Vasopresszin - az antidiuretikus hormon funkciói és lehetséges rendellenességei. Antidiuretikus hormon (vazopresszin, ADH), vér Hogyan lehet növelni a vazopresszint a szervezetben

Az antidiuretikus hormon vagy ADH a hipotalamusz által termelt hormon, amely a szervezetben a folyadékvisszatartásért felelős, és biztosítja a homeosztázist. Különösen nehéz helyzetekben, amikor a szervezet kiszárad, ez a hormon másokkal együtt megtartja a folyadékot a szervek szöveti struktúráiban, felszívja azt a vesetubulusokból, ezáltal megakadályozza a test kiszáradását.

A hipotalamusz a diencephalon része, amely az idegrendszer minden részéhez kapcsolódik. Az agyalapi mirigykel párhuzamosan létrehozza a hypothalamus-hipofízis rendszert. Ebben a rendszerben a hipotalamusz szabályozza az agyalapi mirigy hormontermelésének funkcióit, összekötve az endokrin és az idegrendszert. Az agyalapi mirigy olyan hormonokat termel, amelyek befolyásolják a szaporodást, az anyagcserét és a növekedést.

A vazopresszin hormon, más néven antidiuretikus hormon (ADH), 9 aminosavat tartalmaz. Biológiai jelentősége közvetlenül függ az ozmotikus nyomás szükséges szintjétől. Ennek a normának megfelelően az ADH számos folyamatban vesz részt:

• mitogén hatású (növekedésserkentő);
• gátolja a pajzsmirigy-stimuláló hormon felszabadulásának folyamatát az agyalapi mirigy tirotrófjaiból;
• felgyorsítja a prosztaglandinok termelését az intersticiális sejtek által;
• az adrenokortikotrop hormon felszabadulásának egyik koordinátora;
• részt vesz az idegrendszer és különösen a memóriaműködés okozta cselekvésekben.

Ezenkívül ezt a hormont neurohypophyseálisnak nevezik, mivel a hipotalamuszban termelődik, és szintén ez szabályozza.

A vazopresszin koncentrációja magasabb a vérben, mint a gerincvelő folyadékban. Az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe és a gerincvelő folyadékba történő felszabadulása (szekréciója) hipotalamusz neuronok segítségével történik.

A vazopresszin kritikus szerepet játszik a hipovolémia, hipotenzió és egyéb stresszes helyzetekben előforduló állapotok szabályozásában.

Hiány vagy többlet következményei

A károsodott szekréciós szindróma jelenlétében a diabetes insipidus betegség lép fel, amely központi (neurogén) és nefrogén típusra oszlik.

A központi diabetes insipidus a hipotalamusz és az agyalapi mirigy működési zavarával jár. Ez a vazopresszin nem megfelelő termelése miatt következik be, ami a vizeletkibocsátás feletti kontroll elvesztését eredményezi, a vesebetegség hiánya ellenére. Ezenkívül az ilyen típusú diabetes insipidus lehet átmeneti, tartós és háromfázisú.

Nefrogén esetén a vesék nem érzékenyek az antidiuretikus hormon hatására, amit a túlzott kalcium vagy a káliumhiány okozhat, ami a vérszegénység ritka formája és a húgyúti elzáródás. Ez a típusú diabetes insipidus lehet szerzett vagy veleszületett.

A diabetes insipidus tünetei a következők:

• fokozott vizelettermelés (poliuria);
• természetellenesen erős szomjúság jelenléte (polydipsia);
• a vizeletben az alacsony fajsúly ​​okozta változás a nap folyamán (hipoizoszténuria).

gBjtTg3_MvI

A betegség diagnosztizálása az anamnézis összegyűjtésével, a patológiára való örökletes hajlam azonosításával, a fejsérülésekre vonatkozó információk, valamint a cukor-, kreatinin- és elektrolitszint vérvizsgálatának eredményei alapján történik.

Ennek a hormonnak a feleslege túlzott folyadékbevitellel kombinálva antidiuretikus szindróma (vízvisszatartás) kialakulásához vezet.

Létezik Schwartz-Barter-szindróma (nem megfelelő vazopresszin szekréció szindróma), amelyet az antidiuretikus hormon termelésének elnyomása jellemez alacsony plazmaozmotikus nyomás és hipovolémia hiánya esetén. Ezt a szindrómát nagy mennyiségű vizelet és gyakran vérrel történő felszabadulás jellemzi.

A klinikai tünetek a következők:

• hányinger és hányás;
• letargia;
• görcsök;
• étvágytalanság;
• izomgörcsök;
• kóma.

Az antidiuretikus hormon, ha szekréciója károsodott, másik neve - Parhon-szindróma. További tünetek jelentkeznek, ha a vazopresszin termelés megváltozik:

• depresszió és pszichózis;
• tudatzavar;
• álmosság;
• csökkent testhőmérséklet;
• pszeudobulbáris bénulás.

Fontos tudni, hogy ha nagy mennyiségű folyadékot viszünk be a szervezetbe, a beteg állapota csak romlik. A megkönnyebbülés korlátozott folyadékbevitel mellett következik be.

A vazopresszin nem megfelelő szekréciójának szindrómáján kívül létezik egy izolált agyalapi mirigy szindróma is, amely során az összes rendelkezésre álló hipofízis trópusi hormon termelése leáll. Ebben az esetben egy másodlagos jön létre:

• hipokortizolizmus (mellékvesekéreg-elégtelenség);
• hipogonadizmus (az ivarmirigyek elégtelen működése és a nemi hormonok termelésének kudarca);
• hypothyreosis;
• növekedési kudarc.

Ennek eredményeként hiperprolaktinémia alakulhat ki, amelyet a prolaktinszint emelkedése okoz. Ez a növekedés csak terhesség és szoptatás alatt természetes, mivel a prolaktin elősegíti a tejtermelést.

A szoptatási időszak befejeztével ennek a hormonnak vissza kell térnie a normál értékre. Ha a prolaktin szintje továbbra is magas, akkor hiperprolaktinémiáról beszélhetünk.

Mi a hiperprolaktinémia

Bármilyen izgalom kiválthatja a prolaktin hormon növekedését. Ez akár a szorongás miatt is megtörténhet, mielőtt vért venne elemzésre vagy nőgyógyász vagy mamológus általi vizsgálatra.

Ennek az eltérésnek az oka lehet a gyógyszerek alkalmazása is: hányáscsillapítók, orális fogamzásgátlók, ösztrogének stb.

Ezenkívül a hiperprolaktinémia megjelenését az emlőmirigyek és a mellkas területén végzett korábbi sebészeti beavatkozások provokálhatják, az üres sella szindróma jelenléte és a sugárterhelés következtében alakulhat ki.

A történések potenciális aktivátora lehet a krónikus betegségek jelenléte: policisztás petefészek szindróma, pajzsmirigy hibás működése, máj- és veseelégtelenség.

A betegség diagnosztizálását a prolaktinszint kimutatására szolgáló vérvizsgálat, a fejröntgen és a tomográfia, valamint a szemfenék vizsgálata végzi.

A kezelést gyógyszeres kezeléssel, sugárterápiával és sürgős esetben műtéttel végzik, mivel ismertek olyan esetek, amikor a prolaktint daganat, például agyalapi mirigy adenoma (jóindulatú daganat) termeli.

Terápiás intézkedések

A kezelés során a legfontosabb a vér nátriumkoncentrációjának és ozmolaritásának kiegyenlítése, majd a túlhidratáció megszüntetése. Ugyanakkor a nátriumkoncentráció növekedésének nem szabad gyorsan bekövetkeznie, mivel ez tele van a központi idegrendszer működésének megzavarásával.

Ha az antidiuretikus hormon szintje alacsony, és a szervezetben víz marad vissza, mesterségesen szintetizált vazopresszin antagonistákat alkalmaznak:

1. Vasopresszin-tannát.
2. Dezmopresszin-acetát.
3. Víz vazopresszin.
4. Lipressin, lizin-vazopresszin.

A vazopresszin-tannát egy olajos oldat, amelyet intramuszkulárisan adnak be. Hosszú távú hatása van, és az injekciók közötti intervallum eléri a 3 napot.

A dezmopresszin-acetát egy gyakran felírt gyógyszer a krónikus diabetes insipidus kezelésére. Beadása történhet szubkután, intranazálisan (orron keresztül) és intravénásan. Ezt a gyógyszert éjszakai bevizelésre is írják fel.

A vizes vazopresszinnek rövid távú hatása van. Cukorbetegség insipidus esetén alkalmazzák izomba injekció formájában. A gyomor-bél traktus vérzés miatti megzavarása esetén az adagolást intravénásan kell elvégezni.

A lipressint és a lizin-vazopresszint permet formájában állítják elő, a terméket intranazálisan injektálják. Használata 4-6 óránként javasolt.

HwxwD5oi0uc

A felírt gyógyszerek alkalmazása mellett fontos a napi vízbevitel megengedett határának betartása: legfeljebb 800-1000 ml/nap.

Fontos megjegyezni, hogy ezt a rendellenességet lehetetlen otthon gyógyítani. Ambuláns kezelés csak a gyógyulási időszakban lehetséges sószegény diétával és körültekintően kiszámított, alacsony folyadékbevitel mellett.

A vazopresszin, más néven arginin vazopresszin (AVP), antidiuretikus hormon (ADH) vagy argipresszin, a legtöbb emlősben megtalálható neuro-hipofízis hormon. Két fő feladata a víz visszatartása a szervezetben és az erek szűkítése. A vazopresszin szabályozza a vízvisszatartást a szervezetben azáltal, hogy fokozza a víz visszaszívását a nefron gyűjtőcsatornáiban, amely a vese funkcionális összetevője. A vazopresszin egy peptidhormon, amely a vese nefron akvaporin-CD vízcsatornáinak a gyűjtőcsatorna sejtmembránjában történő transzlokációjának indukálásával növeli a vese gyűjtőcsatorna és a disztális, csavarodott tubulus vízáteresztő képességét. Növeli a perifériás vaszkuláris ellenállást is, ami viszont növeli az artériás vérnyomást. Kulcsszerepet játszik a homeosztázisban a víz, a glükóz és a sók szabályozásával a vérben. Egy preprohormon prekurzorból származik, amely a hipotalamuszban szintetizálódik, és a neurohypophysisben lévő vezikulákban tárolódik. A neurohypophysisben felhalmozódott vazopresszin nagy része a véráramba kerül. Néhány AVP azonban közvetlenül az agyba is felszabadulhat, és a felhalmozódásra vonatkozó bizonyítékok arra utalnak, hogy fontos szerepet játszik a szociális viselkedésben, a szexuális motivációban és a párkapcsolatban, valamint az anyai stresszreakciókban. Alacsony felezési ideje 16-24 perc.

Fiziológia

Művelet

A WUA-k egyik legfontosabb feladata a szervezet vízvisszatartásának szabályozása; akkor szabadul fel, amikor a szervezet kiszárad, és a vesékben visszatartja a vizet, ezáltal koncentrálja a vizeletet és csökkenti annak térfogatát. Magas koncentrációban enyhe érszűkületet okozva növeli a vérnyomást is. Ezenkívül számos neurológiai hatása van az agyra, például befolyásolja a rágcsálók párkapcsolatát. Az AVP-1a vazopresszin receptor nagy sűrűségű eloszlása ​​a préripocka előagyi régióiban elősegítette és koordinálta az erősítő áramköröket a páros kötés szempontjából kritikus párpreferencia kialakulása során. Egy meglehetősen hasonló anyag, a lizin vazopresszin (HDL) vagy lipressin hasonló funkciót tölt be sertéseknél, és gyakran használják humán terápiában.

Vese

A vazopresszinnek két fő hatása van, amelyek révén növeli a vizelet ozmolaritását (megnövekedett koncentráció) és csökkenti a vízkiválasztást: 1. Növeli a distalis tekercses tubulus vízáteresztő képességét és a vese duktális sejtjeinek felhalmozódását, ezáltal lehetővé teszi a víz újraabszorpcióját és a koncentráltabb vizelet kiválasztását. , azaz antidiurézis. Ez vízcsatornáknak (aquaporin-2) a disztális kanyargós tubulus apikális membránjába való beillesztésével és a ductalis hámsejtek összegyűjtésével történik. Az akvaporinok lehetővé teszik a víznek, hogy csökkentse ozmotikus gradiensét, és a nefronon kívülre kerüljön, növelve a szűrletből (vizeletet képező) visszaszívott víz mennyiségét a véráramba. A V2 receptorok, amelyek G-fehérjéhez kapcsolt receptorok a hámsejtek bazolaterális sejtmembránján, a heterotrimer Gs-fehérjéhez kötődnek, amely aktiválja az adenil-cikláz III-at és VI-t, hogy az ATP-t cAMP-vé alakítsa, beleértve a 2 szervetlen foszfatázt is. A megnövekedett cAMP szint az akvaporin-2 vízcsatornák beépülését váltja ki az intracelluláris vezikulák exocitózisán keresztül az endoszómák újrahasznosításával. A vazopresszin az intracelluláris raktárakból történő időszakos felszabadulásával növeli a kalciumkoncentrációt a csatornasejtekben. A cAMP-n keresztül ható vazopresszin fokozza az akvaporin-2 gén transzkripcióját is, ezáltal növeli az akvaporin-2 molekulák teljes számát a gyűjtőcsatornasejtekben. A ciklikus AMP aktiválja a protein kináz A-t (PKA) azáltal, hogy szabályozó alegységeihez kötődik, és lehetővé teszi annak disszociációját a katalitikus alegységektől. A leválás hatással van az enzim katalitikus központjára, lehetővé téve, hogy foszfátcsoportokat adjon a fehérjékhez (beleértve az akvaporin-2 fehérjét is), ami megváltoztatja azok funkcióját. 2. A belső velős gyűjtőcsatorna vizelet permeabilitásának növelése a karbamid transzporterek sejtfelszíni expressziójának szabályozásával, ami elősegíti annak visszaszívódását a velőszövetbe, mivel csökkenti a víznek az összekötő csőből történő eltávolításával létrejövő koncentráció gradienst, corticalis gyűjtőcsatorna és külső medulláris gyűjtőcsatorna. 3. A nátrium felszívódásának éles növekedése a Henle felszálló hurkon keresztül. Ez elősegíti az ellenáramú szaporodást, ami a víz megfelelő visszaszívását célozza meg a disztális tubulus és a gyűjtőcsatorna végén.

A szív- és érrendszer

A vazopresszin növeli a perifériás vaszkuláris ellenállást (vazokonstrikciót), és ezáltal növeli az artériás vérnyomást. Ez a hatás elhanyagolható egészséges alanyoknál; azonban fontos kompenzációs mechanizmussá válik a vérnyomás helyreállításához hipovolémiás sokk során, például a vérveszteség során.

központi idegrendszer

Az agyban felszabaduló vazopresszinnek számos hatása van:

Erre bizonyítékok származnak több fajon végzett kísérleti vizsgálatokból, amelyek arra utalnak, hogy a vazopresszin és receptorainak specifikus eloszlása ​​az agyban fajspecifikus társadalmi viselkedési mintákkal függ össze. Különösen az AVP-receptorok eloszlásában és egyes esetekben a vazopresszin tartalmú axonok eloszlásában vannak szisztémás különbségek a monogám és a promiscuous fajok között, még akkor is, ha közeli rokon fajokat hasonlítunk össze. Ezen túlmenően, az SGA-agonisták agyba történő beadásával vagy az SGA-k hatásának blokkolásával kapcsolatos vizsgálatok alátámasztják azt a hipotézist, hogy a vazopresszin részt vesz a más férfiakkal szembeni agresszióban. Bizonyítékok vannak arra is, hogy az AVP génreceptorokban mutatkozó különbségek egy faj egyes tagjai között előrevetíthetik a társadalmi viselkedésbeli különbségeket. Egy tanulmány azt sugallja, hogy a hímek genetikai változatai befolyásolják a párkapcsolati viselkedést. A férfiak agya a vazopresszint használja jutalomként a partnerrel való hosszú távú kapcsolatok kialakításáért, és az egy vagy két genetikai alléllal rendelkező férfiak nagyobb valószínűséggel tapasztalnak nézeteltéréseket házastársukkal. A vazopresszin kezelést két alléllal rendelkező férfiak női partnerei csalódást keltő elégedettségről, együttérzésről és egyetértésről számoltak be. A ventrális pallidum-specifikus megerősítő körkörös útvonal mentén elhelyezkedő vazopresszin receptorok akkor aktiválódnak, amikor az AVP felszabadul a társas interakciók során, mint például a monogám préripocok párzása során. A megerősítő áramkör aktiválása megerősíti ezt a viselkedést, ami szabályozott párpreferenciához vezet, és ezáltal elindítja a párképzést.

Szabályozás

A vazopresszin felszabadul a neurohypophysisből a csökkent plazmatérfogat, a megnövekedett plazmaozmolaritás és a vékonybél által felszabaduló kolecisztokinin (CCK) hatására:

A plazmatérfogat csökkenésére adott válaszként a vénákban, a pitvarokban és a carotis sinusokban lévő nyomásreceptorok aktiválják a szekréciót.

A plazma ozmotikus nyomásának növekedésére adott válaszként a szekréciót a hipotalamuszban lévő ozmoreceptorok határozzák meg.

A megnövekedett plazma kolecisztokininszintre adott válaszként egy ismeretlen mechanizmus eredménye.

A hypothalamus supraopticus nucleus (SON) és a paraventricularis nucleus (PVN) AVP-t generáló neuronjai maguk is ozmoreceptorok, de szinaptikus bemenetet kapnak a harmadik kamra elülső falával szomszédos régiókban található egyéb ozmoreceptoroktól is. Ezek a régiók magukban foglalják a lamina terminalis vaszkuláris testét és a szubfornikus szervet.

A vazopresszin szekrécióját számos tényező befolyásolja:

Kiválasztás

A vazopresszin szekréciójának fő ingerei növelik a plazma ozmolaritást. A csökkent extracelluláris folyadékmennyiségnek is van ilyen hatása, de ez kevésbé érzékeny mechanizmus. A perifériás vérben mért AVP szinte teljes egészében a neurohypophysisből származó szekrécióból származik (kivéve az AVP-t kiválasztó daganatok eseteit). A vazopresszint a hypothalamus paraventricularis nucleus (PVN) és a nucleus supraopticus (SON) magnocelluláris neuroszekréciós neuronjai termelik. Ezután a hypothalamus infundibulumon keresztül jut az axonokba a neuroszekréciós szemcséken belül, amelyek az axonok domborulataiban és idegvégződéseiben található heringtestekben találhatók. Közvetlenül a neurohypophysisbe szállítják a peptidet, ahol felhalmozódik, amíg a vérbe kerül. A WUA-knak azonban két másik forrása is van, amelyek jelentős helyi hatással bírnak:

Szerkezete és kapcsolata az oxitocinnal

A vazopresszinek kilenc aminosavból álló peptidek (nonapeptidek). (Megjegyzés: az alábbi táblázatban szereplő 164 aminosav értékét a hormon hasítással történő aktiválása előtt kaptuk). Az arginin vazopresszin aminosavszekvenciája cisz-tyr-fe-gln-asn-cis-pro-arg-gly, a cisztein-maradékok diszulfidhidat alkotnak. A lizin vazopresszin arginin helyett lizint tartalmaz. Az oxitocin szerkezete meglehetősen közel áll a vazopresszinek szerkezetéhez: szintén diszulfidhíddal rendelkező nonapeptid, míg aminosav-szekvenciája csak két pozícióban tér el (lásd az alábbi táblázatot). A két gén ugyanazon a kromoszómán található, és a legtöbb fajnál viszonylag kis távolság, kevesebb mint 15 000 bázis választja el őket egymástól. A vazopresszint termelő magnocelluláris neuronok az oxitocint termelő magnocelluláris neuronok mellett helyezkednek el, és sok tekintetben hasonlóak. A két peptid hasonlósága keresztreakciókat okozhat: az oxitocin gyenge vízhajtó hatású, az AVP magas szintje pedig méhösszehúzódásokat okozhat.

Szerep a betegségekben

WUA hiány

Az SGA-k felszabadulása vagy a vese SGA-kra való csökkent érzékenysége diabetes insipidushoz vezet, amely hipernatrémiához (a vér nátriumkoncentrációjának növekedéséhez), polyuriához (túlzott vizelettermelés) és polydipsiához (szomjúsághoz) társul.

Túl sok WUA

Az AVP magas szintje hyponatraemiához vezethet. A legtöbb esetben az AVP-szekréció elfogadható (a súlyos hipovolémia miatt), ezt az állapotot „hipovolémiás hiponatrémiának” nevezik. Bizonyos betegségekben (szívelégtelenség, nephrosis szindróma) megnő a folyadék térfogata a szervezetben, de az AVP termelése valamilyen okból nem csökken; ezt az állapotot „hipervolémiás hiponatrémiának” nevezik. A hyponatraemiás esetek egy részét nem kíséri sem hyper-, sem hypovolaemia. Ebben a csoportban („norvolémiás hyponatraemia”) az AVP-szekréció vagy a kortizol vagy a tiroxin hiánya (hipoadrenalizmus és pajzsmirigy-alulműködés), vagy a nagyon alacsony vizeletürítés (izzadás, alacsony fehérjetartalmú étrend) következménye, vagy általában. nem megfelelő. Ez utóbbi kategória a nem megfelelő antidiuretikus hormon szekréció szindrómája (SIADH). A SIADH-t viszont több probléma is okozhatja. A rák egyes formái SIADH-t okozhatnak, nevezetesen a kissejtes tüdőkarcinóma, de néhány más daganat is. Számos agyat vagy tüdőt érintő betegség (fertőzések, vérzés) okozhat SIADH-t. Egyes gyógyszerek kötődnek a SIADH-hoz, például bizonyos antidepresszánsok (szerotonin-újrafelvétel-gátlók és triciklusos antidepresszánsok), a görcsoldók karbamazepin, oxitocin (szülés indukálására és kiváltására) és a kemoterápiás gyógyszer, a vinkrisztin. A fluorokinolonokhoz is kötődik (beleértve a ciprofloxacint és a moxifloxacint). Végső soron egyértelmű magyarázat nélkül tűnhet fel. A hyponatremia gyógyászatilag kezelhető vazopresszin receptor antagonisták alkalmazásával.

Gyógyszertan

Vasopresszin analógok

A vazopresszin agonisták különféle állapotok kezelésére használatosak, hosszú hatású szintetikus analógját, a dezmopresszint alacsony vazopresszin szekrécióval járó állapotokban, valamint a vérzés szabályozására (a von Willebrand-kór egyes formáiban és az enyhe hemofília A esetén) használják. ), valamint a Kedvezőtlen esetekben az ágybavizelés gyermekeknél. Bizonyos esetekben a terlipressint és hasonló analógjait érösszehúzó szerként alkalmazzák. A vazopresszin analógok alkalmazása a nyelőcső varix kezelésére 1970-ben kezdődött. A vazopresszin infúziókat másodvonalbeli terápiaként is alkalmazzák szeptikus sokkban szenvedő betegeknél, akik nem reagálnak a folyadék újraélesztésére vagy a katekolamin infúziókra (pl. dopamin vagy noradrenalin).

A vazopresszin analógok szerepe a szívmegállásban

Az irodalomban először 1896-ban írták le a szívmegállás újraélesztésére szolgáló vazopresszorok injekcióját, amikor Dr. R. Gottlieb osztrák tudós úgy írta le a vazopresszor epinefrint, mint "mellékvese-kivonat oldatának infúzióját, amelynek célja a keringés helyreállítása a vérben. a nyomást a klorál-hidrát észlelhetetlen szintre csökkentette." A vazopresszorok, mint a szívmegállás újraélesztésének eszközei iránti modern érdeklődés nagyrészt Dr. John W. Pearson és Dr. Joseph Stafford Reading aneszteziológusok által az 1960-as években végzett kutyás vizsgálatokból ered, amelyekben jobb eredményeket mutattak ki az epinefrin szívburokba történő befecskendezése után az újraélesztés során indukált szívmegállás. Szintén hozzájárultak ahhoz az elképzeléshez, hogy a vazopresszorok hasznosak lehetnek a szívmegállásban, az 1990-es évek elején és közepén végzett vizsgálatok, amelyek szignifikánsan magasabb endogén szérum vazopresszinszintet találtak felnőtteknél a közösségi alapú szívmegállásból való sikeres újraélesztést követően, mint azoknál, akik nem t túlélni. Az állatmodellek eredményei is alátámasztották a vazopresszin vagy adrenalin használatát a szívmegállás utáni újraélesztési kísérletekben, ami a koszorúér-perfúziós nyomás javulását és a rövid távú túlélés általános javulását, valamint a neurológiai eredmények javulását mutatta.

Vasopresszin vs. epinefrin

Bár mindkettő vazopresszor, a vazopresszin és az epinefrin abban különbözik, hogy a vazopresszinnek nincs közvetlen hatása a szív összehúzódására, mint az epinefrin. Így a vazopresszin elméletileg nagyobb előnyt jelent szívmegállás esetén az epinefrinhez képest, mivel nem növeli a szívizom és az agyi oxigénigényt. Ez az elképzelés több tanulmányhoz vezetett, amelyek azt vizsgálták, hogy van-e klinikai különbség e két gyógyszer jótékony hatásai között. A kezdeti kis vizsgálatok jobb eredményeket mutattak a vazopresszinnel, mint az epinefrinnel. A későbbi tanulmányok azonban nem egyeztek meg teljesen ezzel. Számos randomizált, kontrollos vizsgálat nem tudta megismételni a vazopresszin jótékony hatását mind a spontán keringés (ROSC) visszatérésére, mind a kórházi elbocsátás utáni túlélésre, ideértve a 2005-ben elvégzett szisztematikus áttekintést és metaanalízist, amely nem talált bizonyítékot a vazopresszin és a vazopresszin között jelentős különbségekre. öt tanulmány eredményeit.

A vazopresszin és az epinefrin szemben az egyedüli epinefrinnel

A mai napig nincs bizonyíték arra, hogy a szívmegállás miatt epinefrin és vazopresszin kombinációt kapó betegeknél szignifikáns túlélési előnyt jelentene a jobb neurológiai kimenetel. Egy 2008-as szisztematikus áttekintés azonban talált egy tanulmányt, amely statisztikailag szignifikáns javulást mutatott a ROSC-ben és a túlélésben a kórházi elbocsátásig ezzel a multimodalitású kezeléssel; Sajnos azok a betegek, akik túlélték a kórházi elbocsátást, általában rossz eredményeket értek el, és sokuknál maradandó neurológiai károsodást szenvedtek. Egy nemrégiben közzétett szingapúri klinikai vizsgálat hasonló eredményeket mutatott be, és azt találta, hogy a multimodalitású kezelés csak növelte a túlélők arányát a kórházból való elbocsátásig, különösen a 15-45 perces sürgősségi osztály összeomlása esetén.

Az American Heart Association 2010. évi irányelvei.

Az American Heart Association 2010. évi irányelvei a kardiopulmonális újraélesztésről és a sürgősségi kardiovaszkuláris ellátásról azt javasolják, hogy felnőtteknél szívleállás esetén vegyék fontolóra az epinefrin formájú vazopresszorral történő kezelést (IIb osztály, az A ajánlás bizonyítékainak szintje). Mivel nincs bizonyíték arra vonatkozóan, hogy az epinefrin helyett vagy mellett adott vazopresszin előnyös eredményeket hozna, a jelenlegi irányelvek nem tartalmazzák a vazopresszint a szívmegállási algoritmusok részeként. Mindazonáltal lehetővé teszik a vazopresszin egyszeri adagját az első vagy a második epinefrin adag helyett a szívmegállásos újraélesztésben (IIb. osztály, az A ajánlás bizonyítékainak szintje).

A vazopresszin receptor gátlása

A felhasznált irodalom listája:

Babar SM (2013. október). "A ciprofloxacinnal kapcsolatos SIADH." Ann Pharmacother 47(10):1359–63. doi:10.1177/1060028013502457. PMID 24259701.

Lim M. M., Young L. J. (2004). "A vazopresszin-függő idegi áramkörök a párkötések kialakulásának hátterében állnak a monogám préripockosban." Neuroscience 125(1):35–45. doi:10.1016/j.neuroscience.2003.12.008. PMID 15051143.

Wang X, Dayanithi G, Lemos JR, Nordmann JJ, Treistman SN (1991). "Az etanol gátolja a kalciumáramot és a peptidek felszabadulását a neurohypophysis terminálisokból." The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 259 (2): 705–11. PMID 1941619.

A vazopresszin egy olyan hormon, amely szabályozza a víz anyagcseréjét az emberi szervezetben. Csökkenti a nátrium koncentrációját a vérben, és növeli a vér és a víz összmennyiségét. A vazopresszint a hipotalamusz termeli.

E hormon termelésének kudarcai különféle kóros állapotok kialakulásához vezetnek. A vazopresszin alacsony szintje miatt fokozatosan megjelennek a diabetes insipidus tünetei, mivel a vesetubuláris rendszerben a víz visszaszívódási folyamata megszakad.

A vazopresszin-hiányt mindig kísérő folyadékhiány egyik tünete a letargia érzése.

Diabetes insipidus esetén megnő a nátrium és a kalcium koncentrációja a vérben, csökken a kálium szintje, és az agy nem kap elegendő tápanyagot a normális működéséhez. A vízhiány az agyműködést is jelentősen rontja: ez a szerv az elsők között szenved, ha kiszáradás lép fel.

Az ember folyamatosan letargiát, apátiát, álmosságot érez, és még a hosszú pihenés sem javítja a közérzetet. Ezek az aszténiás szindróma megnyilvánulásai, amelyeket más tünetek kísérhetnek:

• ingerlékenység;
• forró vérmérséklet;
• nehézségek a gondolatok kifejezésében;
• memóriaproblémák, figyelem;
• fokozott fáradtság;
• hirtelen hangulatváltozások;
• tehetetlenség érzése;
• szorongás;
• alvászavarok;
• fokozott érzékenység a hangos zajokra, villogó vagy túl erős fényekre.

A diabetes mellitusban jelentkező letargia és álmosság a testhőmérséklet emelkedésével járhat.

Fáradtság és csökkent teljesítmény

A vazopresszin hiánya által okozott aszténiás szindróma másik jellegzetes megnyilvánulása a gyors fáradtság, alacsony teljesítőképességgel és koncentráló képességgel.

A betegség előrehaladtával ezek a tünetek súlyosbodnak, ami jelentősen rontja az életminőséget, akadályozva az ötletek, tervek megvalósítását.

A gondolatok lomhákká válnak, az ember állandóan pihenni, szünetet szeretne tartani, de a pihenés nem teszi eredményesebbé a munkáját, minősége romlik. Növekszik a keresetvesztés és a felettesek megrovásának kockázata, ami tovább növeli az amúgy is jelentős idegi kényelmetlenséget. Csökken az önbecsülés, depresszió alakulhat ki.

Az akarat bekapcsolására és az erőgyűjtésre tett kísérletek hatástalanok: a termelékenység korábbi szintjére való visszatéréshez az akaratlagos erőfeszítés nem elegendő. A vazopresszin hiányt okozó betegségek időben történő, minőségi kezelését kell elvégezni, és a teljesítmény helyreáll.

Erős gyengeség és állandó fáradtságérzés számos betegséggel jár, de ha ezek a tünetek fokozott vizelettermeléssel és extrém szomjúsággal párosulnak, érdemes minél előbb kórházba menni: a diabetes insipidus korai stádiumában sikeresen kezelhető.

Nappali álmosság és éjszakai alvászavar

Ennek a tünetnek a kialakulásának több oka is van: ezek a vízhiány és a nátrium- és kalciumfelesleg miatti agyi aktivitási zavarok, valamint a fokozott vizelettermelés miatti általános nehézségek.

Az ember gyakran kénytelen wc-re menni, nehezebben alszik el, gyakrabban ébred fel a telt hólyag miatt.

Az alvászavarok más tüneteket is súlyosbítanak, a személy ideges lesz, fáradtság halmozódik fel, félelem jelenik meg az elalvással összefüggésben. Éjszaka a szorongás fokozódik, nehéz, pusztító gondolatok, kellemetlen emlékek jelenhetnek meg, és akkor sem lehet elaludni, ha az ember nagyon fáradtnak érzi magát. Élesen reagál minden irritáló tényezőre, és lefekvés előtt igyekszik kiküszöbölni mindent, ami zavarhat.

Napközben az ember túlterheltnek, kimerültnek, összeszedettnek érzi magát, a szellemi tevékenység nehézkes, állandóan aludni akar, de ha sikerül lefeküdnie, sokszor nem jön meg az alvás.

Az altatók megkönnyebbülést nyújtanak, de sok mellékhatásuk van, és végül megszűnik a hatásuk, nélkülük pedig még nehezebb elaludni.

Memória károsodás

A vazopresszin egyik funkciója, hogy befolyásolja a központi idegrendszer egyes receptorait, ezáltal javítva az információ tárolási mechanizmusait.

A vazopresszin hiánya ennek megfelelően negatívan befolyásolja a memóriát és más kapcsolódó folyamatokat. A folyadékhiány és a krónikus alváshiány szintén hozzájárul a memória romlásához.

Ha a vazopresszin szintje alacsony, a verbális memória, amely a verbális és szöveges anyagok memorizálásához és reprodukálásához kapcsolódik, szenved a leginkább. Az embernek nehezebbé válik az ilyen sorrendű információkkal való interakció, szövegek írása, szóbeli utasítások követése, kollégák és távoli ismerősök nevének emlékezete, szórakozottá válik. Ugyanakkor más típusú memória romolhat, de kevésbé.

A memóriazavar súlyossága a hormonhiány mértékétől függ: minél jelentősebb a hiány, annál inkább romlik. Az alacsony vazopresszin koncentrációjú memória erősítésére szolgáló standard gyakorlatok nem hatékonyak, és csak az időben történő kezelés teszi lehetővé a korábbi térfogat helyreállítását.

Olvassa el, mik azok az emelkedett antitestek a TPO-val szemben, és milyen pajzsmirigybetegségről beszélhetünk.

Száraz bőr

Ez a tünet szorosan összefügg a folyadékhiánnyal és a megnövekedett nátriumszinttel. Diabetes insipidus esetén a verejték- és faggyúmirigyek gyakorlatilag leállnak.

A bőr száraz és feszes, fakó árnyalatú, könnyen irritálható, hámló, ráncok jelennek meg.

Ha megnyom egy bőrterületet az ujjával, a jel egy ideig megmarad, ez általában nem történik meg.

A nyálkahártya is gyengén hidratált: az ember száj- és szemszárazságot érez, a vízanyagcsere zavara miatt gyakran székrekedés lép fel, a nők pedig fájdalmat éreznek a közösülés során, és általános kellemetlenségeket éreznek a hüvelyszárazság miatt.

Száraz szem szindróma gyakran alakul ki, melyet égető érzés, homályos látás, homokérzet a szemekben és nyálkás váladék megjelenése kísér. A hosszú ideig tartó számítógépes munkavégzés és a rendszeres szemtorna hiánya súlyosbítja az állapotot: az ember nehezen tud dolgozni, nem tud lencsét viselni.

A szemszárazság átmenetileg enyhíthető speciális cseppekkel.

Az arc és a végtagok duzzanata

Diabetes insipidus esetén megnövekszik a nátrium koncentrációja a vérben: ez az elem elősegíti a folyadékvisszatartást, és számos más folyamatban is részt vesz a szervezetben.

A túlzott nátriumtartalom súlyos szomjúsághoz és az arc, a lábak és a karok duzzadásához vezet, mivel a víz felhalmozódik a szövetekben, amelyet az ember aktívan iszik.

Az ödémás szövetek térfogata nő, rugalmasságuk csökken. A duzzanat mértéke változhat, és az előrehaladott betegség mértékétől és a napi étrendben lévő só mennyiségétől függ. A duzzanat leggyakrabban reggel észlelhető az arcon és a végtagokon, a bőr száraznak és könnyednek tűnik, a duzzanat területe puha tapintású.

A diabetes insipidus terápiás diétája, amely a kezelési folyamat során javallt, gyakorlatilag kiküszöböli a só és a magas sótartalmú ételek fogyasztását.

Törékeny és csíkos körmök

A körmök, akárcsak a bőr és a nyálkahártyák, a szervezetben lévő folyadékhiánytól szenvednek, törékennyé és gyengévé válnak.

A káliumhiány is hozzájárul a körömlemez károsodásához.

A köröm felületén csíkok jelennek meg, ami az anyagcsere zavarait jelzi.

Rosszul nőnek, nem vonzóak, összeomlanak, megrepedhetnek és lehámozhatnak.

A gyenge körmök nemcsak esztétikai problémává válnak, hanem jelentős kényelmetlenséget is okoznak, ha a sérülékeny, nagyszámú hajszálereket és idegvégződéseket tartalmazó körömágy érintett.

Hajhullás

A száraz fejbőr további kényelmetlenséget okoz, a következő tünetek figyelhetők meg:

• szorító érzés;
• a korpásodás megjelenése;
• irritáció, égés.

Ritka esetekben kopaszodási foltok jelenhetnek meg.

Hízás

A vazopresszin progresszív hiánya általában inkább súlycsökkenést, mint súlygyarapodást okoz, mivel a diabetes insipidusban sok ember egyszerűen elveszíti az étvágyát, a folyadék- és tápanyagvesztés pedig hozzájárul a zsírtömeg csökkenéséhez.

De bizonyos esetekben a diabetes insipidust súlygyarapodás kíséri, egészen súlyos elhízásig.

Ez az étkezési rendellenesség - polyphagia - kialakulása miatt következik be, amelyben az ember evés után nem érzi jól magát, és gyakran éhezik.

Az alacsony vazopresszinszint mellett fellépő rendellenességek az állapot jelentős romlásához vezetnek, de a kezelés időben történő megkezdése növeli a teljes gyógyulás esélyét. Ezért az első tüneteknél szakemberhez kell fordulni.

Videó a témáról

A vazopresszin vagy antidiuretikus hormon (ADH) neurohormonnak számít. A vazopresszin a hipotalamuszban termelődik, majd bejut az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe, és ott egy ideig felhalmozódik. Amikor elér egy bizonyos szintet, bejut a vérbe. Míg az agyalapi mirigyben a vazopresszin serkenti az ACTH termelését, ami viszont szabályozza a mellékvesék működését.

Tény: Az ADH a liquorban is felhalmozódik, de sokkal kisebb mennyiségben.

A vazopresszin szintje az emberi szervezetben nem állandó, és az ozmotikus nyomástól függ, pl. a kapott folyadék mennyiségére. A nagy mennyiségű víz serkenti annak nagyobb termelését, míg hiányával az antidiuretikus hormon szintje jóval alacsonyabb.

Funkciók

A vazopresszin fontos hormon a szervezet számára, de nem multifunkcionális. Az elülső agyalapi mirigy hormonjai - szomatotropin, prolaktin, ACTH stb. - szélesebb körben hatnak, mint a hátsó lebeny hormonjai - a vazopresszin és az oxitocin.

A vazopresszin hormon fő funkciói:

• szabályozza a folyadék eltávolítását a vesén keresztül;
• csökkenti a kiürült vizelet mennyiségét és növeli annak koncentrációját;
• részt vesz az erekben és az agyban előforduló folyamatokban;
• saját termelésének növelésével serkenti az ACTH termelődését;
• fenntartja a belső szervek izomtónusát;
• növeli a vérnyomást;
• növeli a véralvadást;
• javítja a memóriát;
• felelős néhány pszichológiai folyamatért - szexuális partner kereséséért, a szülői ösztön fejlődéséért (oxitocinnal kombinálva).

Tény: a kémiai képlet hasonlósága miatt a vazopresszin bizonyos mértékig képes ellátni az oxitocin munkáját, míg az oxitocin csak a saját funkcióit.

Elemzések és szabványok készítése

A vazopresszin antidiuretikus hormon szintje a vérben a plazma ozmolalitásától függ - a folyadék mennyiségének és a benne lévő anyagok arányától.

Az ADH vizsgálata előtt néhány napig tartózkodnia kell a megerőltető fizikai tevékenységtől, és abba kell hagynia az olyan gyógyszerek szedését, amelyek befolyásolhatják az ADH szintjét. Fontos a diéta betartása - a vizsgálat előtt 1-2 nappal hagyja abba az alkoholfogyasztást, kávét és a dohányzást. A vazopresszinhez reggel, éhgyomorra kell vért adni, az ezt megelőző utolsó étkezés legkésőbb 10 óra legyen.

Vasopresszin norma.

Túlzott ADH

Egyes állapotok az antidiuretikus hormon túlzott hatását okozhatják:

• nagy vérveszteség;
• hosszan tartó tartózkodás függőleges helyzetben;
• hő;
• fájdalom;
• elégtelen mennyiségű kálium a vérben;
• feszültség.

Fontos: az ADH ezen okok miatti rövid távú növekedése nem okoz kárt a szervezetben. Mennyisége magától normalizálódik.

A magas szintet bizonyos betegségek is okozhatják:

• diabetes insipidus - vazopresszinre való érzékenység hiányában túlzott mennyiségű nátrium halmozódik fel, és nincs folyadékretenció;
• Parhon-szindróma - túlzott mennyiségű víz a szervezetben és a nátrium hiánya, amelyet általános gyengeség, ödéma, hányinger fejez ki;
• idegrendszeri betegségek - encephalitis, meningitis, daganatok és egyéb agyi formációk stb.;
• az agyalapi mirigy és/vagy a hipotalamusz betegségei;
• rák jelenléte;
• légúti betegségek;
• fertőzések jelenléte;
• vérbetegségek.

ADH hiány

Kevesebb oka van az ADH-szint csökkentésének. Hiány léphet fel centrális diabetes insipidus esetén, a teljes vérmennyiség jelentős növekedése (ivás vagy műtét után), hosszan tartó vízszintes helyzet, hipotermia, fejsérülések vagy az agyalapi mirigy betegségei.

A vazopresszin szekréció változása által okozott betegségek

Diabetes insipidus

A Diabetes insipidus a szervezet vízanyagcseréjének zavara.

Tény: a diabetes insipidus a leggyakoribb betegség, amelyben a vazopresszin szekréció károsodik.

• az ADH bomlás felgyorsulása;
• daganatok jelenléte az agyalapi mirigyben vagy a hipotalamuszban és/vagy működésük megzavarása;
• csökkent ADH-érzékenység;
• genetikai hajlam;
• agyi sérülések;
• sikertelen műtét;
• onkológia jelenléte;
• autoimmun folyamatok a szervezetben;
• fertőző betegségek jelenléte.

A fő tünetek a hólyag megnagyobbodása, gyakori és erős vizeletürítés, túlzott soványság, hányinger hányással, alacsony vérnyomás, látászavarok, gyakori fejfájás.

A diagnózis felállításához anamnézist vesznek fel, majd meghatározzák a vizelet sűrűségét, a vérplazma ozmolaritását, valamint meghatározzák a glükóz, kálium, nátrium és kalcium mennyiségét a vérben. Mivel az antidiuretikus hormon a hipotalamuszban termelődik, az utóbbi és az agyalapi mirigy MRI-je előírható.

Fontos: a diabetes insipidusnak többféle típusa létezik, amelyek állapotának meghatározására egy bizonyos tesztsorozatot írnak elő.

A kezelés magában foglalja az ADH mesterséges analógjainak (Minirin, Adiuretin, Desmopressin) alkalmazását a vízháztartás helyreállítására. Ha a beteg állapota megváltozik, az adag változik.

A gyógyszerek adagolása a betegség lefolyásától és a beteg egyéni jellemzőitől függően változhat.

Ellenőrizni kell a napi elfogyasztott folyadék mennyiségét, és igyekezni kell olyan italokat inni, amelyek kis mennyiségben is hatékonyan oltják a szomjat. Le kell mondania az alkoholról, a sós és fehérje ételekről. Szükséges, hogy az étrendben minél több zöldséget, gyümölcsöt és tejterméket vegyen fel.

Nem megfelelő ADH szekréció szindróma

• a hipotalamusz betegségei;
• a központi idegrendszer betegségei;
• a pajzsmirigy diszfunkciója;
• a mellékvesék elégtelen működése;
• elhúzódó stressz, pszichózis;
• rossz szokások (alkoholizmus, kábítószer-függőség);
• a tüdő és a légzőrendszer betegségei;
• onkológia jelenléte.

Ezt a szindrómát a szervezet magas folyadéktartalma és az ADH elégtelen aktivitása vagy az arra való érzékenység hiánya miatti nátriumhiány jellemzi. Emellett bőséges lesz a vizelés (poliuria), elhízás, duzzanat, gyengeség, fejfájás, hányinger és hányás jelentkezik.

Fontos: a betegség súlyos esetekben a túl sok folyadékbevitel „vízmérgezéshez” vezet, ami eszméletvesztéshez, görcsökhöz és kómához vezet.

A diagnosztika magában foglalja a vér és a vizelet nátriumszintjének, a vér és a vizelet ozmolaritásának, valamint a vazopresszin szintjének vizsgálatát. Az agy MRI- és CT-vizsgálatát, a koponya radiográfiáját és a vesék ultrahangját végzik.

A szindróma kezelése az alapbetegség kezelésével kombinálva történik. A kezelés során a fő szabály a lehető legkevesebb folyadék fogyasztása. Ezenkívül gyógyszereket írnak fel az ADH-szekréció csökkentésére.

Következtetés

A vazopresszinnek nincs sok funkciója, de szekréciójának megzavarása súlyos betegségek kialakulásához vezethet. Megelőzésük érdekében rendszeresen fel kell keresni az orvost, és évente 1-2 alkalommal teljes körű vizsgálatot kell végezni a szervezetben.

Szerkezet

Ez egy 9 aminosavból álló peptid, felezési ideje 2-4 perc.

Szintézis

A hipotalamusz szupraoptikus és paraventrikuláris magjaiban hajtják végre. Innen a vazopresszin a szekréciós pontba (az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe) kerül prohormon formájában, amely két részből áll - maga az ADH és a neurofizin. A szállítás során feldolgozás történik - a proADG hidrolízise érett hormonná és neurofizin fehérjévé.

A szintézis és a szekréció szabályozása

Csökkentse: etanol, glükokortikoidok.

Aktiválja:

• gerjesztés ozmoreceptorok a hipotalamuszban és a máj portális vénájában a plazma ozmolaritás növekedése miatt kiszáradás, vese- vagy májelégtelenség, ozmotikusan aktív anyagok (glükóz) felhalmozódása miatt,
• aktiválás baroreceptorok szív és carotis sinus a vértérfogat csökkenésével az érrendszerben (vérveszteség, kiszáradás),
• érzelmi és fizikai stressz,
• nikotin, angiotenzin II, interleukin 6, morfin, acetilkolin,

Felnőttkorban és idős korban az ozmoreceptorok száma csökken. Következésképpen a hipotalamusz érzékenysége a megnövekedett ozmolaritásra csökken, és a krónikus kiszáradás.

Az antidiuretikus hormon szekréciójának szabályozása és hatásai

A cselekvés mechanizmusa

A receptoroktól függ:

1. Kalcium-foszfolipid mechanizmus, csatolva

• arteriolák, máj, vérlemezkék simaizmainak V 1 receptoraival,
• az adenohypophysis és az agyi struktúrák V 3 receptoraival.

2.Adenilát-cikláz mechanizmus - a vesetubulusok V 2 receptoraival.

Célok és hatások

Vese

Növeli a víz reabszorpcióját a disztális tubulusok és a gyűjtőcsatornák hámsejtjeiben, a víztranszport fehérjék – akvaporinok – membránnak való „expozíciója” miatt:

• az adenilát-cikláz mechanizmuson keresztül okoz foszforiláció akvaporin molekulák (csak 2-es típus, AQP2), kölcsönhatásuk a mikrotubulus fehérjékkel és exocitózissal az akvaporinok beépülése az apikális membránba,
• ugyanazzal a mechanizmussal stimulálja akvaporin szintézisde novo.

Érrendszer

Stabil vérnyomást tart fenn az értónus stimulálásával:

• növeli simaizom tónus a bőr erei, a vázizmok és a szívizom (kisebb mértékben),
• növeli mechanoreceptor érzékenység a carotis sinusokban a vérnyomás változásaihoz,

Egyéb hatások

Metabolikus hatások

Túlzott mennyiségű vazopresszin a vérben:

• éhes állatokban aktiválja a glikogenolízist a májban, ami glükóz felszabadulását okozza a vérben,
• jól táplált állatokban a májban serkenti a glikolízist, ami itt a TAG és a koleszterin szintézisének kezdete,
• fokozza a glukagon szekréciót,
• csökkenti a katekolaminok lipolitikus hatását a zsírszövetben,
• fokozza az ACTH szekrécióját és ennek következtében a glükokortikoidok szintézisét.

Általánosságban elmondható, hogy a vazopresszin hatása a szervezet hormonális és metabolikus állapotára a következőkre vezethető vissza: magas vércukorszintÉs lipid felhalmozódás.

Agy

• mechanizmusokban vesz részt memóriaés a stressz viselkedési vonatkozásai,
• a V 3 receptorokon keresztül serkenti a szekréciót a kortikotrófokban ACTHÉs prolaktin,
• növeli fájdalomküszöbérzékenység,
• a vazopresszin megnövekedett koncentrációja és a vazopresszin/oxitocin egyensúlyhiány figyelhető meg depresszió, szorongás, skizofrénia, autizmus és személyiségzavarok esetén. A kísérletekben a vazopresszin agresszív viselkedést és szorongást okoz patkányokban.

Csont

Támogatja a csontszerkezet megújulását és mineralizációját az oszteoblasztok és oszteoklasztok aktivitásának fokozásával.

Érrendszer

Befolyásolja a vérzéscsillapítást, általában növeli a vér viszkozitását:

• az endotéliumban okozza a képződést von Willebrand faktor, antihemofil globulin A(VIII-as véralvadási faktor) és szöveti plazminogén aktivátor(t-PA),
• a májban is fokozza a szintézist faktor VIII koaguláció,
• fokozza az aggregációt és a degranulációt vérlemezkék.

Patológia

Hipofunkció

Úgy jelenik meg, mint diabetes insipidus (diabetes insipidus– íztelen cukorbetegség), előfordulása az összes endokrin betegség körülbelül 0,5%-a. Napi 8 l-ig terjedő nagy mennyiségű vizelet, szomjúság és polidipsia, száraz bőr és nyálkahártya, letargia, ingerlékenység nyilvánul meg.

A hipofunkció különböző okai lehetnek:

1. Elsődleges diabetes insipidus – ADH-hiány a szintézis károsodása vagy a hypothalamus-hipofízis traktus károsodása miatt (törések, fertőzések, daganatok);

2. Nefrogén diabetes insipidus:

• örökletes - az ADH vételi zavara a vesetubulusokban,
• szerzett – vesebetegség, a tubulusok lítium-sók általi károsodása pszichózisban szenvedő betegek kezelésében.

3. Progesztációs(terhesség alatt) – a vazopresszin fokozott lebomlása arginin aminopeptidáz placenta.

4. Funkcionális- átmeneti (egy évesnél fiatalabb gyermekeknél) a foszfodiészteráz aktivitás növekedése a vesékben, ami a vazopresszin hatásának megzavarásához vezet.

Hiperfunkció

Nem megfelelő szekréciós szindróma– amikor a hormont bármilyen daganat képezi, agyi betegségekben. Fennáll a vízmérgezés és a hígításos hyponatraemia veszélye.