Inhalacijski anestetiki inhalacijska anestezija. Inhalacijski anestetiki: splošne informacije Inhalacijski anestetik je lahko vnetljiv

Test

"Inhalacijski anestetiki"

1. Kakšne lastnosti mora imeti idealen inhalacijski anestetik?

Idealen inhalacijski anestetik mora imeti predvidljivo hitrost delovanja. Zagotavljati mora sprostitev mišic, stabilno hemodinamiko, ne sme povzročati maligne hipertermije ali drugih klinično pomembnih neželenih učinkov (kot sta npr. slabost in bruhanje). Biti mora neeksploziven, ne sme se transformirati v telesu. Koncentracijo v območju pokritosti mora biti enostavno izračunati.

2. Kakšna je kemijska zgradba sodobnih inhalacijskih anestetikov? Zakaj ne bi uporabljali zastarelih inhalacijskih anestetikov?

Mnogi zastareli anestetiki negativno vplivajo na telo in imajo neprijetne lastnosti: eksplozivnost (ciklopropan in fluroksen), počasno indukcijo (metoksifluran), hepatotoksičnost (kloroform, fluroksen in halotan) in nefrotoksičnost (metoksifluran).

3. Kako primerjati moč inhalacijskih anestetikov?

Za primerjalno oceno jakosti delovanja inhalacijskih anestetikov se uporablja indikator minimalne alveolarne koncentracije (MAC). To je koncentracija plina (pri tlaku 1 atm.), ki pri 50% bolnikov prepreči motorični odgovor na bolečinski dražljaj (kirurški rez). Pri večini inhalacijskih anestetikov so krivulje MAC odmerek-odziv vzporedne. Izračuni MAC kažejo, da je alveolarna koncentracija neposredno sorazmerna z delnim tlakom anestetika v območju delovanja in porazdelitve v organih in tkivih.

4. Katere druge koristi lahko izpeljemo iz indikatorja MAC?

Poznavanje MAC omogoča ne samo izračun odmerka anestetika za določenega pacienta, temveč tudi primerjavo vpliva različnih dejavnikov na vrednost MAC. Vrednost MAC je najvišja pri otrocih, starih 6 mesecev. in se zmanjšuje z dozorevanjem otroka ali pri nedonošenčkih. Za vsako stopinjo Celzija znižanje temperature se vrednost MAC zmanjša za 2-5 %. Delovanje inhalacijskih anestetikov je odvisno od parcialnega tlaka, da bi dosegli večjo koncentracijo, je potrebno povečati parcialni tlak anestetika.

Hiponatremija, opiati, barbiturati, zaviralci kalcijevih kanalčkov in nosečnost zmanjšajo MAC. Hipokapnija, hiperkapnija, spol bolnika, delovanje ščitnice in hiperkalemija ne vplivajo na MAC. Končno se MAC različnih inhalacijskih anestetikov krepijo. Torej dušikov oksid potencira delovanje drugih inhalacijskih anestetikov.

5. Kaj je porazdelitveni koeficient (CR)? Kateri CR so pomembni s praktičnega vidika?

CR označuje porazdelitev zdravila, ki je vstopilo v telo, med dvema tkivoma, pri enaki temperaturi, tlaku in volumnu. Na primer, CR kri/plin daje predstavo o porazdelitvi anestetika med krvjo in plinom pri enakem parcialnem tlaku. Višji CR v krvi/plinu pomeni višjo koncentracijo anestetika v krvi (tj. večjo topnost). Tako pride v kri večja količina anestetika, ki v tem primeru deluje kot depo za zdravilo, zaradi česar je bolj inerten v območju delovanja in upočasni hitrost indukcije.

Drugi pomembni CR: možgani/kri, jetra/kri, mišice/kri, maščoba/kri. Z izjemo slednjega so ti koeficienti približno enaki 1, kar pomeni enakomerno porazdelitev. CR za maščobo je odvisen od anestetika in se giblje od 30 do 60, zato anestetik še naprej teče v maščobno tkivo tudi, ko je distribucija v druga tkiva že končana.

Do ravnovesja med parcialnim tlakom anestetika v alveolarnem plinu in arterijski krvi pride veliko hitreje kot med parcialnim tlakom anestetika v vdihanem in alveolarnem plinu. To velja tudi za stopnjo ravnovesja med parcialnim tlakom anestetika v krvi in ​​možganih. Zato je alveolarna koncentracija najpomembnejši dejavnik, ki določa hitrost delovanja anestetika.

Fizikalne lastnosti sodobnih inhalacijskih anestetikov

LASTNOSTI	izo-	DES-FLURAN	ENFL Yu-RAN	GALO-TAN	DUŠIKOV OKSID	SEVO-FLURAN (sevoran)
Molekulska masa	184,5	168	184,5	197,5	44	200
Vrelišče, °	48,5	23,5	56,5	50,2	-88	58,5
Tlak nasičene pare,	238	664	175	241	39,000	160
mmHg
CR (pri 37 °C):
kri/plin	1,4	0,42	1,91	2,3	0,47	0,69
možgani/kri	2,6	1,2	1,4	2,9	1,7	1,7
Maščoba/kri	45	27	36	60	2,3	48
Maščoba/Plin	90,8	18,7	98,5	224	1,44	7,2
MAC, % od 1 atm.	1,15	6,0	1,7	0,77	104	1,7

6. Katere fizikalne lastnosti anestetikov vplivajo na njihovo moč?

Nobena od fizikalnih lastnosti inhalacijskih anestetikov ne odraža ustrezno njihove moči. Vendar pa je konec XIX. Meyer in Overton sta neodvisno ugotovila, da je povečana CR maščob/plinov povezana z močjo anestetika. Iz tega so sklepali, da je osnova anestezije prodiranje lipofilnih anestetikov v celično membrano.

7. Katere druge teorije pojasnjujejo mehanizem delovanja anestetikov?

Obstajata še dve teoriji, ki pojasnjujeta mehanizem delovanja anestetikov. Prva je teorija o prisotnosti specifičnih receptorjev za anestetike. Ko anestetiki medsebojno delujejo z njimi, se spremeni prenos živčnega impulza v receptorjih γ-aminomaslene kisline (GABA), ki je naravni nevrotransmiter.

Več kot pol stoletja je prevladovala Meyer-Overtonova teorija lipofilnosti anestetikov. Franks in Lieb sta kasneje ugotovila, da je topnost oktanola bolj povezana z anestetično močjo kot z lipofilnostjo. Na podlagi tega so prišli do zaključka, da mora cona širjenja anestetika vsebovati naelektrena in nevtralna področja. Ena od modifikacij Meyer-Overtonove teorije o ekspanziji volumna membrane je teorija čezmernega volumna, po kateri se anestezija razvije, ko nevtralni predeli celične membrane in anestetik, topen v oktanol, sinergistično naraščata in povzročita večje povečanje celice. obseg kot njihova aritmetična vsota. Po teoriji kritičnega volumna se anestezija razvije, ko volumen celic v območju delovanja anestetika doseže kritično vrednost. Obe teoriji temeljita na zadebelitvi celične membrane in spremembi prepustnosti ionskih kanalčkov.

8. Kaj drugi dejavniki, poleg povečanja alveolarne koncentracije anestetika, vplivajo indukcijska hitrost anestezija?

Dejavniki, ki povečajo alveolarno koncentracijo anestetika, pospešijo tudi nastop anestezije; velja tudi obratno. Povečanje koncentracije anestetika v inhalirani mešanici poveča alveolarno koncentracijo anestetika, uporaba visokopretočnega kroga pa poveča dovod anestetika. Povečanje minutnega volumna ventilacije poveča tudi alveolarno koncentracijo anestetika. Povečanje MOS upočasni indukcijo z zmanjšanjem parcialnega tlaka anestetika v alveolih. Če povzamemo, lahko rečemo, da če je parcialni tlak anestetika v pljučni arteriji in v pljučnih venah približno enak, se bo parcialni tlak v alveolah povečal hitreje.

9. Kaj je učinek drugega plina?

Po teoretičnih izračunih naj bi ta učinek pospešil indukcijo anestezije. Ker je dušikov oksid netopen v krvi, njegova hitra absorpcija iz alveolov povzroči znatno povečanje alveolarne koncentracije drugega inhalacijskega anestetika, uporabljenega z njim. Vendar pa tudi pri visoki koncentraciji dušikovega oksida (70%) ta pojav povzroči majhno povečanje koncentracije inhalacijskega anestetika.

10.kako Ali je varno uporabljati dušikov oksid pri bolnikih s pnevmotoraksom? AT kakšni drugi primeri naj izogibajte se dušikovemu oksidu?

Čeprav ima dušikov oksid nizek CR v krvi/plinu, je 20-krat bolj topen kot dušik, ki predstavlja 79 % atmosferskega zraka. Zato dušikov oksid z difuzijo prodre v zaprte votline 20-krat hitreje, kot se lahko od tam odstrani. Zaradi prodiranja dušikovega oksida v zaprto votlino pride do povečanja volumna pnevmotoraksa, plinov v črevesju s črevesno obstrukcijo ali zračno embolijo, poveča se pritisk v neraztegljivih zaprtih votlinah (lobanja, srednje uho).

11. Kako inhalacijski anestetiki vplivajo na dihala?

Vdihavanje anestetikov vodi do zaviranja ventilacije tako zaradi neposrednega delovanja (na dihalni center v podolgovati meduli) kot posrednega (motnje delovanja medrebrnih mišic), stopnja zaviranja pa je odvisna od odmerka anestetika. Minutno prezračevanje se zmanjša tudi zaradi zmanjšanja dihalne prostornine, čeprav se hitrost dihanja običajno poveča. Ta učinek je odvisen tudi od odmerka anestetika. Ko koncentracija anestetika doseže 1 MAC, se občutljivost dihalnega centra na hipoksijo zmanjša, z zmanjšanjem koncentracije anestetika pa se občutljivost obnovi. Podobno se spremeni občutljivost dihalnega centra na hiperkapnijo.

12. Kako inhalacijski anestetiki vplivajo na pljučni vazokonstrikcijski refleks med hipoksijo, premer dihalnih poti in mukociliarni očistek?

Hipoksična pljučna vazokonstrikcija je lokalni refleks, ki zagotavlja zmanjšanje perfuzije pljuč z zmanjšanjem parcialnega tlaka kisika v alveolih. Fiziološki pomen je ponovna vzpostavitev ventilacijsko-perfuzijskih odnosov. Inhalacijski anestetiki oslabijo ta refleks.

povzetek

Tema: "Splošna anestezija s tekočimi inhalacijskimi anestetiki"

Uvod

Inhalacijska splošna anestezija je najpogostejša vrsta anestezije. Doseže se z vnosom hlapnih ali plinastih narkotičnih snovi v telo. V skladu s tem lahko inhalacijo imenujemo le metoda, ko bolnik vdihne narkotik, medtem ko ohranja spontano dihanje. Če inhalacijski anestetik potisnemo v pljuča, potem je to metoda insuflacije (metoda injiciranja). Zaradi odsotnosti temeljne razlike v mehanizmu razvoja splošne anestezije s temi metodami so združeni pod splošnim imenom "inhalacijska anestezija".

Pride do pretoka inhalacijskih anestetikov iz dihal v kri, njihove porazdelitve v telesnih tkivih in posledično izločanja! po zakonih difuzije. Hitrost razvoja narkotičnega učinka, globina anestezije, hitrost prebujanja so odvisni od številnih dejavnikov, med katerimi ima vodilno vlogo parcialni tlak anestetika v vdihani mešanici, volumen alveolarne ventilacije, difuzijska sposobnost alveolarno-kapilarna membrana, alveolovski gradient parcialnih tlakov splošnega anestetika, njegova topnost v krvi in ​​tkivih, volumen krvnega pretoka v pljučih, stanje krvnega obtoka na splošno.

V mehanizmu absorpcije in porazdelitve inhalacijskih anestetikov v telesu je običajno razlikovati dve fazi - pljučno in cirkulacijsko. V pljučni fazi se zaradi vrednosti njegovega parcialnega tlaka v vdihani mešanici ustvari potrebna koncentracija anestetika v pljučnih alveolah. V začetnem obdobju anestezije je parcialni tlak inhalacijskega anestetika v dihalnih poteh višji kot v pljučnih mešičkih. V prihodnosti se stalno povečuje v alveolah, krvi in ​​​​tkivih, dokler se ne izenači v vseh okoljih telesa. Prekinitev dovajanja anestetika povzroči obratno razmerje njegovega parcialnega tlaka v tkivih, krvi, alveolah in dihalnih poteh. Povečanje dihalnega volumna (TO) in minutnega dihalnega volumna (MOD), zmanjšanje mrtvega prostora in FRC pljuč, enakomerna porazdelitev vdihane mešanice v alveolih, normalno razmerje ventilacije in perfuzije prispevajo k pospešenemu nasičenju telesa z anestetik.

V fazi cirkulacije se anestetik absorbira v kri in se prenese v tkiva. Intenzivnost absorpcije in čas izenačitve napetosti inhalacijskega anestetika v alveolah in krvi sta odvisna od difuzijskih lastnosti alveolarno-kapilarne membrane, alveolovskega gradienta njenih parcialnih tlakov in volumna pljučnega pretoka krvi. Posebno pomembna je takšna lastnost anestetika, kot je topnost v krvi, ki določa porazdelitev hlapov ali plinov med alveolarnim zrakom in krvjo.

Čas uvedbe v anestezijo in hitrost prebujanja sta odvisna od koeficienta topnosti. S povečanjem tega koeficienta se čas indukcije poveča in izhod iz stanja splošne anestezije se upočasni. Pri nizkem koeficientu topnosti se napetost anestetika v krvi hitro poveča, kar spremlja skrajšanje časa uvajanja v anestezijo in prebujanja. S poznavanjem koeficienta topnosti je mogoče določiti razliko v trajanju uvajanja v anestezijo in prebujanja pri uporabi hlapnih ali plinastih anestetikov.

Ciklopropan in dušikov oksid imata najnižji koeficient topnosti, zato se v krvi absorbirata v minimalni količini in hitro dajeta narkotični učinek; tudi prebujenje pride hitro. Anestetiki z visokim koeficientom topnosti (metoksifluran, dietil eter, kloroform itd.) počasi nasitijo telesna tkiva in zato povzročijo podaljšano indukcijo s podaljšanim časom prebujanja.

Absorpcijo splošnega anestetika v krvi, skupaj z velikostjo gradienta parcialnega tlaka med alveolarnim zrakom in krvjo, v veliki meri določata obseg srčnega izliva in intenzivnost pljučnega krvnega pretoka. S povečanjem volumna krvi, ki je v stiku z alveolarnim zrakom na enoto časa, se poveča napetost anestetika v krožeči krvi.

Porazdelitev anestetika v tkivih je odvisna od njegove topnosti, gradienta parcialnega tlaka v krvi in ​​tkivih ter vaskularizacije slednjih. V začetnem obdobju anestezije absorbirajo anestetik predvsem dobro prekrvljeni organi in tkiva (možgani, srce, jetra, ledvice, mišice). Maščobno tkivo se kljub visokemu koeficientu topnosti anestetika v njem zaradi slabe prekrvavitve nasiči počasi. Zaradi razlike v koeficientih topnosti v tkivih med anestezijo pride do prerazporeditve anestetika: izpere se iz bogato vaskulariziranih organov, predvsem iz možganov, in se odloži v maščobnem tkivu. V zvezi s tem je v obdobju vzdrževanja anestezije potrebna uvedba znatnih odmerkov anestetika, dokler ne pride do nasičenja vseh telesnih depojev, po katerem se njegova dobava zmanjša na minimum.

Po mnenju večine avtorjev se lahko v začetnem obdobju inhalacijske anestezije 70–80 % absorbiranega anestetika deponira v bogato prekrvljenih organih v 5–15 minutah. To je pomembno upoštevati pri praktičnem delu, saj hitro povečanje koncentracije anestetika v inhalirani mešanici vodi do disfunkcije vitalnih organov in zapletov (depresija delovanja srčne mišice, nadledvične žleze itd.) . Obdobje nasičenja skeletnih mišic in maščobnega tkiva z anestetiki je daljše (70-180 minut oziroma 3-5 ur). Daljša kot je anestezija, več inhalacijskega anestetika se odlaga v teh tkivih, predvsem maščobnih.

Pri izvajanju inhalacijske anestezije z anestetiki z visokim koeficientom topnosti povečanje minutnega volumna alveolarne ventilacije ali srčnega izliva spremlja povečanje absorpcije anestetika (nevarnost predoziranja!), medtem ko uporaba anestetikov z nizkim koeficient topnosti pod temi pogoji bistveno ne spremeni njihove absorpcije.

V zadnjih letih se je v anesteziologiji razširil kvantitativni princip ocenjevanja narkotičnega učinka na podlagi vrednosti minimalne alveolarne koncentracije anestetika (MAC). MAC - minimalna koncentracija inhalacijskega anestetika v alveolarnem plinu, ki v 50% primerov prepreči motorični odziv na standardni bolečinski dražljaj. Vrednosti MAC omogočajo ugotavljanje razmerja med odmerkom splošnega anestetika in njegovim narkotičnim učinkom na podlagi določanja koncentracije inhalacijskega anestetika v alveolarnem zraku. Vrednosti MAC (v odstotkih od 1 atm.) Za inhalacijske anestetike so naslednje: ciklopropan - 9,2, fluorotan - 0,73-0,77, eter - 1,92, metoksifluran - 0,16, dušikov oksid - 105, enfluran - 1,15 . Hkrati je treba poudariti, da koncentracija splošnega anestetika v izdihanem plinu morda ne ustreza njegovi koncentraciji v arterijski krvi, saj vedno obstajajo neenakomerne funkcije pljuč, kršitev različnih stopenj ventilacijsko-perfuzijskega razmerja. Za količinsko opredelitev narkotičnega učinka je bilo predlagano določitev minimalne koncentracije anestetika v krvi (MCC), ki je bolj skladna z njegovo minimalno koncentracijo v možganih (MCM) kot MAC. Prednost indikatorja MKM je, da se uporablja tako za inhalacijske kot neinhalacijske anestetike, MAC pa vam omogoča, da ocenite samo inhalacijske anestetike in dejansko ne odraža njihove koncentracije v alveolarni mešanici, temveč delni tlak. Objektivna kvantitativna ocena narkotičnega učinka splošnih anestetikov ostaja nerešen problem.

Inhalacijska anestezija se lahko izvaja z endotrahealno in masko. Trenutno se v klinični praksi najbolj uporablja endotrahealno splošno anestezijo, ki je omogočila uspešno reševanje težav, povezanih s potrebo po uravnavanju vitalnih funkcij telesa pri večjih operativnih posegih pri bolnikih z visoko stopnjo operativnega tveganja. Kljub številnim prednostim endotrahealne splošne anestezije ne moremo nasprotovati maskirani anesteziji. Za uporabo teh metod obstajajo indikacije in kontraindikacije. Oba razširjata možnosti individualizacije splošne anestezije.

Splošna anestezija z masko je indicirana za nizko travmatične operacije, ki ne zahtevajo mišične relaksacije in mehanske ventilacije, z anatomskimi in topografskimi nepravilnostmi ustne votline in dihalnih poti, ki otežujejo intubacijo, če je potrebno izvesti operacije ali manipulacije v primitivnem stanju. pogoji.

Za splošno anestezijo z masko se uporabljajo preproste maske (Esmarch, Vancouver, Schimmelbusch), napredne maske (Andreev) z zmanjšanim mrtvim prostorom in zračnim kanalom ter različne vrste mask za anestezijske aparate.

Odvisno od razmerja plinsko-narkotične mešanice, ki jo bolnik vdihne in izdihne, do atmosferskega zraka se anestezija izvaja v odprtem, polodprtem, polzaprtem in zaprtem krogu.

Splošna anestezija z masko z odprto metodo z uporabo preprostih mask se redko uporablja, saj onemogoča natančno odmerjanje anestetika, uporabo plinastih sredstev in je težko preprečiti razvoj hipoksemije, hiperkapnije in zapletov zaradi aspiracije sluzi in bruhanja. .

Strojna metoda splošne anestezije z masko vam omogoča doziranje inhalacijskega anestetika, uporabo kisika, plinastih narkotičnih snovi, kemičnega absorberja ogljikovega dioksida, uporabo različnih torbic za zmanjšanje prenosa vlage in toplote (z obratnim sistemom) in zagotavljanje pomožnega prezračevanja pljuč. .

Značilnosti tehnike splošne maske anestezije in klinični potek so v veliki meri določeni s farmakodinamiko uporabljenih sredstev.Glede na fizično stanje so inhalacijski anestetiki razdeljeni v dve skupini: tekoče in plinaste.

Splošna anestezija s tekočimi inhalacijskimi anestetiki

Ta skupina zdravil vključuje kloroform eter, halotan, metoksifluran etran, trikloroetilen.

Eter. Dietileter spada v alifatski niz. Je brezbarvna prozorna tekočina z vreliščem 35 °C. Pod vplivom svetlobe in zraka razpade na strupene aldehide in perokside, zato ga moramo hraniti v temni, hermetično zaprti posodi. Je zelo vnetljiv in njegovi hlapi, pomešani z zrakom in kisikom, so eksplozivni. Pri izhlapevanju 1 ml tekočega etra tvori 230 ml pare.

Eter ima visoko aktivnost zdravil. Pozitivna lastnost zdravila je širina terapevtskega delovanja pri koncentraciji 02-04 g / l, se razvije stopnja analgezije, pri 1,8-2 g / l pa pride do prevelikega odmerjanja. Ima izrazit narkotični, analgetični in mišični relaksantni učinek, ima stimulativni učinek na simpatično-nadledvični sistem, v zmernih koncentracijah poveča delovanje srca, pri povišanih koncentracijah pa zmanjša minutni volumen srca zaradi neposrednega depresivnega učinka na miokard. . Povečano aktivnost simpatično-nadledvičnega sistema spremlja zvišanje krvnega tlaka, hiperglikemija.

Pod vplivom etra se poveča izločanje žlez slinavk in bronhijev, zmanjša se tonus mišic bronhijev, pojavi se draženje sluznice dihalnih poti, ki ga spremlja kašelj, laringospazem, redkeje bronhospazem. Zdravilo tudi draži sluznico želodca, črevesja, kar pogosto povzroča slabost, bruhanje v pooperativnem obdobju. Inhibicija peristaltike pod vplivom etra prispeva k razvoju pareze. Obstajajo opažanja, ki kažejo na spremembo volemičnih parametrov, ki jih spremlja zmanjšanje volumna plazme, zgoščevanje krvi, zmanjšanje diureze v ozadju povečanega izločanja antidiuretičnega hormona. Z globoko stopnjo splošne anestezije se pojavijo znaki funkcionalnih motenj jeter, zaviranje kontraktilnosti maternice.

Metoda maske etrske splošne anestezije z odprto kapalno metodo. Pacienta pritrdimo na operacijsko mizo s širokimi trakovi (na sredini stegen).Pred nanosom maske kožo okoli ust in nosu namažemo z vazelinom, da preprečimo opekline z etrom in zaščitimo kožo pred draženjem. Če uporabljamo kisik, ne uporabimo vazelina zaradi nevarnosti eksplozije, ampak kožo namažemo z mazilom na osnovi glicerina. Glava in oči so tesno pokrite z brisačo. Nekaj ​​kapljic etra kanemo na gazni del maske (Esmarch-Schimmelbusch) in masko postopoma nanesemo na obraz, nato dodajamo eter po kapljicah najprej s hitrostjo 20–30 kapljic na minuto, in ko se pojavijo znaki vzbujanja, 60–80 kapljic na minuto. Za vzdrževanje anestezije je dovolj, da zmanjšate pogostost kapljic na 10–20 na minuto. Med anestezijo je potrebno skrbno spremljati bolnikovo stanje, zagotoviti prosto prehodnost dihalnih poti (pravilna fiksacija spodnje čeljusti, uvedba zračnega kanala itd.)

Tehnika aparata za splošno anestezijo z osnovno masko a th način. Pred začetkom anestezije se aparat večkrat "očisti" s kisikom, posoda z etrom se napolni iz sveže preverjene bučke z etrom. Pacientu na obraz namestimo masko, ki jo pritrdimo s posebnimi trakovi in ​​damo možnost, da diha kisik in se navadi na dihanje skozi masko. Hitrost dovajanja kisika mora biti najmanj 1 l/min. Eter povezujemo postopoma, začenši z 1 vol% in povečamo odmerek na 10-12 vol%, pri nekaterih bolnikih pa do 16-18 vol%. Narkotični spanec se pojavi v 12–20 minutah, kasneje pa se za vzdrževanje zahtevane globine anestezije odmerek etra postopoma zmanjša na 2–4 ​​vol%, prilagodi pa se njegova dobava glede na ustreznost kliničnih in encefalografskih znakov. Na koncu operacije se eter postopoma izklopi in bolnik preide na dihalni zrak, obogaten s kisikom. Izbira pisarne poteka individualno.

Klinična in elektroencefalografska slika etrske splošne anestezije. Z vnosom narkotičnih snovi v telo se je v klinični sliki splošne anestezije vzpostavila pravilna stopnja, ki se najbolj jasno kaže pri maskirani splošni anesteziji z etrom. Zato je v praktični anesteziologiji metodično priročno začeti stopnje splošne anestezije, značilne odzive CNS na dihanje na krvni obtok, na primeru relativno varnega inhalacijskega anestetika - etra, ob upoštevanju potrebnih pravil.

Ocena globine splošne anestezije je eden od pomembnih problemov anesteziologije. Bolj natančno in objektivno, v primerjavi s klinično sliko, za določitev globine splošne anestezije omogoča elektroencefalografija. Zdaj je bilo dokazano, da spremembe v biotokovih možganov odražajo klinične stopnje splošne anestezije in so v korelaciji s stopnjo anestetika v krvi [Efuni S.N., 1961]. Zelo praktičnega pomena je dejstvo, da se spremembe EEG pojavijo nekaj minut prej kot klinične manifestacije. Tako lahko anesteziolog pravočasno prepreči morebiten prevelik odmerek anestetika.

S.N. Efuni (1961) razlikuje pet elektroencefalografskih stopenj, ki odražajo določene klinične stopnje splošne anestezije po Guedlu.

Za stopnjo hiperaktivnosti je značilno rahlo povečanje električnega potenciala možganskih biotokov in znatno povečanje ritma (do 20-40 Hz).

V primerjavi s klinično sliko se je pokazalo, da je stopnja električne hiperaktivnosti objektiven odraz stopenj analgezije in vzburjenja.

Naslednja stopnja, stopnja mešanih valov, je na EEG predstavljena kot krivulja, sestavljena iz pogostih ritmov (20–40 Hz), na kateri so zabeleženi počasni valovi tipa B (4–7 Hz) z občutno povečan električni potencial. Počasni valovi se pojavljajo v različnih intervalih; vrednost njihovega električnega potenciala ni konstantna. Klinično stopnja mešanih valov ustreza prvi stopnji kirurške stopnje splošne anestezije.

Tretja stopnja - stopnja homogenih valov - na EEG se kaže s krivuljo z velikim električnim potencialom in je sestavljena iz homogenih počasnih valov tipa β-ritma (1–3 Hz) z ritmično pojavljajočimi se nihanji enake oblike in velikost. Ti valovi se pojavljajo istočasno v obeh hemisferah in odražajo sinhronizacijo električne aktivnosti možganov, ki je značilna za drugo stopnjo kirurške faze.

Z nadaljnjim poglabljanjem splošne anestezije se razvije četrta stopnja - stopnja tihih električnih valov, v kateri ima krivulja obliko homogenih 6-valov, na katerih se pojavijo območja z močno zmanjšanimi potenciali biotokov, pogosto s popolnim izumrtjem v teh segmentih. električne aktivnosti možganov. Primerjava s kliničnimi manifestacijami splošne anestezije je pokazala, da ta elektroencefalografska stopnja ustreza tretji in četrti stopnji kirurške stopnje.

Peta stopnja - stopnja popolnega izumrtja biotokov možganov - odraža nadaljnje poglabljanje splošne anestezije na kritično raven (agonalna stopnja po Guedelu). Zanj je značilno zaviranje električne aktivnosti možganov, kar dokazuje odsotnost električnih potencialov, v povezavi s katerimi se zabeleži izoelektrična linija. Vzporedna študija klinične slike je pokazala, da se ta vrsta EEG opazi med zastojem dihanja.

Tako elektroencefalografski nadzor omogoča pravočasno spremembo dovoda inhalacijskega anestetika za stabilizacijo poteka splošne anestezije.

Nevarnosti in zapleti. Pri splošni anesteziji z masko etrom lahko opazimo zaplete tako v celotnem obdobju anestezije kot po operaciji, ko se prekine dovod inhalacijskega anestetika. Odvisne so od bolnikovega stanja, invazivnosti operacije, globine splošne anestezije, uporabljenega dihalnega kroga in usposobljenosti anesteziologa.

V fazi analgezije se pogosto pojavi laringospazem, redkeje bronhospazem zaradi dražilnega učinka etra. Možen je celo srčni zastoj zaradi vago-vagalnega refleksa.

V fazi vzbujanja je nevarna asfiksija (aspiracija bruhanja), blokada dihalnega trakta s sluzom, poškodba perifernih živcev, končna hoja (z nepravilno fiksacijo bolnika v času vzbujanja).

V kirurški fazi (III 2 -III 3) lahko pride do motenj dihanja, ko se jezik umakne, mišice mehkega neba se sprostijo. Poglabljanje splošne anestezije vodi v preveliko odmerjanje - depresijo dihalnih in vazomotornih centrov.

V fazi prebujanja je bruhanje nevarno. Že majhna količina iz obsedenega želodca povzroči aspiracijo, saj se refleks kašlja obnovi kasneje kot bruhanje. V zgodnjem pooperativnem obdobju po eterični splošni anesteziji opazimo slabost, traheobronhitis, laringitis, črevesno parezo, depresijo delovanja ledvic in jeter, motnje CBS (metabolna acidoza) in hiperglikemijo.

Pri preprečevanju zapletov je pomembna pravilna izbira splošne anestezije ob upoštevanju kontraindikacij za eter - pljučne bolezni, bronhitis, hipertiroidizem, sladkorna bolezen, okvara jeter in ledvic, srčno popuščanje, miastenija gravis.

V kompleks premedikacije je treba vključiti zdravila vagolitičnega, antihistaminskega, sedativnega delovanja. Posebno pozornost je treba nameniti čiščenju prebavil pred splošno anestezijo.

Pri zdravljenju zapletov, odvisno od njihove narave, se izvajajo manipulacije za odpravo obstrukcije dihalnih poti, bronhoskopija, asistirano prezračevanje ali mehansko prezračevanje, uporabljajo se zdravila, ki spodbujajo dihanje, srčno aktivnost, transfuzijo krvi, krvne nadomestke itd.. Velika nevarnost pri uporabi etra nastane zaradi možnosti eksplozije mešanice etra in kisika. Zato je pomembno dosledno upoštevati potrebne varnostne predpise (ozemljitev naprav), izključiti uporabo diatermije, kakršnih koli iskričih naprav, preprečiti nastanek statične elektrike in zagotoviti učinkovito prezračevanje operacijske sobe.

kloroform(triklorometan) je brezbarvna prozorna tekočina sladkega vonja. Vrelišče 59,5–62 °C. Pod vplivom svetlobe in zraka se razgradi in tvori kisline, ki vsebujejo halogene, in fosgen. Za zaviranje te reakcije mu dodamo etilni alkohol v količini od 0,6 do 1%. Shranjujte v temnih steklenicah na hladnem. Hlapi kloroforma se ne vnamejo ali eksplodirajo. Po narkotičnem učinku je kloroform 4–5-krat močnejši od etra, vendar je širina njegovega terapevtskega delovanja majhna, zato je možno hitro preveliko odmerjanje: pri 1,2–1,5 vol.% nastopi splošna anestezija, pri 1,6 vol. %, lahko pride do srčnega zastoja zaradi toksičnih učinkov na miokard. Kljub številnim dragocenim lastnostim (visoka narkotična moč, minimalen dražilni učinek na sluznico dihalnih poti, eksplozijska varnost) se kloroform zaradi svoje visoke strupenosti ne uporablja široko.

Kloroform povzroči povečanje tonusa parasimpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema, kar se kaže v upočasnitvi pulza, zaviranju atrioventrikularnega prevajanja in pojavu ventrikularnih ekstrasistol. S poglabljanjem splošne anestezije s kloroformom pride do depresije vazomotoričnih in nato dihalnih centrov, zmanjša se žilni tonus, skrajša se refraktorna doba in poveča razdražljivost miokarda, zmanjša se minutni volumen srca, zniža se sistolični in v manjši meri diastolični tlak, krvni tlak odlagajo v perifernih žilah, je metabolizem tkiva moten. V kirurški fazi splošne anestezije kloroform povzroči izrazito sprostitev mišic, zmerno sprostitev mišic bronhijev, povečanje izločanja bronhialnih žlez, vendar veliko manj v primerjavi z etrom. Ena od negativnih lastnosti kloroforma je njegova hepatotoksičnost, ki se kaže v nastanku centralne nekroze v jetrnih celicah, znakih odpovedi jeter, izčrpanosti zalog glikogena. Zaradi toksičnega učinka na ledvice se pojavijo pojavi inhibicije delovanja celic ledvičnih kanalov, po operaciji opazimo oligurijo, albuminurijo.Kloroform zavira nastajanje insulina, zmanjša tonus maternice, lahko prodre skozi placento in ima toksičen učinek na plod. Kloroform se izloča iz telesa s pljuči, le majhna količina pa se uniči in izloči preko ledvic.

Zaradi visoke topnosti kloroforma v krvi je uvedba v anestezijo počasna, a hitrejša kot pri splošni anesteziji z etrom. Fazo vzbujanja opazimo predvsem pri fizično močnih bolnikih. Številni avtorji so dokazali, da je mogoče zmanjšati toksične učinke kloroforma na telo z izboljšanjem metodologije njegove uporabe [Smolnikov V.P., Agapov Yu.Ya., 1970].

Pogoji za varnost in zmanjšanje toksičnosti splošne anestezije s kloroformom so možnost dovajanja zadostne količine kisika v inhalirano mešanico, natančnost odmerjanja in lokacija uparjalnika izven kroga kroženja plina.

Splošno anestezijo s kloroformom lahko izvajamo z odprto kapljično metodo z uporabo preproste maske, pa tudi z anestezijskim aparatom s polodprtim, polzaprtim in zaprtim krogom.

Metoda maske splošne anestezije s kloroformom. Odprta kapljična metoda z uporabo preproste maske za anestezijo s kloroformom se trenutno praktično ne uporablja. Strojna metoda splošne anestezije maske s kloroformom brez kombinacije z drugimi splošnimi anestetiki se uporablja zelo redko. Za natančno doziranje kloroforma se uporablja poseben uparjalnik Chlorotek, ki se vklopi izven kroga kroženja plina. Ustvarja stabilen izpust kloroforma, neodvisno od sprememb temperature okolice, od 0,005 do 0,02 l/l.

Pri vnosu v anestezijo se bolniku omogoči, da se navadi na vonj kloroforma, nato pa se njegova koncentracija postopoma poveča z 0,5 na 2–4 ​​vol.%. Prva stopnja splošne anestezije (analgezija) se pojavi že pri vdihavanju 0,5-0,7 vol.%, druga stopnja (ekscitacija) - pri 0,7-1 vol.% in je redko izrazita, tretja stopnja (kirurška) se pojavi po 5 - 7 minut od začetka dajanja splošnega anestetika in se razvije pri 2–4 vol.%. Za vzdrževanje splošne anestezije na stopnji III 2 -III 3 zadostuje uravnavanje koncentracije kloroforma v območju 0,5-1,5 vol.%. Prebujanje se pojavi 10–15 minut po izklopu kloroforma in je odvisno od posameznih značilnosti organizma, trajanja in globine splošne anestezije. Pri pravilnem odmerjanju in kombinaciji kloroforma s kisikom ne pride do izrazitih motenj dihanja. Negativni učinek je mogoče zmanjšati s kombinacijo kloroforma z etrom, dušikovim oksidom in drugimi anestetiki.

Nevarnosti in zapleti . Kljub pozitivnim lastnostim (hiter uvod v anestezijo brez neugodja, izrazit narkotični učinek, zadostna mišična relaksacija, eksplozijska varnost) se kloroform ne uporablja zaradi možnih zapletov in nevarnosti. Glavni so visoka toksičnost, nizek terapevtski obseg delovanja, sposobnost povzročitve preobčutljivosti srca na kateholamine, neposreden depresivni učinek na miokard, depresija vazomotornih in dihalnih centrov, disfunkcija parenhimskih organov, zlasti jeter in ledvic, slabost. , in bruhanje v pooperativnem obdobju. Poskusi zmanjšanja negativnega učinka kloroforma na telo z različnimi metodami in kombinacijami niso bili uspešni, trenutno je ta splošni anestetik le akademskega pomena.

Fluorotan(halotan, fluotan, narkotan) je močan anestetik, ki vsebuje halogen, ki je 4-5-krat močnejši od etra in 50-krat močnejši od dušikovega oksida. Je bistra, brezbarvna tekočina s sladkim vonjem. Vrelišče 50,2 °C. Razgradi se pod vplivom svetlobe, shranjen v temnih steklenicah s stabilizatorjem (do 0,01% timola), ne uniči ga natrijev apno. Parni tlak nad tekočino pri temperaturi 20 °C je 3,2 kPa (241 mm Hg). Hlapi halotana se ne vnamejo in ne eksplodirajo v mešanici ne le z zrakom, kisikom, dušikovim oksidom, temveč tudi z etrom (do 13%).

Fluorotan povzroči hiter nastop splošne anestezije brez nelagodja in hitrega prebujanja, ne draži sluznice dihalnih poti, zavira izločanje žlez slinavk in bronhijev, laringealne in faringealne reflekse, deluje bronhodilatatorno, ganglioblokirno, zmerno sprošča progaste mišice, s čimer se zmanjša odmerek mišičnih relaksantov. Odsotnost dražilnega učinka na dihala, sposobnost preprečevanja pojava laringo- in bronhospazma, velika narkotična moč, ki omogoča doseganje zahtevane globine splošne anestezije pri visoki koncentraciji kisika v vdihani mešanici - vse to je omogočilo mogoče razširiti indikacije za uporabo ftorotana pri bolnikih s pljučnimi boleznimi (bronhialna astma). , emfizem, bronhitis itd.) Pri globoki in dolgotrajni splošni anesteziji lahko halotan povzroči depresijo dihanja zaradi neposrednega vpliva na dihalni center, kot tudi sprostitev dihalnih mišic.

Učinek halotana na srčno-žilni sistem si zasluži posebno pozornost, kar je pomembno upoštevati pri izbiri tega zdravila za anestezijo pri bolnikih s patofiziološkimi spremembami v cirkulacijskem sistemu. Dokazan je neposreden depresivni učinek halotana na kontraktilno funkcijo miokarda, ki ga spremlja zmanjšanje minutnega volumna srca. Povzroča znižanje krvnega tlaka, moti ritem srčne aktivnosti, poveča občutljivost srca na kateholamine. Po mnenju večine avtorjev je zmanjšanje srčnega utripa odvisno od povečanja tona vagusnega živca pod vplivom halotana, od upočasnitve atrioventrikularnega prevajanja; ventrikularne ekstrasistole so pogosto posledica hipoksije, hiperkapnije, hiperadrenalemije [Manevich A.3. et al., 1984].

Pri zniževanju krvnega tlaka ima pomembno vlogo vazoplegija, ki je posledica ganglioblokirnega delovanja zdravila, zmanjšanja minutnega volumna srca in zaviranja vazomotornega centra. Vazoplegija oslabi normalni kompenzacijski odziv krvnih žil na izgubo krvi, zato lahko pri bolnikih s krvavitvijo halotan povzroči hudo hipotenzijo. Pod vplivom halotana se razvije nagnjenost k povečanju venskega tlaka, kar je razloženo z depresivnim učinkom na miokard [Zilber A.P., 1984]. Ima sposobnost povečanja hipotenzivnega učinka tubokurarina, ganglioblokatorjev, nevroplegičnih zdravil (derivati ​​fenotiazina). Po mnenju nekaterih avtorjev [Frid I.A., 1972] halotan nima negativnega učinka na imunski sistem, zato je priporočljivo vzdrževati anestezijo pri bolnikih z rakom, pa tudi z visoko stopnjo kirurškega tveganja.

Fluorotan povzroča depresijo delovanja jeter in ledvic, vendar večina raziskovalcev ni ugotovila neposrednega hepatotoksičnega in nefrotoksičnega učinka. Predvidevamo, da so spremembe v delovanju jeter in ledvic odvisne od motene prekrvavitve, ki ji sledijo presnovne spremembe v jetrih in zmanjšanje diureze. Raven glukoze v krvi se med splošno anestezijo s halotanom bistveno ne spremeni. Fluorotan zmanjša tonus mišic maternice, lahko povzroči dihalno in srčno depresijo ploda, saj zlahka prodre skozi placentno pregrado.

Fluorotan se izloča iz telesa pretežno (80-85 %) skozi pljuča, 15-20 % pa se presnavlja v trikloroocetno kislino in vodikov bromid ter izloča preko ledvic.

Metoda splošne anestezije maske s halotanom. Maskovna metoda anestezije s halotanom se uporablja za kratkotrajne operacije in manipulacije, pri bolnikih s sočasno bronhialno astmo, arterijsko hipertenzijo, za okrepitev delovanja dušikovega oksida, po potrebi z uporabo protieksplozijskih pripravkov (rentgen itd.). ).

Fluorotan ima nizek koeficient topnosti v krvi, zato se na začetku vdihavanja njegov parcialni tlak v alveolarnem zraku hitro poveča, kar ustvarja tveganje za preveliko odmerjanje. Da bi se slednjemu izognili, je pomembno upoštevati pogoje, ki vplivajo na koncentracijo halotana na izhodu iz uparjalnika: količino plina, ki prehaja skozi uparjalnik, hitrost pretoka plina, temperaturno razliko v uparjalniku in okolju. . Posebni uparjalniki ("Fluotek", "Ftorotek" itd.) Zagotavljajo natančno in stabilno odmerjanje zdravila, ne glede na temperaturo okolja, količino anestetika v uparjalniku in trajanje anestezije. Nahajajo se zunaj kroga kroženja mešanice plinov.

Splošna anestezija maske s halotanom se izvaja na naslednji način. Najprej je pacientu dovoljeno vdihniti kisik skozi masko aparata za anestezijo in postopoma dodajati halotan, tako da se njegova koncentracija v 2-3 minutah poveča na 2-3,5 vol.%. Običajno se izguba zavesti pojavi po 3-4 minutah, bolnik zaspi brez nelagodja. Ko se splošna anestezija poglobi, se koncentracija halotana zmanjša na 1–1,5 vol.% in se vzdržuje znotraj 0,5–1,5 vol.%, odvisno od individualnih značilnosti pacienta. Prebujanje se pojavi hitro, nekaj minut po izklopu halotana. Ob koncu operacije nekoliko povečamo pretok kisika za hitrejšo eliminacijo halotana in odpravo hiperkapnije, kar je možno z enokomponentno splošno anestezijo.

Klinična slika halotanske splošne anestezije . Klinični potek splošne anestezije z masko halotan se bistveno razlikuje od etrske anestezije in je določen z značilnostmi absorpcije, porazdelitve in sproščanja zdravila.

Običajno ločimo tri stopnje: začetno, prehodno (vzbujanje) in kirurško [Manevich AV, 1966].

Najbolj značilna klinična znaka, ki označujeta potek in globino splošne anestezije s halotanom, sta višina krvnega tlaka in frekvenca srčnega utripa. Ko se splošna anestezija poglablja, hipotenzija napreduje in nagnjenost k bradikardiji se poveča.

Prva stopnja (začetna) se razvije v 1-2 minutah in je značilna postopna izguba zavesti, povečano dihanje, pulz, zmerno znižanje krvnega tlaka (za 5-10 mm Hg); zenice so nekoliko razširjene, reakcija na svetlobo je ohranjena, včasih je počasen nistagmus. Analgezije v obdobju do popolne izgube zavesti ni opaziti.

Druga stopnja (prehodna, vzbujanje) nima jasnih kliničnih manifestacij in je praktično odsotna. Včasih se kaže z znaki vzburjenosti v obliki zadrževanja dihanja, tesnobe, kratkotrajnih gibov okončin. Dihanje se nekoliko pospeši, utrip se upočasni, krvni tlak se zniža za 20–30 mm Hg. Umetnost. Zenice se postopoma zožijo, reakcija na zmanjšanje je shranjena. Trajanje te stopnje ni več kot 40-60 s, bruhanje je izjemno redko. Po 2-3 minutah od začetka vdihavanja halotana v koncentraciji 2,5 do 4 vol.% nastopi popolna izguba zavesti in naslednja stopnja.

Tretja stopnja (kirurška) se razvije 3-5 minut po začetku vdihavanja halotana. Glede na globino splošne anestezije A.Z. Manevich (1960) na tej stopnji loči tri ravni, ki se razlikujejo po stanju očesnih refleksov, mišičnega tonusa, pulza, krvnega tlaka in dihanja.

Za prvo stopnjo je značilno prenehanje gibanja očesnih jabolk, izginotje konjunktivnih refleksov, zoženje zenic z ohranitvijo reakcije na svetlobo. Obstaja sprostitev žvečilnih mišic, nato mišic zgornjih in spodnjih okončin, pri čemer se ohranja tonus trebušne stene. Utrip se pospeši, včasih se pojavi aritmija, krvni tlak se zmanjša, globina dihanja se zmanjša.

Na drugi stopnji je zenica zožena, vendar reakcija na svetlobo ni več določena, pride do znatne sprostitve mišic, z izjemo mišic zgornjega dela trebuha, pulz se upočasni, krvni tlak se zniža, dihanje postane plitvo, hitro, ekskurzije diafragme se povečajo, pojavijo se znaki hiperkapnije.

Na tretji stopnji je nadaljnje poglabljanje splošne anestezije, ki ga spremljajo razširjene zenice, pomanjkanje reakcije na svetlobo in sušenje beločnice. Mišična relaksacija je izrazita, kar vodi v depresijo dihanja, pojavi se bradikardija, krvni tlak postopoma pada. Koža ostaja rožnata, suha, topla, kar kaže na izboljšanje periferne cirkulacije, čeprav se prekrvavitev notranjih organov, kot dokazuje večina raziskovalcev, poslabša. Na tretji stopnji obstaja realna nevarnost predoziranja, depresije dihanja in krvnega obtoka, zato dolgotrajna splošna anestezija na tej globini ni priporočljiva.

Prebujanje po prekinitvi dovajanja halotana se pojavi po 3–8 minutah. Depresija anestezije med kratkotrajnimi operacijami izgine po 5-10 minutah, med dolgotrajnimi operacijami - po 30 minutah. Prebujanje redko spremljajo slabost, bruhanje, vznemirjenost. Pogosteje opazimo tresenje, mrzlico.

Za elektroencefalografsko sliko splošne anestezije s halotanom je značilen pojav hitre nizkonapetostne aktivnosti z amplitudo 15–20 μV na začetku vdihavanja halotana. Ko se njegova koncentracija v krvi poveča, se poveča bioelektrična aktivnost počasnih visokonapetostnih valov (do 300 μV) z izginotjem hitrih nizkonapetostnih ritmov.

Nevarnosti in zapleti. Eden od negativnih vidikov splošne anestezije maske s halotanom je možnost hitrega razvoja prevelikega odmerka.

Posebej nevarni so depresivni učinek halotana na srce, zaviranje kontraktilnosti miokarda, ki ga spremlja zmanjšanje minutnega volumna srca, in hipotenzija. Vzrok arterijske hipotenzije je tudi zmanjšanje perifernega žilnega upora zaradi ganglijske blokade in inhibicije vazomotornega centra, inhibicije aktivnosti simiatsko-nadledvičnega sistema.

Pomembno je upoštevati dejstvo, da halotan poveča občutljivost srca na kateholamine, zato je uporaba adrenomimetikov pri razvoju arterijske hipotenzije nevarna. Splošno anestezijo s halotanom pogosto spremljajo ventrikularne ekstrasistole, ki se po mnenju nekaterih avtorjev pojavljajo zaradi hipoksije, hiperkapnije, hiperadrenalemije v večji meri kot pri specifičnih lastnostih samega zdravila. Uporaba halotana je kontraindicirana pri hudem srčnem popuščanju, adrenokortikalni insuficienci, hipovolemiji, boleznih jeter in ledvic, saj oslabljen pretok krvi v teh organih v pogojih splošne anestezije s halotanom negativno vpliva na njihove funkcije.

V zadnjih letih se za preprečevanje zapletov halotan kombinira z drugimi splošnimi anestetiki, kar omogoča zmanjšanje njegove koncentracije v inhalirani mešanici za vzdrževanje splošne anestezije na 0,5–1 vol.%

Splošna anestezija z azeotropno mešanico (halotan + eter). Azeotropna zmes (2 dela halotana in 1 del etra) se po svojih lastnostih, predvsem po vplivu na srčno-žilni sistem, bistveno razlikuje od halotana in etra. Njegova prednost je manj izrazit škodljiv učinek na kontraktilno funkcijo miokarda, zmanjšanje preobčutljivosti srca na kateholamine. Pri uporabi azeotropne zmesi se manj pogosto opazijo aritmije, raven krvnega tlaka se manj zniža, dihanje ni depresivno. Analgetični učinek je precej izrazit, čeprav je vstop v anestezijo počasnejši kot pri splošni anesteziji s halotanom, pogosteje opazimo vznemirjenost in bruhanje. Azeotropna zmes ni eksplozivna, vre pri temperaturi 51,5 °C.

Za inhalacijo azeotropne zmesi se uporablja posebej kalibriran uparjalnik, ki se nahaja izven cirkulacijskega kroga. Za indukcijo se dovaja 3–4 vol.% azeotropne mešanice. Izguba zavesti nastopi po 5-8 minutah, kirurška faza pa po 10-15 minutah. Faza vzbujanja je manj izrazita kot pri splošni anesteziji z etrom in se pojavi le v 30% primerov. Za vzdrževanje kirurške stopnje zadostuje 1,5–2,5 vol.% azeotropne mešanice. Za klinični potek kirurške faze so najbolj značilni naslednji znaki. Koža je rožnata, suha, topla. Zenice so zožene, z izrazito reakcijo na svetlobo, veznica je vlažna. Utrip se pospeši za 3-4 na minuto. Redko opazimo aritmijo v obliki posameznih ekstrasistol. Arterijski tlak ostane na začetni ravni, stabilen je tudi v travmatičnih fazah operacije in med izgubo krvi, kar je razloženo s stimulativnim učinkom etra na simpatični živčni sistem. Venski tlak rahlo naraste, vendar ostane stabilen. Dihanje je pospešeno za 4-5 na minuto, ritmično, traheobronhialno drevo ostane suho ves čas operacije. EKG brez bistvenih sprememb. V primerjavi s halotansko anestezijo je prebujanje počasnejše - 15–20 minut po izklopu mešanice. Slabost in bruhanje sta pogosta v neposrednem pooperativnem obdobju. Zaradi številnih zgoraj navedenih pomanjkljivosti azeotropna mešanica ni našla široke uporabe.

Fluorotan, pomešan z dušikovim oksidom. Kombinacija halotana z dušikovim oksidom omogoča v veliki meri nevtralizacijo negativnih lastnosti vsakega od teh sredstev. Pri mešani splošni anesteziji je bil ugotovljen učinek potenciranosti, njena zadostna nadzorovanost in minimalno število zapletov. Splošna anestezija z masko z mešanico halotana in dušikovega oksida se uspešno uporablja pri manjših operacijah, ki ne zahtevajo mišične relaksacije, pri manipulacijah, prevezah pri opečenih bolnikih, v ambulanti.

Metoda mešane splošne anestezije s halotanom in dušikovim oksidom. Najprej pacient vdihne kisik skozi masko aparata za anestezijo. Pretok kisika se vzdržuje na ravni 5–8 l/min, da se "izpere" nevtralni dušik iz pljuč in prepreči hipoksija. Po 5 minutah zmanjšamo pretok kisika na 1,5–2 l/min in postopoma dodajamo dušikov oksid, tako da je njegov odstotek s kisikom 60:40 ali 50:50. Hkrati dodamo fluorotan (1–1,5 vol.%). Splošna anestezija se pojavi 1,5–3 minute po dajanju halotana, nato pa se odmerek zmanjša na 0,5–1 vol.%.

Za potek splošne anestezije s kombinacijo halotana in dušikovega oksida so značilni stabilni hemodinamični parametri. Pulz ostane na prvotni ravni ali se upočasni za 2-4 utripe na minuto; aritmija se redko razvije v obliki posameznih ekstrasistol. Arterijski tlak je zmerno znižan (za 5-10 mm Hg) in ostane na tej ravni med operacijo.

Elektroencefalografsko med splošno anestezijo z mešanico dušikovega oksida in kisika 3:1 + 1 vol.% halotana se zabeležijo spremembe, ki so značilne za stopnjo počasnih ritmov, v nasprotju s stopnjo optimalnega ritma, opaženo pri enaki koncentraciji dušikovega oksida brez halotana [Manevich A.3., 1966].

EKG kaže tipičen sinusni ritem, bradikardijo. V študiji CBS in krvnih plinov ni bilo ugotovljeno nagnjenja k hipoksemiji, v nasprotju z monoanestezijo s halotanom; manj izraziti premiki v smeri presnovne acidoze.

Faza vzbujanja je praktično odsotna. Včasih med uvajanjem v valjanje 20–30 s opazimo napetost okončin in žvečilnih mišic. Ob koncu splošne anestezije lahko opazimo znake respiratorne acidoze, če je operacija trajala več kot 40 minut. Prebujanje je hitro - po 5-10 minutah. Slabost, bruhanje so zelo redki, tresenje, mrzlica - nekoliko pogosteje.

Metoksifluran (pentran, inhalan) - anestetik, ki vsebuje halogen - je brezbarvna hlapna tekočina s specifičnim vonjem. Njegova mešanica (4 vol.%) z zrakom se vname pri temperaturi 60 °C. Doze, ki se uporabljajo v klinični praksi pri sobni temperaturi v kombinaciji s kisikom, zrakom, dušikovim oksidom niso eksplozivne in se ne vnamejo.

Metoksifluran ima močan analgetični učinek z minimalnimi toksičnimi učinki na telo, sposobnost stabilizacije srčnega ritma in hemodinamike ter zmanjša občutljivost srca na adrenalin. Je združljiv z drugimi farmakološkimi sredstvi, ki se uporabljajo v anesteziologiji, ne povzroča draženja sluznice dihalnih poti, ne vpliva negativno na pljučno tkivo, zmanjša refleksno razdražljivost grla, zavira refleks kašlja in ima bronhodilatacijske lastnosti. Z globoko in dolgotrajno anestezijo povzroči znižanje krvnega tlaka zaradi zmanjšanja kontraktilnosti miokarda, zmanjšanja minutnega volumna srca in vazodilatacijskega učinka. Istočasno lahko opazimo depresijo dihanja in zmanjšanje prezračevanja pljuč zaradi DO. Obstajajo dokazi o toksičnem učinku metoksiflurana na ledvice (negativni učinek razpadnih produktov - fluoridov in oksalne kisline), pa tudi o reverzibilnem zaviralnem učinku na delovanje jeter brez očitnega hepatotoksičnega učinka.

Metoda splošne anestezije maske z metoksifluranom. Metoksifluran je zaradi izrazitega analgetičnega učinka postal razširjen za avtoanalgezijo, ki se izvaja s posebnim ročnim uparjalnikom. Pacient vdihava hlape anestetika, katerih koncentracija je od 0,3 do 0,8 vol.%; tako obstaja analgezija z ohranjanjem zavesti. Poglabljanje splošne anestezije in razvoj narkotičnega spanja spremlja sprostitev mišic, bolnik ne drži izparilnika in vdihavanje hlapov metoksiflurana se ustavi. Po prebujanju in zaznavi se poliinhalacija nadaljuje.

Za podaljšano splošno anestezijo z masko se uporablja poseben izparilnik Pentek, ki je nameščen izven cirkulacijskega kroga. Najprej pacient vdihne kisik skozi masko aparata za anestezijo, nato priključi metoksifluran, začenši z 0,5 vol.% in postopoma poveča koncentracijo na 2 vol.% v 2-5 minutah. Spanje nastopi 5-10 minut po vdihavanju 2 vol.%, zahtevana globina pa po 15-20 minutah. Za vzdrževanje splošne anestezije je odmerek 0,8-1 vol.%, Prebujanje se pojavi počasi - 40-60 minut po prekinitvi dobave metoksiflurana. Popolnoma anestetična depresija izgine po 2-3 urah.Počasen razvoj stanja splošne anestezije in dolgotrajno prebujanje je razloženo z visokim koeficientom topnosti krvi/plina.

Klinični potek splošne anestezije z metoksifluranom. Splošna anestezija z metoksifluranom ima enake klinične značilnosti kot splošna anestezija s halotanom (predvsem krvni tlak, pulz, dihanje, zaviranje refleksov in sekvence mišične relaksacije). Obstajajo tri stopnje, katerih resnost in trajanje se razlikujeta od tistih med vdihavanjem halotana.

Prva stopnja (analgezija) se razvije 3-7 minut po inhalaciji 0,5-0,8 vol.% metoksiflurana. Protibolečinski učinek je izrazitejši in daljši kot pri halotanu. Spanje se pojavi v 8-10 minutah brez nelagodja, brez draženja dihalnih poti. Za poglobitev splošne anestezije se koncentracija zdravila poveča na 1-2 vol.%.

Druga stopnja (vzbujanje) je jasno izražena in traja od 2 do 5 minut. Zanj je značilno zmerno zvišanje krvnega tlaka, povečan srčni utrip, dihanje, zoženje zenic ob ohranjanju reakcije na svetlobo. Obstaja mišična napetost, včasih bruhanje.

Tretja stopnja (kirurška) nastopi veliko počasneje v primerjavi z anestezijo s halotanom, pride do popolne mišične relaksacije, krvni tlak se zniža za 10–30 %, srčni izid, CVP (v povprečju za 15 %), zmanjšata se periferni žilni upor in DO, izrazito bronhodilatacijski učinek. Tudi pri znatnem poglabljanju splošne anestezije zenice ostanejo zožene, njihova reakcija na svetlobo postopoma oslabi. Razširitev zenic je nevaren znak prevelikega odmerka. Pod vplivom metoksiflurana pride do decentralizacije krvnega obtoka, zmanjša se volumenski pretok krvi v možganih, jetrih in pljučih. Pri študiji absorpcijsko-izločevalne funkcije jeter so ugotovili upočasnitev kopičenja zdravila (Rose Bengal) in koloidnega zlata.

Prebujanje poteka počasi glede na čas izločanja, zato je treba vaporizer izklopiti 15–20 minut pred koncem delovanja. Upoštevati je treba, da metoksifluran absorbira guma cevi anestezijskega aparata in tudi ko je uparjalnik izklopljen, lahko nekaj časa iz cevi pride v bolnikova dihala.

Nevarnosti in zapleti. V velikih odmerkih metoksifluran povzroča nevarne zaplete zaradi depresije miokarda in delovanja dihanja. Klinične simptome prevelikega odmerjanja je pogosto težko pravočasno diagnosticirati. Dolgotrajna indukcija in izločanje anestetika, možnost toksičnih učinkov na jetra in ledvice, neželeni učinki na osebje v operacijski dvorani (glavobol, utrujenost) omejujejo indikacije za monoanestezijo z metoksifluranom. Včasih se uporablja za anestezijo poroda, zmanjšanje bolečine pri poškodbah, v pooperativnem obdobju, pri različnih manipulacijah in prevezah.

Etran(enfluran) - fluoriran eter - daje močan narkotični učinek, zaradi nizkega koeficienta topnosti v krvi / plinu (1,9) povzroči hitro indukcijo in hitro prebujenje. Stabilizira hemodinamske parametre, ne povzroča srčnih aritmij, ne zavira dihanja, ima izrazit mišični relaksacijski učinek, nima hepatotoksičnih in nefrotoksičnih lastnosti.

Tehnika splošne anestezije je podobna kot pri uporabi metoksiflurana. Uparjalnik je nameščen izven kroga obtoka. Na začetku je koncentracija etrana 2-8 vol.%, Po nastopu narkotičnega spanca se zahtevana raven anestezije vzdržuje z vdihavanjem 2-5 vol.%. Pod vplivom etrana se krvni tlak na začetku zniža za 10–20 mm Hg. Umetnost. zaradi zmanjšanja minutnega volumna srca in zmanjšanja perifernega upora se pulz pospeši, aritmija je redka, dihanje je enakomerno, TO se rahlo zmanjša brez znakov hipoksemije in hiperkapnije. Prebujanje se pojavi hitro, analgezije v neposrednem pooperativnem obdobju ni opaziti. Metoda maske splošne anestezije z etranomom se lahko uporablja za kratkotrajne operacije in manipulacije. Včasih se uporablja za indukcijo kot edini anestetik ali v kombinaciji z dušikovim oksidom.

trikloretilen(trilen, rotilan) je brezbarvna tekočina z vreliščem 86-88 ° C, kemično šibka, hitro razpade na svetlobi in v prisotnosti vlage. Trikloroetilen ob stiku z natrijevim apnom tvori strupeno snov dikloroacetilen (fosgen), zato ga ni mogoče uporabljati v zaprtih in polzaprtih tokokrogih (z vključenim absorberjem ogljikovega dioksida). Narkotična moč zdravila je 5-10-krat večja od moči etra. Iz telesa se izloča predvsem skozi pljuča (85 %); 15% se presnovi v jetrih in izloči skozi ledvice. Trikloroetilen ima majhno terapevtsko širino delovanja, koncentracija 0,25–0,35 vol.% povzroča analgezijo, pri 1 vol.% pa pride do izgube zavesti. Trikloretilen najde najširšo uporabo pri kratkotrajnih operacijah in manipulacijah, lajšanju porodne bolečine in v zobozdravstveni praksi.

Pozitivna lastnost trikloroetilena je izrazita analgetična sposobnost, pri površinski anesteziji ne draži sluznice dihalnih poti, zavira laringealne reflekse in stimulira vagusni živec. S poglabljanjem anestezije opazimo tahipnejo, zmanjšanje DO in pogosto hipoksemijo. Učinek na srčno-žilni sistem je odvisen od koncentracije anestetika v inhalirani mešanici in globine splošne anestezije. V visokih koncentracijah trikloroetilen poveča občutljivost srca na adrenalin (senzibilizira miokard na kateholamine), kar povzroči srčne aritmije - ventrikularno tahikardijo, ekstrasistolo, atrijsko fibrilacijo. Pri pojavu srčnih aritmij igra tudi stimulacija vagusnega živca, zlasti v ozadju hiperkapnije in hiperadrenalemije.

Metoda maske splošne anestezije s trikloroetilenom. Trikloroetilen se pogosto uporablja kot inhalacijski analgetik. Za dolgotrajne operacije v fazi globokega narkotičnega spanca se ne uporablja zaradi majhne terapevtske širine delovanja in zgoraj navedenih pomanjkljivosti.

Za analgezijo se navadno uporablja trikloretilen s pomočjo posebnih izparilnikov (Trilan itd.). Pacient začne globoko dihati skozi ustnik vaporizerja. Pri vdihavanju 0,1-1,5 vol.% po 1-2 minutah brez neugodja pride do precej izrazite analgezije, ki se vzdržuje pri koncentraciji anestetika 0,2-0,5 vol.%. Pri koncentraciji nad 1,5 vol.% nastopi izguba zavesti, pri 3-4 vol.% pa se razvije kirurški stadij, med katerim lahko hitro pride do prevelikega odmerka z depresijo cirkulacije in dihanja. Pri površinski kratkotrajni splošni anesteziji se prebujenje pojavi v 1-2 minutah po izklopu uparjalnika, pri dolgotrajni anesteziji pa se upočasni na 30 minut. Pomembno je upoštevati, da lahko hlapi trikloroetilena ostanejo v napravi več ur in celo dni, zato je po koncu anestezije potrebna skrbna obdelava opreme. Ena od prednosti kloretilena je njegova protieksplozijska varnost.

Nevarnosti in zapleti. Uporaba visokih koncentracij trikloroetilena lahko povzroči vrsto zapletov zaradi kardiotoksičnosti, ki se kaže z motnjami srčnega ritma, včasih z depresijo dihanja. Trikloretilen je kontraindiciran pri bolnikih s sočasnimi boleznimi srca, jeter, ledvic.

Bibliografija

1. Andreev G.N. Sodobne maskne metode anestezije in umetnega prezračevanja pljuč. - L .: Medicina, 1985.

2. Bunyatyan A.A., Ryabov G.A., Manevich A.3. Anesteziologija in reanimatologija. – M.: Medicina, 1984.

3. Zilber A.P. Klinična fiziologija v anesteziologiji in reanimatologiji. – M.: Medicina, 1984.

4. Vodnik po anesteziologiji / Ed. Darbinyan T.M.-M.: Medicina, 1973. (Struchnov V.I. Splošna kirurgija. - M .: Medicina, 1981.

5. Težave pri intubaciji sapnika / Ed. I.P. Latto, M. Rosen. – M.: Medicina, 1989.–S. 303–303.

6. Uvarov B.S. Anesteziologija in reanimatologija. L .: Medicina, 1979.

7. Chepkiy L.P., Zhalko-Titarenko V.F. Anesteziologija in reanimatologija. - Kijev: Vishcha School, 1983.

8. Blitt C.D., Gutman H.G., Cohen D.D. et al. Tiha regurgitacija in aspiracija s splošno anestezijo // Anesth. analg. 1980. Zv. 49. Str. 717–717.

9 Brain A.J. Laringealna maska ​​- nov koncept pri upravljanju dihalnih poti // Brit. J. Anaesth. – 1983 letnik 39. – Str. 1105–1105.

10. Gunn J.N. Mushin W.W. Smrtnost, povezana z anestezijo. – London, 1982.

11. Mebta S. Varna koaksialna stranska stena, tlak za preprečevanje aspiracije //Ann. R. Coll. Surg. Angleščina 1984. Zv. 66. – Str. 426 – 426.

12. Melmick V.M. Pljučni edem po laringospazmu pri bolnikih // Anesteziologija. 1984 letnik 60.P. 516-516.

13. Quastra A.Y., Eger E.J., Tinker J.H. Določitev in uporaba v MAC // Anesteziologija, 1980. Vol. 53, št. 4. - Str. 315-334.

14. Stewart R.D., Paris P.M., Weinter P. M. et. al Field c-ndotrahealna intubacija s paramedicinskim peisonnelom //Chest. 1984. Zvezek 85. Str. 341 341.

Oddelek za farmakologijo

Profesor V.S. vogali

ETANOL

Anestezija ali splošna anestezija

INHALACIJSKI ANESTETIK

Spodaj inhalacijski anestetiki razumeti takšne splošne anestetike, ki jih bolnik vnese v telo skozi dihalne poti z vdihavanjem plinsko-narkotične mešanice. Ta plinsko-narkotična mešanica je sestavljena iz inhalacijskega anestetika in kisika.

Za aplikacijo inhalacijskih anestetikov uporabljamo masko in endotrahealni tubus. Od inhalacijskih anestetikov (eter, kloroform, ciklopropan, metoksifluran, halotan, dušikov oksid) sta trenutno v uporabi samo dva (dušikov oksid in fluorotan). Eter in ciklopropan se ne uporabljata zaradi nevarnosti vžiga in eksplozije, kloroform, kloroetil in metoksifluran pa zaradi visoke toksičnosti.

Pri uporabi inhalacijskih anestetikov se določen del le-teh v telesu uniči, del pa pride v ozračje operacijske dvorane in negativno vpliva na osebje. Ta zdravila so zlahka izhlapevajoče tekočine (halotan) ali plin (dušikov oksid) in se vnesejo v pacientov dihalni trakt pomešana s kisikom skozi masko za anestezijo ali endotrahealno cev. V procesu splošne anestezije v različnih fazah lahko pri istem pacientu uporabljamo tako inhalacijske kot neinhalacijske anestetike. Zato je delitev na inhalacijsko in neinhalacijsko anestezijo nekoliko poljubna.

Farmakologija etra.

Fizikalno-kemijske lastnosti.

Brezbarvna, hlapna tekočina z značilnim vonjem. V mešanici z zrakom in kisikom je eksploziven, kar ustvarja nevarnost eksplozije v operacijski sobi, zato se v sodobni anesteziologiji redko uporablja.

Delovanje na centralni živčni sistem.

Povzroča počasen nastop anestezije, zato se ne uporablja za uvajanje v anestezijo.

Eter ima analgetični učinek in povzroči potrebno globino anestezije, saj je popoln anestetik. Depresija dihalnih centrov medule oblongate se razvije pozno in pred depresijo vazomotoričnih centrov. Učinek etra na centralni živčni sistem se kaže v zaporednem razvoju stopenj anestezije.

1. stopnja - analgezija. Zanj je značilna postopna izguba občutljivosti za bolečino ob ohranjanju zavesti.

2. stopnja - vzburjenje. Klinično se kaže z izgubo zavesti, razvojem motoričnega in govornega vzburjenja. Tonus skeletnih mišic se poveča, bolniki poskušajo odtrgati masko, skočiti z mize. Bolnikovi subjektivni spomini na to obdobje so zelo neprijetni (občutek dušenja).

3. stopnja - kirurška anestezija. Razdeljen je na tri nivoje:

3 1 - lahka anestezija. Mišične relaksacije ni, zavest in bolečinski občutki so potlačeni, vendar kirurška stimulacija povzroči motorične in avtonomne reakcije. Med anestezijo s čistim etrom je v tej fazi nemogoče operirati, v kombinaciji z relaksanti in analgetiki pa je možno.

3 2 - Izrazita anestezija. Zanj je značilno zoženje zenice z zmanjšanjem reakcije na svetlobo in začetek sprostitve skeletnih mišic. Vendar sprostitev mišic v tej fazi ne zadostuje za abdominalno operacijo. Ohranjena je bila tudi motorična reakcija kot odgovor na boleče dražljaje.

3 3 - globoka anestezija. Zanj je značilna izrazita in hkrati največja dopustna depresija vitalnih funkcij. Na tej stopnji sprostitev mišic omogoča operacije v trebušni votlini. Zenice se začnejo širiti z izgubo reakcije na svetlobo, dihanje postane površno, pogosto in postopoma pridobi diafragmatični značaj. Vendar pa na tej stopnji hemodinamika ostaja stabilna in spontano dihanje je ustrezno. Ta stopnja anestezije se je v preteklosti uporabljala za kirurške posege.

stopnja 4 - preveliko odmerjanje. Na tej stopnji se povečajo motnje dihanja. Postane površno, pogosto. Zenice so razširjene, njihova reakcija na svetlobo je odsotna. Znižani krvni tlak in

Postopoma se dihanje ustavi in ​​čez nekaj časa - srčni zastoj.

Tako natančen izbor stopenj anestezije z etrom je mogoč zaradi širokega obsega terapevtskega učinka zdravila. Koncentracija anestetika v krvi, ki povzroči kirurško anestezijo in zastoj dihanja, se razlikuje za 2-krat. Zato je eter zelo varen glede predoziranja v primerjavi z drugimi splošnimi anestetiki.

Delovanje na avtonomni živčni sistem.

Eter povzroči stimulacijo simpatičnih centrov možganskega debla s povečanjem adrenalina in norepinefrina v krvi ter klinično manifestacijo adrenostimulacije (tahikardija, povečana kontraktilnost miokarda, hiperglikemija itd.).

Delovanje na dihalni sistem.

Eter ima lokalni dražilni učinek na dihalne poti in lahko povzroči kašelj, laringospazem in refleksno zadrževanje diha. Zato se uvedba anestezije z etrom izvaja s postopnim povečevanjem koncentracije pri vdihavanju. Povzroča stimulacijo dihalnega centra in le z globokim prevelikim odmerjanjem pride do centralne depresije dihanja.

Naklada.

Vpliv etra na krvni obtok je kompleksen in večsmeren. Eter neposredno zavira kontraktilnost miokarda, kar zagotavlja negativen inotropni učinek v sorazmerju s koncentracijo anestetika v krvi.

Hkrati eter povzroči centralno simpatično stimulacijo, ki ima nasprotni učinek na kontraktilnost miokarda. Konec koncev pri površinski anesteziji običajno prevladuje drugi učinek in srčni utrip se poveča, krvni tlak pa je normalen ali celo povišan.

Pri prevelikem odmerjanju začne prevladovati prvi učinek na miokard - zmanjšanje kontraktilnosti miokarda, minutnega volumna srca in krvnega tlaka.

Učinki na presnovo.

To je hiperglikemija, ki je posledica simpatične stimulacije. Ne poškoduje jeter in ledvic.

Izbira.

85 % vdihanega etra se izloči nespremenjenega skozi pljuča, 15 % se presnovi.

Klinična uporaba etra.

Kljub visoki varnosti etra, širokemu spektru terapevtskega delovanja in ugodnim hemodinamskim učinkom se trenutno v klinični praksi uporablja le neprostovoljno (anestezija v primitivnih pogojih, odsotnost drugih sredstev za anestezijo). To je izključno posledica dejstva, da je eter eksploziven. V tistih letih, ko je bil eter široko uporabljen, so občasno opazili primere eksplozije etra v anestezijskih napravah zaradi prisotnosti statične elektrike.

Farmakologija halotana.

V klinično prakso je bil uveden leta 1956 in je kmalu popolnoma nadomestil eter.

Fizikalno-kemijske lastnosti.

Brezbarvna tekočina, ki zlahka izhlapi, prijetnega sadnega vonja. Ne vname ali eksplodira v mešanici z zrakom in kisikom.

Centralni živčni sistem.

Zelo močan anestetik. Je 4-5-krat močnejši od etra in 50-krat močnejši od dušikovega oksida. Povzroča potrebno stopnjo depresije živčnega sistema. Za razliko od etra nima analgetičnega učinka.

Klinika stopenj anestezije halotana je nekoliko drugačna od etra.

1. stopnja - začetna. V tej fazi pride do postopnega zaspanja. Tu ni analgezije.

2. stopnja - vzbujanje. Ta stopnja je nestabilna in le 25% bolnikov z uvodom v anestezijo kaže znake motoričnega vzbujanja. Ta stopnja, če je prisotna, je kratka in blaga.

Faza 3 - kirurška. Po analogiji z etrsko anestezijo je razdeljen na tri stopnje.

3 1 - površinska anestezija. Razlikuje se v zoženju zenic in ohranjanju njihove reakcije na svetlobo. Arterijski tlak je rahlo znižan, rahla bradikardija. Kot odgovor na draženje bolečine - tahikardija, zadrževanje dihanja in motorična reakcija. V tej fazi je možno operirati le z dodatkom mišičnega relaksanta in narkotičnega analgetika.

3 2 - anestezija srednje globine. Zenica je ozka, vendar reakcija na svetlobo izgine. Arterijski tlak se zmanjša za 15-20 mm Hg. Umetnost. Obstaja nagnjenost k bradikardiji. Obstaja mišična relaksacija, vendar ne zadostna za operacijo v trebušni votlini.

3 3 - globoka anestezija. Zenica se začne širiti. Mišice so popolnoma sproščene, izrazita depresija dihanja. Huda bradikardija. Izrazita hipotenzija. Običajno poskušajo ne uporabljati stopnje 3-3 zaradi kršitev vitalnih funkcij.

avtonomni živčni sistem.

Fluorotan zavira simpatične centre trupa, zato je tonus parasimpatičnega živčnega sistema relativno prevladujoč.

dih.

Ne draži dihalnih poti. Povzroča sprostitev gladkih mišic bronhijev. Povzroča depresijo dihanja sorazmerno z globino anestezije, kar se kaže s pogostim plitkim dihanjem. Globoka stopnja anestezije je običajno nezdružljiva s spontanim dihanjem in zahteva prehod na mehansko ventilacijo.

Kardiovaskularni sistem.

Povzroča zmanjšanje srčnega utripa sorazmerno z globino anestezije. Ima negativen inotropni učinek na kontraktilnost miokarda in zmanjša minutni volumen srca in krvni tlak sorazmerno z globino anestezije.

Fluorotan senzibilizira prevodni sistem srca na endogene in eksogene kateholamine, kot sta epinefrin in norepinefrin, kar se kaže v razvoju aritmij, če se ta zdravila dajejo v ozadju anestezije s fluorotanom. Zaradi zmanjšanja kontraktilnosti in srčnega utripa se zmanjša potreba miokarda po kisiku.

Jetra.

S pogostnostjo 1 na 10.000 anestezija povzroči halotanski hepatitis. Ta hepatitis povzročajo presnovki halotana in včasih povzroči masivno jetrno nekrozo. 20% halotana, ki vstopi v kri, se presnovi v jetrih, preostanek se odstrani z izdihanim zrakom.

Klinična uporaba.

Fluorotan je nadomestil eter zaradi svoje eksplozijske varnosti. V klinični praksi se pogosto uporablja za indukcijo anestezije, zlasti v kombinaciji z mišičnimi relaksanti in analgetiki. Dodatno se med anestezijo uporabljajo ugodni farmakološki učinki halotana pri ustreznih bolnikih. To:

Zmanjšana potreba miokarda po kisiku pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo;

Znižan krvni tlak pri bolnikih s hipertenzijo;

Sprostitev gladkih mišic bronhijev pri bolnikih z bronhialno astmo.

Zapleti.

Fluorotanski hepatitis s frekvenco anestezije 1:10.000. Drug redek zaplet je maligna hipertermija.

Farmakologija dušikovega oksida.

Fizikalno-kemijske lastnosti.

Dušikov oksid je plin brez barve in vonja. Shranjen je v jeklenkah, v katerih je v utekočinjenem stanju pod visokim pritiskom. Ob izstopu iz jeklenke se spremeni v plin. Dušikov oksid ni vnetljiv, podpira pa gorenje, saj pri visokih temperaturah se dušikov oksid razgradi s sproščanjem kisika, O2 pa podpira gorenje.

Delovanje na CNS.

Dušikov oksid ima močan analgetični učinek, to je zaviranje občutljivosti na bolečino brez izgube zavesti. Moč analgetičnega učinka dušikovega oksida je primerljiva z uvedbo 10 mg morfija. Protibolečinski učinek dosežemo pri 30- do 50-odstotni koncentraciji v inhalirani mešanici. Pri vdihavanju več kot 50% sta že možna izguba zavesti in prehod iz analgezije v fazo ekscitacije in izgube zavesti. Analgetični učinek dušikovega oksida poteka preko opioidnega endogenega sistema na dva načina. Prvič, dušikov oksid se neposredno veže na opioidne receptorje v možganih in hrbtenjači, drugič pa anestetik spodbuja sproščanje lastnih endogenih opioidnih endorfinov, ki se vežejo na opioidne receptorje. V analgetičnih koncentracijah dušikov oksid vpliva na duševno sfero človeka, povzroča stanje evforije in občutek fizičnega in duševnega dviga, zaradi česar so dušikov oksid v preteklosti pogosto imenovali "smejalni plin". odvisnosti od dušikovega oksida.

Moč dušikovega oksida glede na njegovo sposobnost povzročanja nezavesti je omejena. Ta anestetik je zelo šibek in lahko povzroči anestezijo le pri otrocih, starejših, izčrpanih in oslabelih. Pri fizično zdravih ljudeh dušikov oksid ne more povzročiti anestezije, kar vodi v vztrajno stopnjo vzbujanja pri poskusu uvedbe anestezije. V klinični praksi se za anestezijo uporablja v koncentraciji 50-70%, kar zagotavlja le 50-70% potrebe po splošnem anestetiku. Zato dušikovega oksida ni mogoče uporabiti samega za indukcijo anestezije in njegov učinek dopolnjujejo drugi splošni anestetiki in depresivi osrednjega živčevja. Najpogosteje se dušikov oksid kombinira z drugimi inhalacijskimi anestetiki, halotanom.

Dušikov oksid stimulira simpatični živčni sistem. Omejena moč dušikovega oksida kot anestetika ima tako prednosti kot slabosti. Po eni strani je predoziranje dušikovega oksida nemogoče, po drugi strani pa samo dušikov oksid ni dovolj za anestezijo.

Dolgo časa je veljalo, da je dušikov oksid v telesu popolnoma inerten in na nič ne vpliva. V zadnjih letih se je pokazalo, da temu ni tako. Majhne količine plinov presnavljajo črevesne bakterije s tvorbo strupenih snovi – zlasti prostih dušikovih radikalov. Te snovi lahko ob dolgotrajni ali kronični uporabi negativno vplivajo na hematopoetski sistem, zlasti na vitamin B12, do razvoja anemije zaradi pomanjkanja B12. Zato ni dovoljeno izvajati analgezije s tem zdravilom več kot 24 ur zaradi zaviranja hematopoeze. Malo vpliva na dihanje in je eno redkih zdravil, ki omogoča spontano dihanje pri uporabi anestezije z dušikovim oksidom.

Delovanje zdravila na krvni obtok je kompleksno, večsmerno in spominja na eter, vendar manj izrazito.

Po eni strani neposredno zavira kontraktilnost miokarda, po drugi strani pa s stimulacijo simpatičnega živčnega sistema poveča kontraktilnost miokarda. Običajno klinično prevlada drugi učinek.

Nima škodljivih učinkov na jetra in ledvice. Zavira imunske odzive.

Mesto dušikovega oksida v sodobni klinični praksi.

Trenutno je dušikov oksid najpogosteje uporabljen splošni anestetik v klinični praksi in težko si je predstavljati sodobno endotrahealno anestezijo brez dodatka tega anestetika. Zagotavlja anestetično komponento (tj. izgubo zavesti), čeprav ne v celoti za vzdrževanje anestezije, uporablja pa se tudi za indukcijo analgezije, tj. zatiranje občutljivosti na bolečino brez izgube zavesti.

NEINHALACIJSKI ANESTETIK

Pri izvajanju anestezije je običajno ločiti uvod v anestezijo, vzdrževanje anestezije in izhod iz anestezije.

Načeloma lahko kateri koli depresor osrednjega živčevja povzroči nezavest, če se uporablja v dovolj velikih odmerkih. Vendar večina od njih povzroča nesprejemljivo dolgo prebujanje in depresijo krvnega obtoka in dihanja. Le zelo omejeno število zdravil se klinično uporablja za indukcijo anestezije z intravenskim ali intramuskularnim dajanjem.

Neinhalacijski anestetiki se injicirajo v človeško telo intravensko ali intramuskularno. Imajo določene prednosti pred inhalacijskimi: hiter in prijeten uvod v anestezijo za bolnika, odsotnost stopnje vzbujanja in odsotnost poklicne nevarnosti. Če pa lahko pri uporabi inhalacijskih anestetikov večino zdravila odstranimo na enak način (torej skozi dihala), potem pri uporabi neinhalacijskih anestetikov po aplikaciji zdravila anestetika ni več mogoče umetno odstraniti iz telo in se bo presnovilo in izločilo naravno. Zato je za neinhalacijsko anestezijo značilna manjša obvladljivost. Neinhalacijski anestetiki se zlahka kumulirajo (kopičijo), kar lahko resno zakasni prebujenje.

Glavna indikacija za uporabo neinhalacijskih anestetikov je uvedba anestezije, ker nežno, hitro in brez vznemirjenja povzročijo nezavest bolnika. Nadaljnje vzdrževanje nezavestnega stanja običajno dosežemo z inhalacijskimi anestetiki zaradi enostavnega nadzora globine nezavesti in hitrega prebujanja. Uvod v anestezijo zahteva čas pretoka krvi iz roke v možgane (približno 30 sekund).

Tiopental.

Glavni neinhalacijski anestetik je tiopental. V uporabi je že 70 let. Je rumenkast prah z vonjem po česnu. Pred dajanjem se raztopi v destilirani vodi do 2,5% raztopine, ki ima izrazito alkalno reakcijo in ni združljiva z drugimi zdravili. Nanaša se na barbiturate z ultra kratkim delovanjem

Pri intravenskem dajanju v odmerku 3-4 mg / kg povzroča naraščajočo zaspanost, ki se hitro spremeni v nezavestno stanje brez stopnje vzbujanja. Trajanje nezavestnega stanja je 5-7 minut. Prebujanje se pojavi v povezavi z redčenjem zdravila v telesu. Thiopental nima analgetičnega učinka. Deluje antikonvulzivno, zato se uporablja za lajšanje epileptičnega statusa. Če se uporabljajo ponavljajoči se odmerki, to povzroči kumulacijo in zakasnitev prebujanja.

Zavira dihanje sorazmerno z odmerkom, kar povzroči plitvo in pogosto dihanje. Kirurška stimulacija v ozadju anestezije s tiopentalom stimulira dihanje, vendar se po njegovi prekinitvi dihanje ponovno zavira. Stopnja depresije dihanja lahko doseže popolno prenehanje, zato je treba zagotoviti možnost umetnega prezračevanja pljuč.

Tiopental je zaviralec krvnega obtoka. Sorazmerno z odmerkom zmanjša kontraktilnost miokarda in minutni volumen srca, zato je njegova uporaba nevarna pri bolnikih z miokardno insuficienco.

Tiopental je skoraj idealen za uvajanje v nezavest, vendar ne daje niti analgezije niti mišične relaksacije, zato se uporablja skoraj izključno za indukcijo v anestezijo.

Zapleti, povezani z uporabo tiopentala, vključujejo:

Depresija dihanja:

Cirkulatorna depresija.

Oblika sproščanja: v vialah po 0,5 in 1 g

Kalipsol (ketamin, ketalar).

Neinhalacijski nebarbituratni anestetik, ki ima edinstven niz farmakoloških lastnosti, ki se razlikujejo od drugih neinhalacijskih anestetikov. Edino zdravilo, ki lahko povzroči anestezijo ne le pri intravenskem dajanju, ampak tudi pri intramuskularnem dajanju.

Ima močan analgetični učinek. Pri intravenskem dajanju v odmerku 2 mg / kg po 20-30 sekundah povzroči nezavestno stanje, ki traja 5-6 minut. Z / m dajanjem 10 mg / kg povzroči nezavestno stanje po 4-6 minutah v trajanju 20 minut. Prebujanje po anesteziji je zapoznelo in ga spremljajo psihotične motnje v obliki halucinacij, tesnobe, barvnih nočnih mor in amnezije. Trajanje sanj, pogosto z neprijetno čustveno obarvanostjo, lahko doseže več ur. Predhodna uporaba seduksena zmanjša njihovo resnost. Calypsol poveča metabolizem v možganih in poveča intrakranialni tlak. Ima majhen učinek na dihanje, zato je mogoče anestezijo s kalipsolom izvajati s spontanim dihanjem pacienta. Ima bronhodilatacijski učinek, kar je pomembno za bolnike z bronhialno astmo.

Stimulira simpatične centre možganskega debla in s tem poveča vsebnost kateholaminov v krvi, poveča srčni izid in zviša krvni tlak. To je zelo pomembna lastnost kalipsola, zato se zdravilo lahko uporablja pri bolnikih s šokom in nizkim krvnim tlakom. Če simpatična stimulacija ni zaželena (na primer pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo), jo lahko prepreči predhodna uporaba seduksena. Povzroča povečano delo miokarda in njegovo potrebo po kisiku, zato je njegova uporaba nevarna pri bolnikih s koronarno boleznijo. Ne povzroča sprostitve mišic.

Področja klinične uporabe anestetika so povezana s posebnostmi farmakoloških učinkov anestetika.

Dejstvo, da kalipsol ne zavira krvnega obtoka, opravičuje njegovo uporabo pri bolnikih s šokom in nizkim krvnim tlakom. Sposobnost doseganja splošne anestezije z intramuskularno injekcijo naredi zdravilo zelo dragoceno v pediatrični praksi, kjer je intravensko dajanje pogosto težavno, pa tudi v vojaški terenski kirurgiji in anesteziji v neugodnih pogojih. V majhnih odmerkih se lahko kalipsol uporablja za zatiranje bolečine brez izklopa zavesti.

Calipsol je kontraindiciran pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo in koronarno srčno boleznijo.

Glavni zaplet, ki omejuje uporabo zdravila Calipsol, je pojav pooperativne psihoze.

Oblika sproščanja: 5% raztopina v 2 in 10 ml ampulah.

Sombrevin.

Kratkodelujoči nebarbituratni neinhalacijski anestetik. Proizvedeno v ampulah po 500 mg v 10 ml posebnega topila Cremophor, ker. Sombrevin je slabo topen v vodi. Je zelo gosta raztopina, ki jo je težko injicirati skozi tanko iglo. Topilo sombrevin Cremophor ima močan histaminski učinek, zato klinična uporaba tega anestetika upada in morda je edina država, kjer njegova uporaba ni prepovedana, Rusija.

Pri intravenskem dajanju v odmerku 500 mg povzroči hitro zaspanost. Trajanje nezavesti je 4-6 minut, po katerem se bolnik skoraj popolnoma prebudi.

Povzroča kratkotrajno stimulacijo dihanja (hiperventilacijo), ki časovno sovpada z izgubo zavesti. Hiperventilacijo nadomesti kratkotrajna hipoventilacija, po kateri se ponovno vzpostavi normalno dihanje. Povzroča kratkotrajno znižanje krvnega tlaka zaradi sproščanja histamina kot odgovor na dajanje zdravila Cremophor. Hipotenzivni učinek je lahko pomemben in predstavlja resno grožnjo ter velja za nevarnega.

Sombrevin se uporablja za kratkotrajne operacije, vendar njegova priljubljenost zaradi histaminogenega učinka upada. Zdravilo je kontraindicirano v prisotnosti šoka in nizkega krvnega tlaka.

Propofol (Diprivan).

Neinhalacijski anestetik s hitrim začetkom delovanja, kratkotrajnim učinkom in hitrim prebujanjem. Uporablja se za indukcijo anestezije pri kratkotrajnih operativnih posegih, s pomočjo odmerjene intravenske infuzije pa za vzdrževanje anestezije poljubnega trajanja. Ne glede na trajanje anestezije kumulacije ni opaziti, saj se propofol v telesu hitro uniči.

Tako kot barbiturati je zaviralec centralnega dihanja in krvnega obtoka. Najpogostejši neželeni učinek je arterijska hipotenzija.

opioidi.

V velikih odmerkih opioidi (morfin ali fentanil) povzročijo nezavest in se lahko v nekaterih primerih uporabijo za indukcijo anestezije.

Njihova uporaba je omejena na srčno kirurgijo, kjer je pomembno, da se izognemo zaviranju kontraktilnosti miokarda, ki ga povzročajo inhalacijski anestetiki.

Natrijev oksibutirat.

Je analog inhibitornega mediatorja centralnega živčnega sistema, ki povzroča stanje, ki spominja na naravni spanec. Ima depresivni učinek na centralni živčni sistem z razvojem nezavestnega stanja. Odmerki, ki povzročijo stanje, v katerem je bolnik lahko operiran, povzročijo slabo nadzorovano stanje z depresijo vitalnih funkcij (dihanje, krvni obtok). V sodobni klinični praksi se ne uporablja pogosto.

etilni alkohol (etanol)

Ni zdravilo. V lekarnah se ne prodaja. Prodaja se v trgovinah z živili, vendar tudi ni prehranski izdelek.

S farmakološkega vidika je etilni alkohol običajen antidepresiv v gospodinjstvu. V majhnih odmerkih izboljšuje razpoloženje, povzroča evforijo, občutek lahkotnosti, sproščenosti in spokojnosti. V zvezi s tem etilni alkohol zlahka povzroči duševno in telesno odvisnost ter alkoholizem.

V velikih odmerkih alkohol povzroči hudo zastrupitev in komo. Dolgotrajna uporaba alkohola spremlja razvoj kroničnega alkoholizma. Oba sta pogosto v vsakdanjem življenju in zahtevata zdravniško pomoč. Še hujše zastrupitve nastanejo pri zastrupitvah z alkoholnimi nadomestki.

V velikih odmerkih ima toksične učinke - sedacijo, spanje in celo komo. Zavira dihanje in krvni obtok, povzroča vazodilatacijo kožnih žil in znojenje, vendar zoži splanhnične žile. Zastrupitev z etanolom lahko povzroči aritmije (nedeljski srčni sindrom), hipertenzivno krizo in srčno popuščanje.

Dolgotrajno kronično uživanje etanola povzroča številne presnovne motnje, bolezni jeter, trebušne slinavke in duševno degradacijo.

Kronično uživanje etanola zavira beta in alfa-adrenergične receptorje osrednjega živčevja in aktivira inhibitorni prenašalec v osrednjem živčevju GABA (gama-amino-maslena kislina). V odgovor CNS poveča aktivnost nevronov. Ko se uživanje alkohola nenadoma prekine, ta povečana aktivnost nevronov povzroči hiperadrenergično stanje ali odtegnitveni sindrom z razvojem hiperrefleksije, tahikardije in hipertenzije. Skrajna stopnja odtegnitvenega sindroma se imenuje delirium tremens in jo spremljajo koma, konvulzije, halucinacije.

Kot zdravilo se etilni alkohol uporablja samo zunaj. Deluje baktericidno proti vsem pogostim patogenim bakterijam, vendar ne uniči bakterijskih spor.

Običajno se kot antiseptik uporablja 70° alkohol, ki v 2 minutah uniči 90% kožnih bakterij. Zato se uporablja za razkuževanje kože pri injiciranju, pa tudi za razkuževanje kirurškega polja. Kožo tudi razkuži. Mehanizem antiseptičnega delovanja etanola je povezan s koagulacijo bakterijskih beljakovin.

EKSPERIMENTALNO DELO

Rezultati. zaključki

Oddelek za farmakologijo

Metodološki razvoj za samousposabljanje študentov 3. letnika medicinskih in pediatričnih fakultet

Profesor V.S. vogali

INHALACIJSKI IN NEINHALACIJSKI ANESTETIK.

ETANOL

Splošni anestetiki so snovi, ki povzročajo izgubo vseh vrst občutkov, predvsem bolečine, nezavest in amnezijo (izguba spomina), izgubo refleksov in gibanja.

16. oktobra 1846 je ameriški zobozdravnik Morton prvič uporabil eter za dajanje anestezije med operacijo. Od takrat je postalo mogoče izvesti operacijo brez pošastnega trpljenja pacienta.

Z izjemo nekaterih tkiv, kot so možgani, visceralna poprsnica in visceralni peritonej, so v človeškem telesu specifični receptorji, katerih draženje povzroča bolečino. Ti receptorji za bolečino so kemoreceptorji, kar pomeni, da se odzivajo na kemikalije (histamin, serotonin, bradikinin), ki se sproščajo, ko so tkiva poškodovana. Poleg tega lahko neškodljivi receptorji povzročijo občutek bolečine, če je prag draženja presežen. Na nivoju receptorjev se patološki učinek pretvori v električni signal, ki se nato širi po vlaknih senzoričnih živcev skozi zadnje korenine do hrbtenjače. Iz hrbtenjače se tok impulzov kot del spinotalamičnega trakta razteza do vidnih tuberkel, kjer se oblikuje občutek nelokalizirane bolečine, in s širjenjem v možgansko skorjo vodi do končnega nastanka lokalizirane bolečine.

Vendar je bolečina sama po sebi le vrh ledene gore. Bolečina je najmočnejši dejavnik, ki povzroča razvoj kirurškega stresa, ki je kombinacija endokrinih, presnovnih in vnetnih procesov, ki se razvijejo kot odgovor na kirurško travmo in bolečino ter vodijo v motnje normalnega delovanja vseh vitalnih funkcionalnih sistemov. Odziv telesa na stres in travmo se kaže v motnjah pljučnega, srčno-žilnega in prebavnega sistema ter nevroendokrinih in presnovnih motenj. To ne more vplivati ​​na rezultate kirurškega zdravljenja. Predvsem kirurgi vedo, da je pri operaciji odstranitve slepiča v anesteziji opazno manj zapletov kot pri lokalni anesteziji, kjer je kakovost anestezije precej slabša.

Dolgotrajna bolečina in trpljenje, ne glede na vzrok, povzroča resne fizične, vedenjske, duševne, psihološke in psihosocialne škodljive učinke.

Večina ljudi bolečino povezuje z boleznijo in se je boji. Strah pred bolečino pogosto povzroči zamudo pri iskanju zdravniške pomoči, kar ima samo po sebi lahko neugodne posledice. Opazite, kako neradi gremo k zobozdravniku zaradi strahu pred bolečino.

Občutek bolečine je obrambni odziv. Označuje neposredno nevarnost, povezano s poškodbo tkiva. Ko pa je bolečina močna in dolgotrajna, izgubi svojo zaščitno vlogo in postane patološko stanje, ki povzroča hudo trpljenje in resne motnje številnih sistemov in organov. Potreba po anesteziji je še posebej očitna med kirurškimi posegi. Kirurško zdravljenje je nemogoče brez anestezije. Dobra anestezija operacijo spremeni iz srednjeveške torture v postopek brez bolečin in nelagodja.

Lajšanje bolečine je mogoče doseči z zatiranjem prevajanja bolečinskih impulzov na različnih ravneh, od receptorjev do centrov za zaznavanje bolečine v možganih.

Anestezija ali splošna anestezija vključuje zatiranje zaznavanja bolečine v centralnem živčnem sistemu.

"Idealnega" inhalacijskega anestetika ni, vendar pa za katerega koli od inhalacijskih anestetikov veljajo določene zahteve. "Idealno" zdravilo bi moralo imeti številne spodaj navedene lastnosti.
/. Poceni. Zdravilo mora biti poceni in enostavno za izdelavo.
Fizikalna 2. Kemijska stabilnost. Zdravilo mora imeti dolg rok uporabnosti in biti
udarne lastnosti v širokem temperaturnem območju, ne sme reagirati s kovinami, gumo oz
plastike. Pod ultravijoličnim obsevanjem mora ohraniti določene lastnosti in ne zahteva dodajanja stabilizatorjev.
Nevnetljivo/neeksplozivno. Hlapi se ne smejo vneti ali vzdrževati gorenja pri klinično uporabljenih koncentracijah in v mešanici z drugimi plini, kot je kisik.
Zdravilo mora izhlapevati pri sobni temperaturi in atmosferskem tlaku z določenim vzorcem.
Adsorbent ne sme reagirati (z zdravilom), ki ga spremlja sproščanje strupenih produktov.
Varnost za okolje. Zdravilo ne sme uničiti ozona ali povzročiti drugih sprememb v okolju, tudi v minimalnih koncentracijah.
/. Prijetno za inhaliranje, ne draži dihalnih poti in ne poveča izločanja.
Biološke lastnosti
Nizko razmerje topnosti kri/plin zagotavlja hitro indukcijo in okrevanje po anesteziji.
Visoka sila izpostavljenosti omogoča uporabo nizkih koncentracij v kombinaciji z visokimi koncentracijami kisika.
Minimalni neželeni učinki na druge organe in sisteme, kot so centralni živčni sistem, jetra, ledvice, dihala in srčno-žilni sistem.
Ni podvržen biotransformaciji in se izloči nespremenjen; ne reagira z drugimi zdravili.
Ni strupen tudi pri kronični izpostavljenosti majhnim odmerkom, kar je zelo pomembno za osebje v operacijski dvorani.
Noben od obstoječih hlapnih anestetikov ne izpolnjuje vseh teh zahtev. Halotan, enfluran in izofluran uničujejo ozon v ozračju. Vsi zavirajo delovanje miokarda in dihanja ter se v večji ali manjši meri presnavljajo in biotransformirajo.
Halotan
Halotan je relativno poceni, vendar je kemično nestabilen in razpade, ko je izpostavljen svetlobi. Shranjujemo ga v temnih steklenicah z dodatkom 0,01 % timola kot stabilizatorja. Od treh halogeniranih pripravkov ima halotan največjo topnost v krvnih plinih in zato najpočasnejši začetek delovanja; kljub temu se za inhalacijsko uvajanje v anestezijo najpogosteje uporablja halotan, saj najmanj draži dihalne poti. Halotan se presnovi za 20% (glejte "Vpliv anestezije na jetra"). Značilnosti halotana: MAC - 0,75; koeficient topnosti kri / plin pri temperaturi 37 "C - 2,5; vrelišče 50 "C; parni nasičeni tlak pri 20 "C - 243 mm Hg.
Enfluran
MAC enflurana je 2-krat večji kot pri halotanu, zato je njegova moč za polovico manjša. Povzroča paroksizmalno epileptiformno aktivnost na EEG v koncentraciji več kot 3 %. 2% anestetik je podvržen biotransformaciji s tvorbo nefrotoksičnega metabolita in povečanjem koncentracije fluora v serumu. Značilnosti enflurana: MAC - 1,68; koeficient topnosti kri / plin pri temperaturi 37 "C 1,9; vrelišče 56" C; parni nasičeni tlak pri 20 °C - 175 mm Hg. izofluran
Izofluran je zelo drag. Draži dihalne poti in lahko povzroči kašelj, povečano izločanje, zlasti pri bolnikih brez premedikacije. Od treh anestetikov, ki vsebujejo halogene, je to najmočnejši vazodilatator: v visokih koncentracijah lahko povzroči sindrom koronarne kraje pri bolnikih s sočasno koronarno patologijo. Značilnosti izoflurana: MAC - 1,15; koeficient topnosti kri / plin pri temperaturi 37 "C - 1,4; vrelišče 49 "C; tlak nasičenja s paro pri temperaturi 20 "C - 250 mm Hg.
Zgoraj navedene prednosti in slabosti treh najbolj znanih halogeniranih anestetikov so prispevale k nadaljnjemu raziskovanju in iskanju podobnih spojin za klinično testiranje njihovega anestetičnega učinka pri ljudeh. V zadnjih letih sta bili sintetizirani dve novi zdravili iz te skupine, ovrednotene so bile njihove lastnosti in prednosti.
sevofluran
Je metilizopropil eter, halogeniran s fluorovimi ioni. V klinično uporabljenih koncentracijah ni vnetljiv. Kaže, da nima večjih stranskih učinkov na srčno-žilni in dihalni sistem. Glavna teoretična prednost je zelo nizko razmerje topnosti kri/plin (0,6), kar omogoča uporabo za hitro inhalacijsko indukcijo, zlasti pri otrocih. Glavna pomanjkljivost, ki lahko omejuje njegovo široko uporabo, je nestabilnost pri stiku z natrijevim apnom.
Desfluran (1-163)
To je metiletil halogenirani eter, 163. v seriji sintetiziranih halogeniranih anestetikov. Njegova struktura je podobna izofluranu, vendar ne vsebuje kloridnih ionov. Študije na živalih kažejo, da je desfluran biološko stabilen in netoksičen. Preliminarna uporaba zdravila v klinični praksi je pokazala, da je prijetno za vdihavanje in ne draži dihalnih poti. Desfluran ima izjemno nizko razmerje topnosti kri/plin, zato se lahko uporablja tudi za hitro inhalacijsko indukcijo. Glavne pomanjkljivosti zdravila so visoki stroški in visok tlak nasičenosti s paro, kar ne dovoljuje njegove uporabe s tradicionalnimi uparjalniki. Raziskave potekajo, da bi odpravili ta vprašanja in dodatno ocenili uporabo desflurana v klinični praksi.
dodatno literaturo
Heijke S., Smith G. Iskanje idealnega inhalacijskega anestetika.- British Journal of
Anestezija, 1990; 64:3-5. JonesP.M., Cashman J.N., Mant T.G.K. Klinični vtisi in kardiorespiratorni učinki novega fluoriranega inhalacijskega anestetika, desflurana (1-163), pri prostovoljcih.- British Journal of Anaesthesia, 1990; 64:11-15. Sorodne teme
Intravenski anestetiki (str. 274). Vpliv anestezije na jetra (str. 298). Dušikov oksid (str. 323).

Načelo delovanja, farmakokinetika in lastnosti inhalacijskih anestetikov

Ta serija člankov se osredotoča na uporabo inhalacijske anestezije v veterinarski praksi. Na splošno je to ogromna tema, ki je ni mogoče zajeti v enem sporočilu, zato bo predstavljeno predavanje bolj uvodnega značaja. Kolikor vemo, zdaj zelo omejeno število veterinarskih klinik v Moskvi uporablja inhalacijsko anestezijo v svoji vsakodnevni praksi, zato smo se, ko smo pripravljali ta članek, odločili, da začnemo z osnovami, in se jim vnaprej opravičujemo ki že dolgo poznajo osnove inhalacijske anestezije .

Torej, upoštevali bomo: Značilnosti in prednosti inhalacijske anestezije.
Mehanizem delovanja inhalacijskih anestetikov.
Osnovne fizikalne lastnosti in parametri inhalacijskih anestetikov.
Zakoni absorpcije in izločanja anestetikov.
Značilnosti uporabe inhalacijskih anestetikov v veterinarski praksi.
Trenutno se v humani medicini vedno bolj uporabljajo metode popolne intravenske anestezije. TVA ne zahteva uporabe obsežnih anestezijskih aparatov, je okolju prijaznejša in nedvomno cenejša ter zato stroškovno učinkovitejša.
O tem piše medicinski anesteziolog Peter Fenton: »Mnogi napovedujejo konec inhalacijske anestezije zaradi visokih stroškov in onesnaženosti okolja. Prišel bo čas in popolna intravenska anestezija bo popolnoma nadomestila inhalacijo. Toda do tega je še daleč in hlapni anestetiki bodo v prihodnjih letih osrednji del anestezijske prakse.«

Zakaj kljub pomanjkljivostim napoveduje, da bodo hlapljivi anestetiki še vrsto let igrali vodilno vlogo v anestezijski praksi? Dejstvo je, da doslej še nobeno zdravilo za injiciranje ne more pokazati neverjetnih lastnosti, ki jih imajo inhalacijski anestetiki najnovejše generacije, in sicer hitrega nadzora globine anestezije, minimalne biotransformacije ter edinstvenega načina absorpcije in izločanja anestetika. Kar zadeva veterinarsko prakso in še posebej za takšne živali, s katerimi delamo, lahko mirno trdimo, da je za mnoge izmed njih inhalacijska anestezija edini možni način za ustrezno in razmeroma varno anestezijo.

Idealen anestetik

V znanosti obstaja nominalni koncept - tako imenovani "idealni anestetik". Že vrsto let zdravniki in znanstveniki po vsem svetu delajo na njegovem ustvarjanju. Idealen anestetik mora izpolnjevati naslednje parametre:

• Pacientu mora omogočiti hiter in udoben uvod v anestezijo.
• Imeti mora močan hipnotični učinek z izrazito analgezijo in mišično sprostitvijo.
• Biti mora nestrupen.
• Omogočati mora enostavno kontrolo globine anestezije.
• Imeti mora minimalne stranske učinke na vse vitalne sisteme telesa.
• Zagotavljati mora hitro in udobno obračanje
• Poleg tega mora biti okolju prijazen in imeti nizke stroške.

Zdravila, ki bi izpolnjevalo vse te zahteve, do zdaj v naravi ni. Lahko pa rečemo, da so inhalacijski anestetiki najnovejše generacije čim bližje temu konceptu.

Arsenal anesteziologov

Na splošno je v arzenalu sodobnega anesteziologa osem inhalacijskih anestetikov. To so dušikov oksid, halotan, metoksifluran, enfluran, izofluran, desfluran, sevofluran in ksenon. Praviloma se razširjena uvedba zdravila v anestezijsko prakso zgodi mnogo let pozneje od datuma njegovega odkritja in sinteze. Na primer, izofluran, sintetiziran leta 1965, je bil široko uporabljen šele v zgodnjih osemdesetih letih prejšnjega stoletja. Pri nas se je začela uporabljati v zgodnjih devetdesetih letih. V ruski veterinarski praksi smo izofluran prvič uporabili leta 1997 in takoj opazili njegove neverjetne lastnosti.

Na tem seznamu izstopa inertni plin ksenon, ki ima tudi anestetične lastnosti, saj je njegova uporaba v široki anestezijski praksi iz več razlogov zelo omejena. Kar zadeva eter in kloroform, ki sta bila sintetizirana sredi 19. stoletja, je bila njuna uporaba zaradi visoke toksičnosti in vnetljivosti že dolgo prepovedana v vseh razvitih državah.

Mehanizem delovanja inhalacijskih anestetikov

Da bi razumeli, kako inhalacijski anestetiki povzročijo stanje splošne anestezije pri bolniku, je treba razumeti njihovo farmakokinetiko. Splošno sprejeto je, da je končni učinek njihovega delovanja, to je splošna anestezija, odvisen od doseganja terapevtske koncentracije zdravila v možganskem tkivu.

Trenutno obstaja več teorij o tem, kako natančno molekule anestetika vplivajo na možganske nevrone. Predpostavlja se, da je mehanizem delovanja vseh inhalacijskih anestetikov na molekularni ravni približno enak: do anestezije pride zaradi adhezije molekul anestetika na specifične hidrofobne strukture. Kot veste, so celične membrane nevronov sestavljene iz bilipidne molekularne plasti, ki vsebuje veliko hidrofobnih struktur. Torej z vezavo na te strukture molekule anestetika razširijo bilipidno plast do kritične prostornine, po kateri se funkcija membrane spremeni, kar posledično vodi do zmanjšanja sposobnosti nevronov, da inducirajo in izvajajo impulze med seboj. Tako anestetiki povzročajo ekscitatorno depresijo na presinaptični in postsinaptični ravni.

Na makroskopski ravni ni enega samega področja možganov, kjer delujejo inhalacijski anestetiki. Prizadenejo možgansko skorjo, hipokampus, sfenoidno jedro podolgovate medule in druge strukture. Prav tako zavirajo prenos impulzov v hrbtenjači, zlasti na ravni interkalarnih nevronov zadnjih rogov, ki sodelujejo pri sprejemanju bolečine. Menijo, da je analgetični učinek posledica delovanja anestetika predvsem na možgansko deblo in na hrbtenjačo.

Tako ali drugače so najprej prizadeti višji centri, ki nadzorujejo zavest, vitalni centri (dihalni, vazomotorični) pa so bolj odporni na učinke anestetika. Tako lahko bolniki v splošni anesteziji vzdržujejo spontano dihanje, srčni utrip in krvni tlak blizu normale.

Iz zgoraj navedenega postane jasno, da so "tarča" za molekule inhalacijskih anestetikov možganski nevroni. Zdaj pa poskusimo ugotoviti, kako dosežejo ta "cilj".

Pot do možganov

Vaporizer - dihalni krog - alveoli - kri - možgani

Torej, da bi molekule anestetika dosegle možganske nevrone, morajo priti iz uparjalnika v dihalni krog in nato v alveole. Iz pljučnih mešičkov morajo molekule difundirati v kri in šele s krvjo bodo dostavljene do telesnih tkiv, se bodo v njih kopičile, predvsem v možganskem tkivu, kjer sčasoma dosežejo določeno koncentracijo in povzročijo stanje splošne anestezije. Da bi razumeli, kako in po kakšnih zakonitostih se vse to dogaja, je treba poznati osnovne fizikalne parametre inhalacijskih anestetikov.

Osnovni fizikalni parametri inhalacijskih anestetikov

Obstajajo trije glavni parametri, po katerih je običajno označevati inhalacijske anestetike. To so hlapnost, topnost in moč. Poznavanje teh parametrov vam bo omogočilo izkoristiti prednosti in se izogniti slabostim pri uporabi določenega anestetika.

Hlapnost ali "tlak nasičene pare"

DNP odraža sposobnost anestetika, da izhlapi, ali z drugimi besedami, njegovo hlapnost.

Vsi hlapni anestetiki imajo različno sposobnost izhlapevanja. Kaj določa intenzivnost izhlapevanja določenega anestetika..?

Predstavljajmo si, da je tekoči anestetik postavljen v zaprto posodo. Njegove molekule bodo zapustile raztopino in prešle v okoliški plinski prostor.

Tlak, ki ga bo na stene posode izvajalo največje število izhlapelih molekul, se imenuje "tlak nasičene pare". Število izhlapelih molekul je odvisno od energijskega stanja določene tekočine, torej od energijskega stanja njenih molekul.

To pomeni, da večje kot je energijsko stanje anestetika, višji je njegov DNP.

DNP je pomemben indikator, saj lahko z njegovo pomočjo izračunate največjo koncentracijo hlapov anestetika.

DNP za vsak anestetik je znan, saj obstajajo naprave, ki ga omogočajo merjenje. Z uporabo znane vrednosti DNP za dani anestetik lahko zlahka izračunamo največjo koncentracijo njegovih hlapov. Če želite to narediti, morate ugotoviti, kakšen odstotek DNP anestetika iz atmosferskega tlaka.

Na primer, DNP izoflurana pri sobni temperaturi je 238 mmHG. Zato za izračun največje koncentracije njegovih hlapov naredimo naslednje izračune: 238 mmHg / 760 mmHG * 100 = 31 %. To pomeni, da lahko največja koncentracija hlapov izoflurana pri sobni temperaturi doseže 31%. V primerjavi z izofluranom ima anestetik metoksifluran DNP samo 23 mmHG, njegova največja koncentracija pri isti temperaturi pa doseže največ 3 %. Primer kaže, da obstajajo anestetiki, za katere je značilna visoka in nizka hlapnost. Te lastnosti je mogoče uporabiti v praksi. Zdravila z nizko hlapnostjo se priročno uporabljajo za anestezijo z insuflacijo ali uporabo preproste maske za anestezijo. Nasprotno pa se zelo hlapni anestetiki uporabljajo samo z uporabo posebej kalibriranih uparjalnikov.

Tako skupina visokohlapnih anestetikov vključuje halotan, izofluran, sevofluran in desfluran. Metoksifluran je nizkohlapni anestetik.

Nasičeni parni tlak anestetikov se lahko spremeni, ko temperatura okolja narašča ali pada. Prvič, ta odvisnost je pomembna za anestetike z visoko hlapnostjo.

Graf prikazuje krivuljo spremembe DNP glede na temperaturo za izofluran in metoksifluran. Kot lahko vidite, ko se temperatura dvigne od plus 10 do plus 40 stopinj, krivulja metoksiflurana ostane skoraj vodoravna, medtem ko krivulja izoflurana kaže, da se v povprečju, ko se temperatura dvigne za 10 stopinj, največja koncentracija njegovih hlapov poveča za 10-12 %. Zato so vsi uparjalniki za zelo hlapne anestetike opremljeni s sistemom, ki vam omogoča vzdrževanje koncentracije zdravila pri različnih temperaturah okolja.

Bližnje vrednosti DNP nekaterih anestetikov omogočajo uporabo istega uparjalnika zanje. Primera sta halotan in izofluran, saj sta njuni DNP 243 oziroma 238 mmHg. Vendar to ne pomeni, da lahko anestetike s podobnimi vrednostmi DNP mešamo v istem uparjalniku. To je nesprejemljivo. Če želite po uporabi halotana v vaporizer vliti izofluran, morate izprazniti ostanke predhodnega anestetika in vaporizer temeljito prezračiti.

Topnost

Znano je, da se hlapi in plini lahko raztopijo v tekočini.

Predstavljajmo si posodo, v kateri sta plin in tekočina. Plin se raztopi v tekočini. Na začetku raztapljanja molekule plina aktivno prehajajo v raztopino in nazaj.

Ko se vedno več molekul plina meša z molekulami tekočine, postopoma nastopi stanje ravnovesja, ko ni več intenzivnega prehajanja molekul iz ene faze v drugo. Parcialni tlak plina v ravnovesju v obeh fazah bo enak.

Hlapi in plini z različno topnostjo ustvarjajo različne parcialne tlake v raztopini.

Nižja kot je topnost plina, večji parcialni tlak lahko ustvari v raztopini v primerjavi z zelo topnim plinom pod enakimi pogoji.

Da bo bolj jasno, poglejmo primer:

Vzemimo dve enaki posodi, napolnjeni z enako količino tekočine, in vanje načrpamo 1 liter plina. V levo posodo bomo črpali lahko topen plin, v desno posodo pa težko topen in ga pustili, dokler ne dosežemo ravnovesja. Slika prikazuje, da se je ob doseganju ravnotežja v levi posodi izkazalo, da je v raztopini vezanih večje število molekul kot v desni posodi, delni tlak plina v njej pa bo manjši. To dejstvo je razloženo z dejstvom, da je raztapljanje kompleksen fizikalno-kemijski proces, v katerem raztopljene molekule plina pridobijo energijski status molekul raztopine, to pomeni, da zmanjšajo svojo kinetično energijo, zato bo parcialni tlak plina v prvi posodi enak manj kot v drugem.

Podobno bo anestetik z nizko topnostjo ustvaril večji parcialni tlak v raztopini kot visoko topen.Če pogledam naprej, bom rekel, da je delni tlak anestetika glavni dejavnik, ki določa njegov učinek na možgane.

Oswaldov koeficient

Vsi inhalacijski anestetiki imajo različno topnost. Za oceno topnosti določenega anestetika v anesteziologiji je običajno uporabiti številne koeficiente, ki kažejo razmerje med količino raztopljenega in neraztopljenega plina v stanju ravnotežja in pri določeni temperaturi. Najbolj priljubljen pri anestetikih je Oswaldov koeficient, ki odraža njihovo topnost v krvi in ​​telesnih tkivih. Torej je za dušikov oksid koeficient porazdelitve kri/plin 0,47. To pomeni, da pri ravnotežju 1 ml. kri vsebuje 0,47 količine dušikovega oksida, ki je v 1 ml alveolarnega plina, kljub enakemu parcialnemu tlaku. Topnost halotana v krvi je veliko večja - 2,4. Za dosego ravnovesja se mora torej halotan v krvi raztopiti skoraj petkrat več kot dušikov oksid. To pomeni, da bo slabo topen dušikov oksid hitreje zagotovil zahtevani parcialni tlak.

Kot bomo videli kasneje, je topnost anestetika glavni dejavnik, ki določa njegovo hitrost delovanja.

Moč

Za primerjavo moči različnih inhalacijskih anestetikov je potreben nek indikator, ki je skupen vsem. Najpogostejše merilo moči inhalacijskega anestetika je njegova minimalna alveolarna koncentracija, na kratko M.A.C.

MAK. je alveolarna koncentracija inhalacijskega anestetika, ki prepreči pomemben odziv na bolečino pri 50 % bolnikov kot odgovor na standardiziran dražljaj. Rez kože velja za standardiziran dražljaj. MAK. anestetik je v farmakologiji identičen E.D.50. MAK. se določi z merjenjem koncentracije anestetika neposredno v izdihani mešanici plinov pri mladih in zdravih živalih, podvrženih inhalacijski anesteziji brez premedikacije. M.A.K. pravzaprav odraža koncentracijo anestetika v možganih, kajti ko pride do anestezije, bo prišlo do ravnovesja med parcialnim tlakom anestetika v alveolarnem plinu in v možganskem tkivu.

Če primerjamo koncentracijo različnih anestetikov, potrebnih za doseganje M.A.C., lahko ugotovimo, kateri je močnejši. Na primer: M.A.K. za izofluran 1,3 % in za sevofluran 2,25 %. To pomeni, da so za doseganje MAC potrebne različne koncentracije anestetikov.

Zato so zdravila z nizko vrednostjo M.A.K. močni anestetiki. Visok M.A.C. kaže, da ima zdravilo manj izrazit anestetični učinek.

Močni anestetiki vključujejo halotan, sevofluran, izofluran, metoksifluran. Dušikov oksid in desfluran sta blaga anestetika. Vrednosti M.A.C različni redovi sesalcev se nekoliko razlikujejo. Kot pri drugih razredih živali, tudi pri njih MAC očitno nismo merili, saj v literaturi nismo našli informacij o tem vprašanju.

Zakoni absorpcije in izločanja anestetikov

Zdaj, ko poznamo osnovne fizikalne parametre inhalacijskih anestetikov, poskusimo razumeti, po kakšnih zakonitostih pridejo iz uparjalnika v pacientove možgane in kako se izločijo iz telesa.

Anestetični učinek je odvisen od doseganja določenega parcialnega tlaka anestetika v možganih, ta pa je neposredno odvisen od parcialnega tlaka anestetika v alveolah. Abstraktno lahko to razmerje razumemo kot hidravlični sistem: tlak, ustvarjen na enem koncu sistema, se skozi tekočino prenese na nasprotni konec.

Alveoli in možgansko tkivo sta "nasprotnih koncih sistema" in tekočina je kri. Skladno s tem, hitreje ko narašča alveolarni parcialni tlak v alveolah, hitreje se bo povečal tudi parcialni tlak anestetika v možganih, kar pomeni, da bo hitreje prišlo do uvajanja v anestezijo. Dejanska koncentracija anestetika v pljučnih mešičkih, krvnem obtoku in v možganih je pomembna le zato, ker prispeva k doseganju parcialnega tlaka anestetika.

Obstajajo trije dejavniki, ki neposredno vplivajo na indukcijo in reverzijo.

1. topnost anestetika
2. srčni utrip bolnika
3. gradient parcialnega tlaka alveolarnega plina in venske krvi

Vpliv topnosti na hitrost indukcije

Ne smemo pozabiti, da večja kot je topnost anestetika, počasnejša je indukcija bolnika v anestezijo, in obratno, zdravila z nizko topnostjo zagotavljajo hitro indukcijo.

Kako je to mogoče razložiti?

Kot že vemo, je parcialni tlak anestetika v možganih neposredno odvisen od parcialnega tlaka anestetika v alveolih. Anestetike z visoko topnostjo kri absorbira v velikih količinah, kar dolgo časa ne omogoča doseganja zadostne ravni alveolarnega parcialnega tlaka. In zato bo indukcija trajala več časa. Zelo topni anestetiki vključujejo eter, metoksifluran in halotan. Izofluran, Desfluran, Sevofluran in Xenon so slabo topni anestetiki.

Zdaj razmislite, kako hitrost srčnega izliva vpliva na hitrost indukcije.

Vpliv minutnega volumna srca na hitrost indukcije

Pacientov srčni utrip običajno odraža alveolarni pretok krvi. Zaradi številnih razlogov se lahko srčni iztis med indukcijo poveča ali zmanjša. Če se minutni volumen srca poveča, se poveča alveolarni pretok krvi, kar pomeni, da bo več krvi priteklo v alveole na časovno enoto. V teh pogojih se lahko v krvi raztopi večja količina anestetika, njegov parcialni tlak v alveolah pa bo v tem primeru počasi naraščal, kar bo, kot že vemo, upočasnilo indukcijo. Če se srčni iztis zmanjša, to vodi do hitrega povečanja alveolarnega parcialnega tlaka in hitre indukcije.

Pri anestetikih z nizko topnostjo spremembe minutnega volumna srca nimajo velike vloge. Nizek minutni volumen srca poveča tveganje za preveliko odmerjanje anestetikov z visoko topnostjo v krvi.

In zadnji dejavnik, ki vpliva na hitrost indukcije in reverzije, je gradient parcialnega tlaka anestetičnega alveolarnega plina in venske krvi.

Gradient koncentracije alveolarni plin/krv

Razlika v parcialnem tlaku anestetika v alveolarnem plinu in pljučni krvi povzroči gradient tlaka, zaradi katerega pride do difuzije anestetika. Večji kot je gradient, večja je difuzija anestetika iz alveolov v kri. Difuzija se nadaljuje, dokler ni doseženo ravnovesje. Na samem začetku indukcije, ko je alveolarna koncentracija anestetika še zelo nizka, gradienta ni, tako da v tej fazi molekule anestetika ne difundirajo iz alveolov v kri. To prispeva k hitremu kopičenju hlapov anestetika v alveolarnem plinu in molekule začnejo prehajati iz alveolov v kri. Dokler telesna tkiva absorbirajo anestetik, bo njegova koncentracija v venski krvi manjša od koncentracije v alveolih, gradient se ohranja in difuzija se nadaljuje.

Pride točka, ko so tkiva nasičena z anestetikom, in takrat bo imela kri, ki se vrača v pljuča, enak parcialni tlak anestetika kot alveolarni plin. Gradient se zmanjša, vzpostavi se ravnovesje in anestetik ne difundira več iz alveolov v kri. Anestetiki z manjšo topnostjo v tkivu hitreje dosežejo ravnovesje. To pomeni, da je hitrost indukcije sorazmerna s hitrostjo padanja gradienta.

Odprava inhalacijskih anestetikov

Prebujenje pacienta se pojavi, ko se koncentracija anestetika v možganih zmanjša. Izločanje anestetika poteka predvsem skozi pljuča in le majhen odstotek ga je podvržen biotransformaciji. Zelo topni anestetiki se bolj presnavljajo, zato lahko tvorijo produkte razgradnje, ki so strupeni za telo. Na primer, halotan za morske prašičke ima izrazit hepatotoksični učinek.

Izločanje je v bistvu obraten proces absorpcije. Zdravnik zmanjša koncentracijo anestetika na uparjalniku, kar povzroči zmanjšanje njegovega parcialnega tlaka v dihalnem krogu in alveolih. Alveolarno-venski gradient se "obrne". Zdaj je parcialni tlak anestetika v krvi višji kot v alveolih. In gradient "prisili" anestetik, da preide iz krvi v alveole, od koder se ob izdihu odstrani, ob vdihu pa se alveoli napolnijo s svežim plinom, ki ne vsebuje anestetika.

Tako postane jasno bistvo edinstvenega načina absorpcije in izločanja inhalacijskih anestetikov, ki ga lahko opišemo z eno besedno zvezo: »kakor si vstopil, tako si tudi odšel«.

Nekaj ​​praktičnih vidikov

Zdaj pa si podrobneje oglejmo praktične vidike uporabe anestetikov, ki se najpogosteje uporabljajo v veterinarski praksi. Govorimo o dušikovem oksidu, halotanu in izofluranu.

Dušikov oksid (smejalni plin)

Torej: dušikov oksid. Zgodovina njegove uporabe se je začela pred dvema stoletjema, ko je eden od angleških kemikov po imenu Priestley leta 1776 sintetiziral dušikov oksid, dvajset let kasneje pa je drugi znanstvenik, Davy, med lastnostmi smejalnega plina opazil njegov anestetični učinek. Zapisal je: "... Dušikov oksid, očitno, skupaj z drugimi lastnostmi, ima sposobnost uničiti bolečino, se lahko uspešno uporablja pri kirurških operacijah ...". Nekateri znani evropski zdravniki tistega časa so se začeli zanimati za Davyjevo odkritje in do nas so prišli dokumentarni dokazi o bolj ali manj uspešnih poskusih uporabe "smejalnega plina" za lajšanje bolečin med kirurškimi posegi. Toda dušikov oksid je postal najbolj znan v Združenih državah Amerike, kjer so ga začeli široko uporabljati v zobozdravstveni praksi.

Dandanes se dušikov oksid ne uporablja za mononarkozo zaradi nezadostnega anestetičnega učinka, ampak se uporablja le v kombinaciji z drugimi hlapnimi anestetiki, ki potencirajo njihovo delovanje.

Dušikov oksid je edina anorganska spojina od vseh inhalacijskih anestetikov, ki se uporabljajo v sodobni praksi.

Dušikov oksid je brezbarven, brez vonja in neeksploziven. Dušikov oksid je shranjen v jeklenkah pod pritiskom, zaradi svojih fizikalnih lastnosti pri sobni temperaturi in tlaku nad atmosferskim tlakom pa je tam, tako v plinastem kot tekočem stanju. Zato običajni manometri ne morejo natančno izmeriti tlaka plina v jeklenki. Zaradi tega je bolj zanesljivo določiti porabo dušikovega oksida s tehtanjem jeklenke in se ne osredotočati na odčitke manometra, vgrajenega v reduktor jeklenke.

Dušikov oksid je razmeroma poceni inhalacijski anestetik. Danes je cena ene jeklenke dušikovega oksida približno 700-800 rubljev.

Vpliv na različne telesne sisteme

Poveča koncentracijo kateholaminov

Rahlo poveča srčni utrip in minutni volumen

Poveča tveganje za nastanek aritmij zaradi povečanja ravni kateholaminov.

· Dušikov oksid poveča možganski krvni pretok in poveča potrebo možganskega tkiva po kisiku.

· Pri dolgotrajni uporabi lahko zmanjša hitrost glomerularne filtracije in s tem zmanjša diurezo.

· Po nekaterih raziskavah lahko pri primatih povzroči bruhanje v pooperativnem obdobju kot posledica aktivacije centra za bruhanje v podolgovati meduli.

Biotransformacija in toksičnost

Dušikov oksid v telesu praktično ni podvržen biotransformaciji. Po mnenju E. Morgana je manj kot ena stotinka odstotka dušikovega oksida, ki vstopi v telo med anestezijo, podvržena biotransformaciji. Preostanek se izloči skozi pljuča in zelo majhen del difundira skozi kožo.

Znano je, da lahko dolgotrajna izpostavljenost visokim odmerkom dušikovega oksida povzroči depresijo kostnega mozga in razvoj anemije. V nekaterih primerih je lahko imunska odpornost telesa na okužbe oslabljena.

Kontraindikacije

Stanja, v katerih je uporaba dušikovega oksida nezaželena in včasih nemogoča, vključujejo pnevmotoraks, akutno timpanijo pri rastlinojedih živalih, akutno dilatacijo in volvulus pri plenilcih.

Poglejmo, kako lahko dušikov oksid poslabša stanje bolnika z zgoraj navedenimi patologijami.

Znano je, da je topnost dušikovega oksida v krvi 35-krat večja od topnosti dušika v atmosferskem zraku.

Tako dušikov oksid difundira v votline, ki vsebujejo zrak, hitreje kot dušik vstopi v krvni obtok. Zaradi prodiranja velike količine dušikovega oksida v te votline in sproščanja majhne količine dušika iz nje se skupni tlak plinov v notranjosti votline močno poveča. Tako se lahko pri vdihavanju 75% dušikovega oksida pri pnevmotoraksu volumen slednjega v 10 minutah podvoji, kar posledično poslabša bolnikovo stanje.

Posebnosti

Drugi učinek plina

Difuzijska hipoksija

Difuzija v manšeto endotrahealnega tubusa.

Drugi učinek plina

Pri uporabi dušikovega oksida v kombinaciji z drugim inhalacijskim anestetikom je znano, da slednji hitreje doseže parcialni tlak anestetika.

Difuzijska hipoksija

Difuzijska hipoksija - se razvije med izločanjem dušikovega oksida iz telesa. Dušikov oksid v velikih količinah difundira iz krvi v alveole, kar povzroči zmanjšanje koncentracije kisika v alveolah. Da bi se izognili difuzijski hipoksiji, je treba po izklopu dušikovega oksida nekaj minut povečati odstotek kisika v vdihani mešanici.

Difuzija v manšeto E.T

Znano je, da dušikov oksid difundira v manšeto endotrahealnega tubusa, kar povzroči povečanje tlaka znotraj manšete in lahko začne izvajati čezmeren pritisk na steno sapnika, kar povzroči ishemijo sluznice sapnika. Zato je treba med anestezijo z uporabo treh četrtin PSG občasno spremljati tlak v endotrahealni manšeti.

V praksi skoraj vedno uporabljamo dušikov oksid v kombinaciji s halotanom ali izofluranom. Običajno je vsebnost dušika v HSG od 30 do 75 vol.%. Volumenski odstotek se zelo razlikuje glede na vrsto živali, stopnjo anestetičnega tveganja in značilnosti kirurškega posega.

Halotan (Ftorotan)

Halotan je najcenejši med tekočimi inhalacijskimi anestetiki, ki ima precej močan anestetični učinek. Njegov MAC je 0,75. Halotan ima močan hipnotični učinek, z izrazito mišično sprostitvijo.

Vpliv na telesne sisteme.

Zaviralni učinek na obtočni sistem. Halotan zmanjša srčni utrip in zniža krvni tlak. Halotan lahko poveča občutljivost srčnega prevodnega sistema na učinke kateholaminov, kar lahko privede do razvoja hudih aritmij.

· Zavira dihanje pri velikih odmerkih. Dihanje je zavirano zaradi depresije dihalnega centra v podolgovati meduli, pa tudi zaradi zaviranja delovanja medrebrnih mišic, ki sodelujejo pri dihanju. Zato je pri uporabi Halotana potrebno imeti možnost izvajanja umetne ali asistirane ventilacije pljuč.

· Tako kot dušikov oksid tudi halotan zmanjša ledvični pretok krvi, hitrost glomerularne filtracije in diurezo. Zato je pri uporabi kombinacije Dušik/Halotan za dolgotrajne kirurške posege nujna uporaba sredstev, ki izboljšajo reološke lastnosti krvi in ​​tkivno perfuzijo. Skrbno nadzorujte diurezo v intraoperativnem in pooperativnem obdobju.

· V humanitarni medicini je velik pomen učinek halotana na jetrne celice. Znano je, da so pri ljudeh po večkratni uporabi halotana opazili resne motnje delovanja jeter. Pri živalih se ta težava ne zdi tako pomembna. V naši praksi smo zabeležili rahel porast transaminaz pri psih pri 5 % celotnega števila anestezij s halotanom.

Biotransformacija in toksičnost

Halotan ima precej visoko stopnjo metabolizma. Do 20% halotana, ki vstopi v telo, se pretvori v procesu presnove. Glavno mesto, kjer poteka njegova presnova, so jetra. Na splošno je odstotek presnove zelo pomemben, saj se toksične lastnosti ne pripisujejo samim inhalacijskim anestetikom, temveč njihovim razpadnim produktom. Halotan v procesu presnove tvori več telesu škodljivih metabolitov, med katerimi je glavni trifluoroocetna kislina. Ta metabolit je lahko vpleten v pojav avtoimunskih reakcij. Menijo, da je tako imenovani "halotanski hepatitis" avtoimunski. V naši praksi smo opazili sliko akutnega hepatitisa, ki ga spremlja nekroza jetrnih celic le pri morskih prašičkih.

Kontraindikacije

• bolezen jeter (še posebej, če je bila anestezija s halotanom že v anamnezi)
• hipovolemija
• aortna stenoza
• ne uporabljajte na morskih prašičkih.
• poleg tega je treba zdravilo Halothane uporabljati previdno pri bolnikih s srčnimi aritmijami.

Posebnosti

· Halotan vsebuje timol kot stabilizator, ki lahko zlepi uparjalnik in povzroči njegovo okvaro. Da se to ne bi zgodilo, se ob koncu obratovalnega dneva iz uparjalnika izpusti ves preostali halotan, sam uparjalnik pa se temeljito očisti.

izofluran

Izofluran je trenutno zdravilo prvega izbora za inhalacijsko anestezijo pri živalih.
Zaradi nizke topnosti se to zdravilo presnovi za največ 6-8%, preostanek njegove količine se izloči skozi pljuča v nespremenjeni obliki. Čeprav je trifluoroocetna kislina tudi metabolit izoflurana, je njena količina tako majhna, da se zdi, da ni klinično pomembna.

Izofluran je precej močan anestetik z izrazitim hipnotičnim in mišično relaksantnim učinkom, njegova MAC je 1,15% prostornine. Čeprav je pri nekaterih živalih njegov protibolečinski učinek, zlasti pri dolgotrajnih in bolečih posegih, lahko nezadosten. Zato je priporočljivo kombinirati izofluran z drugimi anestetiki, kot je dušikov oksid, ali uporabljati močne analgetike (N.P.V.S., opioidi itd.)

Vpliv na telesne sisteme

praktično ne zavira delovanja miokarda

Med indukcijo lahko pride do prehodnega povečanja srčnega utripa in zvišanja krvnega tlaka.

V primerjavi s halotanom rahlo zavira dihanje.

Je bronhodilatator

Majhen učinek na perfuzijo

Ne vpliva na diurezo

Kontraindikacije

Izofluran, ki je nizko toksičen anestetik, praktično nima kontraindikacij, z izjemo tistih stanj, pri katerih so načeloma izključene kakršne koli operacije.

Posebnosti

hitra indukcija

hiter preobrat

Uspešno uporabljen pri vseh živalih

nestrupen

Praktično brez kontraindikacij.

Geršov S.O.

Kozlitin V.E.

Vasina M.V.

Alšinetski M.V.

2006

22.06.2011

Pozor!
Kakršna koli reprodukcija gradiva s spletnega mesta brez pisnega dovoljenja avtorjev se kaznuje z zakonom: tudi če je objavljena povratna povezava!