Glomerulonefritas yra ūmus. Ūminis glomerulonefritas su nefroziniu sindromu Ūminiam glomerulonefritui būdingi sindromai

Glomerulonefritas yra pavojinga inkstų patologija, kurią sukelia autoimuninė organizmo reakcija į infekciją ar alergenus. Ligos eigoje uždegiminis procesas apima inkstų glomerulų aparatą, iš dalies pažeidžia inkstų kanalėlius ir intersticinį audinį. Daugeliu atvejų glomerulonefrito išsivystymą sukelia padidėjęs netipinis organizmo imuninis atsakas į infekcinius antigenus. Daug rečiau ligą gali paskatinti autoimuninė reakcija, kurios metu savo organizmo ląstelėms gaminasi antikūnai.

Pagrindiniai ligos požymiai

Sergant glomerulonefritu, antigenų ar antikūnų kompleksai nusėda ir kaupiasi kapiliarinėse kraujagyslėse, esančiose inkstų glomeruluose. Tai sukelia normalios inkstų kraujotakos pažeidimą, dėl kurio sumažėja pirminio šlapimo susidarymo funkcija. Dėl šios priežasties organizme kaupiasi ne tik skysčių perteklius, bet ir ląstelių gyvybinės veiklos likučiai, toksinai ir mineralinės druskos, kurios turi būti pašalintos iš organizmo su šlapimu. Esant tokiai būsenai, atsiranda vidaus organų intoksikacija ir sutrinka normalus beveik visų sistemų darbas. Visų pirma, kenčia širdies ir kraujagyslių bei nervų sistemos, o tai atsispindi tokiais simptomais:

padidėjęs kraujospūdis,

Atsiranda širdies ritmo sutrikimai, dažniausiai tai yra tachikardija arba aritmija,

Dažnai atsiranda anemija

Bendras tonas mažėja.

Glomerulonefrito simptomai

Ligos simptomai ir eiga priklauso nuo ligos formos ir išsivystymo tipo, glomerulonefrito sindromai turi keletą tipų:

Nefrozinis sindromas – tai įvairiems inkstų pažeidimams būdingų simptomų kompleksas, kai vyrauja šlapinimosi sutrikimai, skysčių susilaikymas organizme, dėl įvairios lokalizacijos edemos. Sergant glomerulonefritu, ryškiausias veido patinimas, poodinio audinio sustorėjimas, laboratoriniai tyrimai šlapime atskleidžia didelį baltymų kiekį (proteinurija);

Hipertenzinis sindromas – tai kraujospūdžio padidėjimas, stebimas esant įvairioms inkstų patologijoms, sukeltas sutrikusios kraujotakos inkstuose. Lėtiniam glomerulonefritui būdingi dideli slėgio kritimai dienos metu.

Hematurinis sindromas - didesnio ar mažesnio masto kraujo atsiradimas šlapime (mikro- arba makrohematurija), kurį sukelia inkstų arterijų gedimas, dažnai lydimas skausmo priepuolių juosmens srityje.

Glomerulonefrito sindromai gali pasireikšti tiek individualiai, kai vyrauja vieno tipo simptomai, tiek turėti mišrų pobūdį. Taip dažnai yra ligos forma, kai pasireiškia nefroziniai ir hipertenziniai sindromai. Glomerulonefritas gali pasireikšti ūminėmis, poūmiomis ir lėtinėmis formomis. Ūminės ir poūminės formos turi daugybę akivaizdžių atpažįstamų simptomų, kurie greitai ir apčiuopiamai leidžia sužinoti apie ligos vystymąsi. Lėtinė forma laikoma pavojingiausia, nes jos simptomai išnyksta, tik su virusinėmis ar bakterinėmis infekcijomis gali pasireikšti ūmūs inkstų patologijos simptomai. Tuo pačiu metu ligos vystymasis ir inkstų audinių pažeidimas tęsiasi ir per kelis mėnesius gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą, kuris yra kupinas daugybės labai pavojingų ir net mirtinų pasekmių.

Diagnostika

Net menkiausios komplikacijos ar inkstų veiklos sutrikimai patyrus gerklės ar odos ligą yra rimtas pagrindas pasitikrinti jų sveikatą ir funkcinius gebėjimus. Glomerulonefrito diagnozė apima keletą laboratorinių šlapimo tyrimų:

Bendra šlapimo analizė;

Biocheminė šlapimo analizė;

Funkcinis šlapimo tyrimas pagal Zimnickio ir Rehbergo metodą.

Veiksmingi instrumentinės diagnostikos tipai yra šie:

Ultragarsinis inkstų tyrimas;

ekskrecinė urografija;

Pielografija;

Statinė nefroscintigrafija.

Mūsų medicinos centre Maskvoje galite atlikti išsamų inkstų tyrimą ir diagnozę naudojant moderniausią technologinę įrangą, gauti patarimų ir gydymo programą iš žinomiausių nefrologų.

Ūminis glomerulonefritas būdingi trys pagrindiniai simptomai – edema, hipertenzija ir šlapinimasis. Šlapime daugiausia baltymų ir eritrocitų. Baltymų kiekis šlapime dažniausiai svyruoja nuo 1 iki 10 g/l, bet dažnai siekia 20 g/l ir daugiau. Tačiau didelis tūrio kiekis šlapime pastebimas tik per pirmąsias 7–10 dienų, todėl, vėlai tiriant šlapimą, proteinurija dažnai būna maža (mažiau nei 1 g / l). Nedidelė proteinurija kai kuriais atvejais gali atsirasti pačioje ligos pradžioje, o kai kuriais laikotarpiais jos net nebūti. Maži baltymų kiekiai ūminiu nefritu sergančių pacientų šlapime stebimi ilgą laiką ir išnyksta tik po 3-6, o kai kuriais atvejais net po 9-12 mėnesių nuo ligos pradžios.

Hematurija yra privalomas ir nuolatinis ūminio gpomerulonefrito požymis; 13-15% atvejų yra makrohematurija, kitais atvejais - mikrohematurija, kartais raudonųjų kraujo kūnelių skaičius regėjimo lauke negali viršyti 10-15. Cilindrurija nėra privalomas ūminio gpomerulonefrito simptomas. 75% atvejų randami pavieniai hialiniai ir granuliuoti gipsai, kartais randami epitelio gipsai. Leukociturija, kaip taisyklė, yra nereikšminga, tačiau kartais regėjimo lauke randama 20-30 ar daugiau leukocitų. Tuo pačiu metu visada pastebimas kiekybinis eritrocitų vyravimas prieš leukocitus, o tai geriau aptinkama skaičiuojant žymius šlapimo nuosėdų elementus, naudojant Kakovskio - Addis, De Almeida - Nechiporenko metodus.

Oligurija (400-700 ml šlapimo per dieną) yra vienas pirmųjų ūminio nefrito simptomų. Kai kuriais atvejais anurija (ūminis inkstų nepakankamumas) stebimas keletą dienų. Daugeliui pacientų pirmosiomis ligos dienomis yra lengva ar vidutinio sunkumo azotemija. Dažnai sergant ūminiu glomerulonefritu, sumažėja hemoglobino kiekis ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičius periferiniame kraujyje. Taip yra dėl hidremijos (padidėjusio vandens kiekio kraujyje), taip pat dėl ​​tikrosios anemijos dėl infekcijos, dėl kurios išsivystė glomeruponefritas (pavyzdžiui, su septiniu endokarditu).

Dažnai nustatomas padidėjęs ESR. Leukocitų kiekį kraujyje, taip pat temperatūros reakciją lemia pradinė arba gretutinė infekcija (dažniau temperatūra būna normali, leukocitozės nebūna).

Ūminio glomerulonefrito klinikiniame paveiksle didelę reikšmę turi edema, kuri yra ankstyvas ligos požymis 80–90% pacientų; jie yra daugiausia ant veido ir kartu su odos blyškumu sukuria būdingą „nefritinį veidą“. Dažnai ertmėse (pleuros, pilvo, perikardo ertmėje) kaupiasi skystis. Svorio padidėjimas per trumpą laiką gali siekti 15-20 kg ir daugiau, tačiau po 2-3 savaičių tinimas dažniausiai išnyksta. Vienas iš pagrindinių ūminio difuzinio hpomerulonefrito simptomų yra arterinė hipertenzija, stebima 70–90 proc. Daugeliu atvejų kraujospūdis nepasiekia aukšto lygio (180/120 mm Hg). Vaikams ir paaugliams kraujospūdžio padidėjimas yra rečiau nei suaugusiems. Ūminė arterinė hipertenzija gali sukelti ūminį širdies nepakankamumą, ypač kairiojo skilvelio nepakankamumą. Vėliau galimas kairiojo širdies skilvelio hipertrofijos išsivystymas. Tyrimo metu nustatomas širdies duslumo ribų išsiplėtimas, kuris gali atsirasti dėl transudato susikaupimo perikardo ertmėje ir miokardo hipertrofijos. Dažnai viršūnėje girdimas funkcinis sistolinis ūžesys, II tono akcentas aortoje, kartais šuolio ritmas: plaučiuose – sausi ir šlapi karkalai. EKG gali rodyti R ir T bangų pokyčius standartiniuose laiduose, dažnai gilią Q bangą ir šiek tiek sumažintą ORS įtampą.

Arterinę hipertenziją, sergant ūminiu glomerulonefritu, gali lydėti eklampsija, tačiau uremijos nėra. Teisingiau eklampsiją laikyti ūmine encefalopatija, nes ją sukelia arterinė hipertenzija ir edema (hipervoleminė smegenų edema). Nepaisant sunkaus klinikinio eklampsijos priepuolių vaizdo, jie retai baigiasi mirtimi ir dažniausiai praeina be pėdsakų.

Yra dvi būdingiausios ūminio glomerulonefrito formos. Ciklinė forma prasideda audringai. Atsiranda edema, dusulys, galvos skausmas, skausmas juosmens srityje, sumažėja šlapimo kiekis. Šlapimo tyrimas parodė didelį proteinurijos ir hematurijos skaičių. AKS pakyla. Edema trunka 2-3 savaites. Tada ligos eigoje įvyksta lūžis: išsivysto poliurija, sumažėja kraujospūdis. Atsigavimo laikotarpį gali lydėti hipostenurija. Tačiau dažnai esant gerai pacientų sveikatai ir beveik visiškai atsistačius darbingumui, ilgą laiką, mėnesius, gali būti stebima nedidelė proteinurija (0,03-0,1 g/l) ir liekamoji hematurija. Latentinė forma nėra neįprasta, o jos diagnozė turi didelę reikšmę, nes dažnai su šia forma liga tampa lėtinė. Šiai glomerulonefrito formai būdinga laipsniška pradžia be jokių ryškių subjektyvių simptomų ir pasireiškia tik nedideliu dusuliu ar kojų patinimu. Tokiais atvejais glomerulonefritą galima diagnozuoti tik sistemingai tiriant šlapimą. Santykinai aktyvaus periodo trukmė latentinėje ligos formoje gali būti reikšminga (2-6 mėnesiai ir daugiau).

Ūminį glomerulonefritą gali lydėti nefrozinis sindromas. Bet koks ūminis glomerulonefritas, kuris nepraėjo be pėdsakų per metus, turėtų būti laikomas lėtiniu. Reikia atsiminti, kad kai kuriais atvejais ūmiai prasidėjęs difuzinis glomerulonefritas gali įgauti poūmio piktybinio ekstrakapiliarinio glomerulonefrito pobūdį, kurio eiga greitai progresuoja.

Nefritinis sindromas yra simptomų kompleksas, kuriam būdingas raudonųjų kraujo kūnelių atsiradimas šlapime (makro- arba mikrohematurija), baltymų (proteinurija), padidėjęs kraujospūdis ir periferinių minkštųjų audinių edemos susidarymas.

Nefritinis sindromas yra vienas iš sindromų, rodančių, kad žmonėms yra glomerulonefritas.

Remiantis statistika, šio sindromo pasireiškimo dažnis pacientams, sergantiems glomerulonefritu, yra toks:

• vaikams (pasireiškia daugiausia nuo 2 iki 7 metų) - 5% visų pacientų
• suaugusiems - 10-15% visų pacientų.

Nefritinis ir nefrozinis sindromai – yra skirtumas

Dažnai tarp pacientų kyla painiavos dėl terminų – vietoj nefritinio sindromo vartojamas terminas nefrozinis sindromas, kuris pasitaiko ir sergant glomerulonefritu, tačiau yra skirtumų.

Pagrindinis skirtumas tarp nefrozinio sindromo ir nefritinio sindromo yra hematurijos (kraujo šlapime) nebuvimas ir ryškesnė minkštųjų audinių edema.

Taip pat svarbu suprasti glomerulonefrito diagnozės skirtumą ir struktūrą. Glomerulonefritas yra specifinis inkstų glomerulų aparato pažeidimas, kuris gali pasireikšti trimis pagrindiniais sindromais -

• izoliuotas šlapimas;
• nefrozinis;
• nefritinis.

Todėl glomerulonefrito buvimas automatiškai nereiškia nefritinio sindromo.

Pagal nefritinio sindromo priežastis jis skirstomas į pirminį ir antrinį:

1. Pirminis yra susijęs su tiesioginiu patologiniu procesu inkstuose, kuris nepriklauso nuo kitų organų ir audinių patologijos.
2. Esant antriniam pažeidimui, patologinis procesas iš pradžių vyksta nepriklausomai nuo inksto ir tik dėl jo pažeidžiamas inkstų glomerulinis aparatas.

Pagal TLK-10 (Tarptautinė ligų klasifikacija) nefritinis sindromas skirstomas į šias formas:

• N00 ūminis;
• N01 greitai progresuojantis;
• N02 pasikartojanti ir nuolatinė hematurija;
• N03 lėtinis;
• N05 nerafinuotas.

Kas gali sukelti pažeidimą?

Nefritinio sindromo priežastys gali būti tokios ligos:

1. Užkrečiamos ligos. Ypatingas vaidmuo tenka streptokokinei infekcijai ir jos sukeliamoms ligoms, nes ji yra dažniausia glomerulonefrito su nefritiniu sindromu priežastis. Taip pat šio sindromo priežastis gali būti bakterinės infekcijos (vidurių šiltinė, meningokokas, sepsis ir kt.) ir virusinės ligos (hepatitas, mononukleozė, vėjaraupiai ir kt.).
2. Autoimuninės ir sisteminės jungiamojo audinio ligos (vaskulitas, SRV, sklerodermija ir kt.).
3. Pirminės inkstų ligos (mezoangiproliferacinis glomerulonefritas ir kt.)
4. Kraujo sudėties ir reologijos pažeidimas (serumo įvedimas, kraujo perpylimas ir kt.)

Sutrikimo patogenezė

Sindromo patogenezė grindžiama inkstų glomerulinio aparato membranos pažeidimu dėl cirkuliuojančių imuninių kompleksų arba dėl įgimtų šio aparato vystymosi sutrikimų.

Dėl glomerulų membranos pažeidimo padidėja jos pralaidumas, todėl į antrinį šlapimą patenka baltymai, taip pat eritrocitai, druskos ir metabolitai.

Priklausomai nuo glomerulų pažeidimo sunkumo, formuojasi glomerulonefritui būdingi sindromai.

Dėl per didelės proteinurijos sumažėja onkotinis kraujo plazmos slėgis, jos išskyrimas į tarpląstelinę erdvę ir susidaro edema.

Pažeidus kraujotaką glomeruluose, išsiskiria reninas – hormonas, reguliuojantis kraujagyslių tonusą, o tai lemia kraujospūdžio padidėjimą.

Didelis glomerulų membranos pažeidimas leidžia eritrocitams prasiskverbti į nefrozinių kanalų ertmę ir pasišalinti su šlapimu. Jei šlapimo spalva vizualiai nepakitusi, o pakitę raudonieji kraujo kūneliai nustatomi atliekant laboratorinius šlapimo tyrimus, kalbame apie mikrohematuriją.

Kai šlapimo spalva pasikeičia į rudą, o raudonųjų kraujo kūnelių buvimas patvirtinamas bendru šlapimo tyrimu, kalbame apie didžiąją hematuriją.

Klinikinio vaizdo pobūdis

Nefritinio sindromo simptomai yra šie:

Diagnostinis požiūris

Diferencinė nefritinio sindromo diagnozė nuo nefrozinių ir kitų sindromų grindžiama pagrindiniais simptomais ir šlapimo tyrimo duomenimis (tiek bendraisiais, tiek specifiniais – pagal Zimnickį, Nečiporenko ir kt.).

Nustatydamas, ar paciento nefritinis sindromas yra pirminis ar antrinis, gydytojas gali susidurti su daugybe diagnostinių sunkumų.

Atliekamas detalus anamnezės ir nusiskundimų rinkimas, ypatingas dėmesys skiriamas ligonio anksčiau sirgusių infekcinių ligų pobūdžiui išsiaiškinti.

Tuo atveju, kai antrinės priežastys nenustatytos, atliekama inkstų biopsija, kuri patikimai parodo glomerulų patologinio pažeidimo tipą. Inkstų biopsija atskleidžia pirminį nefritinį sindromą.

Požiūris į terapiją

Specifinio etiotropinio nefritinio sindromo gydymo nėra.

Gydymo tikslai yra šie:

• tolesnio ligos progresavimo pašalinimas;
• kraujospūdžio normalizavimas;
• kraujo plazmos baltymų kiekio normalizavimas;
• palaikyti tinkamą diurezę (išskiriamo šlapimo kiekį).

Simptominis gydymas atliekamas tokiais vaistais:

Sumažėjus inkstų funkcijai, naudojama diurezės (paros šlapimo kiekio) sumažėjimas, hemodializė (dirbtinis inkstų aparatas). Plazmaferezė naudojama cirkuliuojančių imuninių kompleksų pertekliui pašalinti iš kraujo plazmos.

Galimos komplikacijos

Pagrindinės pažeidimo komplikacijos yra šios:

1. Hipoproteinemija. Viso kūno edema (anasarca), smegenų edema, pleuros efuzija. Dėl sumažėjusio baltymų kiekio plazmoje skystis iš kraujo patenka į audinį ir sukelia šias komplikacijas.
2. Anemija. Padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimas su šlapimu sumažina hemoglobino kiekį kraujyje.
3. Hipertenzinė krizė. Smegenų insultas aukšto kraujospūdžio fone.
4. Lėtinio inkstų nepakankamumo formavimas.
5. Uremija ir ureminė koma. Dėl inkstų funkcijos sutrikimo kraujyje kaupiasi toksiška medžiaga – karbamidas, kurio didelis kiekis gali sukelti ureminės komos išsivystymą.

Esant vaikų infekcinėms priežastims ir tinkamai gydant, prognozė yra palanki. Kitais atvejais nefritinio sindromo prognozė yra prasta. Liga sustabdoma, tačiau visiškas pasveikimas neįvyksta.

Prevenciniai veiksmai

Šios būklės profilaktika – tai teisingas ir savalaikis streptokokinės etiologijos infekcinių ligų (tonzilito, tonzilito ir kt.) gydymas vaikystėje. Konkrečios prevencinės priemonės nebuvo sukurtos.

Apibendrinant pažymime, kad nefritinis sindromas su glomerulonefritu ligos pradžioje gali būti beveik besimptomis.

Liga dažniausiai nustatoma jau piko laikotarpiu – kai inkstuose susiformavo negrįžtami pakitimai, sukeliantys nemažai simptomų. Didelį vaidmenį šios patologijos atsiradime turi infekcinės priežastys, ypač lėtinis tonzilitas ir vaikų tonzilitas.

Todėl svarbu laiku ir kompetentingai gydyti šias ligas, kad būtų išvengta inkstų pažeidimo.

Sindromą šiuolaikinė medicina gana nesunkiai diagnozuoja, tačiau, deja, šios patologijos gydymas apsiriboja tik palengvinimu ir tolesnio inkstų glomerulinio aparato pažeidimo prevencija.

Inkstai yra svarbus šlapimo sistemos organas, atsakingas už homeostazės proceso reguliavimą. Dėl gerai organizuoto organų darbo išlaikomas elektrolitų balansas, iš organizmo pašalinami toksinai ir kitos kenksmingos medžiagos. Bet kokie inkstų veiklos sutrikimai sukelia įvairių ligų, kurios neigiamai veikia viso organizmo darbą, vystymąsi. Lėtinis glomerulonefritas be tinkamo gydymo provokuoja inkstų nepakankamumo vystymąsi. Liga gali būti latentinė ilgą laiką, dažnai tęsiasi be sunkių simptomų. Lėtinio glomerulonefrito gydymas yra priemonių rinkinys, skirtas inkstų veiklai išsaugoti, kuris visada atliekamas prižiūrint nefrologui.

Kas yra HGN

Lėtinis glomerulonefritas (CGN) yra progresuojanti difuzinė liga, kurios metu pažeidžiamas inkstų glomerulinis aparatas. Nesant tinkamo gydymo ar latentinės eigos, liga sukelia nefrosklerozės ir inkstų nepakankamumo vystymąsi, kurie yra pavojingi žmogaus gyvybei ir sveikatai. Sergamumas lėtiniu glomerulonefritu tarp gyventojų yra 1-2 proc. Jie sako apie lėtinę ligos formą, kai po pirminio gydymo neatsigauna, o remisijos ir paūmėjimo laikotarpiai keičiasi ištisus metus. Lėtinė glomerulonefrito forma gali išsivystyti kaip komplikacija po ūminės ligos formos.

Liga priskiriama prie autoimuninių būklių, sukeliančių patologinius pokyčius šlapimo sistemos ir inkstų audiniuose. Sergant lėtiniu glomerulonefritu, esant uždegiminei reakcijai, kraujagyslių glomerulų sienelėse susidaro mikrotrombai, sulėtėja kraujotaka, vystosi nekrozė. Jei lėtinis glomerulonefritas negydomas, komplikacijos neišvengiamos: nefronai miršta, o tai gali būti mirtina.

Vystymosi priežastys ir rizikos veiksniai

Infekcinės kilmės patologijos, taip pat neigiami veiksniai gali išprovokuoti ligą.

• ūminis glomerulonefritas;
• infekcinės vidaus organų ligos;
• infekcinės kilmės kraujo ligos;
• sisteminės patologijos;
• apsinuodijimas nuodingomis ar toksiškomis medžiagomis;
• lėtinis alkoholizmas, narkotikų vartojimas.

Lėtinio glomerulonefrito atveju sveikimo prognozė bus palanki, jei liga bus laiku atpažinta ir atliktas reikiamas gydymas.

Klasifikacija ir formos

Yra keletas ligos formų, kurių kiekviena turi savo klinikinius požymius.

latentinė forma

Dažna ligos forma, pasireiškianti 45 proc. Jam būdingas lengvas šlapimo sindromas be edemos ir aukšto kraujospūdžio. Ši ligos forma gali trukti ilgiau nei 10 metų, pasireiškianti nedideliais šlapimo sistemos veikimo sutrikimais. Negydoma išsivysto uremija, kurios metu kraujas apsinuodija šlapimo dalimis. Liga nustatoma pagal kraujo tyrimo rezultatus, kurių metu yra padidėjęs baltymų, eritrocitų ir leukocitų kiekis.

Hipertoninė forma

Pasireiškimo dažnis yra 20% visų atvejų. Liga pasižymi ryškiais simptomais: padidėjęs kraujospūdis, padidėjęs paros šlapimo kiekis. Dažniausiai tai yra ūminės ar latentinės ligos formos tęsinys. AKS gali svyruoti per dieną, išsivysto kairiojo širdies skilvelio hipertrofija, kuri daro didelę įtaką bendrai paciento savijautai. Esant šiai formai, dažnai randamas lėtinis glomerulonefritas su izoliuotu šlapimo sindromu, kuris gali pasireikšti ūminės ligos formos fone arba nuolatiniu kraujospūdžio šuoliu.

Hematurinė forma

Gana reta forma, pasireiškianti 5% pacientų. Būdingas požymis yra kraujo buvimas šlapime (hematurija). Tinkamai ir laiku gydant, kruopščiai atliekant diferencinę diagnozę, prognozė yra palanki. Hematurinė forma sukelia inkstų nepakankamumą tik 6% pacientų.

Nefrozinis glomerulonefritas

Diagnozuotas 25% pacientų, sergančių lėtiniu glomerulonefritu, turi sunkių simptomų. Kraujo biochemijos rezultatai rodo sumažėjusį baltymų kiekį, padidėjusį cholesterolio kiekį. Pacientas dažnai skundžiasi apetito stoka, amoniako kvapu, padidėjusiu silpnumu. Lėtinis nefrozinis glomerulonefritas gali visiškai sutrikdyti inkstų veiklą.

Nefrozinė-hematurinė (mišri) forma

Sunki forma su greitu vystymusi ir bloga prognoze. Pacientai skundžiasi stipria edema, sunkia širdies aritmija, padidėjusiu „inkstų“ spaudimu. Dažni paūmėjimai yra netinkamo gydymo pasekmė ir įspėjimas, kad inkstai greitai nustos atlikti savo funkcijas. Sparčiai vystantis, galimas mirtinas rezultatas.

Bet kuriai lėtinio glomerulonefrito formai būdingi remisijos ir paūmėjimo laikotarpiai. Atkryčių metu simptomai primena ūminį priepuolį, kuris gali trukti kelias dienas ar savaites. Remisijos laikotarpiu lėtinio glomerulonefrito klinika yra mažiau ryški arba jos visai nėra. Paūmėjimas dažniausiai pasireiškia pavasarį arba rudenį. Recidyvas gali išprovokuoti netinkamą mitybą, atsisakymą vartoti anksčiau išrašytus vaistus.

Klinikinės ligos apraiškos

Lėtinis difuzinis glomerulonefritas, priklausomai nuo inkstų audinio patomorfologinių pokyčių, pasireiškia įvairiais būdais:

• padidėjęs nuovargis;
• apetito praradimas;
• dažnas pykinimas, noras vemti ryte;
• skonio iškrypimas;
• įvairios lokalizacijos edema;
• amoniako kvapas iš burnos;
• anemija;
• odos niežulys;
• drebulys;
• sumažėjęs jautrumas;
• drumstas šlapimas, kraujo priemaiša;
• padidėjęs kraujospūdis;
• širdies ritmo pažeidimas.

Ūminiu ligos periodu pakyla kūno temperatūra, jaučiamas įvairaus intensyvumo skausmas juosmens srityje. Visi simptomai yra išreikšti mažesniu ar didesniu mastu, tačiau dėl jų atsiradimo reikia paskirti išsamų tyrimą ir vėlesnį gydymą.

Kaip atpažinti ligą

Lėtinio glomerulonefrito diagnozė nėra sudėtinga, jei paciento istorijoje anksčiau buvo pastebėta ūminė ligos forma. Esant latentinei eigai, sunku atpažinti lėtinį difuzinį glomerulonefritą. Jei įtariama, šis tyrimas apima:

• Šlapimo analizė;
• kraujo biochemija;
• Inkstų ultragarsas;
• inkstų glomerulų biopsija.

Gauti rezultatai leidžia tiksliai diagnozuoti ligą, nustatyti ligos formą, įvertinti inkstų būklę. Sergant lėtiniu glomerulonefritu, diagnozė gali apimti papildomus tyrimus, konsultacijas su kitais specialistais. Remdamasis tyrimo rezultatais, gydytojas parenka optimalų gydymo režimą, kuris, nors ir negali visiškai išgydyti ligos, padės sulėtinti nekrozinius inkstų audinių pokyčius.

Gydymo metodai

Lėtinės glomerulonefrito formos gydymas tiesiogiai priklauso nuo laipsnio, morfologijos, ligos formos, simptomų intensyvumo. Ūminiu laikotarpiu pacientui skiriamas stacionarus gydymas, lovos režimas, griežta dieta, vaistai.

Sergant lėtiniu glomerulonefritu, simptomai ir gydymas visada reikalauja nefrologo dėmesio. Atlikta terapija negalės visiškai išlaisvinti paciento nuo patologijos, tačiau gali pailginti remisijos laikotarpius. Gydymas skirtas simptomų intensyvumui mažinti, pažeistų inkstų audinių funkcijoms atkurti, kraujotakos ir medžiagų apykaitos procesų gerinimui.

Gydymas vaistais apima:

• Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (Nimide, Ortofen, Ibuprofen ir kt.).
• Gliukokortikosteroidai (prednizolonas).
• Citostatikai (ciklosporinas).
• Antikoaguliantai (heparinas).
• Antiagregantai (Kurantil).
• Hipotenzija (Enalaprilis, Enapas, Kaptopresas).
• Diuretikai (Furosemidas, Indapamidas, Lasix).
• Plataus spektro antibiotikai (Emsef, Augmentin, Sumamed).

Bet kokius gydymui naudojamus vaistus turi skirti gydytojas. Vaistai skiriami ūminiu ligos periodu ligoninėje, dažnai į veną arba į raumenis, o tai leidžia greičiau gauti gydymo efektą.

Sunkesniais atvejais, esant pažengusioms formoms, galima skirti plazmaferezę – tai procedūra, skirta organizmui išvalyti nuo toksinių medžiagų, kurios sutrikdo inkstų veiklą.

Lėtiniam difuziniam glomerulonefritui progresuojant vienintelis būdas išgelbėti žmogaus gyvybę – nuolatinė hemodializė arba inksto persodinimas.

Sustiprinta vaistų terapija atliekama tik paūmėjimo laikotarpiu. Kaip rodo praktika, laikantis nustatyto gydymo režimo, naudojant šiuolaikinius vaistus, galima pasiekti ilgalaikę remisiją – nuo ​​metų ar daugiau.

Lėtinio glomerulonefrito atveju gydymas vaistais atliekamas ūminėje stadijoje. Remisijos laikotarpiu pacientui skiriama griežta dieta, neįtraukiami veiksniai, galintys išprovokuoti paūmėjimą. Kai kuriais atvejais atliekamas gydymas liaudies gynimo priemonėmis, kurias sudaro vaistinių žolelių nuovirų ir užpilų vartojimas.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis negali būti terapijos pagrindas, todėl bet kokio recepto vartojimą reikia aptarti su gydytoju. Nesant gydymo ar pažengusių ligos formų, CGN sindromai visiškai ar iš dalies sutrikdo inkstų veiklą, sukelia audinių nekrozę, vėliau išsivysto inkstų nepakankamumas.

Dieta

Lėtinis difuzinis glomerulonefritas – liga, kuriai reikalinga nuolatinė medikų priežiūra, taip pat griežta dieta ir gyvenimo būdo pokyčiai. Sergantiems šia liga ligoniams skiriama griežta dieta Nr.7, kuri riboja druskos, kepto, aštraus maisto vartojimą. Rekomenduojama mažinti baltyminio maisto kiekį, didinti suvartojamo skysčių kiekį. Jei dietos nesilaikoma, lėtinis glomerulonefritas ir jo klinikiniai požymiai gali sukelti inkstų nepakankamumą.

Prevencinės priemonės

Lėtinio glomerulonefrito prevencija siekiama sumažinti paūmėjimų periodų dažnį ir jų intensyvumą.

Priemonės, užkertančios kelią ligos vystymuisi:

1. Švelnus darbo režimas.
2. Venkite hipotermijos.
3. Nėra kontakto su nuodingomis ir toksiškomis medžiagomis.
4. Imuniteto stiprinimas.
5. Tinkama ir sveika mityba.
6. Mesti rūkyti, gerti alkoholį.
7. Visų gydytojo nurodymų ir rekomendacijų laikymasis.
8. Profilaktiniai tyrimai kartą per metus.

Paprastų taisyklių laikymasis padės ne tik užkirsti kelią lėtinio glomerolonefrito vystymuisi, bet ir sumažinti paūmėjimų riziką, o tai padės inkstams atlikti savo funkcijas. Pacientams, kuriems yra buvę inkstų patologijų, svarbu suprasti, kad gydymas vien liaudies gynimo priemonėmis nepadės susidoroti su problema. Tik kompleksinė terapija prižiūrint gydytojui padidins paciento tikimybę gauti teigiamą prognozę.

Ūminis glomerulonefritas – tai imuninė liga, kurios metu pažeidžiami inkstų glomerulų aparatai, smulkios kraujagyslės ir sutrinka organo filtracinė geba. Esant vyraujančiam glomerulų pažeidimui, uždegiminis procesas gali plisti į intersticinį audinį. Dažniausiai tuo pačiu metu pažeidžiami abu inkstai.

Patologija yra reta. Dažniausiai serga suaugusieji iki 45 metų ir vaikai iki 11-12 metų. Tarp sergančiųjų yra daugiau vyrų nei moterų. Gydymas yra konservatyvus.

Ūminis glomerulonefritas gali pasireikšti po A grupės β-hemolizinio streptokoko sukeltos ligos.Tai gali būti tonzilitas, skarlatina, tonzilitas ir kiti uždegiminiai Pirogovo-Valdejerio žiedo procesai. Taip pat imuninis inkstų pažeidimas gali būti šiltinės, difterijos, bruceliozės, streptokokinės pneumonijos komplikacija. Svarbus glomerulonefrito vystymosi patogenezės momentas yra hipotermija, ypač verta atkreipti dėmesį į „šlapio šalčio“ poveikį.

Nedidele dalimi atvejų ūminis glomerulonefritas atsiranda kaip atsakas į serumo ir vakcinų skyrimą. Prie neinfekcinių priežasčių taip pat priskiriamas individualus netoleravimas vaistams, reakcija į alkoholinius gėrimus ir jų pakaitalus, toksines medžiagas, kai kuriuos alergenus.

Be to, kai kuriems pacientams patologijos susidarymo priežastis gali būti genetinė polinkis.

Patogenetiniai ūminio glomerulonefrito klinikinio vaizdo susidarymo mechanizmai yra susiję su tuo, kad cirkuliuojantys imuniniai kompleksai su krauju patenka į inkstų glomerulų aparatą ir jį veikia. Padidėjęs kraujagyslių kapiliarų endotelio audinio augimas, endotelio ląstelių patinimas, dėl kurio susiaurėja kraujagyslių spindis. Taip pat pažeidžiama bazinė membrana. Gydymas steroidiniais hormonais yra skirtas pašalinti šiuos mechanizmus.

Simptomai

Klasikinis ūminio glomerulonefrito vaizdas pasireiškia nefritiniu sindromu. Jai būdingas baltymų atsiradimas šlapime (iki 2 g / l), didelis raudonųjų kraujo kūnelių skaičius (šlapimas gali būti mėsos nuosėdų spalvos), o ekstrarenalinės apraiškos yra spontaniška arterinė hipertenzija ir edema.

Ūminis glomerulonefritas prasideda ūmiai, vidutiniškai 21 dieną po streptokokinės infekcijos. Pacientai skundžiasi dideliu silpnumu, nuovargiu, kaukolės skausmu, sumažėjusiu apetitu, širdies plakimu, skausmais širdyje ir apatinėje nugaros dalyje. Apžiūros metu gydytojas pastebi odos blyškumą, veido patinimą ar paburkimą, kuris ryškiausias ryte po pabudimo.

Edema yra būdingiausias glomerulonefrito simptomas. Jie greitai atsiranda ir yra nuolatiniai. Esant agresyviai ligos eigai, gali išsivystyti ascitas (laisvo skysčio buvimas pilvo ertmėje), hidrotoraksas (skystis pleuros ertmėje) arba hidroperikardas (skystis perikardo ertmėje). Edematinis sindromas yra patognomoninis ir pasireiškia 90% pacientų.

Hipertenzinis sindromas taip pat gali būti glomerulonefrito žymuo. Slėgio padidėjimas yra trumpalaikis. Sistolinis komponentas yra didesnis nei diastolinis. Dažnai siejama su bradikardija. Jei hipertenzija pasiekia didelius skaičius ir yra stabili, tada ligos prognozė yra nepalanki.

srauto formos

Ūminis glomerulonefritas gali pasireikšti dviem klinikinėmis formomis. Ciklinė forma pasižymi greita pradžia ir greitu vystymusi. Pacientui staigiai, visiškos savijautos fone, išsivysto edeminis sindromas, skundžiasi kaukolės ir nugaros skausmais, staiga sumažėja išskiriamo šlapimo kiekis, padidėja sistolinis ir diastolinis spaudimas. Produktyvūs simptomai greitai didėja ir trunka apie 20 dienų. Po šio laikotarpio klinikinėje ligos eigoje planuojamas „lūžis“ ir paciento būklė palaipsniui stabilizuojasi.

Esant latentinei formai, klinikinės apraiškos nėra tokios akivaizdžios, todėl sunku laiku nustatyti diagnozę. Šios formos glomerulonefritas prasideda laipsniškai, be ryškių subjektyvių nusiskundimų. Pacientas gali pastebėti nedidelį patinimą arba nedidelį dusulį. Dėl latentinės formos simptomų trūkumo ūminis glomerulonefritas gali tapti lėtinis. Aktyvus ligos periodas gali trukti iki kelių savaičių. Svarbu laiku atpažinti glomerulonefritą ir pradėti patogenetinį bei simptominį gydymą.

Diagnostika

Diagnozuoti ūminį glomerulonefritą nėra taip sunku. Šiai ligai svarbus yra istorijos, nusiskundimų ir šlapimo pokyčių derinys. Periferinio kraujo ir biocheminių parametrų pokyčiai nėra specifiniai. Dažniausiai pacientams būdinga nedidelė anemija, padidėjęs leukocitų kiekis, vyraujant jaunoms formoms ir eozinofilams. Uždegimo žymuo yra ESR padidėjimas iki 45 mm/val. Kuo didesnis šis rodiklis, tuo agresyvesnis uždegiminis procesas.

Esant sunkiam edeminiam sindromui, sumažėja bendras baltymų kiekis kraujyje.

Šlapimo tyrimų pokyčiai padeda nustatyti tikslią diagnozę. Ūminiam glomerulonefritui pirmosiomis ligos dienomis būdinga oligurija (iki 500 ml šlapimo per parą). Beveik visi pacientai turi proteinurija nuo 1 g/l iki 20 g/l. Didžiausia baltymų koncentracija šlapime būdinga pirmosioms ligos dienoms, o tinkamai ir laiku gydant, pamažu, bet užtikrintai mažėja. Baltymai šlapime visiškai išnyksta, o inkstų darbas atsistato praėjus 6-8 savaitėms po visų simptomų palengvėjimo.

Taip pat pirmosiomis ligos dienomis šlapime atsiranda kraujo. Dažniau tai yra mikrohematurija, kai eritrocitų skaičius regėjimo lauke neviršija 50-60 g/l. Tačiau kai kuriems pacientams hematurija pasiekia didelį skaičių, o raudonieji kraujo kūneliai užpildo pusę arba visą regėjimo lauką.

Diagnostikos kriterijai

Ūminis glomerulonefritas turi savo diagnostikos kriterijus. Juos patogu naudoti norint greitai diagnozuoti. Reikia atsiminti, kad ši liga pasireiškia praėjus 1-3 savaitėms po streptokokinės infekcijos, vakcinacijos ar vaistų vartojimo. Šis laikotarpis būtinas organizmo įsijautrinimui ir VRK vystymuisi.

Taip pat ūminiam glomerulonefritui būdinga sindromų triada: edeminis, nefritinis ir hipertenzinis. Laboratorinio tyrimo metu šlapime nustatoma hematurija, proteinurija, cilindrurija. Kraujyje yra uždegiminiam procesui būdingų pakitimų: C reaktyvusis baltymas, padidėjęs ESR, galima kraujo hiperkoaguliacija.

Terapijos metodai

Visi ūminio glomerulonefrito gydymo būdai gali būti suskirstyti į pagrindinį, simptominį ir patogenetinį. Kiekvienas iš šių gydymo būdų turi savo tikslą ir yra skirtas pagerinti bendrą paciento būklę ir greitą pasveikimą.

Pagrindinė terapija apima specialią dietą su druskos apribojimu. Tai dietos lentelė pagal Pevzner Nr.7 arba 7a. Baltymų poreikiui užtikrinti rekomenduojama vartoti varškę, kiaušinius. Svarbu apskaičiuoti riebalų kiekį (iki 80 mg per dieną). Esant infekcinėms ligoms (tonzilitui, karditui ir kt.) anamnezėje nurodomas pagrindinis gydymas antibiotikais.

Simptominė terapija susideda iš antihipertenzinių vaistų nuo sunkios arterinės hipertenzijos ir diuretikų nuo sunkios edemos (furosemido, lasix) vartojimo.

Esant dideliam inkstų glomerulų aparato pažeidimui, kartais skiriamas steroidinių hormonų (prednizolono, deksametazono) įvedimas į veną. Jie skiriami esant nefroziniam sindromui, labai pablogėjus inkstų funkcijai ar užsitęsus ligos eigai. Gydymas steroidiniais hormonais skirtas edeminio ir šlapimo sindromo palengvinimui, taip pat siekiant išvengti ūminio glomerulonefrito perėjimo į lėtinį.

Komplikacijos ir prognozė

Pavojingiausia glomerulonefrito komplikacija yra ligos perėjimas į lėtinę formą. Ligos chronizavimas yra įmanomas 30% pacientų. Tačiau laiku skiriami kortikosteroidai padeda sumažinti šį santykį.

Glomerulonefritą gali komplikuoti tokios sunkios būklės kaip: eklampsija, ūminis širdies ar inkstų nepakankamumas.

Dėl staigaus ir smarkiai padidėjusio kraujospūdžio bei cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimo pastebimai padidėja kairiojo širdies skilvelio apkrova. Kliniškai tai gali pasireikšti kaip širdies astma arba plaučių edema. Vyresnio amžiaus žmonėms ši komplikacija gali būti mirtina.

Pavėluotai kreipiantis medicininės pagalbos dėl glomerulonefrito su sunkiu edeminiu sindromu, gali išsivystyti eklampsija. Kliniškai tai atrodo kaip staigus sąmonės netekimas, toniniai-kloniniai traukuliai ir staigus kraujospūdžio padidėjimas. Ši būklė yra pavojinga, nes gali išsivystyti insultas. Išsivysčius komplikacijoms, prie gydymo režimo pridedami vaistai, palengvinantys šias sąlygas.

Laiku kreipiantis medicininės pagalbos ir visapusiškai laikantis gydytojų rekomendacijų, pilnas pasveikimas gali įvykti per 2-3 mėnesius. Apie visišką pasveikimą galime kalbėti tada, kai laboratorinių šlapimo tyrimų duomenys atitinka amžiaus normą.

Jei simptomai ar laboratorinių tyrimų pokyčiai neišnyksta per metus, tuomet galima kalbėti apie ligos perėjimą į lėtinę formą.

OGN klinika apima keletą sindromų:

- ekstrarenalinis: edeminiai, širdies ir kraujagyslių (dėl hipertenzijos ir jos sukelto ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo), smegenų sindromai (dėl smegenų edemos ir kraujagyslių spazmo);

- inkstų:ūminio inkstų glomerulų uždegimo sindromas.

Klinikinis AGN vaizdas priklauso nuo klinikinės ligos formos.

Yra šios formos:

Klasikinę triadinę formą lydi edema, hipertenzija ir šlapimo sindromas.

Bisindrominė forma pasireiškia šlapimo sindromo forma kartu su edeminiu arba hipertenziniu sindromu.

Monosindrominė forma pasireiškia izoliuotu šlapimo sindromu, o ekstrarenalinių požymių (edemos, arterinės hipertenzijos) nėra arba jie yra lengvi.

Nefrozinei formai būdingi nefrozinio sindromo požymiai.

Ūminis difuzinis glomerulonefritas išsivysto praėjus 2-3 (kartais 1-2) savaitėms po užsikrėtimo, dažniausiai streptokokinės ar vakcinacijos. Išryškėja skundai dėl galvos skausmo, galvos svaigimo, silpnumo, apetito praradimo, pykinimo, vėmimo, regėjimo pablogėjimo (smegenų sindromo); dusulys, širdies plakimas, skausmas širdies srityje, padidėjęs kraujospūdis (širdies ir kraujagyslių sindromas dėl hipertenzijos ir kairiojo skilvelio nepakankamumo); dėl edemos atsiradimo; skaudantis skausmas juosmens srityje iš abiejų pusių, neintensyvus, traukiantis, užsitęsęs, stiprėjantis stovint, mažėja gulint, be švitinimo; dažnas šlapinimasis, sumažėjęs šlapimo kiekis ir jo spalvos pasikeitimas (šlapimas raudonas); kūno temperatūros padidėjimas. Skausmas juosmens srityje gali būti labai intensyvus (dėl inkstų patinimo, padidėjusio intrarenalinio slėgio ir inkstų kapsulės tempimo).

Apžiūrint pacientus, pastebimas odos blyškumas, veido patinimas. Paciento padėtis sunkiais atvejais gali būti priversta sėdėti dėl ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo reiškinių. Tada galima pastebėti cianozę, gilų dažną kvėpavimą.

4. Kas įtraukta į sąvoką „šlapimo sindromas“?

Šlapimo sindromas yra ūminio inkstų glomerulų uždegimo sindromo pasireiškimas, kuriam būdingas diurezės sumažėjimas, proteinurija ir hematurija.

Pirmosiomis ligos dienomis dauguma pacientų patiria oligurija - 400-500 ml šlapimo per dieną, retai - anurija (100-200 ml šlapimo per dieną), kurie išlieka 1-3 dienas, po to atsiranda poliurija. Jei oligurija ir anurija išlieka ilgiau, kyla ūminio inkstų nepakankamumo rizika. Šlapimo savitasis tankis oligurijos laikotarpiu yra didelis (daugiau nei 1,035), o poliurijos laikotarpiu sumažėja ir gali būti hipostenurija (sp. svoris 1,010).

Proteinurija. Masyvi proteinurija (daugiau nei 3 g / l) stebima ūminio nefrito nefrozinėje formoje, yra reta. Būdinga minimali (iki 1 g/l) arba vidutinė (1-3 g/l) proteinurija. Didžiausias proteinurijos lygis pastebimas ligos pradžioje, vėliau sumažėja ir, esant palankiam rezultatui, išnyksta po 2–8 savaičių.

Proteinurija sergant AGN visada yra inkstų ir ją lydi hialino cilindrų atsiradimas šlapime - baltymų išliejimas iš kanalėlių spindžio.

Hematurija taip pat pasireiškia ligos pradžioje, dažniau mikrohematurijos forma, kai raudonųjų kraujo kūnelių skaičius yra nuo 5 iki 50-100 viename regėjimo lauke. Tokiu atveju šlapimo spalva nesikeičia. Rečiau pasitaiko grubi hematurija, kai šlapimas įgauna „mėsos nuosėdų“ spalvą – klasikinis AGN simptomas. Hematurija su AGN yra inkstų, nes padidėja glomerulų kapiliarų bazinių membranų pralaidumas ir padidėja jų porų skersmuo. Eidami pro kanalėlius šlapimo savitojo tankio skirtumų sąlygomis eritrocitai „išsiplauna“, t.y. jie išplauna hemoglobiną. Todėl, sergant nefritu, šlapime vyrauja „išplauti“ raudonieji kraujo kūneliai. Hematurija ryškiausia pirmosiomis ligos dienomis, vėliau palaipsniui mažėja.

Leukociturija nebūdinga OG. Gali būti nustatytas nežymus šių ląstelių kiekio padidėjimas šlapime iki 6-12 viename regėjimo lauke, tačiau leukocitų skaičius visada bus mažesnis už eritrocitų skaičių.

Cilindrurija. Dažniausiai šlapime randama hialino dėmių. Esant stipriai hematurijai, gali būti eritrocitų cilindrų. Esant sunkiam inkstų pažeidimui, šlapime galima rasti granuliuotų dėmių, susidedančių iš distrofiškai pakitusio proksimalinių kanalėlių epitelio. Esant labai dideliam inkstų pažeidimui, šlapime galima aptikti vaškinių gipsų, susidedančių iš distalinių kanalėlių nekrozinio epitelio detrito. Granuliuotų ir vaškinių cilindrų aptikimas šlapime labiau būdingas CGN.

Apibūdinkite edeminį sindromą sergant glomerulonefritu.

Edematozinio sindromo vystymosi priežastys yra šios:

hiperaldosteronizmas, kuris išsivysto dėl inkstų išemijos ir renino-angiotenzino-aldesterono sistemos aktyvavimo;

padidėjęs kraujagyslių pralaidumas dėl didelio hialuronidazės aktyvumo;

baltymų praradimas šlapime, hipoalbuminemijos išsivystymas ir onkozinio kraujospūdžio sumažėjimas.

Edeminiam sindromui būdinga „blyški“ edema, besileidžianti, rytinė, šilta, judri. Sunkiais atvejais galimi anasarka, hidrotoraksas, hidroperikardas ir ascitas. Veido paburkimas ir blanširavimas sukuria būdingą „nefrito veidą“. Kai kuriais atvejais atsiranda „paslėptų“ edemų, nenustatytų palpuojant, jas galima nustatyti kasdien svėrus pacientą ir nustatant paros vandens balansą arba atliekant pūslių testą (McClure-Aldrich testas).

Inkstų arterinės hipertenzijos sindromas: patogenezė, klinika, diagnostika.

Inkstų arterinės hipertenzijos sindromo išsivystymo priežastys yra šios:

Juxtoglomerulinio aparato suaktyvėjimas dėl inkstų išemijos, po to išsiskiria reninas ir suaktyvėja renino-angiotenzino mechanizmas;

Hiperaldosteronizmas su natrio ir vandens susilaikymu organizme ir cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimu.

Arterinė hipertenzija sergant AGN dažnai būna trumpalaikė, pasireiškianti per kelias dienas ir net vieną dieną, kartu su vidutiniu kraujospūdžio padidėjimu (sistolinis kraujospūdis-140-160 mm Hg, diastolinis kraujospūdis 95-110 mm Hg). Kai kuriais atvejais kraujospūdžio lygis gali siekti 200/115-120 mm Hg. Esant palankiai ligos eigai, kraujospūdžio lygis normalizuojasi per 2-3 savaites. Padidėjusį kraujospūdį lydi galvos skausmas, galvos svaigimas, skausmas širdyje. Arterinė hipertenzija derinama su bradikardija.

Sergant CGN, kraujospūdis pakyla pačioje ligos pradžioje ir yra pagrindinis šios ligos formos pasireiškimas.

Sergant inkstų ligomis, arterinė hipertenzija 11-12% pacientų yra piktybinė. Šio tipo hipertenzijai būdingas greitas progresavimas ir sunkių komplikacijų vystymasis: insultai, miokardo infarktai ir širdies nepakankamumas, kraujosruvos tinklainėje ar jos atsiskyrimas. Visų pirma, sergant inkstų arterine hipertenzija, pažeidžiama akies tinklainė. Būdingas ryškesnis diastolinio kraujospūdžio padidėjimas, taip pat oligosymptominė eiga – netyčia nustatomi aukšti kraujospūdžio skaičiai. Inkstų hipertenzija blogai reaguoja į antihipertenzinius vaistus.