Какими могут быть последствия отравления и интоксикации алкоголем. Острая алкогольная интоксикация

Алкогольная интоксикация – комплекс нарушений поведения, физиологических и психологических реакций, которые обычно начинают прогрессировать после употребления алкоголя в больших дозах. Основная причина – отрицательное воздействие на органы и системы этанола и продуктов его распада, которые не могут на протяжении длительного времени выйти из организма. Данное патологическое состояние проявляется нарушением координации движений, эйфорией, нарушением ориентации в пространстве, потерей внимательности. В тяжёлых случаях интоксикация может привести к коме.

Стоит отметить тот факт, что опьянение в значительной мере увеличивает риск обострения многих хронических патологий, а также провоцирует возникновение состояний, представляющих опасность и для здоровья, и для жизни человека. К таким состояниям клиницисты относят:

Степени

В зависимости от общего состояния человека, выделяют три степени алкогольной интоксикации:

лёгкая степень. Этанол доходит до мозга, при этом расширяя кровеносные сосуды, расположенные максимально близко к поверхности кожного покрова. При этом у человека на лице появляется румянец. Содержание алкоголя в кровяном русле не превышает 2%. Данная стадия проявляется такими признаками: приподнятое настроение, расширение зрачков и возможна диарея. Также у человека отмечается повышенная потливость, частое мочеиспускание, бессвязная и слишком громкая речь. Обычно данная степень длится не долго, и для её устранения делать ничего не нужно (медицинские препараты не используются);
средняя степень. В кровяном русле содержится от 2 до 3% алкоголя. Общее состояние человека значительно ухудшается. Нарушается походка, зрительная функция (двоение в глазах). Речь неразборчивая. При данной степени человек обычно очень быстро засыпает. Наутро у него появляются все признаки похмелья.
тяжёлая степень. Содержание алкоголя в кровяном русле превышает 3%. Эта стадия является самой опасной, так как с её развитием значительно увеличивается риск летального исхода. Из-за сильной алкогольной интоксикации может нарушиться дыхательная функция, остановиться сердце и наступить алкогольная кома. Если в это время ничего не делать, то наступит смерть. При первых признаках патологии следует незамедлительно вызвать скорую помощь.

Виды

острая алкогольная интоксикация;
хроническая алкогольная интоксикация.

Острая форма

Острая алкогольная интоксикация обычно диагностируется у людей, которые не регулярно употребляют алкогольные напитки. Проявляется эйфорией, нарушением координации движений, нарушением внимания. Возможно появление тошноты и рвотных позывов. Эти признаки отравления алкоголем можно устранить при помощи приёма аспирина и мочегонных средств. Важно также пить больше жидкости. Часто люди прибегают к средствам народной медицины – пьют рассол или кефир. Делать это не рекомендуется, так как можно только усугубить своё состояние.

Хроническая форма

В том случае, если человек регулярно употребляет алкогольные напитки, у него развивается хроническая алкогольная интоксикация. Данное состояние очень опасно, так как влечёт за собой токсическое поражение внутренних органов. Как следствие, у человека с алкогольной зависимостью проявляются такие признаки:

беспокойство;
тремор;
мышечная атрофия;
дистрофия;
гиперемия кожного покрова на лице.

Симптоматика

Симптомы алкогольной интоксикации начинают проявляться в случае накопления этанола в организме:

заторможенная мимика лица;
нарушение речи;
расширение зрачков;
человек испытывает сильную жажду;
головная боль;
головокружение;
заторможенность движений;
сильная тошнота;
рвота. Таким образом организм самостоятельно пытается избавиться от яда;
блеск в глазах;
пульс замедляется;
переоценка своих возможностей;
раскрепощённые инстинкты;
слабость;
нарушение сознания.

Диагностика

Если проявились симптомы алкогольной интоксикации, то человека незамедлительно следует доставить в медицинское учреждение. Диагностика патологического состояния не составляет труда, так как клиническая картина довольно яркая. С целью определения алкоголя, содержащегося в выдыхаемом воздухе, используют качественную реакцию Раппопорта.

Дополнительные методики диагностики:

метод Карандаева;
АДН-метод;
фотометрический метод;
метод газожидкостной хроматографии.

Лечение

Лечение алкогольной интоксикации проводится как на дому, так и в стационаре. В случае тяжёлой степени отравления, рекомендовано поместить пациента в стационар, чтобы тот находился под постоянным контролем врачей. Первое, что необходимо сделать, предотвратить дальнейшее всасывание алкоголя в организме. С этой целью пациенту дают 10 таблеток активированного угля, после чего осуществляют промывание желудка тёплой водой.

Для уменьшения концентрации алкоголя в крови используют такие препараты:

стерильный раствор глюкозы;
аскорбиновая кислота;
никотиновая кислота.

В случае сильной алкогольной интоксикации врачи прибегают к внутривенному введению препаратов, содержащих в себе активные вещества. Делать это необходимо только в стационарных условиях, чтобы врач мог мониторить состояние больного. С лечебной целью назначают следующие препараты:

панангин;
изотонический раствор;
хлорид кальция;
раствор Рингера;
раствор глюкозы;
реополиглюкин;
полиглюкин;
гемодез;
неогемодез.

Медикаментозная терапия также включает в себя следующие препараты:

аналептики и психостимуляторы: кордиамин, сульфокамфокаин;
витамины: аскорбиновая кислота, никотиновая кислота, хлорид тиамина;
спазмолитики: эуфиллин, папаверин, но-шпа;
гепатопротекторы (препараты, защищающие и восстанавливающие клетки печени): пирацетам, эссенциале, милдронат;
психотропные препараты.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Мигрень представляет собой достаточно распространенное неврологическое заболевание, сопровождающееся выраженной приступообразной головной болью. Мигрень, симптомы которой заключаются собственно в боли, сосредотачиваемой с одной половины головы преимущественно в области глаз, висков и лба, в тошноте, а в некоторых случаях и в рвоте, возникает без привязки к опухолевым образованиям мозга, к инсульту и серьезным травмам головы, хотя и может указывать на актуальность развития определенных патологий.

Для невролога, работающего в больнице скорой медицинской помощи, одной из актуальных проблем является алкогольное опьянение (АО) и связанные с ним осложнения, поскольку последние в течение многих лет занимают ведущее место по абсолютному числу летальных исходов: более 60% всех смертельных отравлений обусловлено этой патологией. К тому же неврологу приходится решать неотложные или плановые вопросы, связанные не только с наличием у пациентов острой алкогольной интоксикации, но и связанные с последствиями АО. Так, в практике скорой медицинской помощи при установлении факта АО приходится проводить дифференциальную диагностику этого состояния с ОНМК (острыми нарушениями мозгового кровообращения), с эйфорической фазой черепно-мозговой травмы (ЧМТ), диабетической, печеночной и уремической комами.

В настоящее время алкоголь (этанол, С2 H5 OH) остается одним из наиболее распространенных и доступных (наряду с никотином) в быту токсичных факторов. Согласно шкале G. Honge и S. Gleason, составленной для возможных летальных доз ксенобиотиков у человека при их пероральном приеме (хотя в полном смысле этанол и не является ксенобиотиком, поскольку постоянно имеется в организме в низких концентрациях), этанол относится к химическим соединениям умеренной токсичности. Возможная летальная доза может составить 0,5 - 5 г/кг массы. При кратковременном потреблении и отсутствии толерантности смертельная доза для взрослого равняется примерно 300 - 400 г чистого этанола, при наличии толерантности - до 800 г (5,0 - 13,0 г/кг). Малая диссоциация и очень слабая поляризация небольших молекул этанола обусловливает его необычайную способность смешиваться с водой в любых количествах (растворимость этанола в воде при 20 - 25 °С практически равна бесконечности), легко растворяется в липоидных растворителях и жирах. Указанные свойства позволяют этанолу быстро распространяться во всех водных секторах организма, легко проникать через биологические мембраны. Распределение этанола в тканях и биологических жидкостях организма в большой мере зависит от массы воды в органе. Удельное содержание этанола вследствие его высокой гидрофильности всегда прямо пропорционально количеству воды и обратно пропорционально количеству жировой ткани в органе.

Для невролога, работающего в условиях приемного отделения скоропомощной больницы, наиболее актуальны три состояния пациента, употребившего этанол (точнее: имеющего клинические признаки употребления этанола): [1 ] алкогольное опьянение тяжелой степени (адинамическая фаза АО), [2 ] острая алкогольная интоксикация и [3 ] острое алкогольное отравление или алкогольная кома (!!! но необходимо помнить о том, что в международной классификации болезней [МКБ-10] все выше перечисленные состояния определены термином «алкогольная интоксикация»). Именно в этих состояниях у пациента имеются те расстройства сознания и те неврологические симптомы, которые могут вызвать дифференциально-диагностические затруднения.

Под алкогольным опьянением понимают комплекс симптомов, который включает клинически идентифицируемые поведенческие, психологические, психические, сомато-неврологические, а также вегетативные составляющие, ассоциируемые с экспозиционным («острым», «транзиторным») психотропно-эйфорическим действием алкоголя (этанола, этилового спирта) и его дозо-зависимыми токсическими эффектами (алкогольное опьянение тяжелой степени, как правило, возникает при концентрации алкоголя в крови 2,5 - 3‰). Под алкогольной интоксикацией понимают токсическое действие этанола и продуктов его метаболизма (при этом в крови этанол может и не обнаруживаться). Об алкогольном отравлении говорят в случае развития [алкогольной] комы (при концентрации алкоголя в крови 3 - 5‰; смертельный исход вероятен, если концентрация алкоголя в крови достигает 5 - 6‰).

Среди тканей, особенно чувствительных к токсическому действию этанола, центральная нервная система занимает одно из первых мест. При острой интоксикации (отравлении) этанолом на первый план выступает отек всех участков мозга. В сосудистых сплетениях головного мозга также наблюдаются отек и набухание межклеточного вещества, базальных мембран и стромы ворсин, что приводит к сдавлению и запустеванию капилляров, некрозу и десквамации эпителия и др. Действие этанола на тканевое дыхание головного мозга связано с его влиянием на соединения, являющиеся источником энергии для функциональной активности нервных клеток. Прием больших доз этанола вызывает снижение активности ферментов цикла Кребса, вызывая значительное снижение утилизации глюкозы в головном мозге (потребление глюкозы уменьшается, несмотря на одновременное увеличение мозгового кровотока). Наблюдается увеличение соотношения молочной кислоты к пировиноградной. Нарушение окислительных процессов («клеточного дыхания») в митохондриях головного мозга является одной из ранних реакций на острое токсическое действие этанола.

Аптекарский спирт (95°) содержит 92,5% чистого этанола. Естественные спиртные напитки, образующиеся в процессе брожения углеводов, как и искусственные напитки, изготовленные из винного спирта с добавлением сахара и различных эссенций, содержат разную пропорцию чистого спирта, выражающуюся в объемах на 100 мл (об.%). Объемные проценты называют градусами. Показатель градусов этилового алкоголя того или иного напитка, умноженный на 0,79 (плотность спирта), отражает концентрацию этанола в граммах на 100 мл этого напитка. Так, в 100 мл 40° водки находится 31,6 г чистого спирта, в 500 мл 5° пива -19,75 г чистого этанола и т.д. Концентрацию этанола в биологических жидкостях обычно выражают в г/л или промилле (‰).

С медико-правовой точки зрения термин «алкогольная интоксикация» (включающий три указанных выше состояния) невролог может применять только в тех случаях, когда доказана причинно-следственная связь между имеющимся у пациента состоянием (в виде расстройства: сознания, когнитивных функций, восприятия, эмоций, поведения или других психо-физиологических функций и реакций, статики, координации движений, вегетативных и др. функций) и приемом (незначительно разделенного во времени) психоактивного вещества (этанола) на основании наличия достоверных анамнестических данных о недавнем факте употребления психоактивного вещества и присутствия психоактивного вещества (этанола) в биологических средах пациента (кровь, моча, слюна), подтвержденного лабораторным исследованием (наиболее точным экспресс-методом определения этанола в биологических средах является газожидкостная хроматография, с помощью которой можно также обнаружить другие наркотические вещества).

При дигестивном (пероральном) пути поступления 20 % этанола всасывается в желудке, а 80 % - в тонкой кишке. Резорбция этанола из желудочно-кишечного тракта происходит очень быстро. Через 15 минут при пустом желудке всасывается половина принятой дозы. Пищевые массы в желудке затрудняют всасывание алкоголя вследствие его адсорбции. При повторных приемах скорость резорбции увеличивается. У лиц с заболеваниями желудка (гастрит, язвенная болезнь при отсутствии стеноза привратника) скорость всасывания этанола также возрастает. Наибольшая концентрация этанола в течение первого часа после его приема определяется в крови, затем она увеличивается в спинномозговой жидкости, где сохраняется в течение нескольких часов. В дальнейшем кривые содержания этанола в крови и ликворе изменяются параллельно. В структурах центральной нервной системы (ЦНС) наивысшая концентрация этанола определяется в коре головного мозга, аммоновом роге, хвостатом ядре и коре мозжечка.

Наибольшее количество поступившего в организм этанола метаболизируется (90 - 95%), 2 - 4% выводится почками и 3 - 7% удаляется с выдыхаемым воздухом. Рост мочеотделения и гипервентиляция существенно не ускоряют выведение этанола из организма. Биотрансформация 98% этанола осуществляется микросомами печени. Преобразование этанола в печени происходит в среднем со скоростью 9 ммоль/час на 1 г ткани (!!! для сравнения: скорость окисления этанола в головном мозге не превышает 60 нмоль/час на 1 г ткани) Метаболизм осуществляется в основном тремя путями: [1 ] первый путь связан с действием алкоголь-дегидрогеназы (АлДГ) и ацетальдегид-дегидрогеназы (АльДГ); по нему осуществляется окисление 80 - 90 % экзогенного этанола (первичным продуктом окисления этанола при участии АлДГ является ацетальдегид; превращение этанола в ацетальдегид является типичным примером летального синтеза, так как токсичность последнего соединения превышает токсичность этанола в 30 раз); [2 ] второй путь связан с НАДФ·Н-зависимым путем окисления и происходит при участии микросомальной системы, включающей флавопротеид, цитохром Р450 и фосфатидилхолин; эта система локализована в гладком эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов и обеспечивает превращение 10 - 25 % поступившего в организм этанола (!!! в условиях хронического приема этанола активность второго пути окисления может повышаться на 70%); [3 ] третий путь окисления этанола до ацетальдегида происходит с участием каталазы и перекиси водорода, по нему метаболизируется до 5 % спирта.

Этанол по своим фармакологическим свойствам относится к наркотическим веществам жирного ряда с очень малой «наркотической широтой» (в дозах, вызывающих угнетение спинного мозга и исчезновение рефлексов, подавляет также деятельность дыхательного центра - эти особенности, а также длительный, сильно выраженный период возбуждения делают алкоголь практически непригодным для наркоза).

Наркотический эффект этанола зависит от его концентрации в крови, от степени толерантности, от скорости резорбции и от фазы интоксикации. Чем выше скорость нарастания концентрации этанола в крови, тем сильнее наркотическое действие при идентичных концентрациях в плазме у одного и того же пациента. В фазе резорбции наркотический эффект выше, чем в фазе элиминации при идентичном содержании этанола в крови.

Употребление 20 - 50 г чистого этанола определяет концентрацию его в крови в пределах 0,1 - 1,0‰ (или г/л) и приводит к легкой эйфории (стадия возбуждения). Тимоаналептическое действие (улучшение настроения, эйфория) объясняется увеличением проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) для катехоламинов, который в норме является для них труднопроходимым [снижение функции ГЭБ у человека возникает еще до появления клинических признаков опьянения] (одновременное введение этанола и адреналина (или норадреналина) облегчает переход последнего через ГЭБ, создавая кратковременный антидепрессивный эффект). Эйфория при приеме этанола связана также со стимуляцией выработки в ЦНС β-эндорфина и энкефалинов и ускорением их метаболизма. Если имело место одномоментное введение (прием) большой дозы этанола, то происходит почти 2-х кратное повышение накопления в головном мозге дофамина. Увеличенное содержание в ткани головного мозга дофамина опосредует в период возбуждения усиление двигательной активности.

После приема 40 - 100 мл чистого этанола (1,0 - 2,0‰) проявляется стадия опьянения, которая обусловлена возрастанием концентрации тормозных медиаторов (в первую очередь резко повышается содержание γ-аминомасляной кислоты - ГАМК) в мозговой ткани через 1 час после приема этанола. Увеличение концентрации ГАМК в ЦНС в стадии легкого опьянения под влиянием этанола может рассматриваться как ответная реакция, направленная на снижение возбудимости ЦНС, обусловленной выбросом возбуждающих аминокислот и действием катехоламинов - адреналина и норадреналина (однако следует помнить, что в больших дозах этанол блокирует освобождение возбуждающих аминокислот и имитирует функцию тормозных ГАМК-ергических нейронов). По мере нарастания концентрации в головном мозге ГАМК, осуществляющей контроль активности дофамин-ергических нейронов, усиленая двигательная активность (положительный локомоторный эффект) сменяется гиподинамией.

После употребления 80 - 200 мл чистого этанола (2,0 - 3,0‰) наступает наркотическая стадия. Эта стадия обусловлена (помимо непосредственно наркотического действия высокой концентрации этанола), продолжающимся повышением содержания ГАМК и большого» метаболита этанола – ацетата, который, в свою очередь, повышает эндогенную продукцию аденозина. Аденозин, стимулируя постсинаптические пуринергические рецепторы, способствует усилению действия тормозных и угнетению выделения возбуждающих нейромедиаторов, потенцируя депрессивное действие больших доз этанола (кофеин и другие метилксантины, проявляя антагонизм к аденозину, ослабляют наркотический эффект алкоголя). К тому же снижение общей активности ЦНС в период острой алкогольной интоксикации связано с уменьшение содержания свободного ацетилхолина в нервной ткани. Прием 160 - 300 мл чистого этанола и более высоких доз (от 3 - 5 до 12‰) приводит к развитию глубокой комы с арефлексией, апноэ и полной утратой болевой чувствительности - асфиктическая стадия.

Однократное введение этанола приводит к снижению содержания серотонина в головном мозге. Интенсивность обмена серотонина снижается с увеличением концентрации потребляемого этанола. Центральный серотониновый дефицит определяет такие последствия приема алкоголя (этанола), как психологический негативизм, депрессия, манифестация эпилептиформного синдрома.

Клиника острой алкогольной интоксикации может сильно отличаться как у разных субъектов, так и у одного и того же субъекта в зависимости от множества факторов: [1 ] динамики приема алкоголя (времени, в течение которого было принято общее количество спиртного), [2 ] индивидуальных характеристик субъекта (возраста, национальности, пола, психического и физического состояния), [3 ] характеристик спиртного (крепости, качества выпитого напитка, сочетания различных алкогольных напитков), [4 ] количества и качества принятой при этом или предварительно пищи и безалкогольных напитков), [5 ] температуры окружающей среды, [6 ] степени толерантности к алкоголю у лиц, зависимых от психоактивных веществ.

Острая интоксикация этанолом обычно сопровождается развитием гипертонической дегидратации: уменьшение внеклеточного и внутриклеточного пространств организма, снижение содержания свободной воды и увеличением молярной концентрации плазмы (концентрация этанола в крови 1 г/л [=1‰] обусловливает повышение осмолярности плазмы крови на 22 мосмоль/л). Одновременно этанол ингибирует продукцию антидиуретического гормона (вазопрессина), что ведет к уменьшению канальцевой реабсорбции. Вследствие взаимодействия этих факторов после приема этанола значительно возрастает потеря воды через почки. Ситуация усугубляется тем, что дегидратация усиливается нарушением всасывания жидкости в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Повышается молярная концентрация внеклеточного водного сектора, затем происходит дегидратация клеток. При тяжелой дегидратации уменьшается объем циркулирующей крови, вследствие увеличения вязкости крови и стимуляции выброса катехоламинов возрастает периферическое сосудистое сопротивление и нагрузка на сердце. Уменьшение объема циркулирующей крови и угнетение сердечного выброса приводят к развитию циркуляторной гипоксии организма, снижению артериального давления, снижению диуреза. Возможно появление олигоанурии. Вследствие гипертонической дегидратации в первую очередь страдают нейроны головного мозга. Пациентов беспокоят жажда, слабость, апатия, сонливость. Углубление дегидратации ведет к нарушениям сознания, галлюцинациям, судорогам, развитию гипертермии.

Тяжесть нарушений водного обмена при передозировке этанола порой обусловлена и тем, что общий дефицит воды в организме может сочетаться с формированием набухания вещества мозга. Это объясняется тем, что в условиях нарушенного аэробного окисления энергетических субстратов нейронами головного мозга повышается анаэробный гликолиз и растет внутриклеточная концентрация недоокисленных продуктов обмена, обусловливая повышение осмолярности клеточного сектора ЦНС. Одним из механизмов танатогенеза при острой интоксикации этанолом нередко становится гипогликемия. Наиболее выраженное снижение уровня сахара в крови при опьянении наступает через 8 - 10 часов после приема алкоголя. При приеме этанола возможно снижение уровня гликемии на 30 - 80 % (особенно чувствительны к приему этанола больные сахарным диабетом). Глюкоза является основным источником энергии для ЦНС. Углеводное и кислородное голодание головного мозга сопровождается не только функциональными, но и структурными изменениями вплоть до отека и некроза отдельных его участков. Раньше страдают филогенетически более поздние структурные образования мозга, в первую очередь его кора. Вслед за этим нарушается функциональное состояние других, более древних и более устойчивых к гипогликемии отделов головного мозга. Наименее чувствительны к гипогликемии центры продолговатого мозга, поэтому дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже тогда, когда тяжелая гипогликемия приводит к необратимой декортикации больного.

Алкогольная кома , развивающаяся после приема сублетальной дозы этанола, продолжается 6 - 12 часов. Смертельный исход может наступить за счет развития острой недостаточности дыхания и кровообращения. Дыхательная недостаточность имеет центрогенное происхождение, но может наступить и вследствие обтурации дыхательных путей при западении корня языка, нависании надгортанника, аспирации рвотных масс.

Впечатление о глубине алкогольного нарушения сознания нередко бывает обманчивым. Во время клинического обследования повторные раздражения часто пробуждают больных настолько, что они приходят в сознание, и в дальнейшем для поддержания состояния бодрствования требуется лишь незначительная стимуляция, но если больной остается один, он снова впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся дыхательной недостаточностью. При суицидальных попытках этанол часто принимают в сочетании с барбитуратами или другими психотропными препаратами. В этих случаях его действие оказывается синергичным с эффектом других депрессантов.

В зависимости от глубины и динамики интоксикационного процесса алкогольная кома подразделяется на 3 степени. [1 ] 1-я степень (поверхностная кома с гиперрефлексией). Опьяневший находится в бессознательном состоянии, спонтанно на окружающее не реагирует. Однако в ответ на сильные раздражители (например, при поднесении к носу ватки, смоченной нашатырным спиртом) возникает кратковременная моторная реакция с хаотичными «защитными» жестами рук, ног, мимической мускулатуры, расширением зрачков. Сухожильные рефлексы повышены, проприоцептивные - сохранены или повышены, брюшные рефлексы и рефлексы со слизистых снижены, глотательный рефлекс сохранен. Тризм жевательной мускулатуры. Фибриллярные подергивания мышц в месте укола. Определяется симптом Бабинского. Тенденция к понижению температуры тела и повышению артериального давления. Дыхание поверхностное, учащенное. [2 ] 2-я степень (поверхностная кома с гипорефлексией). Бессознательное состояние. Значительное угнетение рефлексов (сухожильных, корнеальных, зрачковых, глоточных и др.). Мидриаз, едва заметная реакция зрачков на свет. Ослабленное поверхностное дыхание, повторные рвоты, гиперсаливация, бронхорея. Возможна аспирация слизи, рвотных масс, бронхоларингоспазм. Тенденция к снижению артериального давления. Тахикардия 90 - 110 ударов в минуту. Спонтанное отхождение мочи. [3 ] 3-я степень (глубокая кома). Сознание утрачено. «Плавающие» глазные яблоки. Арефлексия и мышечная гипотония. Возможно дыхание типа Куссмауля или Чейн - Стокса. Кожа цианотичная, холодная, влажная, тенденция к гипотермии. Нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность, снижение арте-риального давления, приглушенные тоны сердца, слабый, частый нитевидный пульс. Недержание мочи и кала.

Симптоматика алкогольной комы, в особенности глубокой, является лишь вариантом наркотической комы и может наблюдаться при коматозных состояниях другой этиологии: алкогольная интоксикация может сочетаться с эффектами транквилизаторов, гипогликемией, острыми нарушениями мозгового кровообращения, отравлением ложными суррогатами алкоголя (хлорированные углеводороды, метанол, этиленгликоль). При чисто алкогольной интоксикации уровень этанола плазмы крови достаточно хорошо соответствует клинической симптоматике.

О наличии алкогольной комы можно думать, если концентрация этанола в крови составляет не меньше 2,5 ‰ (средняя концентрация этанола в крови больных, поступающих в стационар в алкогольной коме, составляет 2,5 - 5,5‰). Чем выше этот показатель, тем, как правило, больше глубина комы, хотя полной корреляции здесь не наблюдается (при одной и той же концентрации этанола в крови может наблюдаться как кома, так и алкогольное опьянение, поэтому отдельно взятый данный показатель не может служить критерием тяжести алкогольного отравления). По мере снижения уровня этанола при отсутствии других осложнений всегда наблюдается положительная динамика неврологических симптомов (концентрация этанола в среднем снижается со скоростью 0,15‰ в час; корость элиминации может быть увеличена при применении методов активной детоксикации).

Сохранение у пациента коматозного состояния на фоне снижения этанола в плазме крови до уровня менее 2,5‰, а также отсутствие в течение 3 часов на фоне проводимой терапии явной положительной динамики в состоянии больного (восстановление рефлексов, мышечного тонуса, реакции на болевые раздражители), которому выставлен диагноз алкогольной комы, ставит под сомнение верность диагноза и свидетельствует о наличии нераспознанной патологии: ЧМТ, ОНМК, отравление ложными суррогатами алкоголя (метанол, этиленгликоль, хлорированные углеводороды), отравление психотропными препаратами (транквилизаторами, антидепрессантами, нейролептиками, снотворными и наркотическими препаратами), гипогликемическая кома. И поскольку такие обстоятельства следует считать неблагоприятными, то должны быть ускорены все диагностические мероприятия для своевременной постановки правильного клинического диагноза и выбора адекватных методов терапии.

Купирование острой алкогольной интоксикации осуществляется дифференцированно в различных медицинских учреждениях. При удовлетворительных и стабильных показателях сердечной и дыхательной деятельности пациенты с диагнозом острая алкогольная интоксикация тяжелой степени (в т.ч. с алкогольным отравлением) должны направляться на дальнейшее лечение (транспортом скорой медицинской помощи) в наркологические учреждения, в которых функционируют палаты интенсивной терапии и отделения детоксикации. При тяжелой алкогольной интоксикации, когда имеется прямая угроза жизни (в т.ч. при подозрении на наличие ОНМК [в т.ч. инсульта], ЧМТ [в т.ч челюстно-лицевой травмы]) пациента оставляют в соматической больнице и лечение осуществляют в условиях реанимационного отделения где, наряду со специализированной помощью, проводится комплексная детоксикационная противоалкогольная терапия. Больным, поступающим в отделения интенсивной терапии по поводу острой интоксикации этанолом, помимо обязательного определения концентрации этилового спирта в крови, необходимо наблюдение за уровнем гликемии, а при подозрении на наличие мозгового инсульта или черепно-мозговой травмы необходимо проведение компьютерной томографии.

Подробнее об острой интоксикации этанолом читайте :

в лекции «Острое отравление этанолом» Курсов С.В., Михневич К.Г., Кривобок В.И.; Харьковский национальный медицинский университет, Харьковская медицинская академия последипломного образования (журнал «Медицина неотложных состояний» №7 - 8, 2012) [читать ];

в федеральных клинических рекомендациях «Токсическое действие алкоголя» главный редактор Ю.Н. Остапенко, директор ФГБУ «Научно-практический токсикологический центр ФМБА России, кандидат медицинских наук, доцент; Москва, 2013 [читать ].

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ : синдром психоневрологических нарушений при острых отравлениях

Психоневрологические расстройства при острых отравлениях складываются из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем.

Нарушения сознания проявляются угнетением (оглушенностью, сомнолентностью, коматозным состоянием) или возбуждением (психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями) психической активности, часто сменяющими друг друга. Наиболее тяжело протекают острый интоксикационный психоз и токсическая кома.

Токсическая кома чаще наблюдается при отравлениях веществами, оказывающими наркотическое действие, хотя тяжелые отравления любыми токс ческими веществами с резким нарушением жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма и др.) могут сопровождаться глубоким торможением функций головного мозга.

Клинические проявления комы при острых отравлениях обусловлены в токсикогенной стадии непосредственным специфическим воздействием ядов на центральную нервную систему, а в соматогенной стадии отравления они определяются развитием эндотоксикоза.

Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной стадии характерны отсутствие стойкой очаговой неврологической симптоматики (преобладают симметричные неврологические признаки) и быстрая положительная динамика неврологических симптомов под влиянием адекватных экстренно проводимых лечебных мероприятий.

Для каждого вида токсической комы, вызванной действием определенной группы токсических веществ, характерна своя неврологическая симптоматика, наиболее отчетливо проявляющаяся на стадии поверхностной комы.

Наряду с наркотической токсической комой, с неврологической симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза (мышечной гипотонией, гипорефлексией) наблюдаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом.

Наиболее заметны в неврологической картине острых отравлений, в частности коматозного состояния, следующие сомато-вегетативные нарушения: симметричные изменения величины зрачков, расстройства потоотделения с нарушениями функций слюнных и бронхиальных желез.

При М-холиномиметическом (мускариноподобном) синдроме наблюдаются миоз, гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бледность кожных покровов, гипотермия, бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Развивается при отравлении веществами, обладающими М- холинергической активностью (мускарином, фосфорорганическими соединениями, барбитуратами, алкоголем и др.).

При М-холинолитическом (атропиноподобном) синдроме наблюдаются мидриаз, гиперемия, сухость кожных покровов и слизистых, гипертермия, тахикардия. Развивается при отравлении веществами, обладающими холинолитическим действием (атропином, димедролом, амитриптилином, астматолом, аэроном и др.).

Адренергический синдром вызывают кокаин, эфедрин, амфетамины, мелипрамин, эуфиллин и др. Проявляется гипертермией, нарушением сознания, возбуждением, гипертонией, тахикардией, рабдомиолизом, диссеминированым внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС).

Серотонинергический синдром описан в последние годы, иногда представляет опасность для жизни. Вызывается большой группой препаратов - селективных агонистов серотонинергических рецепторов (буспироном, цизапридом, антидепрессантами нового поколения и др.), проявляется гипертермией, нарушением сознания, вегетодистонией (наблюдаются профузный пот, неустойчивость давления), гиперрефлексией, миоклонией, тризмом, мышечной ригидностью. Отличается быстрым обратным развитием.

Миоз вызывают вещества, повышающие активность холинергической системы: М-холиномиметики (мускарин, пилокарпин), антихолинэстеразные с М- холинпотенциирующим действием (аминостигмин, фосфорорганические соединения и др.); опиаты, резерпин, сердечные гликозиды, барбитураты и т.д., а также вещества, понижающие активность адренергической системы: клофелин и его гомологи, депримирующие средства; промышленные агенты (инсектициды-карбаматы).

Мидриаз вызывают вещества, повышающие активность адренергической системы: непрямые адреномиметики (амфетамины, эфедрой, кокаин), предшественники катехоламинов (L-ДОПА, дофамин), ингибиторы ферментов, инактивирующих катехоламины (ингибиторы МАО); LSD; вещества, понижающие активность холинергической системы: атропин и его гомологи, антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты.

Токсическая энцефалопатия - возникновение стойких токсических повреждений головного мозга (гипоксических, гемодинамических, ликвородинамических с дегенеративными изменениями мозговой ткани, отеком оболочек мозга, его полнокровием, диссеминированными участками некроза в коре и подкорковых образованиях). Наиболее известна психоневрологическая симптоматика токсической энцефалопатии при отравлениях соединениями тяжелых металлов и мышьяка, окисью углерода, опиатами, а также при токсикоманиях.

Отек мозга - осложнение токсической комы, сопровождающееся разнообразной неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидальными симптомами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др. Характерными признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне, такие как отек дисков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение размеров слепого пятна. Выявляются признаки внутричерепной гипертензии - ригидность затылочных мышц, напряжение глазных яблок, брадипноэ, брадикардия и др. При спинномозговой пункции определяется повышение внутричерепного давления.

Прижизненная гибель мозга - наиболее тяжелое и необратимое осложнение токсической комы с явлениями гипоксии и отека мозговой ткани. Жизнеспособность мозга определяют по ЭЭГ. При острых отравлениях снотворными и наркотиками, вызывающими глубокий, но обратимый наркоз, о прижизненной гибели мозга можно судить только спустя 30 ч непрерывной регистрации изоэлектрической ЭЭГ.

Острый интоксикационный психоз - нарушение психики с преобладанием симптомов «плавающего» сознания, галлюциноза (чаще зрительного и тактильного), кататонических расстройств. Наблюдается при воздействии психотомиметических веществ (кокаина, марихуаны, ЛСД, фенаминами), оксида углерода, тетраэтилсвинца, бульбокапнина (кататония). Отравления холиноблокаторами (атропином, атропиноподобными, антигистаминными препаратами, амитриптилином) сопровождаются центральным холинолитическим синдромом.

Судорожный синдром. При отравлениях могут возникать клонические (коразолом, цикутотоксином), клонико-тонические (физостигмином, фосфор-органическими ядами) и тонические (стрихнином) судороги. При отравлении антихолинэстеразными ядами общим судорогам предшествуют интенсивные миофибрилляции.

Токсическая гипертермия может развиваться вследствие центральных нарушений терморегуляции при отравлении амфетаминами, анестетиками (н чальная стадия), цинкофеном, кокаином, динитрокрезолом, динитрофенолом, экстази и его дериватами, ингибиторами МАО, фенотиазинами, теофиллином, салицилатами, серотонинергическими средствами, сукцинилхолином, ксантинами. Чаще всего гипертермия может быть обусловлена инфекционными осложнениями (такими как пневмония, в том числе аепирационная, бактериемия и септицемия у наркоманов и др.). Судорожный синдром может сопровождаться гипертермией.

Токсическая гипотермия - снижение температуры тела ниже 35 °С. Гипотермию можно наблюдать при отравлении алкоголем, центральными анальгетиками, анестетиками, трициклическими антидепрессантами, барбитуратами, бензодиазепинами, карбаматами, клонидином, цианидами, хлоралгидратом, метилдофа, окисью углерода, фенотиазинами. При отравлениях медикаментами встречается в 7 - 10 % случаев.

Токсические зрительные, слуховые невриты и полиневриты развиваются при острых отравлениях метиловым спиртом, хинином, салицилатами, антибиотиками, фосфор-органическими веществами, солями таллия, мышьяка, магния. Нарушения цветного зрения наблюдаются при отравлениях салицилатами, аконитом, наперстянкой и др.

Алкогольная интоксикация - широкий спектр психофизиологических расстройств, вызванных действием этилового спирта и продуктов его распада при употреблении большого количества алкоголя и систематическом злоупотреблении спиртными напитками.

Алкогольная интоксикация – это отравление организма продуктами распада этилового спирта

Причины и факторы риска

Причина у алкогольной интоксикации одна – неумеренное потребление алкоголя. В норме за расщепление молекул этилового спирта отвечают два вида печеночных ферментов с разной метаболической активностью – алкогольдегидрогеназа и ацетальдегиддегидрогеназа. Алкогольдегидрогеназа окисляет этанол до уксусного альдегида, который далее метаболизируется ацетальдегиддегидрогеназой до безвредной уксусной кислоты.

Эффективность расщепления этанола варьирует в широких пределах в зависимости от генетических факторов, пола, возраста, состояния здоровья, телосложения индивида и внешних условий. Чем ниже активность алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, тем сильнее предрасположенность индивидуума к алкоголизму и алкогольной интоксикации. Действие ферментов ослабевает на фоне недоедания, хронического стресса, недостатка сна, большой крепости и низкого качества спиртного и т. д. Как следствие, концентрация чистого этанола и уксусного альдегида в русле крови быстрее достигает критического уровня, в результате чего признаки интоксикации появляются даже при употреблении малых доз алкоголя.

У мужчин содержание алкогольдегидрогеназы в среднем выше, чем у женщин, а у детей и подростков – на порядок ниже, чем у взрослых. Также имеет значение этническая принадлежность: у одних народов более распространены более выигрышные сочетания аллелей генов, кодирующих структуру алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы, у других генетические комбинации менее удачные.

Острое отравление алкоголем может спровоцировать обострения хронических заболеваний, гипертонические кризы и острые нарушения мозгового кровообращения.

Формы

В зависимости от характера и продолжительности употребления алкоголя различают острую и хроническую формы алкогольной интоксикации. При разовом поступлении в организм большого количества алкоголя у человека, систематически спиртное не употребляющего, наступает острая алкогольная интоксикация, при которой патологический процесс локализован преимущественно в нервной системе.

Изредка при употреблении алкоголя даже в ничтожных количествах у некоторых людей развивается патологическое опьянение, характеризующееся полной потерей контроля над собой и быстрым нарастанием психотической симптоматики. Больного могут преследовать галлюцинации, в некоторых случаях возникает немотивированная агрессия. Находясь в измененном состоянии сознания, пациент может совершить правонарушение. Заканчивается приступ глубоким сном, а после пробуждения человек не помнит происходившего.

На фоне длительно протекающего алкоголизма развивается опасное патологическое состояние – хроническая алкогольная интоксикация, сопровождающаяся поражением внутренних органов и систем. В числе типичных проявлений хронической алкогольной интоксикации:

тремор;
хронические заболевания ЖКТ и мочеполовой системы;
хронический гепатит и панкреатит ;
нарушения мозгового кровообращения – вплоть до ишемии мозга и микроинсультов ;
алкогольная энцефалопатия;
делириозные расстройства.

На фоне хронической алкогольной интоксикации в некоторых случаях развивается алкогольная эпилепсия и делирий – острое психотическое состояние, сопровождающееся бредом, стереотипиями и пугающими галлюцинациями, которое в народе называют белой горячкой.

Стадии

В зависимости от концентрации чистого этанола в русле кровотока выделяют три степени острой алкогольной интоксикации.

Содержание алкоголя в крови менее 0,2%. Проявления интоксикации аналогичны признакам легкого опьянения , медицинская помощь, как правило, не требуется.
Уровень алкоголя в крови повышается до 0,2–0,3%. Нарастают признаки поражения ЦНС: резко ухудшается координация движений, речь становится бессвязной и неразборчивой, мимика теряет выразительность; появляется головокружение и двоение в глазах; после перенесенного приступа развивается похмельный синдром.
При содержании этанола в крови свыше 0,3% возникает угроза жизни пациента. Вследствие сильного угнетения функций ЦНС наблюдаются нарушения дыхания и аритмия; высока вероятность развития алкогольной комы и остановки сердца.

Признаки острой алкогольной интоксикации легкой и средней степени знакомы многим не понаслышке:

эйфория и эмоциональная расторможенность;
гиперемия лица;
потливость;
мышечная дрожь;
тошнота и рвота;
расширение зрачков;
повышенная жажда;
головокружения и сильные головные боли;
заторможенные мимика и жестикуляция;
беглая неразборчивая речь;
нарушения концентрации внимания и замедление реакции;
дискоординированные движения и шаткость походки;
утрата способности к объективной оценке ситуации.

Алкогольной интоксикации дети могут подвергаться еще в пренатальном периоде. Регулярное употребление алкоголя беременной женщиной приводит к системным нарушениям внутриутробного развития плода.

Прогноз

При своевременном оказании помощи острое отравление алкоголем заканчивается выздоровлением даже в тех случаях, когда имела место алкогольная кома. При хронической форме прогноз зависит от мотивации пациента на борьбу с алкоголизмом и глубины поражения внутренних органов.

Профилактика

Абсолютную защиту от отравления алкоголем дает только полный отказ от его употребления, однако большинством населения этот вариант в силу культурных традиций не рассматривается. Для снижения пагубного действия этанола на нервную систему рекомендуется ограничиться минимальными порциями спиртного, избегать употребления низкокачественного алкоголя и не смешивать разные напитки. Учитывая, что при гипогликемии эффективность утилизации этанола на порядок ниже нормы, следует избегать выпивки натощак, а во время застолья сочетать спиртные напитки с пищей, богатой белками и углеводами. В стрессовых ситуациях, после перенесенных заболеваний и при сильной усталости от спиртного лучше воздерживаться – реакция организма на алкоголь в таких случаях может оказаться непредсказуемой.

Видео с YouTube по теме статьи:

Тяжесть алкогольной интоксикации у живых лиц зависит от крепости, количества и качества принятого алкоголя, времени, в течение которого был выпит алкоголь, а также индивидуальной реакции на него, изменяющейся в зависимости от возрастных, психогенных и физических факторов, времени суток, массы тела, количества и качества пищи.
Симптоматика алкогольного опьянения во многом определяется индивидуальными особенностями субъекта, его воспитанием, культурой питья, типом высшей нервной деятельности, реагированием на алкоголь.
Эмоциональное и физическое перенапряжение понижают выносливость к алкоголю. Восприимчивость к алкоголю понижается у лиц, перенесших черепно-мозговую травму, страдающих психическими заболеваниями, некоторыми психопатиями, тяжелыми неврозами, хроническим наследственным алкоголизмом, болеющих инфекционными заболеваниями.
Клиника острой алкогольной интоксикации обусловлена токсическим действием на организм не только спирта, но и продуктов его окисления. Особенно сильно их действие проявляется на конечной стадии алкогольной интоксикации и в период так называемого алкогольного похмелья, обусловленного действием ацетальдегида и других продуктов неполного сгорания алкоголя.
На степень опьянения оказывают влияние условия приема напитка: натощак, вызывающее острое опьянение, или же после приема обильной жирной пищи, привыкание к алкоголю, жара и пребывание в плохо вентилируемых, душных помещениях, внезапный перепад температуры, толерантность, характер и количество пищи, принятой одновременно с алкоголем, состав, чистота и концентрация алкоголя в напитке, физическое и психическое состояние человека в момент употребления алкогольных напитков (усталость, недосыпание, простуда, соматические, нервные и психические заболевания), ситуационная обстановка, температура внешней среды.
Различные примеси, такие, как сивушные масла, настой табака, жженая резина, различные коренья, травы, барбитураты, опий и другие усиливают действие алкоголя.
Клиническая картина опьянения определяется реакцией ЦНС данного субъекта на поступивший алкоголь. В основе этой реакции лежит вначале возбуждение, а затем торможение коры головного мозга, с освобождением подкорки из-под его контроля.
Параллельно развиваются расстройства вестибулярного аппарата, отмечается головокружение, нарушается координация движений, снижается скорость и точность рефлекторных реакций. В дальнейшем при нарастании концентрации алкоголя (если приняты большие количества спиртных напитков), процессы торможения захватывают подкорковые узлы, мозжечок и центры продолговатого спинного мозга. Развивается тяжелейшее отравление, влекущее за собой коматозное состояние, а иногда и смерть.
Клиническое проявление острой интоксикации алкоголем разделяют в зависимости от тяжести на три степени (легкую, среднюю, тяжелую); и психопатологической структуры - три типа (простое алкогольное опьянение, измененные формы простого алкогольного опьянения, патологическое опьянение).
Легкая степень алкогольного опьянения
Субклиническая фаза. Концентрация алкоголя в крови до 0,3%о. Настроение приподнято, контакт с окружающими не нарушен, аппетит усилен, ощущается тепло в эпигастральной области.
Такой уровень алкоголя в крови может быть в стадии элиминации.
Гипоманиакальная фаза. Развивается после приема практически здоровыми лицами 50-100 мл 40 % водки или другого крепкого напитка, 200-400 мл 14-18 % вина или 1 л 2-3 % пива. В крови от 0,5 до 1,5%о алкоголя. У испытуемых настроение повышено, жестикуляция и двигательная активность ускорены, иллюзорное восприятие внешнего мира, ощуще-ние физического и психического комфорта, самодовольство, неадекватное ощущение улучшения умственных возможностей, прилива тепла, бодрости, повышенной работоспособности, снятия усталости, приятного головокружения.
Исчезает стеснительность, скованность, напряженность, подавляется тревога и волнение. Освидетельствуемые многословны, иногда многоречивы до назойливости, хвастливы, благодушны, лживы. Речь четкая, громкая, несколько ускоренная, но осмысленная. Тематика разговоров быстро меняется. Мимические реакции утрированно выразительны. Наблюдается беспечность, отвлекаемость; ориентировка в месте, времени, окружающих лицах и собственной личности сохранена. Повышается аппетит, либидо, растормаживаются низшие эмоции.
Лицо покрасневшее, реже бледное, склеры с расширенными сосудами, глаза блестят, отделение слюны и аппетит повышены, пульс и дыхание учащены. Тактильные и болевые ощущения понижены, порог восприятия звуковых (в том числе и цветовых) раздражителей повышен.
В выдыхаемом воздухе ощущается запах алкоголя. Освидетельствуе- мые нередко пытаются нейтрализовать запах алкоголя ароматическими веществами, дезодорантами, курением.
Нарушаются точные координационные движения и пробы. Во время ходьбы с резкими поворотами освидетельствуемых заносит в сторону. В позе Ромберга при приседании с закрытыми глазами наблюдается пошатывание. Зрачки обычной величины или слегка расширены.
В результате сохранности критики и ориентировки всех видов клиника этой фазы алкогольного опьянения может волевыми усилиями подавляться. В таких случаях регистрируется тревожность, озабоченность, конфликтность, злобность, попытка имитации трезвого состояния. Воспоминания обо всех событиях периода опьянения сохранены в полном объеме.
Средняя степень алкогольного опьянения
Дистимическая фаза. Однократное или дробное употребление здоровыми лицами индивидуально различных доз алкогольных напитков (в среднем около 300 мл и более водки, коньяка или 1 000 мл вина) и достижении в крови его концентрации в диапазоне от 1,5 до 2,5%, по мере нарастания, глубины интоксикации вызывает переход (трансформацию) гипоманиакаль- ного состояния в дисфорическое. Поведение опьяневших меняется и постепенно становится неконтролируемым волевыми усилиями. Появляется несдержанность, нетактичность, раздражительность, злобность, грубость, импульсивность, агрессивность, придирчивость, назойливость, подозрительность. Актуализируются прошлые неудачи и обиды. Нередко соверша-ются неадекватные действия и поступки. Причем для данной фазы опьянения характерны так называемое «заострение» или «обнажение» индивидуальных черт (особенностей) характера. Добродушные и веселые по характеру лица становятся максимально эйфоричными, дурашливыми (пляшут, поют, смеются, паясничают, дурачатся, всем объясняются в любви); стеснительные, робкие становятся повышенно общительными, веселые замыкаются, вспоминают о неудачах, невзгодах грустят, плачут. Смелые и хладнокровные иногда проявляют трусость по самому незначительному поводу.
У лиц, склонных к меланхолическому и грустному настроению, появляется слезливость, они «признают свою вину», просят у всех прощения, плачут, самобичуют; грубые по характеру люди могут быть в состоянии опьянения жестокими, агрессивными.
Прогрессивно снижается четкость восприятия окружающего, нарушается цельность мышления. Активное внимание привлекается с трудом, нередко после многократных повторений вопросов. Появляются грубые речевые нарушения в форме замедления темпа, монотонности, потери ритма, персеверации, дизартрии, нечленораздельности, скандированности, смазанности, искажения слов. Опьяневшие разговаривают сами с собой, ведут диалоги с несуществующим собеседником, выкрикивают отдельные слова, часто ругательства. Продуктивный речевой контакт с такими лицами затруднен или невозможен. Подавляется инстинкт самосохранения (снижается или утрачивается чувство осторожности, пренебрегаются опасные для здоровья и жизни ситуации).
Снижается, а затем утрачивается ориентировка всех видов. Пьяные с трудом объясняют или не в состоянии объяснить маршрут транспорта или пути, по которому только что следовали. Отмечаются и другие затруднения в активировании памяти. Нарушения сознания в таких случаях аналогичны таковым при легкой степени оглушенности. После протрезвления события периода опьянения, как правило, вспоминаются полностью.
Атактическая фаза. Наиболее характерными для этой фазы (степени) опьянения являются выраженные (заметные для окружающих) функциональные нарушения моторики и координации движений, обусловленные токсическим воздействием этанола на нейрофизиологические механизмы ЦНС, в том числе вестибуло-мозжечковую. Утрачивается способность выполнения даже привычных бытовых навыков (застегивание пуговиц, шнурование ботинок и т.д.). Меняется почерк. Движения становятся размашистыми, множественными, лишними, неадекватными, с утратой ситуационной целесообразности, нередко достигая степени, свойственной психомоторному возбуждению. Походка шаткая, нетвердая. Человек, находящийся в средней степени опьянения, во время ходьбы спотыкается, может падать, но поднимается и продолжает идти самостоятельно. Мышечная сила понижается, болевая и температурная чувствительность снижается, в связи с чем пьяные не ощущают боли, ударов, ран, ожогов, иногда у них наблюдается диплопия, шум в ушах.
Типичен внешний вид: одежда испачкана, неопрятна, расстегнута. Лицо одутловатое, гиперемировано (но может быть и бледным). Склеры инъецированы, зрачки сужены. Может быть икота, чихание, жажда, тошнота, рвота. Ощущается резко выраженный запах алкоголя изо рта, нарушаются вегетососудистые реакции, проявляющиеся слюнотечением, усилением диуреза.
К другим физическим и неврологическим признакам относятся неустойчивость в позе Ромберга, учащение пульса (до 100-110 ударов в минуту) и дыхания. Сухожильные рефлексы слегка снижены, появляются нистагмоидные подергивания глазных яблок, после пробы вращения обследуемого в кресле (5 раз в течение 10 с) нистагм удерживается 14-17 с. Мышечная сила значительно ослаблена, болевая чувствительность притуплена. Возможна диплопия.
На следующий день после атактического опьянения наблюдается пост- интоксикационное состояние (разбитость, слабость, головная боль, жажда, тошнота, возможна рвота, отвращение к спиртным напиткам), снижение настроения, умственной и физической работоспособности, неприятные ощущения в области желудка и сердца, отвращение к пище. Наличие запаха алкоголя, изменение речи, акроцианоз, неадекватное поведение, расширение зрачков, положительная проба Ташена, резкое снижение или отсутствие ахилловых и брюшных рефлексов, изменение походки, почерка, результатов пробы Ромберга, замедленная работа с таблицами Шульте.
Тяжелая степень алкогольного опьянения характеризуется глубоко развитым торможением, охватывающим кору больших полушарий и стволовую часть мозга. Опьяневший находится как в тяжелом сне. В зависимости от фазы опьянения возможно помрачение или потеря сознания, вялость или отсутствие реакций на тактильные и болевые раздражения.
Адинамическая фаза. Наблюдается после употребления больших доз алкоголя и достижения его концентрации в крови в диапазоне от 2,5 до 3%. В клинической картине острой алкогольной интоксикации на первый план выступают нарастающие: мышечная гипотония, адинамия, расстройства (помрачения) сознания.
Двигательная активность резко снижается, походка нестабильная, шаткая, устойчивость в вертикальном положении постепенно утрачивается. Нарастает физическая слабость. Будучи повернутыми на спину, пьяные пытаются все же повернуться на бок, на живот, производя руками и ногами хаотические, беспомощные движения. Пытаясь подняться - падают. Внешний вид неопрятный, одежда грязная, на лице и теле - ссадины и кровоподтеки.
Речь грубо нарушена: опьяневшие персеверируют, произносят нечленораздельные обрывки слов или фраз, что-то бормочут. Продуктивный речевой контакт и обследование таких лиц практически невозможно. Углубляется нарушение критики, ориентировки всех видов. Апатия, безразличное и безучастное отношение к окружающему, опасным ситуациям, неудобным позам, отсутствие адекватных мимических реакций. Может наблюдаться рвота, икота, понос. Кожа белая, холодная, влажная. В выдыхаемом воздухе и рвотных массах сильный запах алкоголя.
Сердечная деятельность ослабевает. Тоны сердца глухие, снижается артериальное давление. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения.
Дыхание поверхностное, учащенное, может быть хриплым из-за гиперсаливации и скопления слизи в носоглотке. Вследствие расслабления сфинктеров часто возникают непроизвольные мочеиспускания и дефекация.
Выявляются неврологические симптомы: понижение или отсутствие конъюнктивальных, болевых рефлексов, зрачки расширены, реакция на свет слабая. Спонтанный горизонтальный нистагм. Сухожильные рефлексы снижены.
Обследуемый внешне выглядит сонливым, может засыпать, независимо от времени суток, в любом месте и нефизиологичных для сна позах.
Во сне могут наблюдаться судороги, мочеиспускание, дефекация. Разбудить пьяного, как правило, удается, но он тут же снова засыпает. Вдыхание паров нашатырного спирта вызывает лишь кратковременную, вялую оборонительную реакцию. Глубокий, тяжелый сон является обязательным клиническим компонентом данной фазы (степени опьянения).
После пробуждения восстановление в памяти периода тяжелой степени интоксикации у разных лиц происходит неоднотипно: у одних - воспоминания отрывочные, с провалами, вторые - ничего не помнят (полная амнезия), у третьих - события могут вспоминаться полностью.
У лиц, перенесших адинамическую фазу алкогольного опьянения, несколько дней наблюдаются постинтоксикационные признаки: астения, гиподинамия или адинамия, вегетативные расстройства, диссомия, дизартрия, анорексия, понижение настроения, раздражительность и др.
Наркотическая фаза. Алкогольная кома. В ряде имеющихся в литературе классификаций острой алкогольной интоксикации в тяжелую степень алкогольного опьянения включена также алкогольная кома.
Алкогольная кома развивается в случаях достижения или превышения дозой принятого алкоголя порога наркозного действия, сходного, например, с действием эфира или хлороформа. Средняя концентрация алкоголя в крови, вызывающего утрату сознания (наркотическая фаза опьянения), колеблется от 3 до 5%, но кома может развиваться также при меньшем (2-2,5%) или большем (5-6%) содержании алкоголя в крови.
В зависимости от глубины и динамики токсического процесса, алко-гольная кома подразделяется на три степени.
Первая степень (поверхностная кома с гиперрефлексией). Опьяневший находится в бессознательном состоянии, спонтанно на окружающее не реагирует. Однако в ответ на сильные раздражители (например, при поднесении к носу ватки, смоченной нашатырным спиртом) возникает кратковременная моторная реакция с хаотичными (защитными) жестами рук, ног, мимической мускулатуры, расширением зрачков. Сухожильные рефлексы повышены, проприорецептивные - сохранены или повышены, брюшные рефлексы и рефлексы со слизистых - снижены, глотательный рефлекс сохранен. Наблюдаются тризм жевательной мускулатуры, фибриллярные подергивания мышц в месте укола. Определяется симптом Бабинского. Тенденция к понижению температуры тела и повышению артериального давления. Дыхание поверхностное, учащенное.
Вторая степень (поверхностная кома с гипорефлексией). Бессознательное состояние, значительное угнетение рефлексов (сухожильных, кор-неальных, зрачковых, глоточных и др.). Мидриаз, едва заметная реакция зрачков на свет. Ослабленное поверхностное дыхание, повторные рвоты, гиперсаливация, бронхорея. Возможна аспирация слизи, рвотных масс, бронхоларингоспазм. Тенденция к падению артериального давления. Тахикардия 90-100 ударов в минуту. Спонтанное отхождение мочи.
Глубокая кома. Сознание утрачено. «Плавающие» глазные яблоки. Арефлексия и мышечная гипотония. Возможно дыхание типа Куссмауля или Чейна-Стокса. Кожа цианотичная, холодная, влажная, тенденция к гипотермии. Нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность, паде-ние артериального давления, приглушенные тоны сердца, слабый, частый нитевидный пульс. Недержание мочи и кала.
Алкогольная кома опасна своими осложнениями, наиболее частыми из которых являются острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, токсический гепатит и острая печеночная недостаточность, «миоре- нальный синдром».
Гипертоксическая фаза алкогольного опьянения обусловлена приемом смертельных доз алкоголя, когда его концентрация в крови достигает 6-8 %. Смерть наступает от паралича бульбарных центров или осложнений, отмеченных выше.
Атипичные варианты алкогольного опьянения
Осложненное опьянение - это болезненное состояние, возникающее после приема сравнительно небольших доз алкоголя, проявляющееся резко выраженным опьянением с психомоторным возбуждением, раздражительностью, злобой, ненавистью, некоторой оглушенностью. Такое опьянение протекает волнообразно и иногда с преобладанием кратковременных психических расстройств.
Нетипичность динамики и клинических проявлений острой алкогольной интоксикации в таких случаях обусловлена дополнительными факторами: наличием психических заболеваний (алкоголизм, психопатия, олигофрения, резидуальные явления органического поражения ЦНС, шизофрения, эпилепсия); астенизирующими организм факторами (недосыпание, простуды, инфекционные заболевания, грубые отклонения в режиме питания), усиление токсического действия алкоголя при сочетанном употреблении (случайном, ситуационном или преднамеренном) спиртных напитков и медикаментозных препаратов (седативных, аналгетиков, снотворных и др.). У таких лиц вместо алкогольной эйфории может возникнуть депрессивное состояние с тревогой, суицидальными попытками и пр.
В зависимости от доминирующего психопатологического признака выделяют атипичные варианты алкогольного опьянения: с эксплозитив- ностью, истерическими чертами, депрессивным эффектом, параноидной настроенностью, выраженным речедвигательным возбуждением и повышенным аффектом и др. При измененных вариантах алкогольного опьянения, как правило, нет грубого нарушения всех видов ориентировки.
Субъективные ощущения и поведенческие реакции существенно не оторваны от реальных событий. В отличие от простого опьянения, эти варианты периода опьянения нередко частично или полностью амнезируются. Лица, совершившие преступление в состоянии осложненного алкогольного опьянения, признаются вменяемыми.
Патологическое опьянение - это кратковременный острый психоз, возникающий внезапно, после употребления, как правило, небольших доз алкоголя, в клинической картине которого преобладающим является сумеречное помрачение сознания с выраженными аффективными расстройствами (страх, ужас, тревога, гнев, ярость), бредом, галлюцинациями устрашающего содержания, полной сохранностью координации движений, двигательным возбуждением (часто разрушительными общественно-опасными противоправными тенденциями и действиями), последующими: глубоким сном, амнезией (полной или частичной) периода психотического эпизода, психическим и физическим истощением.
Патологическое опьянение патогенетически связано с эпилепсией, последствиями черепно-мозговых травм, инфекциями, интоксикациями, хро-ническим алкоголизмом, сосудистыми поражениями головного мозга, с психопатией и тяжелым неврозом. Этиологическим фактором служит алкоголь, принятый в той или иной дозе. Дополнительными факторами в этиологии патологического опьянения являются психогения (сильное волнение, испуг, страх, гнев, злоба, ссора, ревность), переутомление, бессонница, пребывание в плохо вентилируемых помещениях, беременность, климакс, состояние после перенесенных инфекций, интоксикаций.
С определенной долей условности выделяют две основные клинические формы патологического опьянения: эпилептоидную и галлюцинаторно-параноидную. Экспертиза лиц, совершивших противоправные действия в состоянии патологического опьянения, проводится в условиях судебно-психиатрического отделения психиатрической больницы или психо-невро- логического диспансера.
Лица, совершившие преступления в состоянии патологического опьянения, признаются невменяемыми и не подлежат уголовной ответственности.
Клиника алкогольного абстинентного синдрома
В экспертной практике довольно часто приходится проводить экспертизу с проявлением так называемого алкогольного абстинентного (похмельного) синдрома. Этот синдром является отражением патологического состояния - физической зависимости от алкоголя и свидетельствует о наличии у обследуемого хронического алкоголизма II и III стадии, когда патологическая перестройка метаболических процессов достигает такой степени, уровня и стойкости, при которой этанол превращается в обязательный биохимический компонент и наличие его в организме становится патологически жизненным.
На следующий день после последнего употребления алкоголя (в среднем спустя 12 ч, чаще в утреннее время), когда концентрация алкоголя в жидких средах и тканях организма снижается, у больного развивается субъективно труднопереносимое тягостное состояние в форме непреодолимого влечения к алкоголю и совокупности психоневрологических и соматических расстройств, объединяемых термином «абстинентный синдром», или «синдром лишения». После приема алкоголя (опохмеление) происходит самокупирование этого синдрома. В случае лишения алкоголя больной нуждается в оказании медицинской помощи с целью подавления патологического влечения к алкоголю и дезинтоксикации. Длительность обратного развития абстинентного синдрома составляет в среднем от 2 до 7 дней.
Основными симптомами алкогольного абстинентного синдрома являются: влечение к алкоголю, бессонница, анорексия, слабость, разбитость, головная боль, тошнота, рвота, неприятный запах изо рта («перегар»), пастозность лица, инъецированность склер, повышенное артериальное давление, тахикардия, кардиалгия, гипергидроз, жажда, тремор, шаткость в походке, сниженное настроение, тревога с беспокойством, раздражительность, страх, чувство вины, депрессивное состояние, слуховые и зрительные галлюцинации и др. Степень выраженности абстинентного синдрома бывает различной: легкой, средней и тяжелой.
В тяжелых случаях могут наблюдаться эпилептиформные припадки, являющиеся предвестниками трансформации абстинентного синдрома, и алкогольный психоз.
От абстинентного синдрома у больных алкоголизмом следует отличать остаточные явления алкогольного опьянения бытовых пьяниц, не имеющих достаточно данных для постановки диагноза «алкоголизм». У последних после протрезвления, в период постинтоксикационного состояния компульсивное влечение к алкоголю отсутствует, превалируют общесоматические расстройства: слабость, головная боль, тошнота, сердцебиение, пастозность лица, гиперемия склер.
Предварительные качественные пробы на этиловый алкоголь
Эти пробы нашли широкое распространение в практике экспертизы живых лиц. Из большого количества предварительных проб наиболее широкое распространение получила реакция Мохова-Шинкаренко. Методика проведения исследования чрезвычайно проста. Она заключается в продувании в течение 20-25 с выдыхаемого воздуха через трубку с обрезанными концами, содержащую реагент. Простота проведения исследования и достаточная чувствительность реакции селикагеля, обработанного раствором хромового ангидрида в концентрированной серной кислоте, алкоголем, содержащимся в выдыхаемом воздухе, позволяет опре-делять пары алкоголя спустя 10-15 мин после употребления алкогольсодержащих напитков. В выдыхаемом воздухе можно установить наличие паров алкоголя в течение определенного времени, зависящего от количества и вида напитков. Эта зависимость иллюстрируется табл. 29.
Под воздействием паров этанола оранжевая окраска содержимого трубки переходит в зеленую. Недостатком реакции является ее неспецифич-
Вид напитка Количество,
мл Время, в течение которогопары алкоголя могут бытьобнаруженыв выдыхаемом воздухе Водка 40 % 50 1 - 1,5 ч 100 3-3,5 ч 200 6,5-7 ч 250 8-9 ч 500 15-18ч Коньяк 100 ч
4
-
,5
3, Шампанское 100 1ч Крепленые вина типа портвейна 200 3-3,5 ч Пиво: 2,8 % 500 Не определяется 3,5 % 500 Не определяется 5 % 500 20-45 мин 6 % 500 20-45 мин Таблица 29
ность: положительный результат получается при воздействии паров эфира, ацетона, метилового спирта. Бензин, керосин, хлороформ и другие вещества вызывают изменение окраски реагента не в зеленый цвет, как при действии алкоголя, а в какой-либо другой (табл. 30). №п/п Наименование веществ Окраска реагента после воздействия 1 2 3 1 Этиловый спирт Зеленая 2 Метиловый спирт -//- 3 Эфир -//- 4 Ацетон -//- 5 Альдегиды -//- 6 Сероводород (большие концентрации) -//- 7 Хлороформ Оранжевая 8 Хлоралгидрат -//- Таблица 30
1 2 3 9 Четыреххлористый углерод Коричневая 10 Бензин Темно-коричневая 11 Бензол Черная 12 Т олуол -//- 13 Керосин Оранжевая 14 Фенол Коричневая 15 Скипидар Темно-коричневая 16 Аммиак Оранжевая 17 Уксусная кислота Коричневая 18 Щелочь Оранжевая 19 Дихлорэтан Коричневая 20 Этиленгликоль Оранжевая 21 Окись углерода -//- 22 Валидол -//- 23 Ментол -//- 24 Камфара Коричневая 25 Пиридин Оранжевая 26 Пары воды -//- 27 Чистый вдыхаемый воздух -//- 28 Слюна -//-
Такие заболевания, как хронический тонзиллит, озена, абсцесс легкого, обширный кариес и другие обусловливают положительную реакцию в связи с содержанием в выдыхаемом воздухе ацетальдегида.
Методы количественного определения этилового спирта в организме
В настоящее время единственным объективным методом доказательства алкогольного опьянения является количественное определение этанола в крови, моче и других биологических объектах.
Наибольшее распространение получил метод газожидкостной хрома-тографии - метод в высшей степени точный, специфичный и очень чувствительный. Для проведения исследования достаточно 2-5 мл крови, мочи и других биологических объектов. Он позволяет разделить спирты (метиловый, этиловый, пропиловый, бутиловый и изоамиловый) в присутствии других летучих веществ, определить их количественную и качественную характеристики.
Во избежание ошибок лабораторного определения степени опьянения у живых лиц необходимо в месте изъятия крови кожу обработать раствором сулемы 1: 1 000. Кровью в количестве 5 мл заполняют емкость доверху, так, чтобы воздуха между кровью и пробиркой не оставалось. Запрещается обрабатывать кожу в месте укола спиртом, настойкой йода или бензином.
В акте освидетельствования делают отметки о взятии проб крови, слюны, выдыхаемого воздуха с точным указанием времени и даты, консервации и стабилизации материала, заполнения емкости и ее чистоты, способе обработки кожи перед взятием образцов. Если производятся повторные осмотры, отмечается время и дата. К акту освидетельствования прилагают акт судебно-химического исследования или делают выписки из него.
Таким образом, заключение о наличии и степени алкогольного опьянения у живых лиц основывается на комплексном клиническом обследовании, предварительных качественных экспресс-пробах, результатах токсикологического исследования крови, мочи, слюны и выдыхаемого воздуха на количественное содержание алкоголя. Оценивая результаты исследования, эксперт обязан учитывать динамику концентрации алкоголя в крови в зависимости от времени приема.
Экспертиза алкогольной интоксикации, закончившейся смертью, проводится судебно-медицинским экспертом-танатологом. Определение наличия и количества алкоголя в крови трупов обязательно не только при подозрении на отравление алкоголем, но и во всех случаях, окончившихся смертью. Наличие или отсутствие алкогольной интоксикации всегда должно быть подтверждено судебно-химическим исследованием крови, мочи, в случаях экспертизы трупов и, кроме того, исследованием желудочного содержимого, стенки желудка, кровоподтеков мягких тканей у погибших насильственной смертью. У гнилостно измененных трупов исследуется скелетная мускулатура.
Сведения, необходимые эксперту для проведения экспертизы по поводу алкогольной интоксикации трупа
В установочной части постановления следователь должен изложить со слов родственников умершего сведения о привыкании к алкоголю, его переносимости, времени приема спиртных напитков, медикаментозном лечении алкоголизма, количестве курсов лечения, лечебных мероприятиях, проводимых перед смертью, мероприятиях, направленных на удаление алкоголя из организма.
Морфологические изменения в организме при острой алкогольной интоксикации
Специфических признаков алкогольной интоксикации в настоящее время не обнаружено. Наряду с этим могут быть использованы косвенные признаки в комплексе с результатами судебно-химического исследования.
При наружном исследовании трупа обращает внимание одутловатость, пастозность, покраснение лица, отечность век, выпячивание глазных яблок, переполнение сосудов конъюнктивы кровью.
При внутреннем исследовании обращают внимание на:
запах алкоголя из полостей и от органов трупа, полнокровие органов (венозный застой), полнокровие и отек сосудистых сплетений головного мозга, отек ткани мозга, повышенное содержание в желудочках мозга спинномозговой жидкости;
точечные кровоизлияния под эпикардом, легочной плеврой, слизистой лоханок почек, тонкой кишки, желудка;
неравномерность наполнения мышцы сердца кровью;
отечность слизистой входа в гортань, легких;
полнокровие слизистой оболочки гортани и трахеи, желудка, кровоизлияния различной формы и величины в области дна и большей кривизны желудка;
неглубокие эрозии на слизистой желудка, полнокровие слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки указывают на прием алкоголя в часы, предшествующие наступлению смерти.
В трахее обнаруживается избыточное количество слизи, а в случаях аспирации рвотных масс - желудочное содержимое. Кровоизлияние в ткань легких, отек, переполнение кровью всей системы верхней полой вены.
Складки слизистой оболочки желудка набухшие, покрасневшие. При смерти в стадии элиминации содержимое желудка издает запах бродящего теста.
Слизистая оболочка верхнего отдела тонкой кишки бывает покрыта большим количеством вязкой светло-серой слизи, трудно смываемой водой.
Вследствие угнетения алкоголем желчеобразовательной функции печени и высокой концентрации алкоголя в крови через 1-1,5 ч после приема наблюдается обесцвечивание содержимого верхнего отдела тонкой кишки, что указывает на прием алкоголя в часы, предшествующие смерти.
В ткани поджелудочной железы встречаются очаговые кровоизлияния.
Ложе и стенка желчного пузыря обычно отечны. У лиц, длительное время употреблявших алкоголь, возникает белковое, а затем жировое перерождение (дистрофия), оканчивающееся циррозом печени. В ткани почек - мелкоточечные кровоизлияния и более крупные - в надпочечниках (чаще односторонние).
Мочевой пузырь, как правило, переполнен мочой. На брюшной поверхности диафрагмы иногда встречаются кровоизлияния неправильной формы.
Для хронической алкогольной интоксикации характерным считается возникновение очаговой эмфиземы, ателектазов в легких и отека с гемор-рагическим компонентом. Уменьшение клубочковой фильтрации почек вызывает вазомоторные расстройства, изменяет сосудистую проницаемость, что приводит к гипоксии почечной паренхимы и развитию склеротических процессов.
Для определения выраженности алкогольной интоксикации (табл. 31) рекомендуется следующая ориентировочная схема.
Таблица 31
Функциональная оценка концентрации алкоголя в крови Содержание алкоголя в крови (%о) Функциональная оценка менее 0,3 Отсутствие влияния алкоголя 0,3- 0,5 Незначительное влияние алкоголя,5
-1
,5
О Легкая степень алкогольного опьянения,5
2,
-
,5 Опьянение средней степени 2,5-3 Сильное опьянение 3-5 Тяжелое отравление, может наступить смерть 5-6 Смертельное отравление
Оценка результатов судебно-химического исследования
В содержимом желудка концентрация алкоголя выше, чем в крови. В моче алкоголь отсутствует. Такое распределение концентрации алкоголя в объектах исследования свидетельствует о начале всасывания этанола и о приеме его в пределах нескольких минут до наступления смерти.
В содержимом желудка высокая концентрация алкоголя, в моче его концентрация не превысила концентрацию в крови. Смерть наступила за 1-1,5 ч после приема алкоголя.
Концентрация алкоголя в моче выше, чем в крови и содержимом желудка.
От приема алкоголя до наступления смерти прошло 1,5-3 ч.
Высокая концентрация алкоголя в моче. В крови и содержимом желудка алкоголь отсутствует. От момента приема до наступления смерти прошло 12-24 ч.
Концентрация алкоголя в содержимом желудка очень высокая, в крови выше, чем в моче. Незадолго до смерти (1,5 ч) повторно употреблялся алкоголь.
Для достоверности факта приема алкоголя в случаях прижизненных травм целесообразно проводить определение этанола в свертках крови или излияний крови в межмышечные пространства. Впервые это было предложено К 8сЬоеп в 1940-1941 гг. Такая кровь выключается из циркуляции, и в нее не попадают вещества, содержащиеся в крови в момент травмы, остаются в свертке крови или содержимом межмышечных пространств и не выводятся из них длительное время. Оценивая концентрацию алкоголя в названных объектах, можно сделать следующие выводы.
В крови обнаружен этанол, а в свертке он отсутствует. Пострадавший получил повреждение, будучи трезвым. После этого он принимал спиртные напитки и скончался в состоянии алкогольного опьянения.
В крови обнаружен этанол, в одних свертках он имеется, а в других - нет. Повреждения причинялись до и после приема спиртного.
В крови этанол не выявлен или обнаружен в незначительных количе-ствах. В свертке - высокое содержание этанола. Все повреждения причинялись в состоянии опьянения и с момента травмы до наступления смерти прошел период времени, достаточный для того, чтобы алкоголь был полностью выведен из организма.
По концентрации спирта в кровоподтеке можно ориентировочно судить о степени алкогольной интоксикации в момент происшествия, учитывая при этом, что взвешенные элементы крови адсорбируют спирт в меньшей степени, чем цельная кровь. В этой связи в свертке крови спирта будет в 1,2-1,3 раза меньше, чем в цельной крови в момент травмы.
Не менее ценно проводить определение количества этанола из внутричерепных гематом, особенно эпидуральных, так как они имеют непосредственный контакт с ликвором субарахноидальных пространств, в которых содержится значительное количество этанола.
Выявление этанола в свертках крови при наличии алкоголя, введенного в составе противошоковых жидкостей, позволит объективно решить вопрос о степени алкогольного опьянения в момент травмы.
Оценивая результаты количественного определения алкоголя у загнивших трупов в случаях эксгумации и повторного исследования, необходимо помнить, что алкоголь в тканях трупа, захороненного в зимний период, сохраняется до 4-х, а в летний - до 2-х месяцев.
Экспертиза алкогольной интоксикации на трупе проводится для установления факта приема его умершим незадолго до смерти, степени возможного при этом опьянения и его влияния на происшествие и наступление смертельного исхода, при подозрении на наступление смерти от острой алкогольной интоксикации, количества и времени приема спиртного, степени опьянения в определенный период времени перед смертью.
Определение причины смерти в случаях, подозрительных на отравление алкоголем, чрезвычайно сложно в связи с отсутствием характерных морфологических изменений. Поэтому вывод о степени алкогольного опьянения базируется на результатах исследования трупа, гистологического и судебно-токсикологического исследований. Основное значение для диагностики смерти от отравления алкоголем приобретает количественное со-держание его в крови.
Смерть от отравления алкоголем может наступить на любом этапе алко-гольной интоксикации: в период всасывания, в момент максимального содержания алкоголя в крови, но чаще она наступает в период его выделения, в промежутке от 10 до 20 ч после первичного приема. Концентрация алкоголя в крови трупа в это время достигает 4-5%о. У женщин, а также лиц, ранее не употреблявших алкоголь, и хронических алкоголиков иногда смерть может наступить и через 1-2 дня после приема алкоголя.
Причиной смерти молодых, как правило, бывают большие дозы алкоголя, в то время как у пожилых - болезненные изменения сердечно-сосудистой системы. При высокой концентрации алкоголя в крови смерть может наступить от механической асфиксии, развившейся вследствие аспирации пищевых масс или от закрытия дыхательных путей инородным телом, утопления, различных травматических повреждений. В ряде случаев алкогольное опьянение сопровождается развитием гипогликемической комы, являющейся причиной смертельного исхода.
Экспертиза алкогольной интоксикации и оценка количественного определения этилового спирта должны проводится с учетом возможных изме-нений, претерпеваемых алкоголем в трупе в зависимости от ряда внешних и внутренних причин - новообразования алкоголя при гнилостном разложении трупа под воздействием микробов, рН-среды, активности ферментативных и других систем, разрушения и посмертной диффузии его из желудка в окружающие органы и ткани.
В результате гнилостного разложения трупа в крови, взятой из сосудов грудной полости, может образоваться от 2,63% алкоголя, а из сердца - до 2,49%. В моче трупов новообразования алкоголя не происходит.
Новообразование алкоголя всегда совпадает с появлением в трупной крови дрожжевых грибков, вызывающих брожение, в результате которого появляется алкоголь.
Оценивая степень алкогольного опьянения, эксперт должен учитывать, что разрушение алкоголя происходит в течение 2-3 дней после смерти, когда еще сохраняется ферментативная активность алкогольдегидразы, разрушающей спирт. Интенсивность разрушения определяет температура окружающей среды, обусловливающая скорость гниения, перемещение крови из теплой среды в холодную и обратно, бактериальной загрязненности объекта исследования, сроков хранения проб до начала исследования, аэрации.

Отравление спиртными напитками встречается не только в кругу хронических алкоголиков. Множество случаев интоксикации происходит в результате первого употребления алкоголя, разового превышения безопасной дозы или употребления некачественного продукта. Согласно статистическим данным, смертельный исход в результате интоксикации спиртными напитками или их суррогатами наступает в 53% случаев . Не менее частыми результатами отравления являются коматозное состояние, расстройство нервной системы и поражение внутренних органов. Поэтому прежде чем принимать решение об употреблении пива или водки, стоит понимать, какими могут быть последствия алкогольного отравления.

Симптомы алкогольной интоксикации

Не каждый случай приема алкоголя приводит к возникновению отравления, поэтому стоит обратить внимание на следующие признаки, свидетельствующие о необходимости оказания человеку первой помощи:

Со стороны ЖКТ появляются такие симптомы:

тошнота и рвота;
жидкий стул;
боли в области желудка.

состояние эйфории и возбуждения;
нарушение речи и координации движений ;
появление галлюцинаций;
судорожные приступы;
снижение температуры тела.

Сердечно-сосудистая система сигнализирует об отравлении такими признаками:

учащенное сердцебиение;
пониженное артериальное давление;
бледность кожи тела и покраснение лица;
головокружения;
общая слабость.

Признаки отравления алкоголем со стороны дыхательной системы отражаются в следующем:

громкое, учащенное дыхание;
острая дыхательная недостаточность.

Симптоматика интоксикации со стороны почек и печени отображается в таких моментах:

нарушение мочеиспускания: учащенные позывы либо, наоборот, его отсутствие ;
боли в районе правого подреберья;
пожелтение кожи.

При интоксикации алкоголем тяжелой степени у человека может наблюдаться отсутствие какой-либо реакции на раздражители извне, полное расстройство сознания. В ряде случаев пострадавший впадает в коматозное состояние.

Степени воздействия алкоголя на организм

В зависимости от количества употребленного спиртного тяжесть поражения внутренних органов и систем может отличаться, о чем свидетельствуют соответствующие симптомы:

Состояние опьянения. На этом этапе у человека наблюдаются временные изменения со стороны нервной системы – возбужденное состояние, рассеянность внимания, торможение мыслительных процессов, несвязность речи. В некоторых случаях может возникать особое психотическое состояние – патологическое опьянение, которое может наступить даже в результате приема небольшой дозы алкоголя. Оно характеризуется внезапной потерей самоконтроля, возникновением галлюцинаций, неконтролируемого страха и агрессии. Завершением такого острого психоза чаще всего становится сон, после которого человек ничего не помнит .
Отравление. Данная стадия приема спиртного характеризуется значительным накоплением этилена в организме и нарушениях в функционировании большинства его органов и систем.
Интоксикация. Воздействие продуктов распада спирта на органы человека ведет к патологическим изменениям в их строении и функционировании .

Последствия алкогольного отравления

Воздействие продуктов распада спирта на организм не проходит незаметно. Последствия алкогольной интоксикации могут отразиться на функционировании большинства органов и внутренних систем. Особую опасность этилен представляет для желудочно-кишечного тракта, печени, головного мозга и нервной системы человека .

Поражение печени

Основная функция печени – обмен полезных веществ, поступающих в организм человека, и обезвреживание различных токсических элементов , образующихся в нем либо поступающих из внешней среды. Осуществляется этот процесс за счет особых клеток органа – гепатоцитов, внутри которых происходят необходимые биохимические реакции.

После поступления в организм алкоголя в клетках печени происходит его преобразование в ацетальдегид, после чего в ацетат. Эти токсические элементы со временем ведут к перерождению тканей печени по жировому типу. Происходит это следующим образом: в цитоплазме гепатоцитов происходит образование и накопление жировых частиц, которые впоследствии вытесняют ядра здоровых клеток. Постепенное замещение клеток печени соединительной фиброзной тканью ведет к неспособности органа выполнять возложенные на него функции по обезвреживанию токсических веществ.

Жировой гепатоз, образовавшийся в результате частых отравлений организма алкоголем, в совокупности с нерациональным питанием встречается у 95% людей с патологическим пристрастием к спиртному. Зачастую заболевание протекает бессимптомно, проявляясь лишь на тяжелой стадии, когда лечение становится невозможным. Однако при своевременном обследовании и прекращении употребления спиртных напитков функции печени можно восстановить.

При отсутствии своевременного лечения и продолжении приема алкоголя возможно развитие хронического гепатита, который со временем трансформируется в цирроз . При наступлении цирроза преобразование клеток печени приобретает необратимый характер. Продолжение употребления спиртных напитков в этом случае приводит к смертельному исходу.

Осложнения в функционировании ЖКТ

Одним из последствий токсического отравления продуктами распада спирта является нарушение в работе органов желудочно-кишечного тракта. Под воздействием этилена происходит омертвление слизистых оболочек желудка и кишечника, что препятствует правильному усвоению витаминов и полезных минеральных веществ, поступающих с продуктами питания. Это зачастую приводит к гиповитаминозу и нарушению метаболизма.

Еще одно нарушение, вызываемое продуктами распада спирта, – развитие язвенной болезни, которая влечет за собой острый панкреатит . Наличие этого заболевания является абсолютным противопоказанием к приему алкоголя. Несоблюдение этого условия может привести к полиорганной недостаточности, развитию шокового состояния, образованию многочисленных псевдокист и даже летальному исходу.

Нарушение сердечной деятельности

Алкогольные отравления, носящие хронический характер, по происшествии определенного времени ведут к нарушению строения и функционирования сердечной мышцы. В результате жирового преобразования миокарда происходит снижение сократительной функции сердца .

Помимо этого, к последствиям алкогольной интоксикации относятся следующие нарушения в функционировании сердечной мышцы:

ишемическая болезнь сердца в результате поступления к нему недостаточного количества кислорода;
нарушение ритма сердца;
гипертоническая болезнь;
кардиосклеротические изменения;
расширение сердечных полостей.

Продолжительный прием алкоголя со временем приводит к инфаркту миокарда и внезапной сердечной смерти .

Поражение головного мозга

Разрушение коры головного мозга в результате хронического отравления алкоголем вызвано воздействием двух факторов:

нейротоксическим влиянием продуктов распада спирта;
дефицитом в организме витамина В 1 , который объясняется неправильным функционированием органов ЖКТ и печени.

Продолжительное воздействие этих моментов ведет к алкогольной энцефалопатии – гибели клеток мозга. Зачастую такое заболевание развивается в результате длительного злоупотребления спиртными напитками при переходе в заключительную стадию алкоголизма.

Первоначальными признаками алкогольной энцефалопатии является общее истощение организма, ухудшение памяти и сна, вялость, эмоциональная неустойчивость. При продолжении употребления алкоголя и отсутствии лечения у человека развивается острая или хроническая форма алкогольной энцефалопатии, которые могут проявляться в следующих симптомах:

нарушение тонуса мышц;
отсутствие речевого контакта;
головные, мышечные и сердечные боли;
расстройство памяти;
дезориентация в пространстве и времени;
амнезия;
полиневрит конечностей.

При своевременном начале терапии хронической формы алкогольной энцефалопатии симптомы со временем исчезают, и человек возвращается к нормальной жизни. Острая форма заболевания зачастую завершается инвалидностью либо смертью пострадавшего.

Не менее тяжелое состояние, возникающее при отравлении спиртными напитками, – алкогольная эпилепсия. Эпилептические приступы возникают во время пребывания человека в нетрезвом состоянии, даже при употреблении незначительного количества алкоголя . Со временем такие припадки могут привести к развитию слабоумия.

Нарушения психики

Психические нарушения – самое распространенное последствие алкогольного отравления . На начальной стадии заболевания проявляются такие признаки, как неустойчивость настроения, повышенная раздражительность, нарушения сна, быстрая утомляемость, узость интересов, личностные изменения по алкогольному типу.

На более запущенных стадиях последствия отравления алкоголем могут проявляться в следующих формах психического расстройства:

Алкогольный психоз или белая горячка. Наблюдается спустя пару суток после выхода человека из запоя. У пострадавшего наблюдается дезориентация во времени и пространстве, зрительные и слуховые галлюцинации, искаженное восприятие действительности. Находясь в таком состоянии, человек может нанести вред как себе, так и окружающим.
Острый алкогольный галлюциноз. Находясь в ясном сознании, человек испытывает слуховые галлюцинации, под действием которых может совершать непредсказуемые поступки. При хроническом характере расстройства психики слуховые галлюцинации могут сопровождать человека на протяжении нескольких месяцев.
Алкогольный бред ревности. На фоне нарушения половой функции у больного развиваются навязчивые мысли о неверности второй половины, которые вынуждают его совершать необдуманные поступки.
Алкогольный бредовый психоз представляет собой навязчивое состояние, сопровождающееся манией преследования . Больному кажется, что окружающие настроены против него. В таком состоянии человек может быть агрессивным и причинить вред окружающим либо самому себе.

Коматозное состояние

Одно из серьезных последствий, возникающих в результате алкогольной интоксикации, – впадение человека в кому . По степени тяжести различают три стадии такого состояния:

Поверхностное коматозное состояние характеризуется сужением зрачков и наличием их реакции на свет. Интоксицированный человек реагирует на запах нашатырного спирта движениями рук и мимикой. Для приведения больного с сознание рекомендуется произвести промывание желудка при помощи специального зонда. Прогноз на выздоровление, как правило, положительный.
Кома средней тяжести характеризуется заметно выраженным расслаблением тонуса мышц человека. Реакция на пары аммиака слабо определяется. Промывание желудка не гарантирует возвращение человека в сознание. На данном этапе пострадавшему требуется экстренная госпитализация в токсикологическое отделение лечебного учреждения.
Глубокая кома определяется полным отсутствием реакции на свет, двигательных рефлексов и болевых ощущений. У пораженного человека нарушено дыхание и присутствуют судорожные приступы . Требуется незамедлительная госпитализация интоксицированного человека в медицинское учреждение.

При отсутствии своевременной квалифицированной помощи коматозное состояние может завершиться смертельным исходом в результате остановки дыхания или нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы.

Профилактика алкогольного отравления

Идеальный вариант профилактики алкогольных отравлений и недопущения связанных с этим заболеваний организма – полный отказ от спиртных напитков. Если по каким-либо причинам добиться этого невозможно, стоит придерживаться следующих правил:

отказаться от употребления алкоголя на пустой желудок ;
не смешивать напитки различной крепости;
не превышать индивидуальную допустимую дозу спиртного.

При возникновении первых признаков алкогольной интоксикации необходимо обратиться в лечебное учреждение за квалифицированной медицинской помощью, а не заниматься самолечением. Это может не только предупредить развитие многих заболеваний, но и спасти жизнь.