Ezt regionális EEG-lassulásnak nevezik. Tüneti fokális epilepsziában szenvedő betegek elektro-klinikai jellemzői az EEG-n másodlagos kétoldali szinkronizáció jelenségével

Az elektroencefalográfiás monitorozás (EGG monitorozás) napjainkban a fő kutatási módszer, melynek célja egy paroxizmális esemény regisztrálása az epilepsziás és a nem epilepsziás állapotok (például parasomniák, ájulás, sztereotípiák stb.) differenciáldiagnózisának felállítása érdekében.

Az EEG monitorozási módszer széleskörű elterjedése a 90-es évek első felében. szó szerint forradalmi változásokat hozott az epilepszia diagnózisában, lehetővé tette a klinikailag összetett görcsrohamok felismerését. Világossá vált, hogy a rohamok sok típusa nem illeszkedik az orvosi szakkönyvekben leírt klasszikus képbe, ami a betegek diagnózisával és kezelésével kapcsolatos nézetek felülvizsgálatához vezetett.

Az EEG-t a következő kérdések megválaszolására írják fel:

• Milyen jellegűek a rohamok - epilepsziás vagy nem epilepsziás? (milyen betegséget kell kezelni)
• Az epilepszia milyen formája? (hogyan kell kezelni, milyen gyógyszerekkel)
• Mi a támadás lokalizációja? (az orvosi kezelés eredménytelensége esetén a sebészi kezelés célszerűségének kérdésének felvetése)
• Hogyan zajlik a kezelés? (gyógyszerváltás, lemondás)

Mielőtt ezekre a kérdésekre válaszolnánk, meg kell értenünk ennek a módszernek az eredetét, majd el kell jutnunk a gyümölcsökhöz, a sokéves kutatás eredményeihez, amelyek bőséggel nőttek ezen az erős törzsön.

2. A VEEG-t meghatározó fogalmak

A videó-EEG monitorozás fogalmának elemzése során megkülönböztethető fő fogalmak az EEG és az epilepszia.

Emlékezzünk vissza az epilepszia definíciójára: az epilepszia az egyik leggyakoribb krónikus agyi betegség. Az epilepsziát úgy definiálják, mint egy krónikus agyi betegséget, amelyet a motoros, szenzoros, autonóm, mentális vagy mentális funkciók visszatérő, provokálatlan rohamai jellemeznek, amelyek a túlzott neuronális kisülések következtében alakulnak ki (ILAE, 1989).

Az elektroencefalográfia az agy bioelektromos aktivitásának vizsgálatára szolgáló módszer, amely az idegsejtek által életük során generált elektromos potenciálok különbségének meghatározásán alapul. A rögzítő elektródák úgy vannak elhelyezve, hogy a felvételen az agy összes fő része látható legyen. Az így kapott rekord - EEG - neuronok millióinak teljes elektromos aktivitása, amelyet főként az idegsejtek dendriteinek és testeinek potenciáljai: serkentő és gátló posztszinaptikus potenciálok, részben pedig dendritek és idegsejtek testeinek potenciáljai képviselnek. Vagyis az EEG az agy funkcionális tevékenységének vizualizált eredménye.

Itt valószínűleg érdemes lenne némi figyelmet fordítani az idegsejt anatómiájára és fiziológiájára.

A neuron a központi idegrendszer fő sejtje. A neuronok formái rendkívül változatosak, de a fő részek minden típusú neuron esetében azonosak: a test és számos elágazó folyamat. Minden idegsejtnek kétféle folyamata van: egy axon, amely mentén a gerjesztés egy idegsejtről egy másik idegsejtre továbbítódik, és számos dendrit (a görög. fáról), amelyeken a többi neuronból származó axonok szinapszisban végződnek (a görög. kontakt szóból) . A neuron csak a dendrittől az axonig vezet gerjesztést.

A neuron fő tulajdonsága, hogy képes gerjeszteni (elektromos impulzust generálni), és ezt a gerjesztést továbbítani (vezetni) más neuronokhoz, izomokhoz, mirigyekhez és más sejtekhez.

Az agy különböző részeinek neuronjai nagyon sokrétű munkát végeznek, ennek megfelelően az agy különböző részeiről származó neuronok alakja is változatos.

Sok éves kutatás a neurofiziológia területén arra a következtetésre vezetett, hogy a következő elektromos események a neuronokban rejlenek, és hozzájárulhatnak az agy teljes bioelektromos aktivitásához (EEG): posztszinaptikus serkentő és gátló potenciálok (EPSP, IPSP), ill. propagáló akciós potenciálok (AP). Az EPSP és az IPSP vagy a dendritekben, vagy a neuron testén fordul elő. Az AP-k az axon "gömb" zónájában keletkeznek, majd az axon mentén terjednek.

Idegsejt. Gerjesztő és gátló PSP, akciós potenciál.

A szokásos spontán EEG, fő ritmusai nagyszámú kérgi neuron posztszinaptikus potenciáljának (PSP) térbeli és időbeli összegzésének eredményeként jönnek létre. Az összegzési folyamat időbeli jellemzői meglehetősen lassúak az AP időtartamához képest.

A szinkronizálás bizonyos fokát különféle szubkortikális struktúrák állítják be, amelyek "pacemakerként" vagy pacemakerként működnek. Közülük a thalamus játssza a legjelentősebb szerepet az EEG-ritmusok létrehozásában.

A kortikális neuronok akciós potenciáljai nem játszanak jelentős szerepet a fő EEG-ritmusok létrehozásában, mivel nagyon rövidek. Az AP döntő szerepe az EEG-minták kialakításában olyan helyzetekben jelentkezik, amikor jelentős számú neuron szinkronizálódik, és egyidejűleg AP burstokat vagy "villanásokat" produkál. Ez a mód jellemző paroxizmális eseményekre, például epilepsziás rohamokra, majd az EEG-hullámok morfológiáját nagymértékben meghatározzák az akciós potenciálok. Ugyanakkor az EEG akut komponensei (tüskék, éles hullámok) nem az egyes AP-kat, hanem az akciós potenciálok teljes „kötegét” tükrözik. Így képződik sok epileptiform EEG mintázat, amelyek közül a leghíresebb a tüske-hullám komplexum. Megjegyzendő, hogy ez a modell a fiziológiás akut EEG-komponensek genezisének magyarázatára is alkalmazható.

Így a posztszinaptikus potenciálok és az akciós potenciálok egyaránt részt vesznek az EEG generálásban. A fő EEG-ritmust a posztszinaptikus potenciálok fokozatos változásai határozzák meg, amelyek az egyes PSP-k térbeli és időbeli összegződése miatt relatíve szinkronizált és szubkortikális pacemaker hatása alatt álló neuronok nagy populációiban jelentkeznek. A paroxizmális események, amelyek jelentős számú, akciós potenciált kiváltó neuronokat szinkronizálnak, felelősek számos epileptiform EEG-jelenség, különösen a tüske-hullám komplexek kialakulásáért.

Valójában ennek az egész folyamatnak a tanulmányozása az elektroencephalográfia.

2.2. Az EEG-vizsgálat története

Az agy elektromos folyamatainak tanulmányozásának kezdetét D. Reymond (Du Bois Reymond) fektette le 1849-ben, aki kimutatta, hogy az agynak, akárcsak az idegnek és az izomnak, elektrogén tulajdonságai vannak.

Az elektroencefalográfiás kutatások kezdetét V. V. Pravdich-Neminsky tette, aki 1913-ban publikálta az első, egy kutya agyáról rögzített elektroencefalogramot. Kutatásai során szál galvanométert használt. Pravdich-Neminsky bevezeti az elektrocerebrogram kifejezést is.

Az első emberi EEG-felvételt Hans Berger osztrák pszichiáter készítette 1928-ban. Azt is javasolta, hogy rögzítsék az agy bioáramait "elektroencefalogram».

A számítástechnika 1996-os fejlődésével 17 csatornás elektroencefalográffal (16 EEG csatorna és 1 EKG csatorna) ambuláns poligrafikus rögzítési módszert végeztek hordozható személyi számítógép (laptop) segítségével.

És végül a 20. század végére az epiletológiai és neurofiziológiai szolgáltatások arzenáljában többféle EEG-módszert is beszereztek: rutin EEG, Holter EEG és VEEG.

Az EEG "borotvapengévé" vált, amely a legminőségibb és leginformatívabb módszer az epilepszia diagnosztizálására, és lehetővé teszi az epilepsziás roham klinikai és elektroencefalográfiás korrelációjának regisztrálását, amely lehetővé teszi a pontosabb diagnózis felállítását és a racionális kezelés felírását. antiepileptikus kezelési rend.

3. EEG lefolytatása. Kilátás 3 pozícióból

Az EEG monitorozás 3 pozícióból jöhet szóba: a beteg, az éppen a vizsgálatot végző orvos és az orvos, aki utólag megfejti a videó-EEG monitorozást.

Előszóként egyszerűen meg kell neveznie a vizsgálat elvégzésének indikációit és ellenjavallatait (Avakyan)

Javallatok:

• Epilepszia és epilepsziás szindrómák diagnosztizálása.
• Ismeretlen eredetű paroxizmális állapotok, amelyek epilepszia jelenlétének gyanúját okozzák.
• Farmakorezisztens rohamok (pszeudoepilepsziás rohamok azonosítása vagy az epilepszia formájának tisztázása érdekében).
• A kezelés hatékonyságának ellenőrzése.
• Orvosi remisszió (objektív remissziónyilatkozat).
• Felkészülés a görcsoldó terápia megszüntetésére.
• Műtét előtti vizsgálat.
• Szubklinikai epilepsziás aktivitás.
• Progresszív kognitív és viselkedési zavarok gyermekeknél.
• Első roham.

Ellenjavallatok:
Az EEG-nek nincs ellenjavallata.

3.1. VEEG laboratóriumi készülék

A VEEG módszer lényege a páciens EEG jelének és videoképének hosszú ideig tartó folyamatos rögzítése. A vizsgálat minimális időtartama 15 perc, a maximum nem korlátozott (legfeljebb 7-14 nap). Előfeltétel a videokép és az EEG időben történő tökéletes szinkronizálása.

Az EEG monitorozó rendszer alapja egy többcsatornás jelerősítő, amely képes 19-32-64-128 csatornás EEG, EKG csatorna, légzésérzékelő, elektromiográfiás és elektrookulográfiai csatornák rögzítésére.

Megfelelő rögzítő érzékelők csatlakoznak az erősítőhöz. A hosszú távú rögzítéshez szükséges EEG elektródákat speciális kupakkal vagy ragasztópasztával rögzítik. Az elektródarendszer kialakítása lehetővé teszi a páciens számára, hogy az osztályon mozogjon, nem okoz kényelmetlenséget és kényelmessé teszi a vizsgálatot.

Az erősítő jelei vezetékes vagy vezeték nélküli kommunikáción keresztül egy működő számítógép-állomásra kerülnek.

A videokép rögzítése digitális videokamerák segítségével történik, számuk tetszőleges lehet, a legtöbb rendszerben 1-2 kamera használatára van lehetőség.

Az eredmények feldolgozása a szinkron EEG kép és videó kép tanulmányozásával történik, a kép görgetési sebességét tetszőlegesen választjuk meg. Az EEG-feldolgozó program magában foglalja a spektrális és koherens elemzés lehetőségeit, a háromdimenziós dipólusok lokalizálására szolgáló programokat és a számítógépes elemzés egyéb lehetőségeit.

A video-EEG megfigyelési osztálynak 3 fő hivatkozást kell tartalmaznia:

1. betegszoba videokamerával, mikrofonnal, beteggombbal az esemény regisztrációhoz;
2. helyiség a felvételi állomások és a személyzet megfigyelésére és megfigyelésére.
3. orvosi helyiség (személyzeti szoba), ahol a rögzített adatok megtekintésére és elemzésére szolgáló állomások találhatók. A VEEG-berendezésekkel szemben támasztott fontos követelmény a korábban rögzített vagy az aktuális vizsgálat megtekintésének és feldolgozásának képessége az aktuális vizsgálat megszakítása nélkül.

3.2. Telepítési sémák, a páciens előkészítése és a vizsgálat megkezdése

A vizsgálatot végző orvos vagy a kupakba épített elektródákat helyez fel, vagy felváltva ragasztja fel az egyes elektródákat a helyének megfelelően. Az általános gyakorlatban az EEG rögzítő elektródákat a nemzetközi "10 -20" rendszer szerint helyezik el.

A "10 -20" rendszernek megfelelően az alany három koponyamérést kap:

1. a koponya hosszanti mérete - mérje meg a koponya mentén a távolságot a homlokcsont és az orrnyereg (nasion) átmeneti pontja és az occipitalis kiemelkedés között;
2. a koponya keresztirányú mérete - mérje meg a távolságot a koponya mentén a koronán (csúcson) keresztül mindkét fül külső hallójárata között;
3. fejkörfogat ugyanazokon a pontokon mérve.

A középvonal mentén elhelyezkedő elektródákat a Z index jelöli; A fej bal felén lévő vezetékeken páratlan, a jobb oldalon páros indexek találhatók.

Vezetések a "10 -20" rendszerben:

• frontális (F1, F2., F3 F4, Fz);
• frontális pólusok (Fp1, Fp2);
• központi (C1, C2, C3, C4, Cz);
• parietális (P1, P2 P3 P4, Pz);
• időbeli (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• occipitalis (O1, O2, 0z).

Az elektródák felszerelése és felhelyezése a következő sorrendben történik:

1. Az elektródák az erősítőhöz vannak csatlakoztatva. Ehhez az elektródadugókat az erősítő elektróda-aljzataiba kell behelyezni.
2. Alkoholba mártott vattacsomóval zsírtalanítják az elektródák rögzítésére szolgáló helyeket.
3. Közvetlenül az egyes elektródák felhelyezése előtt az elektróda gélt felvisszük a bőrrel érintkező felületre. Emlékeztetni kell arra, hogy a vezetőként használt gélt elektrodiagnosztikára kell szánni.
4. A páciens beépített felületi elektródákkal ellátott sisakot/sapkát vagy minden felületi elektródát külön-külön, speciális ragasztóval - kollódiummal rögzítve. Az amerikai és brit tudósok legújabb kutatása szerint a tűelektródák gyakorlatát most fokozatosan megszüntetik. Az elektródák elhelyezkedését az elektródák elhelyezkedési rendszere szerint határozzuk meg. Emlékeztetni kell arra, hogy az alkalmazott elektródák nem okozhatnak kellemetlenséget a betegnek.
5. Az erősítő panelen feltüntetett jelölések szerint az elektródák a rendszer által biztosított helyekre vannak felszerelve, a párosított elektródák szimmetrikusan vannak elhelyezve.

A megfelelő telepítés és kalibrálás után megkezdődik maga a VEEG vizsgálat. A mai gyakorlatban a VEEG-vizsgálatokat 4-5 órán keresztül (reggel / délután / este), 9-10 órás (éjszakai), 24 órás vagy hosszabb ideig (Holter VEEG monitorozás) alkalmazzák. Ma a leggyakoribbak a rövid VEEG vizsgálatok (60%), majd az éjszakai - 36%, a Holter - 4-5%

A vizsgálat előtti premedikációt általában nem végzik el, mivel a kezelési rendben nem szereplő gyógyszerek bevezetése megváltoztathatja az EEG-mintázatot, ami nem teszi lehetővé az agy bioelektromos aktivitásának valódi paramétereinek értékelését.

Az alvási EEG alapvető fontosságú az epilepszia diagnózisában. Vezető szakértők szerint.. Az egy percnyi felületes alvás alatt végzett EEG-felvétel több információt nyújt az epilepszia diagnózisához, mint egy óra ébrenléti vizsgálat.

4. Norma és patológia fogalma a VEEG-ben

4.1. VEEG szabványok

Alfa ritmus. A 8-13 Hz-es frekvenciájú, átlagosan 50 μV (15-100 μV) amplitúdójú ritmus a legkifejezettebb a hátsó (occipitalis) vezetékekben csukott szemmel. Talán az alfa-ritmus ("orsók") modulációinak megjelenése, amely a hullámok amplitúdójának időszakos növekedéséből és csökkenéséből áll. Az alfa-ritmus súlyossága számos körülménytől függ, amelyeket figyelembe kell venni az EEG elemzésénél. Csökken az alfa ritmus EEG-n való ábrázolása, szabályossága szemnyitáskor, szorongásos állapotban történő rögzítéskor, aktív mentális tevékenység (problémamegoldás), alvás közben is. A nőknél a menstruáció alatt előfordulhat, hogy a gyakorisága megnő. Megállapítást nyert, hogy egészséges felnőttben az alfa-ritmus gyakorisága meglehetősen stabil és genetikailag meghatározott.

Mu (rolandi, íves) ritmus. Ritmus ívelt, alfa frekvencia (általában 8-10 Hz). Az amplitúdó nem haladja meg az alfa ritmust (általában valamivel alacsonyabb); az egészséges felnőttek 20%-ánál regisztrálták a központi osztályokon. Gyermekeknél ez a ritmus 3 hónapos kortól kezd jól meghatározott lenni, lányoknál jobban. Nem reagál a szem kinyitására, de az egyik oldalon blokkolja az ellenoldali végtag mozgását. Diagnosztikai értéke még jelentős növekedés vagy kifejezett aszimmetria esetén is csekély.

Béta ritmus. 13 Hz-nél nagyobb frekvenciájú ritmus, átlagos amplitúdója 10 μV; legkifejezettebb az elülső szakaszokon. A béta ritmus jellemző frekvenciája általában 18-25 Hz, a 14-17 Hz-es frekvencia ritkább és rendkívül ritkán - 30 Hz felett. Az egészséges emberek 70%-ánál a béta ritmus amplitúdója nem meghaladja a 10 μV-ot; és csak 3% - meghaladja a 20 μV-ot. A béta ritmus a fronto-centrális vezetékekben maximális. A béta aktivitás enyhén megnövekszik álmosság, elalvás (I. stádium), FBS alatt és néha ébredéskor. A mély alvás időszakában (a lassú alvás fázisának III, IV szakasza) amplitúdója és súlyossága jelentősen csökken.

A béta-aktivitás amplitúdójának tartós növekedése 25 μV felett, különösen a hátsó elvezetésekre való átterjedése esetén, a patológia jele, bár nosológiailag specifikus. Hagyományosan a béta-aktivitás növekedését („túlzott böjtölést”) társították a jelenlegi epilepsziás folyamathoz.

Theta ritmus. Ritmus 4-7 Hz frekvenciájú, amplitúdójában, általában meghaladja a háttérfelvétel fő tevékenységét. Az EEG-n változó súlyossággal minden egészséges gyermeknél előfordul. A théta aktivitás a központi régiókban már 3 hetes kortól elkezdődik, az életkorral fokozatosan növekszik, és 4-6 éves korban éri el a maximumot. Ebben az életkorban a théta ritmus dominál a gyermekek EEG-jén. A legtöbb kutató úgy véli, hogy serdülőknél és fiatal felnőtteknél csukott szemmel ébren az alacsony amplitúdójú (a háttér amplitúdóját nem meghaladó) théta-aktivitás 6-7 Hz frekvencián bifrontális túlsúly mellett normális, ha nem haladja meg a 35-öt. a háttérfelvétel %-a.

4.2. Felvétel álomban

Az alvás az epileptiform aktivitás erőteljes aktivátora. Egy neurológus, de még inkább az epileptológus számára fontos, hogy azonosítani tudja az alvás fázisait, szakaszait. Ismeretes, hogy az epileptiform aktivitás főleg a nem REM alvás I. és II. szakaszában figyelhető meg, míg a "delta alvás" és az FBS időszakában leggyakrabban elnyomott.

Jelenleg az alvás szakaszainak megkülönböztetésére a Recbtshaffen és Kales (1968) módosításaiban szereplő Dement & Kleitman osztályozást használják, amely szerint az alvás 2 fázisát különböztetik meg: a nem REM alvást (FMS) és a REM alvást ( FBS),

Az FMS (az angol irodalomban - nem REM alvás) az aktiváló kéreg hatásának gyengülése, a felszálló retikuláris képződés és a szinkronizáló gátló struktúrák aktivitásának növekedése miatt alakul ki.

Az FMS-nek 4 szakasza van.

I. alvási szakasz (álmosság) az EEG fő aktivitásának mérsékelt lassulása jellemez. Az alfa-ritmus fokozatos megszűnésében és a ritmikus théta-aktivitás megjelenésében nyilvánul meg a centrális és fronto-centrális régióban, a frontális elvezetésekben pedig periodikus ritmikus, nagy amplitúdójú lassú aktivitás 4-6 Hz-es frekvenciával jelentkezhet. Az I. szakasz időtartama egészséges embernél nem haladja meg a 10-15 percet.

Az alvás II. szakasza ("alvási orsók" szakasza). A következő jelenségek figyelhetők meg. 1. A II. stádiumú alvás jellegzetes vonása az "alvási orsók" vagy a szigmaritmus megjelenése. Ez a jelenség a 12-16 Hz-es frekvenciájú és 20-40 μV amplitúdójú felvillanások ritmikus orsószerű növekedése és csökkenése, főként a központi parietális régiókban. Az "alvó orsók" időtartama 0 és 2 másodperc között van. A nagy amplitúdójú és elhúzódó (körülbelül 3 mp) alvási orsók a frontális vezetékekben túlsúlyban általában patológiára utalnak.

Az alvás III szakasza a lassú hullámok amplitúdójának és számának növekedése jellemzi, főleg a delta tartományban. A K-komplexusokat és az "álmos orsókat" regisztrálják. Az EEG-elemzés korszakában a deltahullámok a rekordok akár 50%-át is elfoglalják. Csökken a béta aktivitási index.

Az alvás IV szakasza Az "álmos orsók" és a K-komplexumok eltűnése, a nagy amplitúdójú (legalább 50 μV-os) delta hullámok megjelenése jellemzi, amelyek az EEG-analízis korszakában a rekord több mint 50%-át teszik ki. Az alvás III és IV szakasza a legmélyebb alvás. A „delta alvás” általános név alatt egyesülnek.

A REM alvás fázisában (paradox alvás, REM alvás) a gátló retikuláris képződés hatása gyengül, a deszinkronizáló aktiváló mechanizmusok fokozódnak. Amikor belép az FBS-be, a béta aktivitás nő. Ezt az alvási fázist az EEG-n a deszinkronizációs minta megjelenése jellemzi szabálytalan aktivitás formájában, egyetlen alacsony amplitúdójú thétahullámmal, ritka lassú alfa-ritmuscsoportokkal és éles "fűrészfog" hullámokkal. Az FBS-t a szemgolyó gyors mozgása és az izomtónus diffúz csökkenése kíséri. Az alvásnak ebben a szakaszában álmodnak az egészséges emberek. A REM-fázistól kezdődő elalvás vagy az elalvást követő 15 percen belüli előfordulása patológia jele.

A felnőttek és a gyermekek normál alvása FMS és FBS ciklusok váltakozásából áll. Az FMS a legkifejezettebb az éjszaka első felében, és az összes alvás 75%-át foglalja el. Az éjszaka második felében leginkább az FBS (álomfázis) van jelen, amely az éjszakai alvás körülbelül 25%-át foglalja el. Egy alvási ciklus időtartama kisgyermekeknél 45-55 perc; felnőtteknél 75-100 perc. Egy egészséges embernek 4-6 alvási ciklusa van éjszakánként.

4.3. lassú hullám aktivitás.

lassú hullám aktivitás. Ez a kifejezés magában foglalja az EEG-n végzett aktivitást a ritmus lassulásának formájában az életkori normához képest. A nemzetközi osztályozás szerint a lassú hullám aktivitás következő változatait különböztetjük meg:

1. a fő tevékenység lelassítása;
2. időszakos lassulás;
3. folyamatos lassulás.

A főtevékenység lassulásáról akkor beszélünk, ha a fő ritmusok lassabb frekvenciájúak az életkori normához képest: 1 éves korban - a frekvencia kisebb, mint 5 Hz, 4 évesen - kevesebb, mint 6 Hz, 5 évesen - kevesebb 7 Hz-nél, 8 évesnél és idősebbeknél - 8 Hz-nél kisebb.

Időszakos lassulás. Az időszakos lassulás lehet szabálytalan és ritmikus, általános és regionális. Az epilepszia generalizált formáiban néha kifejezett periodikus ritmikus, generalizált lassulás (általában a frontális vezetékek túlsúlya) figyelhető meg. A szabálytalan regionális lassulás (gyakrabban a temporális elvezetésekben) a részleges epilepszia vagy lokális organikus agykárosodás indirekt EEG jele lehet.

Folyamatos lassulás figyelhető meg, ha ez a minta a felvétel körülbelül 90%-át foglalja el, és nincs válasz a külső ingerekre. Ez mindig kóros tünet, és progresszív gócos-destruktív agykárosodást jelez. Ebben az esetben a lassúhullámú aktivitás a kérgi elektrogenezis változását tükrözi, amelyet a nem vasas hálózatok anatómiai hibája okoz. Kombinálható normál vagy lassú alapritmussal; az egyik elvezetésben (például a bal temporálisban) vagy az egész féltekén fordul elő. Általában alacsony amplitúdójú théta (ritkán delta) aktivitás képviseli, amely nem reagál az exogén ingerekre.

4.4. Provokatív tesztek

provokáló tesztek. Az agy bioelektromos aktivitásának háttérfelvétele a beteg passzív ébrenléti állapotában, csukott szemmel történik. Az EEG rendellenességek kimutatására provokáló teszteket alkalmaznak, amelyek közül a legjelentősebbek a következők:

1. Szemek kinyitása-csukása.
2. Hiperventiláció.
3. Ritmikus fotostimuláció.
4. Fonostimuláció.
5. Alvásmegvonás.
6. A mentális aktivitás stimulálása.
7. A manuális tevékenység ösztönzése.

Nézzük meg közelebbről az elsőt.

Szemnyitó teszt kapcsolatteremtésre szolgál a beteggel. Ebben az esetben az egészségügyi dolgozó meggyőződik arról, hogy a beteg eszméleténél van, és betartja az utasításokat. Ez a teszt lehetővé teszi, hogy azonosítsa az alfa ritmus és más típusú tevékenységek reakciókészségét a szem kinyitására. Normális esetben a szem kinyitásakor az alfa ritmus, a normál és a feltételesen normál lassúhullámú tevékenység blokkolódik. Ezzel szemben a szemnyitásra adott mintaválaszok kudarca általában kóros aktivitás jele. Gastaut-féle jóindulatú occipitalis epilepsziában szenvedő betegeknél az occipitalis csúcshullám-aktivitás gátlása a szem kinyitásakor fontos különbségi tünet a szimptómás occipitalis epilepsziában. Emlékeztetni kell arra, hogy a fényérzékenységi epilepszia egyes formáinál az EEG-n az epileptiform aktivitás a szem becsukásának pillanatában jelentkezik. Ennek oka lehet a csukott szemmel történő tekintetrögzítés megszűnése. Ezt a jelenséget Panayiotopoulos (1998) írta le, és "fixation off"-nak vagy fényérzékenységnek nevezte el.

Hiperventiláció valóban gyermekeknél 3 év után végezték el. Időtartam 3 perctől gyermekeknél 5 percig felnőtteknél. A hiperventillációt nem szabad az EEG-felvétel legvégén elvégezni, mivel a kóros aktivitás gyakran a vizsgálat vége után jelentkezik. A hiperventiláció fő célja az általános csúcshullám-aktivitás észlelése, és néha magának a rohamnak a vizualizálása (általában hiány). A regionális epileptiform aktivitás ritkábban jelenik meg. Blago-sklonova N.K. megfigyelései szerint. és Novikova L. A. (1994), a lassú hullámok paroxizmális felvillanása a hiperventiláció során az egészséges gyermekekre és serdülőkre jellemző, és a norma egyik változata. Daly és Pediey (1997) szerint a hiperventilációra adott kóros válasz csak a csúcs-hullámaktivitás vagy a mintázatok kifejezett aszimmetriájának megjelenését jelenti az EEG-n. Alapvetően fontos, hogy minden más reakció, beleértve a delta aktivitás megjelenését, a norma egyéni változata. Így a modern nézetek szerint a hiperventiláció során fellépő paroxizmális generalizált (gyakran bifrontális túlsúlyú) ritmikus théta-delta aktivitás mint hipotetikus "mezo-diencephaliás struktúrák diszfunkciója" megítélése tarthatatlan. Az eredendően normális minták ilyen értékelése nem fontos a klinika számára, terminológiai zavarhoz és szükségtelen szorongáshoz vezet mind a neurológusok, mind a betegek számára.

Ritmikus fotostimuláció Az RFS a legfontosabb teszt az epilepszia fényérzékeny formáiban a kóros aktivitás kimutatására. A klasszikus Jeavons & Harding (1975) technikát alkalmazzák. A stroboszkóp lámpájának 30 cm távolságra kell lennie a beteg csukott szemétől. Széles frekvenciatartományt kell használni, másodpercenként 1 villanástól 50 Hz-es frekvenciáig. Az epileptiform aktivitás kimutatásában a leghatékonyabb a standard RFS 16 Hz-es frekvenciával. A következő reakciók lehetségesek az RFS-re:

• Nincs egyértelmű válasz.
• A ritmus asszimilációja: fluktuációk megjelenése az EEG-n az RFS-ben jelentkező járványokkal szinkronban.
• Fotomioklónusos válasz: RFS esetén a szemhéj libbenése és a priokuláris izmok rángatózása (mioklónusos hiperkinézis) a fényvillanásokkal szinkronban fordul elő. Ezt az EEG-n egy különálló "ritmikus miografikus műtermék" tükrözi az elülső vezetékekben.
• Fotoparoxizmális válasz: epileptiform aktivitás megjelenése RFS alatt, általánosított gyors (4 Hz és afeletti) policsúcs-aktivitás rövid kisülései gyakrabban fordulnak elő. A fényérzékenységi epilepszia osztályozása szerint (Binnie et al., 1992) létezik a fényérzékenységi epilepsziának egy olyan formája, amelyben a rohamok kizárólag laboratóriumban fordulnak elő RFS során egy EEG vizsgálat során. Az arc, a vállöv és a kar izmait érintő myoclonus paroxizmusok legjellemzőbb előfordulása, fényvillanásokkal szinkronban. A mindennapi életben nincsenek rohamok, még akkor sem, ha háztartási tényezőknek vannak kitéve RFS (fény villogás). Általában az epilepszia ezen formáját véletlenül észlelik, amikor a betegeket EEG-vizsgálatra utalják az epilepsziával nem összefüggő okok miatt. A legtöbb szerző nem javasolja az AED ilyen formában történő kinevezését, és az ilyen esetek epilepsziával való összefüggése megkérdőjelezhető. A fotoparoxizmális válasz erősen korrelál a fényérzékenységi epilepszia jelenlétével.

4.5. Műtárgyak

A műtermékek az EEG bármely grafikoneleme, amely nem tükrözi az agy elektromos aktivitását. Mechanikusra és bioelektromosra osztják őket. A mechanikai műtermékek műszeresek, elektródák és hálózatról származnak. A leggyakoribb műtermék a váltakozó áramú hálózatról történő „felvétel” (földelés hiánya, különféle orvosi berendezések használata a közelben) 50 Hz-es frekvenciájú szinuszos rezgések formájában.

A bioelektromos műtermékek a következő kategóriákba sorolhatók:

1. miogén műtermékek. A műtárgyak leggyakoribb típusa. A myogram magas frekvenciájú oszcillációit rögzítik, amelyek általában az időbeli elvezetésekben dominálnak. Gyakrabban a rágóizmok, a mimikai izmok, a nyakizmok feszülése okozza őket. A fasciculatory tremorból származó műtermék íves mu-ritmushoz hasonlít, és maximálisan a frontotemporális vezetékekben figyelhető meg. A glossokinetikus műtermék ritmikus nyelvmozgások során fordul elő, például beszéd vagy szopás közben (csecsemők táplálása EEG-vizsgálat során).
2. Szív- és légúti műtermékek. Egy nagy éren elhelyezett elektróda a reoencefalogram gráfelemére emlékeztető műterméket okozhat. Az EEG-n elektrokardiográfiás potenciálok rögzíthetők, amelyeket meg kell különböztetni a jóindulatú gyermekkori epileptiform rendellenességektől. Ezek a potenciálok érvényesülnek az elektroencefalogramon az elektrocerebrális inaktiváció (agyhalál) során. Vannak olyan műtárgyak is, amelyek a mellkasi kirándulás miatt keletkeztek (gyakran hiperventiláció során).
3. Szemészeti leletek. Tevékenységével összefügg a m. orbicularis oculi, és általában a frontális vezetékekben rögzítik. Ritmikus pislogással (ticoid hiperkinézia), nystagmussal fordul elő.
4. A bőr ellenállásának megváltozása által okozott műtermékek. A bőr ellenálló képességének megváltozása a szervezetben végbemenő különféle biokémiai folyamatoknak köszönhető. Leggyakrabban ez a fajta műtermék akkor fordul elő, amikor a betegek izgatottak az EEG-vizsgálat során, amelyet erős izzadás kísér.

Ugyanakkor a megfigyelő orvosnak meg kell tudnia különböztetni ezeket a műtermékeket. Ha például a műtermék idővel nem tűnik el, ellenőrizni kell az elektródát az erősítővel, a pácienssel való kapcsolat integritását illetően, és szükség esetén ki kell cserélni / be kell állítani.

5. Epileptiform aktivitás

Az epilepsziás aktivitást éles hullámok vagy csúcsok megjelenése jellemzi az EEG-n, amelyek élesen eltérnek a háttér fő tevékenységétől, és főleg epilepsziában szenvedő egyéneknél fordulnak elő. Az EEG-rendellenességeknek az Amerikai Idegtudósok Szövetsége által elfogadott osztályozása szigorú terminológiát követ a kóros jelenségek megjelölésében. Az osztályozásban az általánosan elfogadott kifejezés "epileptiform aktivitás" miatt az elektroencefalográfiás jelenségekre való kivételes alkalmazása miatt.

Az EEG-zavarok osztályozása szerint 9 interiktális (interiktális) és két roham (iktális) epileptiform mintázatot különböztetnek meg.

Interictal epileptiform változások:

• csúcsok (tüskék);
• éles hullámok;
• jóindulatú gyermekkori epileptiform rendellenességek (DEND, "rolandi" komplexek);
• csúcs-lassú hullám komplexek;
• komplexek csúcs-lassú hullám 3 Hz;
• lassú csúcs-lassú hullám komplexek;
• többszörös csúcsok (politüskék);
• hypsarrhythmia;
• fotoparoxizmális válasz (fotoparoxizmális reakció).

Iktális epileptiform változások:

• EEG-támadás;
• EEG állapot.

Fontolja meg az összes alábbi lehetőséget az epileptiform rendellenességekre az EEG-n:

1. Csúcsok (tüskék)- epileptiform jelenség, amely eltér a fő tevékenységtől, és csúcsos alakú. A csúcsidő 40-80 ms. Ez egy specifikus epileptiform mintázat, amely az epilepszia különböző formáiban látható. (általánosítottés részleges). Az egyedi csúcsok rendkívül ritkák; általában megelőzik a hullámok megjelenését. Az elektrofiziológia alapelvei szerint a tüskék megjelenése az EEG-n a kortikális neuronok gerjesztési folyamatait, míg a lassú hullámok a gátlási folyamatokat tükrözik.

2. Éles hullám- a főtevékenységtől eltérő epileptiform jelenség, melynek időtartama 80-200 ms. Számos szerző szerint ez a minta ritkán figyelhető meg egészséges embereknél, és nagyon specifikus az epilepsziára. Az éles hullámok, valamint a csúcsok regionális, többrégiós és általánosított jelenségként regisztrálhatók. Az akut hullám izoláltan (különösen az epilepszia részleges formáiban) és egy lassú hullámot megelőzően is előfordulhat. Emlékeztetni kell arra, hogy az éles hullámok, akárcsak a csúcsok, normális élettani jelenségeket képviselhetnek: jóindulatú epileptiform alvási tranzit (BETS), Wicket-potenciálok, 14 és 6 Hz-es pozitív tüskék és néhány más.

3. Gyermekkori jóindulatú epileptiform rendellenességek (DEND)- epileptiform jelenség, amely sztereotip elektromos dipólus formájában jelenik meg, amely éles hullámból, majd lassú hullámból áll. A negatív pólus amplitúdója 150-300 μV, gyakran kétszer nagyobb, mint a pozitívé. A komplexum teljes időtartama 80-120 ms. Ez a mintázat könnyen felismerhető az EKG-n a QRST fogakra emlékeztető tipikus morfológia miatt [Mukhin K. Yu. et al., 2001]. A DEND komplexek hajlamosak csoportosulni (dublettek, hármasok stb.), valamint növelni reprezentációjukat és amplitúdójukat nem REM alvás közben. A jóindulatú gyermekkori epileptiform rendellenességek túlnyomórészt 3 és 14 éves kor között fordulnak elő, és az idiopátiás részleges epilepszia formáinak jellemző mintázata. A pubertás beálltával súlyosságuk csökken, és a legtöbb esetben 14-15 év után fokozatosan eltűnnek. Feltételezhető, hogy ez az EEG-mintázat életkorfüggő és genetikailag meghatározott autoszomális domináns öröklődéssel, alacsony penetranciával és változó expresszivitással.

4. Csúcs-lassú hullám komplexek- olyan mintát képviselnek, amely egy csúcsból, majd egy lassú hullámból áll. Leggyakrabban a csúcs-lassú hullám komplexeket általánosított kisülések formájában rögzítik, amelyek reprezentációja és amplitúdója nő az FMS-ben, GV és RFS során. Ez az EEG-kép nagyon specifikus az epilepszia idiopátiás generalizált formáira gyermekkorban és serdülőkorban. Doose & Baier (1987) szerint azonban az esetek 10-17%-ában klinikailag egészséges egyénekben, főként az epilepszia hiányos formájú probandák rokonaiban mutathatók ki generalizált tüske-lassú hullám komplexek.

Egyedi minták formájában tüskés-lassú (vagy akut-lassú) hullám komplexek fordulnak elő a részleges epilepszia kriptogén és tüneti formáiban.

5. Csúcs-lassú hullám komplexek 3 Hz frekvenciával- általánosított minták szabályos kisülését jelentik, amelyek egyedi tüskékből állnak a következő lassú hullámmal, 2,5-3,5 Hz frekvenciával. Az EEG-rendellenességek osztályozása szerint ahhoz, hogy ehhez a csoporthoz mintákat rendeljünk, ezeknek a komplexeknek az időtartamának 3 másodpercnél hosszabbnak kell lennie. A komplexek gyakorisága a kisülés során nem állandó. A kisülés elején 3-4 Hz, míg a végére 2,5-2,25 Hz-re csökken. Jellemző a mintázatok amplitúdó-dominanciája a frontális vezetékekben. A lassú hullámú alvás csúcshullám komplexek aktiválódását okozza. Ugyanakkor az alvás közbeni kisülések időtartama lerövidül, és ugyanakkor lehetséges a komplexek gyakoriságának némi lassulása. Ez az EEG-mintázat jellemző az absans epilepsziára, különösen a gyermekkori abszansz epilepsziára. A csúcshullám komplexek 3 másodpercnél hosszabb kisülési ideje nagy valószínűséggel a tipikus hiányzások iktális jelensége.

6. Lassú csúcs-lassú hullám komplexek- a komplexek csúcsának szabálytalan kisülései (és gyakrabban éles hullám) - lassú hullám, 2,5 Hz-nél kisebb frekvenciával. Az EEG-zavarok osztályozása szerint ezeknek a komplexeknek az időtartamának 3 másodpercnél hosszabbnak kell lennie. A komplexek két- és háromfázisú negatív éles hullámokból állnak, amelyek időtartama 150-200 ms. és a következő nagy amplitúdójú (300 -400 μV) negatív lassú hullámok. Kétoldali szinkronok, azonban bizonyos esetekben lehetséges az amplitúdó-aszimmetria és a kezdeti aszinkron. Ennek a mintának az a jellemzője, hogy az FMS során fokozódik a változások súlyossága.

7. Polipik (több csúcs)- általánosított kétoldali szinkronok csoportjaként definiálhatók, amelyek egymás után 3 vagy több frekvenciacsúcsot követnek 10 Hz-től és afelett. A polipik minden csoportja véget érhet egy lassú hullámmal (policsúcs-hullám komplexek). A generalizált polipik az epilepszia mioklónusos formáinak sajátos mintázatát jelentik, mint például a juvenilis myoclonus epilepszia vagy a csecsemőkori jóindulatú myoklonus epilepszia. Ez a mintázat azonban előfordulhat az epilepszia részleges formáiban, Lennox-Gastaut-szindrómás betegekben, valamint myoclonusos progresszív epilepszia esetén (Lafort-kór, Unferricht-Lundborg-kór stb.).

8. Hypsarrhythmia— epileptiform mintázat, amelyet szabálytalan diffúz, kiterjesztett nagy amplitúdójú (>300 μV) lassúhullámú aktivitás (1–3 Hz) jellemez, amellyel szemben többrégiós csúcsokat és éles hullámokat rögzítenek. Egyes esetekben ennek a tevékenységnek átmeneti, rövid távú ellaposodása lehetséges (akár bioelektromos csendig). Ohtahara (1978) a hypsarrhythmia ezen változatát flash-depressziós mintának nevezte. Egyes esetekben (szimptomatikus West-szindróma variánsa), a hypsarrhythmia szignifikánsan dominál az egyik féltekén, ebben a zónában tartós regionális tüskékkel kombinálva. Az alvás jelentősen módosítja a hypsarrhythmiát: FMS alatt az epileptiform változások amplitúdója és megjelenése megnő és periodikussá válik, míg REM alvásban csökken vagy teljesen eltűnik.

9. Fotoparoxizmális válasz. Jellemzője az epileptiform aktivitás megjelenése, mind generalizált, mind regionálisan. (főként, az agykéreg occipitalis régióiban), amely különböző frekvenciájú ritmikus fotostimuláció bemutatásakor jelenik meg. A maximális válasz körülbelül 16 Hz-es RFS-frekvenciánál figyelhető meg csukott szemmel. Jobban kiderül a referenciaszerkesztés során. A fotoparoxizmális válasz a fénystimuláció befejezése után is folytatódhat, ami az epilepszia fényérzékeny formáira jellemző: primer fényérzékenységi epilepszia, idiopátiás fényérzékenységi okcipitális epilepszia, Unferricht-Lundborg-kór és néhány más.

10. Ictal EEG minták. Görcsroham Az EEG a bioelektromos aktivitás hirtelen megváltozása, regionális vagy diffúz természetű, epilepsziás rohammal társulva. Sok esetben a video-EEG monitorozás az egyetlen módszer az iktális és interiktális epileptiform rendellenességek differenciáldiagnózisára az EEG-n. Egyes minták előfordulásának rövid időtartama (például az általánosított csúcshullám-komplexumok kisülései, amelyek 1-2 másodpercig tartanak) azonban nem mindig teszi lehetővé a támadás jelenlétének pontos rögzítését, azzal szinkronban. Ezekben az esetekben egyes szerzők javasolják a kifejezés használatát "szubklinikai epileptiform zavarok az EEG-n". A támadás EEG mintája általánosan és regionálisan egyaránt előfordulhat. Ez egy nagyon specifikus jelenség az epilepsziára, még akkor is, ha klinikai tünetek nélkül jelentkezik. A klinikán tisztázatlan etiológiájú paroxizmusok jelenlétében ez a minta bizonyítja azok epilepsziás természetét.

11. EEG állapot A roham folytatódó epileptiform EEG-mintái vagy roham gyakran ismétlődő EEG-mintái esetén határozzák meg anélkül, hogy a közöttük lévő háttérfelvétel normál ritmusa helyreállna. Meg kell jegyezni, hogy az EEG-státusz nem feltétlenül korrelál a status epilepticus klinikai tüneteivel. Klasszikus példa erre a nem REM alvás elektromos állapot epilepticusa; az epilepszia súlyos kognitív károsodással járó formája, amelyben az epilepsziás rohamok gyakorisága és súlyossága minimális lehet, vagy egyáltalán nem jelentkezik. Így még a nagyon specifikus rohamok EEG-mintáit és EEG-státuszát is csak a klinikai leletekkel összefüggésben kell figyelembe venni. Az iktális EEG jellemzőit az epilepsziás rohamok különböző típusaiban az egyes epilepszia formákon belül a következő fejezetek tárgyalják.

6. Az EEG dekódolása és következtetése

Így közelítettük meg az EEG-zavarok értelmezését

Ezek az ajánlások nem szigorú szabályok. Elsősorban a standard EEG-re vonatkoznak. Speciálisabb felvételek (újszülött felvételek, elektroagyi csend) leírásánál a technikai részletek teljesebb bemutatása legyen - az ACNS szabványoknak megfelelően (1 - "Minimális műszaki követelmények (MTR) a klinikai EEG végzéséhez"; 2 - "Minimális műszaki) Gyermekgyógyászati ​​elektroencephalográfia szabványai "; 3 - "Minimális műszaki szabványok az EEG-felvételhez feltételezett agyhalál esetén").

A VEEG jelentésnek 3 fő részből kell állnia:

1. bevezetés,
2. leírás,
3. értelmezése, beleértve
1. benyomás (vélemény) a normalitásról vagy az anomália mértékéről,
2. az EEG adatok korrelációja a klinikai képpel.

1. Bemutatkozás.

A bevezetést a felvétel előtti speciális előkészületek leírásával kell kezdeni, ha vannak ilyenek.

2. Leírás.

Az EEG leírásának tartalmaznia kell a felvétel összes jellemzőjét, beleértve a normált és a kórosat is, objektív módon bemutatva, lehetőleg kerülve azok jelentőségére vonatkozó állításokat.

A cél egy teljes és tárgyilagos jelentés, amely lehetővé teszi a többi EEG-szakember számára, hogy a leírás alapján következtetést vonjon le a felvétel normalitásáról vagy abnormalitás mértékéről – anélkül, hogy az eredeti EEG-t felül kellene vizsgálnia. Ez a következtetés eltérhet az eredeti következtetéstől, mivel bizonyos mértékig szubjektív.

A leírás a háttértevékenységgel, a domináns aktivitással, annak gyakoriságával, mennyiségével (állandó, tranziens), lokalizációjával, amplitúdójával, szimmetriájával vagy aszimmetriájával kezdődik, legyen az ritmikus vagy szabálytalan. A frekvenciának Hz-ben vagy másodpercenkénti ciklusban kell lennie. A jelentés szabványosítása érdekében javasolt a szomszédos elektródákat tartalmazó vezetékek amplitúdójának meghatározása a 10-20 séma szerint. Kívánatos, de nem szükséges, hogy az amplitúdót mikrovoltban becsüljük meg. Ezzel elkerülheti az olyan kifejezéseket, mint az „alacsony”, „közepes” és „magas”. A nem domináns aktivitást – gyakoriságot, mennyiséget, amplitúdót, lokalizációt, szimmetriát vagy aszimmetriát, ritmikusságot vagy annak elégtelenségét – ugyanazokkal a mértékegységekkel kell leírni, mint a domináns aktivitás esetében.

Ha teszteket végeztek, akkor le kell írni a szem kinyitására és becsukására adott reakciókat, valamint az akaratlagos, céltudatos mozgásokat. A szimmetria vagy aszimmetria, a teljesség vagy hiányosság, a stabilitás vagy az instabilitás jelzését tartalmazza.

Előfordulhat, hogy a rendellenes felvételek, az újszülött felvételek vagy a csak alvás közben készült felvételek nem tartalmaznak egyértelmű domináns ritmust. Ilyenkor az egyéb tevékenységeket (amplitúdó, frekvencia stb.) tetszőleges sorrendben le kell írni. Ha a felvétel markáns féltekei aszimmetriát mutat, akkor az egyes féltekére vonatkozó jellemzőket külön kell bemutatni (domináns, nem domináns tevékenység).

A háttértevékenység után a háttértevékenységhez nem kapcsolódó zavarok leírását kell követni. A leírás a következőket tartalmazza: a zavar típusa (tüskék, éles hullámok, lassú hullámok), elterjedtség (diffúz, lokális), domborzat vagy lokalizáció, szimmetria, szinkron (intra- és interhemispheric), amplitúdó, időbeli jellemzők (folyamatos, periodikus, epizodikus, ill. paroxizmális ) és a kóros minták száma. A zavarok számát szubjektív módon írják le, mivel a klinikai EEG-ben lehetetlen pontosan mérni a számot vagy az arányt.

Ha az anomália epizodikus, akkor figyelmet kell fordítani az epizódok közötti periodicitás hiányára vagy meglétére, az egyes epizódokon belüli mintázat ritmikusságára vagy szabálytalanságára. Meg kell adni az epizód időtartamának időtartamát.

Az aktiválási eljárások leírásának tartalmaznia kell egy nyilatkozatot azok minőségéről (pl. jó, megfelelő vagy rossz hiperventiláció, alvás időtartama, a vizsgálat során elért alvási szakaszok). Fel kell tüntetni a fotostimuláció típusát (glissando, lépésről lépésre) és a stimulációs frekvenciák tartományát. Leírják a hiperventiláció és a fotostimuláció hatásait, beleértve a normál és abnormális válaszokat is. Ha hiperventilációt vagy fotostimulációt nem végeztek, meg kell adni az okot. Mivel a beutaló orvos feltételezi, hogy ezeket az eljárásokat alapesetben alkalmazzák, eredményük leírására számíthat – még akkor is, ha ezek szükségességét a beutalóban kifejezetten nem jelezték.

Nem kell jelezni bizonyos, a normálistól eltérő jellemzők hiányát, mint például az alacsony amplitúdójú gyors aktivitás, az alvási orsók stb. Az olyan kifejezések, mint „nincs fokális patológia” vagy „nincs epileptiform rendellenesség”, csak az értelmezésben használhatók. szakaszban - ha a beutaló orvos nyilvánvaló vagy szándékos kérése van. Nem szabad őket használni a narratívában.

A műtermékeket csak kétség esetén szabad leírni (pl. fennáll annak a lehetősége, hogy agyi aktivitást tükröznek), vagy ha szokatlanok, zavarják a feljegyzés értelmezését, valamint akkor is, ha valamilyen diagnosztikai értékkel bírnak (pl. myokymia, nystagmus, stb.).)

3. Értelmezés.

(I) Benyomás- ez egy szakember szubjektív véleménye a felvétel normalitási fokáról. A felvétel leírása elsősorban az elektroencefalográfusnak, aki azt későbbi következtetésekhez használja, vagy más szakértőnek szól, részletesnek és tárgyilagosnak kell lennie. A benyomást ezzel szemben elsősorban a beutaló orvosnak írják, ezért a lehető legtömörebbnek kell lennie. A legtöbb klinikus korábbi tapasztalata alapján feltételezi, hogy a részletes leírás elolvasása nem ad számottevő új információt, ezért az értelmezésre szorítkozik. Ha túl nagy, és a klinikai kép szempontjából irrelevánsnak tűnik, a klinikus elveszítheti érdeklődését, ami a teljes EEG-jelentés hasznosságának csökkenését eredményezi. Ha egy rekord anomáliának minősül, kívánatos annak fokozatát feltüntetni az ismételt vizsgálatok összehasonlításának megkönnyítése érdekében. Mivel a jelentésnek ez a része meglehetősen szubjektív, a károsodás mértéke laboratóriumonként változhat. Mindazonáltal minden laboratóriumban egyértelműen meg kell határozni és szigorúan be kell tartani a károsodás mértékére vonatkozó kritériumokat.

A jogsértések mértékének meghatározása után meg kell jelölni a következtetés alapjául szolgáló okokat. Ha többféle szabálysértésről van szó, célszerű egy listára szorítkozni, amely két-három fő szabálysértést tartalmaz, amelyek leginkább jellemzőek egy adott bejegyzésre. Ha felsorolja az összes jogsértést, a legjelentősebb "feloldódik" a szövegben, és a következtetések jelentősége elvész. Ha vannak adatok a korábbi EEG-rekordokból, akkor ezeket össze kell hasonlítani a jelen vizsgálat eredményeivel.

(II) Klinikai összefüggés egy kísérlet annak bemutatására, hogy az EEG adatok hogyan illeszkednek (vagy nem) a teljes klinikai képbe. Ez attól függően változhat, hogy kinek szól. Egy olyan címzett számára, aki távol áll a neurológiától vagy az EEG-től, alaposabbnak és ellenőrizhetőnek kell lennie.

Ha az EEG kóros, az agyi működési zavart jelez, mivel az EEG az agyi funkciót tükrözi. Az „agyi diszfunkció” kifejezés azonban túlságosan vészjóslóan hangozhat, és csak akkor szabad használni, ha a rendellenesség „több mint enyhe”-nek minősül, és ha elegendő klinikai információ áll rendelkezésre ahhoz, hogy egy ilyen következtetést az adott klinikai kontextusban reálisnak tekintsünk. Más esetekben az olyan mondatok elfogadhatók, mint "A bejegyzés az agyműködés enyhe szabálytalanságát jelzi". Bizonyos EEG-minták többé-kevésbé specifikus klinikai helyzetekben megerősítőek; a delta fókusz megfelelő klinikai körülmények között szerkezeti elváltozást jelezhet; bizonyos típusú tüskék vagy éles hullámok megerősítik a potenciális epileptogenezist. Ha az EEG-eltérés összhangban van az ilyen állapot diagnózisát vagy gyanúját tartalmazó klinikai információval, az EEG-leletek konzisztensek vagy a diagnózis alátámasztására utalhatnak.

A jelentés rögzítésének, létrehozásának és továbbításának digitális módszerei lehetővé teszik, hogy a jelentésbe szükség esetén egy valós rekord rövid szegmenseit, ideértve a jogsértésekre vonatkozó példákat is beépítsük.

7. VEEG monitorozás az antikonvulzív terápia hatékonyságának értékelésében

Az epilepszia elleni szerek hatásának tárgyiasításának egyik fő kritériuma az agy bioelektromos aktivitásának változása, amelyet EEG segítségével rögzítenek.

Ezek a változások eltérő jellegűek, és az epilepszia formájától és az alkalmazott terápiától függenek.

Az antikonvulzív szerek epilepsziás aktivitásra gyakorolt ​​hatásán túlmenően befolyásolják a ritmikus háttéraktivitás jellegét is. A benzodiazepinek és barbiturátok hosszú távú alkalmazásakor fellépő háttérritmus-változások jól leírtak.

A betegség progresszív lefolyásával az epilepsziás aktivitás indexének növekedése figyelhető meg a fókuszban.

A negatív dinamika másik markere az epilepsziás aktivitás további gócainak megjelenése. Függhetnek az elsődleges fókusztól, vagy önállóan is létezhetnek.

A betegség progradiens lefolyásának jellemzői közé tartozik a másodlagos kétoldali szinkronizáció (SBS) jelenségének megjelenése.

A PEP pozitív hatását tükröző EEG-kritériumok közé tartoznak a következők: a fókusz paroxizmális indexének csökkenése, az epilepsziás gócok számának csökkenése és az IBS-hatás regressziója.

A dinamikus VEEG-vizsgálatok a terápia megvonásának időszakában nagy pontossággal lehetővé teszik a görcsrohamok kiújulásának kockázatát.

8. Az EEG monitorozás hatékonysága

Az „epilepszia” beutaló diagnózis megbízhatóságát az epileptológiai kórházba (SPC for Medical Care for Children, Moszkvai Egészségügyi Minisztérium) bevitt elsődleges betegeknél elemezték.

A vizsgálati csoport 1154, 0 és 18 év közötti betegből állt. Valamennyi betegnél a következő vizsgálati módszereket végezték el: neuropszichés állapot felmérése, 6 órás vagy tovább tartó video-EEG monitorozás, és a legtöbb esetben agy MRI.

Eredmények: Az "epilepszia" diagnózisát 643 betegnél (56%) erősítették meg megbízhatóan; 240 (20,8%) betegnél az epilepsziás elektroencefalográfiás mintázatot nem sikerült megállapítani, de a diagnózist az anamnézis adatok és egyéb vizsgálati módszerek figyelembevételével változatlanul hagyták; 133 betegnél (11,5%) az "epilepszia" diagnózist eltávolították; 46 (4%) betegnél diagnosztizáltak parasomniát; 39-nek (3,4%) volt pszeudoepilepsziás (pszichogén) rohama; 8 (0,7%) volt tics; A 45 fős (3,9%) betegcsoportban affektus-légzési rohamokban, Tourette-szindrómában, ájulásban, choreoathetosisban/dystoniaban, migrénben, autizmusban, Münchausen-szindrómában és önkielégítésben szenvedő gyermekek voltak.

Így a betegek 23,2%-ánál (267) kizárták az "epilepszia" diagnózisát. Az epilepsziát utánzó leggyakrabban előforduló paroxizmális állapotok a parasomniák és a pszichogén rohamok voltak. Nem szabad megfeledkeznünk az abszolút egészséges gyermekek nagy csoportjáról (11,5% - 133 beteg), az "epilepszia" téves diagnózisáról, amely a legtöbb esetben az adott életkorra jellemző viselkedési reakciók helytelen értelmezésével járt. Az esetek túlnyomó többségében az epilepszia túldiagnózisának oka a nem kellően teljes és pontos anamnézis felvétel, az EEG eredmények helytelen értelmezése, illetve egyes esetekben a beteg hozzátartozóinak az orvosra nehezedő pszichológiai nyomása.

9. Következtetés

Az epilepszia sikeres kezelése közvetlenül függ az időben történő és helyes diagnózistól. A nem informatív diagnosztikai módszerek alkalmazása az epilepszia kezelés kezdeti szakaszában nehézségeket okoz a megfelelő terápia kiválasztásában, a betegség progressziójában. Az EEG-ben ez az epilepsziás aktivitás többszörös másodlagos gócainak megjelenésében, a fokális formákban a másodlagos kétoldali szinkronizáció jelenségének kialakulásában, valamint az epilepszia generalizált formáiban a generalizált kisülések indexének jelentős növekedésében nyilvánul meg.

Gyakran előfordul, hogy az epilepsziás rohamok jelenléte egy páciensben, annak nyilvánvaló gyógyíthatósága ellenére, arra készteti az orvost, hogy indokolatlanul vezessen be szociális korlátozásokat és használja a poligyógyszert a kezelésben.

Másrészt az epilepsziás betegek indokolatlan remissziós nyilatkozata is káros következményekkel jár a betegre nézve, mivel a klinikailag „láthatatlan” típusú rohamok vagy epileptiform aktivitás az EEG-n továbbra is fennáll.

A legfeljebb 30 percig tartó ébrenlét EEG rögzített fragmentumában bekövetkezett változások hiánya (ILAE ajánlások) a kezelés során pozitív dinamikáról való hamis benyomást kelthet. A kapott adatok alapján az orvos tévesen klinikai és encephalográfiai remissziót állapíthat meg. Másrészt az epilepsziás aktivitás kimutatása a kontroll dinamikus EEG-n a kiválasztott terápia hátterében az epilepsziás aktivitás egy töredékét tartalmazhatja, amelyet az orvos tévesen "negatív dinamikaként" értelmez. Egyes esetekben a felvétel rövid töredékein az EEG-jellemzők „normálisnak” tűnhetnek folyamatos rohamok mellett. A folyamatos felvétel objektív elemzése ugyanakkor azt jelzi, hogy a beteg bioelektromos aktivitásának jellege nem változott jelentősen. Az értelmezési hibák a normál és patológiás EEG-fragmensek váltakozásával járnak.

Feltételezhető, hogy az EEG-változások objektív értelmezése csak a VEEG-monitorozás során végezhető el.

A VEEG-monitorozás bevezetése a diagnosztikai és dinamikus vizsgálati algoritmusba lehetővé teszi objektív klinikai és neurofiziológiai kritériumok alapján a betegség időben történő diagnosztizálását, a beteg állapotának felmérését a kezelés különböző szakaszaiban, a terápiás taktika optimalizálását és a diagnosztikai hibák elkerülését epilepsziás és epilepsziás betegeknél. szindrómák.

Az epilepsziás betegek (felnőttek és gyermekek) hosszú távú követésének elemzése lehetővé tette az epilepsziás és görcsös szindrómák differenciáldiagnózisának rendkívül megbízható integrált klinikai és neurofiziológiai megközelítésének kidolgozását és megvalósítását a szakosodott osztályokon és rendelőkben, ill. jelentősen javítja a terápia minőségét ebben a komplex betegcsoportban.

EEG besorolás Luders szerint (Luders)

A fő EEG-ritmus lassulása az életkori normához képest, valamint regionális vagy laterális aktivitás, amelynek gyakorisága kisebb, mint az ellenkező féltekén.

"Definíció: a fő háttérritmus gyakorisága a normál alatt van. A következő életkori kritériumok alkalmazhatók
1 év - kevesebb, mint 5 Hz
4 év - kevesebb, mint 6 Hz
5 év - kevesebb, mint 7 Hz
8 évnél idősebb - 8 Hz-nél kisebb Meg kell győződni arról, hogy a fő ritmus lassulását nem a beteg álmossága okozza. Korábbi EEG rekordok megléte esetén az alapfrekvencia legalább 1 Hz-es csökkenése is használható lassítási kritériumként. Értelmezés: a fő ritmus létrejöttéért felelős kortikális vagy szubkortikális mechanizmusok károsodása abnormálisan alacsony frekvenciájú szinkronizálással. Ez diffúz kérgi diszfunkcióra vagy ritkábban szubkortikális struktúrákra utalhat. A háttér lassulása nem specifikus EEG-jel. Felnőtteknél a lassulás egyik oka érrendszeri, anyagcsere- vagy toxikus károsodás, míg gyermekeknél a lassulás leggyakrabban perinatális patológia következménye.

"Definíció: Az alapritmus átmeneti lassulása, amely nem jár álmossággal. Lehet szabálytalan vagy ritmikus. Egészséges gyermekeknél előfordulhat átmeneti, általános lassulás szabálytalan aszimmetriával. Összehasonlítás szükséges az életkori normával. Értelmezés: Átmeneti lassú aktivitás legyen generalizált, regionális vagy lateralizált "A fő ritmusok jól reprezentáltak, ami a keletkezésük kortikális és szubkortikális mechanizmusainak megőrzését jelzi. Az átmeneti lassulás nem specifikus EEG jel, többféle oka lehet. Másrészt előfordulhat a későbbi „specifikusabb” változások korai jele, például a folyamatos lassú aktivitás és az epileptiform EEG-zavarok. Például átmeneti lassulás figyelhető meg a temporális régiókban temporális lebeny epilepsziában szenvedő betegeknél. Ezt a mintát meg kell különböztetni a ritmikus temporális kitörésektől. álmosság során, mely egészséges egyéneknél és pszichomotoros rohamoknak nevezik. Az álmos állapotban fellépő frontális théta hullámok szintén normális jelenségek. A rövid, szabálytalan lassú hullámok jelenléte a temporális régiókban (a bal oldalon túlsúlyban) 50 évesnél idősebb betegeknél szintén nem egyértelmű patológiás jel. A generalizált átmeneti lassú aktivitás szubtentoriális vagy szupratentoriális elváltozások következménye lehet. Az ilyen elváltozások hiánya inkább diffúz kortikális diszfunkcióra vagy generalizált epilepsziára utalhat. Ez a mintázat gyakran dominál a frontális régiókban felnőtteknél (frontális intermittáló ritmikus delta aktivitás FIRDA) és az occipitalis régiókban 10 év alatti gyermekeknél (occipitalis intermittáló ritmikus delta aktivitás OIRDA). Generalizált epilepsziában az epileptiform váladékokat általában lassú hullámok kitörései tarkítják. A generalizált átmeneti lassú aktivitás gyakran szabálytalan, aszimmetrikus. Az állandó és egyértelmű aszimmetria jelenléte szupratentoriális elváltozást jelez, nagyobb amplitúdójú oldalon lokalizálva. Normál EEG-mintázat is rögzíthető, az úgynevezett "hipnagógiás hiperszinkrónia", amely álmos gyermekeknél figyelhető meg, és általánosított ritmikus théta- és deltahullámokból áll. Az occipitalis régiókban a mögöttes ritmussal átszőtt deltahullámok szintén normális fiziológiai mintát képviselhetnek gyermekek és serdülők esetében. Gyermekeknél és serdülőkorban a delta és a théta tartomány többé-kevésbé ritmikus, generalizált lassú aktivitása figyelhető meg. Az átmeneti lassú aktivitást különféle műtermékek, például glossokinetika utánozhatják.

"Definíció: a folyamatos lassú aktivitást folyamatosan rögzítik, nem reagál a külső ingerekre, reprezentációja egyértelműen meghaladja az életkori normát. Általában szabálytalan (polimorf), delta és théta tartományban ingadoz. Figyelembe kell venni hogy a folyamatos generalizált lassú aktivitás a norma egy változatának tekinthető. fiatal betegek aktivitása, ha más háttérritmusokkal kombinálva.A regionális folyamatos lassú aktivitást mindig a patológia jelének kell tekinteni. Ebben az esetben azonban fennáll a lehetőség a A fent leírt általánosított lassú folyamatos aktivitás fokális szuppresszióját meg kell fontolni.Ezután a regionális szuppressziót az aszimmetria kategóriába kell sorolni Értelmezés: A folyamatos lassú aktivitás a kérgi neuronok biokémiai vagy szinaptikus zavarainak eredménye, és ugyanolyan jelentőséggel bír, mint a háttér lassulása, de általában magasabb fokú anomáliát jelent. a folyamatos lassú aktivitás egy viszonylag "specifikus" változás, amelyet általában akut vagy szubakut progresszív destruktív elváltozás okoz. Azonban még a statikus elváltozások is alacsony amplitúdójú regionális lassú aktivitást válthatnak ki. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy migrénes roham vagy fokális epilepsziás roham után több napig is megfigyelhető a folyamatos regionális lassú aktivitás.

Az epilepsziás mintázatok közé tartoznak az éles hullámok vagy tüskék, amelyek kiemelkednek a fő tevékenység hátterében, és általában epilepsziás betegeknél figyelhetők meg. Mindig emlékezni kell arra, hogy fiziológiás "akut" epizódok is előfordulhatnak, és az epileptiform váladék jelenléte nem feltétlenül jelent epilepsziát. A nem epilepsziás jelenségek közé tartoznak a vertex hullámok, az éles pozitív occipitalis oszcillációk (POST), a lambda hullámok. Ide tartoznak még a 14-6 Hz-es pozitív tüskék, a jóindulatú epileptiform jelenségek alvás közben (kis akut tüskék), a 6 Hz-es "fantom" wicket tüskék, a ritmikus temporális théta hullámok álmosság alatt ("pszichomotoros változatok") vagy a szubklinikai ritmikus kisülések felnőtteknél ( SREDA). A fiziológiai vagy technikai műtermékek epilepsziás mintákat is utánozhatnak ("telefonos" műtermék stb.). Az epileptiform kisülések fő összetevőinek polaritása általában negatív, a pozitivitás kivétel a szabály alól. Életkortól és epilepsziás szindrómától függően a tiszta epileptiform váladékkal rendelkező betegek 98%-a epilepsziás. Kivételt képeznek a gyermekkori epileptiform váladékok: ezeknek a gyerekeknek csak 8%-a van ténylegesen epilepsziás. Az epileptiform kisülések rögzítésének valószínűsége az EEG-vizsgálatok számával és időtartamával nő. Számos epilepsziás szindróma esetében azonban, mint például a grand mal (ritka generalizált tónusos-klónusos rohamok), ritkán észlelnek interiktális epileptiform váladékokat. Másrészt azoknál az embereknél, akiknél nem szerepelt epilepsziás roham, előfordulhat epilepsziás váladék. Például jóindulatú epileptiform potenciált az egészséges gyermekek 1-2% -ánál regisztrálnak. Az osztályozás 9 interiktális epileptiform mintát ír le. Az iktális jelenségek leírása az „EEG-roham” és az „EEG-státusz” részben található. Az első iktális kisülés lokalizációja különösen fontos, mert jelezheti a keletkezési zónát. Mivel még mindig nem világos a különböző morfológiájú iktális mintázatok klinikai jelentőségének megértése, az iktális mintázatok részletesebb osztályozása nem ad meg. Az interiktális és iktális jelenségeket külön osztályozzuk.

"Definíció: 40-80 ms-ig tartó epileptiform váladék. Értelmezés: Az epilepsziára viszonylag jellemzőnek tekinthető. A tüskék és az éles hullámok diagnosztikus értéke megegyezik. Alkalmanként fiziológiás kisülések - "kis éles tüskék" vagy jóindulatú epileptiform váladékok alvás közben (általában sekély alvás szakaszaiban). Felnőtteknél az EEG-felvételek kb. 1%-ában figyelhetők meg a wicket tüskék, és ezeket is meg kell különböztetni az epileptiform mintázatoktól. Az epileptiform kisülésektől meglehetősen könnyű megkülönböztetni az úgynevezett 14 Hz-es és 6 Hz-es pozitív tüskéket (néha "gerinc alakúnak" nevezik) egészséges serdülőknél.

"Definíció: 80-200 ms-ig tartó epileptiform kisülések. Értelmezés: a mintázat az epilepsziára jellemzőnek tekinthető. Epilepsziás rohamoktól mentes egyéneknél ritkán figyelhetők meg éles hullámok."

"Definíció: Regionális vagy több régióra kiterjedő éles hullámok, amelyeket általában negatív lassú hullám követ, néha bipoláris eloszlású. Leggyakrabban az éles hullámok több régiót érintenek, és jellegzetes morfológiájuk alapján könnyen felismerhetők. Ha a centrális temporálisban vannak regisztrálva régiókban „rolandi tüskéknek” is nevezik. Jellemző alvás közbeni növekedés és csoportosulási hajlam (sorozatok vagy klaszterek). Ez a mintázat általában 5-15 éves gyermekeknél figyelhető meg, akik gyermekkori jóindulatú fokális epilepsziában szenvednek. A betegség, valamint mint váladékozás, általában megszűnik a pubertás után Azonban hasonló váladékozás az egészséges gyermekek 1-2%-ánál is feljegyezhető.Általában csak azoknak a gyermekeknek a 8%-a, akiknél ez a mintázat megfigyelhető, volt valaha is epilepsziás rohama. Értelmezés: a minta viszonylag specifikus a jóindulatú fokális gyermekkori epilepszia klinikai szindrómájára (Megjegyzés Oroszországban ezt a mintát gyakran jóindulatú gyermekkori epileptiform rendellenességnek nevezik - DEND.)".

"Definíció: Tüskék (csúcsok) és hullámok komplexei, amelyeket sorozatban rögzítenek, és nem felelnek meg teljes mértékben a specifikusabb epileptiform minták kritériumainak, például a lassú tüskehullámok vagy a 3 Hz-es tüskehullámok. Az elkülönített éles hullámok vagy tüskék élesnek minősülnek. inkább hullámok, mint tüskehullámok, még akkor is, ha negatív lassú oszcilláció követi. Értelmezés: Az epilepsziára viszonylag specifikusnak tekinthető. A generalizált tüskehullámok gyakran aktiválódnak alvás közben, és hajlamosak csoportosulni, szabálytalan időközönként Az alvás is hozzájárulhat a többtüskék kialakulásához. 6 Hz-es tüske-hullám komplexek ("fantom" vagy "miniatűr tüskehullámok"), amelyek egészséges serdülőknél és felnőtteknél figyelhetők meg. Másrészt nem lehet kihagyni egy igazi epileptiform tüske-hullám mintát, amely egy frekvencián is követhető 6 Hz, de sokkal nagyobb amplitúdójuk van. Javasoljuk, hogy óvatosan közelítse meg a magas értékek értelmezését. plutudny ritmikus lassú hullámok, amelyeket hiperventiláció vált ki, különösen, ha néha éles ingadozásokkal tarkítják. Ez a minta kóros tüske-hullám komplexeket is szimulálhat."

"Definíció: A lassú tüskehullám komplexek 2,5 Hz-nél lassabb szabályos ismétlési frekvenciájú tüskehullámok kitöréseiből állnak. A lassú tüskehullámok sorozatának minimális időtartama körülbelül 3 másodperc. Értelmezés: az általánosított lassú tüskehullám komplexeket gyakran rögzítik refrakter generalizált görcsrohamok (dialeptikus rohamok, generalizált myoklonus, generalizált tónusos és atóniás rohamok) és krónikus agyvelőbántalmakban (Lennox-Gastaut szindróma) szenvedő betegeknél. A Lennox-Gastaut szindrómában szenvedő betegek tényleges kiugrásai viszonylag nagy amplitúdójúak, valójában éles hullámok. Alvásban hajlamosak az általánosított tüskék -hullámok politüskékké alakulni, többrégiós gócok aktiválásával."

"Definíció: tüskehullámok kitörései 2,5-3,5 Hz-es szabályos ismétlési gyakorisággal. Egy ilyen sorozat minimális időtartama 3 másodperc legyen. A felvillanás legelején a tüske-hullám komplexek frekvenciája meghaladhatja a 3 Hz-et.
Értelmezés: Az általánosított 3 Hz-es tüskehullámok erősen korrelálnak a távolléti rohamokkal. A felvillanások időtartama 3-4 másodperc és több általában a tudat különböző fokú megsértésének felel meg.

"Definíció: Három vagy több tüskéből álló csoportok közvetlenül egymás után, 10 Hz-nél nagyobb frekvencián. A többtüskék csoportját egy lassú hullám követheti, amelyet polispike-hullám komplexumnak nevezhetünk. Értelmezés: Viszonylag epilepsziának tekintik Generalizált polyspike gyakran észlelhető generalizált myoclonus vagy tónusos rohamokban, például juvenilis myoclonus epilepsziában vagy Lennox-Gastaut szindrómában."

"Definíció: generalizált folyamatos lassú aktivitás 300 mikrovolt feletti amplitúdóval, többrégiós tüskékkel és éles hullámokkal mindkét féltekén. Értelmezés: viszonylag specifikus és tagadhatatlanul epileptogén mintázat. Jellemzően az első életév epilepsziás görcsében figyelhető meg. EEG "lapítás" 5 év után ritka.

"Definíció: Fotostimuláció által kiváltott generalizált vagy occipitalis dominált epileptiform váladékok. Értelmezés: Az éles fluktuációk, amelyek az occipitalis régiókra korlátozódnak és időben társulnak az egyes fotostimulusokhoz, nem tekinthetők kórosnak. Másrészt a generalizált vagy regionális fotoparoxizmális válaszok, amelyek tartósak és a fotostimuláció megszűnése után viszonylag specifikus, potenciálisan epileptogén jellegű EEG-zavarnak számítanak. Esetenként azonban ilyen kisülések olyan személyeknél is rögzíthetők, akiknek anamnézisében nem volt epilepsziás rohama. Meg kell említeni még a ritmus asszimiláció jelenségét - occipitális aktivitás a fotostimuláció gyakoriságával (vagy annak harmonikusaival), ami kétségtelenül normális jelenség."

"Definíció: Minden roham során előforduló EEG-mintázat. A gyakori interiktális kisülések általában nem járnak klinikai rohamokkal, és meg kell különböztetni őket az EEG-rohammintától. Ez különösen fontos regionális epileptiform váladékozásban szenvedő betegeknél. Értelmezés: Az EEG-rohamok mintázata rendkívül erős specifikusak, még akkor is, ha nem kísérik roham klinikai tünetei. Az EEG megfelelő klinikai tüneteinek jelenlétében a rohammintázatok bizonyítják a paroxizmális klinikai esemény epileptogén jellegét. Azonban egészséges idős embereknél esetenként ilyen mintázatok klinikai megnyilvánulások nélkül is rögzíthetők, egy- vagy kétoldali jellegűek, és "felnőttkori szubklinikai ritmikus váladékozásnak" (SREDA) nevezik.

"Definíció: rohamok folyamatos EEG-mintája vagy annak gyakori előfordulása a normál háttéraktivitáshoz való visszatérés nélkül. Értelmezés: Az EEG-státuszmintázat nagyon specifikus, még akkor is, ha nem kíséri a status epilepticus klinikai képe. És a klinikai képpel kombinálva tünetek, kétségtelen bizonyítéka egy paroxizmális esemény epilepsziás természetének."

"Definíció: Iktális EEG-felvétel, amelyet kizárólag vagy főleg műtermékek képviselnek. Értelmezés: Epilepsziás roham során a felvétel erősen telítődhet műtermékekkel. Ez különösen igaz a tónusos és tónusos-klónusos rohamokról készült felvételekre, amelyekhez nagy A motoros és izomműtermékek száma Az EEG értelmezését lehetetlenné tevő nagyszámú műtermék jelenléte esetén ez utóbbi nem minősíthető kórosnak, kivéve bizonyos értelmezhető területeket (ha vannak ilyenek).

"Definíció: Az ébrenléti EEG-felvétel legalább 50%-át az 50 mikrovoltnál nagyobb domináns béta-aktivitás képviseli (referencia vezetékek). Ez a kifejezés csak az általános EEG-változásokra vonatkozik. A béta-aktivitás regionális növekedése az aszimmetria kategóriába tartozik (például aszimmetria). béta formájában a jobb oldalon a centroparietális régiókban).Értelmezés: a megnövekedett béta nem specifikus jelenség, gyakran nyugtató hatású gyógyszerek, például barbiturátok vagy benzodiazepinek okozhatják. Családi alacsony amplitúdójú béta az occipitalis vezetékekben egészséges egyéneknél is megfigyelhető, ami nem tekinthető kórosnak"

"Definíció: A kifejezés kizárólag a fiziológiás EEG-aktivitás amplitúdó-különbségére vonatkozik (pl. háttérritmusok, alvási orsók). A frekvenciaaszimmetriát regionális vagy lateralizált lassulásként osztályozzák. Az amplitúdó-aszimmetria kritériuma legalább 50%-os csökkenés, ill. legalább 100%-os amplitúdó-növekedés az ellenoldali félteke homotop régiójához képest (azaz 2-szeres amplitúdókülönbség) Értelmezés: az aszimmetriák regionális szerkezeti elváltozásokat jeleznek, az elváltozást leggyakrabban az amplitúdó csökkenése jellemzi. Gyakran megfigyelhető aszimmetria porencephalicus cisztákban és szubdurális hematómában szenvedő betegeknél Ezzel szemben a háttérritmus amplitúdója a lézió felett megnőhet, például krónikus elváltozásban szenvedő betegeknél és hegszövetképződésben szenvedő betegeknél, valamint craniotomia során. Más szóval az aszimmetria agykárosodást, de nem mindig lehet meghatározni az elváltozás oldalát további nélkül szál információ. Ilyen esetekben a lassulás jelezheti az érintett oldalt. Figyelembe kell venni az olyan jelenségeket is, mint az alfa-ritmus fiziológiai túlsúlya a jobb nyakszirti régióban. Az aszimmetria leírásánál mindig fel kell tüntetni a csökkentett vagy megnövelt amplitúdó lokalizációját és azt, hogy melyik ritmusra vonatkozik.

"Definíció: A gyors szemmozgás (REM) alvás kezdete kevesebb, mint 15 perccel az elalvás után. Értelmezés: A REM alvás kezdete kéreg alatti diszfunkcióra utal. Ez megfigyelhető elsődleges alvászavaroknál, mint például narkolepszia vagy alvásmegvonás, majd " kompenzáció ", különösen gyakori alvási apnoe esetén. A differenciáldiagnózis során figyelembe kell venni számos gyógyszer megvonását is. A REM-mel történő elalvás újszülötteknél normális jelenség. Általánosságban elmondható, hogy a REM-mel történő elalvás narkolepsziára utal, ha más okok kizárva"

"Definíció: Meglehetősen sztereotip ingadozások, amelyek gyakran epileptiform jellegűek és viszonylag periodikusan fordulnak elő. Ez a kifejezés kizárólag az általánosított változásokra vonatkozik, mivel a regionális vagy lateralizált periodikus mintázatok a periodikus oldalirányú kisülések kategóriájába tartoznak. Értelmezés: A periodikus mintázat akut ill. szubakut, súlyos diffúz encephalopathia. Az előfordulás gyakorisága és a morfológia meglehetősen jellemző, a lézió mögöttes területétől függően. A Creutzfeldt-Jakob-kórban leggyakrabban 2 másodpercenként 1 sokkot meghaladó gyakorisággal periodikus mintázat figyelhető meg és lipoidosisban, például Tay-Sachs-kórban szenvedő gyermekeknél. A szubakut szklerotizáló Van Bogart panencephalitisben gyakran előfordulnak ismétlődő mintázatok 4 másodpercenként vagy többször (Rademecker komplexek).

"Definíció: Nagy amplitúdójú (> 70 μV) pozitív éles oszcillációk, amelyeket alacsony amplitúdójú negatív hullám előz meg. Az első, negatív hullám általában kisebb amplitúdójú, mint a negatív utóhullám. Az eloszlás általánosított, gyakran a legnagyobb amplitúdóval a bipoláris fronto-occipitalis elvezetésekben. Az ilyen longitudinális elvezetések azt a benyomást keltik, hogy a fő pozitív komponens látenciája a nyakszirtben elmarad a frontális lebenyek látenciájától. Az unipoláris vezetékek azonban nem mutatnak ilyen késést. A háromfázisú hullámok leggyakrabban olyan frekvencián jelennek meg 1-2 Hz. Értelmezés: A háromfázisú hullámokat jellemzően metabolikus, diffúz agyvelőbántalmak, különösen gyakran májkárosodás esetén rögzítik. A háromfázisú hullámok megjelenésének okai sokfélék, beleértve azokat is, amelyek periodikus ritmikus lassú aktivitást generálhatnak Mérsékelt tudatzavar a jellemző "

"Definíció: Akut ingadozások, például tüskék és éles hullámok, amelyek többé-kevésbé periodikusan jelentkeznek. Oldalirányú vagy regionális eloszlásúak. Mindkét féltekén egymástól függetlenül is előfordulhatnak. Az epileptiform kisülések gyakran többfázisúak, és összetett morfológiájúak lehetnek. fő komponense negatív Értelmezés : A PLED-ek a következő feltételek mellett fordulnak elő: 1) Akut vagy szubakut regionális fokális destruktív elváltozásban, leggyakrabban agyi stroke-ban, gyorsan növekvő daganatokban vagy herpetikus encephalitisben szenvedő betegeknél A gyermekektől eltérően a felnőtteknél a váladékozást tudatzavar.A váladékozások több héttel az akut folyamat kezdete után jelennek meg (pl. stroke) 2) Krónikus epileptogén területeken, akut vagy szubakut elváltozások nélkül Mindkét esetben előfordulhatnak fokális epilepsziás rohamok A kiterjedt szerkezeti elváltozások esetén görcsrohamok lépnek fel helyén nnih szakaszaiban. Ilyen esetekben az epilepsziás rohamok általában egy héten belül megszűnnek. Az időben elvégzett EEG-vizsgálat EEG rohammintákat tár fel posztiktális ellaposodással, majd PLED-ekre való átállással.

"Definíció: egyfajta periodikus mintázat az agyi aktivitás csökkenésével (kevesebb, mint 10 mikrovolttal) a viszonylag nagy amplitúdójú komponensek között. Értelmezés: toxikus vagy anoxiás encephalopathiában szenvedő stuporban vagy kómában lévő betegeknél generalizált burst-elnyomás figyelhető meg. További a beteg állapotának jelentős klinikai romlása, ez a mintázat gyakran előfordulhat Ha az ok gyógyszer vagy kábítószer-túladagolás, a mintázat általában reverzibilis, de ha a minta a gyógyszer abbahagyása után több órán keresztül fennáll, akkor kedvezőtlen prognózisról beszélhetünk. , ugyanaz, mint az elektrocerebrális inaktivitás esetén is csak egy féltekén rögzíthető, ami akut mély agykárosodást jelez.Általában a villanáselnyomó mintázat jelenléte a patológia kétségtelen jele, egy encephalopathia típusú elváltozás jele "

"Definíció: 10 mikrovoltnál kisebb EEG amplitúdó (referencia vezeték). Ha a mintázat generalizált, az a kábulat vagy kóma mértékének tudatzavarát jelzi, ha a páciens nem reagál az érzékszervi ingerekre. A háttéraktivitás postiktális ellaposodása, amely lehet epilepsziás roham után figyelhető meg, nem minősül a háttéraktivitás gátlásának. Értelmezés: a generalizált gátlás súlyos diffúz encephalopathiát jelez Ha a beteg állapota tovább romlik, a mintázat teljes elektrocerebrális inaktivitássá alakulhat. Figyelembe kell venni, hogy ritka esetekben egészséges egyéneknél , a háttér EEG sem haladhatja meg a 10 mikrovolt Ezért a mintázat csak akkor tekinthető patológia jelének, ha egyértelmű és mély tudatzavarral korrelál A háttéraktivitás regionális elnyomása kifejezett fokális folyamatot vagy agyszövet hiányát jelzi például porencephaliás cisztákkal"

Speciális minták, amelyeket csak kábult vagy kómában szenvedő betegeknél alkalmaznak. Az ilyen betegeknél az EEG-t a háttéraktivitás mögöttes gyakorisága szerint osztályozzák.
Alfa kóma vagy alfa kábulat
Kóma orsókkal vagy kábulat orsókkal
Béta kóma vagy béta kábulat
Theta kóma vagy théta kábulat
Delta kóma vagy delta kábulat
Az öt fő kóma EEG-minta egyikén kívül bármely más típusú EEG-rendellenesség is jelezhető. Például: "alfa kóma, összenövések a bal temporális régióban, folyamatos lassú aktivitás a bal temporális régióban."

"Definíció: Kómában vagy kábult állapotban lévő beteg EEG-je, túlnyomórészt alfa aktivitással. Értelmezés: A kábult vagy kómában lévő beteg EEG-je "ébrenléti" EEG-nek tűnhet, és a következő okai lehetnek:
- fokális lézió pontomesencephalicus szinten, amely tudatzavart okoz anélkül, hogy befolyásolná a fő EEG-ritmusok generálási mechanizmusait, egyes esetekben a fotostimulációra adott válaszreakció megmaradt. Hasonló mintázat figyelhető meg ép tudatú "bezárt" szindrómában szenvedő betegeknél is.
- súlyos anoxiás encephalopathia, amely nem reagál az érzékszervi ingerekre.
- kábítószer-mérgezés.
Az alfa kómának mindig rossz a prognózisa, kivéve a kábítószer-mérgezés eseteit.

"Definíció: Az EEG egy tipikus II. stádiumú alvásmintára hasonlít, és stupor/kómában szenvedő betegeknél rögzítik. Leggyakrabban olyan agyi elváltozásokban figyelhető meg, amelyek tudatzavart okoznak, de nem befolyásolják az alvásgenerálás mechanizmusaiért felelős struktúrákat. A fókusz általában pontomesencephalicus szinten, a felső szakaszokon helyezkedik el. Viszonylag kedvező a prognózis, ha a fő fókusz nem növekszik tovább."

"Definíció: 30 mikrovoltnál nagyobb domináns béta aktivitású EEG kábult vagy kómában lévő betegeknél. Értelmezés: A béta kómát vagy béta stuport leggyakrabban mérgezés okozza, ezért általában visszafordítható."

"Definíció: EEG stuporban vagy kómában lévő betegeknél, domináns thétaaktivitás mellett, és amplitúdója meghaladja a 30 mikrovolt. Értelmezés: olyan kómában vagy stuporban lévő betegeknél rögzítik, amelyeket súlyos diffúz encephalopathia okoz. A prognózis az alapfolyamattól függ, ill. potenciálisan visszafordítható"

"Definíció: EEG olyan betegeknél, akik kábulatban vagy kómában vannak, túlnyomórészt szabálytalan, nagy amplitúdójú delta aktivitással. Értelmezés: a delta kóma EEG-mintázat olyan betegeknél, akiknél a kóma (stuporus) állapot oka súlyos diffúz encephalopathia. Valószínűleg a irreguláris delta oszcillációk keletkezése a kortikális deafferentációnak nagy szerepe van. A prognózis nagymértékben függ a mögöttes folyamattól. Potenciálisan reverzibilis állapot"

"Definíció: az elektrocerebrális inaktivitás ("bioelektromos csend") olyan EEG-mintázat, amelynek amplitúdója nem haladja meg a 2 μV-ot, ha a referenciavezetékekben lévő fejbőr elektródákkal rögzítik (az elektródák közötti távolság legalább 7 cm, az impedancia legfeljebb 10 kOhm). követelményeknek kell megfelelni:
- rögzítés legalább 8 fejbőr elektródáról és két fülelektródáról.
- a berendezés teljesítményének ellenőrzése (például érintési műtermékek tesztelése)
- a jelek megfelelő erősítése (2 mikrovoltos szinthez)
- alsó szűrők csökkentése (0,3 Hz-ig), magas szűrők legalább 30 Hz
- EKG, légzés és motoros műtermékek dokumentálása
- Felvételi idő legalább 30 perc
- erős szomatoszenzoros, hallási és vizuális ingerekre adott válaszként ne legyen EEG-aktivitás.
Értelmezés: A dokumentált elektrocerebrális inaktivitást szenvedő beteg nem élte túl, ha a következő kritériumokat alkalmazták:
- legalább 6 órán keresztül megfelelt a klinikai agyhalál kritériumainak
- a kómát nem a nyugtatók túladagolása okozta
- a testhőmérséklet 35 fok felett volt
- a betegnek nem volt hipotenzív epizódja közvetlenül a felvétel előtt
Ezek az ajánlások felnőttekre vonatkoznak, és nem biztos, hogy megfelelőek gyermekek, különösen csecsemők számára.

A delta/théta tartományok rövid távú, rendszertelen, átmeneti lassú aktivitása, 50 év feletti betegeknél gyakrabban a bal oldali amplitúdó túlsúlya.

A tranziens, nagy amplitúdójú delta hullámok, amelyeket a hátsó szakaszokban rögzítenek a fő occipitalis ritmus hátterében, normális élettani jelenség, és nincs klinikai jelentősége. Leginkább 10-12 éves korban találhatók meg.

Nyelvmozgások hatására fordul elő, ritmikus karakterű lehet, gyakorisága delta tartományban. A glossokinetikus műtermék dipólus jellegű, és a nyelv csúcsa (negativitás) és a nyelv alapja közötti potenciálkülönbség okozza. Emiatt az elülső és az alsó szakaszon kifejezettebb amplitúdója. Rágómozgások során is előfordulhat, ilyenkor jellegzetes lassú oszcillációk rögzíthetők nagy amplitúdójú EMG aktivitással kombinálva

Ritmikus oszcillációk általánosított felvillanása 6-7 Hz frekvenciával, maximummal a frontális régiókban. Álmossági állapotban fordul elő

Meglehetősen szabályos, szinuszos vagy fűrészfogú (fűrészfog) hullámok, többnyire 1,5-2,5 Hz-es kitörésekként rögzítve az egyik vagy mindkét félteke frontális tartományában. Frontális szakaszos ritmikus delta aktivitás - FIRDA. A FIRDA hiperventiláció következtében történő megjelenése normális jelenség. A spontán FIRDA nem epileptiform mintázat, de nem specifikus encephalopathiára utalhat.

Az alfa-ritmus normálfrekvenciájának rövid vagy hosszú távú helyettesítése szubharmonikusaival: például 10-12 Hz-es rezgések helyett 5-6 Hz frekvenciájú rezgések megjelenése, amelyek az occipitalisban is dominálnak. régiók. Alfa-változatoknak is nevezik. Nem kóros jelenség

Vizuális feladat ("vizsgálat") során ébrenléti állapotban az occipitalis régiókban fellépő kétfázisú éles hullámok. A fő összetevő pozitív a többi területhez képest. Időszinkronizálva szakadikus szemmozgással, körülbelül 100 ms-os késleltetéssel. Az amplitúdó változó, többnyire 50 uV-on belül marad

Akut komponens, amelynek maximuma az occipitalis régiókban, más területekhez képest pozitív, könnyű alvás közben, gyakrabban az 1. vagy 2. szakaszban fordul elő. Lehet egyszeri vagy ismétlődő (másodpercenként 4-5 sorozat). Az amplitúdó változó, de általában 50 uV-nál kisebb. Gyermekeknél, serdülőknél és felnőtteknél figyelhető meg, 50 év után sokkal kevésbé gyakoriak. Pozitív occipitalis éles átmeneti alvás - POSTS.

Az alvás jóindulatú epileptiform összetevői. Az alvás jóindulatú epileptiform tranziensei – BETS. Nagyon rövid időtartamú és alacsony amplitúdójú kis éles tüskék (SSS), amelyeket egy kis théta hullám követhet. Előfordulhat a temporális vagy frontális területeken álmosság vagy felületes alvás állapotában. Ennek a mintának kicsi a klinikai jelentősége, és nem utal fokozott epileptogenezisre.

Tüskeszerű egyedi negatív hullámok vagy ilyen hullámok sorozata, amelyek a temporális régiókban, álmosságban fordulnak elő, íves alakúak vagy mu-ritmusra emlékeztetnek. Leggyakrabban időseknél figyelhető meg, és jóindulatú változata, amelynek nincs klinikai jelentősége.

Akut pozitív ingadozások körülbelül 6 Hz-es frekvenciával, inkább az időbeli régiókban. A nasopharyngealis elektródával vagy az A1-A2 vezetékekkel végzett vezetékek elemzése azt mutatja, hogy ezeket pozitív generátor okozza. Időseknél külön ingadozások formájában jelentkeznek. Gyermekeknél és serdülőknél gyakrabban figyelhetők meg pozitív tüskék felvillanásaként 14 vagy 6 Hz-es frekvenciával.

Akut potenciálok, maximálisak a vertex régiójában, negatívak más régiókhoz képest, spontán módon keletkeznek alvás közben, vagy válaszul egy szenzoros ingerre alvás vagy ébrenlét során. Találkozz külön-külön vagy K-komplexusokkal csoportosítva. Lehet egyszeri vagy visszatérő. A teljes amplitúdó ritkán haladja meg a 250 uV-ot. Rövidítés: V hullám.

Vízszintes szemmozgások során a m.rectus lateralis összenövéseket tükröző műtermékek. Főleg az azonos oldali izom generálja, általában az F7/F8 elektródák alatt rögzítve

Tüske-lassúhullámú komplexek 4-7 Hz-es, főleg 6 Hz-es frekvenciával (néha fantomnak nevezik). Rövid felvillanásokkal fordulnak elő kétoldalúan és szinkronban, szimmetrikusan vagy aszimmetrikusan, a fej elülső vagy hátsó részében amplitúdó túlsúlyban. A tüske komponens amplitúdója nagyon kicsi (néha miniatűr tüskének nevezik). Az amplitúdó változó, de általában kisebb, mint a tüske-lassúhullámú komplexeké, amelyek alacsonyabb frekvencián ismétlődnek. Ennek a mintának kicsi a klinikai jelentősége, és meg kell különböztetni az epileptiform váladékoktól.

A hiperventiláció általában a fő ritmus lelassulását okozza, nagy amplitúdójú lassú oszcillációk, különösen FIRDA felvillanása figyelhető meg. Ilyen esetekben lehetőség van gyors frekvenciájú (például béta) rezgések szuperponálása lassú hullámokra, ami félrevezető benyomást kelthet az epileptiform aktivitás jelenlétéről tüske-lassú hullám komplexek formájában.

13-17 Hz és/vagy 5-7 Hz (általában 14 és/vagy 6 Hz) frekvenciájú ív alakú hullámok felvillanása alvás közben, főleg az egyik vagy mindkét oldalon a hátsó időbeli és szomszédos területeken. A fáklya éles csúcsösszetevői pozitívak más területekhez képest. Az amplitúdó változó, de általában 75 uV-nál kisebb. Legjobban az ellenoldali fülcimpát vagy más távoli referenciaelektródát használó referenciatartóban látható. A mai napig nem áll rendelkezésre adat, amely utalna ennek a mintázatnak a patológiai jelentőségére.

Műszaki műtermék állandó vagy növekvő frekvenciájú rezgések formájában, amely egyértelműen egy telefonhíváshoz kapcsolódik. Egy ilyen műtermék gyakran előfordul nagy impedanciájú elektróda alatt.

Pozitív rezgések "időben" a ritmikus fotostimuláció gyakoriságával, körülbelül 100 ezredmásodperces késleltetéssel. Ez egy normális jelenség, amely az occipitalis kéregben kiváltott aktivitást tükrözi. Fényképes vezetés.

Jellegzetes 4-7 Hz-es hullámtörések, gyakran gyors aktivitással, a fej időbeli régióiban, álmos állapotban. Aszimmetrikusan jelennek meg, néhány másodperctől 30-40 másodpercig tarthatnak, és hirtelen eltűnnek. Jellemzően tinédzsereknél és felnőtteknél észlelhető. Szinonimája: pszichomotoros változat (nem ajánlott kifejezés). Megjegyzés: Ez az álmosság olyan mintája, amelynek nincs klinikai jelentősége.

A felnőtt populációban előforduló ritmikus mintázat különböző frekvenciákból áll, amelyeket gyakran a théta tartomány ural. Ez hasonlíthat egy roham váladékozására, de nem kíséri semmilyen klinikai tünet. Időtartam néhány másodperctől egy percig. Előfordulhat egy ritka változat delta oszcilláció formájában, maximummal a frontális régiókban. Hiperventiláció során fordulhat elő. Ennek a mintának a klinikai jelentősége bizonytalan, és meg kell különböztetni az epilepsziás roham mintázatától.

Nagy amplitúdójú ritmikus théta vagy delta hullámok szunnyadó állapotban. Gyermekeknél ez az álmosság normális mintája. Egyes esetekben a béta-oszcillációk ráépülhetnek a lassú hullámokra, ami téves következtetésekhez vezethet.

Szemmozgásokból származó EEG műtermékek. A szemgolyó a szaruhártya pozitivitású dipólusa a retinához képest. Ennek megfelelően a felfelé tekintés pozitív (lefelé), a lefelé irányuló mozgások negatív (felfelé) elhajlást okoznak, maximummal az Fp1 és Fp2 elektródák alatt. Nézz balra - pozitív eltérés (le) az F7 alatt és negatív (fel) az F8 alatt - ellenkező irányban változik jobbra nézve. A szem műtermékeinek elemzésekor figyelembe kell venni a Bell-jelenséget - a szemgolyók normális reflexes elrablását a szemhéjak becsukásakor.

A motoros műtermékeknek sokféle formájuk van, és számos ok miatt fordulhatnak elő. A motoros műtermékek leggyakrabban az elektródára gyakorolt ​​mechanikai hatás, az impedancia növekedése következtében keletkeznek. A motoros műtermékek gyakran ritmikus tevékenységre emlékeztethetnek. Különböző vezetékek és montázsok gondos elemzése, különösen videokép jelenlétében, lehetővé teszi a műtermékek megkülönböztetését a kóros EEG-aktivitástól.

Az EKG műtermékek eloszlása ​​a különböző vezetékekben a forrás dipólus jellegét tükrözi. Az EKG műtermékek gyakori oka a gyenge impedancia. A feltételezett EKG-eredetű minták elemzése során felmerülő nehézségek elkerülésének legegyszerűbb módja egy EKG-csatorna beépítése a montázsba.

Az epilepsziás aktivitás fő encephalográfiai megnyilvánulásai, amelyek a bioelektromos aktivitás változásait tükrözik az epilepsziás fókuszban tüneti epilepsziában, az akut-lassú hullám komplexek, csúcshullám komplexek, regionális akut hullámok és regionális lassulás.

Megállapítható tehát, hogy a nem léziós epilepsziák csoportjában lényegesen gyakoribbak a regionális akut hullámok, a léziós epilepsziák csoportjában pedig a regionális lassulás.

8. táblázat

^ Az epilepsziás aktivitás szemiológiája léziós és nem léziós epilepsziában

^ Az epilepsziás tevékenység típusa		Éles-lassú hullám	csúcshullám	Regionális éles hullámok	Regionális lassulás
Léziós epilepszia, N=159	PTE	54 (75,0%)	14 (19,4%)	68 (94,4%)	11 (15,3%)
	PINSE	32 (74,4%)	8 (18,6%)	34 (79,1%)	32 (74,4%)
	Daganatok	35 (79,5%)	9 (20,5%)	32 (72,7%)	30 (68,2%)
	Teljes	121 (76,1%)	31 (19,5%)	135 (84,9%)	73 (45,9%)
	CHEM	52 (72,2%)	15 (20,8%)	62 (86,1%)	16 (22,2%)
	Alkohol	82 (82,0%)	18 (18,0%)	100(100,0%)	34 (34,0%)
	Teljes	134 (77,9%)	33 (19,2%)	162 (94,2%)	50 (29,1%)
^P (összesen)		0,696	0,943	0,005	0,002

Ha összehasonlítjuk az epilepsziás aktivitás lokalizációs prioritásait különböző etiológiájú tünetekkel járó epilepsziákban, jelentős különbségek derülnek ki. Nem léziós epilepsziában az epilepsziás aktivitás forrásainak jelentős túlsúlya az agy mediobazális részeiben határozható meg, a nem léziós epilepsziában az agy más részei nem vesznek részt az epileptogenezisben.

9. táblázat

^ Az epilepsziás aktivitás lokalizációja betegekben az EEEG szerint

Lokalizáció	Sérüléses epilepszia				^ Nem léziós epilepszia			R (összesen)
	PTE	PINSE	Daganatok	Teljes	CHEM	Alkohol	Teljes
Elülső	31 (43,1%)	15 (34,9%)	10 (22,7%)	56 (35,2%)	3 (4,2%)	0	3 (2,5%)
Temporális laterális	13 (18,1%)	12 (27,9%)	13 (29,5%)	38 (23,9%)	0	0	0
Temporális mediális	9 (12,5%)	6 (3,9%)	11 (25,0%)	26 (16,4%)	50 (69,4%)	84 (84,0%)	134 (77,9%)
Fali	4 (5,5%)	0	4 (9,1%)	8 (5,0%)	0	0	0	0,003
Nyakszirt	0	3 (7,0%)	4 (9,1%)	7 (4,4%)	0	0	0	0,005
multifokális	11 (15,3%)	4 (9,3%)	2 (4,6%)	17 (10,7%)	14 (19,4%)	16 (16,0%)	30 (17,4%)	0,079
Nem található	4 (5,5%)	3 (7,0%)	0	7 (4,4%)	5 (6,9%)	0	5 (4,1%)	0,467
TELJES	72 (100%)	43 (100%)	44 (100%)	159 (100%)	72 (100%)	100 (100%)	172 (100%)

159 léziós epilepsziás betegből 17 (10,7%) és 172 nem léziós epilepsziás beteg közül 30 (17,4%) esetében találtak több mint 1 agyi epilepsziás aktivitási forrást, nem volt szignifikáns különbség a csoportok. A multifokális mechanizmusok eltérőek voltak, és az epilepszia etiológiájából adódnak, különösen a léziós epilepsziában, az EEG-n a multifokális hatás multifokális agykárosodással vagy nagy mennyiségű (több mint 1 agylebeny) gócos károsodással társult, ill. nem léziós epilepsziában a multifokális lokalizáció mindig bigippocampalis lokalizációt mutatott (1. táblázat).

Az epilepsziás aktivitás kimutatásának valószínűsége a különböző cirkadián periódusokban nem volt azonos a léziós és a nem léziós epilepsziában. Ébrenlétben szignifikánsan gyakrabban regisztráltak epilepsziás aktivitást léziós epilepsziában, a poszttraumás epilepszia 61,1%-ától az agydaganatok miatti epilepsziában 34,0%-ig terjedt.

A lassú alvási fázisokban az epilepsziás aktivitás kimutatásának valószínűsége azonos volt a léziós és nem-léziós epilepsziában, és 93,0-100,0% között mozgott.

10. táblázat

^ Az epilepsziás aktivitás cirkadián eloszlása ​​az EEEG adatok szerint léziós és nem léziós epilepsziában szenvedő betegeknél *

Cirkadián eloszlás	Léziós epilepszia, N=159				Nem léziós epilepszia, N=172				R (összesen)
	PTE	PINSE	Daganatok	Teljes		CHEM	Alkohol	Teljes
éberség (háttér)	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)		12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
Fotostimuláció	14 (19,4%)	15 (34,9%)	15 (34,0%)	44 (27,7%)		6 (8,3%)	26 (26,0%)	32 (18,6%)	0,05
Hiperventiláció	10 (13,9%)	10 (23,3%)	27 (61,4%)	47 (29,6%)		5 (6,9%)	32 (32,0%)	37 (21,5%)	0,093
Az alvás I-II szakaszai	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)		67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467
Az alvás III szakasza	2 (2,8%)	0	0	2 (1,3%)		0	0	0	0,140

* epilepsziás aktivitás REM alvás alatt és az epilepsziás aktivitás paroxizmális indexének növekedése ébredés után mindkét csoportban hiányzott

Az ilyen cirkadián prioritások az epilepsziás aktivitás kimutatására meghatározzák a rutin EEG és VEEG monitorozás eltérő informativitását szimptómás epilepsziában felnőtteknél. A hosszabb ébrenlétrögzítés, az alvás alatti EEG-rögzítés az epilepszia strukturális alapjaitól függetlenül szignifikánsan magasabb információtartalmat határoz meg az EEEG monitorozásban tüneti epilepsziában a rutin EEG-hez képest (11. táblázat).

11. táblázat

^ A rutin EEG és VEEG monitorozás összehasonlító informatív értéke léziós és nem léziós epilepsziában

^ EEG technika								R (Teljes)
	PTE	PINSE	Daganatok	Teljes	CHEM	Alkohol	Teljes
Rutin EEG	5 (6,9%)	5 (11,6%)	5 (11,4%)	15 (9,4%)	0	7 (7,0%)	7 (4,1%)	0,05
Az ébrenlét VEEG-je	44 (61,1%)	17 (39,5%)	15 (34,0%)	76 (47,8%)	12 (16,7%)	36 (36,0%)	48 (27,9%)
VEEG alvás	68 (94,4%)	40 (93,0%)	44 (100,0%)	152 (95,6%)	67 (93,1%)	100 (100,0%)	167 (97,1%)	0,467

Ha összehasonlítjuk az epilepszia lefolyásának klinikai jellemzőit az epilepszia eltérő szerkezeti bázisú betegcsoportjaiban, jelentős eltéréseket állapítunk meg (12. táblázat).

A léziós epilepsziában a strukturális károsodás az egyszerű parciális rohamok és a lassú klinikai generalizációval járó parciális szekunder generalizált rohamok jelentős túlsúlyát határozta meg a nem léziós epilepsziához képest (a betegek roham kezdetét érezték). Nem léziós epilepszia esetén az epilepszia szerkezetében a gyors klinikai generalizációval járó szekunder generalizált rohamok érvényesültek (a betegek nem érezték a roham kezdetét), melyeket 148 (86,0%) betegnél állapítottak meg.

12. táblázat

^ Epilepsziás rohamok típusai léziós és nem léziós epilepsziában*

^ Az epilepsziás rohamok típusai	Léziós epilepszia, N=159				Nem léziós epilepszia, N=172			R (összesen)
	PTE	PINSE	Daganatok	Teljes	CHEM	Alkohol	Teljes
Másodlagos generalizált rohamok, amelyekben a betegek roham kezdetét érezték	25 (34,7%)	24 (55,8%)	20 (45,5%)	69 (43,4%)	8 (11,1%)	6 (6,0%)	14 (9,1%)
Másodlagos generalizált rohamok, amelyekben a betegek nem érzik a roham kezdetét	42 (58,3%)	11 (25,6%)	18 (40,9%)	71 (44,7%)	54 (75,0%)	94 (94,0%)	148 (86,0%)
Komplex részleges rohamok	4 (5,6%)	4 (9,3%)	11 (25,0%)	19 (11,9%)	18 (25,0%)	18 (18,0%)	36 (20,9%)	0,028
Egyszerű részleges rohamok	7 (9,7%)	9 (20,9%)	13 (29,5%)	29 (18,2%)	2 (2,8%)	0	2 (1,2%)
Különböző típusú rohamok kombinációja	6 (8,3%)	5 (11,6%)	18 (40,9%)	29 (18,2%)	10 (13,9%)	18 (18,0%)	28 (16,3%)	0,637

* a rohamtípusok száma meghaladhatja a betegek számát (ha a betegnek 1-nél több típusú aktivitási rohama van)

A görcsrohamok cirkadián eloszlásának elemzésekor nem léziós epilepsziában az ébrenlét során kialakuló rohamok jelentős túlsúlya derült ki (13. táblázat).

13. táblázat

^ A rohamok cirkadián megoszlása ​​léziós és nem léziós epilepsziában

^ Rohamidő	Léziós epilepszia, N=159				Nem léziós epilepszia, N=172			R (összesen)
	PTE	PINSE	Daganatok	Teljes	CHEM	Alkohol	Teljes
éberség	28 (38,9%)	20 (46,5%)	22 (50,0%)	70 (44,0%)	30 (41,7%)	72 (72,0%)	102 (59,3%)	0,005
Álom	29 (40,3%)	15 (34,9%)	13 (29,5%)	57 (35,9%)	26 (36,1%)	16 (16,0%)	42 (24,4%)	0,023
Ébrenlétben És egy álomban	15 (20,8%)	8 (18,6%)	9 (20,5%)	32 (20,1%)	16 (22,2%)	12 (12,0%)	28 (16,3%)	0,364
Teljes	72 (100,0%)	43 (100,0%)	44 (100,0%)	159 (100,0%)	72 (100,0%)	100 (100,0%)	172 (100,0%)

Az SHSP cirkadián eloszlásának elemzése megerősítette az ébrenléti rohamok jelentős túlsúlyát nem léziós epilepsziában a léziós epilepsziához képest.

14. táblázat

^ Az SHSP cirkadián eloszlása ​​léziós és nem léziós epilepsziában

^ Rohamidő	Léziós epilepszia, N=140				Nem léziós epilepszia, N=162			R (Teljes)
	PTE	PINSE	Daganatok	Teljes	CHEM	Alkohol	Teljes
éberség	29 (43,3%)	15 (42,9%)	17 (44,7%)	61 (43,6%)	26 (41,9%)	72 (72,0%)	98 (60,5%)	0,005
Álom	24 (35,8%)	14 (40,0%)	12 (31,6%)	50 (35,7%)	20 (32,3%)	16 (16,0%)	36 (22,2%)	0,01
Ébren és alvásban	14 (20,9%)	6 (17,1%)	9 (23,7%)	29 (20,7%)	16 (25,8%)	12 (12,0%)	28 (17,3%)	0,528
Teljes	67 (100,0%)	35 (100,0%)	38 (100,0%)	140 (100,0%)	62 (100,0%)	100 (100,0%)	162 (100,0%)

A neuroimaging módszerei nem léziós epilepsziában.

A neuroimaging a végleges módszer az epilepszia léziós vagy nem léziós etiológiájának in vivo meghatározására. Az epilepsziás fókusz szövettani szubsztrátjának és intravitális vizsgálatának eredményeinek neuroimaging módszerekkel történő összehasonlítása lehetővé teszi ezen összefüggések több fő változatának meghatározását.

Az epilepszia léziós eredetének in vivo meghatározása, a kimutatott szerkezeti rendellenességek epileptogenitásának kérdése továbbra is fennáll. A szerkezeti rendellenességek izolált kimutatása epilepsziás betegeknél nem jelenti azt, hogy érintettek az epilepsziás betegségben. A feltárt szerkezeti anomália értelmezése az epilepsziás fókusz szerves részeként csak abban az esetben lehetséges, ha elektrográfiailag igazolják az epilepsziás aktivitás jelenlétét a szerkezeti anomália területén (glióma esetén) vagy a perifokális zónákban. (poszttraumás, poszt-stroke epilepsziában és agyi meningiomákban).

A strukturális rendellenességek hiánya tüneti epilepsziában szenvedő betegeknél a neuroimaging során a módszer elégtelen felbontásának tudható be. Az elmúlt évtizedeket a hardver- és szoftvertechnológiák aktív fejlesztése jellemezte. Jelenleg a felületszkennelési technológiák, a 3-D agyi képalkotás, az MRI-VR protokollok széles körben elérhetőek a gyakorlatban. Ezeknek a technikáknak a fejlődése folyamatosan növeli az epilepszia tüneti léziós formáinak számát. Példa erre a megközelítésre a mikrociszták kimutatása a hippocampális régiókban MRI-VR során 12 poszttraumás epilepsziában szenvedő betegnél. A standard neuroimaging módszerekkel végzett képalkotás nem tárta fel az agy jelentős szerkezeti patológiáját.

A valódi nem-léziós epilepszia nem tár fel jelentős fokális változásokat az agy szerkezetében. Az észlelt atrófiás elváltozások nem specifikusak, az EEG adatok szerint az epilepsziás aktivitás lokalizációjának területén strukturális zavarok nem találhatók. Ezeket a tendenciákat az agy posztoperatív vagy post mortem szövettani vizsgálata igazolja.

Az epilepszia anatómiai alapjainak helyes meghatározása az alapja a gyógyszeres terápia taktikájának felépítésének, az epilepsziás betegség gyógyszerrezisztens lefolyása esetén a műtéti kilátások meghatározásának.

Neurofiziológiai kutatási módszerek epilepsziában.

Számos neurofiziológiai kutatási módszerben rutin EEG és hosszan tartó VEEG monitorozást alkalmaztunk.

A diagnosztikai eljárások egységesítése és protokollizálása egy egyszerű és hatékony mechanizmus, amely hozzávetőleges megfelelést biztosít a vezető kutatóintézetek és a kisklinikák diagnosztikai szintje között. Ezen túlmenően, a diagnosztikai protokoll végrehajtása lehetővé teszi az epilepsziás betegség diagnózisának felállításához szükséges idő csökkentését, az epilepszia diagnosztizálására szolgáló informatív módszerek alkalmazásának elkerülését.

A tanulmány azt mutatja, hogy a rutin EEG nem túl informatív az epilepsziás aktivitás kimutatása tekintetében mind nem léziós epilepsziában (4,1%), mind pedig léziós epilepsziában (9,4%) felnőtteknél. Az epilepsziával kapcsolatos rutin EEG álnegatív eredménye a diagnosztikus keresést a paroxizmusok epilepsziás etiológiájától a kardiológiai, érrendszeri és pszichiátriai patológia feltárásának síkjáig vezetheti.

A rutin EEG-k alacsony információtartalma a multifokális viszonylatban azt jelzi, hogy több potenciálisan epileptogén morfológiai gócot szenvedő betegeknél hosszabb ideig kell rögzíteni.

A vizsgálat eredményei szerint a betegség lefolyásának stádiumától függően javasoltak egy protokollt az EEEG elvégzésére felnőtteknél epilepsziában.

1. 
   Az epilepszia kezdeti diagnózisa.

A VEEG-monitorozást epilepsziás betegség gyanúja esetén végezzük az epilepsziás aktivitás természetének tisztázására (fokális, generalizált), az epilepsziás aktivitás paroxizmális indexének meghatározására, az epilepsziás aktivitás forrásainak számának tisztázására, az epilepszia reaktivitásának meghatározására. aktivitást standard funkcionális tesztekhez (fotostimuláció és hiperventiláció). Ha gyanítható a paroxizmusok provokált természete, további provokációs teszteket kell végezni (számítógépes munka, hangingerek, megdöbbentő reakciók stb.).

1. 
   a remisszió meghatározása.

A klinikai remisszió elérésekor EEEG-t végeznek a remisszió típusának meghatározására (klinikai, klinikai-encephalográfiai), és az epilepsziás aktivitás dinamikus változásait határozzák meg a gyógyszeres terápia hátterében.

1. 
   A terápia megszakításának kockázatának meghatározása.

A vizsgálatot 3 évvel a remisszió vége után végzik el, hogy meghatározzák a görcsrohamok kiújulásának lehetséges kockázatát az antikonvulzív szerek adagjának csökkentésével és a terápia abbahagyásával.

1. 
   További jelzések.

Az epilepszia rezisztens lefolyása esetén további vizsgálatok elvégzése javasolt.

A vizsgálat kimutatta, hogy a rutin EEG ismételt felvétele nem növelte jelentősen a módszer információtartalmát. Ez vitathatóvá teszi a többszöri rutin EEG-vizsgálat gazdasági megvalósíthatóságát. Az epilepszia kezdeti diagnózisának stádiumának időtartamának növekedése magával vonja a folyamatos rohamok miatti kórházi kezelések számának növekedését a kórházakban, beleértve az intenzív osztályokat, a betegek rokkantságának időtartamának növekedését, és hozzájárul a szociális helyzet kialakulásához is. stigmatizáció, deszocializáció és szorongásos zavarok kialakulása a betegekben.

A VEEG-monitorozás magas információtartalma nagyrészt a rögzítés korlátlan időtartamának, az alvási és ébrenléti állapotban az agy bioelektromos aktivitásának rögzítésének, valamint az iktális megnyilvánulások kinematikai-encephalográfiai elemzésének lehetőségének köszönhető. epilepszia. Az audio-video képekkel szinkronizált hosszan tartó EEG-felvételek alkalmazásában szerzett tapasztalataink lehetővé tették az EEEG monitorozás lehetőségeinek és indokainak megfogalmazását felnőttkori epilepsziában.

A tónusos-klónusos rohamok generalizációjának változatai tüneti epilepsziában szenvedő betegeknél.

A vizsgálat kimutatta, hogy az epilepsziás rohamok klinikai és encephalográfiai jellemzőinek meghatározása nagy valószínűséggel teszi lehetővé az epilepszia morfológiai alapjainak meghatározását. A léziós epilepsziában a betegek felének (159-ből 69-nek) voltak másodlagos generalizált rohamai, lassú klinikai és encephalográfiai generalizációval. Az epilepszia fokális jellegét az elektrográfiás rohamok mintázata jelezte a görcsös megnyilvánulásokat megelőző rohamfázisban. Klinikailag ebben a fázisban a betegek egyszerű részleges rohamot érezhettek, vagy összetett részleges roham formájában eszméletvesztés jelentkezett. Ezt bizonyítja az izolált részleges rohamok jelenléte is ebben a betegcsoportban.

Az epilepsziás aktivitás forrásának lateralizációja nem befolyásolta a roham klinikai generalizációjának sebességét.

Az epilepszia nem léziós jellege esetén az alkoholos epilepszia példáján a rohamok többsége gyors klinikai és encephalographiás generalizációval járt, a betegek nem érezték a roham kezdetét, az EEG-n a roham fokális fázisa nem tartott tovább. mint 0,5 mp.

A roham gyors általánosításának egyik mechanizmusa az epilepsziás aktivitás forrásának mediobazális elhelyezkedése, amely meghatározza annak anatómiai közelségét az agy commissuralis rostjaihoz, ami biztosítja a váladék szinte azonnali eloszlását az agy minden részére. A toxikus agykárosodás diffúz jellege is fontos, ami az agy kóros "epileptizálását" és az antiepileptikus rendszer inaktiválását biztosítja.

Ebben az összefüggésben a krónikus agyi ischaemiás epilepsziát tekintve a léziós és a nem léziós formák köztes helyzetét állapíthatjuk meg.

A gyors klinikai és encephalographiás generalizációval járó másodlagos generalizált rohamok túlsúlya az epilepszia szerkezetében, a források lokalizációja az agy hippocampális régióinak projekciójában, a bigippocampus epilepsziás aktivitás jelenléte, valamint a fokális szerkezeti patológia hiánya a neuroimaging szerint adatok a károsodásmentes jelleg mellett tanúskodnak.

A léziós epilepszia jellemzői: komplex parciális rohamok, fokális elektrográfiás rohamok és a másodlagos generalizált rohamok gyógyszer-indukált átalakulása részleges rohamokká.

Az epilepszia specifikus szerkezeti alapjainak hiánya a CCI-ben az alkalmazott neuroimaging technikák elégtelen felbontásával magyarázható, ugyanakkor a betegek agyának folyamatban lévő szövettani vizsgálatai azt mutatják, hogy a funkcionális rendellenességek szerepe túlsúlyban van az anatómiai makro- és mikrostrukturális kórképekkel szemben. patológia ezeknél a betegeknél.

Módszerek epilepsziás aktivitás kimutatására, ha a forrás a hippocampus vetületében található.

Amint azt tanulmányunk kimutatta, a hippocampus nem specifikus károsodásának szerepe felnőtteknél a tünetekkel járó epilepszia kialakulásában rendkívül nagy. Ellentétben a meziális szklerózissal, amely a rezisztens epilepszia okozója felnőtteknél, a hippocampális károsodás neuroimaging diagnosztizálása felnőtteknél nehéz. A legtöbb betegnél a hippocampális régióban semmilyen változás nem észlelhető, még az MRI-szeletek módosított orientációja esetén sem. Ez áthelyezi a diagnosztikai vektor fókuszát az elektroencephalográfiás vizsgálatokra.

De ha gyermekeknél a hippocampalis szklerózis diszpláziás etiológiája esetén az EEG az epilepsziás aktivitás mellett közvetett elektrográfiai jeleket is feltár - folyamatos regionális lassulás, akkor a hippocampális károsodás felnőtteknél ezektől a jellemzőktől mentes.

További nehézséget jelent az epilepsziás kisülések kimutatásának cirkadián sajátosságai, ezek domináns elektrográfiai megnyilvánulása a nem-REM alvás 1-2. fázisában. Az ébrenlét során a konvex elektromos aktivitása "elnyeli" a hasonló amplitúdójú kisüléseket az alatta lévő struktúrákból, így lehetetlenné teszi azok észlelését. A kortikális aktivitás alvás közbeni deaktiválásával jelentősen megnő a fejbőr EEG képessége az agy mélyszerkezeteiből származó epilepsziás aktivitás kimutatására.

A bazális kéregből kiinduló epilepsziás aktivitás paroxizmális indexének valós cirkadián változásait ebben a munkában nem tudtuk meghatározni, mivel invazív és sphenoidális elektródákkal nem végeztünk vizsgálatokat.

A tanulmány kimutatta, hogy az EEG vizuális elemzése olyan betegeknél, akiknél az epilepsziás aktivitás forrásának középpontjában van, megvannak a maga sajátosságai. A kis elektródák közötti távolságú bipoláris vezetékek használata a hippokampuszból kiinduló fokális epilepsziás aktivitás vizuális elemzésében nemcsak hogy nem teszi lehetővé annak lokalizálását, de egyáltalán nem is érzékeli, így a monopoláris vezetékekben végzett EEG-elemzés az egyetlen lehetséges. vizuális észlelésének módszere.

Az agy mediobazális struktúráiból kiinduló epilepsziás aktivitás forrásának vizuális lokalizációjának összetettsége a kisülés regisztrálása az ipszilaterális és az ellenoldali félteke összes konvexitális elektródája alatt, maximummal a fronto-centrális vezetékekben, egyértelmű oldalsó nélkül. amplitúdó túlsúly. Ez a probléma megoldható az EEG feldolgozásban a többlépcsős dipólus lokalizáció módszerével.

Az epilepsziás aktivitás multifokális forrásai tüneti epilepsziában.

A tünetekkel járó epilepsziában a multifokális jelenség meglehetősen gyakori jelenség, és a léziós epilepsziában szenvedő betegek 10,7%-ánál, míg a nem léziós epilepsziás betegek 17,4%-ánál észlelhető.

A multifokális eredetnek több mechanizmusa is lehet, ezek különböznek a léziós és nem léziós epilepsziás betegekben.

A léziós epilepsziában a neurofiziológiai multifokális multifokális szerkezeti patológián alapul: agyi gliomatózis, többszörös agyi zúzódások és ismételt stroke.

Az epilepszia nem léziós etiológiájában a multifokális lokalizációnak független bitemporális lokalizációja van, ami a hippocampus szimmetrikus epilepsziásodása miatt következik be toxikus és ischaemiás agykárosodás következtében.

A léziós és nem léziós epilepszia aktuális problémájának megoldása felnőtteknél.

A léziós és nem léziós epilepszia meghatározó jellemzőinek azonosítása a fő tényező az epilepszia kezelésében a műtéti kilátások meghatározásában. Az agy izolált szerkezeti patológiájának meghatározása nem lehet alapja a morfológiai defektus és az epilepszia közötti ok-okozati összefüggés megállapításának, egy ilyen probléma megoldása során figyelembe kell venni a klinikai, anatómiai és neurofiziológiai anomáliák összességét, meghatározza az epilepszia természetét. Tekintettel arra, hogy minden felnőttkori epilepszia gócos tüneti eredetű, etiológiai szindrómás hovatartozásának pontos meghatározása meghatározza a kezelés taktikáját és a betegség prognózisát.

Következtetés.

Ez a cikk a tünetekkel járó felnőttkori epilepsziában szenvedő betegek retrospektív elemzését mutatja be. Az epilepsziás fókusz strukturális alapjaitól és az epileptogén károsodás etiológiájától függően a léziós epilepsziával (az agy strukturális epileptogén patológiájával rendelkező betegek) és a nem-léziós epilepsziával (a neuroimaging adatok alapján klinikailag jelentős epileptogén rendellenességek hiányával) rendelkező csoportokat alakítottak ki. .

A tanulmány kimutatta, hogy az epilepszia jelenleg létező klinikai és encephalográfiai osztályozása fejlesztést és finomítást igényel, figyelembe véve a betegség etiopatogenetikai alapját.

A kapott adatok lehetővé tették a különböző etiológiájú epilepsziák taxonometriai felosztásának anatómiai, klinikai és encephalográfiai alapjainak kialakítását. A fiatal korban kialakuló poszttraumás és alkoholos epilepszia korfüggő debütálása, az agyi érrendszeri patológiák miatti epilepszia - idős korban - látható. Ellentétben az idiopátiás epilepszia formáival, ahol a kezdeti életkort a betegség genetikai alapja határozza meg, a tünetekkel járó epilepsziában a megjelenés korát a szociális aktivitás jellemzői és a szomatikus patológia életkorral összefüggő progressziója határozza meg.

A neurofiziológiai vizsgálat meghatározta az epilepsziás aktivitás fő lokalizációs prioritásait. Nem léziós epilepsziában az epilepsziás aktivitás forrásai elsősorban a hippocampalis régiókban, léziós epilepsziában - az agy perifokális károsodási területein találhatók.

KÖVETKEZTETÉSEK

1. 
   Az epilepsziás fókuszban a strukturális és funkcionális kapcsolatok jellege meghatározza az epilepszia klinikai megnyilvánulásainak változatait. A léziós epilepsziát a szerkezeti károsodás és a patológiás epileptiform aktivitás közötti nagyfokú anatómiai és neurofiziológiai összefüggés jellemzi; az epilepsziás aktivitás forrásai a perifokális szerves károsodási zónában lokalizálódnak. A nem léziós fokális tüneti epilepsziát az agy hippocampális régióinak domináns epileptogén károsodása jellemzi, ami a halántéklebeny epilepszia túlsúlyához vezet a szerzett epilepszia szerkezetében.
2. 
   Alkoholos epilepsziában az epilepsziás rohamok domináns típusa a részleges másodlagos generalizált rohamok gyors klinikai és encephalographiás generalizációval, és az epilepsziás aktivitás forrása az agy mediobazális régióiban található.
3. 
   A léziós és nem léziós etiológiájú tünetekkel járó epilepszia esetén az éjszakai alvás EEG monitorozása a leginformatívabb az epilepsziás aktivitás azonosításában, amely a betegek 96,4%-ánál teszi lehetővé az epilepsziás aktivitás azonosítását és lokalizálását.
4. 
   A poszttraumás, daganatos és vaszkuláris etiológiájú léziós epilepsziában a rohamok fő típusa a részleges másodlagos generalizált rohamok lassú klinikai és encephalographiás generalizációval; a másodlagos generalizált rohamok gyakori kombinációja egyszerű parciális és összetett részleges paroxizmákkal.
5. 
   A kezdeti diagnózis szakaszában elhúzódó videoencephalographiás vizsgálatok javasoltak minden tüneti epilepsziában szenvedő beteg számára.
6. 
   Ha az EEG-n fokális epilepsziás aktivitással rendelkező betegeknél a kezdeti neuroimaging során nincsenek szerkezeti változások, dinamikus MRI-t kell végezni a tumor klinikai és anatómiai disszociációjának kizárására.

^ GYAKORLATI AJÁNLÁSOK

1. 
   Az epilepsziás felnőtt betegek vizsgálati protokolljába javasolt a hosszan tartó VEEG-monitorozás beépítése az epilepsziás aktivitás forrásainak számának és lokalizációjának tisztázása érdekében.
2. 
   Az epilepsziás fókusz különböző zónáinak szerkezeti és funkcionális kapcsolatainak tisztázása érdekében javasolt a neuroimaging adatok és az EEG számítógépes feldolgozásának eredményeinek összehasonlítása a többlépcsős dipólus lokalizációs módszerrel.
3. 
   Éjszakai VEEG monitorozás javasolt a tünetekkel járó epilepsziás betegek számára a különböző szemiológiájú, nem görcsös epilepsziás rohamok időben történő felismerése érdekében.
4. 
   Az epilepszia poszttraumás etiológiájának gyanúja esetén, az MRI szerint látható szerkezeti rendellenességek hiányában a mikrostrukturális epileptogén poszttraumás rendellenességek azonosítására nagy felbontású MRI vizsgálat javasolt.
5. 
   A TBI és a stroke lehetséges epileptogenitásának meghatározásához javasolt figyelembe venni a korreláció mértékét a szerkezeti károsodás neuroimaging adatok szerinti lokalizációja és az epilepsziás aktivitás forrásának elhelyezkedése között a többlépcsős dipólus segítségével végzett EEG-feldolgozás szerint. lokalizációs módszer. 1 fokos korreláció mellett (töredéken belül) a szerkezeti károsodás és az epilepszia kialakulása közötti ok-okozati összefüggést nagy valószínűséggel értékelik.

Az elektroencefalográfia (rövidítés EEG) módszerével, valamint számítógépes vagy mágneses rezonancia képalkotással (CT, MRI) vizsgálják az agy aktivitását, anatómiai struktúráinak állapotát. Az eljárásnak óriási szerepe van a különféle rendellenességek kimutatásában az agy elektromos aktivitásának tanulmányozásával.

Az EEG az agyi struktúrákban lévő neuronok elektromos aktivitásának automatikus rögzítése, amelyet speciális papíron elektródákkal végeznek. Az elektródák a fej különböző részeihez vannak rögzítve, és rögzítik az agyi aktivitást. Így az EEG-t a gondolkodási központ struktúráinak funkcionalitásának háttérgörbéje formájában rögzítik bármely életkorú személyben.

Diagnosztikai eljárást végeznek a központi idegrendszer különféle elváltozásaira, például dysarthria, neuroinfekciók, agyvelőgyulladás, agyhártyagyulladás esetén. Az eredmények lehetővé teszik a patológia dinamikájának felmérését és a károsodás konkrét helyének tisztázását.

Az EEG-t az alvást és az ébrenlétet figyelő szabványos protokoll szerint végzik, az aktiválási válasz speciális tesztjeivel.

A felnőtt betegek diagnosztizálása neurológiai klinikákon, városi és kerületi kórházak osztályain, valamint pszichiátriai rendelőben történik. Az elemzés érdekében tanácsos felvenni a kapcsolatot egy tapasztalt, a neurológiai osztályon dolgozó szakemberrel.

14 év alatti gyermekek esetében az EEG-t kizárólag speciális klinikákon végzik gyermekorvosok. A pszichiátriai kórházak nem végzik el az eljárást kisgyermekeknél.

Mit mutatnak az EEG eredmények?

Az elektroencefalogram az agyi struktúrák funkcionális állapotát mutatja mentális, fizikai stressz, alvás és ébrenlét során. Ez egy teljesen biztonságos és egyszerű módszer, fájdalommentes, nem igényel komoly beavatkozást.

Ma az EEG-t széles körben alkalmazzák a neurológusok gyakorlatában az agy érrendszeri, degeneratív, gyulladásos elváltozásainak, epilepszia diagnosztizálására. Ezenkívül a módszer lehetővé teszi a daganatok, traumás sérülések, ciszták helyének meghatározását.

A hangnak vagy fénynek kitett EEG a páciensen segít kifejezni a hisztérikusakból eredő valódi látás- és halláskárosodást. A módszert az intenzív osztályokon, kómában lévő betegek dinamikus monitorozására alkalmazzák.

Norma és jogsértések gyermekeknél

1. Az 1 év alatti gyermekek EEG-jét az anya jelenlétében végzik. A gyermeket egy hang- és fényszigetelt szobában hagyják, ahol heverőre fektetik. A diagnosztika körülbelül 20 percet vesz igénybe.
2. A baba fejét vízzel vagy géllel megnedvesítjük, majd kupakot teszünk rá, amely alá elektródákat helyeznek. Két inaktív elektródát helyeznek a fülekre.
3. Speciális bilincsekkel az elemeket az encephalográfhoz megfelelő vezetékekhez kötik. Az alacsony áramerősség miatt az eljárás teljesen biztonságos még csecsemők számára is.
4. A megfigyelés megkezdése előtt a gyermek fejét egyenletesen kell elhelyezni, hogy ne dőljön előre. Ez műtermékeket okozhat, és torzíthatja az eredményeket.
5. Az EEG-t a csecsemőknél alvás közben, etetés után végzik. Fontos, hogy a fiú vagy a lány eleget kapjon közvetlenül az eljárás előtt, hogy elaludjon. A keveréket közvetlenül a kórházban adják be általános fizikális vizsgálat után.
6. A 3 év alatti csecsemőknél az agyvelővizsgálatot csak alvási állapotban készítik. Az idősebb gyermekek ébren maradhatnak. A gyermek megnyugtatása érdekében adjon egy játékot vagy egy könyvet.

A diagnózis fontos részét képezik a szem kinyitásával és becsukásával, hiperventillációval (mély és ritka légzéssel) végzett vizsgálatok az EEG során, az ujjak összeszorítása és szétfeszítése, ami lehetővé teszi a ritmus megzavarását. Minden tesztet játék formájában hajtanak végre.

Az EEG atlasz átvétele után az orvosok diagnosztizálják az agy membránjainak és szerkezeteinek gyulladását, látens epilepsziát, daganatokat, működési zavarokat, stresszt, túlterheltséget.

A fizikai, mentális, mentális, beszédfejlődés késleltetésének mértékét fotostimuláció (csukott szemmel villogó villanykörte) segítségével végezzük.

EEG értékek felnőtteknél

Felnőttek esetében az eljárást a következő feltételekkel hajtják végre:

• tartsa mozdulatlanul a fejet a manipuláció során, zárjon ki minden irritáló tényezőt;
• ne szedjen nyugtatókat és egyéb, a féltekék működését befolyásoló szereket (Nerviplex-N) a diagnózis előtt.

A manipuláció előtt az orvos beszélgetést folytat a pácienssel, pozitív irányba állítja, megnyugtatja és optimizmusra ösztönöz. Ezután a készülékhez csatlakoztatott speciális elektródákat rögzítik a fejre, ezek olvassák le a leolvasást.

A vizsgálat csak néhány percig tart, teljesen fájdalommentes.

A fenti szabályok betartásával az EEG segítségével még az agy bioelektromos aktivitásának kisebb változásait is meghatározzák, jelezve a daganatok jelenlétét vagy a patológiák kialakulását.

Az elektroencefalogram ritmusai

Az agy elektroencefalogramja egy bizonyos típusú szabályos ritmust mutat. Szinkronitásukat a talamusz munkája biztosítja, amely a központi idegrendszer összes szerkezetének működéséért felelős.

Az EEG alfa, béta, delta, tetra ritmusokat tartalmaz. Különböző tulajdonságokkal rendelkeznek, és bizonyos fokú agyi aktivitást mutatnak.

Alfa - ritmus

Ennek a ritmusnak a frekvenciája 8-14 Hz tartományban változik (9-10 éves gyermekeknél és felnőtteknél). Szinte minden egészséges embernél megjelenik. Az alfa-ritmus hiánya a féltekék szimmetriájának megsértését jelzi.

A legnagyobb amplitúdó nyugodt állapotban jellemző, amikor az ember csukott szemmel van egy sötét szobában. Szellemi vagy vizuális tevékenységgel részben blokkolva van.

A 8-14 Hz-es frekvencia a patológiák hiányát jelzi. A jogsértéseket a következő mutatók jelzik:

• az alfa-aktivitást a homloklebenyben rögzítik;
• a féltekék aszimmetriája meghaladja a 35%-ot;
• a hullámok szinuszossága megszakad;
• frekvencia szóródás van;
• 25 μV-nál kisebb vagy magas (több mint 95 μV) polimorf alacsony amplitúdójú grafikon.

Az alfa-ritmus megsértése a féltekék valószínű aszimmetriáját (aszimmetriát) jelzi a kóros képződmények (szívroham, stroke) miatt. A magas frekvencia különféle agykárosodást vagy traumás agysérülést jelez.

Gyermekeknél az alfa-hullámok normától való eltérése a mentális retardáció jele. Demenciában előfordulhat, hogy az alfa-aktivitás hiányzik.

Normális esetben a polimorf aktivitás 25–95 µV között van.

Béta tevékenység

A béta-ritmus a 13-30 Hz-es határtartományban figyelhető meg, és megváltozik, amikor a beteg aktív. Normál értékekkel a homloklebenyben fejeződik ki, amplitúdója 3-5 μV.

A nagy ingadozások alapot adnak az agyrázkódás, a rövid orsók megjelenése - encephalitis és a fejlődő gyulladásos folyamat diagnosztizálására.

Gyermekeknél a patológiás béta-ritmus 15-16 Hz-es indexnél és 40-50 μV amplitúdónál nyilvánul meg. Ez a fejlődési késleltetés nagy valószínűségét jelzi. A béta aktivitás dominálhat a különféle gyógyszerek bevitele miatt.

Theta ritmus és delta ritmus

A delta hullámok mély alvás és kóma során jelennek meg. Az agykéreg daganattal határos területein regisztrálva. Ritkán megfigyelhető 4-6 éves gyermekeknél.

A théta ritmusok 4-8 ​​Hz között mozognak, a hippocampus termeli, és alvás közben észlelik. Az amplitúdó állandó növekedésével (45 μV felett) az agy funkcióinak megsértéséről beszélnek.

Ha a théta-aktivitás minden osztályon növekszik, vitatkozhatunk a központi idegrendszer súlyos patológiáiról. A nagy ingadozások daganat jelenlétét jelzik. A théta és delta hullámok magas aránya az occipitalis régióban gyermekkori gátlásra és fejlődési lemaradásra utal, valamint keringési zavarokra is utal.

BEA – Az agy bioelektromos aktivitása

Az EEG eredmények szinkronizálhatók egy komplex algoritmusba - BEA. Normális esetben az agy bioelektromos aktivitásának szinkronnak, ritmikusnak kell lennie, paroxizmusok nélkül. Ennek eredményeként a szakember jelzi, hogy mely jogsértéseket állapított meg, és ez alapján EEG következtetést készít.

A bioelektromos aktivitás különböző változásainak EEG-értelmezésük van:

• viszonylag ritmikus BEA - migrén és fejfájás jelenlétét jelezheti;
• diffúz tevékenység - a norma egy változata, feltéve, hogy nincs más eltérés. Patológiás általánosításokkal és paroxizmusokkal kombinálva epilepsziát vagy görcsrohamokra való hajlamot jelez;
• csökkent BEA - depressziót jelezhet.

Egyéb mutatók a következtetésekben

Hogyan lehet megtanulni önállóan értelmezni a szakértői véleményeket? Az EEG indikátorok dekódolása a táblázatban látható:

Index	Leírás
Az agy középső struktúráinak diszfunkciója	A neuronális aktivitás mérsékelt károsodása, amely egészséges emberekre jellemző. Stressz, stb. utáni működési zavarok jelei. Tüneti kezelést igényel.
Interhemispheric aszimmetria	Funkcionális károsodás, amely nem mindig utal patológiára. Szükséges egy neurológus kiegészítő vizsgálatának megszervezése.
Az alfa ritmus diffúz dezorganizációja	A dezorganizált típus aktiválja az agy diencephalicus-törzs struktúráit. A norma változata, feltéve, hogy a betegnek nincs panasza.
A kóros tevékenység fókusza	A vizsgált terület aktivitásának növekedése, ami epilepszia kialakulását vagy görcsrohamokra való hajlamot jelez.
Az agyi struktúrák irritációja	Különböző etiológiájú keringési zavarokhoz (trauma, megnövekedett koponyaűri nyomás, érelmeszesedés stb.) társul.
Paroxizmusok	A gátlás csökkenéséről és a gerjesztés fokozódásáról beszélnek, amit gyakran migrén és fejfájás kísér. Lehetséges epilepsziára való hajlam.
Csökkentett rohamküszöb	A görcsökre való hajlam közvetett jele. Ezt bizonyítja az agy paroxizmális aktivitása, fokozott szinkronizáció, a medián struktúrák kóros aktivitása, az elektromos potenciálok változása is.
epileptiform aktivitás	Epilepsziás aktivitás és fokozott görcsrohamokra való hajlam.
A szinkronizáló struktúrák fokozott tónusa és mérsékelt ritmuszavar	Ne alkalmazza súlyos rendellenességekre és patológiákra. Tüneti kezelést igényel.
A neurofiziológiai éretlenség jelei	Gyermekeknél a pszichomotoros fejlődés, a fiziológia, a depriváció késleltetéséről beszélnek.
Maradék-szerves elváltozások fokozott dezorganizációval a vizsgálatok hátterében, paroxizmusok az agy minden részében	Ezeket a rossz jeleket erős fejfájás, gyermeknél figyelemhiányos hiperaktivitás, fokozott koponyaűri nyomás kíséri.
Károsodott agyi tevékenység	Sérülések után jelentkezik, eszméletvesztésben és szédülésben nyilvánul meg.
Szerves változások a struktúrákban gyermekeknél	Fertőzések következményei, például citomegalovírus vagy toxoplazmózis, vagy a szülés alatti oxigénéhezés. Komplex diagnosztikát és terápiát igényelnek.
Szabályozási változások	Hipertóniában javítva.
Aktív kisülések jelenléte bármely osztályon	A fizikai aktivitás hatására látás-, halláskárosodás és eszméletvesztés alakul ki. A terhelést korlátozni kell. Daganatoknál lassú hullámú théta és delta aktivitás jelenik meg.
Deszinkron típus, hiperszinkron ritmus, lapos EEG-görbe	A lapos változat az agyi érrendszeri betegségekre jellemző. A zavar mértéke attól függ, hogy a ritmus mennyire lesz hiperszinkronizálva vagy deszinkronizálva.
Az alfa ritmus lassulása	Kísérheti a Parkinson-kórt, az Alzheimer-kórt, az infarktus utáni demenciát, olyan betegségek csoportját, amelyekben az agy demielinizálódhat.

A szakorvosokkal folytatott online konzultációk segítenek az embereknek megérteni, hogyan lehet megfejteni bizonyos klinikailag jelentős mutatókat.

A jogsértések okai

Az elektromos impulzusok gyors jelátvitelt biztosítanak az agy neuronjai között. A vezető funkció megsértése az egészségi állapotban tükröződik. Minden változás az EEG során bekövetkező bioelektromos aktivitáson rögzül.

A BEA rendellenességek számos oka lehet:

• trauma és agyrázkódás - a változások intenzitása a súlyosságtól függ. A mérsékelt diffúz változások kifejezetlen kényelmetlenséggel járnak, és tüneti kezelést igényelnek. Súlyos sérüléseknél az impulzusvezetés súlyos károsodása jellemző;
• az agy anyagát és a cerebrospinális folyadékot érintő gyulladás. BEA rendellenességek figyelhetők meg agyhártyagyulladás vagy agyvelőgyulladás után;
• érrendszeri károsodás érelmeszesedés miatt. A kezdeti szakaszban a jogsértések mérsékeltek. Ahogy a szövetek elpusztulnak a vérellátás hiánya miatt, a neuronális vezetés romlása előrehalad;
• expozíció, mérgezés. Radiológiai károsodás esetén a BEA általános megsértése fordul elő. A toxikus mérgezés jelei visszafordíthatatlanok, kezelést igényelnek, és befolyásolják a beteg napi feladatok ellátására való képességét;
• kapcsolódó jogsértések. Gyakran társul a hipotalamusz és az agyalapi mirigy súlyos károsodásához.

Az EEG segít feltárni a BEA variabilitás természetét, és olyan kompetens kezelést ír elő, amely segít a biopotenciál aktiválásában.

Paroxizmális aktivitás

Ez egy rögzített indikátor, amely az EEG-hullám amplitúdójának éles növekedését jelzi, az előfordulás meghatározott fókuszával. Úgy gondolják, hogy ez a jelenség csak az epilepsziához kapcsolódik. Valójában a paroxizmus különféle patológiákra jellemző, beleértve a szerzett demenciát, a neurózist stb.

Gyermekeknél a paroxizmus a norma egyik változata lehet, ha az agy struktúráiban nincsenek kóros változások.


Paroxizmális aktivitás esetén az alfa ritmus főként zavart. A kétoldali szinkron villanások és ingadozások az egyes hullámok hosszában és gyakoriságában nyilvánulnak meg nyugalomban, alvásban, ébrenlétben, szorongásban és mentális aktivitásban.

A paroxizmusok így néznek ki: a hegyes villanások dominálnak, amelyek lassú hullámokkal váltakoznak, és fokozott aktivitás esetén úgynevezett éles hullámok (tüske) jelennek meg - sok csúcs követi egymást.

Az EEG-paroxizmus további vizsgálatot igényel egy terapeuta, neurológus, pszichoterapeuta, myogram és egyéb diagnosztikai eljárások által. A kezelés célja az okok és következmények megszüntetése.

Fejsérülések esetén megszűnik a károsodás, helyreáll a vérkeringés, tüneti terápiát végeznek, epilepszia esetén azt keresik, hogy mi okozta (daganat stb.). Ha a betegség veleszületett, minimalizálja a rohamok számát, a fájdalmat és a pszichére gyakorolt ​​negatív hatásokat.

Ha a paroxizmusok nyomásproblémák következményei, a szív- és érrendszert kezelik.

Háttéraktivitási ritmuszavar

Az elektromos agyi folyamatok frekvenciájának szabálytalanságát jelenti. Ez a következő okok miatt következik be:

1. Különböző etiológiájú epilepszia, esszenciális hipertónia. Mindkét féltekén aszimmetria van, szabálytalan frekvenciával és amplitúdóval.
2. Hipertónia - a ritmus csökkenhet.
3. Oligofrénia - az alfa-hullámok növekvő aktivitása.
4. daganat vagy ciszta. Akár 30%-os aszimmetria van a bal és a jobb félteke között.
5. Keringési zavarok. A gyakoriság és az aktivitás a patológia súlyosságától függően csökken.

A ritmuszavar értékeléséhez az EEG indikációi olyan betegségek, mint a vegetatív dystonia, az életkorral összefüggő vagy veleszületett demencia, craniocerebralis trauma. Ezenkívül az eljárást megnövekedett nyomással, hányingerrel, hányással hajtják végre emberekben.

Irritatív EEG változások

A rendellenességek ezen formája főként cisztával rendelkező daganatokban figyelhető meg. Az EEG agyi változásai jellemzik, diffúz-kortikális ritmusok formájában, túlsúlyban a béta-oszcillációkkal.

Ezenkívül irritatív változások fordulhatnak elő olyan patológiák miatt, mint például:

• agyhártyagyulladás;
• agyvelőgyulladás;
• érelmeszesedés.

Mi a kortikális ritmus dezorganizációja

Fejsérülések és agyrázkódások következtében jelentkeznek, amelyek komoly problémákat okozhatnak. Ezekben az esetekben az encephalogram az agyban és a kéreg alatti változásokat mutatja.

A beteg jóléte a szövődmények jelenlététől és súlyosságától függ. Ha enyhe formában a nem megfelelően szervezett kérgi ritmus dominál, ez nem befolyásolja a beteg közérzetét, bár némi kellemetlenséget okozhat.

Látogatások száma: 49 624

** A megbízhatóságot a kontingenciatáblázatok módszerével és a font-size: 13.0pt, sormagasság: 150% "> Neurológiai rendellenességek kritérium alapján számítottuk ki. A vizsgált csoportok neurológiai állapotának elemzésekor szignifikánsan gyakoribbak voltak a változások ( p <0,05) выявлялись в группе II (82,9%) a csoporthoz képestén (59,6%). A piramistünetek uralkodtak (egyoldali ínhiperreflexia, anisotonia, láb- és kézjelek jelenléte): a csoportban a betegek 48,8%-ánál II, 23,4% - az I. csoportban . A csoportban az esetek 26,8%-ában észleltek átmeneti koordinációs zavarokat II, 17% - az I. csoportban.

A neurológiai állapot kifejezett változását centrális hemiparesis, spasticus tetraparesis és agyideg-rendellenességek (amblyopia, strabismus, sensorineurális halláskárosodás) formájában csak ritkán észlelték: a csoportban az esetek 4,3%-ábanén és 9,8% - a csoport betegei között II.

A csoport betegeinél gyakrabban figyeltek meg kognitív károsodásokat (konstruktív apraxia, gyenge vizuális-konstruktív tevékenység kialakulása, csökkent figyelemkoncentráció, képtelenség az új anyagok beolvadására, beszédzavarok). II (31,7%), mint a csoportbanén (8,5%). A viselkedési zavarokat az agykéreg elülső részeinek diszfunkciójának megnyilvánulásaként kell megjegyezni, hiperaktivitás, infantilizmus, autista viselkedés, agresszivitás, távolságérzet hiánya formájában a betegek 10,6%-ánál.én és 19,5%-ban - a csoportban II.

Elektroencephalográfiai vizsgálat. Az ébrenlét EEG-jének rögzítésekor az esetek 10,6%-ában észlelték a háttérfelvétel fő tevékenységének lassulását.én csoportban és a csoport betegeinek 9,8%-ában II , összefüggést találtak az értelmi fogyatékossággal. A théta és/vagy delta tartomány időszakos vagy szabálytalan folyamatos regionális lassulását a betegek 12,8%-ánál figyelték meg a csoportban I. és 19,5% - II. csoport . Az EEG regionális lassulása lokális agyi elváltozásra utalhat, amit neuroimaging igazolt. A vizsgált betegek között (a csoportból 2 betegnélén és 2 beteg a csoportból II ) az EEG-n a frontális terület regionális lassulása korrelált a strukturális (poszthypoxiás) rendellenességek zónájával az agy MRI eredményei szerint. Ezenkívül a kifejezett regionális lassulás korrelálhat a támadás kezdeti zónájával (iktogén zóna), különösen a halántéklebenyből ( Panet – Raymond D ., 1990), amely a vizsgált csoportok 2 betegénél igazolódott.

Videó - EEG monitorozás. 1964-ben Gibbs F. és Gibbs A . megjegyezte, hogy "egy percnyi kutatás álomban több információt ad az epilepszia diagnózisához, mint egy órányi felvétel ébrenlétben". Az interiktális epileptiform váladékok gyakoriságának növekedése a felszínes alvási szakaszokban újabb vizsgálatokban többször is megerősítést nyert. Sammaritano M. R., 1991; Tassinari C. A. 1992; Steriade, 1994; Beelke M., Nobili L., 2000).

Az EEG alvás közbeni rögzítésekor (általában a felületes szakaszokban) az interiktális epileptiform aktivitás rögzítésének gyakoriságának rendszeres növekedését figyelték meg az ébrenlét alatti EEG-felvételhez képest. Betegekén csoportokban szignifikánsan gyakrabban fordultak elő interiktális epileptiform zavarok az EEG-n ( p <0,05) констатированы во время сна (85,1%) по сравнению с записью ЭЭГ бодрствования (40,4%). Такая же закономерность отмечена среди пациентов группы II : Az alvási EEG az esetek 87,8%-ában interiktális epileptiform aktivitást mutat, szemben az ébrenléti EEG-vel (46,3%). A vizsgált csoportokban az alvás közbeni EEG felvétel gyakrabban segíti a frontális régiók epileptiform aktivitásának kimutatását (17% - csoportÉN; 31,7% - II. csoport ) és a másodlagos kétoldalú szinkronizáció jelensége. A másodlagos kétoldali szinkronizáció jelensége alvás közben az ébrenléti EEG-hez képest szignifikánsan gyakoribb volt ( p <0,05) зафиксирован как у пациентов группы én (23,4%) és csoportok II (36,6%). A betegek között I Az alvási EEG csoport gyakrabban mutat két független epileptiform aktivitási gócot, túlsúlyban a fronto-centrális-temporális lokalizációval (19,5%).

Ahogy az alvás mélyül és III. és IV alvási szakaszok (delta alvás), az epileptiform aktivitás indexének és amplitúdójának csökkenését figyelték meg, ami összhangban van a korábbi tanulmányokkal Lieb J. (1980) és Montplaisir J. (1982).

Meg kell jegyezni, hogy a betegek 9,8% -ánál II Az epilepsziás myoclonusra és tónusos rohamokra jellemző szubklinikai iktális EEG mintázatokat rögzítettük a video-EEG alvásmonitorozás során.

A videó-EEG monitorozás során a csoport betegeinél epilepsziás rohamokat regisztráltakén az esetek 23,4%-ában csoportok II - 34,1%. Minden rohamot rögzítettek Stage I - II NREM aludjon a rohamok csúcspontjával 20-30 perccel az elalvás után és közvetlenül az ébredés előtt. Ez azzal magyarázható, hogy az alvás heterogén állapot, és az interiktális epileptiform aktivitást a szakaszok közötti átmeneti fázisok aktiválhatják, különösen az alvás kezdetén és az ébredés előtt. Passouant P ., 1975). A fenti támadások egyetlen esetben sem fordultak elő REM alvás.

A video-EEG monitorozás az iktális EEG-minták széles skáláját mutatta. Leggyakrabban a csoport betegeinélén hiperkinetikus automatizmussal járó fokális motoros rohamokat regisztráltak (45,4%); csoportban II - a betegek 7,1%-ában. Az iktális EEG-t regionális vagy bifrontálisan ritmikus alfa, théta vagy delta aktivitás megjelenése jellemezte az egyik frontális régióban. A rohamok során diffúz ellaposodást figyeltek meg a gyors aktivitás megjelenésével vagy a bifrontális delta formák amplitúdójának növekedésével, egy tüskekomponens beépítésével a szerkezetükbe ( 1A ábraés 1B). Egy betegnél a támadás során akut-lassú hullám regionális komplexeinek megjelenését figyelték meg a fronto-centrális régiókban, amelyek hajlamosak a diffúz eloszlásra. A támadás utáni időszakban megjegyezték szervezetlenség bioelektromos tevékenység a diffúz delta aktivitáshoz való hozzáféréssel.

1A ábra, 5 év. Fokális kortikális diszplázia. Tüneti fokális frontális epilepszia. Alvás közbeni video-EEG monitorozás során, fokális motoros roham hiperkinetikus automatizmusokkal. Ictal EEG ( támadás kezdete) - ritmikus alfa és théta aktivitás megjelenése bifrontálisan, de egyértelműen túlsúlyban a bal frontális és elülső csúcsterületeken, szerkezetében alacsony amplitúdójú tüskekomponens, gyors tüskehullám komplexek, átmenettel a csoportokba. az alfa-tartomány hegyes iktális formái a fronto-centrálisban S > D és csúcsszakaszok.

font-size:11.0pt">1B ábra

Ugyanaz a beteg. Ictal EEG ( fokális motoros roham folytatása hiperkinetikus automatizmusokkal) - a bioelektromos aktivitás diffúz ellaposodása nagyszámú motoros műtermék megjelenésével a dinamikában (hiperkinetikus automatizmusok megjelenésével).

« A csoport betegeinek 42,9%-ánál regisztráltak pszeudogeneralizált rohamokat II. és az I. csoport 36,4%-ában . Az iktális EEG-t az alternatív lateralizáció frontális régióiban amplitúdódominanciájú tüske-, politüske-hullám komplexek egyszeri vagy csoportos diffúz kisülései jellemezték, amelyek egyes esetekben bifrontális delta lassulást jelentenek. 2. ábra). A diffúz kisülések megjelenését epileptiform elváltozások előzték meg, amelyek az egyik frontális területen voltak túlsúlyban, ami megerősíti a rohamok fokális genezisét. A tónusos rohamok iktális EEG-jét a diffúz gyors aktivitás megjelenése jellemezte az alacsony frekvenciájú béta tartományban, ezt követte a rövid távú deszinkronizáció és a folyamatos regionális tüske-hullám aktivitás megjelenése a roham utáni EEG-korszakokban.

font-size:11.0pt">2. ábra 3,5 g Valószínűleg tüneti fokális frontális epilepszia. Alvás közbeni video-EEG monitorozás során, epilepsziás myoclonus rohama. Az iktális EEG-t a bifrontális tüske-politüske-hullám komplexek diffúz kisülése jellemezte. D > S amplitúdó túlsúly, amelyet regionális kettős tüskék előznek meg a frontotemporális régiókban D > S.

A betegek körében II csoportok leggyakrabban fokális tónusos-automotoros rohamokat regisztráltak (28,6%); csoportbanén - a betegek 9,1%-ában. A tónusos-automotoros rohamok kezdetén az EEG a bioelektromos aktivitás diffúz ellaposodását mutatta deszinkronizációs jelenségekkel és az egyik félteke mentén lateralizált vagy diffúz gyors iktális aktivitás megjelenésével; a támadás során az iktális aktivitás morfológiájában csoportosított éles hullámok vagy diffúz terjedésű delta aktivitás alakult ki.

Számos esetben gócos tónusos aszimmetrikus rohamokat regisztráltak (a csoport betegeinek 14,3%-ánál II ), másodlagos generalizált görcsök (a csoportba tartozó betegek 9,1%-ánál).én ) és fokális zselés görcsrohamok (a csoportba tartozó betegek 7,1%-ánál). II).

Összegezve az alvás hatását az agykéreg különböző részeiből származó rohamok előfordulására, fontos megjegyezni, hogy a frontális régiókból származó rohamok dominálnak (a csoportban az esetek 72,7%-a). I, 64,3%-ban - a II ). Az alvás közben a temporális régióból kiinduló rohamok ritkábban manifesztálódnak (a csoportban a betegek 27,3%-ánál) I. és 35,7% - II. csoport ). Ezek a különbségek statisztikailag nem voltak szignifikánsak. A kapott eredmények összhangban vannak az adatokkal Crespel A. és munkatársai (1998): A frontális rohamok 61%-a alvás közben, a temporo-lobar rohamoknak csak 11%-a következik be. Alapján Herman S. T ., Basil C . W . (2001) a fronto-lobar rohamok szignifikánsan gyakoribbak alvás közben, 57,1%, míg a temporalis-lobar rohamok 43,5%. Olyan szerzők művei, mint pl Saygi S. (1992) és Kanner A . (1990) azt mutatják, hogy alvás közben szignifikánsan gyakoribbak a frontális régióból kiinduló fokális rohamok.

Alapján neuroimaging a csoportban a betegek 48,8%-ánál észlelték az agy szerkezeti rendellenességeit II és az esetek 19,1%-a a csoportbanén . A különbségek statisztikailag szignifikánsak voltak ( p<0,01). По данным Park S . A . et al. (1998) szerint 61 "fokális alvási epilepsziában" szenvedő beteg közül 11-nél mutattak ki változásokat az agy MRI-jén, ami 18%-ot tett ki.

2. táblázat: Az agy MRI-n észlelt változásai a vizsgált betegekben

MRI-n észlelt változások	Csoportén ( n=47)	CsoportII ( n=4 1 )
	10,6%	22%
Fokális kortikális diszpláziák	6,4%	12,2%
Posztiszkémiás fókusz	2,1%	2,4%
Egyoldali ventriculomegalia	-	4,9%
hippocampalis szklerózis	-	4,9%
A hippocampus diszpláziás atrófiája	-	2,4%
TELJES:	19,1%	48,8%

Epilepsziás szindrómák diagnosztizálása alvás közbeni rohamokban szenvedő betegeknél a kórelőzmény, a klinika, a rutin EEG eredmények, a videó-EEG monitorozás integrálása, az alvásfelvétel és az agy MRI felvételével.

font-size:13.0pt;line-height: 150%"> A vizsgálat során megállapították az epilepsziás szindrómák szerkezetét, amelyek kizárólag vagy főleg alvás közbeni rohamokban nyilvánulnak meg ( 3. ábraés 4 ).

font-size:13.0pt;line-height:150%">Meg kell jegyezni a csoport nagy arányátén a betegség idiopátiás formáiban szenvedő betegek (53,2%) a csoporthoz képest II (19,5%). Ezek a különbségek statisztikailag szignifikánsak voltak ( p<0,005).

Leggyakrabban csoportbanén jóindulatú gyermekkori epilepsziával diagnosztizáltak centrális-temporális összenövésekkel - 12 beteg (25,5%); csoportban II 2 betegben (4,9%). A csoport betegeinélén a betegség 3-12 éves korban debütált (átlagéletkor 6,5±3,3). A rohamok kinematikájának jellemzője az epilepszia ezen formájában a másodlagos generalizált görcsrohamok (58,3%), hemiclonus (50%) és hemifaciális (50%) rohamok dominanciája volt. A hemifaciális rohamok általában rövid távúak voltak, és az ép tudat hátterében zajlottak. Valamennyi vizsgált beteg neurológiai állapota patológiamentes volt. Amikor az EEG-t ébrenlétben végezték, a fő tevékenység minden esetben az életkornak felelt meg. A betegek 41,7%-ánál észleltek interiktális epileptiform rendellenességeket jóindulatú gyermekkori epileptiform mintázatok (BEPD) formájában, amelyek az ébrenlétben a centrális temporális elvezetésekben lokalizálódnak, míg alvás közbeni EEG-t az esetek 100%-ában ( p<0,01).

A csoport betegei közöttén diagnosztizáltak: idiopátiás occipitalis epilepszia - 3 beteg (6,4%), jóindulatú pszichomotoros epilepszia - 2 beteg (4,3%) és autoszomális domináns frontális epilepszia éjszakai görcsrohamokkal - 2 beteg (4,3%); csoport betegeinél II hiányoztak.

Az idiopátiás occipitalis epilepszia átlagos életkora 4,2±1,9 év volt. A klinikai képet a tónusos adverzív (100%), a hemiclonus (66,6%), a hemifaciális (33,3%) és a másodlagos generalizált görcsrohamok dominálták, az egyoldali klónus komponens túlsúlyával (33,3%). A tónusos adverzív és hemiklonikus rohamok szerkezetében vegetatív rendellenességeket figyeltek meg hányinger, ismételt hányás és a bőr sápadtsága formájában. 2 betegnek volt fejfájása a roham utáni időszakban. Neurológiai rendellenességeket nem észleltek. Az éber EEG a betegek 33,3%-ánál mutatott ki epileptiform zavarokat, például BEPD-t és regionális tüskéket az occipitalis vezetékekben, míg alvás közbeni EEG során az esetek 100%-ában interiktális epileptiform aktivitást regisztráltak.

A jóindulatú pszichomotoros epilepszia 3-5 éves korban debütált, sztereotip görcsrohamok (hirtelen ébredés, ágyból kiugrás, izgatottság, félelem, vegetatív tünetek) az elalvás után 2 órán belül jelentkeztek, neurológiai rendellenesség nem volt. Az alvás EEG monitorozása minden betegnél informatív volt, míg az ébrenléti EEG csak egy betegnél mutatott ki BEPD típusú regionális epileptiform rendellenességeket a centrális temporo-parietalis régiókban.

Az éjszakai görcsrohamokkal járó autoszomális domináns frontális epilepszia az első két életévben debütált (átlagos megjelenési életkor 1,3±0,7). Voltak támadások az izomtónus megváltozásával (hajlító tónusú komponens) és olyan hipermotoros automatizmusok kialakulásával, mint a "pedálozás" és a "boksz". A rohamok gyakorisága havonta 2-5. A neurológiai állapot patológiás. A rutin EEG nem mutatott ki epileptiform aktivitást; a fő tevékenység az életkornak felelt meg. Az alvási EEG regionális epileptiform rendellenességeket tárt fel egy betegnél.