Vegetativna insuficienca. Avtonomna disfunkcija: simptomi motenj, zdravljenje, oblike distonije

Zdravljenje periferne avtonomne odpovedi je simptomatsko in je za zdravnika precej težka naloga. Zdravljenje številnih manifestacij periferne avtonomne odpovedi še ni dovolj razvito. Dotaknili se bomo zdravljenja najhujših motenj neprilagojenih bolnikov.

Zdravljenje ortostatske hipotenzije. Pri zdravljenju ortostatske hipotenzije obstajata dva načela. Eden je omejitev volumna, ki ga lahko zasede kri, ko se zavzame v navpičnem položaju, drugi je povečanje volumna krvi v obtoku. Praviloma se uporablja kompleksno zdravljenje. Najprej je treba bolniku svetovati o pravilih za preprečevanje ortostatskih motenj. Da bi preprečili arterijsko hipertenzijo v ležečem položaju in močan padec krvnega tlaka ob jutranjem vstajanju, je priporočljivo med spanjem dati višji položaj glavi in ​​zgornjemu delu telesa. Hrano je treba jemati v majhnih porcijah, vendar pogosteje (5-6 krat na dan). Za povečanje volumna krožeče tekočine je priporočljivo uporabljati kuhinjsko sol do 3-4 g / dan. in tekočine do 2,5-3,0 l / dan. (400 ml med obroki in 200-300 ml med obroki). Pojav majhnega edema praviloma bolniki dobro prenašajo in prispevajo k vzdrževanju krvnega tlaka. Ko se pojavijo prve manifestacije pred omedlevico, je priporočljivo narediti enega ali več počepov; če morate dlje časa stati, je priporočljivo prekrižati noge in se prestaviti z noge na nogo. Te preproste tehnike prispevajo k mehanskemu stiskanju perifernih žil in preprečujejo odlaganje krvi v njih in s tem znižanje sistemskega arterijskega tlaka. Za isti namen se za zdravljenje uporablja tesno povijanje spodnjih okončin, medeničnega pasu in trebuha; nošenje elastičnih nogavic (hlačnih nogavic), antigravitacijskih oblek. Bolnikom se priporoča plavanje, kolesarjenje, hoja. Na splošno ima izotonična vadba prednost pred izometrično vadbo. Bolnike je treba opozoriti na situacije, ki negativno vplivajo na krvni tlak in prispevajo k njegovemu znižanju: pitje alkohola, kajenje, dolgotrajno ležanje, uživanje velikih količin hrane, bivanje v vročih prostorih, hiperventilacija, savnanje.

Zdravljenje z zdravili vključuje uporabo zdravil, ki povečajo volumen tekočine v obtoku, povečajo endogeno aktivnost simpatičnega živčnega sistema in spodbujajo vazokonstrikcijo, blokirajo vazodilatacijo.

Najbolj učinkovito zdravilo z zgoraj navedenimi lastnostmi je a-fludrokortizon (Florinef) iz skupine mineralokortikoidov. Predpisano je 0,05 mg 2-krat na dan s postopnim povečanjem, če je potrebno, za 0,05 mg na teden do dnevnega odmerka 0,3-1,0 mg.

Z veliko previdnostjo, ob upoštevanju pojava arterijske hipertenzije v ležečem položaju, se predpisujejo a-agonisti, katerih glavni učinek je vazokonstrikcija perifernih žil. Ta zdravila vključujejo midodrin (Gutron): 2,5-5,0 mg vsake 2-4 ure, do največ 40 mg / dan, metilfenidat (Ritalin): 5-10 mg 3-krat na dan 15-30 minut pred obroki, zadnji odmerek najpozneje do 18.00, fenilpropanolamin (propagest): 12,5-25,0 mg 3-krat na dan, po potrebi povečajte na 50-75 mg / dan. Zagotoviti je treba, da krvni tlak v ležečem položaju ne naraste na 200/100 mm Hg. Art., Pozitiven pri zdravljenju ortostatske hipotenzije je krvni tlak v ležečem položaju v območju 180/100-140/90 mm Hg. Umetnost. Uporabite tudi zdravila, ki vsebujejo efedrin, ergotamin. Sposobnost zvišanja krvnega tlaka ima zdravilo Regulton (amesinijev metil sulfat), predpisano v takih primerih pri 10 mg 13-krat na dan. Tudi za zvišanje krvnega tlaka je včasih dovolj kava (2 skodelici) ali 250 mg kofeina zjutraj.

Za zmanjšanje in preprečevanje periferne vazodilatacije pri bolnikih z ortostatsko hipotenzijo se uporabljajo zdravila, kot so zaviralci beta (obzidan: 10-40 mg 3-4 krat na dan, pindolol (visken): 2,5-5,0 mg 2-3 krat na dan). krat na dan), nesteroidna protivnetna zdravila (aspirin: 500-1500 mg / dan, indometadin 25 50 mg 3-krat na dan, ibuprofen 200-600 mg 3-krat na dan z obroki). Cerucal (metoklopramid (raglan): 5-10 mg 3-krat na dan) ima enako lastnost.

Nedavno so poročali o učinkovitosti pri zdravljenju ortostatske hipotenzije eritropoetina (glukoproteinskega hormona, povezanega z rastnimi faktorji, ki spodbuja eritropoezo, ki ima simpatomimetični učinek), ki se v takih primerih uporablja v odmerku 2000 enot s / c 3 krat na teden, skupaj 10 injekcij.

Za zdravljenje ortostatske hipotenzije so bili predlagani tudi klonidin, antagonisti histaminskih receptorjev, johimbin, dezmopresin in zaviralci MAO. Zaradi resnih stranskih učinkov pa je njihova uporaba trenutno zelo omejena.

Zdravljenje motenj uriniranja s periferno avtonomno odpovedjo - izjemno težka naloga. Za povečanje kontraktilnosti detruzorja se uporablja holinergično zdravilo aceklidin (betanikol). Pri atoničnem mehurju je uporaba aceklidina v odmerku 50-100 mg / dan. vodi do povečanja intravezikalnega tlaka, zmanjšanja kapacitete mehurja, povečanja najvišjega intravezikalnega tlaka, pri katerem se začne uriniranje, in zmanjšanja količine preostalega urina. Določen učinek je mogoče doseči s predpisovanjem alfa-agonistov, kot je fenilpropanolamin (50-75 mg 2-krat na dan), za izboljšanje delovanja notranjega sfinktra. Za isti namen se melipramin včasih predpisuje v odmerku 40-100 mg / dan. Pristop uroinfekcije zahteva takojšnjo antibiotično terapijo. Poleg zdravil je priporočljivo uporabiti mehansko stiskanje sprednje trebušne stene, električno stimulacijo mišic medeničnega dna. Seveda se z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili izvaja kateterizacija mehurja. Pri najhujših motnjah uriniranja, kar se redko zgodi s periferno avtonomno insuficienco, se izvede resekcija vratu mehurja. Zadrževanje urina ostaja možno zaradi nedotaknjenega zunanjega sfinktra, ki ima somatsko inervacijo.

Zdravljenje gastrointestinalnih motenj. V primeru pomanjkanja motorične funkcije gastrointestinalnega trakta je priporočljivo jesti lahko prebavljivo hrano (z nizko vsebnostjo maščob, vlaknin) v majhnih porcijah. Učinkovita so tudi običajna odvajala. Prikazana so tudi zdravila s holinomimetičnimi lastnostmi (kot je aceklidin). V zadnjem času so bili izvedeni poskusi uporabe metode biofeedbacka, električne stimulacije hrbteničnih korenin hrbtenjače za zdravljenje periferne avtonomne insuficience v prebavnem sistemu.

Zdravljenje impotence pri periferni vegetativni insuficienci. Priporočamo uporabo zaviralca alfa-1 yohimbina. Poleg tega lahko uporabite papaverin, nitroglicerin. Vendar stranski učinki, povezani z uporabo slednjih, omejujejo njihovo široko uporabo. Zdravljenje z zdravili je običajno neučinkovito, zato bolniki pogosto uporabljajo različne mehanske proteze. Včasih se izvajajo rekonstruktivne operacije na žilah, ki zagotavljajo normalno vaskularizacijo penisa.

Običajno nizko učinkovitost zdravljenja sindromov periferne avtonomne insuficience poslabša podcenjevanje njihovih kliničnih manifestacij ali neustrezna klinična interpretacija. Poznavanje kliničnih manifestacij periferne vegetativne insuficience, pa tudi metod za njeno diagnosticiranje (zlasti v kardiovaskularnem sistemu), nedvomno odpira možnosti za uspešnejšo korekcijo teh motenj in s tem prispeva k izboljšanju prognoze periferne vegetativne insuficience. .

Avtonomna okvara- sindrom, povezan z difuzno motnjo inervacije notranjih organov, krvnih žil, sekretornih žlez. V večini primerov je avtonomna odpoved posledica poškodbe perifernega avtonomnega sistema (periferna avtonomna odpoved). Najpogosteje je hkrati prizadeto delovanje simpatičnega in parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema, včasih pa prevladuje disfunkcija enega od teh delov.

Etiologija.

Vegetativna insuficienca je primarna in sekundarna. Primarno avtonomno odpoved povzročajo dedne ali degenerativne bolezni, ki vključujejo avtonomne nevrone centralnega živčnega sistema ali avtonomne ganglijske nevrone (npr. dedne polinevropatije, primarna avtonomna nevropatija ali multisistemska atrofija). Sekundarna avtonomna odpoved se pogosto pojavi pri presnovnih polinevropatijah (diabetičnih, amiloidnih, alkoholnih itd.), Ki difuzno poškodujejo avtonomna vlakna, včasih s poškodbo možganskega debla ali hrbtenjače (na primer z možgansko kapjo, travmatsko poškodbo možganov ali tumorjem).

Klinična slika avtonomne odpovedi je sestavljena iz simptomov poškodb različnih organov in sistemov. Disfunkcija srčno-žilnega sistema se kaže predvsem z ortostatsko hipotenzijo, za katero je značilno moteno vzdrževanje krvnega tlaka v navpičnem položaju. Ortostatska hipotenzija je predvsem posledica simpatične denervacije ven spodnjih okončin in trebušne votline, zaradi česar pri premikanju v navpični položaj ne pride do njihovega zoženja in v teh žilah se odlaga kri. Denervacija ledvic prispeva tudi k razvoju ortostatske hipotenzije, ki povzroča nočno poliurijo, kar povzroči zmanjšanje volumna krvi v obtoku v zgodnjih jutranjih urah. Ortostatska hipotenzija se lahko pojavi pri prehodu iz vodoravnega v navpični položaj ali pri dolgotrajnem stanju (zlasti v mirnem položaju), omotici, tančici pred očmi, glavobolu ali teži v zatilju, nenadnem občutek šibkosti. Z močnim padcem krvnega tlaka je možna omedlevica. Pri hudi ortostatski hipotenziji so bolniki priklenjeni na posteljo. V ležečem položaju lahko krvni tlak, nasprotno, močno naraste, zaradi česar je zelo težko zdraviti ortostatsko hipotenzijo.
Znižanje krvnega tlaka z razvojem omotice ali šibkosti lahko povzroči tudi prehranjevanje, ki povzroči naval krvi v trebušne organe, pa tudi pregrevanje, napenjanje, telesna aktivnost.
Zaradi kršitve inervacije srca je srčni utrip fiksiran na isti ravni in se ne spreminja glede na dihalni cikel, telesno aktivnost, položaj telesa (fiksen impulz). Najpogosteje je fiksen pulz povezan s parasimpatično denervacijo srca, zato se običajno "fiksira" na ravni tahikardije.
Disfunkcija gastrointestinalnega trakta vodi do motene gibljivosti želodca, črevesja, žolčnika, kar se klinično kaže z občutkom teže v epigastriju po jedi, nagnjenostjo k zaprtju ali driski. Kršitev delovanja genitourinarnega sistema se kaže v impotenci, pogostem uriniranju, zlasti ponoči, potrebi po napenjanju na začetku uriniranja, občutku nepopolnega praznjenja mehurja. Motnja inervacije žlez znojnic običajno povzroči zmanjšanje potenja (hipohidroza, anhidroza) in suho kožo, vendar imajo nekateri bolniki regionalno hiperhidrozo (na primer na obrazu ali rokah) ali nočno potenje.

Diagnoza.

Za odkrivanje ortostatske hipotenzije se krvni tlak meri v ležečem položaju (pred tem mora bolnik ležati vsaj 10 minut), nato pa po vstajanju (ne prej kot po 2 minutah). Prisotnost ortostatske hipotenzije dokazuje padec sistoličnega tlaka v navpičnem položaju za najmanj 20 mm Hg. Art. In diastolični - ne manj kot 10 mm Hg. Umetnost. Za ugotavljanje fiksnosti pulza se ocenijo njegova nihanja med globokim dihanjem, napenjanjem, spreminjanjem položaja telesa in telesno aktivnostjo. Gibanje prebavnega trakta pregledamo s fluoroskopijo ali endoskopskimi tehnikami. Za razjasnitev narave motenj uriniranja se izvaja cistometrija in ultrazvok.

Diagnozo avtonomne odpovedi olajša prepoznavanje sočasnih nevroloških sindromov, ki kažejo na poškodbe osrednjega ali perifernega živčnega sistema. Pomembno je izključiti druga stanja, ki povzročajo podobne simptome, kot so preveliko odmerjanje zdravil (npr. antihipertenzivi), bolezni krvi in ​​srca in ožilja, endokrine motnje (npr. insuficienca nadledvične žleze).

Zdravljenje.

Zdravljenje vključuje predvsem vpliv na osnovno bolezen. Simptomatsko zdravljenje določa vodilni sindrom. Pri ortostatski hipotenziji se priporoča kompleks ukrepov brez zdravil.
Izogibati se je treba provocirajočim dejavnikom: naprezanju (pri nagnjenosti k zaprtju je priporočljiva hrana z visoko vsebnostjo prehranskih vlaknin, včasih odvajala), nenadnim spremembam položaja telesa, toplotnim postopkom, pregrevanju, uživanju alkohola, dolgotrajnemu počitku v postelji, intenzivni vadbi, zlasti v izometrični. način.

  1. Prikaz zmerne vadbe v izotoničnem načinu, zlasti v vodnem okolju.
  2. Če morate dlje časa stati, morate pogosto menjati položaj, premikati in dvigovati eno ali drugo nogo, prekrižati noge, počepniti, prekrižati ali stisniti noge v sedečem položaju, premetavati eno nogo čez drugo, od časa do časa zamenjajo svoja mesta. Vse te tehnike preprečujejo odlaganje krvi v nogah.

Centralni holinomimetiki: rivastigmin (Exelon), donepezil (Aricept), amiridin, gliatilin itd.;

nesteroidna protivnetna zdravila (npr. ibuprofen);

  1. Če je mogoče, prenehajte jemati ali zmanjšajte odmerek vazodilatatorjev.
  2. Če ni srčnega popuščanja, je priporočljivo povečati vnos soli (do 4-10 g / dan) in tekočine (do 3 l / dan), vendar omejite vnos tekočine ponoči, jejte pogosteje, vendar v majhne porcije, izogibanje živilom z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov.
  3. Spati morate z dvignjeno glavo (glava mora biti dvignjena za 15-20 cm); to zmanjša ne samo ortostatsko hipotenzijo, ampak tudi nočno poliurijo in arterijsko hipertenzijo v ležečem položaju.
  4. Včasih pomaga nošenje elastičnih nogavic, ki jih oblečemo zjutraj, preden vstanemo v posteljo.

Če zgoraj navedeni ukrepi niso bili dovolj učinkoviti, se zatečejo k zdravilom, ki povečajo volumen krvi v obtoku in žilni tonus. Najučinkovitejši med njimi je sintetični kortikosteroid fludrokortizon (Cortinef), ki vsebuje fluor. Včasih se kombinira z drugimi zdravili, ki povečajo tonus simpatičnega sistema (na primer midodrin). Vsa zdravila, ki zmanjšujejo ortostatsko hipotenzijo, povečajo hipertenzijo v ležečem položaju, zato je med zdravljenjem potrebno nadzorovati krvni tlak ne le pred jemanjem zdravila in 1 uro po zaužitju, temveč tudi zjutraj po prebujanju.
Pri parezi želodca in črevesja je priporočljivo jesti pogosteje, vendar v majhnih porcijah; indiciran je metoklopramid (cerukal) ali domperidon (motilium). Drisko zdravimo z lopezamidom (Imodium) ali kodein fosfatom.

Najpogosteje je hkrati prizadeto delovanje simpatičnega in parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema, včasih pa prevladuje disfunkcija enega od teh delov.

Etiologija.

Vegetativna insuficienca je primarna in sekundarna. Primarno avtonomno odpoved povzročajo dedne ali degenerativne bolezni, ki vključujejo avtonomne nevrone centralnega živčnega sistema ali avtonomne ganglijske nevrone (npr. dedne polinevropatije, primarna avtonomna nevropatija ali multisistemska atrofija). Sekundarna avtonomna odpoved se pogosto pojavi pri presnovnih polinevropatijah (diabetičnih, amiloidnih, alkoholnih itd.), Ki difuzno poškodujejo avtonomna vlakna, včasih s poškodbo možganskega debla ali hrbtenjače (na primer z možgansko kapjo, travmatsko poškodbo možganov ali tumorjem).

Klinična slika avtonomne odpovedi je sestavljena iz simptomov poškodb različnih organov in sistemov. Disfunkcija srčno-žilnega sistema se kaže predvsem z ortostatsko hipotenzijo, za katero je značilno moteno vzdrževanje krvnega tlaka v navpičnem položaju. Ortostatska hipotenzija je predvsem posledica simpatične denervacije ven spodnjih okončin in trebušne votline, zaradi česar pri premikanju v navpični položaj ne pride do njihovega zoženja in v teh žilah se odlaga kri. Denervacija ledvic prispeva tudi k razvoju ortostatske hipotenzije, ki povzroča nočno poliurijo, kar povzroči zmanjšanje volumna krvi v obtoku v zgodnjih jutranjih urah. Ortostatska hipotenzija se lahko pojavi pri prehodu iz vodoravnega v navpični položaj ali pri dolgotrajnem stanju (zlasti v mirnem položaju), omotici, tančici pred očmi, glavobolu ali teži v zatilju, nenadnem občutek šibkosti. Z močnim padcem krvnega tlaka je možna omedlevica. Pri hudi ortostatski hipotenziji so bolniki priklenjeni na posteljo. V ležečem položaju lahko krvni tlak, nasprotno, močno naraste, zaradi česar je zelo težko zdraviti ortostatsko hipotenzijo.

Znižanje krvnega tlaka z razvojem omotice ali šibkosti lahko povzroči tudi prehranjevanje, ki povzroči naval krvi v trebušne organe, pa tudi pregrevanje, napenjanje, telesna aktivnost.

Zaradi kršitve inervacije srca je srčni utrip fiksiran na isti ravni in se ne spreminja glede na dihalni cikel, telesno aktivnost, položaj telesa (fiksen impulz). Najpogosteje je fiksen pulz povezan s parasimpatično denervacijo srca, zato se običajno "fiksira" na ravni tahikardije.

Disfunkcija gastrointestinalnega trakta vodi do motene gibljivosti želodca, črevesja, žolčnika, kar se klinično kaže z občutkom teže v epigastriju po jedi, nagnjenostjo k zaprtju ali driski. Kršitev delovanja genitourinarnega sistema se kaže v impotenci, pogostem uriniranju, zlasti ponoči, potrebi po napenjanju na začetku uriniranja, občutku nepopolnega praznjenja mehurja. Motnja inervacije žlez znojnic običajno povzroči zmanjšanje potenja (hipohidroza, anhidroza) in suho kožo, vendar imajo nekateri bolniki regionalno hiperhidrozo (na primer na obrazu ali rokah) ali nočno potenje.

Diagnoza.

Za odkrivanje ortostatske hipotenzije se krvni tlak meri v ležečem položaju (pred tem mora bolnik ležati vsaj 10 minut), nato pa po vstajanju (ne prej kot po 2 minutah). Prisotnost ortostatske hipotenzije dokazuje padec sistoličnega tlaka v navpičnem položaju za najmanj 20 mm Hg. Art. In diastolični - ne manj kot 10 mm Hg. Umetnost. Za ugotavljanje fiksnosti pulza se ocenijo njegova nihanja med globokim dihanjem, napenjanjem, spreminjanjem položaja telesa in telesno aktivnostjo. Gibanje prebavnega trakta pregledamo s fluoroskopijo ali endoskopskimi tehnikami. Za razjasnitev narave motenj uriniranja se izvaja cistometrija in ultrazvok.

Diagnozo avtonomne odpovedi olajša prepoznavanje sočasnih nevroloških sindromov, ki kažejo na poškodbe osrednjega ali perifernega živčnega sistema. Pomembno je izključiti druga stanja, ki povzročajo podobne simptome, kot so preveliko odmerjanje zdravil (npr. antihipertenzivi), bolezni krvi in ​​srca in ožilja, endokrine motnje (npr. insuficienca nadledvične žleze).

Zdravljenje.

Zdravljenje vključuje predvsem vpliv na osnovno bolezen. Simptomatsko zdravljenje določa vodilni sindrom. Pri ortostatski hipotenziji se priporoča kompleks ukrepov brez zdravil.

Izogibati se je treba provocirajočim dejavnikom: naprezanju (pri nagnjenosti k zaprtju je priporočljiva hrana z visoko vsebnostjo prehranskih vlaknin, včasih odvajala), nenadnim spremembam položaja telesa, toplotnim postopkom, pregrevanju, uživanju alkohola, dolgotrajnemu počitku v postelji, intenzivni vadbi, zlasti v izometrični. način.

  1. Prikaz zmerne vadbe v izotoničnem načinu, zlasti v vodnem okolju.
  2. Če morate dlje časa stati, morate pogosto menjati položaj, premikati in dvigovati eno ali drugo nogo, prekrižati noge, počepniti, prekrižati ali stisniti noge v sedečem položaju, premetavati eno nogo čez drugo, od časa do časa zamenjajo svoja mesta. Vse te tehnike preprečujejo odlaganje krvi v nogah.

Centralni holinomimetiki: rivastigmin (Exelon), donepezil (Aricept), amiridin, gliatilin itd.;

nesteroidna protivnetna zdravila (npr. ibuprofen);

  1. Če je mogoče, prenehajte jemati ali zmanjšajte odmerek vazodilatatorjev.
  2. Če ni srčnega popuščanja, je priporočljivo povečati vnos soli (do 4-10 g / dan) in tekočine (do 3 l / dan), vendar omejite vnos tekočine ponoči, jejte pogosteje, vendar v majhne porcije, izogibanje živilom z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov.
  3. Spati morate z dvignjeno glavo (glava mora biti dvignjena za 15-20 cm); to zmanjša ne samo ortostatsko hipotenzijo, ampak tudi nočno poliurijo in arterijsko hipertenzijo v ležečem položaju.
  4. Včasih pomaga nošenje elastičnih nogavic, ki jih oblečemo zjutraj, preden vstanemo v posteljo.

Če zgoraj navedeni ukrepi niso bili dovolj učinkoviti, se zatečejo k zdravilom, ki povečajo volumen krvi v obtoku in žilni tonus. Najučinkovitejši med njimi je sintetični kortikosteroid fludrokortizon (Cortinef), ki vsebuje fluor. Včasih se kombinira z drugimi zdravili, ki povečajo tonus simpatičnega sistema (na primer midodrin). Vsa zdravila, ki zmanjšujejo ortostatsko hipotenzijo, povečajo hipertenzijo v ležečem položaju, zato je med zdravljenjem potrebno nadzorovati krvni tlak ne le pred jemanjem zdravila in 1 uro po zaužitju, temveč tudi zjutraj po prebujanju.

Periferna avtonomna insuficienca - poškodba perifernih struktur avtonomnega živčnega sistema, ki vodi do motnje inervacije somatskih sistemov telesa. Razlikuje se v polimorfizmu, polisistemski, disfunkcionalni naravi simptomov. Glavna klinična manifestacija je ortostatski sindrom. Diagnoza temelji na rezultatih kardiovaskularnih preiskav, pregledu glavnih organov in sistemov, biokemičnih preiskavah krvi. Zdravljenje je simptomatsko, sestavljeno iz kombinacije nefarmakoloških metod in medikamentozne terapije.

Periferna avtonomna odpoved

Periferna avtonomna odpoved (PVN) je zapleten pojem v nevrologiji, ki vključuje lezije perifernega avtonomnega živčnega sistema (ANS) različnih etiologij. Slednji se imenuje tudi avtonomen. Zagotavlja delovanje somatskih organov in sistemov preko njihove simpatične in parasimpatične inervacije. Vegetativni NS uravnava vaskularni tonus, dihalni ritem, črevesno peristaltiko, tonus mehurja, solzne, znojne, spolne žleze. V domači medicini se je A. M. Vein poglobljeno ukvarjal z raziskavami ANS. Leta 1991 je s soavtorji predlagal etiološko klasifikacijo PVN, ki se trenutno pogosto uporablja.

Vzroki PVN

Primarna (idiopatska) avtonomna odpoved je posledica genetsko pogojenih degenerativnih sprememb v vlaknih perifernega ANS. Pogosto v kombinaciji z degeneracijo drugih struktur NS: Parkinsonova bolezen, dedna polinevropatija, multisistemska atrofija. Pogostejši je sekundarni PVN, ki se pojavi v ozadju osnovne bolezni. Periferni ANS je prizadet pri nalezljivih boleznih (herpetična okužba, sifilis, AIDS, gobavost), pogosteje pa so etiofaktor spremenljive dismetabolne motnje, ki vodijo do:

  • Endokrine motnje: insuficienca nadledvične žleze, sladkorna bolezen, hipotiroidizem. Patologija endokrinih žlez povzroča presnovne motnje, trofične motnje živčnih vlaken, kar vodi do izgube njihove funkcije.
  • Sistemske bolezni: Sjögrenova bolezen, amiloidoza, sistemska skleroderma. Povzročajo avtoimunske poškodbe vegetativnih vlaken.
  • Kronična zastrupitev z alkoholizmom, uremični sindrom, odpoved jeter. Kršitev izločevalne funkcije ledvic, procesi razstrupljanja v jetrih povzročajo kopičenje strupenih spojin v telesu, ki negativno vplivajo na periferni ANS.
  • Toksične lezije s svincem, organofosfornimi spojinami, manganom, zdravili. Slednji vključujejo adrenoblokatorje, zdravila, ki vsebujejo dopo, antiholinesterazna sredstva.
  • Onkološke bolezni, ki jih spremljajo dismetabolični procesi. V takih primerih je avtonomna odpoved vključena v strukturo paraneoplastičnega sindroma.
  • Dihalna odpoved, ki vodi do hipoksije živčnih vlaken. Razvija se pri kronični patologiji dihalnega sistema.

Patogeneza

Usklajena regulacija dela notranjih organov (gastrointestinalni trakt, kardiovaskularni, dihalni sistem, sečila), izločevalna aktivnost žlez je zagotovljena s simpatično in parasimpatično inervacijo. Disfunkcija določenega dela ANS, ki nastane pod vplivom etioloških dejavnikov, povzroči funkcionalne motnje v strukturah, ki jih inervira. Najbolj opazne so žilne motnje, ki se kažejo v padcu krvnega tlaka ob spremembi položaja telesa iz vodoravnega v navpičnega. Zaradi odsotnosti kompenzacijske zožitve perifernih žil se kri odlaga v spodnjih delih telesa. Oskrba možganov s krvjo je močno zmanjšana, kar je klinično značilno kot predsinkopa ali omedlevica.

Ortostatska hipotenzija ima več mehanizmov razvoja. Motnja avtonomne inervacije ven spodnjih okončin povzroči zamudo velikega volumna krvi v njih. Simpatična denervacija arterij povzroči izgubo njihovega toničnega odziva. Odpoved aferentnih avtonomnih živcev, ki zagotavljajo baroreceptorski refleks, povzroči blokiranje impulzov, ki prenašajo informacije o spremembah žilnega tlaka.

Razvrstitev

Glede na etiološko osnovo delimo periferno vegetativno insuficienco na primarno in sekundarno. Glede na potek ločimo akutne in kronične bolezni. Spodaj je klasifikacija, ki jo je leta 1996 predlagal Low, leta 2000 pa jo je dopolnil Mathias.

Primarna PVN vključuje primere z neznano ali genetsko določeno etiologijo. Nekatere oblike so dedne.

  • Izolirana avtonomna odpoved - poškodba preganglijskih avtonomnih nevronov hrbtenjače. Glavna manifestacija je ortostatska hipotenzija.
  • Idiopatska avtonomna nevropatija. Predpostavimo avtoimunsko naravo bolezni, povezavo z virusom Epstein-Barr. Ortostatski sindrom je kombiniran s suhimi sluznicami in senzoričnimi motnjami.
  • Idiopatska anhidroza. Motena je vegetativna regulacija dela znojnih žlez. Manifestira se s suho kožo.
  • Posturalna ortostatska tahikardija. Opažajo ga pri mladih, ženske zbolijo 5-krat pogosteje. Značilen klinični simptom je tahikardija med prehodom v navpični položaj.
  • Vegetativna insuficienca starejših. Tipična starost bolnikov je nad 60 let.
  • Disimunske avtonomne nevropatije. Imajo akuten potek. Delimo jih na adreno-, holinergične in mešane (pandisavtonomija).
  • Dedne avtonomne nevropatije. Vključujejo fabryjev amiloid, Fabryjevo bolezen, Riley-Dayev sindrom itd.

Sekundarni PVN se razvije kot posledica poškodbe vegetativnih struktur različnih genez. Manifestira se v ozadju klinične slike osnovne patologije.

  • PVN dismetaboličnih stanj. Obstajajo diabetične, amiloidne, porfirijske, uremične, prebavne različice.
  • PVN toksičnih lezij. To vključuje alkohol, dozirne oblike, periferno insuficienco v primeru zastrupitve.
  • PVN pri vnetnih polinevropatijah. Lahko se pojavi pri Guillain-Barréjevem sindromu, CIDP.
  • Nalezljiva PVN. Spremlja davico, botulizem, HIV, boreliozo, Hagasovo bolezen.
  • PVN onkoloških bolezni. Lahko se kaže kot paraneoplastična disavtonomija, črevesna disfunkcija (psevdoileus), kompleks miasteničnih simptomov, senzorična polinevropatija.
  • PVN sistemske patologije. Značilen za kolagenoze, sistemsko patologijo črevesja (NUC, Crohnova bolezen).
  • PVN pri drugih boleznih. Vključuje patologijo ANS pri kroničnih lezijah dihalnega sistema, večkratno lipomatozo.

Simptomi PVN

Klinične manifestacije so polisistemske in nespecifične. Neuspeh v delovanju simpatičnega oddelka ANS se kaže s hipohidrozo, drisko, ptozo, urinsko inkontinenco in motnjami ejakulacije. Oslabitev parasimpatične inervacije povzroča zaprtje, hiperhidrozo, zadrževanje urina, impotenco. Primarna periferna insuficienca se pojavi s prevlado ortostatske hipotenzije, sekundarna - odvisna od osnovne bolezni.

Za kardiovaskularne motnje so značilne ortostatska tahikardija in hipotenzija, arterijska hipertenzija v vodoravnem položaju. Posturalno hipotenzijo pri vstajanju bolnik občuti kot napad omotice, šibkosti, epizode pred sinkopo. Pacient lahko doživi občutek "neuspeha", temnenje pred očmi, hrup v glavi. V hujših primerih se napad konča s sinkopo, ki traja približno 10 sekund. Ortostatsko tahikardijo spremlja povečanje srčnega utripa za 30 utripov / min. z rahlim znižanjem krvnega tlaka. Bolniki se pritožujejo zaradi palpitacij, tesnobe, znojenja, bolečine v srčnem predelu. V nekaterih primerih opazimo tahikardijo v mirovanju (srčni utrip je fiksiran na ravni utripov / min.), Ki ni odvisna od telesne aktivnosti.

Disfunkcija dihalnega sistema se kaže v kratkotrajnih epizodah zastoja dihanja (vključno z apnejo v spanju), napadi zadušitve. Hude dihalne motnje z blokado srčno-žilnih refleksov lahko povzročijo nenadno smrt.

Motnje gastrointestinalnega trakta vključujejo diskinezijo in atonijo želodca, požiralnika, črevesja, žolčnega trakta, žolčnika. Črevesna disfunkcija se izraža s periodičnim zaprtjem ali drisko. Atonija želodca se kaže z občutkom polnosti, anoreksijo, bruhanjem, slabostjo.

Motnje genitourinarnega sistema lahko spremljajo poliurija ponoči, povečani nagoni, občutek nepopolnega praznjenja mehurja, inkontinenca, težave z uriniranjem, erektilna disfunkcija pri moških in zmanjšanje občutljivosti klitorisa pri ženskah. Do 90% moških s primarnimi oblikami PVN trpi za impotenco.

motnje vida. Obstaja zoženje učencev, motnja njihove prilagoditve v temi. Posledično se vid v mraku poslabša.

Disfunkcija izločevalnih žlez. Delo znojnih žlez je lahko moteno lokalno, simetrično, difuzno. Najpogostejša je hipohidroza. Hiperhidroza je lahko nočna. Zmanjšanje proizvodnje solz povzroči razvoj sindroma suhega očesa, motnje slinjenja - suha usta.

Zapleti

Hude motnje avtonomne inervacije negativno vplivajo na vsakdanje življenje bolnikov. Bolniki s hudo ortostatsko hipotenzijo brez ustreznega zdravljenja pogosto postanejo bolni v postelji. Kršitve aferentne srčne inervacije vodijo do nebolečega poteka miokardnega infarkta, zaradi česar ga je težko prepoznati in ustaviti. Bolezni prebavil povzročajo podhranjenost, slabo absorpcijo hranil in hipovitaminozo. Genitourinarna disfunkcija je zapletena zaradi dodajanja okužbe z razvojem cistitisa, uretritisa, pielonefritisa; vodi v neplodnost. Suhost sluznice oči ogroža pojav konjunktivitisa, keratitisa, uveitisa.

Diagnostika

Za periferno avtonomno insuficienco je značilen velik polimorfizem simptomov. Nespecifičnost kliničnih simptomov otežuje diagnozo in zahteva celovit pregled bolnika. Prisotnost sinkope s hipohidrozo priča v prid PVN. Diagnoza je verjetnejša, če se te manifestacije kombinirajo z motnjami prebavil in uriniranja. Instrumentalne študije so potrebne za izključitev organske patologije, če obstaja sum na primarno periferno insuficienco, za identifikacijo osnovne patologije v sekundarnih oblikah. Diagnostični kompleks vključuje:

  • Kardiovaskularni testi. Ortostatski test diagnosticira padec sistoličnega tlaka >20 mmHg. Art., diastolični -> 10 mm Hg. Umetnost. Med izometrično vadbo (stiskanje dinamometra), vstajanjem, globokim dihanjem, Valsalvinim manevrom ni zadostnega povečanja srčnega utripa.
  • Nevrološki pregled. Pregled pri nevrologu lahko odkrije miozo, znake polinevropatije, parkinsonizma, multiple skleroze in organske okvare. V nekaterih primerih je nevrološki status normalen. Elektronevrografija pomaga oceniti stanje živčnih debel, izključiti mišično patologijo. MRI možganov v primarnih oblikah lahko diagnosticira degenerativne procese, atrofične spremembe, v sekundarnih oblikah - osnovno bolezen (možganski tumor).
  • Kardiološki pregled. Treba je izključiti/odkriti srčno patologijo. Izvaja se posvetovanje s kardiologom, EKG, ritmokardiografija, ultrazvok srca.
  • Diagnostika prebavil. Izvaja gastroenterolog, endoskopist. Predpisana je kontrastna radiografija želodca in črevesja, endoskopija, glede na indikacije - MSCT trebušne votline.
  • Študija urinarnega trakta. Izvaja urolog. Pregled vključuje Rebergov test, urodinamske preiskave, cistoskopijo, izločevalno urografijo.
  • Kemična preiskava krvi. Pomaga ugotoviti toksično etiologijo bolezni, oceniti delovanje ledvic, jeter in stopnjo dismetaboličnih motenj.

Periferna insuficienca ANS zahteva diferencialno diagnozo z absenčno epilepsijo, sinkopo drugačne etiologije, Guillain-Barréjevim sindromom, kardiovaskularno patologijo (kardiomiopatija, prolaps mitralne zaklopke), vnetnimi polinevropatijami, endokrinimi boleznimi (feokromocitom, Addisonova bolezen). Izključiti je treba elektrolitske motnje, stranske učinke nekaterih zdravil.

Zdravljenje PVN

Posebna terapija še ni bila razvita. Zdravljenje izvaja nevrolog-vegetolog, katerega cilj je celovito lajšanje nastajajočih simptomov. V skladu z indikacijami se izvajajo:

  • Lajšanje ortostatske hipotenzije. Ima 2 smeri: povečanje volumna krvi v obtoku, zmanjšanje prostora, ki ga zaseda. Uporabljajo se metode brez zdravil: povečan vnos tekočine in soli, delni vnos hrane, situacijski vnos kave, čaja, povijanje spodnjih okončin (nošenje kompresijskih nogavic), izogibanje nenadnim spremembam položaja telesa. Pomanjkanje učinkovitosti teh metod je indikacija za farmakoterapijo. Predpisani so kofeinski pripravki, simpatikomimetiki, v nekaterih primerih - nesteroidna protivnetna zdravila, z ortostatsko tahikardijo - zaviralci beta (propranolol). Dolgotrajno zdravljenje hipotenzije se izvaja z amesinijevim metil sulfatom.
  • Zdravljenje motenj uriniranja. Učinkovit antidiuretični hormon, vaje z napetostjo mišic medeničnega dna, električna stimulacija mehurja. S pogostimi nagoni in inkontinenco so indicirani antispazmodiki, s težavami pri praznjenju - holinergiki, s spazmom sfinktra - adrenoblokatorji.
  • Zdravljenje atoničnih motenj gastrointestinalnega trakta. Izvaja se z antiemetiki, antiholinesterazo, prokinetiki. Za zaprtje so predpisani odvajalci rastlinskega izvora, celulozni pripravki.
  • Stimulacija izločanja žlez. Izvaja se s pilokarpinom. Nikotinska kislina, vitamin A prispeva k zmanjšanju suhosti ustne votline.Vlaženje kože dosežemo s kremami, oljnimi obkladki. Huda kseroftalmija ob ohranjanju delovanja drugih žlez je indikacija za kirurško zdravljenje - premik parotidnega kanala v veznično vrečko.

Napoved in preprečevanje

Potek in izid sta odvisna od oblike bolezni. Izolirana periferna insuficienca se lahko pojavi z obdobji poslabšanja, možna je postopna regresija simptomov. Za idiopatsko nevropatijo je značilen progresiven potek. Posturalna tahikardija se pogosto spontano zmanjša do popolnega okrevanja. Situacija postane bolj zapletena, če je prizadet periferni avtonomni NS v kombinaciji z degenerativnimi spremembami v CNS. Napoved sekundarnih oblik je povezana z osnovno boleznijo. Preprečevanje PVN ni bilo razvito.

Periferna avtonomna odpoved - zdravljenje v Moskvi

Imenik bolezni

Živčne bolezni

Zadnja novica

  • © 2018 "Lepota in medicina"

je zgolj informativne narave

in ni nadomestilo za kvalificirano zdravstveno oskrbo.

Periferna avtonomna odpoved - simptomi

Simptomi periferne avtonomne odpovedi so prisotni v vseh fizioloških sistemih telesa in se lahko pojavijo pod krinko številnih somatskih bolezni. Tipični klinični sindromi so naslednji:

  1. ortostatska hipotenzija.
  2. Tahikardija v mirovanju.
  3. Hipertenzija v ležečem položaju.
  4. Hipohidroza.
  5. Impotenca.
  6. Gastropareza.
  7. zaprtje.
  8. driska.
  9. Urinska inkontinenca.
  10. Zmanjšan vid v mraku.
  11. Apneja v spanju.

Ti sindromi so navedeni v zaporedju, ki ustreza prevladujoči pogostnosti pojavljanja. Vendar pa je v vsakem posameznem primeru periferne vegetativne insuficience lahko "nabor" simptomov drugačen in ne vedno popoln (11 znakov). Tako so za primarne oblike periferne avtonomne odpovedi bolj značilne manifestacije, kot so ortostatska hipotenzija, tahikardija v mirovanju, hipohidroza in impotenca. Pri sekundarnih sindromih periferne vegetativne insuficience v nekaterih primerih prevladujejo motnje znojenja (z alkoholizmom, polinevropatijo), v drugih - tahikardija v mirovanju (s sladkorno boleznijo) ali gastrointestinalne motnje (amiloidoza, porfirija) itd. Ni presenetljivo, da bolniki z znaki vegetativne insuficience se obrnejo na strokovnjake različnih profilov - kardiologe, nevropatologe, ginekologe, seksologe, geriatre itd.

Najbolj dramatična manifestacija periferne avtonomne insuficience v kardiovaskularnem sistemu je ortostatska hipotenzija, ki vodi do pogoste omedlevice pri premikanju v navpični položaj ali dolgotrajnem stanju. Ortostatska hipotenzija je stanje, ki se pojavi pri različnih boleznih (nevrogena sinkopa, anemija, krčne žile, patologija srca itd.). Vendar je treba opozoriti, da je v primeru periferne avtonomne insuficience ortostatska hipotenzija posledica poškodbe stranskih rogov hrbtenjače in / ali eferentnih simpatičnih vazomotornih prevodnikov, ki izvajajo vazokonstrikcijske učinke na periferne in visceralne žile. Zato pri ortostatskih obremenitvah ne pride do periferne vazokonstrikcije, kar vodi do padca sistemskega arterijskega tlaka in nato v skladu s tem do akutne anoksije možganov in razvoja sinkope.

Bolniki lahko doživijo različno resne klinične manifestacije. V blažjih primerih bolnik kmalu po zavzemanju navpičnega položaja (vstajanju) začne opažati znake predsinkopalnega stanja (lipotimija), ki se kažejo z občutkom omotice, vrtoglavico in slutnjo izgube zavesti. Bolnik se praviloma pritožuje zaradi splošne šibkosti, temnenja v očeh, hrupa v ušesih in v glavi, nelagodja v epigastrični regiji, včasih občutka "padanja skozi", "lebdenja tal izpod nog" , itd Opažena je bledica kože pokrovov, kratkotrajna posturalna nestabilnost. Trajanje lipotimije je 3-4 s. V hujših primerih se lahko po lipotimiji razvije sinkopa. Trajanje sinkope pri periferni vegetativni insuficienci je 8-10 sekund, včasih (s Shy-Dragerjevim sindromom) - več deset sekund. Med omedlevico opazimo difuzno mišično hipotenzijo, razširjene zenice, abdukcijo zrkla navzgor, nitast pulz, nizek krvni tlak (60-50 / 40-30 mm Hg in manj). Pri sinkopi, ki traja več kot 10 s, se lahko pojavijo konvulzije, hipersalivacija, izguba urina, v zelo redkih primerih lahko pride do ugriza jezika. Hude ortostatske motnje cirkulacije lahko povzročijo smrt. Sinkopa pri periferni avtonomni odpovedi se od drugih sinkop razlikuje po prisotnosti hipo- in anhidroze ter odsotnosti reakcije upočasnitve vagalnega PC. Za oceno resnosti ortostatskih motenj je poleg upoštevanja kliničnih manifestacij primerno uporabiti indikator stopnje omedlevice po prevzemu navpičnega položaja telesa. Časovni interval od trenutka, ko se bolnik premakne iz vodoravnega v navpični položaj, do razvoja omedlevice se lahko zmanjša na nekaj minut ali celo na 1 minuto ali manj. Ta indikator vedno ustrezno navede pacient in precej natančno označuje resnost ortostatskih motenj krvnega obtoka. V dinamiki odraža tudi stopnjo napredovanja bolezni. V hujših primerih se lahko razvije omedlevica tudi v sedečem položaju.

Ortostatska hipotenzija je glavni simptom primarne periferne avtonomne odpovedi. Sekundarno ga lahko opazimo pri sladkorni bolezni, alkoholizmu, Guillain-Barréjevem sindromu, kronični odpovedi ledvic, amiloidozi, porfiriji, bronhialnem karcinomu, gobavosti in drugih boleznih.

Skupaj z ortostatsko hipotenzijo se s periferno avtonomno odpovedjo pogosto razvije pojav, kot je arterijska hipertenzija v ležečem položaju. Praviloma se v teh primerih pri dolgotrajnem ležanju podnevi ali med nočnim spanjem krvni tlak dvigne na visoke številke (/ mm Hg). Ti premiki krvnega tlaka so posledica tako imenovane postdenervacijske preobčutljivosti adrenergičnih receptorjev žilnih gladkih mišic, ki neizogibno nastane med kroničnimi denervacijskimi procesi (Canonov zakon postdenervacijske preobčutljivosti). Pri predpisovanju zdravil, ki zvišujejo krvni tlak, je zelo pomembno upoštevati možnost arterijske hipertenzije pri bolnikih s periferno vegetativno insuficienco, ki trpijo zaradi ortostatske hipotenzije. Zdravila z močnim neposrednim vazokonstriktorskim učinkom (norepinefrin) praviloma niso predpisana.

Drug očiten znak periferne avtonomne odpovedi je tahikardija v mirovanju (bpm). Zaradi zmanjšane variabilnosti srčnega utripa ta pojav imenujemo "fiksni utrip". Pri bolniku s periferno vegetativno insuficienco različne obremenitve (vstajanje, hoja itd.) Ne spremlja ustrezna sprememba srčnega utripa, z jasno nagnjenostjo k tahikardiji v mirovanju. Dokazano je, da sta tahikardija in zmanjšana variabilnost v tem primeru posledica parasimpatične insuficience zaradi poškodbe eferentnih vagalnih srčnih vej. Poškodba aferentnih visceralnih živcev, ki prihajajo iz srčne mišice, vodi do dejstva, da lahko miokardni infarkt poteka brez bolečin. Na primer, pri bolnikih s sladkorno boleznijo vsak tretji miokardni infarkt poteka brez bolečin. Neboleč miokardni infarkt je eden od vzrokov nenadne smrti pri sladkorni bolezni.

Ena od značilnih manifestacij periferne avtonomne odpovedi je hipo- ali anhidroza. Zmanjšano potenje na okončinah in trupu s periferno avtonomno odpovedjo je posledica poškodbe eferentnih sudomotornih simpatičnih aparatov (lateralni rogovi hrbtenjače, avtonomni gangliji simpatične verige, pre- in posttanglionska simpatična vlakna). Razširjenost motenj znojenja (difuzno, distalno, asimetrično itd.) določajo mehanizmi osnovne bolezni. Bolniki praviloma niso pozorni na zmanjšano potenje, zato mora zdravnik sam razjasniti in oceniti stanje funkcije znojenja. Identifikacija hipohidroze skupaj z ortostatsko hipotenzijo, tahikardijo v mirovanju, gastrointestinalnimi motnjami in urinsko inkontinenco poveča verjetnost diagnoze periferne avtonomne odpovedi.

Periferno avtonomno insuficienco v prebavnem sistemu povzroča poškodba tako simpatičnih kot parasimpatičnih vlaken, ki se kaže v motnji gibljivosti prebavil in izločanja gastrointestinalnih hormonov. Gastrointestinalni simptomi so pogosto nespecifični in občasni. Kompleks simptomov gastropareze vključuje slabost, bruhanje, občutek "polnega" želodca po jedi, anoreksijo in je posledica poškodbe želodčnih motoričnih vej vagusnega živca. Treba je poudariti, da zaprtje in driska pri periferni vegetativni insuficienci nista povezana s prehranjevalnim dejavnikom, njihova resnost pa je odvisna od stopnje motenj parasimpatične in simpatične inervacije črevesja. Te motnje lahko opazimo v obliki napadov od nekaj ur do nekaj dni. Med napadi je delovanje črevesja normalno. Pravilna diagnoza zahteva izključitev vseh drugih vzrokov za gastroparezo, zaprtje in drisko.

Disfunkcija mehurja pri periferni avtonomni insuficienci je posledica vpletenosti v patološki proces parasimpatične inervacije detruzorja in simpatičnih vlaken, ki vodijo do notranjega sfinktra. Najpogosteje se te motnje kažejo s sliko atonije mehurja: napenjanje med uriniranjem, dolgi intervali med uriniranjem, izločanje urina iz prepolnega mehurja, občutek nepopolne praznjenja, dodatek sekundarne uroinfekcije. Diferencialna diagnoza dolakena vključuje adenom in hipertrofijo prostate, druge obstruktivne procese v urogenitalnem področju.

Eden od simptomov periferne avtonomne odpovedi je impotenca, ki je v takih primerih posledica poškodbe parasimpatičnih živcev kavernoznih in gobastih teles. Pri primarnih oblikah se impotenca pojavi v do 90% primerov, pri diabetes mellitusu - pri 50% bolnikov. Najnujnejša naloga je razlikovati med psihogeno impotenco in impotenco pri periferni avtonomni odpovedi. Hkrati je pomembno biti pozoren na značilnosti pojava impotence (psihogene oblike se pojavijo nenadoma, organske (periferna avtonomna odpoved) - postopoma) in prisotnost erekcije med nočnim spanjem. Ohranjanje slednjega potrjuje psihogeno naravo motnje.

Periferna avtonomna insuficienca se lahko kaže z motnjami v dihalnem sistemu. Sem spadajo na primer kratkotrajne prekinitve dihanja in srčne aktivnosti pri sladkorni bolezni (tako imenovani "kardiorespiratorni zastoji"). Običajno se pojavijo med splošno anestezijo in pri hudi bronhopnevmoniji. Drug pogost klinični pojav pri bolnikih s periferno avtonomno odpovedjo (Shy-Dragerjev sindrom, diabetes mellitus) so epizode apneje v spanju, ki lahko včasih prevzamejo dramatičen značaj; manj pogosto so opisani nehoteni napadi zadušitve (stridor, "cluster" dihanje). Te prezračevalne motnje postanejo nevarne, ko so srčno-žilni refleksi oslabljeni, in kažejo, da so lahko vzrok za nenadno nepojasnjeno smrt, zlasti pri diabetes mellitusu.

Okvara vida v mraku pri periferni vegetativni insuficienci je povezana s kršitvijo inervacije zenice, kar vodi v njeno nezadostno razširitev v slabih svetlobnih pogojih in posledično moti vidno zaznavanje. Takšno kršitev je treba razlikovati od stanja, ki se pojavi pri pomanjkanju vitamina A. V tem primeru so lahko pomožni drugi simptomi periferne avtonomne odpovedi ali manifestacije hipovitaminoze A. Običajno motnje zenic pri periferni avtonomni odpovedi ne dosežejo izrazite stopnje in bolniki dolgo časa ne opazijo.

Zato je treba poudariti, da so klinične manifestacije periferne avtonomne odpovedi multisistemske in pogosto nespecifične. Nekaj ​​zgoraj opisanih kliničnih odtenkov nakazuje, da ima bolnik periferno avtonomno odpoved. Za pojasnitev diagnoze je treba izključiti vse druge možne vzroke obstoječih kliničnih simptomov, za katere je mogoče uporabiti dodatne raziskovalne metode.

Medicinski strokovni urednik

Portnov Aleksej Aleksandrovič

Izobrazba: Kijevska nacionalna medicinska univerza. A.A. Bogomolets, posebnost - "medicina"

Delite na družbenih omrežjih

Portal o človeku in njegovem zdravem življenju iLive.

POZOR! SAMOPODROVANJE LAHKO ŠKODUJE VAŠEMU ZDRAVJU!

Bodite prepričani, da se posvetujete s kvalificiranim strokovnjakom, da ne škodujete svojemu zdravju!

Avtonomna okvara

Izolirana avtonomna odpoved se pojavi kot posledica smrti nevronov avtonomnih ganglijev in povzroči ortostatsko hipotenzijo in druge avtonomne znake.

Ta avtonomna odpoved, ki se je prej imenovala idiopatska ortostatska hipotenzija (sicer Bradbury-Egglestonov sindrom), je splošna avtonomna odpoved, ki ne vključuje centralnega živčnega sistema. Ta vrsta bolezni se razlikuje od sistema večkratne atrofije, saj osrednja povezava ni vključena v patološki proces. V večini primerov se insuficienca pojavi pri ženskah v starejši starosti in še naprej napreduje.

Bolečina je najpogostejši motiv za iskanje zdravniške pomoči. Dokler oseba ne doživi bolečine, se mu ne zdi potrebna uporaba storitev zdravnikov. Bolečina vsebuje čustvene in senzorične komponente in je lahko kronična ali akutna. V situaciji z akutno bolečino se začne hiperaktivnost živčnega sistema, skupaj z njo se pojavi čustveni odziv - nastopi tesnoba. Pri kronični bolečini ni aktivnosti živčnega sistema, obstaja pa povezava z avtonomnimi simptomi. Tukaj je ločena reakcija s strani čustev - depresija. Vsak človek bolečino doživlja drugače.

Razlogi

Huda bolečina kot reakcija na poškodbo tkiva nastane kot posledica vzbujanja bolečinskih receptorjev in senzoričnih specifičnih vlaken. Pri kronični bolečini se zdi, da so ta vlakna nenehno v stanju vzburjenja. Kronična bolečina je nevropatska. Nastane zaradi poškodbe centralnega ali perifernega živčnega sistema, ne pa zaradi vzbujanja bolečinskih receptorjev.

Bolečina, imenovana nociceptivna bolečina, je večinoma posledica bolezni ali poškodbe. Razdeljen je na somatsko in visceralno. Pri somatski bolečini se receptorji za bolečino nahajajo v koži, podkožnem tkivu, fasciji in drugih vrstah vezivnega tkiva. Najdemo jih tudi v periosteumu, sklepnih vrečkah in endosteumu. Aktivacija teh receptorjev povzroči dolgočasne ali ostre bolečine. Visceralni receptorji se nahajajo v notranjih organih in vezivnem tkivu, ki se nahaja okoli. Visceralna bolečina, ki se pojavi kot posledica poškodbe penisa, je v večini primerov boleča, globoka ali se pojavi v obliki kontrakcij. Če je takšna bolečina nastala zaradi poškodbe vezivnega tkiva ali kapsule organa, potem bo akutna ali bolj omejena. Upamo, da so vam jasni vzroki bolečine pri avtonomni odpovedi.

Človeški psihološki dejavniki pomembno vplivajo na razvoj kronične bolečine. Pri nekaterih bolnikih lahko prevladujejo.

Standardna stopnja adrenalina je v večini primerov manjša od 100 pg / ml v ležečem položaju telesa. In ko telo pridobi navpičen položaj, se indikator te stopnje ne poveča.

Metoda zdravljenja bolečine avtonomne odpovedi je simptomatska: v prisotnosti ortostatske hipotenzije se uporabljajo elastične nogavice in vazopresorji; v prisotnosti zaprtja uporabite sredstva za mehčanje blata in prehrano, ki temelji na vlakninah; če je aktivnost mehurja motena, se vzamejo antispazmodiki; tisti, ki trpijo zaradi prekomernega znojenja, se morajo zaščititi pred pregrevanjem.

Vzroki za bolečino avtonomne odpovedi še niso znani, v nekaterih primerih je pojav bolezni neposredno povezan s prisotnostjo avtoimunske nevropatije.

Glavni simptom je ortostatska hipotenzija, čeprav je povsem možno, da se kaže v drugih znakih. Diagnozo postavimo z metodo izključitve - imenujemo jo "psihogena bolečina". Izraz "psihofiziološka bolečina" je tukaj najbolj primeren, saj se pojavi zaradi kombinacije psiholoških in fizioloških pojavov. Ta vrsta bolečine je razvrščena v okviru izrazov, ki se uporabljajo za opredelitev somatoformnih motenj v Statističnem in diagnostičnem uradu za duševne bolezni, četrta izdaja.

Večina bolečinskih sindromov je večfaktorskih. Na primer, kronična bolečina v ledvenem delu in večina sindromov v prisotnosti onkoloških bolezni ima izrazito nociceptivno komponento. Vendar so lahko še vedno povezani z nevropatsko bolečino zaradi dejstva, da je živec poškodovan.

bolečina

Boleča vlakna prehajajo skozi ganglije posteriornih korenin, vdrejo v hrbtenjačo, preidejo v stranskih vrvicah do talamusa in nato vstopijo v možgansko skorjo. Ko se signal premika po določeni poti, se bolečinski signal uravnava z inhibitornimi in ekscitatornimi impulzi ter različnimi nevrokemičnimi mediatorji. Ti modulatorji do danes niso bili v celoti raziskani, vendar je nekaj jasno, da ko medsebojno delujejo, pride do zmanjšanja ali povečanja reakcije na bolečino in njenega zavedanja.

Sekundarna stimulacija poveča občutljivost nevronov v hrbtenjači tako, da periferni dražljaj zmanjšane intenzivnosti izzove pojav bolečine. Povečanje občutljivosti perifernih živcev in struktur na drugih ravneh centralnega živčnega sistema, kar povzroči oprijemljive spremembe v kortikalnih občutljivih predelih, bo posledično prispevalo k povečanemu zaznavanju bolečine.

Snovi, ki se sproščajo med poškodbo tkiva, in sestavine vnetne kaskade prav tako povečajo občutljivost tako imenovanih perifernih nociceptorjev. Ti vključujejo vazoaktivne peptide in druge mediatorje.

Psihološki odtenki so pomembni modulatorji bolečine. Poleg tega, da fiksirajo pacientovo besedno oceno bolečine, ustvarjajo tudi signale, ki modulirajo nevrotransmisijo bolečine po prevodniku. Psihološki odziv na stalno bolečino, skupaj z drugimi glavnimi dejavniki, vodi do trajnih sprememb v zavedanju bolečine.

Pri zdravljenju kronične bolečine so nevromodulatorji, ki sodelujejo pri modulaciji bolečine, ob jemanju ustreznih zdravil posredniki pri delovanju lajšanja bolečine. Ta zdravila niso analgetiki, za razliko od antidepresivov, antikonvulzivov, stabilizatorjev membrane.

Metode pregleda bolnika s sindromom bolečine

Zdravnik je dolžan ugotoviti vzroke, naravo in globino bolečine. Prav tako je treba ugotoviti stopnjo vpliva tega občutka na dnevne aktivnosti bolnika in njegovo psihično stanje. Oceno vzrokov hude bolečine najdemo v drugih delih priročnika, v tem delu je opravljena analiza kronične bolečine.

Anamneza mora vsebovati podatke, ki označujejo bolečino, lokalizacijo in globino bolečine, njeno prisotnost in vrsto, trajanje, spremembe v poteku bolezni, pogostost in trajanje remisij, nihanje jakosti bolečine ter dejavnike, ki lahko povečajo in zmanjšajo. bolečine. Ugotoviti je treba, kakšen je vpliv bolečine na bolnikovo življenje, pri tem pa opazovati vsak dan. Prav tako je treba raziskati, kako se bolnik spopada z delom, počne svoje najljubše stvari, gradi odnose v družini. Vse te nianse je treba skrbno oceniti.

Treba je razjasniti, kaj izraz »bolečina« pomeni za pacienta, pri čemer je treba ločiti psihološke nianse, anksioznost, stres in malodušje. Ti podatki so zelo pomembni za izbiro ustrezne terapije. Razlikovati je treba med bolečino in trpljenjem, zlasti pri bolnikih z rakom. Konec koncev je njihovo trpljenje bolj odvisno od izgube funkcij in strahu pred smrtjo kot od lastnih občutkov bolečine.

Pojasniti je treba, kako pomembne so sekundarne koristi pri povzročanju bolečine ali invalidnosti. Razumevanje bolečine je morda pomembnejše od dejanske škode, ki jo povzroči sama bolezen.

Bolnika morate vprašati, katera zdravila je jemal prej, kako učinkovita so bila, kakšni so njihovi stranski učinki. Prav tako se je vredno prej poučiti o drugih načinih izvajanja zdravljenja. Potrebno je poizvedovati o bolnikovem preteklem življenjskem slogu. Na primer, ali je bil alkoholik, odvisnik od drog; ni udeležen v nobenem sodnem postopku, zaradi katerega mu pripada denarna odškodnina za škodo, povzročeno njegovemu zdravju. Družinska in individualna anamneza kronične bolečine lahko razkrije naravo prave bolezni, saj je povsem možno, da družinski člani neposredno vplivajo na prisotnost bolečine pri bolniku. Torej okoliške okoliščine na določen način vplivajo na bolnikovo stanje.

Intenzivnost bolečinskih občutkov. Ker so zunanji znaki in narava pritožb glede prisotnosti bolečine odvisni od vrste osebnosti in stopnje njene kulture, je treba izmeriti in razjasniti moč bolečine. Če določite začetne parametre sindroma bolečine, potem lahko enostavno ocenite učinkovitost zdravljenja.

Za resnično oceno bolečine se uporabljajo naslednje metode: verbalna lestvica kategorij bolečine, vizualna analogna in numerična lestvica. Slednji omogoča nastavitev jakosti bolečine od 0 do 10 točk. Vizualna analogna lestvica določa jakost bolečine, tako da na neoznačeni črti dolžine 10 cm na levi označi indikacijo »brez bolečine«, na desni pa »neznosna bolečina«. Moč bolečine prepoznamo po segmentu, ki ostane do konca celotne črte. Za določitev bolečine pri duševno omejenih in nepismenih otrocih se uporabljajo risbe različnih čustvenih odtenkov ali slike plodov različnih velikosti.

Terapija bolečine v prisotnosti avtonomne odpovedi

Terapija bolečine pri avtonomni odpovedi

Narkotična zdravila in nenarkotični analgetiki so glavna zdravila, ki se uporabljajo pri zdravljenju bolečine. Za zdravljenje nevropatske ali kronične bolečine se uporabljajo antikonvulzivi, antidepresivi in ​​druga zdravila z analgetičnimi stranskimi učinki. Dodatni načini zdravljenja bolečine so nevrostimulacija, intraspinalna infuzija, injekcijska terapija in blokada perifernih živcev in korenin. Vedenjska terapija in psihoterapija lahko bolnikom pomagata spremeniti svoj odziv na bolečino.

Neopioidni analgetiki

Za lajšanje zmernih in blagih bolečin se uporabljajo nesteroidna protivnetna zdravila in acetaminofen. Nenarkotični analgetiki ne prispevajo k nastanku odvisnosti. Acetaminophen nima protivnetnega učinka in prav nič ne draži želodca. Aspirin ima antitrombotični učinek.

Po nekaterih raziskavah uporaba koksibov poveča tveganje za srčni infarkt, možgansko kap in klavdikacijo. To je neposredno odvisno od odmerka in trajanja zdravljenja avtonomne odpovedi.

Številni kliniki najprej uporabljajo koksibe, drugi jih predpisujejo le bolnikom, ki imajo nagnjenost k draženju želodčne sluznice. Če se profilaktično zdravljenje nadaljuje nekaj časa, je fizična odvisnost povsem možna. Toda oblikovanje duševne odvisnosti je izjemno redko. Pred začetkom zdravljenja z apioidi mora zdravnik natančno preučiti tveganje za razvoj določene odvisnosti pri bolniku. In tudi če je to tveganje prisotno, morate še vedno zdraviti z apioidi, vendar hkrati jasno nadzorovati proces.

Metode uvajanja. Uporabljajo se različni načini dajanja. Če je zdravljenje dolgotrajno, je treba izbrati intravensko in transdermalno dajanje. Obe možnosti sta precej učinkoviti in raven danega zdravila v krvi se stabilizira. Transdermalne in podaljšane peroralne oblike izboljšajo vrstni red dajanja. To dejstvo je še posebej pomembno za ugoden učinek anestetika ponoči. Peroralni fentanil se absorbira v ustno sluznico in se zato uporablja za sedacijo in lajšanje bolečin pri otrocih.

Intravenski način dajanja omogoča hitro delovanje zdravila, kar zagotavlja udobje pri titraciji odmerka. Edina pomanjkljivost metode je, da je trajanje analgetičnega učinka zelo omejeno. Nato lahko bolnik občuti hude bolečine. Kontinuirana intravenska infuzija lahko prepreči ta rezultat, vendar je takrat potrebna izjemno draga oprema. Ta metoda v večini primerov povzroči gastrointestinalne motnje, zlasti po predhodnem zdravljenju z drugimi nesteroidnimi protivnetnimi zdravili. Če se uporablja možnost zdravljenja s katerim od nesteroidnih protivnetnih zdravil, kot so koksibi, mora biti bolnik s srčnimi boleznimi še posebej previden. Prav tako je treba biti previden pri predpisovanju vseh vrst nesteroidnih protivnetnih zdravil bolnikom z ledvično insuficienco.

Mimogrede, koksibi imajo lahko tudi neželen učinek na ledvice.

Če začetni odmerek ne daje želenega analgetičnega učinka, ga je mogoče povečati, kar je sprejemljivo. Če pa še vedno ni pričakovanega rezultata, morate takoj prenehati jemati zdravilo. Kadar bolečina ni posebej izražena, je vredno poskusiti drugo protivnetno nesteroidno zdravilo. Dolgotrajno zdravljenje z nesteroidnimi protivnetnimi zdravili bo zahtevalo stalno spremljanje parametrov hemograma, ravnovesja krvi, delovanja ledvic in jeter. Prav tako je treba opraviti test blata na okultno kri.

Opioidni analgetiki

"Opioidi" je splošen izraz za sintetične in naravne sestavine. Imenujejo se tudi droge. Nekatera od teh zdravil, ki se uporabljajo za lajšanje bolečin, lahko delujejo kot agonisti in antagonisti. Slednji so bolj nevarni – lahko jih zlorabljamo, a agonisti lahko negativno vplivajo tudi na bolnike, ki so fizično odvisni od opioidov. Ko opazite akutno bolečino, je bolje uporabiti zdravila s kratkim delovanjem. Če je bolečina kronična, potem morate jemati zdravila, ki delujejo dolgo časa.

Opioidni analgetiki se uporabljajo pri zdravljenju kronične ali akutne bolečine. Omejena uporaba opioidov povzroča bolečino in veliko trpljenje – zdravniki po operaciji pogosto zmanjšajo odmerek, potreben za lajšanje bolečin.

Intramuskularna metoda daje analgetični učinek za dolgo časa. Toda zaradi dejstva, da se zdravilo neenakomerno absorbira in se pojavijo hude bolečine, se ta metoda pogosto opusti.

Uvedba opioidov intratekalno daje dolgoročno odpravo bolečine (približno 24 ur). Metoda se uporablja po operaciji.

Postopek titracije in odmerjanja. Začetni odmerek analgetikov je predpisan glede na bolnikov odziv. Če je potrebno, se odmerek postopoma poveča. Biti mora v ravnovesju med stopnjo občutljivosti in tveganjem neželenih dogodkov. Če ni ravnotežja, je treba odmerek zmanjšati.

Za opioide so še posebej dovzetni novorojenčki in nedonošenčki.

Pri zmerni prehodni bolečini se po potrebi dajejo opioidi. Če bolečina traja nekaj časa, je močno izražena, je treba takšna zdravila nenehno jemati. In hkrati ni treba čakati na povečanje bolečine. V nujnih primerih je vredno začeti z uvajanjem odmerkov za vzdrževanje bolj ali manj stabilnega stanja. V takih okoliščinah zelo pogosto pride do napak. Na primer, zdravila s kratkim delovanjem so predpisana za dolgo obdobje. Posledično pride do izbruhov hude bolečine, saj se zdravilo slabo raztopi v krvi.

Za izvajanje nadzorovane analgezije si pacient s pritiskom na gumb vbrizga potrebno količino za zmanjšanje bolečine. Na začetku je sprejemljiv odmerek 0,5-1 mg/h morfija, vendar to ni vedno potrebno. Zdravnik spremlja število danih odmerkov in trajanje premora med njimi. Bolnike, ki so se predhodno zdravili z narkotičnimi analgetiki ali imajo kronične bolečine, je treba začeti z neprekinjeno infuzijo. Nato lahko preidete na boleče injiciranje zdravila, vendar znatno povečate odmerek. Med postopkom zdravljenja je treba ta odmerek dajati po lastni presoji.

Zdravljenje

Zaradi zdravljenja avtonomne odpovedi z opioidi se lahko pojavi odvisnost od analgetičnega učinka. Poleg tega se lahko pojavijo dodatni neželeni učinki. Večje število bolnikov najde odmerek, ki omogoča sprejemljivo lajšanje bolečin, in ga jemlje dolgo časa. Če je treba odmerek nenadoma nujno povečati, potem to pomeni, da se je bolezen okrepila. Iz tega je treba sklepati, da zasvojenost z drogami ni tako strašna. Ne morete se bati in predpisati hiter in obilen vnos opioidov.

Opioidni analgetiki se pogosto kombinirajo z nenarkotiki. To je zelo priročna oblika, vendar obstaja eno opozorilo. Lastnosti nenarkotičnega analgetika ne omogočajo povečanja odmerka narkotičnega analgetika, če je potrebno.

Stranski učinki. Najpomembnejši neželeni učinki so motnje dihalnih procesov, prisotnost zaprtja, slabost in bruhanje. Ker plazemska koncentracija zdravila ne doseže ravnovesja do 4. ali 5. razpolovne dobe, zdravljenje z zdravili z dolgo razpolovno dobo nosi tveganje za toksičnost, saj se topnost v plazmi poveča. Pri opioidih s prirejenim sproščanjem je potrebnih več dni zdravljenja za uravnoteženje koncentracije.

Najpogostejši neželeni učinki so pri starejših bolnikih, zdravljenih z opioidi. Ta zdravila povzročajo zadrževanje urina pri starejših moških, ki trpijo zaradi benigne hiperplazije prostate.

Opioide je treba zelo previdno uporabljati tudi pri bolnikih z ledvično insuficienco, boleznijo pljuč, jeter, demenco, encefalopatijo.

Običajno se ob daljši uporabi opioidov pri zdravljenju pojavi zaprtje. Za ustrezno preventivo je potrebno povečati količino tekočine in vlaknin v prehrani. Prav tako je treba občasno jemati odvajala.

Hudo zaprtje se zdravi na naslednji način: vsakih 2-3 dni se peroralno vzame 90 ml magnezijevega citrata, 2-krat na dan - laktuloza (po 15 ml) ali propiletilenglikolni prah.

Odvisno od situacije je možno predpisati preprečevanje čezmerne sedacije z zdravili, kot so modafinil, dekstroamfetamin ali metilfenidat. Bolje jih je vzeti zjutraj in po potrebi čez dan. Največji delež metilfenidata je v zelo redkih primerih večji od 60 mg / dan. Nekateri bolniki lahko preprosto pijejo pijače s kofeinom - to bo zanje dovolj. Poleg tega lahko te stimulativne pijače povzročijo analgetični učinek.

Slabost zdravimo z uporabo hidroksizina: 4-krat na dan po 25-50 mg, tudi metoklopramid - 4-krat na dan po 10-20 mg.

Zaviranje dihalnega procesa je izjemno redek stranski učinek tudi pri dolgotrajni uporabi zdravila. Če taka bolezen napreduje, je treba uporabiti umetno prezračevanje pljuč.

Opioidni antagonisti. Ti strukturni vzorci so povezani z opioidnimi receptorji, vendar imajo lahko ali pa tudi ne narkotično delovanje. Uporabljajo se predvsem za lajšanje znakov prevelikega odmerjanja opioidov in predvsem za odpravo depresije dihanja.

Nalokson začne delovati približno 1 minuto po intravenskem dajanju, kasneje pa pri intramuskularnem dajanju. Toda trajanje njegovega antagonističnega učinka je veliko krajše od trajanja depresije dihanja opioidov. V takšnih primerih je treba ponovno dati nalokson in opraviti natančen nadzor. V primeru akutnega prevelikega odmerjanja opioidov mora biti odmerek 0,4 mg (intravensko dajanje), če je potrebno, ponovno vnesite po 2-3 minutah. Pri bolnikih, ki dolgo časa jemljejo opioide, naj se nalokson uporablja le, ko se depresija dihanja ublaži. Vendar ga je treba uporabljati zelo previdno, da ne povzročite hitre odtegnitve in bolečine. Vrstni red uporabe mora biti naslednji: razredčeno sestavo dajemo intravensko v količini 1 ml po 1 ali 2 minutah, da se normalizira dihanje.

Zdravilo, imenovano naltrekson, je opioidni antagonist, ki se jemlje peroralno. Uporablja se kot dodatno zdravilo pri zdravljenju odvisnosti od alkohola in celo opioidov. Z lahkoto se prenaša in traja dolgo časa.

Dodatna zdravila za nevropatijo

Kot dodatni analgetiki so zelo učinkoviti antikonvulzivi, antidepresivi, glukokortikoidi in lokalni anestetiki. Ta zdravila so precej pogosta, vendar predvsem za zdravljenje bolečine z nevropatsko komponento. Pogosto se svetuje jemanje gabapentina v najvišjem možnem odmerku. Na primer, približno 1200 mg zdravila je sprejemljivo 3-krat na dan. Možnih je več odmerkov.

Uporabljajo tudi topikalne izdelke, na primer kapsaicinsko kremo, kombinirane kreme, lidokainske obliže in mnoge druge. Praktično ne povzročajo stranskih učinkov, zato lahko zdravijo številne vrste bolečin.

Nevralni blok

Prekinitev prenosa živčnih impulzov po centralnem ali perifernem prevodniku s pomočjo zdravil ali fizikalnih metod prinaša nekaj izboljšav. Lahko so kratkoročne izboljšave in daljše. Takšen postanek se uporablja v redkih primerih. Lokalne anestetike dajemo intravensko, intraplevralno, intratekalno, transdermalno, epiduralno ali subkutano. Epiduralna analgezija vključuje uporabo lokalnih zdravil za anestezijo in po operaciji. Uvedba tega zdravila se že dolgo uporablja pri bolnikih s hudo bolečino in pričakovano kratko življenjsko dobo. Za dolgotrajno intravertebralno dajanje zdravila je priporočljivo intratekalno dajanje z uporabo implantirane infuzijske črpalke.

Nevroablacija

Nevroablacija se nanaša na prekinitev poti s kirurškim posegom ali radiofrekvenčnim uničenjem. Ta postopek se uporablja za lajšanje bolečin pri bolnikih z rakom. Metoda je najbolj učinkovita pri zdravljenju somatske bolečine kot pri zdravljenju visceralne bolečine. V običajnih primerih se opravi nevroablacija spinotalamične poti - ta blokira bolečino za več let. Vendar bodo stranski učinki - disestezija in anestezija. Nevroablacija posteriornih korenin se izvede, če obstaja možnost jasne topikalne študije obsega lezije.

Nevrostimulacija

Nevrostimulacija lahko zmanjša kronično bolečino. To doseže z aktiviranjem endogene modulacije bolečine. Najpogostejša metoda je električna nevrostimulacija, ki se proizvaja skozi kožo. To se zgodi na naslednji način: na kožo deluje majhna električna napetost. Poleg tega je mogoče elektrode vsaditi v periferne živce ali potovati vzdolž zadnjih vrvic v epiduralnem prostoru. Izkušnje z uporabo temeljite stimulacije možganske aktivnosti in tudi stimulacije motoričnih področij v možganski skorji še niso prinesle pričakovanih pozitivnih rezultatov.

Za vse metode zdravljenja obstajajo kontraindikacije, zato se je potrebno posvetovati z ustreznim zdravnikom.

Periferna avtonomna insuficienca (PVN) je okvara regulacije krvnih žil, notranjih organov, endokrinih žlez, ki je posledica disfunkcije perifernih struktur avtonomnega živčnega sistema: simpatičnih in parasimpatičnih jeder v stranskih rogovih hrbtenjače. , vozlišča, periferna avtonomna vlakna.

Glede na etiopatogenezo PVN delimo na primarno in sekundarno. Primarni PVN - dedna ali idiopatska patologija; povzročajo ga degenerativni procesi v avtonomnem živčnem sistemu in je značilen progresiven potek z neugodno prognozo. Sekundarni PVN se razvije pod vplivom številnih dejavnikov, po izločitvi katerih se obnovi funkcija vegetativnih struktur. Ta oblika PVN je veliko pogostejša v klinični praksi in pogosto predstavlja določene težave pri diagnosticiranju in zdravljenju. Vzroki sekundarne PVN so lahko hude somatske, presnovne ali nevrološke patologije, izpostavljenost strupenim, narkotičnim in drogam. To je sistemsko vnetje infekcijske (sepsa, tuberkuloza, AIDS itd.), Avtoimunske (bolezni vezivnega tkiva) ali maligne narave. PVN opazimo v ozadju diabetesa mellitusa z dolgo zgodovino bolezni (več kot 15–20 let) in slabo nadzorovano glikemijo ter se diagnosticira kot avtonomna nevropatija. Nastanek PVN je možen z nevrološko patologijo: siringomielijo, demielinizirajočimi polinevropatijami in številnimi drugimi boleznimi. Motnje v delovanju simpatičnih struktur povzročajo alkoholizem, zastrupitev z organofosfornimi snovmi, organskimi topili, arzenom in svincem, zaviralci adrenergičnih receptorjev, adrenomimetiki, holinergiki itd.

Pomemben je tudi starostni dejavnik, saj se pri starejših zmanjša učinkovitost simpatične regulacije, kar vodi do razvoja ortostatske hipotenzije po jedi, pri prehodu iz vodoravnega v navpični položaj itd. V zvezi s tem je tveganje za razvoj hude PVN ob izpostavljenosti dodatnim provocirajočim dejavnikom pri geriatričnih bolnikih večje kot pri mladih bolnikih.

Vegetativna disregulacija pri PVN je večsistemska po naravi s kardiovaskularnimi, dihalnimi, prebavnimi, urogenitalnimi in drugimi motnjami, vendar je možna prevladujoča lezija ene ali druge lokalizacije. Ena najbolj klinično pomembnih manifestacij PVN je arterijska hipotenzija, ki jo povzroča oslabljeno delovanje simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema. Pri zdravem človeku se baroreceptorji območja karotidnega sinusa, ki se nahajajo v bifurkaciji skupne karotidne arterije do zunanjih in notranjih arterij, odzovejo na minimalno znižanje krvnega tlaka - 1 - 3 mm Hg. Umetnost. To vodi do povečane aktivnosti vazomotornega centra in simpatikotonije, ki jo spremlja povečanje srčnega utripa in periferna vazokonstrikcija. Znižani krvni tlak in simpatična stimulacija povzročita tudi povečano tvorbo renina v ledvicah z aktivacijo sistema renin-angiotenzin-aldosteron, ki poskrbi za zadrževanje tekočine v telesu in povečanje volumna krvi. Če je funkcija perifernih simpatičnih struktur oslabljena, ni kompenzacijske tahikardije in povečanega žilnega tonusa (spodnjih okončin, trebušne votline) kot odziv na hipotenzijo in izgube ustreznega ledvičnega odziva, kar se kaže z natriurezo in poliurijo z razvojem hipovolemije.

Avtonomna disfunkcija je kompleks funkcionalnih motenj, ki jih povzroča disregulacija žilnega tonusa in vodi do razvoja nevroz in poslabšanja kakovosti življenja. Za to stanje je značilna izguba normalnega odziva krvnih žil na različne dražljaje: močno se zožijo ali razširijo. Takšni procesi motijo ​​​​splošno dobro počutje osebe.

Avtonomna disfunkcija je precej pogosta in se pojavi pri 15 % otrok, 80 % odraslih in 100 % mladostnikov. Prve manifestacije distonije opazimo v otroštvu in adolescenci, največja incidenca pa se pojavi v starostnem razponu 20-40 let. Ženske trpijo zaradi avtonomne distonije večkrat pogosteje kot moški.

Avtonomni živčni sistem uravnava funkcije organov in sistemov v skladu z eksogenimi in endogenimi dražilnimi dejavniki. Deluje nezavedno, pomaga ohranjati homeostazo in prilagaja telo spreminjajočim se okoljskim razmeram. Avtonomni živčni sistem je razdeljen na dva podsistema - simpatikus in parasimpatikus, ki delujeta v nasprotni smeri.

  • Simpatični živčni sistem oslabi črevesno peristaltiko, poveča znojenje, pospeši srčni utrip in pospeši delo srca, razširi zenice, zoži krvne žile, zviša krvni tlak.
  • Parasimpatični oddelek zmanjšuje mišice in povečuje gibljivost prebavil, stimulira žleze v telesu, širi krvne žile, upočasnjuje srce, znižuje krvni tlak, zoži zenico.

Oba oddelka sta v stanju ravnovesja in se aktivirata le po potrebi. Če eden od sistemov začne prevladovati, je delo notranjih organov in telesa kot celote moteno. To se kaže z ustreznimi kliničnimi znaki, pa tudi z razvojem psihovegetativnega sindroma, vegetopatije.

Somatoformna disfunkcija avtonomnega živčnega sistema je psihogeno stanje, ki ga spremljajo simptomi somatskih bolezni v odsotnosti organskih lezij. Simptomi pri teh bolnikih so zelo raznoliki in spremenljivi. Obiskujejo različne zdravnike in predstavljajo nejasne pritožbe, ki jih pregled ne potrdi. Mnogi strokovnjaki verjamejo, da so ti simptomi izmišljeni, v resnici pa bolnikom povzročajo veliko trpljenja in so izključno psihogene narave.

Etiologija

Kršitev živčne regulacije je glavni vzrok avtonomne distonije in vodi do motenj v delovanju različnih organov in sistemov.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju avtonomnih motenj:

  1. Endokrine bolezni - debelost, hipotiroidizem, disfunkcija nadledvične žleze,
  2. Hormonske spremembe - menopavza, nosečnost, puberteta,
  3. dednost,
  4. Povečana sumničavost in tesnoba bolnika,
  5. Slabe navade,
  6. podhranjenost,
  7. Žarišča kronične okužbe v telesu - karies, sinusitis, rinitis, tonzilitis,
  8. alergija,
  9. travmatska poškodba možganov,
  10. zastrupitev,
  11. Poklicne nevarnosti - sevanje, vibracije.

Vzroki patologije pri otrocih so nosečnost, porodna travma, bolezni v neonatalnem obdobju, neugodna klima v družini, prekomerno delo v šoli in stresne situacije.

simptomi

Avtonomna disfunkcija se kaže s številnimi simptomi in znaki: astenija telesa, nespečnost, anksioznost, težko dihanje, obsesivne fobije, nenadne spremembe vročine in mrzlica, otrplost okončin, tremor rok, mialgija in artralgija, bolečine v srcu, subfebrilna temperatura, disurija, žolčna diskinezija, omedlevica, hiperhidroza in hipersalivacija, dispepsija, diskordinacija gibov, nihanje tlaka.

Začetno stopnjo patologije je značilna vegetativna nevroza. Ta pogojni izraz je sinonim za avtonomno disfunkcijo, vendar hkrati presega to in izzove nadaljnji razvoj bolezni. Za vegetativno nevrozo so značilne vazomotorične spremembe, oslabljena občutljivost kože in mišični trofizem, visceralne motnje in alergijske manifestacije. Na začetku bolezni pridejo v ospredje znaki nevrastenije, nato pa se pridružijo preostali simptomi.

Glavni sindromi avtonomne disfunkcije:

  • Sindrom duševnih motenj se kaže v slabem razpoloženju, vtisljivosti, sentimentalnosti, solzljivosti, letargiji, melanholiji, nagnjenosti k samoobtoževanju, neodločnosti, hipohondriji, zmanjšani motorični aktivnosti. Bolniki razvijejo nenadzorovano tesnobo, ne glede na določen življenjski dogodek.
  • Srčni sindrom se manifestira drugačne narave: boleče, paroksizmalne, pekoče, kratkotrajne, stalne. Pojavi se med ali po fizičnem naporu, stresu, čustveni stiski.
  • Asteno-vegetativni sindrom značilna povečana utrujenost, zmanjšana zmogljivost, izčrpanost telesa, nestrpnost do glasnih zvokov, meteosenzitivnost. Prilagoditvena motnja se kaže s pretirano bolečinsko reakcijo na vsak dogodek.
  • respiratorni sindrom se pojavi s somatoformno avtonomno disfunkcijo dihalnega sistema. Temelji na naslednjih kliničnih znakih: pojav zasoplosti ob stresu, subjektivni občutek pomanjkanja zraka, stiskanje prsnega koša, težko dihanje, dušenje. Akutni potek tega sindroma spremlja huda zasoplost in lahko povzroči zadušitev.
  • Nevrogastrični sindrom se kaže v aerofagiji, spazmu požiralnika, duodenostazi, zgagi, pogostem riganju, kolcanju na javnih mestih, napenjanju, zaprtju. Takoj po stresu je pri bolnikih moten proces požiranja, pojavi se bolečina za prsnico. Trdo hrano je veliko lažje pogoltniti kot tekočo hrano. Bolečine v trebuhu običajno niso povezane s prehranjevanjem.
  • Simptomi kardiovaskularnega sindroma so srčne bolečine, ki se pojavijo po stresu in jih jemanje koronalitisa ne odpravi. Pulz postane labilen, niha, srčni utrip se pospeši.
  • Cerebrovaskularni sindrom se kaže v oslabljeni inteligenci, povečani razdražljivosti, v hujših primerih - in razvoju.
  • Sindrom perifernih žilnih motenj označen s pojavom otekanja in hiperemije okončin, mialgije,. Ti znaki so posledica kršitve žilnega tonusa in prepustnosti žilne stene.

Avtonomna disfunkcija se začne manifestirati v otroštvu. Otroci s takšnimi težavami pogosto zbolijo, se pritožujejo nad glavoboli in splošnim slabim počutjem ob nenadni spremembi vremena. Ko odrastejo, avtonomne motnje pogosto izginejo same od sebe. Vendar ni vedno tako. Nekateri otroci na začetku pubertete postanejo čustveno labilni, pogosto jokavi, osamljeni ali, nasprotno, postanejo razdražljivi in ​​hitri. Če avtonomne motnje ovirajo otrokovo življenje, se morate posvetovati z zdravnikom.

Obstajajo 3 klinične oblike patologije:

  1. Prekomerna aktivnost simpatičnega živčnega sistema vodi v razvoj avtonomne disfunkcije . Kaže se s povišanim srčnim utripom, napadi strahu, tesnobe in strahu pred smrtjo. Pri bolnikih se dvigne pritisk, črevesna peristaltika je oslabljena, obraz postane bled, pojavi se rožnat dermografizem, nagnjenost k zvišanju telesne temperature, vznemirjenost in motorični nemir.
  2. Lahko se pojavi avtonomna disfunkcija vrsta s prekomerno aktivnostjo parasimpatičnega oddelka živčnega sistema. Pri bolnikih močno pade pritisk, koža pordi, pojavijo se cianoza okončin, mastnost kože in akne. običajno spremlja huda šibkost, bradikardija, težko dihanje, težko dihanje, dispepsija, omedlevica, v hujših primerih pa - nehoteno uriniranje in defekacija, nelagodje v trebuhu. Obstaja nagnjenost k alergijam.
  3. mešana oblika avtonomna disfunkcija se kaže v kombinaciji ali menjavi simptomov prvih dveh oblik: aktivacija parasimpatičnega živčnega sistema se pogosto konča. Pri bolnikih se pojavi rdeči dermografizem, hiperemija prsnega koša in glave, hiperhidroza in akrocianoza, tremor rok, nizka telesna temperatura.

Diagnostični ukrepi za avtonomno disfunkcijo vključujejo preučevanje bolnikovih pritožb, njegov celovit pregled in številne diagnostične preiskave: elektroencefalografija, elektrokardiografija, slikanje z magnetno resonanco, ultrazvok, FGDS, preiskave krvi in ​​urina.

Zdravljenje

Zdravljenje brez zdravil

Odstranite vire stresa: normalizirati družinske in domače odnose, preprečiti konflikte pri delu, v otroških in vzgojnih skupinah. Bolniki ne smejo biti živčni, izogibati se morajo stresnim situacijam. Pozitivna čustva so preprosto potrebna za bolnike z avtonomno distonijo. Koristno je poslušati prijetno glasbo, gledati samo dobre filme in prejemati pozitivne informacije.

hrana mora biti uravnotežen, delen in pogost. Bolnikom svetujemo, da omejijo uporabo slane in začinjene hrane, s simpatikotonijo pa popolnoma izključijo močan čaj in kavo.

Nezadosten in nezadosten spanec moti delovanje živčnega sistema. Spati morate vsaj 8 ur na dan v toplem, dobro prezračenem prostoru, na udobni postelji. Z leti se živčni sistem zrahlja. Za njeno obnovo je potrebno vztrajno in dolgotrajno zdravljenje.

Zdravila

Za individualno izbrana terapija z zdravili se prenese le z nezadostnostjo splošnih krepitvenih in fizioterapevtskih ukrepov:

Fizioterapija in balneoterapija dajejo dober terapevtski učinek. Bolnikom se priporoča tečaj splošne in akupresure, akupunkture, obisk bazena, vadbena terapija in dihalne vaje.

Med fizioterapevtskimi postopki so najučinkovitejši v boju proti avtonomni disfunkciji elektrosleep, galvanizacija, elektroforeza z antidepresivi in ​​pomirjevali, vodni postopki - terapevtske kopeli, Charcotov tuš.

Fitoterapija

Poleg glavnih zdravil za zdravljenje avtonomne disfunkcije se uporabljajo zdravila rastlinskega izvora:

Preprečevanje

Da bi se izognili razvoju avtonomne disfunkcije pri otrocih in odraslih, izvesti je treba naslednje dejavnosti:

Video: nevrolog o avtonomni disfunkciji