Kvėpavimo takų acidozės gydymas. Kvėpavimo takų acidozė
Pagrindinės kvėpavimo takų acidozės priežastys yra:
lėtinės plaučių ligos (fibrozė, emfizema, astma ir kt.);
kvėpavimo centro slopinimas (pvz., vaistų perdozavimas);
nervų ir raumenų funkcijų susilpnėjimas (pavyzdžiui, įvedus blokuojančius vaistus);
netinkamas ventiliatoriaus veikimas, prisidedantis prie CO2 koncentracijos padidėjimo įkvepiamų dujų mišinyje;
padidėjusi CO2 gamyba (su karščiavimu, tirpalų, naudojamų kaip energetiniai substratai parenterinėje mityboje, metabolizmas ir kt.);
trauminis krūtinės sužalojimas;
plaučių embolija;
plaučių edema, plaučių membranų pralaidumo difuzijos sutrikimai.
Organizmas lengvai prisitaiko prie lėtinės respiracinės acidozės būsenos, žemą pH kompensuodamas padidindamas bikarbonato reabsorbciją per inkstus ir grąžindamas jį į kraują, o arterinę hipoksemiją – padidindamas raudonųjų kraujo kūnelių skaičių.
Ūminės respiracinės acidozės vystymasis yra didžiulė komplikacija, kuri gali sukelti labai nepalankų rezultatą. Taip yra dėl to, kad CO2 pro smegenų barjerą praeina daug greičiau nei H jonai, o kraujo pH sumažėjimas dėl CO2 kaupimosi vyksta greičiau nei bikarbonato jonų sumažėjimas. Ūminės respiracinės acidozės sąlygomis smegenų skysčio pH sumažėja greičiau nei sumažėja kraujo pH, kurį lydi centrinės nervų sistemos slopinimas. Ūminė kvėpavimo takų acidozė savo veikimu turi didesnį neigiamą poveikį organizmui nei metabolinė acidozė.
klinikinės komplikacijos, dėl ūminės respiracinės acidozės:
anglies dvideginio narkozės sindromas (anglies dioksido narkozės);
EEG depresija (iki gilios komos);
širdies ritmo sutrikimai (tachikardija, skilvelių virpėjimas);
nestabilus kraujospūdis;
hiperkalemija.
Ypatingą dėmesį norėčiau atkreipti į pirmąją iš šių komplikacijų, nes šioje situacijoje CO2 kaupimąsi lydi arterinio kraujo pO2 sumažėjimas. Šiuo atveju reikia atsiminti, kad įprastai kvėpavimo centras yra labai jautrus CO2 kiekiui, tačiau kai pCO2 koncentracija arteriniame kraujyje viršija 65 mm Hg. Art., tuomet pagrindinis kvėpavimo centro stimulas yra arterinio kraujo p02 sumažėjimas žemiau 85 mm Hg. Art. Kitaip tariant, tokiomis sąlygomis arterinė hipoksemija yra apsauginė ir kompensacinė organizmo reakcija, kuria siekiama stimuliuoti kvėpavimo centrą, jei pastarasis neadekvačiai reaguoja į padidėjusią CO2 koncentraciją. Jei tokioje situacijoje hipoksemijai koreguoti pacientui duodama deguonies, sutrinka apsauginė reakcija, taigi ir CO2 išsiskyrimo greitis.
Savo ruožtu anglies dioksido kaupimasis prisideda prie dar didesnio kraujo pH sumažėjimo, o tai galiausiai gali sukelti paciento gilią komą ir net mirtį. Šio sindromo atsiradimo galimybę reikia prisiminti anestezijos metu, taip pat ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu, kai, esant didelėms arterinio kraujo pCO2 vertėms, pacientams skiriamas deguonis hipoksemijai koreguoti. Esant anglies dvideginio sindromui, gydytojų veiksmai pirmiausia turėtų būti nukreipti į CO2 mažinimą, o tai ateityje automatiškai lems arterinio kraujo pO2 normalizavimą.
Ūminės respiracinės acidozės gydymas:
1. Nuolatinė kvėpavimo takų higiena, nes hiperkapnija prisideda prie klampių bronchų sekretų kaupimosi.
2. Papildomo skysčio kiekio įvedimas, kuris kartu su hemodinamikos pagerėjimu prisideda prie bronchų sekreto minkštinimo ir geresnio jo pašalinimo.
3. Šarminių tirpalų įvedimas: NaHC03 (esant pH > 7,30) arba THAM-E, jei pacientas yra ventiliuojamas, nes Tris buferis slopina kvėpavimo centrą ir gali dar labiau padidinti CO2 kiekį.
4. Įkvepiamo oro drėkinimas, siekiant sumažinti bronchų sekreto klampumą.
5. Jeigu, nepaisant vykstančio gydymo, arteriniame kraujyje randamas pCO2 > 70 mm Hg derinys. Art. ir p02 > 55 mm Hg. Art.tada pacientą rekomenduojama perkelti į ventiliatorių.
Reikia prisiminti:
duoti deguonies pacientui tik tada, kai arterinio kraujo pO2 yra mažesnis nei 55 mm Hg:
Deguonies koncentracija įkvepiamame ore neturi viršyti 40 proc.
Mokomasis vaizdo įrašas apie rūgščių ir šarmų pusiausvyros analizę sergant kvėpavimo ir metaboline acidoze
Galite atsisiųsti šį vaizdo įrašą ir peržiūrėti jį iš kito vaizdo įrašų prieglobos puslapyje:.Kvėpavimo takų acidozė yra patologinė būklė, atsirandanti dėl protonų koncentracijos padidėjimo ekstraląsteliniame skystyje ir kraujyje ([H + ]), kurią sukelia anglies dioksido vėlavimas organizme dėl vyraujančio CO 2 išsiskyrimo į vidinė aplinka jo formavimosi metu metabolizmo metu, o anglies dioksido išsiskyrimas į išorinę aplinką išorinio kvėpavimo metu.
Kvėpavimo takų acidozę liudija arterinio kraujo pH, kurio lygis yra žemesnis už apatinę normos svyravimų diapazono ribą (7,38), kai anglies dioksido įtampa jame yra didesnė nei 43 mm Hg. Art.
Pagrindinė kvėpavimo takų acidozės patogenezės grandis yra sumažinti išorinio kvėpavimo sistemos gebėjimą išleisti anglies dvideginį į išorinę aplinką. Ją sukelia sutrikęs reguliavimas išorinėje kvėpavimo sistemoje ir ligų bei patologinių procesų pažeidimai jos efektoriams, dėl kurių, veikiant tam tikriems mechanizmams, sumažėja alveolių dujų mišinio apsivalymas nuo anglies dioksido.
Dažniausios kvėpavimo takų acidozės priežastys:
1. Lėtinės plaučių ligos, kurios daugiausiai būdingos obstrukciniams išorinio kvėpavimo sutrikimams. Reikėtų pažymėti, kad šios ligos (bronchinė astma ir lėtinis obstrukcinis bronchitas) sukelia kvėpavimo takų acidozę tik labai paūmėjus obstrukciniams alveolių ventiliacijos (išorinio kvėpavimo) sutrikimams, kurie ypač pasireiškia esant astmai. Tuo pačiu metu tiesioginė kvėpavimo takų acidozės priežastis yra kritiškai sumažėjęs tų respironų, kuriuose ventiliacija yra pakankama normaliam alveolių erdvių valymui nuo anglies dioksido, skaičiaus. To priežastis – patologinis kvėpavimo takų, kvėpavimo takų, plaučių dalių ir skyrių atsparumo padidėjimas.
2. Kvėpavimo raumenų susitraukimų jėgos sumažėjimas dėl jų patologinių pokyčių ir sutrikusio sužadinimo perdavimo neuroraumeninėse sinapsėse (myasthenia gravis, antidepoliarizuojančių raumenų relaksantų veikimas). Kvėpavimo raumenų silpnumas, kaip kvėpavimo takų acidozės priežastis, pasireiškia sergant tokiomis ligomis kaip Guillain-Barré sindromas (ūminė idiopatinė demielinizuojanti polineuropatija), taip pat polimiozitas ir dermatomiozitas. Sergant botulizmu, kvėpavimo takų acidozės priežastis yra alveolių ventiliacijos sumažėjimas dėl botulino egzotoksino įtakos blokados acetilcholino išsiskyrimui iš presinapsinių nervų galūnėlių neuroraumenų jungtyje. Panašus patogenezinis mechanizmas sukelia kvėpavimo takų acidozę pacientams, sergantiems Eatono-Lamberto sindromu.
3. Kvėpavimo centro įkvėpimo neuronų funkcinio aktyvumo slopinimas dėl šalutinio narkotinių analgetikų ir kitų vaistų, sutrikdančių centrinį išorinio kvėpavimo reguliavimą, poveikio.
Sergant lėtine respiracine acidoze, kurios trukmė viršija 48 valandas, visiškai mobilizuojami visi galimi kompensavimo mechanizmai, dėl ko inkstai pradeda gaminti ir sulaikyti organizme bikarbonato anijoną didžiausiu intensyvumu. Todėl sergant lėtine respiracine acidoze, reaguojant į PaCO2 padidėjimą, bikarbonato anijono koncentracija kraujo plazmoje padidėja labiau, o pH sumažėja mažiau nei sergant ūmine respiracine acidoze.
Anglies dioksido įtampos padidėjimas arteriniame kraujyje iki didesnio nei 60 mm Hg lygio. Art., (sunki respiracinė acidozė) yra absoliuti mechaninės ventiliacijos indikacija. Nelaukite rūgščių-šarmų ir kraujo dujų duomenų, jei simptomai rodo sunkią kvėpavimo takų acidozę. Ypač didelį kvėpavimo takų acidozės sunkumą liudija tokie jos simptomai kaip mieguistumas ir vangumas. Jie yra susiję su smegenų skysčio slėgio padidėjimu dėl padidėjusios smegenų kraujotakos, reaguojant į anglies dioksido įtampos padidėjimą arteriniame kraujyje. Progresuojant kvėpavimo takų acidozei, kartu su simptomais atsiranda arterinė hipotenzija dėl ūminio kraujotakos nepakankamumo (17.1 schema).
Kvėpavimo takų alkalozė yra patologinė būklė, kurią sukelia per didelis anglies dioksido išsiskyrimas išorinio kvėpavimo metu, palyginti su anglies dioksido susidarymu metabolizmo metu. Kvėpavimo takų acidozės išsivystymą rodo anglies dioksido įtempimo arteriniame kraujyje sumažėjimas iki mažesnio nei 37 mm Hg lygio. Art., kai pH didėja iki verčių, viršijančių 7,42.
Pagrindinė kvėpavimo takų alkalozės patogenezės grandis yra patogeniškai per didelis anglies dioksido išsiskyrimas per išorinę kvėpavimo sistemą. Metabolinę alkalozę sukelia išorinio kvėpavimo reguliavimo poslinkiai ir patologiniai jo efektorių pokyčiai, dėl kurių padidėja alveolių dujų mišinio apsivalymas nuo anglies dioksido.
Dažniausia ūminės kvėpavimo alkalozės priežastis – neurozė, kai sutrinka intracentraliniai santykiai ir išorinio kvėpavimo reguliavimas taip, kad išorinė kvėpavimo sistema ima per daug šalinti CO2. Nenormaliai padidėjęs anglies dioksido išsiskyrimas sumažina jo įtampą arteriniame kraujyje, o tai pagal Hendersono-Hasselbacho lygtį sumažina protonų koncentraciją ekstraląsteliniame skystyje, tai yra, sukelia kvėpavimo alkalozę.
Hiperventiliacijos sindromas yra neurozės paūmėjimo rezultatas, kai dėl per didelio plaučių ventiliacijos atsiranda kvėpavimo alkalozė. Tuo pačiu metu hiperventiliacija didėja kartu su nerimo padidėjimu. Nerimas (nemotyvuotas nerimas) tampa itin ryškus ir gali iš pradžių virsti letargija, o vėliau (nedidelei daliai pacientų) į prekomos būseną. Prekomai būdingas ypatingas sunkumas susisiekti su pacientu, kuris vis dar įmanomas, priešingai nei koma. Širdies siurbimo funkcija, kaip prekomos priežastis pacientams, sergantiems kvėpavimo alkaloze, sumažėja, kai arterinio kraujo pH pakyla iki 7,7 ir daugiau. Kvėpavimo takų alkalozė esant hiperventiliacijos sindromui sumažina savanoriškų raumenų susitraukimą, o tai gali sukelti ūminį raumenų silpnumą (klaidingą paralyžių). Kiti pacientų, sergančių hiperventiliacijos sindromu, skundai yra pasunkėjęs kvėpavimas, galvos svaigimas be alpimo, rankų ir kojų tirpimas. Elektroencefalografinis sindromo atitikmuo yra dvišalės sinchroninės teta bangos, po kurių seka delta bangos su periodiškais šuoliais ir lėtais iškrovimais.
Apsinuodijimas salicilatais sukelia kvėpavimo takų acidozę dėl patologiškai padidėjusio kvėpavimo centro įkvėpimo neuronų sužadinimo. Be to, chroniškai padidėjęs įkvėpimo neuronų sužadinimo lygis gali atsirasti dėl smegenų kraujotakos sutrikimų, smegenų auglių, infekcinių centrinės nervų sistemos pažeidimų, taip pat dėl kaukolės smegenų žaizdų ir traumų.
Sergant sepsio sindromais (patologinėmis sąlygomis) ir sistemine uždegimine reakcija, kvėpavimo alkalozė yra ilgalaikio įkvėpimo neuronų sužadinimo pasekmė dėl viršsegmentinio citokinų, sukeliančių šiuos sindromus, kai jie cirkuliuoja su krauju didelėmis koncentracijomis, poveikio (hipercitokinemija).
Bet kokios kilmės arterinė hipoksemija gali būti kvėpavimo takų alkalozės priežastimi, kuri išsivysto dėl hiperventiliacijos, reaguojant į periferinių chemoreceptorių sužadinimą dėl deguonies įtampos sumažėjimo arteriniame kraujyje. Tai yra kvėpavimo alkalozės išsivystymo mechanizmas pacientams, sergantiems plaučių arterijos ir jos šakų embolija, pneumonija, bronchine astma ir kitomis plaučių ligomis. Be to, kvėpavimo takų alkalozės priežastis pacientams, sergantiems plaučių ligomis, yra patologiškai pakitusios plaučių parenchimo, bronchų ir pleuros atitinkamų receptorių sužadinimas, kuris yra hiperventiliacijos stimulas.
Jeigu sergančiųjų kvėpavimo alkaloze arterinio kraujo pH pakyla iki aukštesnio nei 7,6, tai kvėpavimo alkalozei koreguoti gali tikti kvėpavimas anglies dioksidu praturtintais dujų mišiniais.
Kvėpavimo (kvėpavimo) acidozė- tai nekompensuotas arba iš dalies kompensuotas pH sumažėjimas dėl hipoventiliacijos.
Hipoventiliacija gali atsirasti dėl:
- Plaučių ar kvėpavimo takų pažeidimai (ligos) (pneumonija, plaučių fibrozė, plaučių edema, svetimkūniai viršutiniuose kvėpavimo takuose ir kt.).
- Kvėpavimo raumenų pažeidimai (ligos) (kalio trūkumas, skausmas pooperaciniu laikotarpiu ir kt.).
- Kvėpavimo centro depresija (opiatai, barbitūratai, bulbarinis paralyžius ir kt.).
- Neteisingas IVL režimas.
Hipoventiliacija sukelia CO 2 kaupimąsi organizme (hiperkapniją) ir atitinkamai padidėjusį susintetintos anglies rūgšties kiekį karboanhidrazės reakcijoje:
H 2 0 + CO 2 H 2 C0 3
Anglies rūgštis disocijuoja į vandenilio joną ir bikarbonatą pagal reakciją:
H 2 C0 3 H + + HCO 3 -
Yra dvi kvėpavimo takų acidozės formos:
- ūminė respiracinė acidozė;
- lėtinė kvėpavimo takų acidozė.
Ūminė kvėpavimo takų acidozė išsivysto su sunkia hiperkapnija.
Lėtinė kvėpavimo takų acidozė išsivysto sergant lėtinėmis obstrukcinėmis plaučių ligomis (bronchitu, bronchine astma, rūkalių emfizema ir kt.), sukelianti vidutinio sunkumo hiperkapniją. Kartais lėtinė alveolių hiperventiliacija ir vidutinio sunkumo hiperkapnija sukelia ekstrapulmoninius sutrikimus, ypač didelį riebalų sankaupą krūtinės srityje pernelyg nutukusiems pacientams. Ši kūno riebalų lokalizacija padidina plaučių apkrovą kvėpuojant. Svorio mažinimas yra labai veiksmingas norint atkurti normalią šių pacientų ventiliaciją.
Laboratoriniai kvėpavimo takų acidozės duomenys pateikti lentelėje. 20.5.
| 20.5 lentelė. Laboratoriniai kvėpavimo takų acidozės rezultatai (pagal Mengele, 1969) | |||
| kraujo plazma | Šlapimas | ||
| Indeksas | Rezultatas | Indeksas | Rezultatas |
| pH | 7,0-7,35 | pH | Vidutiniškai sumažintas (5,0–6,0) |
| Bendras CO 2 kiekis | Atnaujinta | [NSO 3 - ] | neapibrėžtas |
| РС0 2 | 45-100 mmHg Art. | Titruojamas rūgštingumas | Šiek tiek padidėjo |
| Standartiniai bikarbonatai | Pirma, norma, su daliniu kompensavimu - 28-45 mmol / l | Kalio lygis | Sumažintas |
| Buferinės bazės | Pirma, norma su ilgu kursu - 46-70 mmol / l | Chlorido lygis | Skatinama |
| Kalis | Polinkis į hiperkalemiją | ||
| Chlorido kiekis | Sumažintas | ||
Kompensacinės organizmo reakcijos sergant kvėpavimo takų acidoze
Kompensuojamųjų pokyčių organizme, sergant kvėpavimo takų acidoze, kompleksas yra skirtas fiziologiniam pH optimalumui atkurti ir susideda iš:
- tarpląstelinių buferių veiksmai;
- inkstuose vykstantys vandenilio jonų pertekliaus išsiskyrimo procesai ir bikarbonato reabsorbcijos bei sintezės intensyvumo padidėjimas.
Tarpląsteliniai buferiai veikia tiek ūminės, tiek lėtinės kvėpavimo takų acidozės atveju. 40% tarpląstelinio buferio talpos yra kauliniame audinyje ir daugiau nei 50% hemoglobino buferio sistemoje.
Vandenilio jonų sekrecija per inkstus yra gana lėtas procesas, todėl inkstų kompensavimo mechanizmų veiksmingumas sergant ūmine respiracine acidoze yra minimalus ir reikšmingas sergant lėtine respiracine acidoze.
Intraląstelinių buferių poveikis kvėpavimo takų acidozei
Bikarbonatinės buferinės sistemos (pirmaujančios tarpląstelinės buferinės sistemos) efektyvumas, kurį, be kita ko, lemia normali plaučių kvėpavimo funkcija, hipoventiliacijos metu yra neveiksmingas (bikarbonatas nepajėgus surišti CO2). H + pertekliaus neutralizavimą atlieka kaulinio audinio karbonatas, dėl kurio iš jo išsiskiria kalcis į tarpląstelinį skystį. Esant lėtiniam rūgšties apkrovimui, kaulų buferių indėlis į bendrą buferio talpą viršija 40%. Hemoglobino buferio sistemos veikimo mechanizmas padidėjus P CO 2 iliustruojamas tokia reakcijų seka:
Dėl šių reakcijų susidaręs bikarbonatas pasklinda iš eritrocitų į tarpląstelinį skystį mainais į chlorido joną. Dėl hemoglobino buferio veikimo bikarbonato koncentracija plazmoje padidėja 1 mmol / l kas 10 mm Hg. Art. padidinti P CO 2 .
Plazmos bikarbonato kiekio padidinimas, kai vienkartinis daugkartinis P CO 2 padidėjimas, nėra veiksmingas. Taigi, remiantis skaičiavimais, naudojant Hendersono-Hasselbacho lygtį, bikarbonato buferio sistema stabilizuoja pH ties 7,4, kai santykis HCO 3 - /H 2 CO 3 = 20:1. Bikarbonato kiekis padidėja 1 mmol / l, o P CO 2 - 10 mm Hg. Art. sumažinti HCO 3 - /N 2 CO 3 santykį nuo 20:1 iki 16:1. Skaičiavimai naudojant Hendersono-Hasselbacho lygtį rodo, kad toks HCO 3 - /H 3 CO 3 santykis užtikrins 7,3 pH. Kaulinio audinio buferių veikimas, papildantis hemoglobino buferinės sistemos rūgštį neutralizuojantį aktyvumą, prisideda prie ne tokio reikšmingo pH sumažėjimo.
Inkstų kompensacinės reakcijos sergant kvėpavimo takų acidoze
Funkcinis inkstų aktyvumas hiperkapnijos metu prisideda prie pH stabilizavimo kartu su tarpląstelinių buferių veikimu. Inkstų kompensacinės reakcijos kvėpavimo takų acidozės atveju yra skirtos:
- perteklinio vandenilio jonų kiekio pašalinimas;
- maksimali filtruoto ir glomerulinio bikarbonato reabsorbcija:
- bikarbonato rezervo sukūrimas per HCO 3 sintezę - acido- ir amoniogenezės reakcijose.
Arterinio kraujo pH sumažėjimas dėl padidėjusio P CO 2 padidina CO 2 įtampą kanalėlių epitelio ląstelėse. Dėl to didėja anglies rūgšties gamyba ir HCO 3 - ir H + susidarymas jos disociacijos metu. Vandenilio jonai išskiriami į kanalėlių skystį, o bikarbonatas patenka į kraujo plazmą. Funkcinis inkstų aktyvumas stabilizuoti pH gali kompensuoti bikarbonato trūkumą ir pašalinti vandenilio jonų perteklių, tačiau tam reikia nemažai laiko, matuojant valandomis.
Sergant ūmine respiracine acidoze, inkstų mechanizmų galimybės pH stabilizuoti praktiškai neįtraukiamos. Sergant lėtine respiracine acidoze, HCO 3 - padidėjimas yra 3,5 mmol/l bikarbonato kas 10 mm Hg. Art., o sergant ūmine respiracine acidoze HCO 3 padidėjimas yra 10 mm Hg. Art. P CO 2 yra tik 1 mmol/L. Inkstuose vykstantys CBS stabilizavimo procesai vidutiniškai sumažina pH. Remiantis skaičiavimais, naudojant Hendersono-Hasselbacho lygtį, bikarbonato koncentracija padidėja 3,5 mmol / l, o P CO 2 - 10 mm Hg. Art. sumažins pH iki 7,36. su lėtine respiracine acidoze.
Bikarbonato kiekis kraujo plazmoje, sergant negydyta lėtine respiracine acidoze, atitinka bikarbonato reabsorbcijos per inkstus slenkstį (26 mmol/l). Šiuo atžvilgiu parenterinis natrio bikarbonato vartojimas acidozei koreguoti bus praktiškai neveiksmingas, nes įvestas bikarbonatas greitai pasišalins.
| Puslapis 5 | iš viso puslapių: 7 |
LITERATŪRA [Rodyti] .
- Gorn M.M., Heitz W.I., Swearingen P.L. Vandens-elektrolitų ir rūgščių-šarmų balansas. Per. iš anglų kalbos – Sankt Peterburgas; M.: Nevskio tarmė - Binomo leidykla, 1999.- 320 p.
- Berezovas T. T., Korovkin B. F. Biologinė chemija.- M.: Medicina, 1998.- 704 p.
- Dolgov V.V., Kiselevsky Yu.V., Avdeeva N.A., Holden E., Moran V. Rūgščių-šarmų būklės laboratorinė diagnostika.- 1996.- 51 p.
- SI vienetai medicinoje: Per. iš anglų kalbos. / Rev. red. Menšikovas V. V. - M .: Medicina, 1979. - 85 p.
- Zeleninas K. N. Chemija – Sankt Peterburgas: Spec. Literatūra, 1997.- S. 152-179.
- Žmogaus fiziologijos pagrindai: vadovėlis / Red. B.I.Tkačenko - Sankt Peterburgas, 1994.- T. 1.- S. 493-528.
- Inkstai ir homeostazė normaliomis ir patologinėmis sąlygomis. / Red. S. Clara - M.: Medicina, 1987, - 448 p.
- Rūta G. Rūgščių-šarmų būklė ir elektrolitų pusiausvyra.- M .: Medicina 1978.- 170 p.
- Ryabov S. I., Natochin Yu. V. Funkcinė nefrologija.- Sankt Peterburgas: Lan, 1997.- 304 p.
- Hartig G. Šiuolaikinė infuzinė terapija. Parenterinė mityba.- M.: Medicina, 1982.- S. 38-140.
- Shanin V. Yu. Tipiški patologiniai procesai - Sankt Peterburgas: Spec. literatūra, 1996 - 278 p.
- Sheiman D. A. Inkstų patofiziologija: Per. iš anglų k. - M .: Eastern Book Company, 1997. - 224 p.
- Kaplan A. Klinikinė chemija.- Londonas, 1995.- 568 p.
- Siggard-Andersen 0. Kraujo rūgščių-šarmų būklė. Kopenhaga, 1974.- 287 p.
- Siggard-Andersen O. Vandenilio jonai ir. kraujo dujos – In: Cheminė ligų diagnostika. Amsterdamas, 1979.- 40 p.
Šaltinis: Medicinos laboratorinė diagnostika, programos ir algoritmai. Red. prof. Karpishchenko A.I., Sankt Peterburgas, Intermedica, 2001 m
Klinika
lemia kritinį gyvybiškai svarbių organų kraujotakos sumažėjimą.
Diagnozė
Kvėpavimo takų acidozė – gydymas
Taip pat žiūrėkite metabolinę acidozę,
Dėl nepakankamo anglies dioksido pašalinimo per plaučius, esant normaliam jo susidarymui, išsivysto kvėpavimo takų acidozė. Ūmiai ši būklė pasireiškia esant neuromuskuliniams sutrikimams, pvz., smegenų kamieno pažeidimui, Guillain-Barré sindromui ar raminamųjų perdozavimui, svetimkūnio sukelta kvėpavimo takų obstrukcija, stiprus bronchų spazmas ar gerklų edema, kraujagyslių ligos, pvz., masinė plaučių embolija, ir kitos sąlygos. , pavyzdžiui, su pneumotoraksu, plaučių edema, sunkia pneumonija. Lėtinė kvėpavimo takų acidozė gali lydėti Pickwick, poliomielito, lėtinės obstrukcinės kvėpavimo takų ligos, kifoskoliozės ar ilgalaikės sedacijos.
Paprastai padidėjęs CO2 susidarymas skatina jo išsiskyrimą per plaučius, todėl Pco2 ir rūgščių-šarmų pusiausvyra palaikoma normos ribose. Esant bet kuriai iš šių acidozę sukeliančių būklių, PCo3 lygis pakyla tol, kol jo pakanka, kad per plaučius pasišalintų anglies dioksidas, atitinkantis susidariusį kiekį. Nepaisant naujos pastovios būsenos, PCo2 padidėjimas sukelia sisteminę acidozę, nes padidėja anglies rūgšties, taigi ir vandenilio jonų kiekis serume.
Kadangi Pco2 yra pagrindinis tarpląstelinio skysčio pagrindinės buferinės sistemos komponentas, jo padidėjimą turi neutralizuoti nebikarbonatiniai buferiai, tokie kaip ekstraląstelinio skysčio baltymai ir fosfatas, hemoglobinas ir kiti baltymai, ląstelinis laktatas. Acidozė ir padidėjęs Pco2 skatina vandenilio jonų išsiskyrimą per inkstus taip pat, kaip amonio ir titruojamosios rūgšties, taip pat daugiau bikarbonatų susidarymą ir reabsorbciją. Atsižvelgiant į tai, bikarbonato kiekis plazmoje gali būti šiek tiek padidintas, palyginti su norma, o tai kompensuoja pirminį Pco2 padidėjimą šiame etape, dėl kurio normalizuojasi pH ir kvėpavimo takų acidozė dalyvaujant inkstų mechanizmui. Vienintelis būdas ištaisyti šią būklę yra pašalinti pirminį pažeidimą.
Ūminės respiracinės acidozės priežastys dažnai yra hipoksemijos, kuri dažniausiai lemia klinikinį vaizdą, ir kvėpavimo sutrikimų priežastys. Hiperkapnija sukelia kraujagyslių išsiplėtimą, padidina smegenų kraujotaką ir gali sukelti galvos skausmą bei padidėjusį intrakranijinį spaudimą, kuris kartais pasireiškia šiems pacientams. Sunki hiperkapnija gali slopinti smegenų funkciją; arterinio kraujo pH vertė žema, Pco2 padidėjęs, natrio bikarbonato kiekis plazmoje vidutiniškai padidėjęs.
Kvėpavimo takų acidozė. Pernelyg dideli anglies dioksido nuostoliai per plaučius normalios jo gamybos metu lemia Pco2 sumažėjimą ir kvėpavimo alkalozės vystymąsi. Tai gali atsirasti dėl psichogeninės kilmės hiperventiliacijos ir ankstyvosiose salicilatų perdozavimo stadijose dėl kvėpavimo centro sužadinimo arba padidėjusio jautrumo Rsg.
Klinikinį vaizdą dažniausiai lemia pagrindinis patologinis procesas. Tačiau ūminė hiperkapnija gali sukelti padidėjusį nervų ir raumenų jaudrumą, rankų, kojų ir aplink burną esančių raumenų paresteziją dėl sumažėjusio jonizuoto kalcio koncentracijos. Arteriniame kraujyje pH reikšmė didėja, o PCo2 ir plazmos bikarbonatų kiekis mažėja. Nepaisant sisteminės alkalozės, šlapimas išlieka rūgštus.
Mišrūs pažeidimai. Kaip matyti iš ankstesnės diskusijos, rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimus esant kvėpavimo nepakankamumui gali iš dalies arba visiškai kompensuoti inkstų reguliavimo mechanizmas. Panašiai sutrikimus, sukeliančius medžiagų apykaitos ligas, iš dalies gali kompensuoti kvėpavimo veiksniai, turintys įtakos Pco2 Tam tikromis sąlygomis gali atsirasti mišrūs sutrikimai, kai rūgščių ir šarmų pusiausvyra pakinta veikiant daugiau nei vienai pirminei priežasčiai. Pavyzdžiui, sergant kvėpavimo distreso sindromu ir respiracine acidoze dažnai egzistuoja kartu. Kvėpavimo takų ligos trukdo kompensaciniam Pco2 mažėjimui, o metabolinis komponentas riboja organizmo galimybes padidinti plazmos bikarbonato kiekį, kuris normaliai neutralizuotų kvėpavimo takų acidozės būklę. Esant tokiai situacijai, pH sumažėjimas dažnai būna ryškesnis nei pavienio pažeidimo atveju.
Žinomi ir kiti mišrių pažeidimų tipai. Pacientams, sergantiems staziniu širdies nepakankamumu ir lėtine respiracine acidoze, vartojant per daug diuretikų, gali išsivystyti metabolinė alkalozė. Plazmos bikarbonatų kiekis ir pH bus aukštesni nei sergant vien lėtine esama respiracine acidoze. Tiesą sakant, pH gali būti normalus arba net šiek tiek padidėjęs. Pacientams, sergantiems kepenų nepakankamumu, galima nustatyti ir metabolinę acidozę, ir kvėpavimo alkalozę. Plazmos bikarbonatas ir Pco2 gali būti mažesni nei tikėtasi, o pH gali būti šiek tiek nenormalus. Tam tikromis aplinkybėmis taip pat gali egzistuoti kvėpavimo takų ir metabolinė alkalozė.