors kialakulása; egyidejű immunelváltozások jelenléte (glomerulonephritis, myocarditis, Osler-csomók, vérzések, Lukin-foltok); vegetáció echokardiográfiás kimutatása a billentyű szórólapjain vagy egy "új" szívbetegség jelei; a vértenyésztés pozitív eredményei a sterilitás érdekében; vérszegénység, leukocitózis neutrofiliával, fokozott ESR; a lép megnagyobbodása.

A felsorolt ​​jelek diagnosztikai értéke nem azonos. Ezért a fertőző endocarditis helyes és időben történő diagnosztizálásához elemezni kell a betegség teljes klinikai képét, az anamnesztikus adatokat, a laboratóriumi és műszeres kutatási eredményeket. A múlt század közepén az IE klasszikus jelei a tünetek hármasa volt: láz, vérszegénység, zaj. Jelenleg a klinikai gyakorlatban az IE Duke-kritériumait alkalmazzák, amelyek tükrözik a betegség diagnosztizálásának modern lehetőségeit (11. táblázat). A diagnózis akkor tekinthető megbízhatónak, ha van: 2 fő kritérium vagy 1 fő és 3 kisebb vagy 5 kisebb kritérium.

11. táblázat: Duke-kritériumok a fertőző endocarditis diagnózisához

Nagy kritériumok

ÉN. Pozitív vértenyésztési eredmények: A. A fertőző endocarditis egyik tipikus kórokozójának jelenléte két különálló vérmintában: · S . viridans S. bovis HACEK csoportok S. aureus Enterococci B. Perzisztens bakteremia (függetlenül az azonosított kórokozótól), amelyet a következők határoznak meg: vagy "két vagy több vérminta" 12 órás intervallumban, vagy "három vagy több" vérminta, amelyet az első és az utolsó között legalább 1 óra elteltével vettek. minták

II. Az endokardiális károsodás echokardiográfiás jelei A. A fertőző endocarditisre jellemző echokardiográfiás elváltozások: a rostos gyűrű mozgékony vegetációinak tályogja a műbillentyű új károsodása B. Billentyű elégtelenség kialakulása (echocardiographia szerint)

Kis kritériumok

1. Fertőző endocarditisre vagy intravénás kábítószer-használatra hajlamosító szívbetegség 2. 38°C feletti láz 3. Érrendszeri szövődmények (nagyartéria embólia, szeptikus tüdőinfarktus, mycoticus aneurizmák, intracranialis vérzés, kötőhártya vérzések) 4. Immunrendszeri megnyilvánulások (, osglomeruleroneph) , Roth-foltok, rheumatoid faktor) 5. Mikrobiológiai leletek (az elsődleges kritériumnak nem megfelelő pozitív vértenyészetek, vagy fertőző endocarditist okozni képes szervezettel való aktív fertőzés szerológiai bizonyítéka) 6. Echokardiográfiás leletek (megfelel a fertőző endocarditis diagnózisának) , de nem felel meg a fő kritériumoknak)

Az ezen kritériumok hatékonyságának meghatározására végzett vizsgálatok lehetővé tették az IE igazolását az esetek 62-81%-ában pozitív vértenyészet jelenlétében. A vértenyésztés negatív eredményei esetén a DUKE kritériumok szenzitivitása és specificitása 10,4, illetve 16,4%-ra csökkent. Az IE azonosítatlan kórokozóval való igazolására V. P. professzor. Tyurin (1998) javította a DUKE kritériumokat. A továbbfejlesztett nagy DUKE kritériumok közé tartozott:

1. Pozitív vértenyészet 2 különálló vérmintából (a kórokozó típusától függetlenül) 12 órás időközönként; vagy mind a 3-ban; vagy a 4 vagy több vértenyészetből származó minták többségében, amelyeket egy vagy több órás időközönként vettek;

2. Echokardiográfiás jelek (CF, tályog vagy protézisbillentyű diszfunkció, regurgitáció megjelenése).

A finomított kis DUKE-kritériumok közé tartozott:

Korábbi billentyűbetegség és/vagy intravénás kábítószerrel való visszaélés

38°C feletti láz,

Érrendszeri tünetek (artériás emboliák, tüdőinfarktusok, mycoticus aneurizmák, koponyán belüli vérzések, Lukin-tünet),

Immunológiai megnyilvánulások (glomerulonephritis, Osler-csomók, Roth-foltok, rheumatoid faktor),

A lép megnagyobbodása,

Vérszegénység (a hemoglobinszint csökkenése 120 g / l alá).

Az IE diagnózisa megbízható, ha 2 fő kritériumot határoznak meg, 1 fő és 3 kisebb vagy 5 kisebb. A továbbfejlesztett kritériumokban az első nagy jellemző a kórokozó többszörös izolálása, függetlenül annak típusától (az első nagy az ötödik kis DU KE-kritériummal kombinálva). Ezenkívül bevezetett egy kis kritériumot - splenomegaliát. A hatodik kisebb diagnosztikai jellemzőt (a fő DU KE kritériumoknak nem megfelelő echokardiográfiás jellemzőket) a vérszegénység váltotta fel, melynek előfordulása és jelentősége jóval magasabb. Ezen kritériumok alkalmazása lehetővé teszi a megbízható diagnózis felállítását a betegek 53% -ánál, ha a bakteriológiai vérvizsgálat negatív eredménye.

Az IE diagnosztikai kritériumainak kidolgozása érdekében a betegség több mint 300 jelének érzékenységi elemzését végeztük el. A klinikai, laboratóriumi és műszeres jelek érzékenységének, specificitásának elemzése lehetővé tette közülük a leginformatívabbak kiválasztását (12. táblázat).

12. táblázat A fertőző endocarditis klinikai jellemzői

Betegség jelei	Érzékenység, (%)	Specifikusság, (%)
A testhőmérséklet emelkedése:	98	88
38 0 С-ig	13	27
38 0 С felett	64	100
39 0 С felett	17	41
Mormogás a szívben	100	98
hidegrázás	89	91
petechiák	31	81
Tünet Lukin	48	79
Arthromyalgia	68	73
Fogyás	85	67
Bőséges izzadás	54	64
Osler tünete	26	62
A szív határainak megváltoztatása	96	54
Szív elégtelenség	100	51
Láz	76	41
Tachycardia	82	35

Az IE legspecifikusabb klinikai tünetei a testhőmérséklet 38 0 C feletti emelkedése (64%, illetve 100%), a szívzöremények változása (100%, 98%) voltak. Specifikusságban valamivel elmaradnak tőlük: hidegrázás (91%), petechia (81%), Lukin-tünet (79%), arthromyalgia (73%), fogyás (67%), erős izzadás (64%), Osler-tünet (62%. Elváltozások a szív határában (54%), szívelégtelenség jelei (51%), láz (41%), tachycardia (35%), 39 0 C fölé emelkedik a hőmérséklet (41%), láz 38 0 C-ig ( 27%) kevéssé specifikusak voltak. Az IE műszeres és laboratóriumi jeleinek érzékenységi, specificitási mutatói a 13. táblázatban.

13. táblázat Műszeres, laboratóriumi jelek

Betegség jelei	Érzékenység, (%)	Specifikusság, (%)
A) Hangszeres jelek:
mikrobiális növényzet	100	100
Súlyos billentyű regurgitáció	85	100
Szív tályogok	84	100
Egy „protézis” szelep letépése	83	100
Splenomegalia (ultrahang szerint)	86	91
Hepatomegalia (ultrahang szerint)	82	88
Effúzió a szívburok üregében	71	77
"Szeptikus" vese (ultrahang szerint)	62	71
	51	59
A) Laboratóriumi jelek:
Pozitív vértenyészet 2 vagy több vérmintából	88,8	100
Anémia	91	92
ESR gyorsulás:	86	78
20 mm/h-ig	15	59
20-40mm/h	65	78
40 mm/h felett	6	27
LII növekedés:	82	74
legfeljebb 3 egység	6	37
3-6 egység	62	82
több mint 6 egység	14	23
Leukocitózis	89	66
Lymphopenia	75	61

Felhívják a figyelmet a nagy érzékenységre, a műszeres jelek specificitására, a pozitív vérkultúrára, amelyet a staph képvisel. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans és az Aspergillus nemzetséghez tartozó gombák (88,8%, 100%), hipokróm vérszegénység, ESR 2-ről 9cc2%-ra 0 40 mm/óra (65%, 78%), LII növekedés 3-ról 6 arb. egységek (62%, 82%), leukocytosis balra tolódással (89%, 66%), limfopenia (75%, 61%). Az érzékenységi és specificitási értékek alapján 4 fő és 11 további diagnosztikai kritériumot választottunk ki az IE esetében (14. táblázat).

14. táblázat: Infektív endocarditis diagnosztikai kritériumai

Diagnosztikai kritériumok	Érzékenység, (%)	Specifikusság, (%)
ÉN. Fő:
MD, súlyos regurgitáció, szívtályog, a billentyűprotézis „leválása” (echokardiográfia szerint)	98	100
Pozitív vértenyészet 2 vagy több különálló vértenyészetből	88,8	100
Hőmérséklet-emelkedés 38 0 С felett	64	100
Szívzörej (hallgatáskor)	100	98
II. További: A) Klinikai:
Hidegrázás, fogyás, erős izzadás, arthromyalgia, petechiák, Lukin-tünet, Osler-tünet	57	84
B) Paraklinikai:
Anémia	91	92
A lép szeptikus elváltozása (ultrahang szerint)	86	91
Szeptikus májbetegség (ultrahang szerint)	82	88
Növelje az LII-t 3-ról 6 egységre	62	82
ESR gyorsulás 20-40 mm/h	65	78
Effúzió a szívburok üregében (echokardiográfia szerint)	62,8	77
Szeptikus vesebetegség (ultrahang szerint)	62	71
Leukocitózis	89	66
Lymphopenia	75	61
Húrok kitörése, perforáció, szeleplapok szakadása	51	59

A diagnosztikai kritériumok jóváhagyása azt mutatta, hogy pozitív vérkultúra esetén 2-3 fő kritérium vagy 2 fő és több további kritérium azonosítása az esetek 96%-ában megbízható diagnózis felállítását teszi lehetővé. Negatív vérkultúra esetén ez a szám nem haladta meg a 78%-ot. Az IE-ben szenvedő betegek klinikai képének elemzése, laboratóriumi vizsgálata történt. Felhívják a figyelmet a szívelégtelenség funkcionális osztályának mutatóinak változására, a defektus kialakulásának idejére, a szívzörej dinamikájára, a láz súlyosságára, hidegrázásra, izzadásra, súlycsökkenésre, a máj méretének növekedésére. és lép, szeptikus vesekárosodás, ízületi, embóliás szindrómák. A jelek minőségi és mennyiségi változásai az IE aktivitás három fokának feleltek meg (15. táblázat).

15. táblázat A fertőző endocarditis aktivitásának klinikai kritériumai

Megjegyzés: +++ - szignifikáns, ++ ejtett, + - közepes, + - - szakaszos.

Az IE aktivitásának fő laboratóriumi kritériumainak összetétele 8 mutatót tartalmazott, amelyek tükrözik a gyulladás súlyosságát, a mérgezést, az immunrendszer változásait. További kritériumok között szerepelt a máj, a vese funkcionális állapotára, a fehérjeanyagcsere-zavarok súlyosságára, a véralvadási rendszer változásaira jellemző 9 jel (16. táblázat).

Fel kell hívni a figyelmet a hemoglobin, az eritrociták, a leukociták, a vér limfociták, az eritrociták ülepedési sebessége, a leukocita intoxikációs index, a CEC, az immunglobulinok változásának dinamikájára, amelyek a betegség aktivitásának fő kritériumai közé tartoznak. A további aktivitási kritériumok összetétele tartalmazta az ALT, AST, kreatinin, vérfehérjék, fibrinogén, vérlemezkék, protrombin index mutatóit. Általában a klinikai tünetek változásai, a laboratóriumi és immunológiai vizsgálatok adatai három aktivitási fokozatnak feleltek meg.

16. táblázat: A tevékenység laboratóriumi kritériumai

Megjegyzés: + + + - jelentős, + + - kifejezett, + - közepes.

magas aktivitás (III fokozat) a szívelégtelenség harmadik, negyedik FC-je, a szívzöremények gyors dinamikája és a szívhibák gyors kialakulása, 39-41 0 C-ig terjedő láz, erős izzadás, hidegrázás, ízületi szindróma, gyakori embólia, jelentős fogyás, hepatosplenomegalia és gyakori vesekárosodás. Van hyperleukocytosis (16*10 9 /l felett) vagy súlyos leukopenia, súlyos hipokróm vérszegénység (hemoglobin kevesebb, mint 80 g/l, eritrociták kevesebb, mint 3*10 12 /l), vérlemezkeszám csökkenés (100 alatt). *10 3 /l), gyorsulás SEA (40 mm/óra felett), LII jelentős növekedése (több mint 6 hagyományos egység), CEC (több mint 140 opt. egység), immunglobulinok A, M, G.

A biokémiai vérvizsgálat során az AST (több mint 100 mmol / l), az ALT (több mint 100 mmol / l), a kreatinin (több mint 2 mg /%), a globulin (több mint 60%) koncentrációjának növekedése, csökkenés az összfehérje koncentrációjában (kevesebb, mint 60 g/l) lehetséges.k) és az albumin (kevesebb, mint 40%). A véralvadási rendszer vizsgálata során a protrombin-index csökkenését (kevesebb mint 60%), a fibrinogén koncentrációjának növekedését (7 g / l felett) rögzítik.

Mérsékelt aktivitás (II fok) a második FC CHF gyakori kialakulása, a szívzöremények lassú dinamikája és a szívhibák kialakulása, a testhőmérséklet 38-39 0 C-ig történő emelkedése jellemzi. Izzadás, hidegrázás, ízületi szindróma, embolia és vesekárosodás nem kifejezett. A súlycsökkenés, a máj és a lép méretének növekedése kifejezett.

A laboratóriumi vérvizsgálat során leukocitózist (9-16 * 10 9 / l) vagy súlyos leukopeniát, hipokróm vérszegénységet (hemoglobin 80-100 g / l, eritrociták 3-3,7 * 10 12 / l), a vércukorszint csökkenése figyelhető meg. vérlemezkék száma 100 -180*10 3 /l-re, SEA gyorsulása 20-40 mm/óra-ig, LII (2-6 egység), CEC (90-140 opt. egység), immunglobulinok A, M jelentős növekedése , G .

A biokémiai vizsgálat szerint az AST koncentrációjának növekedése 50-100 mmol / l-ig, az ALT-koncentráció 40-100 mmol / l-ig, a kreatinin 1-2 mg / l-ig, a globulin 40-60% -ig. az összfehérje (legfeljebb 60-80 g / l), az albumin (akár 40-60%) csökkenése. A véralvadási rendszer vizsgálata során a protrombin index csökkenése (legfeljebb 60-90%), a fibrinogén koncentrációjának növekedése (4-7 g / l-ig) jellemző.

Minimális aktivitás (I fokozat) subfebrilis hőmérséklet (38 0 C-ig), a szívelégtelenség első FC-je, a szívzöremények nagyon lassú dinamikája, a szívhibák lassú kialakulása jellemzi. Az izzadás, a hidegrázás, az ízületi szindróma instabil. Előfordulhat, hogy nincs embolia, máj- és lépmegnagyobbodás, vesekárosodás jelei. A fogyás általában mérsékelt.

Leukocitózis (kevesebb, mint 9 * 10 9 / l) vagy mérsékelt leukopenia, enyhe súlyosságú hipokróm vérszegénység (hemoglobin több mint 100 g / l, eritrociták több mint 3,7 * 10 12 / l), a vérlemezkék számának enyhe csökkenése (legalább 180 * 10 3 /l), felgyorsult ESR (kevesebb, mint 20 mm/h), mérsékelt LII növekedés (kevesebb, mint 2 c.u.), CEC (kevesebb, mint 90 opt. egység), immunglobulinok A, M, G .

Az AST (kevesebb, mint 50 mmol / l), az ALT (kevesebb mint 40 mmol / l), a kreatinin (kevesebb, mint 1 mg / %), a globulin (kevesebb, mint 40%), az összfehérje (több mint 40%) koncentrációjának enyhe változása 80 g / l) és albumin (több mint 60%. A véralvadási rendszer vizsgálata során a protrombin index növekedése (több mint 90%), a fibrinogén koncentrációjának csökkenése (kevesebb, mint 4 g / l) lehetséges.

Jelenleg a szubakut IE diagnosztikai kritériumait dolgozták ki. Ezek közé tartozott klinikai (alap: 38°C feletti láz, regurgitációs zaj, lépmegnagyobbodás, vasculitis; további: glomerulonephritis, thromboemboliás szindróma manifesztációi) és paraklinikai (echokardiográfiás: MV, jelentős billentyűpusztulás, progresszív regurgitáció; laboratóriumi: pozitív vérkultúra, gyorsított ESR 30 mm/h felett, normo- vagy hipokróm anémia) jelei.

Két fő kritérium azonosítása, amelyek közül az egyik a szív feletti regurgitációs zörej és egy további, lehetővé teszi az IE diagnózisának felállítását paraklinikai kritériumok alkalmazása nélkül. Ha két fő kritériumot egy további és legalább két paraklinikai kritériummal határoznak meg, a diagnózis megbízható. A lehetséges IE alap- és kiegészítő tünetek kombinációja regurgitációs zaj nélkül, a betegség echokardiográfiás jelei.

A veleszületett szívbetegség lefolyását megnehezítő IE megerősítéséhez vegye figyelembe az ismeretlen eredetű lázat, a zörej vagy szívhang hallási jellemzőinek dinamikájában bekövetkezett változásait, a bőrszín változásait (sápadtság, icterus, petechiák), a a szív mérete, a lép, fokozódó tachycardia, légszomj. Nem kis jelentőségűek a szívelégtelenség jelei, melyeket nem állít meg a szívglikozidok bevitele, ritmus- és vezetési zavarok, máj-, veseműködési változások, pozitív definilamin-, szublimát-, timol-, szialitásteszt, hipergammaglobulinémia.

Az elmúlt évtizedekben a betegség speciális klinikai formái széles körben elterjedtek: IE kábítószerfüggőknél, billentyűprotézis IE, beültetett pacemakerrel rendelkező betegek IE, program hemodialízissel kezelt betegeknél, IE szervátültetetteknél. A kábítószer-függők IE-jét az ép TC károsodása jellemzi, az elégtelenség (98,5%) és az MV (100%) kialakulásával; akut lefolyás a szepszis hátterében (90%), poliszindrómás klinikai megnyilvánulások.

A vezető szindrómák: fertőző-toxikus (92%), thromboemboliás (76%) tüdőembólia kialakulásával (72%), tályogos infarktusos tüdőgyulladás (65%), DIC (75%), akut szívelégtelenség és többszörös szervi elégtelenség (45%). Az IEPK lefolyását a következők jellemzik: az AV protézis gyakori (66%) károsodása MV és trombózis kialakulásával (96%), paraprotézis fisztulák kialakulása (91%), billentyűleválás (45%). Az esetek 80-100%-ában szívizom és (vagy) rostos gyűrű tályogok, többszörös embóliák, infarktusok és szervek tályogai képződnek.

A korai IEPK-t akut lefolyás és élénk klinikai kép, a szívelégtelenség gyors dekompenzációja és halálos szövődmények kialakulása jellemzi. Fontos diagnosztikai jellemzői a protodiasztolés és szisztolés zörej paraprotézis sipolyok kialakulásakor, szisztolés zörej kamrai septum defektus kialakulása esetén, aorto-jobb és aortopulmonalis sipoly. A késői IEPK esetében a szubakut lefolyás és a „kitörölt” klinika a szívelégtelenség hosszú távú kompenzációja a jellemző.

Az IE diagnózisa beültetett pacemakerrel rendelkező betegeknél nagyon nehéz, mivel a betegség szubakut lefolyású. Döntő jelentőségű a szonda-elektródához kapcsolt MV (82-90%) azonosítása. A program hemodialízisben részesülő betegeknél (1,7-5%) az IE-t "törölt" klinikai kép, a CRF megnyilvánulása (urémiás szívburokgyulladás, szívizomgyulladás, urémiás billentyűkárosodás) jellemzi. A betegség ezen formájának diagnosztizálásához fontos a CF meghatározása a TC-n, a pozitív vértenyészet, a máj, a lép szeptikus károsodásának jelei.

Ha a szervátültetést követő betegeknél endocarditis gyanúja merül fel, figyelembe kell venni, hogy az elsődleges gombás IE az első 30 napban alakul ki (szívátültetés után - 8%, vese - 6%, máj - 2%). Jellemzője az akut lefolyás, a szepszis élénk klinikai képe, az akut szívbetegség kialakulása, a többszörös szervi elégtelenség és a többszörös megvalósíthatósági tanulmányok. Vezető jelentőségű a billentyűkárosodás jeleinek meghatározása (MV, regurgitáció, húrok leválása, perforáció és/vagy a szeleplapok repedése), a lépben, májban, vesében jelentkező szeptikus változások.

DIAGNOSZTIKAI ALGORITMUSOK

Az IEEK diagnosztikájában polipozíciós TTEchoCG-t célszerű alkalmazni B- és M-modális módban, duplex, triplex szkennelést B-mód kombinálásával DTI-vizsgálattal, B-módot IV- és CD-Dopplerrel. Az IEPK diagnózisában a TTEchoCG-t és a TEEchoCG-t egymás után alkalmazzák. A paraprotézis fisztulák azonosításához, a regurgitáció felméréséhez a triplex szkennelés informatívabb: B és M mód színes Doppler móddal, B mód impulzushullámú, állandó hullámú Dopplerrel. A betegek ambuláns vizsgálatának algoritmusát kórházi felvételkor a táblázatok mutatják be.

Fertőző endocarditis kezelése:

Az IE korszerű kombinált kezelési programja antibakteriális, patogenetikai és tüneti terápiát, extracorporalis hemokorrekciót és szívsebészetet tartalmaz indikáció szerint. A kezelést minden esetben egyedileg választják ki. Figyelembe kell venni a kórokozó típusát, a beteg állapotának súlyosságát, az IE fejlődési szakaszát és lefolyásának változatát, a terápiás intézkedések mennyiségét az előző szakaszokban.

Az IE-ben szenvedő betegek antibakteriális terápiáját kórházban végzik az alapelveknek megfelelően: a kezelésnek etiotrópnak kell lennie, és a betegség kórokozójára kell irányulnia; kezeléshez csak baktericid hatású antibakteriális gyógyszereket szabad alkalmazni; az IE kezelésének folyamatosnak és elhúzódónak kell lennie: streptococcus fertőzés esetén - legalább 4 hét; staphylococcus fertőzéssel - legalább 6 hét; gram-negatív flórával - legalább 8 hét; a kezelésnek magában kell foglalnia az antibiotikumok magas koncentrációjának létrehozását az érrendszerben és a növényzetben (lehetőleg intravénás antibiotikum csepegtetés).

Az antibiotikum-kezelés leállításának kritériumait több hatás kombinációjának kell tekinteni: a testhőmérséklet teljes normalizálása; a laboratóriumi paraméterek normalizálása (leukocitózis, neutrophilia, vérszegénység eltűnése, az ESR csökkenésének egyértelmű tendenciája); a bakteriális vérvizsgálat negatív eredménye; a betegség aktivitásának klinikai megnyilvánulásainak eltűnése. Az immunpatológiai reakciók (glomerulonephritis, ízületi gyulladás, szívizomgyulladás, vasculitis) jeleinek növekedésével tanácsos használni: glükokortikoidokat (prednizolon legfeljebb 15-20 mg naponta); thrombocyta-aggregációt gátló szerek; hiperimmun plazma; humán immunglobulin; plazmaferézis. A konzervatív kezelés 3-4 héten belüli eredménytelensége esetén szívsebészeti kezelés indokolt.

Annak ellenére, hogy az elmúlt években számos rendkívül hatékony antibiotikumot és kemoterápiás gyógyszert hoztak létre, az IE kezelése továbbra is rendkívül nehéz feladat. Ennek oka az antibiotikum-terápiára rezisztens, erősen virulens kórokozótörzsek (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Gram-negatív mikroorganizmusok a NASEC csoportba) növekvő gyakorisága, a legtöbb beteg immunológiai rezisztenciájának csökkenése, a idős és szenilis betegek száma és egyéb okok. Az antibiotikus terápia hatását nagymértékben meghatározza, hogy a vérben képződött antibiotikumok koncentrációja milyen mértékben elegendő ahhoz, hogy a gyulladásos gócok (növényzetek) mélyén lokalizálódó és trombin-fibrin védőanyaggal körülvett kórokozóra hatjon. "rög.

Az IE kezelésében baktericid hatású antibiotikumokat alkalmaznak: a bakteriális sejtfal szintézisének gátlói - B-laktámok (penicillinek, cefalosporinok, karbopenemek); fehérjeszintézis-gátlók (aminoglikozidok, rifampicin); nukleinsavszintézis-gátlók (fluorokinolonok). A 23. táblázat az antibiotikumok alkalmazásának sémáját mutatja be a kórokozótól és annak érzékenységétől függően.

23. táblázat: Antibakteriális terápiás rendek (European Heart Association, 2004)

Antibiotikumok	Az adagolás és az alkalmazás gyakorisága	A kezelés időtartama
Penicillin-érzékeny streptococcusok (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzilpenicillin	2-4 millió egység 4 óránként	4 hét
2. Ceftriaxon	2 g IV naponta egyszer	4 hét
3. Benzilpenicillin + Amikacin	2-4 millió egység 4 óránként 1 mg/kg 12 óránként	2 hét
4. Ceftriaxon + Amikacin		2 hét
5. Vancomycin	15 mg/kg 12 óránként	4 hét
Viszonylag penicillinrezisztens streptococcusok
1. Benzilpenicillin + Amikacin	4 millió egység 4 óránként 1 mg/kg 12 óránként	4-6 hét
2. Ceftriaxon + Amikacin	2 g IV naponta egyszer 1 mg/kg 12 óránként	4-6 hét
3. Vancomycin	15 mg/kg 12 óránként	4-6 hét
Enterococcusok (E. fecalis, E. faecium) és penicillin-rezisztens streptococcusok
1. Benzilpenicillin + Amikacin	2-4 millió egység 4 óránként 1 mg/kg 8 óránként	4-6 hét
2. Ampicillin + Amikacin		4-6 hét
3. Vancomycin + Amikacin	15 mg/kg 12 óránként 1 mg/kg 8 óránként	4-6 hét
Staphylococcusok (S. aureus, S. epidermidis stb.)
1. Oxacillin + Amikacin	2 g 4 óránként 1 mg/kg 8 óránként	4-6 hét
2. Cefazolin + Amikacin	2 g 8 óránként 1 mg/kg 8 óránként	4-6 hét
3. Vancomycin	15 mg/kg 12 óránként	4-6 hét
Gram-negatív baktériumok (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepim + Amikacin		4 hét
2. Cefepim + Amikatsyin	2 g 12 óránként 1 mg/kg 8 óránként	4 hét
3. Imipenem	0,5 g 6 óránként	4 hét
Gomba Candida spp., Aspergillus spp.
Amfotericin B + flukonazol	1 mg/ttkg naponta egyszer 400 mg naponta egyszer	4-6 hét

Az IE patogenetikai, tüneti terápiája a vezető patológiás szindrómák gyógyszeres kezelése nem specifikus gyulladáscsökkentő szerek, pozitív inotróp hatású gyógyszerek, diuretikumok, angiotenzin-konvertáló enzim gátlók, vérlemezke-gátló szerek, véralvadásgátlók felhasználásával. Komplex hatásuk a mérgezés, az immunkomplex reakciók megállítására, a szívelégtelenség kompenzálására, a szövődmények kezelésére és a vérzéscsillapító rendszer zavarainak korrekciójára irányul.

A betegség lefolyásának különböző változatainál a klinikai képben bizonyos szindrómák kerülnek előtérbe. Az akut IE kifejezett fertőző-toxikus szindrómának, megvalósíthatósági tanulmánynak, szubakut IE-nek - szívelégtelenség szindrómának, többszörös megvalósíthatósági tanulmányoknak, szívrohamoknak, autoimmun változásoknak felel meg. Az IE elhúzódó változatára a HF-szindróma, a belső szervek immunkomplex elváltozása a jellemző. Ezek a jellemzők határozzák meg a terápia tartalmát és taktikáját.

A fertőző-toxikus szindróma kezelésére infúziós terápiát végeznek, figyelembe véve a beteg állapotának súlyosságát, a vesék kiválasztó funkcióját. Az oldatokat (fiziológiás oldat, 5%, 10% glükózoldat, poliglucin, elektrolitok), diuretikumokat olyan mennyiségben adnak be, hogy a napi diurézis 300-400 ml-rel meghaladja a befecskendezett folyadék térfogatát. A lázcsillapítókat 38 0 C feletti testhőmérsékleten írják fel. A gyógyszerek átlagos terápiás dózisait alkalmazzák, akut és szubakut IE-ben a szindróma súlyos megnyilvánulásaival - a maximum.

A mérgezés csökkentése érdekében a staphylococcus IE-ben szenvedő betegeknek antistaphylococcus donor plazmát írnak fel az általánosan elfogadott séma szerint. A terápia időtartamát a szindróma megszűnésének ideje vagy megnyilvánulásainak jelentős csökkenése határozza meg. A hatékony kezelés kritériumai a következők: a testhőmérséklet normalizálása, a hidegrázás megszüntetése, az izzadás, gyengeség, rossz közérzet csökkenése, valamint az IE aktivitás laboratóriumi paramétereinek normalizálása.

A szívelégtelenség kezelésénél figyelembe kell venni, hogy IE-ben szenvedő betegeknél ez a szindróma fertőző-toxikus szívizomgyulladás, szívbillentyű-elégtelenség, valamint a szívizom kontraktilitásának jelentős csökkenése következtében alakul ki. Ezért egyidejűleg szükséges a szívizom inotróp stimulációja, csökkenteni az éhezést és a szív előterhelését, befolyásolni a gyulladást, az autoimmun folyamatokat a szívizomban.

E célok elérése érdekében szívglikozidokat írnak fel. A sejtmembrán stabilizálására, a gyulladás korrekciójára, a szívizomsejtek autoimmun károsodására prednizolont alkalmaznak (80-120 mg / nap, parenterálisan). A szívizom fokozott elektromos instabilitása, a szívelégtelenség tüneteinek fokozódása esetén pozitív inotróp hatású gyógyszereket (dopamin, dopamin) alkalmaznak. A szív kiürítésére - diuretikumok (hurok, tiazid), angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (enalapril, kaptopril), perifériás értágítók (nitrátok, hidralazin).

A NYHA szerinti FC I-II szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a legnagyobb terápiás hatást a tiazid diuretikumok kis dózisú ACE-gátlókkal történő együttes alkalmazása érte el. A III FC szívelégtelenség kezelési rendje egy vízhajtót, egy angiotenzin-konvertáló enzim gátlót tartalmazott. Ha a szívelégtelenség jelei továbbra is fennállnak, perifériás értágítót is előírnak. A HF IV FC-ben szenvedő betegek kezelésében kacs- és tiazid diuretikumokat, ACE-gátlót alkalmaznak közepes terápiás dózisokban, a vérnyomás szabályozása mellett. 90 és 70 mm alatti vérnyomásnál. rt. Művészet. nem tanácsos a fenti gyógyszerek kombinációját alkalmazni. A vérnyomás stabilizálása érdekében intravénás prednizolont (70-100 mg), albumin oldatot adnak be, megfelelő infúziós terápiát végeznek. Nem megfelelő hatás esetén a szívizom ideiglenes inotróp stimulációját végezzük dopaminnal (dopaminnal). A bal kamra EF-jének jelentős csökkenésével neotont használnak (2 g, 4-5 alkalommal).

A diuretikumokat egyedileg írják fel, a kálium, magnézium, nátrium koncentrációjának ellenőrzése alatt a vérplazmában. Az FC I-II HF kezelésében tiazid diuretikumokat (hidroklorotiazid, indapamid), a HF III-IV FC kacsdiuretikumok (furoszemid, lasix) és tiazid diuretikumok (hidroklorotiazid) kombinációja. Válassza ki a gyógyszer olyan adagját, amely lehetővé teszi a megfelelő diurézis elérését. A DIC megelőzésére antikoagulánsokat írnak fel. Szükséges a koagulációs és fibrinolitikus rendszerek, a diurézis és a testtömeg paramétereinek dinamikus monitorozása.

Hatékony terápia esetén a pulmonalis és szisztémás keringés stagnálásának klinikai tünetei (fáradtság, légszomj, perifériás ödéma) csökkennek. A kezelést addig folytatják, amíg a szívelégtelenség tünetei csökkennek vagy eltűnnek. A terminális szívelégtelenség konzervatív kezelése azonban a legtöbb esetben hatástalan a hemodinamika jelentős változásai miatt. Ilyen esetekben sebészeti kezelés javasolt. Az AHF kezelése sürgősségi gyógyszeres kezelésből áll, amely magában foglalja dopamin (dopamin), saluretikumok (furoszemid, lasix), szívglikozidok (digoxin), prednizolon (90-180 mg), aminofillin, droperidol, maszkon keresztül történő párásított oxigén inhalálást. .

A disszeminált intravascularis koaguláció gyakran az akut, szubakut IE szeptikus fázisában alakul ki. A vérzéscsillapítás megsértésének korrigálására vérlemezke-gátló szereket használnak (pentoxifillin 400-700 mg / nap, tiklopidin 500 mg / nap, indobufen 500-600 mg / nap, dipiridamol 300-400 mg / nap), heparin (100-400 U / kg). testtömeg/nap), frissen fagyasztott donorplazma (8-12 ml/ttkg/nap).

A véralvadási rendszer mutatóinak laboratóriumi ellenőrzése. Ha a hiperkoagulabilitás klinikai és laboratóriumi jelei továbbra is fennállnak, további adagok frissen fagyasztott donorplazmából (8-10 ml/ttkg/nap), heparinból (100-150 E/ttkg/nap), reopoliglucinból (400-800). ml/nap) írják fel . A hatékony kezelés kritériumai: az intravaszkuláris koaguláció klinikai és laboratóriumi paramétereinek teljes eltűnése vagy jelentős csökkenése, normál vagy mérsékelt hypocoaguláció.

Az OIE-ben szenvedő betegeknél a proteolízis rendszer aktivitása megnő. A kinin rendszer aktiválása hozzájárul a gyulladásos folyamat fenntartásához. A proteázok és kininek felszabadulásának gátlására contricalt alkalmaznak (1000 NE/kg/nap). A DIC kialakulásával a gyógyszer napi adagja 300 000 - 500 000 NE-re emelhető. Proteolitikus enzimgátlókat naponta adnak be. Törölje a mérgezési szindróma megszüntetése, a testhőmérséklet normalizálása után.

A PIE-ben szenvedő betegek klinikai képében az autoimmun szövődmények kerülnek előtérbe. Ilyen helyzetben felmerül a Ptk. alkalmazásának kérdése. A HA alkalmazása lehetővé teszi a szívizomsejtek membránjainak stabilitásának megőrzését, az endotoxinok és proteolitikus enzimek által okozott nem specifikus sejtek károsodásának megelőzését, a lizoszóma permeabilitásának és a savas hidrolázok felszabadulásának blokkolását, valamint az immunválasz minden szakaszának elnyomó hatását. A HA alkalmazása a preoperatív előkészítés szakaszában hozzájárul a jó eredmények eléréséhez az AIE sebészi kezelésében.

Ugyanakkor a HA ellenőrizetlen alkalmazása PIE-ben aktiválja a fertőző folyamatot (9,5%), 1,5-2-szeresére növeli a halálozások számát és a TEC-t, és a HF progresszióját okozza; csökkenti a neutrofilek, a monociták aktivitását és a leukociták fagocita aktivitását; elnyomja a sejtes immunológiai reakciókat. Kis dózisú prednizolon alkalmazása 120 PIE-ben szenvedő, myocarditisben, glomerulonephritisben, súlyos húgyúti és nefrotoxikus szindrómában szenvedő betegnél az esetek 31%-ában a betegség súlyos lefolyását okozta.

Kis dózisú prednizolont (20-30 mg/nap) írnak fel PIE-ben szenvedő betegeknek polyserositisben, glomerulonephritisben, szívizomgyulladásban és hemorrhagiás vasculitisben. Egyes szerzők pozitív hatást figyeltek meg a HA-nak a PIE-ben történő alkalmazásában, ahol magas a rheumatoid faktor titer.< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

A hatékony terápia kritériumai: a fertőző-toxikus szindróma, szívelégtelenség jeleinek csökkentése vagy teljes megszüntetése, a szövődmények pozitív dinamikája (a thromboemboliák számának csökkenése, szeptikus, immunkomplex szervkárosodás megnyilvánulása), a szívelégtelenség aktivitásának csökkenése. akut fázis reakciói, a véralvadási rendszer indikátorainak normalizálása, klinikai és laboratóriumi jelek IE aktivitás.

Az IE-s betegek konzervatív kezelésének nem kielégítő eredményeinek okainak elemzése során kiderült, hogy a betegség kimenetelét leginkább a következő tényezők befolyásolják: a diagnózis felállításának időpontja (több mint 8 hét) és az antibiotikum-terápia kijelölése (továbbiak több mint 4 hét), többszörös szervi elégtelenség, HF III-IV FC, többszörös tüdődestrukciós gócok, kétoldali szívbetegség, többszörös, nagy és erősen mobil CF, mikroflóra fajösszetétele (Staphylococcus aureus, gombák, gram-negatív baktériumok, E. coli), a szívbillentyűk gyors (1-2 héten belüli) pusztulása. Az IE sebészi kezelésének lényege a szívüregek rehabilitációja és az intrakardiális hemodinamika radikális korrekciója. Ebből a célból a fertőzött szövetek mechanikus eltávolítását végezzük, majd racionális antibiotikum-terápiát. Ha szükséges, végezze el az érintett billentyű protézisét. A legjobb eredményeket az IE korai szakaszában operált, megőrzött szívizom-tartalékkal rendelkező betegeknél tapasztaljuk.

Jelenleg a sebészeti kezelés fő indikációi a következők: a billentyűk perforációja vagy avulziója akut szívelégtelenség kialakulásával; artériás thromboembolia (sebészeti beavatkozás a tromboembólia első epizódja után javasolt, mivel az ismételt tromboembólia kockázata meglehetősen magas - körülbelül 54%); szívizom tályogok, szívbillentyű rostos gyűrű, mivel a további konzervatív kezelés hiábavaló és a halál elkerülhetetlen; gombás endocarditis, amely az esetek 100% -ában halálhoz vezet, ha nem végzik el az időben történő sebészeti beavatkozást; billentyűprotézis fertőző endocarditise, amelyet különösen virulens flóra okoz (a mortalitás folyamatos konzervatív terápia mellett 35-55%); az etiotróp terápia hatástalansága 3-4 héten belül (a láz megőrzése, a billentyű progresszív pusztulása és a szívelégtelenség).

Az IE profilaxisát meg kell fontolni azoknál az egyéneknél, akiknél fokozott a betegség kockázata. A 24. táblázatban felsoroljuk azokat a kóros állapotokat, amelyekben a bakteremiával járó orvosi beavatkozások (foghúzás, fogkő eltávolítás, mandula eltávolítás, bronchoszkópia, cisztoszkópia, adenomectomia, epeúti és bélműtétek) leggyakrabban endocarditis kialakulásához vezetnek.

24. táblázat Az IE kialakulásának kockázata (European Heart Association, 2004)

nagy kockázat	közepes kockázat
Aorta szívbetegség	Aszimmetrikus HCM (subaorta szűkület)
Az aorta koarktációja	Aorta szklerózis meszesedéssel
Mitrális elégtelenség	Mitrális billentyű prolapsus regurgitációval
Nyitott ductus arteriosus	Fertőző endocarditis anamnézisében
mesterséges szelep	Tricuspid szelep hibák
Interventricularis defektus	Tüdőbillentyű hibák
Marfan szindróma	Intrakardiális nem billentyűprotézisek mitrális szűkület Thromboendocarditis Posztinfarktusos aneurizma Beültetett pacemakerek

A felsorolt ​​kóros állapotokban szenvedő betegeknél előforduló bakteriémiát különösen gyakran kíséri az endocardium fertőző gyulladásának kialakulása. Az endocarditis profilaxisaként rövid antibiotikum-terápiát alkalmaznak, amelyek hozzávetőleges sémáit a 25. táblázat tartalmazza.

25. táblázat Az IE megelőzése (European Heart Association, 2004)

A fertőző endocarditis a szív- és érrendszer egyik legsúlyosabb és legkiszámíthatatlanabb betegsége. Kezelés nélkül az akut IE 4-6 héten belül végzetes, szubakut - 4-6 hónapon belül. A megfelelő antibiotikum-terápia hátterében a mortalitás eléri a 30-40% -ot, a fertőzött billentyűprotézisekkel rendelkező betegeknél pedig a 70-80% -ot.

A modern körülmények között az IE nagyrészt sebészeti probléma. Megoldásához azonban szükséges a különböző szakterületű orvosok integrálása: kardiológus, szívsebész, klinikai mikrobiológus, sugárdiagnosztikai szakorvos, aneszteziológus, újraélesztő. A pozitív terápiás hatás elérése lehetetlen az etiotróp és patogenetikai terápia modern beállításainak betartása nélkül. A sikeres kezelés kulcsa az időben történő diagnózis, a hatékony preoperatív terápia és a korai műtét. Azonban minden konkrét esetben egyéni megközelítésre van szükség, amely a beteg súlyosságának, a konzervatív kezelés hatásának és a halálos szövődmények kockázatának kiegyensúlyozott értékelésén alapul.

Mely orvosokhoz kell fordulnia, ha fertőző endocarditise van:

Kardiológus

Aggódsz valami miatt? Szeretne részletesebb információkat tudni a fertőző endocarditisről, annak okairól, tüneteiről, kezelési és megelőzési módszereiről, a betegség lefolyásáról és az azt követő étrendről? Vagy vizsgálatra van szüksége? tudsz foglaljon időpontot orvoshoz– klinika Eurolaboratórium mindig az Ön szolgálatában! A legjobb orvosok megvizsgálják Önt, tanulmányozzák a külső jeleket, és segítenek a betegség tünet alapján történő azonosításában, tanácsot adnak, megadják a szükséges segítséget és diagnózist készítenek. te is tudsz hívjon orvost otthon. Klinika Eurolaboratóriuméjjel-nappal nyitva áll az Ön számára.

Hogyan lehet kapcsolatba lépni a klinikával:
Kijevi klinikánk telefonja: (+38 044) 206-20-00 (többcsatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és órát az orvos látogatására. A koordinátáink és az irányok feltüntetve. Nézze meg részletesebben a klinika összes szolgáltatását.

(+38 044) 206-20-00

Ha korábban végzett kutatást, eredményeiket mindenképpen vigye el orvosi konzultációra. Ha a tanulmányok nem fejeződtek be, akkor a klinikánkon vagy más klinikákon dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Ön? Nagyon vigyáznia kell általános egészségére. Az emberek nem figyelnek eléggé betegség tüneteiés nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a maga sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - az ún betegség tünetei. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez csak évente többször kell orvos vizsgálja meg nemcsak egy szörnyű betegség megelőzésére, hanem a test és a test egészének egészséges szellemének fenntartására is.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja az online konzultációs részt, talán ott választ talál kérdéseire, és olvassa el öngondoskodási tippek. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat a részben. Regisztráljon az orvosi portálon is Eurolaboratórium hogy folyamatosan értesüljön az oldalon található legfrissebb hírekről és információkról, amelyeket automatikusan postai úton juttatunk el Önnek.

Az endocarditis a szív belső nyálkahártyájának gyulladása. Maga a szívizom számos rétegből, falból, edényből áll, és ezen elemek mindegyike létfontosságú funkciókat lát el. Az endocardium veresége a szív belső kamráinak simaságának és rugalmasságának meghibásodásához vezet.

Még a szív munkájának mikroszkopikus hibái is gyakran halálhoz vezetnek, és itt a kötőszövet teljes rétegének vereségéről beszélünk, amely nélkül a szívizom hatékony munkája lehetetlen.

Az endocarditis ritkán nyilvánul meg - gyakrabban egy másik, még jelentősebb betegség következménye. Csak bakteriális endocarditis alakul ki önmagában, amelyet streptococcus okoz.

Az endocarditis okai

A bakteriális endocarditis okai

Az endocarditis okai számos tényezőtől függően két nagy csoportra oszthatók:

1. elsődleges endocarditis.
2. Másodlagos endocarditis.

Betegségek első csoport mikrobiológiai flóra okozza. A népszerűség csúcsa a streptococcus - az emberi egészség nagyon alábecsült és veszélyes ellensége. A betegség okai a gonococcusok, amelyek olyan betegségeket is okozhatnak, mint a szifilisz, a meningococcusok, az E. coli.

Továbbá vegetációk képződnek, veszélyes gyulladásos folyamatok a kötőszövetben. A szívbillentyűkben egy folyamat zajlik, amely veszélyesen megközelíti az ember fő izmát. Az endocarditis veszélyes jellemzője az a képesség, hogy a növényzetet a test bármely szervébe véráramlással mozgatják.

Az ok a fertőzés által érintett szervben végzett sebészeti beavatkozás is lehet. A fogak eltávolításakor a bakteriális fertőzés áthaladásának esélye 18-85%. A mandulák eltávolításakor - a streptococcus fertőzés esélye 100% alatti.

Az endocarditisnek számos típusa létezik, ami súlyosan megnehezíti a diagnózist.

Az endocarditis osztályozása

Fertőző (más néven szeptikus vagy bakteriális) endocarditis - patogén mikroflóra hatására alakul ki.

Akut szeptikus endocarditis

Az akut bakteriális endocarditis az általános szepszis szövődménye. A betegség ezen változata alig különbözik a szubakut formától, kivéve, hogy akut szeptikus állapot, vagy a szív edényeinek és üregeinek sebészeti beavatkozása vagy súlyos sérülések hatására következik be.

Az ilyen típusú endocarditis akutabb lefolyása veszélyessé teszi. Leggyakrabban a beteg azonnal a járóbeteg-klinikára kerül, és egy héten belül vizsgálati cikluson esik át.

A kezelés bonyolultsága viszonylag alacsony, de a betegség korai felismerése túlságosan fontos.

Szubakut bakteriális endocarditis

A szubakut fertőző endocarditis szisztematikus folyamat, amely a fertőző és gyulladásos kategóriájába tartozik. Az immunrendszer megsértése, a szívbillentyűk érintettek.

Leggyakrabban mindkét billentyű érintett, de csak a szájüregben vagy csak a mitrális billentyűkben van áramlás. A betegség lassan fejlődik ki. A gennyes fókusz hiánya rontja a betegség korai szakaszban történő diagnosztizálásának és felismerésének lehetőségét.

A legnépszerűbb kórokozó a viriszcens streptococcus, a betegségek 80%-át ez teszi ki. Ritkábban a betegség oka az Escherichia coli vagy a Proteus.

Nem fertőző thromboendocarditis

Az ilyen típusú endocarditis kialakulásának okai lehetnek mérgezés és a test általános gyengesége.

Reumás endocarditis

A reuma lehet az endocarditis oka, ami tovább vezet a szívhibák kialakulásához. A gyulladásos folyamat kiterjed a szelepek kötőszövetére, az ínzsinórokra, a parietális endocardiumra.

A reumás endocarditis négy különböző betegségtípusra osztható:

• Akut szemölcsös- az ilyen endocarditist az endothelszövet károsodása jellemzi a mély rétegekben. A "szemölcsös" név a jellegzetes szürkésbarna képződményekből (gumó-szemölcsök) származik. Ha nem kezelik, a növedékek megnőnek, és fürtökké egyesülnek. akut polyposis endocarditis.
• visszatérő szemölcsös- ugyanaz, mint az akut szemölcsös endocarditis, csak a szklerózis által már érintett billentyűkön keletkeznek képződmények.
• Egyszerű (diffúz)- csak a szövet duzzanata van az endotélium mély károsodása nélkül (Talalaev-billentyűgyulladás). A kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni, mivel a betegség kezdetén nagy a valószínűsége az endocardium normál szerkezetének helyreállításának. Előrehaladott esetekben fibroplasztikus típusú endocarditisvé alakul.
• fibroplasztikus- az endocarditis fenti formáinak bármelyikének következménye. Ha a betegség ebbe a formába kerül, akkor a beteget súlyos szövődmények és tartós patológiás változások fenyegetik az endocardiumban.

Endocarditis Leffer

A betegség a szívkamrák megvastagodásához vagy szűküléséhez vezet. Nagyon gyakran a szívizomra is hatással van a gyulladásos folyamat, ami szívelégtelenséghez vezet.

A betegség szakaszai:

1. Akut (nekrotikus)- a gyulladás kiterjed a kamrára és a szívizom felső részére. Az elhalt sejtek teljes gócai képződnek, amelyek még a belső szervek és a bőr edényeiben is előfordulnak. Ez a szakasz körülbelül 1-1,5 hónapot vesz igénybe.
2. trombózisos- a bal kamra endocardiuma érintett, az izomrostok egy része hipertrófizál, a többi éppen ellenkezőleg, sorvad. szklerózis alakul ki.
3. Fibrózis- a kamrák szűkülése és az ínszálak hegesedése hozzájárul a szívbetegségek kialakulásához. A kóros változások nemcsak az endocardiumot érintik, hanem a szomszédos ereket is.

Endocarditis gyermekeknél

Ritkán fordul elő. Az esetek 85%-ában fertőző endocarditis. A tünetek közé tartozik az akut toxikózis, az endocardium súlyos elváltozásai és az erek elzáródása.

A gyulladásos folyamat a szív teljes belső héját érinti. Általában a kép hasonló a felnőttek tüneteihez, de mivel a gyermekek teste még nem alakult ki, minden kaotikusabban történik.

Tünetek

Az endocarditis tünetei mindig a betegség okán alapulnak. Az endocarditis első hírnöke a láz. Lehet következetlen és kaotikus - a hőmérséklet vagy emelkedik, vagy csökken, nem látja a hőmérséklet-változások külső okait, és nem tudja, hogy küzdjön-e a csökkenésért vagy a növekedésért.

Szifilisz és tuberkulózis esetén az endocarditis megjelenése nem lázban nyilvánul meg, és a hőmérséklet valószínűleg nem okoz szorongást - általában csak 37,5 fokra emelkedik.

Feltűnő tünet a bőrszín változása a "kávé tejjel" árnyalatúra, de ritkábban az árnyalat sápadt vagy földes lehet. Az ilyen változások eléggé megijesztik az embereket ahhoz, hogy orvoshoz menjenek.

A legvalószínűbb, hogy a tünetek csak egy-két héttel a fertőzés után jelentkeznek, de a fertőzés erőteljes törzsei a betegség gyorsabb előrehaladását és súlyosabbá válását okozhatják. Az első jelek a szokásos influenzához vagy SARS-hez hasonlíthatnak - magas láz, gyengeség, hidegrázás.

Az endocarditis tünetei hasonlóak lehetnek a vérmérgezés jeleihez. Ha a kórokozók felhalmozódnak a szívbillentyűkön, gyulladás lép fel. Gennyes otitis, sinusitis, cystitis, salpingo-oophoritis lehet a kórokozó fertőzés oka.

Az endocarditis lehetséges tünetei a következők:

• láz;
• izzadás, különösen éjszaka;
• fogyás;
• izom- vagy ízületi fájdalom;
• súlyos köhögési rohamok;
• nehézlégzés;
• vérzések a körmök és a bőr alatt (foltok - petechiák), a nyálkahártyákon, a szemfenéken;
• az ujjbegyek fájdalmas keményedése (Osler-csomók);
• bőrkiütések.

A betegséget a szepszis jelei mellett súlyos mérgezés, fejfájás, lép- és májnagyobbodás jellemzi. A vérvizsgálatok leukocitózist, vérszegénységet, emelkedett ESR-t mutatnak. Különböző szervek bakteriális embóliái figyelhetők meg gennyes metasztázisok kialakulásával.

A szívhangok tompulnak, új szívzörejek jelennek meg, szívritmuszavar kezdődik. Ha a fertőzést nem szüntetik meg időben, akkor az endocarditis az akut szívelégtelenség jellemzőit kapja.

Vegye figyelembe, hogy magas láz, hányinger, izomfájdalmak és néhány egyéb tünet hiányozhat. A betegség diagnosztizálása azonban nem nehéz - vérvizsgálatot alkalmaznak, mivel a fertőző ágensek az artériás vérben találhatók.

Diagnosztika

Nehéz azonosítani az endocarditist abból a tényből, hogy a betegség többféleképpen kezdődhet. A fő kritériumok: láz hidegrázással, fertőzést megerősítő bakteriológiai lelet, szívultrahanggal (szív ultrahanggal) kimutatott billentyűhibák.

Az elektrokardiogram (EKG) lehetővé teszi a kamrai megnagyobbodás és a vezetési zavarok jeleit, amelyek már az endocarditis korai szakaszában előfordulhatnak.

A vérvizsgálatok meg tudják különböztetni egymástól az endocarditis különböző típusait.

Kezelés

Az endocarditis kezelésének két iránya van - orvosi és sebészeti.. A műtét meglehetősen veszélyes, de olyan esetekben, amikor a gyógyszeres kezelés sikertelen, szívelégtelenség alakulhat ki, és a műtéti módszer az egyetlen módja a beteg életének megmentésének.

A kezelés során a vérben lévő mikroorganizmusok szintjét és a szív állapotát folyamatosan monitorozzák EKG és echokardiográfia segítségével.

Nál nél szubakut endocarditis nagy dózisú benzilpenicillin nátriumsó-készítményeket vagy cefalosporinokat gentamicinnel kombinálva írjon fel. Az antibiotikumokat főként intravénásan adják be. Szélsőséges esetekben sérült szívbillentyű protézisét alkalmazzák.

Antibakteriális kezelés

Az endocarditis kezelésében mindenekelőtt a mögöttes patológia - reuma, szepszis, szisztémás lupus erythematosus - kezelésére fordítanak figyelmet. Az antibakteriális gyógyszerek alkalmazásának módja kiválónak bizonyult. A legtöbb esetben ezeket használják. Az antibiotikumokat a mikroflóra vértenyésztésének eredménye alapján választják ki, hogy pontos csapást adjanak a fertőzésre, miközben minimalizálják a szervezetre gyakorolt ​​toxikus hatást.

Általában a beteget kórházba kell helyezni, hogy figyelemmel kísérjék állapotát, és intravénás csepegtetőn keresztül antibiotikumot adjon. Folyamatosan vérmintát vesznek a betegtől, az elemzés eredményei szerint a kezelés előrehaladása jól látható lesz. Ezután lehetőség nyílik a hazatérésre és az orvos által felírt antibakteriális gyógyszerek önálló szedésére. Általában penicillint és gentamicint használnak. Beszéljen kezelőorvosával előre, ha allergiás ezekre a gyógyszerekre. A vankomicint analógként használják.

Jelentős hatás érhető el a gyógyszerek kombinációjával, ami megnehezíti a kiválasztási eljárást. A klasszikus lehetőségek az ampicillin és a szulbaktám, valamint a vankomicin és a ciprofloxacin.

Az endocarditis antibakteriális kezelésének sikerének 70%-át olyan gyógyszerek teszik ki, amelyek stimulálják az immunrendszert.

Sebészet

Az endocarditis súlyos szívkárosodást okozhat. Az endocarditis sebészeti kezelése az érintett terület kivágásán és eltávolításán alapul. Az endocarditisben szenvedő betegek körülbelül 20%-a sebészeti kezelésre szorulhat. A műveletek a következő esetekben javasoltak:

• A tünetek és/vagy a vizsgálati eredmények a szívelégtelenség kezdetét jelzik (olyan súlyos állapot, amelyben a szív nem képes kielégíteni a szervezet szükségleteit).
• Az antibakteriális és gombaellenes gyógyszerekkel végzett kezelés ellenére hosszú ideig fennáll a magas hőmérséklet és a láz.
• A betegnek mesterséges szívbillentyűje van.

Az endocarditis kezelésére szolgáló három fő sebészeti eljárás a következő:

• sérült szívbillentyű javítása;
• a sérült szívbillentyűk pótlása protézisekkel;
• a szívizomban esetlegesen kialakuló tályogok eltávolítása.

A műtétet csak súlyos betegségben szenvedő betegeknek ajánlják. Sajnos sikeres műtét esetén is minden tizedik beteg meghal a műtét alatt vagy utána. A saját billentyűket lehetőség szerint plasztikai műtéttel konzerváljuk. Abban az esetben, ha a szelep túlságosan deformálódott, mesterségesre kell cserélni.

A sikeres műtét ambuláns megfigyelés alá helyezi az embert a vizsgálatok és vizsgálatok folyamatos gyűjtése mellett. A következő 6 hónapban egy személy havi vizsgálaton esik át - ez egy nagyon veszélyes zóna a fertőzés megismétlődésének. A további ellenőrzést évente kétszer kell elvégezni.

Ezért nagyon fontos, hogy ne kezdje el az endocarditis kezelését. Időben és megfelelő kezeléssel a szövődmények teljesen elkerülhetők.

Az endocarditis kezelése a fő célon alapul - a gyulladásos folyamatokon átesett szövetek teljes helyreállításának vagy eltávolításának szükségessége.

Komplikációk

Az endocarditis szívbillentyű-betegséghez, vezetési zavarokhoz és szívelégtelenséghez vezethet.

Az endocarditisben előforduló neoplazmák letörhetnek, és a vérárammal együtt eljuthatnak a szervezetben. Ez az erek elzáródásához és a szervek halálához vezethet.

Előrejelzés

Az endocarditis prognózisa gyakran súlyos. A teljes gyógyulás csak a betegség lehető legkorábbi felismerésével és pontosan kiválasztott hatékony kezeléssel érhető el. A széles spektrumú antibiotikumok nagyban javítják a gyors gyógyulás esélyeit.

Egyetlen orvos sem tudja garantálni a betegség esetleges kiújulását, amely a kezelés abbahagyását követő négy héten belül kialakulhat.

Hosszú távon az endocarditis visszatérésének esélye nagy, ezért folyamatosan orvosi vizsgálatokon kell részt venni, és korai stádiumban azonosítani kell a betegséget.

Megelőzés

Az endocarditis megelőzése magában foglalja az egészségi állapot ellenőrzését. Nagyon fontos minden fertőző betegség időben történő kezelése és krónikus lefolyásuk megelőzése.

Soha ne habozzon jelezni egy egészségügyi szakembernek, ha észreveszi, hogy a műszereket figyelmetlenül kezelik. Érdeklődni kell a használt műszerek sterilitása iránt, különösen fogorvosi látogatáskor.

A mesterséges szívbillentyűkkel és a szívizom betegségeivel rendelkező embereket szisztematikusan orvosnak kell megfigyelnie, mivel ez a betegcsoport veszélyeztetett.

« Egészséges szív» / Közzétéve: 2015.09.11

2017. szeptember 25. Nincs hozzászólás

Mi az a fertőző endocarditis?

Ezt a betegséget a modern antibiotikumok megjelenése ellenére is magas mortalitás (15-20%) jellemzi. A viridian streptococcus (Streptococcus viridans) súlyos szövődmény nélküli fertőzés prognózisa kedvező lehet, de a staphylococcus és a műbillentyű endocarditis magas mortalitással jár. A magas mortalitás lehetséges okai a népesség elöregedése, a billentyűcsere utáni endocarditises esetek, a veleszületett szívbetegségben szenvedő betegek várható élettartama, a staphylococcus- és gombás fertőzések, az intravénás gyógyszerhasználat miatt kialakuló tricuspidalis endocarditis, valamint az antibiotikum-rezisztencia.

A legvalószínűbb, hogy a fertőző endocarditis a szív bizonyos szerkezeti hibáinak hátterében alakul ki, és jelenlétük a betegség megelőzésének szükségességét jelzi az arra hajlamos emberekben. Az endocarditis az egészséges billentyűket is érinti erősen virulens mikroorganizmusok, különösen a Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) hatására. Egyéb kockázati tényezők: fertőzésekkel szembeni rezisztencia (időskor, krónikus alkoholizmus, hemodialízis, cukorbetegség, immunhiány) és visszatérő bakteremia (belső szervi gyulladás, vastagbélrák, intravénás droghasználat).

A fertőző endocarditis fő formái

Lehet fűszeres, szubakut és néha fűszeres is.

Szubakut - váratlan támadás néhány havonta egyszer.

Akut - 1-4 héten belül 1 alkalommal jelentkezik.

Akut - állapotromlás órákon/napokon keresztül, általában akut billentyűregurgitáció következtében.

Klasszikusnak számítanak a szubakut megnyilvánulások, amelyeket hónapokig tartó rossz közérzet jellemez, de manapság egyre nagyobb a tendencia az akut formák kialakulására, aminek oka lehet a virulensebb mikroorganizmusok, például a Staphylococcus aureus és a NASEC csoport megjelenése.

Általános szabály, hogy az IE nem specifikus tünetei hasonlóak más szisztémás betegségek tüneteihez. Ezért fontos a fokozott éberség. Néha a szívdaganatokat (különösen a pitvari myxomát) összetévesztik az endocarditissel, ezt szintén emlékezni kell.

A fertőző endocarditis klinikai jellemzői

Az alábbiakban felsorolt ​​4 csoportra oszthatók. A fertőzés lehetséges lehetséges útjait (pl. fogászati ​​eljárások, bőrsérülés) is azonosítani kell.

A fertőzés tünetei:

• Láz.
• Éjjeli izzadás.
• Általános rossz közérzet.
• Fogyás.
• Hosszú lefolyású vérszegénység, "dobverő", lépmegnagyobbodás.

Szív

• Új/Módosított zaj (lásd a 9.1. dobozt).
• Súlyos billentyűregurgitáció jelei.
• LV-elégtelenség a billentyű károsodása vagy a szívizom endothel károsodása miatt.
• Megnyúlt PR-intervallum aorta gyökértályogban.

A szisztémás embólia megnyilvánulásai

• Általában: agyi, koszorúér, lép, mesenterialis, vese artériák, retina artériák.
• ELA tricuspidalis billentyű endocarditisben.
• Tályogok vagy mycoticus aneurizmák alakulhatnak ki.

Immunológiai jelenségek

Az immunológiai jelenségek általában nem figyelhetők meg akut formában, mivel a fertőzés túl gyorsan halad a fejlődésükhöz. Ezenkívül nem fordulnak elő a jobb szív károsodásával.

Petechiák, körömágyvérzések, Osler-csomók (fájdalmas csomók az ujjak/tenyér/talp golyóin), Janeway-foltok (fájdalommentes erythemás foltok a tenyéren/talpon).

Mikrohematuria, glomerulonephritis, szisztémás vasculitis, arthralgia.

Roth-foltok (navikuláris vérzések a retinában, fehér ponttal a közepén).

A fertőző endocarditis diagnózisa

A diagnózis alapja a fertőzés jelenlétének mikrobiológiai megerősítése. Ezért a diagnózis felállításakor a legfontosabb a vérkultúra meghatározása.

Az echokardiográfia (és még a TPE is) jó diagnosztikai eszköz, de nem zárja ki az endocarditist, és hamis pozitív eredményt adhat. Ezért nagyon fontos a teljes klinikai kép megszerzése (beleértve az egyéb fertőzési források kizárását is), a fő erőfeszítéseknek az összes fertőző ágens azonosítására kell irányulniuk, amelyre vértenyésztést végeznek.

A fő diagnosztikai kritérium a bakteriémia szívbetegség jeleivel kombinálva (pl. regurgitáció vagy vegetáció a billentyűn). A vizsgálatok célja a kórokozók azonosítása, valamint a szövődmények súlyosságának és/vagy jelenlétének felmérése. Bizonyos esetekben azonban más jellemzők, köztük a fertőző endocarditis diagnosztizálására vonatkozó, széles körben elfogadott Duke-kritériumok segítenek a helyes diagnózis felállításában.

Szívzörej fertőző endocarditisben

Az új zörej egy kritikus állapotú betegnél nagyon fontos jel, és a régi képlet bizonyos mértékig igaz: "láz + új zörej = endocarditis, amíg az ellenkezője be nem bizonyosodik". A gyakorlatban azonban nehéz meghatározni, hogy a zaj új vagy újonnan felfedezett régi zaj. Az endocarditis általában a már meglévő károsodással (azaz zörejekkel) rendelkező billentyűket érinti, és a már meglévő zörej mintázatában bekövetkező változások gyanúsak. Ezenkívül nem szabad megfeledkezni arról, hogy bármilyen fertőzés esetén megnövekszik a perctérfogat, ami funkcionális zörej megjelenéséhez vagy a már meglévő zörej enyhe megváltozásához vezethet.

Ezért minden, a funkcionálistól eltérő zörej további vizsgálatot igényel, bár önmagukban nem diagnosztikus endocarditisre (lásd alább az echokardiográfia indikációit is). Különösen a láz és a zörej (új vagy régi) kombinációja nem elegendő a diagnózis felállításához, mivel az endocarditis gyakran olyan billentyűkön alakul ki, amelyek már korábban is sérültek (azaz zörej).

A diagnózis akkor tekinthető biztosnak, ha a következők bármelyike ​​fennáll:

• patohisztológiai kritériumok. Aktív endocarditis kórokozói vagy szövettani bizonyítéka a tenyészidőszakban (embóliával vagy anélkül) vagy intracardialis tályog.
• klinikai kritériumok. 2 fő kritérium, vagy 1 fő és 3 kisebb kritérium, vagy 5 kisebb kritérium.

Nagy kritériumok

Mikroorganizmusok kimutatása

Az endocarditisre jellemző mikroorganizmusok két független vértenyészetben (Green streptococcus; Streptococous bovis; NASEC* csoport; közösségben szerzett S. aureus/enterococcus törzsek főcsoportok hiányában).

Mikroorganizmusok izolálása a több mint 12 órás időközzel vett vérmintákban, vagy pozitív eredmény három olyan vérmintában, amelyek az első és az utolsó közötti időintervallumban > 1 óra.

Pozitív szerológiai vagy molekuláris biológiai tesztek Q-lázra, Coxiella burnettii-re vagy az abakteriális endocarditis egyéb kórokozóira.

Az endokardiális károsodás jelei

Növényzet.

Tályog.

Protetikus billentyű diszfunkció.

Regurgitáció megjelenése (klinikailag vagy echokardiográfiával észlelve).

Kis kritériumok

Szívre hajlamosító tényezők vagy intravénás kábítószer-használat.

Láz > 38°C.

Érrendszeri megnyilvánulások (artériás embolia, szeptikus tüdőinfarktus, mycoticus aneurizma, intracranialis vagy conjunctiva vérzés, Janeway-foltok, körömágyvérzés, lépmegnagyobbodás, újonnan diagnosztizált klubbőség).

Immunológiai jelenségek (glomerulonephritis, Osler-csomók, Roth-foltok, pozitív rheumatoid faktor, ESR a normálnál 1,5-szer magasabb, CRP > 100 mg/l).

A mikrobiológiai leletek olyan pozitív bakteriológiai leletek, amelyek nem felelnek meg a fő kritériumoknak** vagy a fertőző endocarditis potenciális kórokozójával való aktív fertőzés szerológiai bizonyítéka.

Echokardiográfiás leletek, amelyek nem zárják ki a fertőző endocarditist, de nem felelnek meg a fő kritériumoknak.

Kutatási módszerek

Vérkultúra

Amint már említettük, ez szükséges a diagnózishoz.

3-6 vértenyésztés elvégzése szükséges: 3 - ha a beteg állapota súlyos, és valószínű az "endocarditis" diagnózisa és sürgős antibiotikum terápia szükséges; 6 - ha a beteg állapota jó és a diagnózis nem egyértelmű. A mintákat különböző helyekről kell venni, ideális esetben 1 órás időközönként az első és az utolsó között.

echokardiográfia

Echokardiográfiát kell végezni, ha a klinikai tünetek arra utalnak, hogy az endocarditis nagyon valószínű. Nagyon fontos a szövődmények diagnosztizálásában és azonosításában. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a baktériumok mérete kisebb, mint az echokardiográfia felbontása (!), és a hagyományos echokardiográfia nem zárja ki az endocarditist. Ezért az erős klinikai és mikrobiológiai bizonyítékok fontosak, függetlenül az echokardiográfia eredményeitől.

A transzthoracalis echocardiographia (TTE) magas specificitással (98%) rendelkezik a vegetáció kimutatására, de alacsony érzékenységgel (60%), a TPE érzékenyebb. A TTE és TPE eredményei negatív prediktív értékűek (95%), ezért további klinikai és mikrobiológiai megerősítésre van szükség.

Mesterséges szelepek: A jó kép eléréséhez szinte mindig TTE szükséges, de fontos információk a TTE-ből is beszerezhetők, vagyis a TPE előtt kell elvégezni.

Az endocarditis fő tünetei:

Jellegzetes növényzet a szelepeken.

Tályogok.

A mesterséges szeleplapok nem teljes záródása.

Regurgitáció megjelenése.

Egyéb tanulmányok

o KLA - vérszegénység, neutrophilia;

o ESR, CRP - nem specifikus mutatók, de a fertőző endocarditisek 90%-ában emelkedtek;

° karbamid és elektrolitok - jellemzik a vesék működését (rendszeresen meg kell ismételni az elemzést);

° szérum a tipikus kórokozók elleni antitestekhez.

A vizelet elemzése:

o mikrohematuria ± proteinuria;

o eritrocita gipsz és súlyos proteinuria glomerulonephritisben.

EKG: a PR intervallum megnyúlása (? aortagyöki tályog).

Az echokardiográfia indikációi endocarditis gyanúja esetén

Ha nagy a diagnózis valószínűsége:

Új billentyű elváltozás (általában regurgitációs zörej).

Ismeretlen természetű szisztémás embólia.

Ismeretlen eredetű szepszis (azaz bakteremia plusz szisztémás tünetek).

Hematuria, glomerulonephritis és veseinfarktus gyanúja.

Láz plusz:

• pozitív vérkultúrák az endocarditis tipikus kórokozóinak azonosítására;
• az endocarditis kockázati tényezői, például egy mesterséges billentyű; o a szívelégtelenség új tünetei; o újonnan kialakuló vezetési zavarok vagy kamrai aritmiák; o az endocarditis tipikus immunrendszeri megnyilvánulásai;
• többszörös / gyorsan változó („repülő”) tüdőinfiltrátum; o ismeretlen eredetű perifériás tályog (pl. vese, lép, gerinc);
• hajlamosító tényezők, valamint a közelmúltban végzett diagnosztikai/terápiás beavatkozás, amely bakteremiát eredményezhetett. Megjegyzés: A láz az endocarditis egyéb jelei nélkül nem javallat az echokardiográfiára.

A daganat és az endocarditis megkülönböztetése

A daganat és a bakteriális vegetáció közötti differenciáldiagnózis bizonyos esetekben nehéz lehet, ha a képződés az echokardiográfián látható. A daganatok is megfertőződhetnek, ami még nehezebbé teszi a diagnózist.

A diagnózis felállítására nincsenek szigorú szabályok, de az alábbi jelek inkább az endocarditisre jellemzőek.

A formáció elsősorban a billentyűhöz kapcsolódik, és nem a szívizomhoz.

Az oktatás kis mérete (< 3 см).
Hosszú rostos forma.

Tipikus klinikai kép.

Tipikus mikroorganizmusok a vérkultúrában.

Felszívódás sikeres antibiotikum terápiával.

Fertőző endocarditis kezelése

Alapvető rendelkezések

Forduljon tapasztalt kardiológushoz és mikrobiológushoz - az endocarditis súlyos állapot, amely speciális kezelést igényel, különösen a szövődmények azonosítása és korrigálása érdekében. Az általános séma a következő:

A szívelégtelenséget és a sokkot a szabványnak megfelelően kell kezelni.

Győződjön meg arról, hogy az antibiotikum-terápia megkezdése előtt vértenyészetet vettek.

Rendeljen intravénás antibiotikum-terápiát megfelelő dózisokban 4-6 hétig.

Kövesse nyomon a terápiára adott választ mind a klinikai, mind a laboratóriumi paraméterek tekintetében.

Súlyos szövődmények kialakulása esetén döntsön a műtétről.

Antimikrobiális terápia

Az antibiotikum-terápia megválasztása nagyon nehéz lehet, megköveteli a mikroorganizmusok érzékenységének jellemzőinek ismeretét.

A kórokozótól függ (ezért fontos az azonosítás), de minden esetben mielőbb klinikai farmakológushoz kell fordulni. táblázatban bemutatva. A 9.2 módok csak általános útmutatóként szolgálnak.

A kezelés időtartama: általában hosszú távú intravénás terápia szükséges megfelelő dózisokban (4-6 hét). Egyes esetekben csak a legérzékenyebb streptococcusok alkalmasak rövidített tanfolyamra. A hatékonyabb intravénás terápia, valamint a fertőzések és egyéb szövődmények kockázatának csökkentése érdekében a perifériás katéter ismételt használatával centrális vénás katéter kerül elhelyezésre, vagy centrális véna katéterezése perifériás katéteren keresztül történik.

Az IE szövődménymentes esetei: ne kezdje el az antibiotikumot a diagnózis megerősítéséig. A kezelés 48-72 órával késleltethető, hogy lehetővé váljon az elsődleges vértenyésztés eredményeinek megszerzése. Ha a beteg az előző héten antibiotikumot szedett, célszerű legalább 48 órát várni a tenyésztéshez szükséges vérvétel előtt.

Kritikus állapotú betegek: Ha endocarditis gyanúja merül fel, és az állapot súlyos (szepszis, súlyos billentyűműködési zavar, ingerületvezetési zavarok, szisztémás embólia), három vérvétel után empirikus antibiotikum terápia javasolt. A tenyésztési eredmények elkészülte után a kezelés módosítható.

Szelepcsere műtét endocarditis miatt

A betegek 30%-ánál szükséges az akut időszakban. Műtét akkor javasolt, ha a billentyű diszfunkció szívelégtelenséget okoz, a fertőzés a megfelelő terápia ellenére kontrollálatlan marad, vagy súlyos szövődmények lépnek fel.

Bár az aktív endocarditis miatt végzett billentyűcsere-műtét magában foglalja a protézis újbóli fertőzésének kockázatát, ez a kockázat kicsi a halál vagy visszafordíthatatlan LV-működési zavar kockázatához képest, ha a műtétet nem hajtják végre az indikáció szerint (~5%).

Ha agyembólia/vérzés lép fel, a műtétet lehetőség szerint 10-20 nappal el kell halasztani. Ez időt hagy a felépülésre a szív-tüdő gép használata előtt, ami a trombózis és az agyi hipoperfúzió kockázatát hordozza magában.

Antibakteriális terápia

Minden esetben - klinikai farmakológus konzultációja. Az alábbiakban csak az antibiotikum-kezelések általános vázlata található.

Streptococcus viridans és Strep. bovis

Benzilpenicillin 4-6 hét + gentamicin 2 hét vagy ceftriaxon 4 hét. Enterococcusok

Benzilpenicillin vagy amoxicillin 4-6 hét + gentamicin 4-6 hét.

NASEK csoport

Benzilpenicillin vagy amoxicillin vagy ciklofloxacin 4 hét.

Staphylococcusok

Meticillinre érzékeny: cloxacillin 4 hét + gentamicin 3-5 nap

Meticillin rezisztens: vancomycin 4 hét + gentamicin 3-5 nap

mesterséges szelepek

Folytassa a benzilpenicillin/ceftriaxon kezelést 6 hétig és a gentamicint 2-6 hétig, és adjon hozzá rifampicint 6 hétig, ha staphylococcusok vannak jelen.

Penicillin allergiás betegek: penicillin helyett vankomicin.

ADAGOK

Benzilpenicillin	penicillin érzékenységtől függően intravénásan 7,2-14 g / nap. 4-6 injekcióhoz
Ceftriaxon	2 g IV naponta 1 adagban
Gentamicin	3-5 mg / kg / nap. intravénásan 2-3 adagban (maximális összdózis 240 mg / nap 3 adagban; szükséges a vérszint ellenőrzése; veseelégtelenség esetén az intervallum megnő
Cloxacillin	8-12 g / nap. intravénásan, 4 részre osztva
Amoxicillin	12 g/nap intravénásan, 4-6 adagban
Vankomicin	30 mg/kg/nap. intravénásan 2 injekcióig (infúziók 2 óra múlva)
Rifampicin	300 mg naponta háromszor. orálisan

Az endocarditis empirikus kezelése

Klinikai megnyilvánulások szabályozzák:

1. Hetek alatt kifejlesztett: benzilpenicillin/amoxicillin + gentamicin

2. Akut fejlődés (néhány napon belül) vagy korábbi bőrelváltozások (különösen staphylococcus aureus által komplikált) a kórtörténetben: vancomycin + gentamicin

3. Legutóbbi szelepcsere (< 1 года): ванкомицин + гентамицин + рифампицин

4. Hosszú távú szelepcsere (> 1 év): az (1) pont szerint + rifampicin

Rövidített kúra (kb. 2 hét)

Csak klinikai farmakológussal folytatott konzultációt követően lehetséges, ha az alábbiak mindegyike fennáll:

Streptococcus fertőzés nagy érzékenységgel a natív billentyűn.

Gyors reagálás a kezelésre az első 7 napon belül.

Növényzetek az echokardiogramon<10 мм.
Nincsenek szív- és érrendszeri szövődmények.

Stabil családi környezet.

MESTERSÉGES SZELEP ENDOCARDITIS

A protézis (fém) billentyű endocarditis általában pótlást igényel, bár ekkor is magas az újrafertőződés veszélye (9-20%). Ennek oka a fémprotézis fertőtlenítésének nehézsége. Bioprotézisek fertőzése esetén az antibiotikumokra korlátozódhatunk, de sebészi beavatkozás szükségessége gyakrabban fordul elő, mint natív billentyűk IE esetén.

Még egy sikeres TTE esetén is szükség van egy TEE-re, hogy megvizsgálja a fém kifejezett akusztikus árnyékolása által rejtett szelepszerkezetet.

Hosszú távú antibiotikum terápia (6 hét) szükséges.

A warfarint általában heparinnal helyettesítik, hogy jobban kontrollálják a hipokoagulációt, és felkészüljenek az esetleges műtéti helyzetekre.

ENDOCARDITIS NEGATÍV VÉRKULTÚRÁVAL

(az összes eset 5%-a)

Az okok

Korábbi antibiotikum terápia (leggyakoribb ok).

Szokatlan kórokozó a NASEK csoport, brucella, chlamydia, coxiella (Q-láz), legionella, bartonella, mycobacteriumok, nocardia, gombák (candida, aspergillus, histoplasma).

Taktika

Vegye figyelembe a láz egyéb (nem szív eredetű) okait.

Ha az endocarditis klinikai tünetei továbbra is fennállnak, mikrobiológussal kell konzultálni az alábbiakkal kapcsolatban:

o hosszabb és speciálisan előkészített növények; szerológiai vizsgálatok szokatlan kórokozók kimutatására; az ajánlott antimikrobiális kezelésről.

A billentyűcsere műtét után az eltávolított billentyűt tenyésztésre és polimeráz láncreakciók (PCR) széles körére kell küldeni a kórokozók DNS-ének meghatározására.

A fertőző endocarditis egy súlyos betegség, amelyben a szívüregek (endokardium), a billentyűk, az ínszalagok belső burkolata érintett. A fertőzés lokalizációjának helyén amorf tömeg képződik, amely vérlemezkékből és fibrinből áll, amely sok mikroorganizmust és mérsékelt mennyiségű gyulladásos baktériumot tartalmaz. A szív mély struktúráinak bakteriális endocarditisét összetett diagnózis és gyors lefolyás jellemzi, amely az esetek több mint 50% -ában halállal végződik.

A fertőző endocarditis kórokozói

Bármilyen eredetű fertőzés okozhat IE-t. Infektív endocarditisben a klinikai képet a Staphylococcus nemzetségbe tartozó baktériumok, túlnyomórészt koaguláz-negatív fajok uralják: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Ezután csökkenő sorrendben a következők:

• hemolitikus streptococcusok;
• D csoport streptococcus - enterococcus,
• gram-negatív baktériumok;
• a NASEK kórokozóinak egy csoportja (hemofil bacillusok, aktinobaktériumok, kardiobaktériumok, eikenella, kingella).

A WHO orvosi statisztikái szerint a NASEK az esetek 4-8%-ában az IE kórokozói. Meg kell jegyezni, hogy még a provokátor formájának és típusának alapos keresése esetén is a betegek 3-10% -ánál a vértenyészetek eredményei negatívak.

Az egyes kórokozók jellemzői:

1. Zöld streptococcusok. A nasopharynx állandó lakói, kedvező körülmények között aktiválódnak. Például az általános testhőmérséklet emelkedésével. A penicillinre rendkívül érzékeny, ezért a penicillin és a gentamicin hatékony kombinációját alkalmazzák a zöld streptococcusok elpusztítására.
2. Streptococcus bovis. A gyomor-bél traktusban élnek, és a diagnosztizált szívbetegségek 20-40%-ában fertőző endocarditist okoznak. Gyakran kíséri polipokat és rosszindulatú daganatokat a végbélben, ezért a kórokozó típusának meghatározására kolonoszkópiát írnak elő, ha más vizsgálatok negatív eredményt adtak. Négy csoportra oszthatók - A, B, C és G. Másoknál gyakrabban válnak az egészséges szívbillentyűk elsődleges betegségének okaivá.
3. Streptococcus pneumoniae. A pneumococcus baktériumok gyakoriak. Negatív hatása alatt a szívben az egészséges szövetek destrukciója következik be, ami kiterjedt és többszörös szívizom tályogokat okoz. Nehéz diagnosztizálni. A szövődmények klinikai képe és a prognózis kedvezőtlen.
4. Enterococcusok. A gasztrointesztinális traktus normál flórájának részét képezik, és az urogenitális traktus betegségeit okozzák, ami az IE esetek 5-15%-áért felelős. A betegség azonos gyakorisággal fordul elő idősebb férfiaknál és nőknél (gyakran a bejárati kapu a húgyutak), és az esetek 15%-ában nozokomiális fertőzéssel jár. Az enterococcusok a szív normális, kórosan megváltozott és mesterséges billentyűit fertőzik meg. A betegség kezdete akut vagy szubakut. A mortalitási arány összehasonlítható a Streptococcus viridans által okozott IE-ben mért mortalitási rátával.
5. Staphylococcusok. A koaguláz-pozitív staphylococcusokat egyetlen faj - a S. aureus - képviseli. Az emberben megtelepedő 13 koaguláz-negatív staphylococcus-faj közül a S. aureus fontos kórokozóvá vált a beültetett eszközök és a iatrogén fertőzések hátterében. Ez a mikroorganizmus a fertőző endocarditis fő oka. A S. aureus által okozott IE egy erősen mérgező, szívet érintő lázas betegség, az esetek 30-50%-ában központi idegrendszeri szövődményekkel jelentkezik. A S. aureus pozitív tenyészetével járó neutrofil leukocitózis általában a cerebrospinális folyadékban található.
6. Koaguláz-negatív staphylococcusok. A mikroorganizmusok, különösen az epidermidis, az EI fő okai, különösen a szív bármely billentyűjén végzett műtét utáni első évben, és a nozokomiális IE egyik fontos oka. A koaguláz-negatív staphylococcus aureus által okozott endocarditis gyakran szövődményekkel jár, és végzetes. A közösségben szerzett S. lugdunensis fajok a szívbillentyűk károsodásához és a műtét szükségességéhez kapcsolódnak.
7. Gram-negatív baktériumok. A felső légutak és az oropharynx flórájának részei, megfertőzik a megváltozott szívbillentyűket, a betegség szubakut formáját okozva, és a billentyűműtét után egy éven belül fellépő patológiát okoznak. Különleges tápanyagigényük van, lassan nőnek, és általában 5 napos inkubáció után megtalálhatók a vérben. Megállapították, hogy a baktériumok masszív növényzetekkel és nagy gyakorisággal szisztémás embóliával társulnak.

A R. aeruginosa egy Gram-negatív bacilus, amely endocarditist okoz. Az enterobaktériumok csak bizonyos esetekben válnak bakteriális endocarditis okozóivá. Gram-negatív rudak által okozott IE okozta mortalitás, gyakori - 50%;

A Neisseria gonorrhoeae ma az endocarditis ritka oka. A mikroorganizmus fiatal betegeket fertőz meg AK-val, pusztítását és intrakardiális tályogokat okoz. A N. gonorrhoeae általában érzékeny a ceftriaxonra, azonban az N. gonorrhoeae antibiotikumokkal szembeni rezisztenciája ma már elterjedt, ezért a megfelelő terápia érdekében meg kell határozni az izolált mikroba érzékenységét

8. Egyéb mikroorganizmusok. A difteroidoknak nevezett Corynebacterium spp. törzsek gyakran szennyezik a vért. Ezek a mikroorganizmusok az IE legfontosabb okozói, és meglepően gyakran okoznak a szív megváltozott, abnormális billentyűinek endocarditisét.

9. Gomba. Candida albicans, nem fehér Candida, Histoplasma spp. és Aspergillus spp. az IE okozójaként azonosított legpatogénebb gombák. Szokatlan, új típusú gombák és penészgombák teszik ki a szívben előforduló endocarditises esetek legalább 15%-át.

Az összefoglaló táblázat a vírusos kórokozók által okozott megbetegedések gyakoriságát mutatja:

Osztályozás és típusok

A kardiológusok világszerte a fertőző endokarditisz egységes nemzetközi osztályozását használják a különböző típusú betegségek megkülönböztetésére, a tünetek pontos összegyűjtése és a diagnózis felállítása érdekében. 1975-ben fejlesztették ki, és minden évben fejlesztésen esik át. A fertőző endocarditis a modern változat szerint általában a következőképpen oszlik meg:

1. Etiológia - mi provokálta a betegség klinikáját (streptococcus, staphylococcus, enterococcus stb.).
2. Milyen szívbillentyűk érintettek (például az aorta endocarditise, mitrális billentyű).
3. Elsődleges - a szív egészséges billentyűjén keletkezik. Másodlagos, amely egy korábban módosított szelepen fejlődik ki.
4. A betegség lefolyása akut (legfeljebb 2 hónapig a klinikai megnyilvánulások kezdetétől) és szubakut (több mint 2 hónapig a klinika kezdetétől).
5. A fertőző endocarditis specifikus formái:

• protézis billentyűk a szívben;
• drogosoknál;
• nozokomiális (nozokomiális forma);
• időseknél;
• szisztémás hemodialízisben részesülő betegeknél.

Meg kell jegyezni, hogy a betegek ezen kategóriái alkotják a legmagasabb kockázati csoportot. A fejlett országokban az IE esetek 10-20%-a billentyű endocarditis miatt van. Növekszik a középkorú és idős betegek száma is, ezt bizonyítja, hogy a betegek átlagéletkora 50-60 év.

Az endocarditis típusai osztályozás szerint

Elsődleges fertőző endocarditis

A patológia ezen formájának eseteinek száma jelentősen megnőtt, és jelenleg körülbelül 50%. Az elsődleges IE jelei a következő jellemző tünetek:

1. A legtöbb beteg 40 év feletti.
2. Akut megjelenés, gyakran a szívben és más szervekben kialakuló egyéb betegségek „maszkja” alatt.
3. A betegség magas rezisztenciája a folyamatban lévő terápiával szemben a kezelés késői megkezdésével és a baktériumokban lévő antimikrobiális szerek elleni hatékony védelmi mechanizmusok jelenléte miatt.
4. A szív billentyűi érintettek.
5. Magas mortalitás, amely az IE ebben a formájában 50-91%.

A betegség kezdeti szakaszában a klinika kardiális megnyilvánulásai ritkák. A szívzörej a legtöbb betegnél nem észlelhető az első orvosi látogatás során, ennek eredményeként a betegséget általában későn, az esetek 30% -ában - már a szívbetegség kialakulása után - diagnosztizálják. A primer endocarditisben a fő halálokok a progresszív keringési elégtelenség (90%) és a thromboembolia (9,5%).

Másodlagos fertőző endocarditis

Ennek a betegségnek a következő változatai vannak:

• IE a reumás szívbetegség hátterében. Jelenleg az IE ezen változatának aránya kissé csökkent, a betegség elsődleges formájának gyakoriságának növekedése miatt, és 36-40%. A reumás billentyűk másodlagos IE-je gyakrabban lokalizálódik a szív mitrális billentyűjén. A legjellemzőbb szubakut megjelenés;
• IE a veleszületett szívhibák hátterében. Átlagosan a diagnózissal felvett betegek 9%-a. A veleszületett fejlődési rendellenességeket az esetek 5-26%-ában, általában 16-32 éves kor között bonyolítja az IE kialakulása, és csak az esetek 2,6%-ában alakul ki IE 40 év felett. Az IE ezen formájának tünetei változóak, de gyakrabban kifejezetlen, elmosódott klinikai kép, hosszú távú remisszió jellemzi. A nyitott ductus arteriosust bonyolítja az esetek 20-50%-ában IE, 20-40%-ban kamrai septum defektus, 20-40%-ban Fallot-tetralógia, pulmonalis artéria szűkület, szívaorta coarctációja 10-25%-ban. az esetek 13%-ában kéthús aortabillentyű;
• bakteriális endocarditis az ateroszklerotikus kardioszklerózis és az aorta szklerotikus elváltozásainak hátterében. Ennek a formának a gyakorisága az elmúlt években jelentősen megnőtt, és az IE általános szerkezetében 5-7%. Az IE ezen változatára jellemző a betegek előrehaladott életkora és az atipikus klinikai kép, amely gyakran a betegség kezdetén, a jellegzetes betegségek maszkja alatt jelentkezik. A fertőző folyamat gyorsan progresszív lefolyást okoz;
• bakteriális endocarditis a szívsebészet szövődményeként;
• A szívben lévő mesterséges billentyűkkel járó endocarditis az esetek 1,5-8% -ában alakul ki. Sebészeti beavatkozás a betegség előrehaladásának hátterében - 7-21%. Az endocarditis kialakulását a szívbe történő beültetés után 60 napig korai IE-nek tekintik, és rendkívül magas, akár 75%-os halálozási arányt is jelent. A késői IE-ben a halálozási arány 25%. Az ilyen magas mortalitási arányok a betegek e kategóriájában jelenlévő mély immunhiányhoz kapcsolódnak;
• Bakteriális endocarditis az aorta- és mitrális billentyűk commissurotomia után a szívben az esetek 3-10%-ában fordul elő, általában 5-8 hónappal a műtét után. Az endocarditis ezen formájának prognózisa kedvezőtlen.

szakasz

I szakasz - kezdeti

Jellemzője a billentyűk makroszkópos megvastagodása és ödémája, valamint a szív endocardium anyagának szövettanilag mucoid duzzanata, enyhe limfocitás infiltráció fibroblaszt proliferációval és mérsékelt fokális szklerózis. Ebben a szakaszban a kezelés prognózisa a legkedvezőbb (70%-os gyakori túlélés).

II szakasz - szemölcsös

Szemölcsök megjelenése a billentyűk záródási vonala mentén és/vagy a szív parietális endocardiumán. A kialakulásuk idejétől függően a szelepes szemölcsök érzékenyek, lazák vagy szilárdak lehetnek. Szövettanilag a fertőző endocarditisben ebben a szakaszban a kötőszövetben bekövetkező változásokat a rostos típus, az ödéma és a szív struktúráinak szétesése, az érrendszeri vérzések, a szívizomgyulladás határozza meg.

III. szakasz - szemölcsös-polipózus

Fekélyek alakulnak ki, és baktériumok tapadnak a szelepekhez. Makroszkóposan a parietális endocardiumon és a billentyűkön polipózis-szemölcsös formációkat határoznak meg, jellegzetes szövettani képpel az endocarditis szeptikus formájáról. Fekélyek és piogén baktériumok jelenléte a szív szöveteiben. A szelepeket többszörösen érintik, egészen a teljes olvadásig. Az elváltozás nem szigorúan lokalizált. A szív minden membránja (pericardium, myocardium, endocardium), valamint az erek, a szelepek rostos gyűrűi, a papilláris izmok részt vesznek a kóros folyamatban. A szívizomban kifejezett ödéma, limfocelluláris infiltráció, zsír- és fehérjedegeneráció, a szinuszos erek sztázisos tágulása figyelhető meg. Vannak régi és friss területek a szív kötőszövetének dezorganizációjában. A szakaszt a morfológiai folyamat folytonossága jellemzi. A billentyűk és a parietális endocardium változásainak összehasonlítása azt mutatja, hogy ezek a metamorfózisok ugyanazon folyamat egymást követő láncszemeinek tekinthetők, a szív kötőszövetének gyulladásos pusztulásaként.

Reumás endocarditis

A reumás endocarditis egyedül áll a fertőző (vagy bakteriális formájú) endocarditis osztályozásában, és az ízületi betegségek szövődménye. A gyulladásos folyamatok hátterében fordul elő az ízületek szinoviális táskáiban. Jellemzője a mitrális, az aortabillentyű, az ínszálak és a parietális endokardium károsodása a szívben. A reumás endocarditis besorolása a szív szövetszerkezetének károsodásának természetén és formáján alapul.

A reumás endocarditisnek többféle típusa van:

diffúz forma az egész billentyűkészülék diffúz elváltozásai jellemzik. A billentyűk megvastagodása és a granulomák kialakulása hemodinamikai zavarokhoz vezet. A kezelés időben történő megkezdése megelőzheti a szövődmények kialakulását. Ellenkező esetben a diffúz forma kiterjedt granulomatózishoz vezet, ami a billentyűk lerövidüléséhez és reumás szívbetegség kialakulásához vezet.

Akut verrucous reumás endocarditis szív jellemzi a vérlemezkék és a fibrin lerakódását az érintett területeken, ami sok szemölcs kialakulását eredményezi. Ha fertőző ágens kerül a szívüregbe, fennáll a fertőző endocarditis veszélye. A betegség gyulladáscsökkentő terápiája megakadályozza a súlyos szívműködési zavarok kialakulását.

Ismétlődő verrucous endocarditis eltér az akut formától a betegség lefolyásában. A patológiát az exacerbációk során a szívbillentyűkön megjelenő szemölcsök időszakos megjelenése jellemzi. A diagnózis megerősítésére a szív radiográfiáját és echokardiográfiáját alkalmazzák.

A reumás endocarditis fibroplasztikus formája kritikus szakasz. Ezzel a betegség lefolyásával a szívbillentyűrendszerben visszafordíthatatlan változások alakulnak ki, amelyeket csak műtéttel kezelnek, a túlélés valószínűsége ebben a formában nem több, mint 20%.

Akut és szubakut fertőző endocarditis

Klinikai szempontból a legfontosabb az infektív endocarditis akut és szubakut felosztása. Először is, nem az időben korlátozott folyamat elve szerint (kevesebb, mint 2 hónap, több mint 2 hónap), hanem a betegség súlyossága, formája, sebessége, a szövődmények gyakorisága és a terápia prognózis.

Akut fertőző endocarditis

Az akut fertőző endocarditis (AIE) klinikailag olyan szepszis, amelyben a fertőzés elsődleges lokalizációja a szív billentyűkészülékén található. Az OIE jellemzői a következők:

• kifejezett fertőző-toxikus szindróma (gyakran fertőző-toxikus sokk kialakulásával);
• a szívbillentyűk gyors pusztulása hibák és szívelégtelenség kialakulásával, néha 1-2 héten belül kialakul, és azonnali sebészeti korrekciót igényel;
• a thromboemboliás szövődmények magas gyakorisága a szívben;
• gennyes metasztázisok gyakori kialakulása különböző szervekben és szövetekben;
• magas letalitás.

A szívben lévő AIE gyakran elsődleges, a Staphylococcus aureus okozza. A kábítószer-függők fertőző endocarditise és a protetikus endocarditis korai szakaszában a betegség lefolyása akut. A splenomegalia az AIE jele, és az elhunytak 85-98%-ánál észlelhető. Infarctus és léptályog az esetek 23,6%-ában, illetve 10,5%-ában fordul elő. Szeptikus tüdőgyulladást az AIE-ben szenvedő betegek 21-43%-ánál figyeltek meg a bal szívkamrák károsodásával, és az AIE-ben szenvedő betegek 66,7%-ánál a jobb szívkamrák károsodásával.

Vesekárosodás - a klinika akut nephritisben nyilvánul meg mérsékelt húgyúti szindrómával. Elég gyakran (30-60%) vese infarktusok alakulnak ki veseartéria embólia következtében. Fertőző endocarditis esetén gyakran alakul ki toxikus hepatitis (30-40%). DIC akut fekélyek kialakulásával a gyomorban, a nyombélhagymában, gyomor-bélrendszeri vérzés az esetek 45,8% -ában fordul elő. Az endocarditis immunológiai szövődményei ritkák, a betegség fulmináns lefolyása miatt.

Szubakut fertőző endocarditis

A szubakut fertőző endocarditis (PIE) egy szívbillentyű-fertőzés. A PIE esetében ritkán figyelhető meg a szepszis klinikája, jellemző az immunológiai szövődmények gyakori kialakulása:

• jáde;
• vasculitis;
• ízületi gyulladás;
• polyserositis.

A betegség ezen változata alacsony virulens kórokozóval (streptococcus, epidermális staphylococcus aureus) fordul elő. Az endocarditis bakteriális vagy reumás formája általában olyan betegeknél alakul ki, akik korábban szívpatológiában szenvedtek, és kedvezőbb prognózis jellemzi.

Szubakut IE esetén a klinikai kép 2-6 hét alatt fokozatosan bontakozik ki, és a fő tünetek változatossága és súlyossága különbözteti meg. Az immunkárosodás leggyakoribb megnyilvánulása a vasculitis, az ízületi gyulladás (ízületi gyulladás), a myalgia, a glomerulonephritis, a myocarditis. A perifériás vasculitist petechiák, Osler-csomók (mikrovaszkuláris szeptikus embólusok), Roth-foltok (a szemfenék vizsgálata során észlelt retinavérzések) és Geneway-féle (1-4 mm-es vérzéses foltok a tenyéren és a lábakon) nyilvánítják. A PIE-vel gyakran érintett a mozgásszervi rendszer, jellemző a testtömeg csökkenése.

A fertőző endocarditis elhúzódó szubakut lefolyása

A klinikai kép nagyon változatos, és a fertőző-szeptikus mérgezés, a szívelégtelenség, a zsigeri szervek károsodásával járó klinikai szindrómák tüneteiből áll. Közülük a vezető a szív és az erek veresége. Az IE szubakut lefolyásának részletes klinikája azonban nem figyelhető meg azonnal, és a kezdeti tünetek változatosak.

A vezető klinikai szindróma szerint különböző lehetőségeket különböztetnek meg:

• vese;
• tromboembóliás;
• vérszegény;
• koszorúér;
• splenomegalikus;
• hepatosplenomegaliás;
• agyi;
• poliartritisz;
• lázmentes.

Az IE klinikai lefolyását és a betegség prognózisát nagymértékben meghatározza a kóros folyamat aktivitása. Megkülönböztetni az alacsony, közepes és legmagasabb fokú aktivitást a fertőző endocarditis között.

Az endocarditis klinikai megnyilvánulásai a táblázatban (az esetek gyakorisága százalékban):

A bakteriális endocarditis tünetei

A bakteriális endocarditist nem mindig kísérik tünetek. Egyes esetekben a betegség hirtelen kialakulhat, még a szakaszok áthaladását is megkerülve. A tünetek gyakran másodlagosak, és nem utalnak szívproblémára. Minden egészen prózaian kezdődhet. Megkezdődik az orrfolyás, néha arcüreggyulladás alakul ki, mint más betegségeknél. Egy személy nem alkalmas arra, hogy kezeljék. Ez gyakran rosszul végződik, a beteg helyrehozhatatlan károkat okozhat a szívében. Figyelmen kívül hagyva a fertőző betegségeket kísérő tüneteket, a beteg könnyelműen elmulasztja egy egyszerű betegség szövődményeinek kezdetét, amelyek közül az egyik a bakteriális endocarditis.

A megfázás tüneteinek kezelésének átfogónak kell lennie:

• hányinger, hányás;
• láz, delírium;
• a hőmérséklet hirtelen emelkedése nyilvánvaló ok nélkül;
• légszomj, levegőhiány érzése;
• száraz köhögés, paroxizmális;
• fájdalom, ízületi fájdalom;
• alvászavar, szorongás, gyengeség;
• hidegrázás, majd elviselhetetlen fülledtség.

Például angina. Ennek megfelelően egyes fertőző kórokozók okozzák. Ha nem kezelik, elkezdenek terjedni az egész testben, bejuthatnak a szívbe, és a billentyűkön maradnak, gyulladást, valamint szövetek és szerkezeti elemek károsodását okozva.

A bakteriális endocarditis abszolút diagnózisa a három baktériumtenyészet közül legalább kettő megerősítése a kórokozóra. A vérvétel steril körülmények között történik (különböző vénákból), és ha háromból két esetben ugyanazon kórokozó szaporodása igazolódik, a diagnózis nagy valószínűséggel az úgynevezett kis tünetegyüttes jelenlétében.

A kisebb tünetek közé tartoznak a bakteriális endocarditisre jellemző kiütések. A körömágyon, a szájnyálkahártyán és a kötőhártyán jelennek meg. A legfontosabb diagnosztikai módszer az aorta, a mitrális billentyű károsodásának ultrahangos megerősítése a szívben. Ha a betegséget fertőzőnek ismerik el, az antibiotikum-kezelésnek teljesnek kell lennie, és pontosan addig kell tartania, amíg az orvos előírja. Az önállóan vagy a szomszéd ajánlására meghatározott három- vagy ötnapos antibiotikum-bevitel nem vezet semmi jóra.

Először is, a bakteriális endocarditis esetében jellemző az aortabillentyű károsodása. Az aortabillentyű és szórólapjai, amelyekhez a növényzet kapcsolódik, hosszú ideig nem tud nagy tömeget tartani. A részecskék pedig elszakadnak a szívektől, elviszi őket a véráram. Ezek az úgynevezett szeptikus áttétek, amelyek az egész testben terjednek. A betegség második forrása a mitrális billentyű, ahol a korhadó növényzet is leszakad, és a szisztémás keringés elszállítja. Jobb oldali bakteriális endocarditisben a tricuspidalis billentyűhöz kapcsolódnak, és a tüdőartériába kerülnek, tüdőtályogot okozva.

A fertőző endocarditis kezelésének célja a fertőzés eltávolítása nemcsak a szívből, hanem a vérből is. A terápia után egy hónapon belül gyakran előfordul az endocarditis visszaesése. Ha a kezelés befejezése után 6 héttel ismétlődő tünetek jelentkeznek, ez nem visszaesés, hanem új fertőzés. Vérvizsgálatot kell venni reggel és éhgyomorra. A bakteriális endocarditis, ha nem kezelik, a szívbillentyűk pusztulásához és szívelégtelenséghez vezet.

Diagnosztika

A fertőző endocarditis összetett diagnosztikai intézkedéseket foglal magában, a sok betegségre és a provokatív mikroorganizmusok széles körére jellemző tünetek homályos képe miatt. E nélkül a megfelelő kezelés kijelölése lehetetlen.

Anamnézis gyűjtemény

A fertőző endocarditis első tünetei a kórokozó inkubációja után 2 héttel kezdődnek. Bármilyen kóros megnyilvánulás klinikai tünetté válik - a törölt tünetektől az akut szívelégtelenségig a súlyos billentyűelégtelenség hátterében, a billentyűk gyors megsemmisülésével. A kezdet lehet akut (Staphylococcus aureus) vagy fokozatos (zöld Streptococcus).

Fizikális vizsgálat

A fertőző endocarditis tipikus lefolyása során általános vizsgálatot végeznek, amely számos nem specifikus tünetet tár fel:

• a bőr sápadtsága szürkéssárga árnyalattal. A bőr sápadtságát a fertőző endocarditisre jellemző vérszegénység magyarázza, a bőr icterikus árnyalata pedig annak a jele, hogy a máj részt vesz a kóros folyamatban;
• A fogyás gyakori tünet fertőző endocarditisben szenvedő betegeknél. Néha nagyon gyorsan fejlődik, gyakrabban néhány héten belül mínusz 15-20 kg;
• az ujjak terminális falán belüli elváltozásai "dobverő" és "óraüveg" típusú körmök formájában, amelyeket a betegség viszonylag hosszú lefolyásával (körülbelül 2-3 hónap) észlelnek;
• vasculitis vagy embolia okozta perifériás tünetek. A bőrön fájdalmas petechiális vérzéses kiütések jelennek meg, kis méretűek, nyomásra nem sápadnak el, tapintásra fájdalommentesek. A petechiák gyakran a mellkas elülső felső felületén (ahol a szív található), a lábakon lokalizálódnak, végül megbarnulnak és eltűnnek. Néha a vérzések az alsó szemhéj kötőhártyájának átmeneti redőjén (Lukin-foltok) vagy a szájüreg nyálkahártyáján lokalizálódnak. A Roth-foltok hasonlóak a Lukin-foltokhoz - kis vérzések a szem retinájában, a közepén egy elfehéredési zóna is található, amelyeket a szemfenék speciális diagnosztikája során észlelnek;
• lineáris vérzések a körmök alatt. Az Osler-csomók fájdalmas vöröses, feszülő, borsó nagyságú képződmények, amelyek a bőrben és a bőr alatti szövetben helyezkednek el a tenyéren, az ujjakon és a talpon. De érdemes megemlíteni, hogy a fertőző endocarditis perifériás tüneteit a diagnózisban meglehetősen ritkán észlelik.

A betegség egyéb külső megnyilvánulásai

Az endocarditis tüneteit a belső szervek immunkárosodása, thromboembolia, szeptikus gócok kialakulása okozza. Neurológiai tünetek, amelyek agyi szövődmények jelei (agyi erek tromboembóliája következtében kialakuló agyi infarktus, intracerebrális hematómák, agytályog, meningitis és egyéb betegségek). Tüdőembólia (PE) jelei, amelyeket gyakran a tricuspidalis billentyű károsodásának diagnosztizálása során észlelnek (különösen gyakran kábítószer-függőknél) - légszomj, nehézlégzés, mellkasi fájdalom, cianózis.

A szív tapintása és ütése

Javasolt a szív tapintása és ütése, amely lehetővé teszi a fertőző elváltozás (aorta, mitrális, tricuspidalis billentyű) lokalizációjának diagnosztizálását. Valamint egy kísérő betegség jelenléte a szívben vagy másban, amely ellen fertőző endocarditis alakult ki. A legtöbb esetben az LV expanziójának és hipertrófiájának jelei mutatkoznak: a szívcsúcstól balra eltolódás és a szív relatív tompaságának bal határa, diffúz és fokozott csúcsverés.

A szív auszkultációja

Laboratóriumi diagnosztika

A betegség laboratóriumi diagnosztizálása során az általános vérvizsgálat során leukocitózist, normokróm vérszegénységet mutatnak ki, és az eritrociták ülepedési sebességét növelik. A betegek 50% -ában a rheumatoid faktor emelkedett. Pozitív C-reaktív fehérje és hipergammaglobulinémia figyelhető meg. A vizelet általános elemzésében - mikrohematuria proteinuriával vagy anélkül. A vér biokémiai diagnózisa során hipoalbuminémiát, azotémiát és a kreatininszint emelkedését észlelik. A koagulogramon a protrombin idő enyhén megnőhet, a Quick szerinti protrombin index csökken, és a fibrinogén szintje emelkedik.

Műszeres diagnosztika

Javasolt a képalkotó vizsgálat, különösen az echokardiográfia, amely kulcsszerepet játszik az IE-ben szenvedő betegek diagnosztizálásában és kezelésében. Az echokardiográfia hasznos az endocarditisben szenvedő betegek prognózisának, a kezelés dinamikájának és a műtét utáni értékelésében is.

Szintén javasolt a transzoesophagealis echocardiographia (TEEchoCG), amely fontos szerepet játszik a műtét előtt és alatt (intraoperatív echokardiográfia). Az IE-betegség bármely stádiumában szenvedő betegek értékelését azonban már nem korlátozza a hagyományos echokardiográfia. Tartalmaznia kell az MSCT-t, az MRI-t, a pozitronemissziós tomográfiát (PET) vagy más funkcionális diagnosztikai módszereket.

Egyéb diagnosztika

A röntgen segítségével feltárható a szívben lévő árnyék határainak kitágulása. Tüdőinfarktus esetén vékony ék alakú árnyékok találhatók a középső vagy alsó mezőben, gyakrabban a jobb oldalon. A dinamikában a változások 7-10 nap után megszűnnek, de csatlakozhat hypostaticus tüdőgyulladás, vérzéses mellhártyagyulladás. Bal kamrai elégtelenség esetén tüdőödéma képe észlelhető.

Számítógépes tomográfiát (kontraszt), mágneses rezonancia képalkotást (vaszkuláris program) vagy agyi erek angiográfiáját kell végezni minden olyan betegnél, aki a bal szívüregek aktív fertőző endocarditisében szenved, valamint olyan remisszióban lévő betegeknél, akiknek a kórtörténetében neurológiai szövődmények szerepelnek fertőző endocarditis (agyi erek tromboembóliája, vérzéses stroke, tartós fejfájás) a szív és más szervek mycoticus aneurizmáinak diagnosztizálására. A fertőző endocarditisben szenvedő betegek körülbelül 2%-ánál mycoticus agyi aneurizmák fordulnak elő. Az aneurizma szakadása halálhoz vezet.

A súlyos szívelégtelenség hátterében az aneurizmák sebészeti kezelése nagy kockázattal jár, de a szívhibák sebészeti kezelése növelheti az intracerebrális vérzés valószínűségét a cardiopulmonalis bypass során bekövetkező heparinizáció miatt. Az aneurizmák időben történő diagnosztizálása lehetővé teszi a sebészeti kezelés taktikájának meghatározását. A mellkas számítógépes tomográfiája (beleértve a póluskontrasztot is) a tüdőkárosodás, a tályogok lokalizációja és terjedése, a hamis aorta aneurizmák képének tisztázása érdekében javasolt az aortabillentyű fertőző endocarditisében.

Milyen következményekkel jár a gyerekeknél

Az Amerikai Szív Szövetség Szakértői Bizottsága (1997) által kidolgozott ajánlásoknak megfelelően az antibiotikum profilaxis a legnagyobb mértékben azoknál a gyermekeknél és serdülőknél javasolt, akiknél az IE nemcsak szignifikánsan gyakrabban alakul ki a populációs adatokhoz képest (közepes kockázat). ), de magas mortalitással is jár (magas kockázat).

Az alábbiakban felsoroljuk az IE kialakulásának kockázati csoportjait.

Magas kockázatú csoport:

• mesterséges szívbillentyűk (beleértve a bioprotéziseket és allograftokat);
• az IE története;
• komplex "kék" veleszületett szívhibák (Fallot-tetralógia, nagy artériák transzpozíciója stb.);
• operált szisztémás tüdősöntöket.

Mérsékelt kockázati csoport:

• nem műtött veleszületett szívhibák - nyitott ductus arteriosus, VSD, elsődleges ASD, az aorta coarctációja, kéthúsú aortabillentyű;
• szerzett szívhibák;
• hipertrófiás kardiomiopátia;
• MVP mitrális regurgitációval és/vagy a szívbillentyűk megvastagodásával.

Alacsony kockázatú csoport:

• izolált másodlagos ASD;
• operált veleszületett szívhibák - ASD, VSD, nyitott ductus arteriosus;
• koszorúér bypass beültetés a történelemben;
• mitrális billentyű prolapsus mitrális regurgitáció nélkül;
• funkcionális vagy „ártatlan” szívzörej;
• a kórelőzményben szereplő Kawasaki-kór billentyűműködési zavar nélkül;
• reumás láz a történelemben szívbetegség nélkül.

Az MVP formájú betegségek gyakran előfordulnak gyermekeknél és serdülőknél, és nem mindig tükrözik a billentyűs szerkezeti vagy funkcionális rendellenességeket. A billentyűk szórólapjaiban bekövetkező szerkezeti változások, a szisztolés zörej és az echokardiográfia hiányában - a mitrális regurgitáció tünetei (vagy annak minimális súlyossága mellett) - az IE kialakulásának kockázata az MVP-ben szenvedő gyermekeknél és serdülőknél nem különbözik a populációtól. A betegség antibiotikum-profilaxisa ezekben az esetekben nem megfelelő. Ha az MVP-t mérsékelt (mind kifejezettebb) mitrális regurgitáció kíséri, ez utóbbi hozzájárul a turbulens véráramlás előfordulásához, és ezáltal növeli a bakteriémia során a szelephez való bakteriális tapadásának valószínűségét. Ezért az ilyen gyermekek és serdülők esetében antibiotikum-profilaxis javasolt. Az MVP lehet a myxomatózus billentyűelváltozások következménye, amit a szórólapok megvastagodása kísér, míg edzés közben regurgitáció kialakulása lehetséges. Ezeknél a gyermekeknél és serdülőknél mérsékelt kockázata van az IE kialakulásának.

Az endocarditis antibiotikumos profilaxisa minden olyan gyermek és serdülő számára javallott, aki a magas vagy közepes rizikó kategóriájába tartozik, amikor különböző fogászati ​​beavatkozásokat, sebészeti beavatkozásokat és műszeres diagnosztikai manipulációkat végez, amelyek átmeneti bakteremiával járhatnak: foghúzás, parodontális manipulációk, fogászati ​​beavatkozások. a foggyökér, adenotómia, mandulaműtét, légúti és gasztrointesztinális traktus nyálkahártyájának biopsziája, cisztoszkópia stb. Ezzel együtt rendkívül fontos elmagyarázni a gyerekeknek, serdülőknek és szülőknek a gondos szájhigiénia, ill. időben forduljon orvoshoz bármilyen közbeeső bakteriális fertőzés miatt.

A prognózist a provokátor mikroba típusa, a mögöttes szívpatológia, a folyamat lefolyásának jellege, a szövődmények jelenléte, a kezelés időszerűsége és megfelelősége határozza meg. A teljes gyógyulás kedvező, hosszú távú prognózissal lehetséges, embólia, szív- és veseelégtelenség jelei hiányában. A modern klinikai orvoslás eredményei ellenére a gyermekek és serdülők halálozása továbbra is magas - körülbelül 20%.

Komplikációk

Szív elégtelenség

Amikor a szívbillentyűk érintettek, elégtelenségük alakul ki. A negatív folyamat hátterében fellépő szívizom diszfunkció viszont szívizomgyulladást vagy infarktust okoz. A szív minden szerkezete részt vesz a folyamatban. A koszorúerekben kialakuló embólia, a koszorúér szájának esetleges elzáródása növényzet töredéke vagy megsemmisült aortabillentyű szórólap miatt végül szívelégtelenséghez vezet. Ebben az esetben konzervatív terápiát írnak elő, amely figyelembe veszi a fertőző endocarditist a kezelési rendben. Minden orvosi intézkedés nem specifikus, és az Egészségügyi Minisztérium krónikus szívelégtelenség kezelésére vonatkozó ajánlásaival összhangban kerül végrehajtásra.

Neurológiai szövődmények

A fertőző (reumás) endocarditisben diagnosztizált betegek több mint 40%-ában neurológiai szövődmények alakulnak ki. Ez a növényzet töredékeinek embolia eredményeként következik be. A klinikai megnyilvánulások széles körűek, és a következőket foglalják magukban:

• ischaemiás és hemorrhagiás stroke;
• látens agyembólia;
• agytályog;
• agyhártyagyulladás;
• toxikus encephalopathia;
• gutaütés;
• tünetekkel járó vagy tünetmentes fertőző aneurizma.

Fertőző aneurizmák

Különféle lokalizációjú fertőző (gombás) aneurizmák képződnek szeptikus vasa-vasorum embólia vagy a fertőzésnek az érfalba való közvetlen behatolása miatt. A fertőző aneurizma klinikai jellemzői változatosak (focalis neurológiai tünetek, fejfájás, hemorrhagiás stroke), ezért minden neurológiai tünetekkel járó IE esetén angiográfiát kell végezni az intracranialis IA meghatározására. A nagy érzékenységű és specifitású számítógépes tomográfia (CT) és mágneses rezonancia képalkotás (MRI) lehetővé teszi az IA diagnosztizálását, de az angiográfia továbbra is az arany standard az IA diagnosztizálásában, és minden olyan esetben alkalmazni kell, amikor kétséges a kapott eredmények.

A megrepedt aneurizmák rossz prognózisúak. Nagy kiterjedésű, kitágult vagy repedt fertőző aneurizmák esetén idegsebészeti vagy endovaszkuláris kezelés javasolt. Egy neurológiai szövődmény után a legtöbb fertőző endocarditisben szenvedő betegnél még mindig van legalább egy műtéti indikáció. A látens agyembólia vagy átmeneti ischaemiás roham után alacsony a posztoperatív neurológiai állapotromlás kockázata. Ischaemiás stroke után a szívműtét nem ellenjavallat. A stroke és a műtéti kezelés közötti optimális időintervallum ellentmondásos kérdés az elégtelen kutatás miatt.

Ha az agyvérzést CT-vel kizárták, és a neurológiai deficit nem súlyos, nem javasolt a műtéti kezelés késleltetése. Természetesen, ha van rá javallat (szívelégtelenség, kontrollálatlan fertőzés, ismételt embólia). A műtétnek viszonylag alacsony a neurológiai kockázata (3-6%). Intracranialis vérzés esetén a neurológiai prognózis rosszabb, és a műtétet legalább egy hónapig el kell halasztani. Ha sürgős szívműtétre van szükség, a neurológiai csapattal való szoros együttműködés elengedhetetlen.

Akut veseelégtelenség (ARF)

A fertőző endocarditis gyakori szövődménye, amelyet a megerősített diagnózisú betegek 30% -ánál diagnosztizálnak. A prognózis szempontjából rendkívül kedvezőtlen.

Az OPN okai:

• glomerulonephritis;
• hemodinamikai zavarok szívelégtelenség, súlyos szepszis, szívműtét után;
• az antimikrobiális terápia toxikus hatásai, amelyeket leggyakrabban aminoglikozidok, vankomicin és nagy dózisú penicillin okoznak;
• a radiográfiához használt kontrasztanyagok nefrotoxicitása.

Egyes betegeknél hemodialízisre lehet szükség, de az akut veseelégtelenség gyakran visszafordítható. Az AKI megelőzése érdekében az antibiotikumok adagját a kreatinin-clearance szerint kell módosítani, a szérumkoncentráció gondos monitorozása mellett (aminoglikozidok és vankomicin). Kerülni kell a nefrotoxikus kontrasztanyagokkal végzett radiográfiát azoknál a betegeknél, akiknél rossz a hemodinamika vagy veseelégtelenség áll mögötte.

Reumás szövődmények

A mozgásszervi tünetek (ízületi fájdalom, izomfájdalom, hátfájás) nem ritkák a fertőző endocarditisben, és a betegség első megnyilvánulásai lehetnek. Az esetek 14%-ában perifériás ízületi gyulladás, 3-15%-ban spondylosis fordul elő. A gerinc CT-jét vagy MRI-jét kell végezni olyan endocarditisben szenvedő betegeknél, akiknél hátfájás jelentkezik. Ezzel szemben az echokardiográfiát olyan személyeknél kell elvégezni, akiknél pyogenic spondylosis diagnosztizált, és akiknél fennáll a fertőző endocarditis kockázati tényezője.

A lép tályogja

A lépembólia elterjedtsége ellenére a tályog az IE meglehetősen ritka szövődménye. Ki kell zárni tartós lázban és bakteremiában szenvedő betegeknél. Diagnosztikai módszerek: CT, MRI vagy a hasüreg ultrahangja. A kezelés a megfelelő antibiotikum-terápia kiválasztásából áll. A lép eltávolítása megfontolható léprepedés vagy olyan nagy tályogok esetén, amelyek nem reagálnak az antibiotikumokra. A műtétet a billentyűműtét előtt kell elvégezni, kivéve, ha az utóbbi sürgős.

Szívizomgyulladás, szívburokgyulladás

A szívelégtelenség a szívizomgyulladás megnyilvánulása lehet, amely gyakran tályogok kialakulásával jár. Az összetett ritmus- és vezetési zavarokat leggyakrabban a szívizom károsodása okozza, és kedvezőtlen prognosztikai marker. A szívburokgyulladás társulhat tályoggal, szívizomgyulladással vagy bakteremiával, gyakran Staph fertőzés eredményeként. aureus. A gennyes szívburokgyulladás nem gyakori, és műtéti eltávolítást igényelhet. Ritka esetekben a megrepedt pszeudoaneurizmák vagy fisztulák kommunikálhatnak a szívburokkal, és végzetesek lehetnek.

Relapszusok és visszatérő fertőző endocarditis

Az ismétlődő fertőző endocarditis kockázata a túlélők körében 2,7% és 22,5% között mozog. A kiújulásnak két típusa van: relapszus és újrafertőződés.

A visszaesést az IE ismételt epizódjának tekintik, amelyet ugyanazok a mikroorganizmusok okoznak, mint a betegség korábbi tényét. Az újbóli fertőzést általában endocarditisnek nevezik, amelyet más mikroorganizmusok vagy ugyanazon baktériumok okoznak több mint 6 hónappal az első epizód után. Az epizódok közötti időszak általában rövidebb a visszaesésnél, mint az újrafertőződésnél. Általánosságban elmondható, hogy a kezdeti epizódtól számított 6 hónapnál korábbi, ugyanazon faj által okozott IE-epizód visszaesés, 6 hónapnál későbbi pedig újrafertőződés.

Kezelés

Az antibakteriális kezelés korai megkezdése, a fertőző endocarditis (vagy reumás forma) klinikájának megjelenése előtt a terápia kedvező prognózisának fő feltétele. Ehhez hatékony orvosi alapelveket kell alkalmazni: "előrejelzés", "alternatív szeptikus éberség", a veszélyeztetett betegek orvosi nyilvántartása / monitorozása.

Az antibiotikumokkal végzett konzervatív kezelés sémája:

Betegség provokátor	Javasolt antibiotikum	jegyzet
Nem meghatározott	Oxacillin + Cefazolin + Amoxicillin + aminoglikozidok Cefazolin + aminoglikozidok Cefuroxim + aminoglikozidok Ceftriaxon + Rifampicin A Str. meticillinrezisztens törzsei aureus (MRSA) Meticillin-rezisztens koaguláz-negatív staphylococcusok Vankomicin Linezolid Ciprofloxacin + Rifampicin Rifampicin + Co-trimaxazol	Aminoglidek nélküli hatékonyság esetén az oto- és nefrotoxicitás miatt jobb ezek nélkül megtenni. Ha allergiás a β-laktámokra, Lincomycin vagy Clindamycin írható fel. Az intravénás alkalmazásra szánt rifampicint 5%-os glükózon (legalább 125 ml glükózon) adják be. Abban az esetben, ha az aminoglikozidok nélküli terápia eredményes, célszerű anélkül tenni. A hatékonyság nem rosszabb, mint a Vancomycin.
zöld streptococcusok	Benzilpenicillin Ampicillin Ampicillin/szulbaktám Amoxicillin / klavulanát Ceftriaxon Vankomicin
Enterococcusok	Ampicillin Ampicillin/szulbaktám Amoxicillin/klavulanát Vankomicin, linezolid
Pseudomonas aeruginosa	Imipenem + aminoglikozidok Ceftazidim + aminoglikozidok Cefoperazon + aminoglikozidok Ciprofloxacin + aminoglikozid Sulperazon + aminoglikozidok Cefepim + aminoglikozidok
Az Enterobacterium acea nemzetséghez tartozó baktériumok	Ceftriaxon + aminoglikozidok Ampicillin/szulbaktám + aminoglikozidok Cefotaxim + aminoglikozidok Ciprofloxacin + aminoglikozidok, Tienam, Sulperazon	Ha kiterjesztett spektrumú β-laktamázt (ESBL) termelő enterobaktérium törzseket izolálnak, tanácsos karbapenemekkel (Imipenem) vagy inhibitorral védett karboxipenicillinekkel folytatni a szívterápiát.
Gomba	Amfotericin B Flukonazol	Súlyos szisztémás mikózisok esetén alkalmazzák, erősen mérgező. Csak glükózra adják be.
NASEK mikroorganizmusok csoportja	Ceftriaxon Ampicillin/szulbaktám + aminoglikozidok

Műtéti beavatkozás

A szepszis kezelésének klasszikus megközelítése 3 fő célt foglal magában:

• makroorganizmus;
• mikroorganizmusok;
• fertőzés helye.

Fertőző endocarditisben a fertőzés fókusza a szív üregében lokalizálódik, és az ehhez való hozzáférés technikailag összetett művelet, amely nagy kockázatot jelent a beteg életére. Ezért a sebészi kezelésnek alapos oknak kell lennie. Infektív endocarditisben szenvedő betegek operálása olyan esetekben, amikor a konzervatív kezelés hatástalan. Összefoglalva a vezető hazai és külföldi szívsebészek tapasztalatait az aktív szívbillentyű-fertőző endocarditis invazív kezelésében, kiemelhetjük azokat a legfontosabb jeleket, amelyeken a szívműtét indikációi alapulnak. Az alábbi tényezők közül legalább egy jelenléte szükségessé teszi a korai műtétet. Ezek tartalmazzák:

• progresszív szívelégtelenség;
• a négyhetes megfelelő antibiotikus kezelés ellenére bakteriémia;
• ismételt embólia;
• gombás flóra által okozott endocarditis;
• szívritmuszavarok kialakulása atrioventricularis blokád, pericarditis formájában, azaz a folyamatnak a szelepet körülvevő struktúrákra való átmenete által okozott szövődmények;
• protetikus endocarditis;
• a betegség kiújulása a leghatékonyabb antibiotikumokkal végzett megfelelő nyolchetes kúra után.

A fertőző eredetű szívbillentyű-betegség sebészeti kezelésének javallata remisszióban abszolút abban az esetben, ha a betegnél ismétlődő embólia jelei vannak, vagy ha az echokardiográfiás vizsgálat nagy kiterjedésű vegetációt tár fel, amely potenciális embóliaforrás. Más esetekben a műtét indikációi megegyeznek a más eredetű hibákkal.

Az invazív kezelés fő ellenjavallata a beteg súlyos általános állapota. A sebészeti kezelés ellenjavallt olyan szeptikus sokkban szenvedő betegeknél, akiknél a gyógyszeres kezelés nem enyhül, valamint azoknál, akik kómában vannak az agy ereiben kialakult szeptikus embólia után. A sebészeti módszer tükrözi a fertőző folyamat és a szepszis kezelésének alapelvét, amely abból áll, hogy az általános antibiotikum-terápia hátterében eltávolítják a fertőzés fókuszát. Az egyidejűleg kialakuló hemodinamika korrekciója segít normalizálni a vérkeringést, kiküszöbölni az artériás embólia kockázatát, és ezáltal olyan állapotokba hozza a szervezetet, amelyek megkönnyítik az olyan súlyos betegségek elleni küzdelmet, mint az akut és szubakut szeptikus endocarditis.