A kéreg alatti szárképződmények elváltozásainak szindrómái. Extrapiramidális rendellenességek - a neurológiai rendellenességek jellemzői és kezelése

Az ember azon képességét, hogy automatikus mozgásokat végezzen, egyensúlyt tartson, izmokat aktív állapotban tartson, az extrapiramidális rendszer szabályozza, amely az agyi struktúrák (thalamus opticus, bazális ganglionok, hypotuberous régió, belső kapszula) kombinációja.

Az extrapiramidális rendszer szabályozza az ember testtartását, a mozgás kezdetét, a cselekvések végrehajtásának gyorsaságát és helyességét, a mozgások sorrendjét. Az extrapiramidális struktúrák és az agy más részeivel való kapcsolatainak köszönhetően az idegi tevékenység a legmagasabb szinten történik.

Osztályozás és tünetek

Az extrapiramidális rendszer megsértésének tüneteinek megkülönböztetése lehetővé teszi a különböző extrapiramidális szindrómák diagnosztizálását.

Az extrapiramidális rendellenességeket az izomtónus megsértése miatt fellépő motoros aktivitás súlyossága szerint osztják fel. Ennek eredményeként vannak:

• hipokinézis, amelyet a mozgás hiánya (mozdulatlanság) jellemez;
• hiperkinézis, amelyet az erőszakos, ellenőrizetlen természetű mozgások túlsúlya jellemez (rángás).

A leggyakoribb hiperkinetikus extrapiramidális szindrómák a következők:

• akathisia;
• ballizmus;
• vitustánc;
• remegés;
• disztónia;
• tics;
• myoclonus.

Akathisia

Ez az extrapiramidális szindróma súlyos kényelmetlenséget okoz a betegeknek, amely ellenállhatatlan vágyban fejeződik ki, hogy állandóan mozogjanak, megváltoztassák a test helyzetét. A belső nyugtalanság miatt a beteg nem tud nyugodtan ülni, rángatja az alsó végtagjait, érinti és dörzsöli az arcát, sétál, ujjait. Komoly probléma van az elalvással, de álomban a szindróma nem jelentkezik.

ballizmus

A kóros állapot az alkar és a medence által nagy izmok segítségével előidézett seprő mozgás. Atléta, diszkoszvető bemelegítésére hasonlítanak, ugyanolyan élesek, széles amplitúdójúak és forgókomponensűek.

Vitustánc

A szindróma örökletes jellegű, amely harminc éves kor után nyilvánul meg. A rángatózó mozgások rendezetlenek, szabályosságban nem térnek el egymástól. Külsőleg a normálakhoz hasonló a különbség a megnövekedett amplitúdóban és az éles végrehajtásban. Ezt a fajta "táncot" "Szent Vitus táncának" nevezik.

Remegés

Az extrapiramidális tremor mozgásai hasonlóak egy állandó ritmusban, kis amplitúdójú tremorhoz. A remegés akkor észlelhető, ha a páciens előre nyújtja a karját, vagy ujjával meg akarja érinteni az orrát.

Disztónia

A különböző izomcsoportok hosszan tartó összehúzódása az egész testben csavarodásokat eredményez. A felső végtagok ujjai az írók, zenészek szakmai tevékenysége miatt rendellenes helyzetbe kerülnek. A szemhéjizmok összehúzódása felnőtteknél vaksághoz vezet. Az ismétlődő mozgások szabadságát súlyos, gyakran fájdalmas, életveszélyes izomgörcsök zavarják.

Tiki

Az egyes izomcsoportok rándulásában nyilvánul meg, leggyakrabban a fejet, az arcot (tic szemhéj, ajkak, áll, homlok), nyakat, vállat érinti. A tikek erős idegi feszültséggel, stresszel jelennek meg.

myoclonus

Ezt a szindrómát az izomcsoportok rövid rándulásai jellemzik, amelyek szinkronban, de nem rendszeresen jelentkeznek. Ennek eredményeként hirtelen indulás következik be lökés formájában.

parkinsonizmus

A hipokinetikus mozgászavarok közé tartozik a Parkinson-szindróma.

Ez egy krónikus betegség, amely az állapot fokozatos romlásával jár, és amelyet a következő tünetek jellemeznek:

• izmok keménysége és makacssága;
• az arc, a felső végtag izmainak rángatózása;
• a beszéd tisztaságának és érthetőségének csökkenése;
• változások a testtartásban és a járásban;
• a mentális tevékenység megzavarása.

A parkinsonizmust külön patológiaként diagnosztizálják - a Parkinson-kórt. De kialakulhat sérülés, fertőző betegség után, neurológiai patológiák következtében. A betegség minden harmadik esete neuroleptikus eredetű.

Az extrapiramidális rendellenességek progressziója a betegek rokkantságához vezet.

A patológia okai

Az extrapiramidális rendszer bármely szerkezetének károsodása vagy a köztük lévő kapcsolatok megsértése következtében rendellenességek lépnek fel. Az izomtónus változásában, a motoros aktivitás romlásában fejeződnek ki. A patológiás rendellenességek gyakran más okok miatt alakulnak ki:

• antipszichotikumok, antidepresszánsok szedése okozta;
• kezelés antiaritmiás gyógyszerekkel, lítium;
• kolinerg receptorokat gerjesztő anyagok használata;
• antikonvulzív szerek használata;
• a Parkinson-kór elleni gyógyszerek terápiás folyamatába való beillesztés.

Ezek a gyógyszerek megváltoztatják a dopaminerg aktivitást, ami gyógyszerzavarokhoz, különösen neuroleptikus extrapiramidális szindrómához vezet.

Szükséges diagnosztika

A hiperkinetikus extrapiramidális szindrómák azonosítása a beteg megfigyelésével kezdődik, melynek eredményeként az orvos összeállítja a mozgászavarok listáját, kideríti a járás, az írás, a beszéd, a testtartás változásait.

Az extrapiramidális szindrómák felismerésében fontos a mozgások képének kialakítása, amely a következő elemekből áll:

• a mozgások szimmetriája;
• szokásos tevékenységek;
• sebesség és terjedelem;
• kapcsolat az önkényes természetű mozdulatokkal és testhelyzetekkel.

A következő lépés a hiperkinetikus szindrómát okozó betegség kiderítése. A patológia manifesztációját csökkentő vagy fokozó egyidejű jelek és tényezők meghatározása. Figyelembe kell venni a betegség kialakulásának jellemzőit.

• vizelet és vér elemzése toxinok kimutatására;
• a vérszérum (ceruloplazmin), laktát, piruvát réztartalmú fehérje szintjének meghatározása;
• hormonszintek;
• antitestek jelenléte;
• a cerebrospinális folyadék vizsgálata.

Az instrumentális diagnosztika számos módszert tartalmaz a helyzet tisztázására:

• szemész vizsgálata;
• genetikai vizsgálat;
• elektrofiziológiai;
• neuropszichológiai tesztek;
• izom-, bőr-, ideg-, agyszövetdarabok kimetszése (biopszia).

Az extrapiramidális szindróma kezelését arra a betegségre kell irányítani, amely kóros elváltozásokat okozott. Bár a legtöbb esetben a legjobb hatást tüneti terápiával érik el.

Előkészületek

A következő gyógyszercsoportokat használják:

1. Antipszichotikumok ("Haloperidol", "Triftazin").
2. Benzodiazepinek (tipikus és atipikus, Lorazepam, Diazepam).
3. Béta-blokkolók ("Propranolol", "Timolol").
4. Izomgörcs eltávolítása (izomrelaxánsok Mydocalm, Sirdalud, Baclofen).
5. Antikolinerg szerek ("Atropin", "Platifillin").
6. Távolítsa el a szabad gyököket (antioxidánsok: C-, E-vitamin, alfa-liponsav).
7. Idegsejtek védelme (neuroprotektorok: Cerebrolysin, Piracetam).
8. A test erősítésére szolgáló eszközök.

A gyógyszereket minden egyes beteg számára egyedileg írják fel, a diagnosztizált szindrómától függően. A kezelés során korrigálják az antipszichotikumok alkalmazását, amelyek bevétele esetén neuroleptikus szindróma alakul ki. Egyes esetekben csökkenteni kell a gyógyszerek napi adagját, ha nem nélkülözheti őket, más esetekben teljesen meg kell szüntetni őket.

Egyéb módszerek

A rehabilitációs időszak alatt fizioterápiás eljárásokat alkalmaznak, beleértve a következőket:

• elektroforézis;
• elektrosztatikus mező;
• mikrohullámú terápia;
• fényterápia;
• hő- és iszapkezelés;
• masszázs;
• fizioterápiás gyakorlatok;
• reflexológia;
• foglalkozások logopédussal és pszichoterapeutával.

Népi jogorvoslatok

Bármilyen típusú extrapiramidális szindróma nem kezelhető otthon. A beteg nyugtalan, izgatott állapota gyógynövényeken nyugtató főzetekkel stabilizálható.

A következő recepteket használják:

1. A valerian gyökerét apróra vágjuk. Öntsünk egy evőkanál forrásban lévő vizet (pohár), hagyjuk egy éjszakán át. Használjon termoszt. Igyon egy evőkanál naponta többször. Fokozott ingerlékenység esetén igya meg a kapott főzetet három adag egyharmad pohárban.
2. Tegyünk egy nagy kanál borsmenta levelet egy edénybe, adjunk hozzá forrásban lévő vizet (egy pohár), forraljuk 10 percig, hagyjuk kihűlni. Szűrt folyadékot igyunk meg fél csészével reggel és lefekvés előtt.
3. A Melissa officinalis-t felöntjük egy pohár forrásban lévő vízzel (1: 1), ragaszkodunk hozzá. Igyon egy főzetet bármilyen mennyiségben, mivel nincs ellenjavallata. Hozzáadhatja a teához.

Ha a betegnek gondjai vannak az elalvással, az alvás minősége megzavarodik, használjon altatóként működő főzeteket:

1. A zeller gyökér részét ledaráljuk. Egy púpozott evőkanálnyit felöntünk egy liter hideg vízzel, amit előre felforralunk és lehűtünk. Hagyja 8 órán át. Igyon egy teáskanál naponta háromszor. Az infúziós folyadék megnöveli az alvás időtartamát.
2. A galagonya gyümölcsét finomra őröljük. 1,5 csésze forrásban lévő vízbe dobjon 2 nagy kanál gyümölcsöt. Hagyjuk kihűlni. Igya meg az infúziót három részre osztva fél órával étkezés előtt. Eltávolítja az álmatlanságot.
3. A komlótobozokat (10 darab) öntsünk egy pohár forrásban lévő vízzel, forraljuk 10 percig. Hagyja melegen. Igyál lefekvés előtt. Minden nap készítsen új infúziót.

Megelőző intézkedések

Az extrapiramidális rendellenességek az előfordulás korai szakaszában korrigálhatók. A terápiás intézkedések mellett megelőző intézkedésként be kell tartania a következő szabályokat:

1. Hagyja fel a rossz szokásokat (dohányzás, alkoholfogyasztás).
2. Váltogass a munka és a szünet között.
3. A szabadban eltöltött hétvégék.
4. Szabadtéri tevékenységek gyakorlása (túra, görkorcsolya, kerékpározás, kirándulás a természetbe, szabadtéri játékok gyerekekkel).
5. Látogassa meg a medencét, vízi aerobikot.
6. Aludjon jól legalább 8 órát.
7. Távolítsa el a stresszes helyzeteket.
8. Látogasson el az orvosokhoz rendelői vizsgálat céljából.
9. Használjon spa kezeléseket.

Válasszon olyan szanatóriumot, ahol hidrogén-szulfidos, radon-, jódos-brómos fürdők vannak. Csökkentik a depressziót és a szorongást. Remegés és izommerevség csökkentése hipotenzió esetén, hő- és iszapterápia, paraffinos alkalmazások.

(4 értékelések, átlag: 4,00 5-ből)

»» №2 2000 PROFESSZOR KIKERÜLŐ PROFESSZOR V.N. KÉSZLET,
AZ OROSZ ORVOSI POSZTÁLYI OKTATÁSI OKTATÁS IDEGÉSZETI OSZTÁLYÁNAK VEZETŐJE, A MOH RF EXTRAPIRAMID BETEGSÉGEK KÖZPONTJÁNAK VEZETŐJE

O.S. VILLÁM,
A NEUROLÓGIAI TANSZÉK DOCESE, AZ ORVOSTUDOMÁNY KANDIDÁTUSA

Drog parkinsonizmus

Leggyakrabban antipszichotikumok (noniroleptikus parkinsonizmus), különösen alacsony antikolinerg aktivitású dopaminreceptorok erős blokkolói (haloperidol, flufenazin, triftazin) bevétele következtében alakul ki. A parkinsonizmust sokkal ritkábban okozhatják más dopaminreceptor antagonisták (blokkolók) (metoklopramid, flunarizin), olyan gyógyszerek, amelyek csökkentik a dopamin keringését a szinapszisokban (alfa-metildopa), csökkentik a posztszinaptikus membrán érzékenységét a dopaminra (lítium gyógyszerek). , központi szimpatolitikumok, amelyek kimerítik az idegvégződések dopamintartalékait (például rauwolfia készítmények), szerotonerg szerek (például fluoxetin), amelyek gátolják a substantia nigra dopaminerg neuronjainak aktivitását, különösen, ha antipszichotikumokkal együtt alkalmazzák őket.

A neuroleptikus parkinsonizmus jelei leggyakrabban 2-12 héttel az antipszichotikummal végzett kezelés megkezdése, dózisának éles emelése vagy a korábban alkalmazott antikolinerg korrektor megszüntetése után jelentkeznek. A noniroleptikus parkinsonizmus gyakrabban fordul elő 40 év felettieknél, és kevésbé gyakori férfiaknál, mint nőknél. A neuroleptikus parkinsonizmus jellemzői - szubakut fejlődés, megnyilvánulások szimmetriája, kombináció gyógyszer által kiváltott diszkinéziákkal (dystonia vagy akathisia), endokrin rendellenességek (hiperprolaktinémia), nem progresszív lefolyás, testtartási instabilitás hiánya. A kábítószer-indukálta parkinsonizmusban jellemző nyugalmi tremor (például "tablettaforgatás") ritka, de gyakori a durva generalizált remegés, amelyet nyugalomban és mozgás közben is észlelnek. Néha csak a periorális régiót érintő remegés ("nyúl szindróma"). Súlyos esetekben mutizmus és dysphagia alakul ki.

Az antipszichotikumok mellett a parkinsonizmus összefüggésbe hozható a diprazin (pipolphen), amoxapin, kalcium antagonisták (cinnarizin, flunarizine, diltiazem, amlodipin) alkalmazásával. A szindróma előfordulásának eseti esetei amiodaron, indometacin, ciklosporin, amfotericin B, kaptopril, cimetidin, klopamid, citozin-arabinozid, diazepam, diszulfiram, alfa-interferon, nátrium-valproát, difenin, lítium antidepresszánsok,,,triciklusos antidepresszánsok, stb. van leírva.

Kezelés. A gyógyszer abbahagyása után a parkinsonizmus 2-12 héten belül visszafejlődik (időseknél lassabban). Ha az antipszichotikum leállítása nem lehetséges, meg kell fontolni a parkinsonizmust okozó gyógyszer adagjának csökkentését, vagy más olyan gyógyszerrel való helyettesítését, amely kisebb mértékben okoz extrapiramidális szövődményeket, például tioridazinnal (Sonapax) vagy klozapinnel. (Leponex). Ugyanakkor az antikolinerg szereket legalább 2-3 hónapig kell előírni. Ez idő alatt a betegek jelentős részében tolerancia alakul ki az antipszichotikum extrapiramidális hatásával szemben, ezért megpróbálhatja fokozatosan megszüntetni az antikolinerg szereket. Ha az antikolinerg eltörlése hátterében a parkinsonizmus tünetei újra megjelennek, akkor sokáig kell folytatnia a szedését. Az amantadin a gyógyszeres parkinsonizmusban kevésbé tartós hatással bír, mint az antikolinerg szerek. A levodopa készítményeket általában nem írják fel, mert ronthatják az elsődleges betegséget, amelyre antipszichotikumokat írtak fel.

Egyes betegeknél a tünetek aszimmetrikusak, és hajlamosak előrehaladni. Ezekben az esetekben valószínűleg a gyógyszerek egy már létező, de megmaradt látens, degeneratív folyamatot tárnak fel a substantia nigrában.

gyógyszeres dystonia

Leggyakrabban a dopaminreceptor-blokkolók (neuroleptikumok és metoklopramid) mellékhatásaként alakul ki akut dystonia (akut disztóniás reakció) és késői dystonia formájában. A gyógyszeres dystonia okozója a levodopa gyógyszerek, ritkábban a triciklikus antidepresszánsok, a szelektív szerotonin-visszavétel gátlók, a difenin, a karbamazepin, a propranolol, a cinnarizin, a flunarizin, a kokain.

Akut dystonia(akut dystoniás reakció) a betegek 5%-ánál fordul elő az antipszichotikumok vagy metoklopramid szedésének megkezdését követő első napokban (néha órákban), általában átlagos terápiás dózis mellett. Ha a kezelést kis vagy éppen ellenkezőleg, nagyon nagy adaggal kezdik, a dystonia ritkábban fordul elő. Az antipszichotikumok nagyobb valószínűséggel okoznak disztóniát fiúknál és fiatal férfiaknál, a metoklopramid pedig nőknél. A dystonia általában az antipszichotikum koncentrációjának a következő adag végére történő csökkenésének időszakában jelentkezik, és a dopamin szintézisének és felszabadulásának fokozódásával és/vagy a dopaminreceptorok érzékenységének növekedésével jár, ami a következőképpen alakul ki. reakció a receptorok antipszichotikum általi blokkolására. A dystonia megjelenhet az antipszichotikumok adagjának éles növelésével vagy a korrektorok (antikolinerg szerek) hirtelen megszüntetésével.

A dystonia általában a fej és a nyak izmait érinti, ami grimaszolást, triszmust vagy szájnyitást, a nyelv kitüremkedését, a szemgolyók erőszakos elrablását (okulogikus krízis), a fej elfordításával vagy hátrabillentésével járó torticollist és stridort okoz. Az axiális törzsizmok bevonásával opisthotonus, lumbális hyperlordosis, és a medence torziós beállítása alakul ki. A végtagok ritkán érintettek. A gége izomzatának bevonásával légzési rendellenességek lehetségesek. A generalizált gyógyszeres dystonia gyakrabban fordul elő gyermekeknél.

A hiperkinézis hirtelensége, drámaisága és bizarrsága gyakran a hisztéria, a tetanusz vagy az epilepszia téves diagnózisához vezet. Az akut dystonia patogenezise ismeretlen, nyilvánvalóan örökletes hajlam áll fenn ennek a szindrómának a kialakulására. Az akut dystonia jóindulatú, és a gyógyszer abbahagyása után néhány órán belül magától visszafejlődik. Súlyos esetekben azonban diazepam, antihisztaminok (difenhidramin), koffein-nátrium-benzoát, orális vagy intramuszkuláris antikolinerg szerek - trihexifenidil (ciklodol), biperidén (akineton) intravénás beadását kell alkalmazni. A jövőben tanácsos csökkenteni az antipszichotikum adagját, és legalább 4-6 hétig antikolinerg szert is felírni. Az antipszichotikumok hirtelen megvonásával fellépő dystonia rendszerint ennek a gyógyszernek a második kinevezését igényli. A hiperkinézis csökkenése vagy teljes regressziója után a neuroleptikum megszüntetését fokozatosan kell végrehajtani.

A parkinsonizmus vagy az akut dystonia kialakulásának megelőzése érdekében az antipszichotikumokat szigorúan az indikációknak megfelelően, a minimális hatásos dózisban kell alkalmazni, profilaktikusan kell alkalmazni az antikolinerg szerek korrekciójaként legalább 4-6 hétig - ezt követően az extrapiramidális szövődmények valószínűsége csökken, és kísérletet lehet tenni az antikolinerg szerek fokozatos megszüntetésére (különösen az időseknél, akik érzékenyebbek a mellékhatásaikra).

Késői dystonia több hónappal az antipszichotikumokkal végzett kezelés megkezdése után következik be. Ez a tardív diszkinézia viszonylag ritka változata (lásd alább), és gyakrabban fordul elő fiatal felnőtteknél (40 év körüli átlagéletkor). Stabil dózisú neuroleptikumok szedése esetén a dystonia jelei általában megjelennek, és fokozatosan fokozódnak. Gyakrabban fokális dystonia (spasztikus torticollis, orofacialis dystonia, blepharospasmus, spasticus dysphonia) formájában nyilvánul meg, sokkal ritkábban szegmentális vagy generalizált. Egyes esetekben törzsi dystonia fordul elő, különösen, ami a törzs oldalirányú dőlését okozza - a "pisai ferde torony" szindrómát. Ez utóbbi egy akut disztóniás reakció megnyilvánulása is lehet. Oculogirikus krízisek lehetségesek. A késői disztóniát gyakran sztereotípiák és akatízia kíséri. A lefolyás változó, fiatal korban spontán remissziók lehetségesek.

A késői dystonia nehezen kezelhető. Néha segítenek az antikolinerg szerek (általában nagy dózisban), a rezerpin, a klonazepam, a baklofen. A leghatékonyabb kezelés a botulinum toxin ismételt injekciója.

drog tremor

A remegés számos gyógyszer mellékhatásaként jelentkezhet. A rezgést leggyakrabban béta-adrenerg agonisták (izoproterenol, terbutalin), lítiumkészítmények, görcsoldók (valproinsav, difenin, neuroleptikumok), triciklusos antidepresszánsok és MAO-gátlók, dopaminerg szerek, pszichostimulánsok, metilxantinok (koffein, aminofillin) okozzák. kortikoszteroidok, antihisztaminok és antidiabetikus szerek, pindolol, novokainamid, cimetidin, antikolinerg szerek, ciklosporin A, kalcium antagonisták (nifedipin, flunarizin). A gyógyszerek leggyakrabban fokozott fiziológiás remegést okoznak. A rezerpin, antipszichotikumok, lítiumkészítmények, kalcium-antagonisták (flunarizin, cinnarizin), amiodaron azonban nyugalmi remegést vagy súlyos testtartási-kinetikai remegést okozhat.

Néha a remegés a gyógyszer szedésének megkezdésekor jelentkezik, de gyakran csak néhány hét kezelés után válik észrevehetővé. A gyógyszer abbahagyása vagy adagjának csökkentése után a remegés általában csökken vagy megszűnik. De néha (például lítium-készítmények szedésekor) a tartós remegés a gyógyszer abbahagyása után hosszú ideig fennáll.

gyógyászati ​​akatízia

Ez nyugtalanság, ellenállhatatlan mozgásigény a belső feszültség és kényelmetlenség érzésének csökkentése érdekében. Akathisia előfordulhat néhány napon belül az antipszichotikumok kinevezése vagy adagjának emelése után, sokkal ritkábban - rezerpin, triciklusos antidepresszánsok, fluoxetin (Prozac), levodopa és dopamin receptor agonisták, MAO-gátlók, kalcium-antagonisták vagy benzodiazepin-megvonás (akut akatízia) néha hosszan tartó neuroleptikum-kezelés hátterében (késői akatízia). Néha extrapiramidális vagy pszichiátriai betegségek esetén az akathisia spontán módon, gyógyszeres kezelés hiányában jelentkezik.

Az akathisia patogenezise ismeretlen, de feltehetően a dopaminerg (mezokortikális), esetleg opioid vagy noradrenerg rendszerek hibás működéséhez kapcsolódik. Az Akathisia gyakoribb a középkorú nőknél. Az akatiziát kísérő motoros tevékenység változatos, de gyakran sztereotip jellegű – az ujjak kopogtatásától és a lábak lengetésétől a folyamatos és céltalan „támolygásig” a saroktól sarokig.

Az akathisia megjelenésekor abba kell hagyni az azt okozó gyógyszert – ebben az esetben az akathisia általában néhány napon vagy héten belül visszafejlődik, de előfordul, hogy időtartama eléri a több hónapot is. Ha a gyógyszert nem lehet teljesen törölni, csökkenteni kell az adagot, vagy helyettesíteni kell egy másik, biztonságosabb szerrel. Az antikolinerg szerek, a benzodiazepinek (klonazepam), a béta-blokkolók (propranolol), az amantadin hozzájárulnak az akathisia csökkentéséhez. Rezisztens esetekben néha piracetám, amitriptilin, szimpatolitikumok (rezerpin), klonidin (klofelin) kinevezéséhez folyamodnak. Néha az akathizia az antipszichotikumokkal végzett hosszan tartó kezelés során jelentkezik, és a visszavonás után is hosszú ideig fennáll. (késői akatízia).

gyógyhatású korea

Ez a különböző gyógyszerek mellékhatásainak eredménye. Okozhatja antipszichotikumok, antiparkinson szerek (levodopa, dopamin agonisták, amantadin, antikolinerg szerek), metoklopramid, görcsoldó szerek (difenin, fenobarbitál, karbamazepin, etosuximid, nátrium-valproát), pszichostimulánsok (metamfenindisztamin, kooperain, ffentilin, kooperatív szerek) szedése. , eufillin), triciklusos antidepresszánsok, rezerpin és metildopa, opiátok, triazolam, izoniazid, diazoxid, anabolikus szteroidok, kalcium antagonisták (cinnarizin, flunarizin, verapamil), ciklosporin, ciproheptadin (peritol) és néhány más antihisztaminok, litimethimetidum, digoxsin ranitidin, baklofen, ciklizin. A benzodiazepinek, különösen a klonazepám vagy a neuroleptikumok hirtelen megvonása esetén átmeneti chorea léphet fel. De a kábítószer okozta chorea leggyakoribb változata a tardív dyskinesia, általában az antipszichotikumok hosszú távú alkalmazása miatt (lásd alább).

Az orális fogamzásgátlók által kiváltott chorea általában olyan nőknél fordul elő, akiknek gyermekkorukban kisebb choreája volt. Ez gyakran a gyógyszer megkezdése utáni első három hónapban történik. A hiperkinézis szubakut módon alakul ki, lehet aszimmetrikus vagy egyoldalú, és a hormonális szerek megszüntetésével visszafejlődik.

gyógyhatású tic

A drogtorony a görcsoldók, neuroleptikumok, levodopa szerek, pszichostimulánsok, köztük az amfetamin, kokain, pemolin, metilfenidát mellékhatásainak eredménye. A gyógyszer megvonása általában a hyperkinesis regressziójához vezet, de az antipszichotikumok hosszan tartó alkalmazása esetén tartósabb hyperkinesis alakulhat ki, amely a tardív dyskinesia (késői tic) részének tekinthető.

tardív diszkinézia. Tardív diszkinézia tág értelemben minden olyan hiperkinézia alatt értendő, amely a dopaminreceptorokat blokkoló gyógyszerek (neuroleptikumok, metoklopramid) hosszú távú alkalmazása hátterében alakul ki, és a gyógyszer abbahagyása után is fennáll, legalább egy hónapig. A tardív dyskinesia megnyilvánulhat eltérő természetű hyperkinesisben: choreiform vagy choreoathetoid hyperkinesis, dystonia, tic, akathisia, myoclonus vagy ezek kombinációja. Szűk értelemben a "tardív diszkinézia" kifejezés annak leggyakoribb változatára utal - a choreiform hyperkinesisre, amely túlnyomórészt az orofacialis régiót és a nyelvet érinti (bucco-linguomastikatory szindróma).

Tardív diszkinézia az antipszichotikumokat hosszú ideig szedő betegek körülbelül 20%-ánál fordul elő. Általában több hónapos kezelés után alakul ki, de valószínűsége nem függ a terápia teljes időtartamától, sem az antipszichotikumok összdózisától. Egyes esetekben diszkinézia 1-3 hónapos kezelés után, néha a gyógyszer abbahagyása után is fellép, ami egy bizonyos pontig "elfedheti" megnyilvánulásait. A tardív diszkinézia patogenezise továbbra is tisztázatlan. A hiperkinézis kialakulása a striatum dopamin (D1) receptorainak túlérzékenységével jár, ami az ún. "egyenes ösvény" amely a striatumból közvetlenül a bazális ganglionok kivezető struktúráiba (a globus pallidus mediális szegmense és a substantia nigra retikuláris része) és tovább a thalamuson keresztül a kéregbe következik, és általában megkönnyíti az adott pillanatban megfelelő mozgásokat. a premotoros kéregben indul be. Alternatív vagy kiegészítő magyarázat a GABAerg striatális neuronok diszfunkciója és a belőlük származó neuronok aktivitásának csökkenése. "közvetett út" amely a striatumtól a bazális ganglionok kivezető struktúráiig a globus pallidus laterális szegmensén és a nucleus subthalamuson keresztül következik, általában a nem megfelelő mozgások gátlásához vezet. Fontos patogenetikai szerepet játszhat a neuroleptikumok által kiváltott oxidatív stressz.

Tardív diszkinézia gyakran alakul ki affektív rendellenességekben és diabetes mellitusban szenvedő idős betegeknél. Ezenkívül gyakrabban fordul elő nőknél, valamint olyan személyeknél, akik korábban neuroleptikus extrapiramidális szindrómában szenvedtek. A tioridazin (sonapax) és az úgynevezett atípusos antipszichotikumok (pl. klozapin, sulpirid, tiaprid) alkalmazásával, amelyek kevésbé hatnak a striatális dopamin receptorokra, kisebb a tardív diszkinézia kockázata. Az antikolinerg korrektorok hozzáadása a neuroleptikumokhoz nemcsak nem akadályozza meg a tardív dyskinesia kialakulását, hanem nyilvánvalóan közelebb hozza a klinikai debütálás pillanatát.

A tardív diszkinézia leggyakrabban choreiform oro-bucco-linguális (bucco-linguo-masticator) diszkinézia formájában nyilvánul meg nyelv kitüremkedéssel, ajaknyalással, szívó- és rágó mozdulatokkal, szájnyalással, grimaszolással. Néha ezt a hiperkinézist blepharospasmus, a szemöldök mozgása, a szemgolyók elrablása is kíséri. A légzőizmok érintettsége esetén tachypnea, nem ritmikus szaggatott légzés vagy szokatlan hangok (légzési diszkinézia) lépnek fel. Súlyos esetekben a gége és a garat izmai érintettek, beszéd- és nyelési zavarok. A hiperkinézis koreiform jellege akkor válik nyilvánvalóvá, amikor általánosítja és érinti a végtagok és a törzs izmait. A páciens testével lengő vagy csavaró mozdulatokat végezhet, néha ehhez a medence jellegzetes mozgásai társulnak (kopulációs diszkinézia). Az igazi koreával ellentétben a koreaiform mozdulatok inkább sablonosak, szabályosak. Esetenként tardív diszkinézia lép fel az arcizmok érintettsége nélkül.

A tardív dyskinesia megnyilvánulhat dystonia (tardív dystonia - lásd fent), myoclonus (késői myoclonus), motoros és vokális tics (késői kullancs), akathisia (késői akathia) formájában is. A hiperkinézis különféle változatait gyakran kombinálják egymással, valamint sztereotípiákkal (viszonylag összetett, céltudatos cselekvésekre emlékeztető motoros cselekmények, például kezek vagy fej dörzsölése, gombok rögzítése és kioldása a ruhákon) vagy remegéssel (nyugalmi remegés vagy testtartás - késői remegés). A tardív dystonia és a tardív akathisia a tardív dyskinesia két leginkább fogyatékosságot okozó változata.

Kezelés. A tardív diszkinézia nehezen kezelhető. Az antipszichotikum visszavonása, dózisának csökkentése vagy klozapin (leponex) vagy más atípusos antipszichotikum (risperidon, olanzapin, szeroquel) helyettesítése a hiperkinézia lassú, spontán regresszióját okozhatja hetek, hónapok vagy évek alatt. De a betegek jelentős részében a diszkinézia változatlan marad a gyógyszer abbahagyása után. Minél fiatalabb a beteg, és minél rövidebb az antipszichotikumokkal végzett kezelés, annál nagyobb a spontán remisszió valószínűsége.

Néha a gyógyszer eltörlése a hiperkinézis növekedését idézi elő. Ebben az esetben felmerül a kísértés, hogy újra felírják ugyanazt a gyógymódot. A neuroleptikum elhagyásával járó súlyosbodás azonban átmeneti, míg a folyamatos, azonos dózisú alkalmazás nagymértékben csökkenti a spontán javulás esélyét, bár ez továbbra is lehetséges. A tüneti terápiát a hiperkinézis vezető típusa határozza meg. A leggyakoribb choreiform hyperkinesis esetén először a GABAerg transzmissziót javító gyógyszereket (klonazepam, diazepam, baklofen, nátrium-valproát, gabapentin) kell felírni, egyes esetekben a centrális szimpatolitikumok (rezerpin), sulpirid (eglonil) vagy olanzapin (ziprexa) hatásosak. Rezisztens esetekben karbamazepin, kalcium-antagonisták (verapamil, diltiazem, nifedipin), kis dózisú dopaminreceptor-agonisták (brómkriptin), magnézium-készítmények, klonidin szedése javasolt. Egyes betegeknél a kolinerg transzmissziót fokozó szerekkel is lehet javulást elérni: acetilkolin (kolin) prekurzorai, antikolinészteráz szerek (takrin), meclofenoxát (acefen). Ugyanakkor a choreiform hyperkinesisben az antikolinerg szerek fokozott diszkinéziát okoznak, ezért alkalmazásukat abba kell hagyni, de hasznosak lehetnek tardív dystonia esetén (a szimpatolitikumokkal, a klonazepammal és a klozapinnal együtt). Tardív akatíziában a béta-blokkolók vagy a rezerpin a leghatékonyabbak. Tekintettel az oxidatív stressz lehetséges patogenetikai szerepére a bazális ganglionok neuronjainak károsodásában, az E-vitamint vagy más antioxidánsokat be kell vonni a kezelési komplexumba.

Malignus neuroleptikus szindróma

Ez a neuroleptikus terápia ritka szövődménye. A genezis továbbra is tisztázatlan, feltételezhető, hogy a striatumban és a hipotalamuszban lévő dopamin receptorok blokkolása szerepet játszik a mechanizmusban. Ezt közvetetten megerősítik a hasonló szindróma előfordulásának esetei a levodopa gyógyszerek hirtelen megvonása után. A veleszületett hajlam nem kizárt. A szindróma általában az antipszichotikumokkal végzett kezelés első napjaiban vagy az adagok hirtelen emelése után alakul ki. A szindróma kialakulását elősegítheti egy közbeeső fertőzés, a víz- és elektrolit-egyensúly zavarai (különösen a kiszáradás vagy a hyponatraemia), valamint egy lítiumkészítmény egyidejű alkalmazása. Leggyakrabban a szindróma fiatal férfiaknál fordul elő hosszú hatású antipszichotikumok alkalmazásával.

Klinikailag a szindróma a tünetek hármasával nyilvánul meg: hipertermia (40-42 ° C-ig), generalizált izommerevség, tudatzavar (kábulat, kóma). A képet vegetatív rendellenességek egészítik ki: sápadtság, izzadás, tachycardia. Számos esetben remegés, dystonia, choreiform hyperkinesis és esetenként epilepsziás rohamok figyelhetők meg. A tünetek 1-3 napon belül fokozódnak. Az állandó izomfeszültség izomnekrózishoz vezethet, ami a vér kreatin-foszfokináz szintjének emelkedésében és myoglobinuriában nyilvánul meg, majd veseelégtelenségben. Az esetek 15-25%-ában a halál tüdőembólia, veseelégtelenség, akut szívelégtelenség, tüdőgyulladás miatt következik be. Másoknál a tünetek néhány napon vagy héten belül visszafejlődnek.

Kezelés a neuroleptikum vagy más antidopaminerg szer, a lítium szedésének azonnali abbahagyása, a víz-elektrolit zavarok korrekciója. A légzés és a nyelés, az intubálás és a gépi lélegeztetés megsértése esetén nazogasztrikus szonda bevezetése szükséges a tápláláshoz és a gyógyszerek beadásához. A merevség csökkentésére amantadint (szájon át vagy intravénásan), benzodiazepineket, esetenként bromokriptint és levodopa készítményeket írnak fel, de ez utóbbiak hatása nem egységes. A láb mélyvénás trombózisának megelőzése érdekében kis dózisú heparint írnak elő. A hőmérséklet csökkentésére lázcsillapítókat és külső hűtési módszereket alkalmaznak. Akut veseelégtelenség esetén hemodialízis javasolt. Az antipszichotikummal (lehetőleg másokkal) csak a szövődmény összes tünetének visszafejlődése után lehet újrakezdeni a kezelést, kis adagokkal kezdve.

Szerotonin szindróma

Szerotonin-utánzó gyógyszerek (triciklusos és tetraciklusos antidepresszánsok, szerotonin újrafelvétel-gátlók stb.) alkalmazásakor fordul elő, különösen a szerotonin hatását fokozó gyógyszerekkel (MAO-gátlók, lítiumkészítmények, bromokriptin, pentazocin) kombinálva. A szerotonin-szindróma általában néhány órán vagy napon belül alakul ki a szerotonin-utánzó szerrel végzett kezelés megkezdése vagy a dózis növelése után. A klinikai képben myoclonus, remegés, merevség, reflexek revitalizációja, különösen a lábakban, lábklónusz, ataxia, melyeket általában izgatottság, zavartság és autonóm rendellenességek (subfebrilis hőmérséklet, hányinger, hasmenés, fejfájás, arckipirulás, hidegrázás, erős izzadás, fokozott légzés és pulzus, vérnyomás-ingadozás, pupillák kitágulása). Súlyos esetekben magas láz, epilepsziás rohamok, opisthotonus, DIC, myoglobinuria, veseelégtelenség, kóma lehetséges. A súlyos szerotonin szindróma tünetei a neuroleptikus malignus szindrómához hasonlítanak (a szerotonerg rendszer fokozott aktivitása a dopaminerg neuronok gátlásához vezet).

Kezelés. A szerotonin szindróma általában a szerotonin-utánzó gyógyszer abbahagyása után néhány órán vagy napon belül magától megszűnik. Leírtak azonban halálos eseteket is. A kezelés főként tüneti intézkedéseket foglal magában. A szerotonin antagonisták (metiszergid, ciproheptadin) és a béta-blokkolók (propranolol) hozzájárulnak a gyorsabb gyógyuláshoz.

IRODALOM

1. Shtok V.N. Farmakoterápia a neurológiában. M., Medicine, 1995.

2. Shtok V.N., Levin O.S., Fedorova N.V. extrapiramidális rendellenességek. M., 1998, 128. o. 1 3. Shtulman D.R., Levin O.S. Hiperkinézis // Egy neurológiai gyakorlati orvos kézikönyve. M., 1999, p. 255-259.

4. Burke R. Neuroleptic-induced tardive dyskinesia variánsok // In: Lang AE, Weiner WJ, szerk. Gyógyszer okozta mozgászavarok. Mt. Kisco: Futura, 1992, p. 167-198.

5. Burke RE, Fahn S, Jankovic J és munkatársai. Tardív dystonia: későn jelentkező és tartós dystonia, amelyet antipszichotikus szerek okoznak // Neurology, 1982, V.32, p.l335-1346.

6. Cardoso FE, Jankovic J. Kokainnal kapcsolatos mozgászavarok // Mov. Disord., 1993, 8. v., 175-178.

7. Cornella C. Gyógyszer okozta mozgászavarok// In: Mozgászavarok a klinikai gyakorlatban. Ed. G. Sawlc. Oxford, 1999, 73-92.

8. Fibiger HC, Lloyd KG. A tardív diszkinézia neurobiológiai szubsztrátjai: a GABA hipotézis//Trends Neurosci, 1984, V.7, p.462-464.

9. Fitzgerald PM, Jankovic J. Tardive oculogyric crises // Neurology, 1989, V.39, p.l434-1437.

10. Gershanic O.S. Drug-induced dyskinesias //In: J.Jankovic, E.Tolosa (eds). Parkinson-kór és mozgászavarok, 3. kiadás – Baltimore, Williams & Wilkins, 1998, 579-599.

11. Gimenez-Roldan S, Mateo D, Bartolome P. Tardív dystonia és súlyos tardív dyskinesia // Acta Psychiatr. Scand., 1985, V.71, p.488-494.

12. Gurme LM, Andren PE; Állatmodell a tardív diszkinézia és a tardív parkinsonizmus együttélésére: glutamát hipotézis a tardív diszkinéziára //Clin. Neuropharmacol., 1993, V.16, 90-95.

13. Jankovic J. Tardive szindrómák és egyéb gyógyszer okozta mozgászavarok//Clin. Ncuropharmacol., 1995, V.18, p.197-214.

14. Kang UJ, Burke RE, Fahn S. A tardív dystonia természetrajza és kezelése // Mov. Disord., 1986, V.I, p. 193-208.

15 Khot V, Egan MF, Hyde TM, Wyatt RJ. Neuroleptikumok és klasszikus tardív diszkinézia. In: Lang AE, Weiner WJ, szerkesztők. Gyógyszer okozta mozgászavarok. Mt. Kisco: Futura, 1992, p. 121-166.

16. Klawans HL, Tanner CM, Goetz CG. A tardív dyskinesia epidemiológiája és patofiziológiája// Adv. Neurol., 1988, V.49, p.185-197.

17. Lang A.E. Akathisia és a nyugtalan szindróma // In: J. Jankovic, E. Tolosa (eds). Parkinson-kór és mozgászavarok, 2. vezető - Baltimore Williams & Wilkins, 1993, 399-419.

18. Stacy M, Cardoso F, Jankovic J. Tardive stereotypy and other, movement disorders in tardive dyskinesias // Neurology, 1993, V.43, p.937-941.

19. Stacy M, Jankovic J. Tardive tremor // Mov. Disord., 1992, 7. v., 53-57.

20. Wojcik JD, Falk WE, Fink JS, Cole JO, Gelenberg AJ. A tardív dystonia 32 esetének áttekintése // Am. J. Psychiatry, 1991, V. 148, p. 1055-1059.

Helyi szubkortikális vestibularis szindróma leírta N.S. Blagovescsenszkaja, V.K. Egorova, 1976. A szerzők a parietális-temporális, parietális-temporális-occipitalis, frontotemporális és fronto-parietális régiókban elhelyezkedő agyféltekék intracerebrális neuroektodermális daganataival figyelték meg. A szindrómát a kísérleti nystagmus egyértelmű túlsúlya jellemzi, gyakrabban a kísérleti nystagmus fókusza, gátlása és disszociációja felé. A daganat szubkortikális diencephaliás struktúrákra gyakorolt ​​hatása miatt a vestibularis vizsgálatok során kifejezett vegetatív, szenzoros és motoros reakciók figyelhetők meg. A felsorolt ​​tünetek megelőzik az agyi tünetek megjelenését, vagy alacsony súlyosságukkal észlelik.

A homloklebeny elváltozásaiban van az opto-kinetikus nystagmus gyengülése a fókusszal ellentétes irányba, ami a pillantás kérgi középpontjának károsodásával jár (8. mező).

Amikor a kandalló benne van a halántéklebeny mély részei a fókusz ellenoldali oldalán az optokinetikus nystagmus gyengülése vagy elvesztése van, ami általában hemianopsiával társul.

Mélyen elhelyezkedő daganatokkal a parietotemporalis és parietális-temporális-occipitalis lokalizáció az optokinetikus nystagmus elvesztése vagy erős gyengülése a fókusztal ellentétes irányban. Ennek oka az agyféltekék mély paraventricularis régióiban az opto-motoros pályák szenvedése. A daganatnak ezt a lokalizációját gyakran bonyolítják a diszlokációs szindrómák, amelyek vestibularis rendellenességek szövődményéhez vezetnek a szár vesztibuláris rendellenességei miatt. A vestibularis pálya károsodásának lokális diagnózisának meghatározásakor figyelembe kell venni, hogy a vestibularis zavarokat periférián lezajló folyamatok is előidézhetik.

Igen, myofascial trigger pontok, a sternocleidomastoideus izmok (izmok) clavicularis régiójában található, a vestibularis funkció zavarát és a térérzékelés megsértését okozhatja a test egyensúlyának és térbeli orientációjának megsértésével, testtartási szédüléssel. Egyes betegek nem képesek felmérni a térbeli kapcsolatokat, és amikor megpróbálnak átjutni az ajtón, az ajtókeretbe botlanak azon az oldalon, ahol a legaktívabb triggerpontok találhatók.