Ez egy pulzushullám. pulzushullám
Yu. V. Kotovskaya
Állami Szakmai Felsőoktatási Intézmény „Oroszországi Népi Barátság Egyetem”, Moszkva
A centrális artériás nyomás (BP) non-invazív mérésére szolgáló viszonylag egyszerű technológiák megjelenése és a prognosztikai értékére vonatkozó felhalmozott adatok felveti a kérdést, hogy lehetséges-e optimalizálni az emelkedett vérnyomással járó kardiovaszkuláris kockázat csökkentését a vérnyomás közvetlen további felmérésével. a célszervek szintjén, különösen az aortában.
A központi vérnyomás egyfajta integráló mutató, amelyet az érrendszer állapota határoz meg -a szívtől és az aortától a mikrovaszkulatúráig.
A centrális vérnyomás értékelése új távlatokat nyit a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázatának rétegezésére, valamint a vérnyomáscsökkentő terápia hatékonyságának értékelésére.központi pulzushullám, centrális artériás nyomás, perifériás artériás nyomás, kardiovaszkuláris kockázat, vérnyomáscsökkentő terápia
A vérnyomáscsökkentő terápia placebóhoz viszonyított fontosságára vonatkozó adatok, valamint az eredmények kockázatának csökkentésében a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek fő osztályai közötti különbségek hiánya a brachialis artériában (perifériás vérnyomás) mért vérnyomást (BP) összehasonlító randomizált klinikai vizsgálatok során. Egyes tanulmányokban azonban a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás csökkenése nem mindig magyarázható csak a terápiás sémák vérnyomáscsökkentő hatása szempontjából, és további okokként az antihipertenzív szerek makro- és mikrokeringési szintű hatásában mutatkozó különbségeket is kimutatták. megbeszéltük, amit nem mindig lehet a megszokott módon felmérni.vérnyomásmérés. A BP hullám alakja és amplitúdója jelentősen eltér a mérés helyétől függően. A szisztolés vérnyomás (SBP) a brachialis artéria szintjén magasabb, mint az aortában, míg a diasztolés vagy az átlagos vérnyomás különbségei minimálisak. Ezenkívül a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatására bekövetkező vérnyomáscsökkenés eltérő lehet az érrendszer központi és perifériás szegmensében, és ezek a különbségek elsősorban a központi és perifériás vérnyomás eltérő patofiziológiájából adódnak.
A REASON és az ASCOT-CAFE tanulmányok azt sugallták, hogy a centrális vérnyomás sokkal inkább összefügg a bal kamrai hipertrófia (LVH) vagy a kardiovaszkuláris kimenetel regressziójával, mint a perifériás vérnyomás. E vizsgálatok eredményei képezték az alapját a centrális vérnyomás szerepének tanulmányozásának és a gyógyszerek szervvédelmével kapcsolatos elképzelések kialakításának nemcsak „a vérnyomás csökkentése mellett”, hanem „a perifériás vérnyomás csökkentése mellett”.
A centrális vérnyomás non-invazív mérésére szolgáló, viszonylag egyszerű technológiák megjelenése és a prognosztikai értékére vonatkozó adatok felhalmozódása felveti annak a kérdését, hogy az emelkedett vérnyomással összefüggő kardiovaszkuláris kockázat csökkentése optimalizálható-e a vérnyomás közvetlen mérésével. célszervek szintje, különösen az aortában.
A központi vérnyomás patofiziológiája
Az artériás ágyat gyakran vérerek rendszerének tekintik, amelyet stabil szívteljesítmény, átlagos hemodinamikai vérnyomás és teljes perifériás ellenállás jellemez.
Ez a modell a véráramlás feltételeit tükrözi a mikrovaszkulatúra szintjén, amelyet a vérnyomás minimális ingadozása jellemez - ez a szükséges feltételek az oxigén és a tápanyagok szövetekbe való eljuttatásához. Egy ilyen modell figyelmen kívül hagyja a véráramlás pulzáló jellegét és az artériák modulációjában betöltött szerepét, kizárólag vezető szerepet szánva nekik.
A nagy artériák biomechanikája azonban sokkal bonyolultabb, és az orosz tudományos iskola képviselői nagyban hozzájárultak a tanulmányozáshoz. Professzor M.V. Yanovsky birtokolja a perifériás szív elméletét. A perifériás szív Yanovsky szerint az erek aktív szisztolé-diasztoléja, harmonizálva a szívműködés fázisaival, míg az artériás tónus ritmikus változásai perisztaltikus jellegűek, a perifériára terjednek, és segítik a szív propulzív munkáját. .
N.N. alapvető művei. Savitsky.
Az artériás ágy erőteljes adaptív mechanizmusokkal rendelkezik, és a fal különböző részein eltérő rugalmassági jellemzői vannak. Az aorta és a nagy artériák rugalmas típusú erek.
Ahogy a perifériára haladunk, az érfalban csökken a rugalmas rostok aránya, az izomrostoké pedig nő.
A lökéshullámot a bal kamra generálja, és az aorta és az artériás fa mentén terjed. Elasztikus tulajdonságainak köszönhetően az aorta nemcsak vezető, hanem pufferelő funkciót is ellát, biztosítva a véráramlás folytonosságát. A pufferfunkció végrehajtásának képessége az aortától a perifériás artériákig csökken. A perifériás artériák főként vezető funkciót látnak el.
Az artériás fal merevsége az aortától a perifériáig növekszik. A merevségi gradiens, az artériás faágak és a mikrovaszkulatúra számos, reflexiós hullámban összegzett hullám kialakulásának forrása. A visszavert hullám diasztoléban visszatér az aortába. A visszavert hullám fő élettani funkciója a diasztolés vérnyomás fenntartása a felszálló aortában a koszorúér-véráramlás biztosításához szükséges szinten. Így a rögzített pulzushullám a lökéshullám és a reflexiós hullám összege, a központi vérnyomás pedig a lökéshullám nyomásának (szisztolés vérnyomás) és a visszavert hullám nyomásának az összege.
A központi vérnyomás szintjét befolyásoló tényezők megértéséhez fontos megérteni a központi és a perifériás pulzushullámok közötti különbségeket. A perifériás artériák az izomréteg növekedése és a rugalmas csökkenése miatt merevebbek, mint a központiak. A közepes és kis kaliberű artériák merevségét befolyásolja a vazomotoros tónus, amely az endothel funkció állapotától, a renin-angiotenzin és a szimpatikus idegrendszer aktivitásától függ. A perifériás artériák szintjén több ág van, amelyek a hullámok reflexiós pontjaként szolgálnak, ezek közelebb helyezkednek el. A merevség növekedése, a reflexiós pontok nagy száma és közelsége a pulzushullám nagyobb amplitúdójához és magasabb vérnyomáshoz vezet a perifériás artériákban a centrálishoz képest (1. ábra). Ezt a jelenséget amplifikációnak nevezik. A szisztolés és pulzusos vérnyomás erősödik, míg az átlagos és diasztolés vérnyomás viszonylag állandó marad az artériás ágyban. A pulzushullám-erősítés élettani jelentősége a központi hullám kihalásának megakadályozása és a perifériás szervek és szövetek perfúziójához megfelelő szisztolés vérnyomás biztosítása.
A pulzushullám egy lökéshullám és egy reflexiós hullám összege. Ezért a központi pulzushullám amplitúdóját és a centrális vérnyomás értékét befolyásolhatja e 2 komponens amplitúdójának változása, valamint a visszavert hullám előfordulási ideje. A visszavert hullám viszont, amely hozzájárul a központi vérnyomás szintjéhez, a disztális érrendszer különböző részeiről visszaverődő számos hullám összege.
A lökéshullám amplitúdója egyenesen arányos a lökettérfogattal és fordítottan arányos a pulzusszámmal. A visszaverődési hullám amplitúdója a visszaverődési pontok közelségétől és számától függ. Megállapították a reflektált hullám növekedéstől való inverz függését, és leírják a nemtől függő különbségeit.
Az artériák és arteriolák összehúzódása közelebbi reflexiós pontokhoz és a visszavert hullám korábbi megjelenéséhez vezet az aortában. Ennek a mechanizmusnak a hozzájárulása azonban a központi szisztolés és pulzusos vérnyomás emelkedéséhez sokkal kisebb, mint azokhoz a változásokhoz képest, amelyek az artériák rugalmas tulajdonságainak csökkenéséből adódnak.
Az artériák merevségének növekedése a lökés-impulzushullám terjedési sebességének és korábbi visszaverődésének növekedéséhez vezet. A visszavert hullám visszatérési sebessége is nő. Ennek eredményeként a reflexiós hullám szisztoléban jelenik meg, és nem diasztoléban, a reflexiós hullám egy új lökéshullámra kerül.
A reflexiós hullám korai megjelenése miatti vérnyomás-emelkedést mennyiségileg egy növekedési index (augmentációs index, augmentációs index) jellemzi, amelyet a második és az első szisztolés csúcs közötti különbségként határoznak meg, százalékban kifejezve a pulzusvérhez viszonyítva. nyomás az aortában (2. ábra).
A reflexiós hullám korai megjelenésének következménye a centrális szisztolés vérnyomás növekedése a bal kamra terhelésének növekedésével és a diasztolés vérnyomás csökkenése a koszorúér-véráramlás potenciális csökkenésével (3. ábra).
A központi vérnyomás tehát egyfajta integráló mutató, amelyet az érrendszer állapota határoz meg mindvégig - a szívtől, az aortán át a mikrovaszkulatúráig. A központi vérnyomás és a növekedési mutatók az artériás merevség közvetett mutatói.Klinikailag fontos szempont az életkor hatása a központi vérnyomásra. Fiataloknál a központi artériák sokkal rugalmasabbak, mint a perifériások. A markáns merevségi gradiens és az ebből eredő pulzushullám felerősödése fiataloknál jelentős eltéréseket okoz a központi és a perifériás szívverés között, ami elérheti a 20 Hgmm-t is. és több. Az életkor előrehaladtával, valamint artériás hipertóniában (AH) a központi artériák és a perifériás artériák közötti merevségi gradiens csökken a központi artériák rugalmasságának csökkenése miatt. . A perifériás artériák kevésbé érzékenyek az életkorral összefüggő változásokra, mivel falukban kisebb a rugalmas rostok aránya.
A magas vérnyomás, a diabetes mellitus, a diszlipidémia, a dohányzás a központi artériák rugalmas tulajdonságainak felgyorsult elvesztéséhez vezet. Magas vérnyomásban vagy cukorbetegségben szenvedőknél a nyaki verőerek merevebbé válhatnak, mint a femorális vagy radiális artériák, amelyek merevsége kevésbé változik az életkorral vagy a magas vérnyomással.
Fiataloknál megemelkedhet a perifériás szisztolés és pulzusos vérnyomás anélkül, hogy a központi. Ezt a jelenséget "hamis szisztolés hipertóniának" (hamis szisztolés magas vérnyomásnak) nevezik.
Gyakrabban észlelhető magas, nemdohányzó fiatal férfiaknál, akiknek magas a fizikai aktivitása. A szívkoszorúér-betegség (CHD) 20 éves becsült kockázata, figyelembe véve a brachialis artéria vérnyomását és egyéb kockázati tényezőket, az ilyen embereknél a normál vérnyomású vagy magas vérnyomású egyénekre számított kockázatok között közepes.
Így a brachialis artériában Korotkoff-módszerrel vagy oszcillometrikus eszközzel mért perifériás vérnyomás összehasonlítható szintjével a centrális vérnyomás szintje életkortól függően eltérő értékű. Fiataloknál a centrális és perifériás pulzus vagy szisztolés vérnyomás közötti különbségek kifejezettebbek, mint az idősebb betegeknél (2. ábra). Az időseknél a központi vérnyomás emelkedésének oka a visszavert hullám korai megjelenése.
Módszerek a központi artériás nyomás rögzítésére
A központi vérnyomás invazív módon, aorta katéterezéssel vagy non-invazív módszerekkel mérhető. Nyilvánvaló, hogy a központi vérnyomásmérés klinikai alkalmazása non-invazív mérési módszerekkel jár.
Ideális esetben a központi vérnyomás non-invazív értékeléséhez az aorta vagy az artéria szintjén kell elemezni a pulzushullámot a lehető legközelebb.
A pulzushullám közvetlen regisztrálása az aorta régió felett a mély elhelyezkedése miatt nehézkes. Az artéria carotis feletti pulzushullám regisztrálása a központi vérnyomás mérésének közvetlen módszere, mivel a nyaki artériában lévő pulzushullám alakja és amplitúdója a legközelebb áll az aortában lévő pulzushullámhoz.
A nyaki verőérben fellépő pulzushullámot dinamikus ultrahangvizsgálat során rögzíthetjük a vérnyomás változása okozta artéria átmérőjének ingadozásainak rögzítésével, vagy applanációs tonometriával, speciális Millar transzducer segítségével. Applanációs tonometria ( applanatio- lapítás) az artéria ellaposodása során fellépő pulzushullám regisztrálásán alapul. Ez a módszer technikailag egyszerűbb és olcsóbb, mint az ultrahang. A nyaki verőér pulzushullámának applanációs rögzítésének lehetőségei azonban korlátozottak az elhízott betegeknél, a nyaki artériák atheroscleroticus elváltozásaiban, valamint az artéria elhelyezkedésének olyan anatómiai jellemzőinél, amelyek nem teszik lehetővé az artériák jó minőségű regisztrálását. a pulzushullám.
A centrális vérnyomás mérésének legszélesebb körben alkalmazott módszerei a különböző módszerekkel és a váll és az alkar különböző artériáin rögzített perifériás hullámok konvertálásával (1. táblázat). Az aortától távolabbi artériákat nem használják, mivel a pulzushullámok az aortához képest jelentősen megváltoznak. Az "arany standard" egy impulzushullám regisztrálása a radiális artérián applanációs tonometriás módszerrel, majd ezt követő transzformációjával egy általánosított transzformációs függvény segítségével. A radiális artéria applanációs tonometriájának elvégzése technikailag egyszerű a kényelmes elhelyezkedése és az applanáció optimális körülményei miatt, mivel a csontszerkezetek megtámasztják. Az alkalmazott transzformációs függvény az invazív központi vérnyomásméréssel szemben érvényes.
Az applanációs tonometria mellett a hagyományos vérnyomásméréshez hasonlóan oszcillometrikus módszerrel pulzushullám is rögzíthető a vállon. A központi impulzushullámot ebben az esetben is transzformációs függvény segítségével modellezzük. Ennek a módszernek az előnye az egyszerűség és a hagyományos oszcillometrikus vérnyomásmérő készülékekbe és a vérnyomás napi monitorozására szolgáló rendszerekbe való integrálhatóság lehetősége. A központi vérnyomás és az artériás merevség egyéb paramétereinek napi monitorozásának lehetősége nyilvánvalóan ezeknek a paramétereknek a fejlesztésének és klinikai vizsgálatának új fordulója lesz.
A carotis artéria applanációs tonometriájával vagy az applanációs tonometriás vagy oszcillometriás módszerekkel rögzített perifériás pulzushullám transzformációjával kapott centrális szisztolés és pulzusos vérnyomás abszolút mutatóinak értékeléséhez a vérnyomás szintjéhez viszonyított kalibrálást alkalmaznak. a brachialis artéria, auszkultatívan vagy validált elektronikus eszközzel mérve. A nyaki artéria területén rögzített pulzushullám kalibrálása azon a feltételezésen alapul, hogy nincs különbség a nyaki és brachialis artériák átlagos és diasztolés vérnyomása között. A radiális artérián rögzített pulzushullám kalibrálása azon a feltételezésen alapul, hogy a radiális és a brachialis artériákban a vérnyomás egyenlő. Ezek a feltételezések tévedéseket okozhatnak a központi vérnyomás szintjének felmérésében. Ezenkívül maga a transzformáló funkció is hibaforrás lehet a radiális artérián pulzushullám regisztrálásakor.
Lehetőség van a központi vérnyomás szintjének meghatározására perifériás hullám elemzésekor transzformációs függvény használata nélkül, más matematikai megközelítésekkel - a perifériás pulzushullám második szisztolés csúcsával (SBP2) vagy mozgóátlag meghatározásával. n-a pontok száma.
A központi pulzushullám elemzése, függetlenül a regisztrálás módjától, magában foglalja a szisztolés és pulzus vérnyomás központi értékeinek, valamint növekedési mutatóinak értékelését. A növekedési index relatív, és kalibrálás nélkül is kiszámítható.
Így ésszerűen rendelkezésre állnak validált, nem invazív módszerek a központi vérnyomás mérésére.
A gyógyszerexpozíció hatása a központi vérnyomásra
A centrális és perifériás pulzushullámok képződésének különbségei miatt a vérnyomáscsökkentő gyógyszereknek az aorta vérnyomására gyakorolt hatása jelentősen eltérhet az arteria brachialis vérnyomásra gyakorolt hatásától.
Ezek a különbségek a gyógyszerek eltérő hatásán alapulnak a központi vérnyomás szintjét meghatározó fő tényezőkre - az artériás merevségre és a visszavert hullámra. A klinikai gyakorlatban nem léteznek olyan gyógyszerek, amelyek szelektíven hatnak az artériás merevségre. Az aorta merevsége részben reverzibilis lehet, és a viszonylag rövid ideig tartó gyógyszeres kezelés (pl. sztatinok) befolyásolhatja a rugalmas struktúrákat, és a központi vérnyomás csökkenéséhez vezethet.
A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek központi vérnyomásra gyakorolt hatása nem feltétlenül függ össze az aorta rugalmas tulajdonságaira gyakorolt hatásukkal. Az erek kaliberének változásának mértéke, valamint a hatás érágyban (elasztikus artériák, izomartériák, arteriolák, vénák) való alkalmazási helye jelentősen eltér a vérnyomáscsökkentő szerek között, és ezek a különbségek a hatása a központi vérnyomásra a visszavert hullámra gyakorolt domináns hatás miatt.
A közepes és kis artériák szintjén a nitrátok, a kalcium-antagonisták és az ACE-gátlók a kis és közepes artériák (brachialis és carotis) tágulásához vezetnek, és csökkentik merevségüket a fal izomrétegének hipertrófiájának csökkentésével. Más szóval, annak ellenére, hogy a gyógyszerek csak csekély hatással lehetnek a központi artériák merevségére, jelentősen befolyásolhatják az érrendszer perifériás szakaszairól érkező reflexiós hullám intenzitását, és ezáltal a központi artériák növekedését. és a nagysága.
Példa erre az ASCOT-CAFE vizsgálat eredményei, amelyekben az amlodipin/perindopril és atenolol/tiazid alapú kezelési rendek szignifikáns különbségeket eredményeztek a központi vérnyomásban anélkül, hogy jelentős különbségek lettek volna az aorta merevségében, a pulzushullám terjedési sebességében a nyaki verőértől a femorális artériáig. . Más vizsgálatokban az atenolol kevésbé kifejezett hatását a központi vérnyomásra az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlókhoz, a kalcium antagonistákhoz és a tiazid diuretikumokhoz képest tapasztalták.
A REASON tanulmány közvetett érveket adott amellett, hogy összefüggés van a kezelés hatásaiban a központi vérnyomással és a klinikai kimenetelekkel kapcsolatos különbségek között, amelyben a perindopril és az indapamid kombinációja a carotisban visszavert hullám jelentős dinamikájához vezetett. artéria, ami a centrális szisztolés és pulzusos vérnyomás csökkenéséhez, és ennek következtében LVH regresszióhoz vezetett. Az atenolol-csoportban nem csökkent a pulzusnyomás a nyaki artériában, és nem volt regresszió az LVH-ban.
A központi vérnyomás klinikai és prognosztikai jelentősége
Élettani szempontból a centrális vérnyomás jobban tükrözi a bal kamra és az érrendszer interakcióját, mint a perifériás vérnyomás. A centrális vérnyomás korrelál a bal kamrai szívizom tömegével és működési állapotával, ezekkel a mutatókkal a napi monitorozás során tapasztalt vérnyomáshoz képest erősebb korreláció igazolható. A centrális szisztolés vérnyomás emelkedése a szívizom oxigénigényének növekedéséhez vezet, a centrális diasztolés vérnyomás szintje pedig felelős a megfelelő koszorúér-véráramlás biztosításáért a diasztolé alatt. A centrális pulzus BP (a nyaki artériában mérve) független előrejelzője az elasztikus vaszkuláris remodellingnek, és a carotis artéria átmérőjének és intimomediális vastagságának növekedése a kardiovaszkuláris kockázat erős markere. Végül bizonyíték van arra, hogy a központi BP csökkenése (de nem a brachialis artériában) az LVH regressziójával jár.
Adatokat szereztek a központi vérnyomás és a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás közötti szoros összefüggésről. Invazív vizsgálatok kimutatták, hogy az aorta BP (de nem a vérnyomásmérővel mérve) a CAD előrejelzője. Arra is bizonyíték van, hogy a központi, nem perifériás pulzusos vérnyomás független előrejelzője a szív- és érrendszeri kimeneteleknek CAD-ben szenvedő férfiaknál. A carotis applanációs tonometriával mért centrális pulzusos BP erősebb előrejelzője volt az összes okból bekövetkező mortalitásnak, mint a brachialis PP végstádiumú vesebetegségben (ESRD) szenvedő betegeknél. Adatokat kaptunk a központi vérnyomás hasonló cirkadián ritmusáról és a kardiovaszkuláris eseményekről, csúcspontokkal a kora reggeli és esti órákban.
A STRONG Heart Study alátámasztotta azt az elképzelést, hogy a központi vérnyomás erősebb lehet, mint a perifériás vérnyomás, ami a klinikai kimenetel előrejelzője. A 4 éves követés során 2409 betegnél (átlagéletkor a felvételkor - 63±8 év, a nők 65%-a a betegek 65%-a) diabetes mellitus-t 47%-ban, magas vérnyomást - 52%-ban diagnosztizáltak a szív- és érrendszeri kórelőzményben nem szereplő résztvevőknél. betegség, minden 10 Hgmm. a központi PP növekedését a relatív kockázat jelentős növekedése kísérte (1,11, 95%-os konfidencia intervallum (CI) 1,02–1,20; R=0,012), míg a szisztolés vérnyomás és pulzus azonos növekedésével járó kockázatnövekedés a brachialis artériában nem volt szignifikáns (illetve 1,05, 95% CI 0,98-1,12; R=0,176 és 1,06, 95% CI 0,98-1,15; R=0,130).
A központi pulzus BP megtartotta prediktív értékét az életkor, nem és egyéb hagyományos rizikófaktorok kiigazítása után (1,11, 95% CI 1,02–1,20; R=0,013). A kardiovaszkuláris kimenetelek második független prediktora az aorta merevségi indexe volt (1,06, 95% CI 1,00-1,11; R=0,046).
A központi vérnyomás prognosztikai értékével kapcsolatos néhány kérdés azonban még nem tisztázott. Az ANBP2 vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a carotis applanációs tonometriája nem hasznot húz a brachialis pulzusos vérnyomáshoz képest a nők kimenetelének előrejelzésében.
Nem határozták meg, hogy a konkrét kimenetelek közül - szívinfarktus vagy szélütés - a központi vérnyomás melyik hordoz erősebb prognosztikai információt. Várhatóan a befejezett vizsgálatok és az új adatok további elemzése segít jobban megérteni a központi vérnyomás jelentőségét a különböző célcsoportok speciális klinikai kimenetelében. A kérdés is további kutatást igényel: milyen helyzetekben informatívabb a központi vérnyomás, mint az aorta merevségének jól tanulmányozott markerei, mint például a pulzushullám sebessége és a növekedési index.
Érdekes információk várhatók a BP Guide tanulmánytól azzal kapcsolatban, hogy a perifériás vérnyomásszabályozás mellett van-e előnye a központi vérnyomás-korrekciónak. Ennek a 284 szövődménymentes hipertóniában szenvedő beteg bevonásával készült ausztrál vizsgálatnak az volt a célja, hogy a klinikai mérés, az ambuláns BP monitorozás és a BP önellenőrzése mellett a központi vérnyomást is értékelje a bal kamrai tömegindex (LVMI), a szedett vérnyomáscsökkentő gyógyszerek száma, és az életminőség mérésére. A betegeket véletlenszerűen 2 csoportba osztották, amelyek közül az egyikben nem csak a klinikai BP-felmérés, az önellenőrzési adatok és a 24 órás vérnyomás-monitorozás, hanem a centrális BP-szint alapján is megszületik a döntés. radiális artéria applanációs tonometria transzformáló függvény segítségével.
A szint<140/90, для самоконтроля - <135/85 мм рт.ст. по данным измерений в течение 7 дней, для среднесуточного АД - <130/80 мм рт.ст., дневного - <135/85 мм рт.ст. В качестве целевых значений центрального АД использованы показатели с учетом пола и возраста больных . Длительность наблюдения составляла 12 мес. Авторами исследования ожидалось, что не будет достигнуто различий по динамике ИММЛЖ, но, возможно, группы больных будут различаться по количеству принимаемых препаратов и качеству жизни.
A központi vérnyomás felmérésének kilátásai
Nyilvánvaló, hogy a központi vérnyomásmérők klinikai alkalmazásához meg kell határozni azok szabványait. Ilyen kísérlet történt az artéria radiális applanációs tonometriájának és a pulzushullám későbbi transzformációjának eredményeinek adatbázisának elemzésekor 3 európai populáció véletlenszerű mintájában ( n= 534, köztük 228 férfi, átlagéletkor - 34,9 év). A magas vérnyomásban, diabetes mellitusban és diszlipidémiában szenvedő betegeket nem vettük figyelembe.
A 40 éves férfiak esetében a központi és perifériás vérnyomásmutatók 95. percentilisének következő értékeit javasolták: pulzus BP a brachialis artériában - 60 Hgmm, központi pulzus BP - 40 Hgmm, pulzus növekedési index BP a brachialis artériában - 90%, az aortában - 30%.
Minden korú nőknél a pulzus perifériás vérnyomás növekedési mutatói 10% -kal magasabbak, az aortában pedig 7% -kal magasabbak, mint a férfiaknál. Ezeknek a határpontoknak a prediktív értékét a központi vérnyomásra és a visszavert hullámformákra továbbra is tanulmányozzák.
2013-ban a tervek szerint a különböző populációkban csaknem 50 000 ember adatainak elemzése alapján központi vérnyomás-standardokat tesznek közzé.
A centrális vérnyomás értékelését alátámasztó érv lehet az aorta rugalmas tulajdonságainak idő előtti elvesztése az egyidejű kardiovaszkuláris rizikófaktorok jelenlétében viszonylag fiatal korú embereknél.
Az aorta fala felhalmozza a kockázati tényezők károsító hatását. Az aorta és a nagy erek rugalmasságának csökkenése a központi vérnyomás emelkedéséhez vezet, i.e. a központi vérnyomás emelkedése közvetve az artériás merevség növekedését tükrözi, és ennek szintjének felmérése segíthet azonosítani azokat a betegeket, akiknél a potenciális kockázati tényezők jelenléte valós kockázattá alakul át. Az egyéb kardiovaszkuláris rizikófaktorok jelenléte felgyorsítja az artériák szerkezeti és funkcionális állapotában bekövetkező, az életkorral természetesen összefüggő változásokat, és ez inkább a centrális, mint a perifériás vérnyomás szintjén mutatkozhat meg nagyobb mértékben. A központi (de nem perifériás) vérnyomás emelkedése hyperparathyreosis, dyslipidaemia, diabetes mellitus és krónikus gyulladásos betegségek (pl. rheumatoid arthritis) esetén fordul elő. Végül különbségeket találtak a centrális vérnyomás életkorral összefüggő dinamikája között férfiak és nők esetében.
A centrális vérnyomás fogalma és az amplifikáció jelensége lehetővé teszi, hogy alátámasztsuk a Framingham-vizsgálat eredményeit a szisztolés, diasztolés és pulzusos vérnyomás életkortól függően eltérő prognosztikai értékére vonatkozóan. 50 éves kor előtt az arteria brachialis szisztolés vérnyomás nem erős előrejelzője a kockázatnak, és az 50 év felettieknél ez a mutató prognosztikai értékében jelentősen meghaladja a diasztolés vérnyomás szintjét. Feltételezhető, hogy az arteria brachialis szisztolés vérnyomás alacsony prediktív értékének oka fiatal korban a centrális szisztolés vérnyomás viszonylag alacsony szintje. Ezeknek az eltéréseknek az oka a pulzushullám felerősítése.
A centrális és a perifériás vérnyomás közötti különbségek szélsőséges példája a nagyon rugalmas artériákban szenvedő fiatal férfiak fals systolés hypertonia jelensége, amelyet magas perifériás systolés vérnyomás, de normális központi vérnyomás jellemez.
Más szóval, fiatal korban a bal kamra utóterhelése túlbecsülhető a perifériás SBP mérése alapján.
A fiatalokkal ellentétben a 60 év felettieknél a brachialis artériában a szisztolés és pulzus vérnyomás magasabb prediktív ereje van.
Ebben az életkorban a központi artériák rugalmasságának elvesztése miatt a pulzusos vérnyomás erősödése kevésbé kifejezett, a központi és perifériás vérnyomás szintjei nem térnek el jelentősen. Más szóval, idősebb embereknél a perifériás vérnyomásmutatók jobban tükrözik a központi vérnyomás szintjét, és nő a perifériás szisztolés vérnyomás prognosztikai értéke.
Feltételezhető tehát, hogy fiatal és középkorúaknál a centrális vérnyomás szintjének ismerete szükséges a perifériás vérnyomás fenotípusának helyes megítéléséhez, ami hasonló a hamis és a valódi izolált systolés hypertoniában szenvedő betegeknél.
Mindazonáltal a mai napig korainak tűnik a központi vérnyomás rutinvizsgálata, még olyan vonzó céllal is, mint a magas vérnyomás megbízhatóbb diagnózisa fiatal és középkorúak körében.
További prospektív vizsgálatokra van szükség a pszeudoizolált szisztolés hipertónia prognosztikai értékére és természetes evolúciójára vonatkozóan. További vizsgálatokra van szükség a központi vérnyomás prediktív értékére vonatkozóan a különböző életkorú, eltérő CV-kockázatú nagyobb populációkban, hogy meghatározzuk annak helyettesítő végpontként való értékét.
A REASON, ASCOT-CAFE, STRONG Heart Study és mások eredményei arra utalnak, hogy a centrális vérnyomás mérése új távlatokat és további rétegződési lehetőségeket nyit a fiatal és középkorú betegek szív- és érrendszeri szövődményeinek kialakulásának kockázata, valamint a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatékonyságának értékelésére.
A perifériás vérnyomástól eltérően a centrális vérnyomást a nagy és kis artériák szerkezeti és funkcionális jellemzői modulálják, és egyfajta integráló indikátor, amely tükrözi az érrendszer átalakulását. A központi vérnyomás növekedéséhez a fő hozzájárulás az artériás fal rugalmasságának csökkenése. 2007-ben az Európai Hipertónia Társaság és az Európai Kardiológus Társaság a hipertónia kezelésére vonatkozó irányelvei között szerepelt a carotis és a femoralis pulzushullám-sebesség mérése a szubklinikai célszerv-károsodás felmérésének módszereként, valamint a központi károsodás klinikai és prognosztikai jelentőségéről szóló vita során. A BP rutinszerű meghatározását korainak ítélték. Ezt a központi vérnyomáshoz való hozzáállást a 2013-as magas vérnyomásra vonatkozó ajánlások is megőrizték. A központi vérnyomás prediktív értékének további nagyszabású epidemiológiai vizsgálatára van szükség, valamint a kezelési stratégiák centrális vérnyomásmérésen vagy hagyományos perifériás vérnyomásmérésen alapuló összehasonlítására a kardiovaszkuláris kimenetelek tekintetében.
Julia Viktorovna Kotovskaya- az orvostudományok doktora, az Orvostudományi Kar Belső Betegségek Propedeutikai Tanszékének professzora, "Oroszországi Népi Barátság Egyeteme" Állami Oktatási Intézmény, Moszkva; email: [e-mail védett]
Irodalom a
1. Sleight P., Yusuf S., Pogue J. et al. Vérnyomáscsökkentés és kardiovaszkuláris kockázat a HOPE tanulmányban // Lancet. - 2001. - 20. évf. 358. - P. 2130-2131.
2. Poulter N.R., Wedel H., Dahlof B. et al. A vérnyomás és más változók szerepe az angol-skandináv szíveredmények vizsgálatában – Vérnyomáscsökkentő kar (ASCOT-BPLA) // Lancet. - 2005. - 20. évf. 366. - P. 907-913.
3. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Az angiotenzinkonvertáló enzim-gátló, a ramipril hatása a szív- és érrendszeri eseményekre magas kockázatú betegeknél. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // N. Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - P. 145-153.
4. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. et al. Az angiotenzin-receptor antagonista irbezartán renoprotektív hatása 2-es típusú cukorbetegség miatt nephropathiában szenvedő betegeknél // N. Engl. J. Med. - 2001. - 20. évf. 345. - P. 851-860.
5. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. et al. A lozartán hatása a vese- és kardiovaszkuláris kimenetelekre 2-es típusú cukorbetegségben és nephropathiában szenvedő betegeknél // N. Engl. J. Med. - 2001. - 20. évf. 345. - P. 861-869.
6. Pauca A.L., Wallenhaupt S.L., Kon N.D. et al. Az artériás radiális nyomás pontosan tükrözi az aortanyomást? //Mellkas. - 1992. - 1. évf. 102. - P. 1193-1198.
7. London G.M., Asmar R.G., O'Rourke M.F., Safar M.E. A szelektív szisztolés vérnyomáscsökkentés mechanizmusa(i) a perindopril/indapamid alacsony dózisú kombinációja után hipertóniás betegeknél: összehasonlítás az atenolollal // J. Am. Coll.
cardiol. - 2004. - 20. évf. 43. - P. 92-99.8. Williams B., Lacy P.S., Thom S.M. et al. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek eltérő hatása a központi aortanyomásra és a klinikai eredményekre. A Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) vizsgálat főbb eredményei // Circulation. - 2006. - 20. évf. 113. - P. 1213-1225.
9. Safar M.E., Levy B.I., Struijker-Boudier H. Az artériás merevség és a pulzusnyomás jelenlegi perspektívái magas vérnyomásban és szív- és érrendszeri betegségekben // Keringés. - 2003. - 1. évf. 107. - P. 2864-2869.
10. Yanovsky M.V. Klinikai adatok a perifériás artériás szív kérdéséről // Nauch. édesem. - 1922. - 10. sz. - S. 121.
11. Savitsky N.N. A vérkeringés biofizikai alapjai és a hemodinamika vizsgálatának klinikai módszerei. - L., 1974.
12. Rogoza A.N. A kis izmos artériák mechanikai tulajdonságai: Dis. - Cand. biol. Tudományok / AMS USSR VKNTS. - M., 1982.
13. Khayutin V.M., Rogoza A.N. A rájuk ható mechanikai erők által generált erek szabályozása // A vérkeringés élettana: A vérkeringés szabályozása. - L .: Nauka, 1986. - S. 37-64.
14. Tseders E.E., Slutsky L.I., Purinya B.A. Az emberi hasi aorta mechanikai jellemzői és biokémiai összetétele közötti kapcsolat // Polimer Mechanika. - M., 1975. - 2. sz. - S. 320-325.
15. Shenderov S.M., Rogoza A.N. A vérerek miogén tónusa és mechanikája // Emberi és állati fiziológia. - M.: VINITI, 1979. - T. 23. - S. 3-45.
16. Fischer G.M., Llaurado J.G. Kollagén- és elasztintartalom funkcionálisan különböző érrendszerekből kiválasztott kutyaartériákban // Circ. Res. - 1966. - 1. évf. 19. - P. 394-399.
17. Laurent S., Boutouyrie P., Lacolley P. Az artériás merevség strukturális és genetikai alapjai // Hypertonia. - 2005. - 20. évf. 45. - P. 1050-1055.
18. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. A nagy artériák non-invazív vizsgálatának európai hálózata nevében. Szakértői konszenzusos dokumentum az artériás merevségről: módszertani kérdések és klinikai alkalmazások // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 2588-2605.
19. McEniery C.M., Yasmin, Hall I.R. et al. Normál vaszkuláris öregedés: differenciális hatások a hullámvisszaverődésre és az aorta pulzushullám sebességére: az Anglo Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // J. Am. Coll. cardiol. - 2005. - 20. évf. 46. - P. 1753-1760.
20. Boutouyrie P., Laurent S., Benetos A. et al. Az öregedés ellentétes hatásai a distalis és proximális nagy artériákban hipertóniásokban // J. Hypertens. - 1992. - 1. évf. 10 (6. melléklet). - P. S87-S92.
21. Mahmud A., Feely J. Hamis szisztolés magas vérnyomás: fitt fiatal férfiak rugalmas artériákkal // Am. J. Hypertens. - 2003. - 1. évf. 16. - P. 229-232
22. Hulsen H.T., Nijdam M.E., Bos W.J. et al. Hamis szisztolés magas vérnyomás fiatal felnőtteknél; a magas brachialis szisztolés vérnyomás és az alacsony központi nyomás prevalenciája és meghatározó tényezői // J. Hypertens. - 2006. - 20. évf. 24. - P. 1027-1032.
23. Pauca A.L., O'Rourke M.F., Kon N.D. A növekvő aortanyomás becslésére szolgáló módszer jövőbeli értékelése a radiális artériás nyomáshullám alapján // Hypertension. - 2001. - 20. évf. 38. - P. 932-937.
24. Miyashita H. Clinical Assessment of Central Blood Pressure // Curr. hipertónia. Fordulat. - 2012. - Kt. 8. (2) bekezdése alapján. -
P. 80-90.25. Kass D.A., Shapiro E.P., Kawaguchi M. et al. Az artériás megfelelőség javítása egy új, fejlett glikációs végtermék keresztkötés-megszakítóval // Circulation. - 2001. - 20. évf. 104. - P. 1464-1470.
26. Ferrier K.E., Muhlmann M.H., Baguet J.P. et al. Az intenzív koleszterincsökkentés csökkenti a vérnyomást és a nagy artériák merevségét izolált szisztolés magas vérnyomásban // J. Am. Coll. cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1020-1025.
27. Kontopoulos A.G., Athyros V.G., Pehlivanidis A.N. et al. Az atorvasztatin hosszú távú kezelési hatása az aorta merevségére hypercholesterinaemiás betegekben // Curr. Med. Res. Opin. - 2003. - 1. évf. 19. - P. 22-27.
28. Safar M.E., Laurent S.L., Bouthier J.D. et al. A konvertáló enzimgátlók hatása a magas vérnyomású nagy artériákra emberben // J. Hypertens. Suppl. - 1986. - 1. évf. 4. - P. S285-S289.
29. Chen C.H., Ting C.T., Lin S.J. et al. A fozinopril és az atenolol különböző hatásai a hullámvisszaverődésre hipertóniás betegekben // Hipertónia. - 1995. - 1. évf. 25. - P. 1034-1041.
30. Pannier B.M., Guerin A.P., Marchais S.J. et al. Különböző aorta reflexiós hullámválaszok hosszú távú angiotenzinkonvertáló enzim gátlást és béta-blokkolót követően esszenciális hipertóniában // Clin. Exp. Pharmacol. fiziol. -2001. - 20. évf. 28. - P. 1074-1077.
31. Morgan T., Lauri J., Bertram D. et al. Különböző vérnyomáscsökkentő gyógyszerosztályok hatása a központi aortanyomásra // Am. J. Hypertens. - 2004. - 20. évf. 17. - P. 118-123.
32. Asmar R.G., London G.M., O'Rourke M.E. et al. OK Projektkoordinátorok, nyomozók. A vérnyomás, az artériás merevség és a hullámvisszaverődés javulása nagyon alacsony dózisú perindopril/indapamid kombinációval hipertóniás betegeknél: összehasonlítás az atenolollal // Hypertonia. - 2001. - 20. évf. 38. - P. 922-926.
33. Saba P.S., Roman M.J., Pini R. et al. Az artériás nyomás hullámformájának kapcsolata a bal kamra és a carotis anatómiájával normotensív alanyokban // J. Am. Coll. cardiol. - 1993. - 1. évf. 22. - P. 1873-1880.
34. Lekakis J.P., Zakopoulos N.A., Protogerou A.D. et al. Szívhipertrófia hipertóniában: összefüggés a 24 órás vérnyomásprofillal és az artériás merevséggel // Int. J. Cardiol. - 2004. - 20. évf. 97. - P. 29-33.
35. Boutouyrie P., Bussy C., Lacolley P. et al. A lokális pulzusnyomás, az átlagos vérnyomás és a nagy artériák átalakulása közötti összefüggés // Keringés. - 1999. - 1. évf. 100. - P. 1387-1393.
36. Nishijima T., Nakayama Y., Tsumura K. et al. A felszálló aorta vérnyomás hullámformájának lüktetése a szívkoszorúér-betegség fokozott kockázatával jár // Am. J. Hypertens. - 2001. - 20. évf. 14. - P. 469-473.
37. Danchin N., Benetos A., Lopez-Sublet M. et al. Az aorta pulzusnyomása összefüggésben van az artériás betegség jelenlétével és mértékével a diagnosztikus koszorúér angiográfián átesett férfiaknál: egy multicentrikus vizsgálat // Am. J. Hypertens. - 2004. - 20. évf. 17. - P. 129-133.
38. Chirinos J.A., Zambrano J.P., Chakko S. et al. Az emelkedő aortanyomás és az angiográfiailag kimutatott koszorúér-betegségben szenvedő betegek kimenetele közötti kapcsolat // Am. J. Cardiol. - 2005. - 20. évf. 96.-P. 645-648.
39. Safar M.E., Blacher J., Pannier B. et al. Központi pulzusnyomás és mortalitás a végstádiumú vesebetegségben // Hypertonia. - 2002. - Vol. 39. - P. 735-738.
40. Papaioannou T.G., Karatzis E.N., Papamichael C.M. et al. Az artériás nyomáshullám visszaverődésének cirkadián változása // Am. J. Hypertens. - 2006. - 20. évf. 19. - P. 259-263.
41. Roman M.J., Kizer J.R., Ali T. et al. A központi vérnyomás jobban előrejelzi a szív- és érrendszeri eseményeket, mint a perifériás vérnyomás: The Strong Heart Study // Circulation. - 2005. - 20. évf. 112 (II. melléklet). - P.II-778.
42. Dart A.M., Gatzka C.D., Kingwell B.A. et al. A brachiális vérnyomás, de nem a carotis artériás hullámformák, előrejelzik a kardiovaszkuláris eseményeket idős női hipertóniás betegeknél // Hypertonia. - 2006. - 20. évf. 47. - P. 785-790.
43. Sharman J.E., Marwick T.H., Abhayaratna W.P., Stowasser M. A központi vérnyomás értékének meghatározására irányuló randomizált vizsgálat indoklása és felépítése a hipertónia kezelésében A BP GUIDE tanulmány // Am. Heart J. - 2012. - 2. évf. 163. (5) bekezdése alapján. - P. 761-767.
44. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Akhmetov R.E. Artériás merevség és központi nyomás: új patofiziológiai és terápiás koncepciók // Arteriális hipertónia. - 2010. - V. 16., 2. sz. - S. 126-133.
45. Nilsson P.M., Boutouyrie P., Laurent S. Vaszkuláris öregedés: mese az EVA-ról és az ADAM-ról a kardiovaszkuláris kockázatértékelésben és a megelőzésben // Hipertónia. - 2009. - Vol. 54. - P. 3-10.
46. Cruickshank K., Riste L., Anderson S.G. et al. Az aorta pulzushullám sebessége és kapcsolata a cukorbetegség és a glükóz intolerancia mortalitásával: az érrendszeri funkció integrált indexe? // Forgalom. - 2002. - Vol. 106. - P. 2085-2090.
47. Safar M.E., Thomas F., Blacher J. et al. Metabolikus szindróma és az aorta merevségének korral járó progressziója // J. Am. Coll. cardiol. - 2006. - 20. évf. 47. - P. 72-75.
48. Smith J.C., Page M.D., John R. et al. A központi artériás nyomás növekedése enyhe primer hyperparathyreosisban // J. Clin. Endokrinol. Metab. - 2000. - Vol. 85. - P. 3515-3519.
49. Wilkinson I.B., Prasad K., Hall I.R. et al. Megnövekedett központi pulzusnyomás és augmentációs index hiperkoleszterinémiában szenvedő betegeknél // J. Am. Coll. cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 1005-1011.
50. Tryfonopoulos D., Anastasiou E., Protogerou A. et al. Az 1-es típusú diabetes mellitusban az artériás merevséget súlyosbítja az autoimmun pajzsmirigy-betegség // J. Endocrinol. Invest. - 2005. - Vol. 28.-P. 616-622.
51. Klocke R., Cockcroft J.R., Taylor G.J. et al. Az artériás merevség és a központi vérnyomás pulzushullám-analízissel meghatározva, rheumatoid arthritisben // Ann. Nyálka. Dis. - 2003. - Vol. 62.-P. 414-418.
52. Waddell T.K., Dart A.M., Gatzka C.D. et al. A nőknél nagyobb az életkorral összefüggő proximális aorta merevség növekedése, mint a férfiaknál // J. Hypertens. - 2001. - 20. évf. 19. - P. 2205-2212.
53. Wilkinson I.B., Franklin S.S., Hall I.R. et al. A nyomáserősítés megmagyarázza, hogy a pulzusnyomás miért nincs összefüggésben a fiatal alanyok kockázatával // Hypertonia. - 2001. - 20. évf. 38. - P. 1461-1466.
54. Mancia G., de Backer G., Dominiczak A. et al. 2007. évi irányelvek az artériás hipertónia kezelésére. Az Európai Hipertónia Társaság (ESH) és az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) arteriális hipertónia kezelésével foglalkozó munkacsoportja // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25. - P. 1105-1187.
55. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. - 2013. - Kt. 31. (7) bekezdése alapján. - P. 1281-1357.A szisztolés pillanatában bizonyos mennyiségű vér belép az aortába, a nyomás a kezdeti részében emelkedik, a falak megnyúlnak. Ezután a nyomáshullám és az ezzel járó érfal megnyúlása tovább terjed a perifériára, és pulzushullámként definiálható. Így a szív ritmikus vér kilökésével az artériás erekben egymás után terjedő pulzushullámok keletkeznek. A pulzushullámok bizonyos sebességgel terjednek az erekben, ami azonban semmiképpen sem tükrözi a véráramlás lineáris sebességét. Ezek a folyamatok alapvetően különböznek egymástól. Sali (N. Sahli) a perifériás artériák pulzusát "hullámszerű mozgásként jellemzi, amely az aortában kialakult elsődleges hullámnak a periféria felé történő terjedése következtében jön létre".
A pulzushullám terjedési sebességének meghatározása sok szerző szerint a legmegbízhatóbb módszer az erek rugalmas-viszkózus állapotának vizsgálatára.
A pulzushullám terjedési sebességének meghatározásához a nyaki, a femoralis és a radiális artériák vérnyomásának egyidejű rögzítését végezzük (10. ábra). Az impulzus vevői (szenzorai) vannak felszerelve: a nyaki artériára - a pajzsmirigy porc felső szélének szintjén, a femoralis artériára - a pupart ínszalag alóli kilépési pontjára, az artéria radiálisra - kb. a pulzus tapintásának helye. Az impulzusérzékelők elhelyezésének helyességét a „nyuszik” helyzete és eltérései szabályozzák a készülék vizuális képernyőjén.
Ha mindhárom pulzusgörbe egyidejű rögzítése technikai okok miatt nem lehetséges, akkor a carotis és a femoralis artériák pulzusát egyidejűleg, majd a nyaki és radiális artériák pulzusát rögzítjük. Az impulzushullám terjedési sebességének kiszámításához ismernie kell az artéria impulzusvevők közötti szakaszának hosszát. Annak a szakasznak a hosszának mérése, amely mentén a pulzushullám rugalmas erekben (Le) (aorta-iliacus artéria) terjed, a következő sorrendben történik (11. ábra):
11. ábra. Az impulzusvevők - „érzékelők” közötti távolság meghatározása (V. P. Nikitin szerint). Megnevezések a szövegben: a- a távolság a pajzsmirigyporc felső szélétől (az impulzusvevő helye a nyaki artérián) a jugularis bevágásig, ahol az aortaív felső széle kivetül; b- a jugularis bevágás és a két spina iliaca anteriort összekötő vonal közepe közötti távolság (az aorta osztódásának vetülete az iliaca artériákba, amely normál méret és megfelelő hasforma esetén pontosan egybeesik a köldökkel ); Val vel- távolság a köldöktől az impulzusvevő helyéig a femoralis artérián.A kapott b és c méreteket összeadjuk, és az a távolságot kivonjuk az összegükből: b + c-a \u003d LE.
Az a távolság kivonása azért szükséges, mert a nyaki artériában a pulzushullám az aortával ellentétes irányban terjed. A rugalmas edények szegmensének hosszának meghatározásában a hiba nem haladja meg a 2,5-5,5 cm-t, és jelentéktelennek tekinthető. A pulzushullám izmos típusú (LM) ereken keresztüli terjedése során az úthossz meghatározásához a következő távolságokat kell megmérni (lásd 11. ábra): - a nyaki horony közepétől az elülső felületig a humerus fejét (61); - a humerus fejétől az artéria radiális impulzus vevő helyéig (a. radialis) - c1 Pontosabban, ezt a távolságot derékszögben behúzott karral mérjük - a jugularis bevágás közepétől a pulzusérzékelő helyéig a radiális artérián – d(b1+c1)(lásd a 11. ábrát) Mint az első esetben, ebből a távolságból ki kell vonni az a szakaszt. Innen: b1 + c1 - a - Li, de b + c1 = d
vagy d - a = LM
12. ábra.
Megnevezések:
a- a femorális artéria görbéje;
b- carotis görbe;
ban ben- radiális artéria görbe;
te- késleltetési idő a rugalmas artériákban;
tm a késleltetési idő az izmos artériák mentén;
én- incisura A második érték, amelyet tudnia kell a pulzushullám terjedési sebességének meghatározásához, az impulzus késleltetési ideje az artéria disztális szegmensén a központi impulzushoz viszonyítva (12. ábra). A késleltetési időt (r) általában a centrális és perifériás impulzusok görbéinek emelkedési kezdetei közötti távolság vagy a sphygmogramok felszálló részén lévő hajlítási pontok távolsága határozza meg.artériák (a. femoralis) - a pulzushullám elasztikus artériákon keresztüli terjedésének késleltetési ideje (te) - a görbe emelkedésének kezdetétől számított késleltetési idő a. carotis kezdete előtt az emelkedés a sphygmogram a radiális artéria (a. radialis) - a késleltetési idő az erekben az izmos típusú (tM). A késleltetési idő meghatározásához a vérnyomásmérést 100 mm/s-os fotópapír-sebességgel kell elvégezni. hullám (C) most el kell osztani az impulzushullám által megtett utat (L) (az impulzusvevők közötti távolság) ) az impulzus késleltetési idővel (t) C=L(cm)/t(s).
Tehát a rugalmas típusú artériákhoz: SE=LE/TE,
izmos artériákhoz: CM=LM/tM.
Például az impulzusérzékelők közötti távolság 40 cm, a késleltetési idő 0,05 s, majd a pulzushullám sebessége:
C=40/0,05=800 cm/s
Normális esetben egészséges egyéneknél a pulzushullám rugalmas ereken keresztüli terjedési sebessége 500-700 cm / s, izmos típusú ereken - 500-800 cm / s. Rugalmas ellenállás és így a terjedési sebesség A pulzushullám mértéke elsősorban az egyéni sajátosságoktól, az artériák morfológiai szerkezetétől és az alanyok életkorától függ Sok szerző megjegyzi, hogy a pulzushullám terjedési sebessége az életkorral növekszik, míg az elasztikus típusú erekben valamivel több, mint az izmosakban. Az életkorral összefüggő változásoknak ez az iránya az izmos erek falainak nyújthatóságának csökkenésétől függhet, amit bizonyos mértékig kompenzálhat az izomelemek funkcionális állapotának megváltozása. Szóval, N.N. Ludwig (Ludwig, 1936) szerint Savitsky a pulzushullám terjedési sebességének életkortól függő következő normáit idézi (lásd a táblázatot). A pulzushullám rugalmas (Se) és izmos (Sm) típusú ereken keresztüli terjedési sebességének életkori normái:
Életkor, évek |
Se, m/s | Életkor, évek | Se, m/s |
| 14-30 | 5,7 | 14-20 | 6,1 |
| 31-50 | 6,6 | 21-30 | 6,8 |
| 51-70 | 8,5 | 31-40 | 7,1 |
| 71 éves és idősebb | 9,8 | 41-50 | 7,4 |
| 51 éves és idősebb | 9,3 |
A V.P. által kapott szelén és Sm átlagos értékeinek összehasonlításakor. Nikitin (1959) és K.A. Morozov (1960), Ludwig (Ludwig, 1936) adataival megjegyzendő, hogy ezek meglehetősen szorosan esnek egybe.
A pulzushullám elasztikus ereken keresztüli terjedési sebessége különösen az ateroszklerózis kialakulásával növekszik, amint azt számos anatómiailag nyomon követhető eset egyértelműen bizonyítja (Ludwig, 1936).
E.B. Babsky és V.L. Karpman képleteket javasolt a pulzushullám terjedési sebességének egyedileg esedékes értékeinek meghatározására az életkor függvényében vagy figyelembe véve:
Se \u003d 0,1 * B2 + 4B + 380;
CM = 8*B + 425.
Ezekben az egyenletekben egy B-kor változó van, az együtthatók tapasztalati állandók. A függelék (1. táblázat) a 16 és 75 év közötti életkorra vonatkozó, ezen képletekkel számított, egyedileg esedékes értékeket tartalmazza. Az impulzushullám rugalmas ereken keresztüli terjedési sebessége az átlagos dinamikus nyomás mértékétől is függ. Az átlagos nyomás növekedésével a pulzushullám terjedési sebessége növekszik, ami az edény "feszültségének" növekedését jellemzi a magas vérnyomás miatti passzív belülről való nyúlás miatt. A nagy erek rugalmas állapotának tanulmányozásakor folyamatosan meg kell határozni nemcsak a pulzushullám terjedési sebességét, hanem az átlagos nyomás szintjét is.
Az átlagnyomás változása és a pulzushullám sebessége közötti eltérés bizonyos mértékig az artériák simaizomzatának tónusos összehúzódásában bekövetkező változásokkal függ össze. Ez az eltérés figyelhető meg az artériák funkcionális állapotának tanulmányozása során, elsősorban az izmos típusú artériákban. Ezekben az erekben az izomelemek tónusos feszültsége meglehetősen gyorsan változik.
Az érfal izomtónusának "aktív tényezőjének" azonosítására V.P. Nikitin javasolta az impulzushullám izomereken keresztüli terjedési sebessége (Sm) és az elasztikus (Se) típusú ereken keresztüli terjedési sebesség közötti kapcsolat meghatározását. Általában ez az arány (CM / C9) 1,11 és 1,32 között van. A simaizmok tónusának növekedésével 1,40-2,4-re nő; leeresztve 0,9-0,5-re csökken. Az SM/SE csökkenése figyelhető meg atherosclerosisban, a pulzushullám rugalmas artériákon keresztüli terjedési sebességének növekedése miatt. Magas vérnyomás esetén ezek az értékek stádiumtól függően eltérőek.
Így a rugalmas ellenállás növekedésével az impulzusingadozások átviteli sebessége nő, és néha nagy értékeket ér el. A pulzushullám nagy sebessége az artériák falainak rugalmas ellenállásának növekedésének és nyújthatóságának csökkenésének feltétlen jele.
A pulzushullám terjedési sebessége növekszik az artériák szerves károsodásával (az SE növekedése atherosclerosisban, syphiliticus mesoaortitisben), vagy az artériák rugalmas ellenállásának növekedésével a simaizmok tónusának növekedése, nyújtás következtében. az érfalak magas vérnyomása (a CM növekedése magas vérnyomásban, hipertóniás típusú neurocirkulációs dystonia) . A hipotóniás típusú neurocirkulációs dystonia esetén a pulzushullám rugalmas artériákon keresztüli terjedési sebességének csökkenése elsősorban az átlagos dinamikus nyomás alacsony szintjével jár.
Az így kapott polifigmogramon a központi pulzus görbéje (a. carotis) meghatározza a száműzetés idejét is (5) - a távolságot a nyaki artéria pulzusgörbe emelkedésének kezdetétől annak esésének kezdetéig. fő szisztolés rész.
N.N. Savitsky a száműzetés idejének pontosabb meghatározásához a következő technikát javasolja (13. ábra). Az incisura sarkán érintővonalat húzunk a. carotis a catacrotán felfelé, a görbe katacrotájától való elválasztásának pontjától leengedjük a merőlegest. Az impulzusgörbe emelkedésének kezdetétől a merőlegesig mért távolság a száműzetés ideje lesz. 
13. ábra.
Meghúzzuk a katakrosis leszálló térdével egybeeső AB egyenest, ahol a katakrosistól kiindulva húzzuk az SD egyenest, párhuzamosan a nulla 1-gyel. A metszéspontból leengedjük a merőlegest a nulla egyenesre. A kilökési időt az impulzusgörbe emelkedésének kezdete és a merőleges nullavonallal való metszéspontja közötti távolság határozza meg. A szaggatott vonal a száműzetés idejének meghatározását mutatja az incisura helyén. 
14. ábra.
A szív teljes involúciójának idejét (a szívciklus időtartama) T az egy szívciklus centrális pulzusa (a. carotis) görbe emelkedésének kezdetétől a pulzus emelkedésének kezdetéig tartó távolság határozza meg. a következő ciklus görbéje, i.e. két impulzushullám felszálló térdének távolsága (14. ábra).
CIKKEK ÁTTEKINTÉSE
UDC 611.13-07:612.15
A FŐ ARTÉRIÁK IMPULZUSHULLÁM SEBESSÉGE ÉS RUGALMAS TULAJDONSÁGAI: MECHANIKAI TULAJDONSÁGOKAT BEFOLYÁSOLÓ TÉNYEZŐK, DIAGNOSZTIKAI KIÉRTÉKELÉSI LEHETŐSÉGEK
O.V. Iljuhin, Yu.M. Lopatin
A Volgográdi Állami Orvostudományi Egyetem Kardiológiai és Funkcionális Diagnosztikai Tanszéke
A MAGISTRÁLIS ARTÉRIÁK IMPULZUSHULLÁM-SEBESÉGE ÉS RUGALMAS JELLEMZŐI: MECHANIKAI TULAJDONSÁGUKAT BEFOLYÁSOLÓ TÉNYEZŐK ÉS DIAGNOSZTIKAI ÉRTÉKELÉSÜK LEHETŐSÉGEI
O.V. Iljuhin, Yu.M. Lopatin
absztrakt. A cikk összefoglalja a pulzushullám sebességének értékelési módszereit és azok klinikai jelentőségét.
Kulcsszavak: pulzushullám sebesség, artériák, megfelelés
Az érfal fő tulajdonságai, amelyek meghatározzák annak rugalmasságát, a megfelelőség, a nyújthatóság és a merevség. A megfelelés, vagy ahogy a nyugati irodalomban "megfelelőség" kifejezést használják, az érfal feszültségének változása és a vértérfogat nyomástól való függése. Következésképpen a falfeszesség elsősorban a rugalmas és a kollagén rostok arányától függ: ha a kollagénrostok vannak túlsúlyban, akkor az artériás fal merevebb lesz, és fordítva, ha a rugalmas rostok puhábbak és hajlékonyabbak. Az ér tágíthatósága attól függ, hogy az érátmérő mennyire változik az intravaszkuláris nyomás változásaira válaszul. A nyújthatóság reciprokja a merevség. Az artéria falának nyújthatósága a pulzushullám sebességével (PWV) mérhető.
A PWV segítségével a klinikai gyakorlatban és a tudományos tevékenységben felmérhető a vaszkuláris tónus, képet kaphat a regionális véráramlás állapotáról, az érelváltozások szerves vagy funkcionális természetéről,
vazoaktív gyógyszerek farmakodinamikáját tanulmányozzák. A klinikai gyakorlatban az artériás merevséget Dopplerográfiával és echokardiográfiával (EchoCG) határozzák meg, amelyek lehetővé teszik nemcsak a véráramlás sebességének, hanem a falvastagság, az ér lumenének meghatározását és a perctérfogat jellemzőinek felmérését is. Ennek a technikának a hátránya az artéria kis területen történő tanulmányozása és drága berendezések használata. Javasoljuk a PWV számítógépes fotopletizmográfia segítségével történő meghatározására szolgáló módszer bevezetését, amely a mutatóujjból származó perifériás impulzushullám infravörös érzékelővel történő regisztrálásából és térfogati jellemzőinek digitális feldolgozásából áll.
Az egyik legegyszerűbb non-invazív, bár elfelejtett módszer a PWV meghatározására a mechanokardiográfiás módszer a vérnyomásfelvételek rögzítésére. A sphygmographiás módszerrel lehetőség nyílik az artériák állapotának felmérésére az ér keresztmetszetének átmérőjének változtatásával a szívciklus különböző pillanataiban. A szív minden egyes összehúzódásával a nyomás
Az artériákban nő a nyomás, nő az ér keresztmetszetének átmérője, majd minden visszatér eredeti állapotába. Ezt az egész ciklust artériás impulzusnak nevezték, és dinamikai rekordját - vérnyomásmérések. A módszer az érrendszer két vagy több pontjáról származó vérnyomásmérések szinkron regisztrálásán alapul. Léteznek a központi impulzus (a felvétel a szívhez közeli nagy artériákon - subclavia, carotis) és perifériás (a regisztráció kisebb artériás erekből történik).
Figyelembe véve az artériák morfológiai szerkezetét, az SPV-t a rugalmas (aa. carotis - femoralis területen) és az izmos (aa. carotis - radialis) típusú erek szerint különböztetjük meg. Általában az érzékelőket a nyaki artériák, a femorális és a radiális artériák területére helyezik, és szinkron felvételt készítenek; néha párhuzamosan elektrokardiogramot is rögzítenek. A nagy és a perifériás erekből rögzített görbék morfológiája nem azonos. A nyaki artéria görbéje összetettebb szerkezetű (ábra). Kis amplitúdójú "a" hullámmal kezdődik (preszisztolés hullám), amelyet egy meredek emelkedés követ (anacro-ta "a-b"), amely megfelel a vér gyors kiürülésének a bal kamrából az aortába (késés a nyílások között). az aortabillentyűk és a pulzus megjelenése a nyaki artérián ≈0,02 s), akkor néhány görbén kis oszcillációk láthatók. A jövőben a görbe élesen lefelé esik (dikrotikus hullám "v-g"). A görbe ezen része azt az időszakot tükrözi, amikor a vér lassan áramlik az érrendszerbe (kisebb nyomás alatt). A görbe ezen részének végén, a szisztolés végének egy bevágás (incisura "b") egyértelműen rögzítve van - az ejekciós fázis vége. Ebben mérhet egy rövid emelkedést ("b"), amelyet az aorta félholdbillentyűinek becsapódása okoz, amely megfelel az aortában és a kamrában a nyomáskiegyenlítés pillanatának (H. H. Savitsky szerint).
ecg 1 II il i / ÄS* / /
TÓL TŐL<\ >G 6 b fi
és száj ri! 1 óra
o e. pei ^nem i 1
G.....t t 1
Rizs. A vérnyomásvizsgálatok morfológiája
Ezután a görbe fokozatosan csökken (enyhe süllyedés), ereszkedésen a legtöbb esetben enyhe emelkedés látható. A görbe ezen része a szívaktivitás diasztolés periódusát tükrözi.
A perifériás pulzusgörbe morfológiája kevésbé bonyolult. 2 térdet különböztet meg: emelkedő - anakrot "a" (a vizsgált artériában a nyomás hirtelen emelkedése miatt) egy további "6" dikrotikus hullámmal és lefelé (lásd az ábrát). A nyaki, femorális és radiális artériák vérnyomásának szinkron rögzítése, valamint az erek hosszára vonatkozó adatok lehetővé teszik a pulzushullám terjedési sebességének számítógépes programmal vagy manuálisan történő meghatározását.
A PWV egy dinamikus érték, és nem lehet állandó ugyanabban a személyben. A pulzushullám terjedési sebessége függ az ér morfológiai szerkezetétől (rugalmas vagy izmos típus), a lumen átmérőjétől vagy keresztmetszetétől, az érfal merevségétől, a vér koagulációs és antikoagulációs rendszerének állapotától. , lipid- és szénhidrát-anyagcsere zavarok, életkor, vérnyomás (BP). ), pulzusszám (HR), antropometriai adatok és számos egyéb mutató. Tekintsük a főbbeket.
Az érfal rugalmassága közvetlenül összefügg annak morfológiai szerkezetével, és mind mennyiségi jellemzői, mind szerkezetük sajátosságai, mind fizikai-kémiai tulajdonságai fontosak. Az erek rugalmas tulajdonságait az elasztin, a kollagén és a rendezett simaizomsejtek határozzák meg. A nagy, fő artériákban az elasztin és a kollagén a száraz tömeg akár 50%-át teszi ki. A köztük lévő arány az érrendszer különböző részein eltérő. A szerkezeti elemek tartalma és aránya nagymértékben meghatározza az érfal biomechanikáját. A szerkezeti elemek mennyiségi tartalmánál nem kevésbé fontos relatív helyzetük.
A pulzushullám terjedési sebességét az ér lumenének vagy átmérőjének változása befolyásolja. Az artériák vazomotoros aktivitása a szívciklus során megváltozik. 1961-ben b. Wate! e! a1. a szívciklus alatt egyidejűleg regisztrálta az aorta átmérőjét és a vérnyomását egy kutyában. 1979-ben a közös nyaki artéria külső átmérőjének szívciklus alatti változásának rögzítésekor arra a következtetésre jutottak, hogy a szívciklus során az átmérő-nyomás görbék esetében hiszterézis jelenség áll fenn, amelynek súlyossága a szívciklus nagyságától függ. a pulzusnyomás.
VESTNIK VOLGMU
Az átmérőgörbék hiszterézisének fenomenológiája a nyomás hatására az ér be- és kirakodási fázisaiban az érfal rugalmas tulajdonságainak változásából adódik, amit viszont az érfal komplex komponenseinek aktivitása határoz meg. érfal - simaizom, elasztin és kollagén. Az elasztin és a kollagén a fal passzív komponensei, az artériás nyúlást korlátozó aktivitásuk korlátozott, és állandóan egységes jellegű lenne, anélkül, hogy az érfal tulajdonságainak átstrukturálásának figyelembe vett jellemzőit biztosítanák. Az artériás fal mechanikai tulajdonságainak gyors átstrukturálása egy szívciklus alatt nyilvánvalóan a fal funkcionálisan labilis komponensének - a simaizmoknak - munkájához kapcsolódik. Ismeretes, hogy a simaizmok tevékenységük megváltozása miatt jelentősen befolyásolhatják a nyújtásnak ellenálló folyamatot, amely az ér biomechanikai jellemzőinek megváltozásával nyilvánul meg. A vasodilatáció folyamatát megzavarják az érfal öregedés során bekövetkező változásai, érelmeszesedés, szívelégtelenség, hiperkoleszterinémia, cukorbetegség, urémia, menopauza.
A PWV-t nagymértékben befolyásolja a szisztolés vérnyomás és a pulzusnyomás szintje. Az impulzusnyomás a bal kamrai szívizom tömegével és ennek következtében a bal kamrai hipertrófia mértékével függ össze. A szisztolés vérnyomás és a pulzusnyomás növekedése közvetlenül összefügg a vaszkuláris merevség növekedésével, ami a PWV növekedéséhez vezet. Számos szerző szerint a pulzusnyomás tekinthető az artériák életkorának valódi mutatójának, amely nem mindig felel meg az ember biológiai életkorának. Az artériás fal rugalmasságát kisebb mértékben befolyásolja a diasztolés vérnyomás szintje. Közvetlen összefüggést találtak az átlagos vérnyomás (Av.BP) és a PWV értéke között, és a szerzők szerint az Avg.BP értékei nagyobb mértékben befolyásolhatják az érfal rugalmasságának változásait.
A pulzushullám terjedési sebességét az érfal merevsége befolyásolja. A PWV az érfalak rugalmas feszültségét jellemzi, és az artériák merevségének növekedésével növekszik. Így azoknál a személyeknél, akiknél az artériák tágulnak, a PWV alacsonyabb, és a visszavert hullám a diasztolé alatt visszatér a felszálló aortába. Merev artériák esetén a PWV növekszik, és a visszavert hullám korábban, szisztolés alatt visszatér, ami a szisztolés és pulzusnyomás növekedésében, valamint a bal kamra utóterhelésében nyilvánul meg. A szakirodalom szerint minél nagyobb az aorta merevsége, annál rosszabb
szubendokardiális véráramlás, ami viszont fokozott szubendokardiális szívizom ischaemiához vezet.
Ismeretes, hogy az artériás merevséget és a PWV-t az életkor befolyásolja, és e mutatók között közvetlen összefüggést tártak fel. Normális esetben a PWV az élet során megváltozik, és főleg az artériák rugalmas típusa mentén, nem pedig az izmos artériák mentén, az érfalak evolúciós változásai miatt. Az életkor előrehaladtával az érfal merevsége növekszik a kollagénrostok tartalmának növekedése miatt, az artériás fal megfelelősége pedig az erek rugalmasságáért felelős szövet degenerációja miatt csökken. Számos képletet javasoltak a pulzushullám terjedési sebességének életkortól függően egyedileg esedékes értékeinek meghatározására. Tehát a különböző időpontokban nyert irodalmi adatok szerint a PWV azonos életkori intervallumokban közel hasonló mutatókkal rendelkezik: 20-44 éves korban az elasztikus típusú artériák PWV-je 6,6-8,0 m/s, a PWV az izom- típusú artériák 6,8-7,4 m/s; 4570 évesen az elasztikus típusú artériák SPV-je 8,5-9,7 m/s, az izmos típusú artériák SPV-je 7,4-9,3 m/s.
Ismeretes, hogy a fizikai aktivitás teljesítése számos változást okoz az érfal rugalmasságában is. Az artériás rendszer rugalmas ellenállásának vizsgálatát széles körben alkalmazzák a sportgyógyászatban. A centrális hemodinamika funkcionális változásainak (BP, perifériás vaszkuláris rezisztencia, perc, szív lökettérfogatainak) és az artériás fal rugalmassági válaszának vizsgálatakor, amelyeket rugalmassági modulusként értékeltek, sportolóknál jelentős fizikai megterhelés esetén, a Megállapították, hogy a munkavégzés során az artériás fal rugalmas ellenállása jelentősen megnő, a rugalmassági modulus közvetlen függése az impulzusnyomás szintjétől és a diasztolés időtartamától. Az érfal ellenállásának növekedése ebben az esetben az artériás ágy adaptív mechanizmusa, amely megakadályozza a vér lerakódását a véráramlás intenzitásának növekedése következtében.
A legtöbb tanulmány szerint a pulzusszámnak nincs jelentős hatása a PWV-re, de különösen a nőknél a PWV a pulzusszámtól is függhet, míg a magasságot és a derékbőséget az adatok szerint figyelembe kell venni. A legtöbb szerző hajlamos azt hinni, hogy a vaszkuláris rugalmasság mutatói mind a normotóniás, mind a hipertóniás betegek esetében szignifikánsak.
bizonyos mértékig összefüggenek a vérnyomással és az életkorral, és nincs egyértelmű összefüggés a pulzusszámmal.
Az artériás fal állapotát és mindenekelőtt az izmos típusú erek állapotát az endotélium működése is befolyásolhatja. R. Furchgott és J. Zawadzki (1980) beszélt először a vaszkuláris endotélium független szerepéről az értónus szabályozásában. A szerzők azt találták, hogy egy izolált artéria képes önállóan megváltoztatni izomtónusát az acetilkolin hatására, a központi (neurohumorális) mechanizmusok részvétele nélkül. Ebben a főszerepet az endotélsejtek kapták, amelyeket a szerzők "szív- és érrendszeri endokrin szervként, kritikus helyzetekben a vér és a szövetek között kommunikációt folytató szervként" jellemeztek.
Ismeretes, hogy a vaszkuláris endotélium szabályozza a vérzéscsillapítás helyi folyamatait és a vérsejtek vándorlását az érfalba. Normális esetben az endotélium olyan anyagokat szintetizál, amelyek ellazítják az érfal simaizomsejtjeit, és mindenekelőtt a nitrogén-oxidot (NO) és származékait (endothel relaxációs faktorok - EGF), valamint a prosztaciklint és az endotélium-függő hiperpolarizációs faktort. A vaszkuláris endotélium által képzett EGF-NO fokozza a helyi perfúziót, serkenti a prosztaglandinok termelődését, ezáltal befolyásolja a vérnyomást. A nitrogén-monoxid fontos szerepet tölt be a koszorúér véráramlás szabályozásában: az erek lumenét az igényeknek megfelelően kitágítja vagy szűkíti. A véráramlás növekedése, például edzés közben, az endotélium mechanikai irritációjához vezet. Ez a mechanikus stimuláció serkenti a NO szintézist, ami az érizmok ellazulását okozza, és ezáltal értágulatot idéz elő. Az életkor előrehaladtával a nitrogén-monoxid endoteliális szintézise csökken, és az endotélium reaktivitása az érszűkítő faktorokkal szemben ugyanúgy megnövekszik. Az érfal összetevőire gyakorolt közvetlen hatás mellett a NO a vérsejtek aktivitására is hatással van, különösen hatékonyan gátolja a vérlemezkék és leukociták aggregációját és tapadását az ér endotéliumához, aktiválja a renin felszabadulását. juxtaglomeruláris sejtek által. Ezen túlmenően, az EGF-NO nemcsak szabályozza az érrendszeri tónust, hanem megakadályozza az érfal kóros átépülését és az érelmeszesedés progresszióját is.
Másrészt érszűkítő hatású anyagok szintézise folyik - endothel összehúzó faktorok: túloxidált anionok, érszűkítő prosztanoidok, mint például tromboxán A2, valamint endotelin-1 stb. A vaszkuláris endotéliumot különböző károsító tényezők hosszan tartó kitettsége esetén , fokozatos kimerülés következik be,
érszűkület és az érfal simaizomsejtjeinek proliferációja. Ezért az endothel diszfunkció (ED) egyensúlyhiányt jelent az ezeket a kölcsönhatásokat biztosító tényezők között.
Az érnyomás állandó véráramlási sebesség melletti növekedése gátolja az EGF felszabadulását. Ezenkívül megállapították, hogy az artériás nyomásnak az artériás falra gyakorolt hosszan tartó hatása hozzájárul az összetevők morfológiai átstrukturálásához, és perverz vazomotoros válaszhoz vezet. Az artériás fal állapotát kisebb mértékben befolyásolják olyan mutatók, mint a vér viszkozitása, genetikai jellemzők, etnikai tényezők, a renin-angiotenzin rendszer állapota, a vér elektrolit-összetételének változása stb. A szerzők szerint az artériás fal rugalmas tulajdonságai, függetlenül a patológiától, elsősorban az életkortól és a szisztolés vérnyomás szintjétől függenek.
A rugalmas-viszkózus tulajdonságok vizsgálata még katéterezési módszerek segítségével is igen nehéz feladat. Ennek az az oka, hogy a vizsgált modell (a szakirodalomban gyakran aorta kompressziós kamrának nevezik) nem használható lineáris matematikai összefüggésekkel. A fő problémák alapvető jellegűek, és elsősorban azzal a ténnyel kapcsolatosak, hogy a vér áramlása a bal kamrából az érrendszerbe diszkrét kibocsátások formájában történik, amelyek felelősek az artériákban zajló hullámfolyamatokért. Mint fentebb már jeleztük, a széles körű orvosi gyakorlatban a vérnyomásvizsgálaton vagy az oszcillográfián alapuló módszereket használják legszélesebb körben.
Az oszcillográfia vagy az artériás oszcillográfia az artériás erek vizsgálatára szolgáló módszer, amely lehetővé teszi az érfalak rugalmasságának, a maximális, minimális és átlagos vérnyomás értékének megítélését. A módszer az artériás erekben előforduló oszcillációs folyamatok regisztrációjának elvén alapul. Az oszcillográfia pontosabb információkat nyújt a vérnyomásról, és lehetővé teszi az érfal funkcionális állapotának néhány további mutatójának kiszámítását.
Az oszcillogramok regisztrálásához különféle rendszerek eszközeit használják. Az egyik első oszcilloszkóp egy L.I. által tervezett eszköz volt. Uskov 1904-ben. Ennek és más modern eszközöknek az alapja egy érzékelő, amely biztosítja a kimeneti érték arányosságát a rögzítő membrán mindkét oldalán a nyomással. Megtörténik az oszcillogram rögzítése
VESTNIK VOLGMU
Grafikonrögzítő készíti beosztásos (Hgmm-ben) papírra. Az oszcillogram regisztrálásakor a páciensnek kerülnie kell a feszültséget és a mozgást.
A vérnyomásmérés sokkal gyakrabban használatos, és az artériás fal oszcillációinak vizsgálatán alapul, amelyeket a lökettérfogat artériás ágyba való felszabadulása okoz. A szív minden egyes összehúzódásával növekszik a nyomás az artériákban és növekszik a keresztmetszete, majd a kezdeti állapot helyreáll. Az átalakulásoknak ezt a teljes ciklusát artériás pulzusnak nevezték, dinamikai rekordját pedig vérnyomásmérőknek. Léteznek a központi impulzus (a felvétel a szívhez közeli nagy artériákon - subclavia, carotis) és perifériás (a regisztráció kisebb artériás erekből történik). Az utóbbi években piezoelektromos szenzorokat használnak vérnyomásfelvételek rögzítésére, amelyek nemcsak a pulzusgörbe pontos reprodukálását teszik lehetővé, hanem a pulzushullám terjedési sebességének mérését is.
A vérnyomásmogramnak vannak bizonyos azonosítási pontjai, és az EKG-val és FCG-vel szinkronban rögzítve lehetővé teszi a szívciklus fázisainak külön-külön történő elemzését a jobb és a bal kamra esetében. Technikailag nem nehéz felvenni a vérnyomást. Általában 2 vagy több piezoelektromos érzékelőt alkalmaznak egyszerre, vagy szinkron rögzítést végeznek elektro- és fonokardiogrammal.
Az utóbbi években egyre nagyobb figyelem irányul az SPV definíciójára. A szisztolés pillanatában bizonyos mennyiségű vér belép az aortába, a nyomás a kezdeti részében emelkedik, a falak megnyúlnak. Ezután a nyomáshullám és az ezzel járó érfal megnyúlása tovább terjed a perifériára, és pulzushullámként definiálható. Így a szív ritmikus vér kilökésével az artériás erekben egymás után terjedő pulzushullámok keletkeznek. A pulzushullámok bizonyos sebességgel terjednek az erekben, ami azonban semmiképpen sem tükrözi a vér mozgásának lineáris sebességét.
A pulzushullám terjedési sebességének meghatározásához egyidejűleg regisztrálják a nyaki, a femorális és a radiális artériák vérnyomását. Az impulzus vevői (érzékelői) vannak felszerelve: a nyaki artériára - a pajzsmirigy porc felső szélének szintjén (jobb, ha a pulzációt a nyak területén tapintja meg azon a helyen, ahol a légcső és a sternocleidomastoideus izom érintkezik), a femoralis artérián - azon a helyen, ahol kilép a pupart ínszalag alól (jobb kicsit a szalag alatt, a jobb jelregisztráció érdekében), a radiális artérián - a pulzus tapintásának helyén. Az impulzusérzékelők beállításának helyessége létrejön
a monitor vizuális vezérlése alatt.
Ha mindhárom pulzusgörbe egyidejű rögzítése technikai okok miatt nem lehetséges, akkor a carotis és a femoralis artériák pulzusát egyidejűleg, majd a nyaki és radiális artériák pulzusát rögzítjük. Az impulzushullám terjedési sebességének kiszámításához ismernie kell az artéria impulzusvevők közötti szakaszának hosszát.
A PWV tanulmányozása során a carotis-radialis régió feltételesen megfelel az artériák izomtípusának, és a következőképpen mérjük: a távolságok összege a nyaki artérián lévő szenzor helyétől a humerus fejéig és az artéria fejétől. humerus a pulzus legjobb regisztrálásának helyére a radiális artérián. Az elasztikus típusú artéria (O) hosszát a szegycsont jugularis bevágásától a köldökig és a pulzus regisztrálásának helyéig tartó távolságok összege határozta meg a. femoralis.
Szfigmogram kézi feldolgozásakor meg kell határozni még egy mutatót - az impulzus késleltetési idejét (/) az artéria disztális szegmensén a központi impulzushoz viszonyítva, amelyet általában az emelkedés kezdetei közötti távolság határoz meg. a centrális és perifériás impulzusok görbéi vagy a hajlítási pontok távolsága a vérnyomás felszálló részén.
A PWV (C) kiszámításához most el kell osztani az impulzushullám által megtett utat (az impulzusvevők közötti távolságot) az impulzuskésleltetési idővel: 0 = nA. Az olyan automata rendszerekben, mint a számítógépes set-top box Co!eop (SatrPog), az időjelző meghatározását a megfelelő program végzi el. A méréseket megismételjük, és az átlagos késleltetési időt legalább 10 szívciklusra számítjuk. Az ezzel az eszközzel végzett vizsgálatnál figyelembe kell venni, hogy az eredmények legalább 0,890-es reprezentativitási együtthatóval, illetve 0,935-ös ismételhetőségi együtthatóval tekinthetők objektívnek.
Az echokardiográfia bevezetése a klinikai gyakorlatba lehetővé tette a fő artériák falának rugalmasságának számos mutatójának pontos és megbízható értékelését. Lehetővé vált az aorta nyújthatóságának, merevségének, a visszavert nyomáshullámnak a meghatározása. A visszavert hullám az aorta bifurkációjának helyén és a maximális vaszkuláris ellenállású erek szintjén jelentkezik. Normális esetben az OS visszatér az aortába a diasztolé idején, ami nagyban hozzájárul a szívizom hatékony koszorúér-perfúziójához. Az érfal állapotának felmérése során fontos mutató a közegszelvény/lumen átmérő arányaként meghatározott index. Ismeretes, hogy ennek az indexnek a növekedése jellemző
terno magas vérnyomásban szenvedő betegek számára.
Természetesen messze nem minden módszert és módszert vettünk figyelembe a fő artériák rugalmas tulajdonságainak felmérésére. Ebben a cikkben a klinikai gyakorlatban leggyakrabban használt indikátorokat elemeztük. A mi szempontunkból a legmegfelelőbb a számítógépes elemzés módszere olyan automatizált csatolással, mint a Colson (Complior), amely eszköz számos multicentrikus nemzetközi tanulmányban jól bevált.
IRODALOM
1. Almazov V.A., Berkovich O.A., Sitnikov M.Yu. stb. // Kardiológia. - 2001. - Sz. b. - S. 26-29.
2. Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Ageev F.T. // Kardiológia. - 2001. - Sz. b. - S. 4-9.
3. Gogin E.E. Hipertóniás betegség. - M, 1997. - 400 p.
4. Zateishchikov D.A., Minushkina L.O., Kudryashova O.Yu. stb. // Kardiológia. - 1999. - 6. sz. - S. 14-17.
b. Zateyshchikova A.A., Zateyshchikov D.A. // Kardiológia. - 1998. - 9. sz. - S. 68-78.
6. Lebegyev N.A., Kalakutsky L.I., Gorlov A.P. és mások // Új információs technológiák az orvostudományban, biológiában, farmakológiában és ökológiában: mater. XI nemzetközi konferencia. - Ukrajna, Jalta. - 2003. - S. 58.
7. Kazachkina S.S., Lupanov V.P., Balakhonova T.V. // Szív. kudarc. - 2003. - T. 4. - No. 6. - S. 315-317.
8. Karo K., Medley T., Schroter R. és mtsai: A vérkeringés mechanikája. - M.: Mir, 1981. - 624 p.
9. Karpman V.L., Orel V.R., Kochina N.G. et al. // A sportolók kardiovaszkuláris rendszerének klinikai és fiziológiai jellemzői: Szo., dedikált. A tanszék 25. évfordulója. Sport. orvosolja őket. prof. V.L. Karpman / RGAFK. - M. - 1994. - S. 117-129.
10. Karpov R.S., Dudko V.A. Érelmeszesedés. Patogenezis, klinika, funkcionális diagnosztika, kezelés. - Tomszk, 1998. - 655 p.
11. Kochkina M.S., Zateishchikov D.A., Sidorenko V.A. // Kardiológia. - 2005. - 1. sz. - S. 63-71.
12. Lipovetsky B.M., Plavinskaya S.I., Ilyina G.N. Az emberi szív- és érrendszer életkora és működése. - L.: Nauka, 1988. - 91 p.
13. Minkin R.B. A szív- és érrendszer betegségei. - Szentpétervár, 1994. - 271 p.
14. Nedogoda S.V., Lopatin Yu.M. // Artériás magas vérnyomás. Extra kiadás. - 2002. - S. 13-15.
15. Nedogoda S.V., Lopatin Yu.M., Chalyabi T.A. et al. // Yuzh.-Ros. édesem. zhur. - 2002. - 3. sz. - S. 39-43.
16. Oganov R.G., Nebieridze D.V. // Kardiológia. -2002. - T. 42. - 3. sz. - S. 35-39.
17. Savitsky N.N. A vérkeringés biofizikai alapjai és a hemodinamika vizsgálatának klinikai módszerei. - M.: Orvostudomány, 1974. - 312 p.
18. Tarasova O.S., Vlasova M.A., Borovik A.S. et al. // Az áramlásmérő módszertana. - 1998. - 4. sz. - S. 135-148.
19. Titov V.I., Chorbinskaya S.A., Belova B.A. // Kardiológia. - 2002. - T. 42. - 3. sz. - S. 95-98.
20. Fofonov P.N. Proc. juttatás mechanokardiográfia szerint. - L, 1977.
21. Albaladejo P., Copie X., Boutouyrie P. et al. // Hypertonia - 2001. - Vol. 38. - P. 949-952.
22. Asmar R. Artériás merevség és pulzushullám-sebesség klinikai alkalmazásai. - Párizs, 1999. - 1b7 p.
23 Asmar R., Benetos A., London G.M. et al. // Vérnyomás. - 1995. - 1. évf. 4. - P. 48-54.
24. Asmar R, Rudnichi A., Blacher J. et al. // Am. J. Hypertens. - 2001. - 20. évf. 14. - P. 91-97.
25. Bortel van L.M.A.B., Struijker-Boudier H.A.J., Safar M.E. // hipertónia. - 2001. - 20. évf. 38. - P. 914-928.
26 Burton A.C. // Physiol. Fordulat. - 1954. - 1. évf. 34.-p. 619-642.
27. Busse R., Bauer R.D., Schabert A. et al. //Alapvető. Res. cardiol. - 1979. - 1. évf. 74.-P. 545-554.
28. Dobrin P.B., Rovick A.A. //Amer. J Physiol. -1969. - Vol. 217. - P. 1644-51.
29. ENCORE nyomozók. A nifedipin és a cerivastatin hatása a koszorúér-endothel funkcióra artériás betegségben szenvedő betegeknél. Az ENCORE I tanulmány (A nifedipin és cerivastatin értékelése a coronaria endothel funkciójának helyreállításáról) // Circulation. - 2003. - 1. évf. 107.-p. 422-428.
30. Furchgott R.F., Zawadfki J.V. // Természet. - 1980. -Kt. 288. - P. 373-376.
31. Furchgott R.F., Vanhoutte P.M. // FASEB J.-1989. - Vol. 3. - P. 2007-2018.
32. Hallok P. // Arch. Inter. Med. - 1934. - 1. évf. 54.-P. 770-98.
33. Hashimoto M., Miyamoto Y., Matsuda Y és mtsai. J. Pharmacol. sci. - 2003. - 1. évf. 93. - P. 405-408.
34. Leitinger N., Oguogho A., Rodrigues M. és mtsai. J. Physiol. Pharmacol. - 1995. - 1. évf. 46.- Suppl. 4.-P. 385-408.
35. Lusher T.F., Barton M. // Clin. cardiol. - 1997. -Kt. 10.-Kiel. 11. - P. 3-10.
36. Millasseau S.C., Kelly R.P., Ritter J.M. és munkatársai. // Klinikai tudomány. - 2002. - Vol. 103. - P. 371-377.
37. Oliver J. J., Webb D. J. // Arterioszklerózis, trombózis és érbiológia. - 2003. - 1. évf. 23. - 554. o.
38. O "Rourke M.E. // Hypertension. - 1995. - Vol. 26. -P. 2-9.
39. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E.J. et al. // N. Eng. J. Med. - 1990. - 1. évf. 323. - P. 22-27.
40. Quyumi A.A. // Am. J. Med. - 1998. - Vol. 105.-p. 32-39.
41. Rubányi G.M., Frey A.D., Kauser K., et al. // Véredény. - 1990. - 1. évf. 27. - 2. sz. - P. 240-257.
42. Safar M.E., Laurent S et al. // Angiológia. - 1987. -Kt. 38. - P. 287-285.
43 Safar M.E., London G.M. // In Textbook of Hypertonia. - Blackwell Scientific, London, 1994. - P. 85-102.
44. Schricker K., Ritthaler T., Kramer B.K. et al. Acta Physiol. Scand. - 1993. - 1. évf. 149.-Suppl. 3.-P. 347-354.
45. Thomas G., Mostaghim R., Ramwell P. // Biokémiai és biofizikai kutatási kommunikáció. -1986. - Vol. 141.-Suppl. 2. - P. 446-451.
46. Watanabe H., Obtsuka S., Kakibana M. et al. // J. Am. Col. cardiol. - 1993. - 1. évf. 21. - P. 1497-1506.
47. Williams S.B., Cusco J.A., Roddy M.A. és társai. // J. Am. Col. cardiol. - 1996. - 1. évf. 27. - P. 567-574.
48. Vane J.R., Anggard E.E., Batting R.M. // New Engl. J. Med. - 1990. - 1. évf. 323. - P. 27-36.
49. Vanhoutte P.M., Mombouli J.V. // Prog. Cardiovase. Dis. - 1996. - 1. évf. 39. - P. 229-238.
50. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S. et al. // J. Hipertónia. -1988. -Vol. 6. - P. 188-191.
51. Zygmunt P.M., Plane F., Paulsson M. et al. Br. J Pharmacol. - 1998. - Vol. 124.-Kiel. 5.-p. 992-1000.
artériás pulzus
Az artériás impulzus az artériák falának ritmikus oszcillációi, amelyek a szívből az artériás rendszerbe történő vér kilökődése és a bal kamra szisztoléja és diasztoléja során bekövetkező nyomásváltozás következtében alakulnak ki.
Pulzushullám lép fel az aorta szájánál, amikor a vért a bal kamra kinyomja abba. A lökettérfogathoz igazodva nő az aorta térfogata, átmérője és a szisztolés nyomás. A kamrai diasztolé során az aortafal rugalmas tulajdonságai és a vérnek a perifériás erekbe való kiáramlása miatt térfogata és átmérője visszaáll eredeti méretére. Így a szívciklus során az aortafal rángatózó oszcillációja következik be, mechanikus pulzushullám keletkezik (1. ábra), amely onnan továbbterjed a nagy, majd a kisebb artériákba és eléri az arteriolákat.
Rizs. 1. ábra: A pulzushullám aortában való megjelenésének és az artériás erek falán való terjedésének mechanizmusa (a-c)
Mivel az artériás (beleértve a pulzust is) nyomás a szívtől távolodva csökken az erekben, a pulzusingadozások amplitúdója is csökken. Az arteriolák szintjén a pulzusnyomás nullára csökken, és nincs pulzus a kapillárisokban és tovább a venulákban és a vénás erek többségében. Ezekben az erekben a vér egyenletesen áramlik.
Pulzushullám sebesség
Az impulzus rezgések az artériás erek falán terjednek. A pulzushullám terjedési sebessége az edények rugalmasságától (nyújthatóságától), falvastagságától és átmérőjétől függ. A megvastagodott falú, kis átmérőjű és csökkent rugalmasságú erekben nagyobb pulzushullám-sebesség figyelhető meg. Az aortában a pulzushullám terjedési sebessége 4-6 m/s, a kis átmérőjű és izomrétegű artériákban (például a radiálisban) kb. 12 m/s. Az életkor előrehaladtával az erek tágíthatósága csökken falaik tömörödése miatt, ami az artéria falának impulzusrezgésének amplitúdójának csökkenésével és a pulzushullám rajtuk keresztüli terjedési sebességének növekedésével jár együtt. 2).
1. táblázat A pulzushullám terjedésének sebessége
Izmos típusú artériák
A pulzushullám terjedési sebessége jelentősen meghaladja a vér mozgásának lineáris sebességét, amely az aortában nyugalmi cm / s. Az aortában keletkezett pulzushullám kb. 0,2 s alatt éri el a végtagok disztális artériáit, azaz. sokkal gyorsabban, mint ahogy megkapják azt a vérrészt, amelynek a bal kamra általi felszabadulása pulzushullámot okozott. Magas vérnyomás esetén az artériák falának feszültségének és merevségének növekedése miatt a pulzushullám terjedési sebessége az artériás ereken keresztül nő. A pulzushullám sebesség mérése felhasználható az artériás érfal állapotának felmérésére.
Rizs. 2. A pulzushullám életkorral összefüggő változásai, amelyeket az artériák falának rugalmasságának csökkenése okoz
Impulzus tulajdonságai
A pulzus regisztrálása nagy gyakorlati jelentőséggel bír a klinika és a fiziológia szempontjából. Az impulzus lehetővé teszi a szívösszehúzódások gyakoriságának, erősségének és ritmusának megítélését.
2. táblázat. Az impulzus tulajdonságai
Normál, gyakori vagy lassú
Ritmikus vagy aritmiás
magas vagy alacsony
gyors vagy lassú
kemény vagy puha
Pulzusszám - az impulzusok száma 1 perc alatt. Fizikai és érzelmi pihenésben lévő felnőtteknél a normál pulzusszám (pulzusszám) ütés / perc.
A pulzusszám jellemzésére a következő kifejezéseket használják: normál, ritka pulzus vagy bradycardia (kevesebb, mint 60 ütés / perc), gyakori pulzus vagy tachycardia (nagyobb ütem / perc). Ebben az esetben figyelembe kell venni az életkori normákat.
A ritmus egy olyan mutató, amely az egymást követő impulzusoszcillációk gyakoriságát és a szívösszehúzódások gyakoriságát tükrözi. Ezt úgy határozzák meg, hogy összehasonlítják az impulzusütések közötti intervallumok időtartamát a pulzus tapintása során egy percig vagy tovább. Egészséges emberben a pulzushullámok szabályos időközönként követik egymást, és az ilyen pulzust ritmikusnak nevezik. A normál ritmusú intervallumok időtartamának különbsége nem haladhatja meg az átlagos érték 10%-át. Ha az impulzusok közötti intervallumok időtartama eltérő, akkor a szív impulzusát és összehúzódásait aritmiásnak nevezzük. Normális esetben "légzési aritmia" észlelhető, amelyben a pulzusszám szinkronban változik a légzés fázisaival: belégzéskor növekszik, kilégzéskor csökken. A légzési aritmia gyakrabban fordul elő fiataloknál és olyan személyeknél, akiknek az autonóm idegrendszer labilis tónusa van.
Az aritmiás pulzus egyéb típusai (extrasystole, pitvarfibrilláció) a szív ingerlékenységének és vezetési zavaraira utalnak. Az extrasystole-t rendkívüli, korábbi pulzusingadozás megjelenése jellemzi. Az amplitúdója kisebb, mint a korábbiaké. Az extrasystolés pulzusingadozást hosszabb időköz követheti a következő, következő pulzusütésig, az úgynevezett „kompenzációs szünetig”. Ezt a pulzusverést általában az artériás fal nagyobb amplitúdója jellemzi a szívizom erősebb összehúzódása miatt.
Az impulzus kitöltése (amplitúdója) szubjektív mutató, amelyet tapintással az artériás fal emelkedésének magassága és az artéria legnagyobb megnyúlása alapján határoznak meg a szív szisztolájában. A pulzus kitöltése a pulzusnyomás nagyságától, a lökettérfogattól, a keringő vértérfogattól és az artériák falának rugalmasságától függ. Szokásos különbséget tenni az opciók között: normál, kielégítő, jó, gyenge töltésű impulzus és a gyenge töltés extrém változataként a fonalszerű impulzus.
A jó telődésű impulzus tapintással nagy amplitúdójú pulzushullámként érzékelhető, amely bizonyos távolságra az artéria bőrre vetítési vonalától tapintható, és nemcsak mérsékelt nyomással érezhető az artérián, hanem enyhe érintéssel is. pulzálásának területe. A fonalszerű impulzus gyenge pulzációként érzékelhető, amely az artéria bőrre vetületének keskeny vonala mentén tapintható, és az érzés eltűnik, amikor az ujjak érintkezése a bőrfelülettel meggyengül.
Az impulzusfeszültség egy szubjektív mutató, amelyet az artériára ható nyomóerő nagyságával becsülnek meg, és elegendő ahhoz, hogy a nyomás helyétől távolabbi pulzációja eltűnjön. A pulzusfeszültség az átlagos hemodinamikai nyomás értékétől függ, és bizonyos mértékig tükrözi a szisztolés nyomás szintjét. Normál artériás vérnyomás esetén a pulzusfeszültség mérsékeltnek tekinthető. Minél magasabb a vérnyomás, annál nehezebb az artériát teljesen összenyomni. Magas nyomáson a pulzus feszült vagy kemény. Alacsony vérnyomás esetén az artéria könnyen összenyomódik, a pulzus lágynak tekinthető.
A pulzusszámot a nyomásnövekedés meredeksége és az artériás fal által elért pulzusrezgések maximális amplitúdója határozza meg. Minél nagyobb a növekedés meredeksége, annál rövidebb idő alatt éri el az impulzusoszcilláció amplitúdója maximális értékét. A pulzusszám meghatározható (szubjektíven) tapintással, objektíven pedig az anacrosis növekedésének meredekségének elemzése alapján a vérnyomásmogramon.
A pulzusszám a szisztolés alatt az artériás rendszerben a nyomásnövekedés mértékétől függ. Ha a szisztolés során több vér kerül ki az aortába, és a nyomás gyorsan növekszik, akkor az artériás nyújtás maximális amplitúdója gyorsabban érhető el - az anacrota meredeksége nő. Minél meredekebb az anacrota (a vízszintes vonal és az anacrota közötti szög közelebb van a 90°-hoz), annál magasabb a pulzusszám. Az ilyen impulzust gyorsnak nevezik. A szisztolé alatt az artériás rendszerben a nyomás lassú növekedése és az anakrotikus emelkedés alacsony meredeksége (kis szög a) esetén az impulzust lassúnak nevezik. Normál körülmények között a pulzusszám a gyors és a lassú impulzusok közti érték.
A gyors pulzus a vér térfogatának és az aortába történő kilökődési sebességének növekedését jelzi. Normál körülmények között az impulzus ilyen tulajdonságokat szerezhet a szimpatikus idegrendszer tónusának növekedésével. A folyamatosan elérhető gyors pulzus patológia jele lehet, és különösen az aortabillentyű elégtelenségét jelezheti. Az aortanyílás szűkülete vagy a kamrai összehúzódás csökkenése esetén lassú pulzus jelei alakulhatnak ki.
A vénákban lévő vér térfogatának és nyomásának ingadozásait vénás pulzusnak nevezzük. A vénás pulzust a mellüreg nagy vénáiban határozzák meg, és bizonyos esetekben (a test vízszintes helyzetével) a nyaki vénákban (különösen a jugularisban) rögzíthető. A regisztrált vénás pulzusgörbét flebogramnak nevezik. A vénás pulzus a pitvari és kamrai összehúzódásoknak a vena cava véráramlására gyakorolt hatásának köszönhető.
Pulzusvizsgálat
Az impulzus vizsgálata lehetővé teszi a szív- és érrendszer állapotának számos fontos jellemzőjének értékelését. Az artériás pulzus jelenléte az alanyban a szívizom összehúzódásának bizonyítéka, és a pulzus tulajdonságai tükrözik a szív szisztoléjának és diasztoléjának gyakoriságát, ritmusát, erejét, időtartamát, az aortabillentyűk állapotát, az artériák rugalmasságát. érfal, BCC és vérnyomás. Az érfalak impulzusoszcillációi grafikusan (például vérnyomásméréssel) regisztrálhatók, vagy tapintással értékelhetők szinte minden, a test felszínéhez közeli artérián.
A sphygmográfia az artériás pulzus grafikus regisztrálásának módszere. Az így kapott görbét vérnyomásvizsgálatnak nevezzük.
A vérnyomás regisztrálásához speciális érzékelőket szerelnek fel az artéria pulzációjának területére, amelyek rögzítik az alatta lévő szövetek mechanikai rezgéseit, amelyeket az artériában bekövetkező vérnyomásváltozások okoznak. Az egyik szívciklus során pulzushullámot rögzítenek, amelyen egy emelkedő szakaszt különböztetnek meg - egy anakrot és egy leszálló szakaszt - egy katakrot.
Rizs. Az artériás pulzus grafikus regisztrálása (sphygmogram): cd-anacrota; de - szisztolés plató; dh - katakrot; f - incisura; g - dikrotikus hullám
Az Anacrota az artéria falának megnyúlását tükrözi a benne lévő szisztolés vérnyomás növekedése által a vér kamrából történő kiürülésének kezdetétől a maximális nyomás eléréséig. A katakrot az artéria eredeti méretének helyreállítását tükrözi a benne lévő szisztolés nyomáscsökkenés kezdetétől a minimális diasztolés nyomás eléréséig.
A katakrotának van egy bevágása (bevágása) és egy dikrotikus emelkedése. Az incisura az artériás nyomás gyors csökkenése következtében alakul ki a kamrai diasztolé (proto-diasztolés intervallum) kezdetén. Ekkor, amikor az aorta félholdszelepei még nyitva vannak, a bal kamra ellazul, ami gyors vérnyomáscsökkenést okoz benne, és a rugalmas rostok hatására az aorta elkezdi helyreállítani méretét. Az aortából származó vér egy része a kamrába kerül. Ugyanakkor a félholdbillentyűk szórólapjait eltolja az aortafaltól, és záródást okoz. A becsapódott billentyűkről visszaverődő vérhullám az aortában és más artériás erekben egy pillanatra új, rövid távú nyomásnövekedést hoz létre, amely a vérnyomáscsillapító katakrotán dikrotikus emelkedéssel rögzíthető.
Az érfal pulzálása információkat hordoz a szív- és érrendszer állapotáról és működéséről. Ezért a sphygmogram elemzése lehetővé teszi számos olyan mutató értékelését, amelyek tükrözik a szív- és érrendszer állapotát. Segítségével kiszámítható a szívciklus időtartama, pulzusszám, pulzusszám. Az anakrózis és az incisura megjelenésének pillanatai alapján megbecsülhető a vér kilökődési időszakának időtartama. Az anacrota meredeksége, a vér bal kamra általi kilökődési sebessége, az aortabillentyűk állapota és maga az aorta megítélése szerint. Az anacrota meredeksége szerint a pulzus sebességét becsülik. Az incisura regisztráció pillanata lehetővé teszi a kamrai diastole kezdetének és a dikrotikus emelkedés előfordulásának meghatározását - a félholdbillentyűk zárását és a kamrai relaxáció izometrikus fázisának kezdetét.
A szfigmogram és a fonokardiogram szinkron regisztrálása esetén az anakrot kialakulása időben egybeesik az első szívhang előfordulásával, és a dikrotikus emelkedés egybeesik a második szívroham előfordulásával. A szisztolés nyomás növekedését tükröző anakrotikus növekedés üteme a vérnyomáson normál körülmények között magasabb, mint a katakrot csökkenés mértéke, ami a diasztolés vérnyomás csökkenésének dinamikáját tükrözi.
A cc-regisztráció helyének az aortától a perifériás artériák felé távolodásával csökken a vérnyomás amplitúdója, metszete és dikrotikus emelkedése. Ennek oka az artériás és a pulzusnyomás csökkenése. Azokon az ereken, ahol a pulzushullám terjedése fokozott ellenállásba ütközik, visszavert impulzushullámok lépnek fel. Az egymás felé futó elsődleges és másodlagos hullámok összeadódnak (mint a hullámok a víz felszínén), és növelhetik vagy gyengíthetik egymást.
A pulzus tapintással történő vizsgálata számos artérián elvégezhető, de különösen gyakran vizsgálják az artéria radiális pulzációját a styloid nyúlvány (csukló) régiójában. Ehhez az orvos az alany keze köré csavarja a kezét a csuklóízület területén úgy, hogy a hüvelykujj a hátsó oldalon, a többi pedig az elülső oldalfelületén helyezkedjen el. Miután megtapogatta a radiális artériát, nyomja három ujjával az alatta lévő csonthoz, amíg pulzusérzés nem jelenik meg az ujjak alatt.
artériás pulzus. Pulzushullám, sebessége
Nagy Olaj- és Gázenciklopédia
pulzushullám
Pulzushullám - az aortán és az artériákon keresztül terjedő, megnövekedett (légköri érték feletti) nyomáshullám, amelyet a bal kamrából a vér szisztolés során történő kilökődése okoz.
A pulzushullám Upm/s sebességgel terjed. A szisztolés során az S Vntcm-nek megfelelő utat fog bejárni, ami nagyobb, mint a szív és a végtagok távolsága. Ez azt jelenti, hogy a pulzushullámfront eléri a végtagokat, mielőtt az aortában a nyomásesés megkezdődik.
Pulzushullám, egyébként nyomásnövekedési hullám lép fel az aortában abban a pillanatban, amikor a vér kilökődik a kamrákból. Ekkor az aortában élesen megemelkedik a nyomás, és a fala megfeszül. A megnövekedett nyomáshullám és az érfal rezgései, amelyeket ez a nyújtás okoz, meghatározott sebességgel terjed az aortából az arteriolákba és kapillárisokba, ahol a pulzushullám kialszik.
A pulzushullám amplitúdója a perifériára haladva csökken, a véráramlás lassul. A központi impulzus perifériássá történő átalakulását két tényező kölcsönhatása biztosítja - a csillapítás és a hullámok hozzáadása. Az erősen viszkózus vér egy edényben (amely egy rugalmas kompressziós kamrához hasonlítható) úgy viselkedik, mint egy folyékony lengéscsillapító, kisimítja a kis hirtelen nyomásváltozásokat és lelassítja felemelkedésének és süllyedésének sebességét.
A pulzushullám terjedési sebessége nem függ a vér mozgásának sebességétől. Az artériákon áthaladó vér maximális lineáris sebessége nem haladja meg az m/s-ot, a pulzushullám terjedési sebessége normál artériás nyomású és normál erek rugalmasságú fiatal és középkorúakban m/s aortemákban, ill. m/s a perifériás artériákban. Az életkorral, ahogy az erek rugalmassága csökken, a pulzushullám terjedési sebessége, különösen az aortában, növekszik.
Az impulzushullámok amplitúdójának kalibrálásához pontosan mért térfogatú levegőt (300 vagy 500 mm3) juttatnak a pneumatikus érzékelőrendszerbe, és rögzítik a keletkező elektromos kalibrációs jelet.
Gyenge szívösszehúzódások esetén a pulzushullám nem éri el a test perifériáját, beleértve a szívtől távol található radiális és femorális artériákat, ahol ezért előfordulhat, hogy a pulzus nem érezhető.
Határozza meg a pulzushullám fáziskülönbségét az artéria két, egymástól 20 cm távolságra lévő pontja között.
Az impulzushullámok problémájának végső megoldása a folyadékáramlás hirtelen leállása során a csőben, N. E. Zsukovszkij híres tudósunké, aki teljes megoldást adott a rugalmas csőben lévő impulzushullámok és a hidraulikus sokk problémájára. , ami rendkívül fontos a vízellátó szerkezeteknél és számos vízellátó hálózat baleseténél, mielőtt a vízáramlást hirtelen megszakító, úgynevezett szamovár csapokat szelepes csapokra cserélték, amelyek fokozatosan nyitják és zárják a vízáramot.
A pulzushullám-görbék alapvető funkciórendszerének megtalálásához az utóbbiakat az elektrokardiogrammal szinkronban rögzítettük. Körülbelül 350 pulzushullám-görbét rögzítettek, amelyeket az EKG-val egyidejűleg bevittek a számítógép memóriájába.
A vákuum fokozatos növekedését a pulzushullám amplitúdójának Hgmm-es nyomásszintre való növekedése kísérte. Művészet. A vákuum további növekedése olyan mértékben összeszorította a szemet, hogy a pulzushullám amplitúdója 100 Hgmm-es vákuum mellett is meredeken csökkent. Művészet. véletlenszerű oszcillációkká változott.
A szemészeti artériában a diasztolés nyomást a központi retina artéria első tiszta pulzushulláma határozza meg, a szisztolés - a pulzáció eltűnése.
pulzushullám
Amikor a szívizom összehúzódik (szisztolé), a vér a szívből az aortába és az abból kinyúló artériákba lökődik ki. Ha ezeknek az ereknek a fala merevek lennének, akkor a szív kimeneténél a vérben fellépő nyomás hangsebességgel kerülne a perifériára. Az erek falának rugalmassága oda vezet, hogy a szisztolés során a szív által kiszorított vér megfeszíti az aortát, az artériákat és az arteriolákat, vagyis a nagy erek több vért érzékelnek a szisztolés során, mint amennyi a perifériára áramlik. A normál emberi szisztolés vérnyomás körülbelül 16 kPa. A szív relaxációja (diasztolé) során a kitágult erek lecsillapodnak, és a szív által a véren keresztül feléjük közölt potenciális energia a véráramlás mozgási energiájává alakul, miközben a diasztolés nyomás kb. 11 kPa marad.
Pulzushullámnak nevezzük azt a megnövekedett nyomáshullámot, amely az aortán és az artériákon keresztül terjed, és amelyet a bal kamrából a szisztolés során kilépő vér okoz.
A pulzushullám 5-10 m/s és még ennél is nagyobb sebességgel terjed. Ezért a szisztolés alatt (kb. 0,3 s) azt
1,5-3 m távolságra kell terjednie, ami több, mint a szív és a végtagok távolsága. Ez azt jelenti, hogy a pulzushullám kezdete eléri a végtagokat, mielőtt az aortában a nyomásesés megkezdődik. Egy artéria egy részének profilja sematikusan az 1. ábrán látható. 9.6: a - a pulzushullám áthaladása után, b - a pulzushullám kezdete az artériában, c - pulzushullám az artériában, d - megkezdődik a megnövekedett nyomás csökkenése.
A pulzushullám megfelel a nagy artériákban a véráramlás sebességének pulzálásának, azonban a vérsebesség (a maximális érték
0,3-0,5 m/s) lényegesen kisebb, mint a pulzushullám terjedési sebessége.
A modelltapasztalatok és a szív munkájára vonatkozó általános elképzelések alapján világos, hogy a pulzushullám nem szinuszos (harmonikus). Mint minden periodikus folyamat, az impulzushullámok is ábrázolhatók harmonikus hullámok összegével (lásd 5.4. §). Ezért bizonyos modellként figyelmet fogunk fordítani egy harmonikus impulzushullámra.
Tegyük fel, hogy egy harmonikus hullám [lásd (5.48)] v sebességgel terjed az edényben az X tengely mentén. A vér viszkozitása és az érfalak rugalmas-viszkózus tulajdonságai csökkentik a hullám amplitúdóját. Feltételezhetjük (lásd például az 5.1 §-t), hogy a hullám csillapítása exponenciális lesz. Ez alapján a következő egyenlet írható fel a pulzushullámra:
ahol p 0 a nyomásamplitúdó a pulzushullámban; x - távolság egy tetszőleges pontig a rezgések forrásától (szív); t - idő; ω - a rezgések körkörös frekvenciája; χ valamilyen állandó, amely meghatározza a hullám csillapítását. A pulzushullám hosszát a képletből találhatjuk meg
A nyomáshullám valamilyen "túlnyomást" jelent. Ezért a p a „alap” nyomás (atmoszférikus nyomás vagy nyomás az edényt körülvevő közegben) figyelembe vételével a jelenség változása a következőképpen írható fel:
Amint az a (9.14)-ből látható, ahogy a vér mozog (x növekszik), a nyomásingadozások kisimulnak. ábrán sematikusan. A 9.7 a nyomás ingadozását mutatja a szív közelében lévő aortában (a) és az arteriolákban (b). A diagramok harmonikus impulzushullám modellt feltételezve vannak megadva.
ábrán. A 9.8 kísérleti grafikonokat mutat be, amelyek a véráramlás nyomásának és sebességének v kr átlagértékének változását mutatják az erek típusától függően. A hidrosztatikus vérnyomást nem veszik figyelembe. A nyomás meghaladja a légköri nyomást. Az árnyékolt terület a nyomásingadozásnak (impulzushullámnak) felel meg.
A pulzushullám sebessége nagy erekben a paramétereiktől függ a következőképpen (Moens-Korteweg képlet):
ahol E a rugalmassági modulus, p az edény anyagának sűrűsége, h az érfal vastagsága, d az ér átmérője.
Érdekes összehasonlítani (9.15) a hangterjedés sebességének vékony rúdban való kifejezésével
Emberben az életkor előrehaladtával az erek rugalmassági modulusa nő, ezért a (9.15) szerint a pulzushullám sebessége is nő.
Impulzushullám sebessége
A szisztolés pillanatában bizonyos mennyiségű vér belép az aortába, a nyomás a kezdeti részében emelkedik, a falak megnyúlnak. Ezután a nyomáshullám és az ezzel járó érfal megnyúlása tovább terjed a perifériára, és pulzushullámként definiálható. Így a szív ritmikus vér kilökésével az artériás erekben egymás után terjedő pulzushullámok keletkeznek. A pulzushullámok bizonyos sebességgel terjednek az erekben, ami azonban semmiképpen sem tükrözi a véráramlás lineáris sebességét. Ezek a folyamatok alapvetően különböznek egymástól. Sali (N. Sahli) a perifériás artériák pulzusát "hullámszerű mozgásként jellemzi, amely az aortában kialakult elsődleges hullámnak a periféria felé történő terjedése következtében jön létre".
A pulzushullám terjedési sebességének meghatározása sok szerző szerint a legmegbízhatóbb módszer az erek rugalmas-viszkózus állapotának vizsgálatára.
A pulzushullám terjedési sebességének meghatározásához a nyaki, a femoralis és a radiális artériák vérnyomásának egyidejű rögzítését végezzük (10. ábra). Az impulzus vevői (szenzorai) vannak felszerelve: a nyaki artériára - a pajzsmirigy porc felső szélének szintjén, a femoralis artériára - a pupart ínszalag alóli kilépési pontjára, az artéria radiálisra - kb. a pulzus tapintásának helye. Az impulzusérzékelők elhelyezésének helyességét a „nyuszik” helyzete és eltérései szabályozzák a készülék vizuális képernyőjén.
Ha mindhárom pulzusgörbe egyidejű rögzítése technikai okok miatt nem lehetséges, akkor a carotis és a femoralis artériák pulzusát egyidejűleg, majd a nyaki és radiális artériák pulzusát rögzítjük. Az impulzushullám terjedési sebességének kiszámításához ismernie kell az artéria impulzusvevők közötti szakaszának hosszát. Annak a szakasznak a hosszának mérése, amely mentén a pulzushullám rugalmas erekben (Le) (aorta-iliacus artéria) terjed, a következő sorrendben történik (11. ábra):
11. ábra. Az impulzusvevők - "érzékelők" közötti távolságok meghatározása (V.P. Nikitin szerint).
Megnevezések a szövegben:
a - a távolság a pajzsmirigyporc felső szélétől (az impulzusvevő helye a nyaki artérián) a juguláris bevágásig, ahol az aortaív felső széle kivetül;
b- a jugularis bevágás és a mindkét spina iliaca anteriort összekötő vonal közepe közötti távolság (az aorta osztódásának vetülete az iliaca artériákba, amely normál méret és megfelelő hasforma esetén pontosan egybeesik a köldökkel );
c a távolság a köldöktől a pulzusvevő helyétől a femoralis artérián.
A kapott b és c méreteket összeadjuk, és az a távolságot kivonjuk az összegükből:
Az a távolság kivonása azért szükséges, mert a nyaki artériában a pulzushullám az aortával ellentétes irányban terjed. A rugalmas edények szegmensének hosszának meghatározásában a hiba nem haladja meg a 2,5-5,5 cm-t, és jelentéktelennek tekinthető. A pulzushullám izmos típusú (LM) ereken keresztüli terjedése során az úthossz meghatározásához a következő távolságokat kell megmérni (lásd 11. ábra):
A nyaki bevágás közepétől a humerus fejének elülső felületéig (61);
A felkarcsont fejétől egészen addig a helyig, ahol az impulzusvevőt a radiális artériára helyezik (a. radialis) - c1.
Pontosabban, ezt a távolságot úgy mérjük, hogy a kar derékszögben be van húzva - a jugularis bevágás közepétől a pulzusérzékelő helyéig a radiális artérián - d (b1 + c1) (lásd 11. ábra).
Mint az első esetben, ebből a távolságból ki kell vonni az a szakaszt. Innen:
12. ábra. A pulzushullám késleltetési idejének meghatározása a görbék felszálló térdének emelkedésének kezdetével (V. P. Nikitin szerint)
a - a femorális artéria görbéje;
te - késleltetési idő a rugalmas artériák mentén;
tm a késleltetési idő az izmos artériák mentén;
A második érték, amelyet tudnia kell a pulzushullám terjedési sebességének meghatározásához, az impulzus késleltetése az artéria disztális szakaszán a központi impulzushoz viszonyítva (12. ábra). A késleltetési időt (r) általában a központi és a perifériás impulzusok görbéinek emelkedési kezdetei közötti távolság, vagy a sphygmogramok felszálló részén lévő hajlítások közötti távolság határozza meg.
A késleltetési idő a központi pulzus (carotis - a. carotis) görbe emelkedésének kezdetétől a femorális artéria sphygmográfiai görbéjének emelkedésének kezdetéig (a. femoralis) - a terjedés késleltetési ideje a pulzushullám a rugalmas artériák mentén (te) - a késleltetési idő a görbe emelkedésének kezdetétől a. carotis kezdete előtt az emelkedés a sphygmogram a radiális artéria (a. radialis) - a késleltetési idő az erekben az izmos típusú (tM). A sphygmogram regisztrálását a késleltetési idő meghatározásához a fotópapír mozgási sebességével kell elvégezni - 100 mm / s.
Az impulzushullám késleltetési idejének kiszámításának pontossága érdekében 3-5 impulzus rezgést rögzítünk, és az átlagértéket a mérés során kapott értékekből (t) impulzus veszik, elosztva a késleltetési idővel. pulzus (t)
Tehát a rugalmas típusú artériákhoz:
izmos artériákhoz:
Például az impulzusérzékelők közötti távolság 40 cm, a késleltetési idő 0,05 s, majd a pulzushullám sebessége:
Normális esetben egészséges egyénekben a pulzushullám terjedési sebessége a rugalmas ereken keresztül 500-700 cm / s, az izmos típusú ereken keresztül - 500-800 cm / s.
A pulzushullám rugalmas ellenállása és ennek következtében terjedési sebessége elsősorban az egyéni sajátosságoktól, az artériák morfológiai szerkezetétől és az alanyok életkorától függ.
Sok szerző megjegyzi, hogy a pulzushullám terjedési sebessége az életkorral növekszik, és valamivel jobban a rugalmas típusú erekben, mint az izmos erekben. Az életkorral összefüggő változásoknak ez az iránya az izmos erek falainak nyújthatóságának csökkenésétől függhet, amit bizonyos mértékig kompenzálhat az izomelemek funkcionális állapotának megváltozása. Szóval, N.N. Ludwig (Ludwig, 1936) szerint Savitsky a pulzushullám terjedési sebességének életkortól függő következő normáit idézi (lásd a táblázatot).
A pulzushullám rugalmas (Se) és izmos (Sm) típusú ereken keresztüli terjedési sebességének életkori normái:
A V.P. által kapott szelén és Sm átlagos értékeinek összehasonlításakor. Nikitin (1959) és K.A. Morozov (1960), Ludwig (Ludwig, 1936) adataival megjegyzendő, hogy ezek meglehetősen szorosan esnek egybe.
A pulzushullám elasztikus ereken keresztüli terjedési sebessége különösen az ateroszklerózis kialakulásával növekszik, amint azt számos anatómiailag nyomon követhető eset egyértelműen bizonyítja (Ludwig, 1936).
E.B. Babsky és V.L. Karpman képleteket javasolt a pulzushullám terjedési sebességének egyedileg esedékes értékeinek meghatározására az életkor függvényében vagy figyelembe véve:
Ezekben az egyenletekben egy B-kor változó van, az együtthatók tapasztalati állandók. A függelék (1. táblázat) a 16 és 75 év közötti életkorra vonatkozó, ezen képletekkel számított, egyedileg esedékes értékeket tartalmazza. Az impulzushullám rugalmas ereken keresztüli terjedési sebessége az átlagos dinamikus nyomás mértékétől is függ. Az átlagos nyomás növekedésével a pulzushullám terjedési sebessége növekszik, ami az edény "feszültségének" növekedését jellemzi a magas vérnyomás miatti passzív belülről való nyúlás miatt. A nagy erek rugalmas állapotának tanulmányozásakor folyamatosan meg kell határozni nemcsak a pulzushullám terjedési sebességét, hanem az átlagos nyomás szintjét is.
Az átlagnyomás változása és a pulzushullám sebessége közötti eltérés bizonyos mértékig az artériák simaizomzatának tónusos összehúzódásában bekövetkező változásokkal függ össze. Ez az eltérés figyelhető meg az artériák funkcionális állapotának tanulmányozása során, elsősorban az izmos típusú artériákban. Ezekben az erekben az izomelemek tónusos feszültsége meglehetősen gyorsan változik.
Az érfal izomtónusának "aktív tényezőjének" azonosítására V.P. Nikitin javasolta az impulzushullám izomereken keresztüli terjedési sebessége (Sm) és az elasztikus (Se) típusú ereken keresztüli terjedési sebesség közötti kapcsolat meghatározását. Általában ez az arány (CM / C9) 1,11 és 1,32 között van. A simaizmok tónusának növekedésével 1,40-2,4-re nő; leeresztve 0,9-0,5-re csökken. Az SM/SE csökkenése figyelhető meg atherosclerosisban, a pulzushullám rugalmas artériákon keresztüli terjedési sebességének növekedése miatt. Magas vérnyomás esetén ezek az értékek stádiumtól függően eltérőek.
Így a rugalmas ellenállás növekedésével az impulzusingadozások átviteli sebessége nő, és néha nagy értékeket ér el. A pulzushullám nagy sebessége az artériák falainak rugalmas ellenállásának növekedésének és nyújthatóságának csökkenésének feltétlen jele.
A pulzushullám terjedési sebessége növekszik az artériák szerves károsodásával (az SE növekedése atherosclerosisban, syphiliticus mesoaortitisben), vagy az artériák rugalmas ellenállásának növekedésével a simaizmok tónusának növekedése, nyújtás következtében. az érfalak magas vérnyomása (a CM növekedése magas vérnyomásban, hipertóniás típusú neurocirkulációs dystonia) . A hipotóniás típusú neurocirkulációs dystonia esetén a pulzushullám rugalmas artériákon keresztüli terjedési sebességének csökkenése elsősorban az átlagos dinamikus nyomás alacsony szintjével jár.
Az így kapott polifigmogramon a központi pulzus görbéje (a. carotis) meghatározza a száműzetés idejét is (5) - a távolságot a nyaki artéria pulzusgörbe emelkedésének kezdetétől annak esésének kezdetéig. fő szisztolés rész.
N.N. Savitsky a száműzetés idejének pontosabb meghatározásához a következő technikát javasolja (13. ábra). Az incisura sarkán érintővonalat húzunk a. carotis a catacrotán felfelé, a görbe katacrotájától való elválasztásának pontjától leengedjük a merőlegest. Az impulzusgörbe emelkedésének kezdetétől a merőlegesig mért távolság a száműzetés ideje lesz.
13. ábra. Fogadás a száműzetés idejének meghatározására (N. N. Savitsky szerint).
Meghúzzuk a katakrosis leszálló térdével egybeeső AB egyenest, ahol a katakrosistól kiindulva húzzuk az SD egyenest, párhuzamosan a nulla 1-gyel. A metszéspontból leengedjük a merőlegest a nulla egyenesre. A kilökési időt az impulzusgörbe emelkedésének kezdete és a merőleges nullavonallal való metszéspontja közötti távolság határozza meg. A szaggatott vonal a száműzetés idejének meghatározását mutatja az incisura helyén.
14. ábra. A száműzetés idejének (5) és a szív teljes involúciós idejének (T) meghatározása a központi pulzus görbéje szerint (V.P. Nikitin szerint).
A szív teljes involúciójának idejét (a szívciklus időtartama) T az egy szívciklus centrális pulzusa (a. carotis) görbe emelkedésének kezdetétől a pulzus emelkedésének kezdetéig tartó távolság határozza meg. a következő ciklus görbéje, i.e. két impulzushullám felszálló térdének távolsága (14. ábra).
pulzushullám
1. Kis orvosi lexikon. - M.: Orvosi Enciklopédia. 1991-96 2. Elsősegélynyújtás. - M.: Nagy Orosz Enciklopédia. 1994 3. Orvosi szakkifejezések enciklopédikus szótára. - M.: Szovjet enciklopédia. - 1982-1984
Nézze meg, mi a "Pulzushullám" más szótárakban:
Pulzushullám - az aorta falának, az artériáknak a deformációjának hulláma, amely a szívből származó vér kilökődéséből ered, az artériás ereken keresztül terjed, az arteriolák és a kapillárisok területén elhalványul; a pulzushullám terjedési sebessége 8 13 m / s, meghaladja az átlagos lineáris ... ... Szakkifejezések szótára a haszonállatok élettanában
pulzushullám - az aortán és az artériákon keresztül terjedő megnövekedett nyomáshullám, amelyet a bal kamrából a szisztolés során kilépő vér okoz ... Big Medical Dictionary
PULZUS - PULZUS, pulsus^iaT. push), az erek falának topchka-szerű ritmikus elmozdulásai, amelyeket a szívből kilökődő vér mozgása okoz.
KARDIOGRÁFIA - (görög cardia heart és grapho írok), egy személy és egy állat szívének mozgásának rögzítése anélkül, hogy a mellkas üregét kinyitná; először a franciák gyártották Marey (Mageu) fiziológus 1863-ban az általa feltalált készülék segítségével. Ennek a ... ... Big Medical Encyclopedia modern modellje
SZÍV – SZÍV. Tartalom: I. Összehasonlító anatómia. 162 II. Anatómia és szövettan. 167 III. Összehasonlító fiziológia. 183 IV. Fiziológia. 188 V. Kórélettan. 207 VI. Fiziológia, pat... ... ... Big Medical Encyclopedia
Pulzus - I (lat. pulsus blow, push) az erek térfogatának időszakos ingadozása, amely a szív összehúzódásaihoz kapcsolódik, a vér telődésének és nyomásának dinamikája miatt egy szívciklus alatt. A pulzust általában tapintással határozzák meg ... ... Medical Encyclopedia
Pitvarfibrilláció - Pitvarfibrilláció, a pitvarok és a kamrák villogása és lebegése. 1. Pitvarfibrilláció. A ritmussértés, a ma pitvarfibrillációnak nevezett raj (a németeknél Flimmerarhythmie, az angoloknál fibrilláció) régóta ismert. 1836-ban ... ... Nagy Orvosi Enciklopédia
PULZUS - - az erek falának (artériák, vénák) időszakos rángatózó oszcillációi a szív összehúzódásai miatt. Az artériás pulzus a nyomás ingadozása és az artériában a vér feltöltése a szívciklus alatt: a szisztolés fázisban ... ... Pszichológiai és pedagógiai enciklopédikus szótár
SZÍVHIBA - SZÍVHIBA. Tartalom: I. Statisztika. 430 II. A P. különálló alakjai -val. Bicuspidalis billentyű elégtelenség. . . 431 A kamrai nyílás bal oldali atglujának beszűkülése. ". 436 Az aorta szájának szűkítése ... Big Medical Encyclopedia
Az extrapiramidális rendszer a filogenetikailag legrégebbi motoros tónusos mechanizmus, amely már megtalálható a halakban. Fő része a striatum corpus striatum, melynek következtében némileg szűkül az anat. fiziol. szubsztrát, néha más néven ... Big Medical Encyclopedia
Pulzus - (a lat. pulsus fújás, nyomás) az erek időszakos kitágulása, a szív összehúzódásával szinkronban, szemmel látható és tapintással meghatározott. Az artériák tapintása lehetővé teszi a frekvencia, a ritmus, a feszültség stb. beállítását ... Nagy Szovjet Enciklopédia
Cookie-kat használunk, hogy a legjobb élményt nyújtsuk weboldalunkon. Az oldal használatának folytatásával Ön elfogadja ezt. Jó
A vérnyomásvizsgálat az artériás fal mozgásának rögzítése, amely a szív minden egyes összehúzódásakor vérnyomáshullám hatására következik be. Az artériás fal deformációjának mértéke a pulzushullám előrehaladása során az ér tulajdonságaitól és a vérnyomás szintjétől függ. A sphygmográfia lehetővé teszi a pulzushullám terjedési sebességének, egyéb mutatók kiszámítását, valamint a szívciklus fázisanalízisében (polikardiográfia) is használható.
A regisztrációs technika meglehetősen egyszerű: egy érzékelőt alkalmaznak egy ér pulzálásának helyére, például a radiális artériára, amelyet piezokristályos, nyúlásmérő vagy kapacitív érzékelőként használnak, és a jelet egy rögzítő eszközbe továbbítják ( például elektrokardiográf). A vérnyomásvizsgálattal közvetlenül rögzítik az artériás fal oszcillációit, amelyeket a pulzushullám az éren való áthaladása okoz.
A perifériás artériák sphygmogramja kifejezett incisura hiányában különbözik a központi vérnyomástól. A főhullám (anacrota - catacrota) és a másodlagos hullám - külön hullámként - jól kifejeződik rajta.
A pulzushullám elasztikus típusú artériákon keresztüli terjedési sebességének regisztrálásához az impulzus szinkron regisztrálását a nyaki artérián és a femoralis artérián (a lágyéki területen) végezzük. A vérnyomásmérések kezdete közötti különbség (idő) és az erek hosszának mérése alapján számítjuk ki a terjedési sebességet. Általában 4-8 m/s. Az impulzus izmos típusú artériákon keresztüli terjedésének sebességének regisztrálásához az impulzust szinkronban rögzítik a nyaki artérián és a radiális artérián. A számítás ugyanaz. A sebesség, általában 6-12 m/s, sokkal nagyobb, mint az elasztikus típusú artériáknál. A valóságban egy mechanocardiograph segítségével a nyaki verőér, a femoralis és a radiális artériák pulzusát egyidejűleg rögzítik, és mindkét mutatót kiszámítják. Ezek az adatok fontosak az érfal patológiáinak diagnosztizálásához és e patológia kezelésének hatékonyságának értékeléséhez. Például vaszkuláris szklerózis során a pulzushullám sebessége megnő az érfal merevségének növekedése miatt. A fizikai kultúra gyakorlása során a szklerózis intenzitása csökken, és ez a pulzushullám terjedési sebességének csökkenésében tükröződik.
10. Flebográfia
Ez a nagy vénák (általában a jugularis véna) vérrel való feltöltődésének regisztrálása, ezért helyesebb juguláris flebográfiáról beszélni. Általában a flebogram regisztrálásához a páciens fekvő helyzetben van. Az érzékelő (pelot, tölcsér) a jobb oldalon található a belső vagy külső jugularis vénában. A központi vénás impulzus phlebogramja egészséges emberben három pozitív fogból vagy hullámból (a - pitvari, c - carotis és v - kamrai) és két negatív hullámból - x és y - áll. A - pitvari hullám a jobb pitvar összehúzódása miatt, amely során a vénákból leáll a vér kiáramlása, ami megduzzad. c hullám - a nyaki verőér impulzusát tükrözi, és a véna alatti nyaki artériából a mozgás átviteléhez kapcsolódik. A c hullámot az első negatív hullám követi - % (összeomlás, kudarc) - ez a kamra szisztolájának köszönhető - ebben a pillanatban először vákuum jön létre a pitvarban, ami fokozott vérürülést okoz a vénából. Ezután jön a pozitív v - kamrai hullám, ami annak köszönhető, hogy az izometrikus relaxációs fázisban az atrioventricularis billentyű még mindig nincs nyitva, ezért a vér elkezd túlcsordulni a pitvaron, és akadályozza a vér kiáramlását a vénákból a pitvarba. E hullám után kezdődik a második negatív y hullám, amely a kamra gyors vérrel való feltöltésének fázisát tükrözi: a pitvarból a vér gyorsan a kamrába kerül, ezért a vénák a szokásosnál gyorsabban ürülnek ki. A vénás pulzus (phlebogram) fontos a jobb szív hibáihoz vagy működési zavaraihoz kapcsolódó betegségek diagnosztizálásában. Például a tricuspidalis billentyű hibája esetén, különösen a diasztolés alatti szűkülettel (elégtelen nyitással), az a hullám nagyon hangsúlyos a flebogramon, mivel nehéz a vért a pitvarból a kamrába üríteni a szűkült nyíláson keresztül. A 8. és c. hullámok közötti tricuspidalis billentyű elégtelenségével egy új I. hullám jelenik meg, amelyet a regurgitáció, azaz a kamrai szisztolé során a kamrából a pitvarba való fordított kiáramlás okoz. Minél magasabb a tricuspidalis billentyű elégtelensége, annál kifejezettebb ez az I. hullám.
A központi vénás pulzus phlebogramját a pulmonalis keringés nyomásának kvantitatív értékelésére is használják. Megállapítást nyert, hogy bizonyos összefüggés van a jobb kamra izometrikus relaxációs fázisának időtartama, a pulzusszám és a pulmonalis artériában kialakuló nyomás között. Például, ha a pulzusszám = 70 ütés/perc, és a jobb kamra izometrikus relaxációs fázisának időtartama 0,08 s, akkor a pulmonalis artériában a nyomás 40 Hgmm. Művészet. Az izometrikus relaxációs fázis időtartamát az FKG (fonokardiogram) és az FG (flebogramok) szinkron regisztrálása alapján határozzák meg - az FKG II hangjának pulmonalis komponensétől a tricuspidalis billentyű nyitásáig V. hullám).