Анемия: общо понятие. Клинични и хематологични прояви на желязодефицитна анемия Хематологично лечение на анемия
АНЕМИЯ
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ
При мъже: еритроцити 4,5 милиона хемоглобин 140 g/l;
При жени: еритроцити 4,2 милиона, хемоглобин 120 g/l.
Запасите от желязо в организма са 6-8 g, от които 3 g са част от хемоглобина, 2 g са част от миоглобина и цитохромите, 0,8 g (0,4 g при жените) са в депото под формата на феритин и хемосидерин.
Желязодефицитна анемия - намаляване на съдържанието на желязо в кръвния серум, костния мозък и депото. Преди развитието на анемия повечето пациенти имат латентен период на дефицит на желязо.
Класификация
1. Хронична постхеморагична желязодефицитна анемия.
2. Желязодефицитна анемия, свързана с недостатъчни първоначални нива на желязо при новородени (и в ранна детска възраст).
3. Свързани с повишен прием на желязо. По-често през пубертета. В този случай няма загуба на кръв.
4. Свързани с нарушена абсорбция на желязо и приема му с храната.
5. Свързани с нарушен транспорт на желязо (дефицит на трансферин).
Най-честата причина е продължителна и постоянна кръвозагуба.
Обикновено абсорбцията на желязо е ограничена до 1-1,3 mg/ден при жените и 1-1,5 mg/ден. при мъжете. понякога с повишена консумация, до 2 mg. Ако се губят повече от 2 mg на ден - дефицит. Физиологична загуба на желязо при мъжете до 1 mg, при жените - повече. Между 10 и 25% от жените губят 40 mg по време на цикъла си. Дневната нужда за жените е 1,5 - 1,7 mg при месечен период от 30 ml. При по-обилни 2,5-3,5 мг. В този случай количеството желязо, достатъчно за компенсиране, не може да бъде усвоено; на месец загуба от 15-20 мг, за 10 години 1,8-2,4 г. Всяка бременност, раждане и кърмене - загуба от 700-800 мг. При 3-4 раждания вече се появява латентен дефицит на желязо, той може да премине в явен.
При мъжете основната причина е загубата на кръв от стомашно-чревния тракт с пептична язва, ерозия, стомашни тумори, дивертикул, херния на езофагеалния отвор на диафрагмата, хелминтна инвазия, тумори на дебелото черво. Също така при загуба на кръв в затворено пространство: белодробна хемосидероза, ендометриоза. Хроничен гастрит: абсорбцията на желязо практически не се нарушава, ролята е малка. Може да е вторичен. Малабсорбцията може да бъде с ентерит и обширни резекции на тънките черва.
Скрит железен дефицит - нивото на желязото в депото е понижено, но съдържанието на желязо в хемоглобина остава нормално. Това състояние е важно да се идентифицира своевременно:
б) можете да въведете десферал на пациента - нивото на желязото, което се появява в урината, ще бъде малко.
Някои смятат, че клиниката не дава скрит дефицит на желязо, други описват симптомите: слабост, сънливост, раздразнителност. Това се дължи на факта, че в цитохромите има малко желязо и централната нервна система получава малко кислород.
При ясен дефицит на желязо и желязодефицитна анемия: пролиферативните процеси в костния ген са нарушени, но клетките получават по-малко хемоглобин. Анемията се развива, когато плазмените нива на сидерофилин са под 15% наситени с желязо. Цветният индекс също е намален (хипохромна анемия), може да има липса на еритропоеза - възниква еритроцитопения.
Клиника
Липсата на кислород засяга предимно мозъка: обща слабост, неразположение, замаяност, сърцебиене, задух, припадък, особено в задушни помещения.
Сидеропеничен синдром: кожата става суха, матова, ноктите под формата на часовникови стъкла. Косата е матова и хвърчаща. Може да има мускулна слабост, която не съответства на степента на анемия. Може да е ъглов стоматит. От страна на езика, глосит: зачервяване, болка в него, атрофия на папилите, симптоми на дисфагия. Може да има често уриниране, фалшиво желание за това. Извращение на вкуса: креда, вар, пръст, зъбен прах, въглища, пясък, глина, сурови зърнени храни, тесто, сурова кайма. Често пристрастяване към миризмите на бензин, керосин, мазут, понякога дори урина.
лаборатория диагностика
Хипохромна анемия: намаляване на хемоглобина под 110 g / l, до 20-30. съдържанието на еритроцити понякога е нормално, но по-често се намалява до 1,5 милиона.< 0,8. Анизоцитоз со склонностью к микроцитозу. Пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов в норме или слегка повышено. При стернальной пункции снижено содержание сидеробластов (их в норме 20-40%), у больных < 15%. Содержание железа в сыворотке крови в тяжелых случаях 2-5 мкмоль/л (норма 12,5-30). Общая железосвязывающая способность сыворотки крови повышается (в норме 30-80).
Тест с десферал - определяне на запасите от желязо в организма: Прилагат се 500 mg десферал и се определя съдържанието на желязо в дневната урина (нормално 0,8-1,3 mg). При пациентите съдържанието на желязо в урината е много по-ниско, понякога до 0,2 mg.
Лечение
Основни принципи: Диета. Не може да премахне дефицита на желязо.
Кръвопреливане само по здравословни причини! Лечение с железни препарати, всички витамини играят поддържаща роля. Най-доброто от всичко, железни препарати вътре. Лактат, сулфат и железен карбонат се абсорбират добре. От лактатната група: хемостимулин, но има следи от кръв и MgSO-4 - лошо се понася. Ferroceron - дразни лигавицата на пикочните пътища. Сулфати: ферокал 2 и * 3 пъти на ден, ферамид, фероплекс.
Удължени форми: феоспан, ферумградумет. Лечение до нормализиране на кръвната картина. След това поддържаща терапия за още 2-3 месеца за създаване на депо на желязо.
Въведете парентерално с изразен дефицит и желание за по-бърз ефект, както и с лоша поносимост на перорални железни препарати: ferrumlek IV, IM, zhektofer, Ferbitol IM - не се разтваря дълго време при приложение.
Профилактика: Всички жени, чиято менструация продължава повече от 5 дни, препарати с желязо за 7-10 дни. Също редовни дарители. Хора с малка, но постоянна кръвозагуба.
B 12 - ФОЛИОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ
Описан за първи път в средата на 19 век. През 1929 г. Касъл показва, че месото, обработено със стомашен сок, има лечебен ефект. Той предположи, че в месото има външен фактор, в сока - вътрешен. през 1948 г. е открит витамин B 12.
B 12 е необходим за нормалния синтез на ДНК на хематопоетичните клетки и клетките на стомашно-чревния тракт; също участва в разграждането и синтеза на някои мастни киселини. При нарушаване на синтеза на мастни киселини възниква нарушение на синтеза на миелин, при нарушаване на гниенето - натрупването на токсична метилмалонова киселина в нервните клетки. На 12 активира фолиевата киселина - тя играе роля в синтеза на тимедин. Фолиевата киселина насърчава мобилизирането на B 12 от депото, след което настъпва неговото изчерпване и фуникуларна миелоза. Вътрешният фактор е необходим за абсорбцията на B 12, но в стомаха той се свързва не с вътрешния фактор на Castle, а с R-протеина и навлиза в дванадесетопръстника, където се разцепва; На 12, освободен от протеин, той се комбинира с вътрешния фактор на Касъл. В тънките черва той се свързва със специални рецептори за вътрешния фактор на Касъл. След абсорбция B 12 се свързва с протеина транскоболамин II, прехвърля се в черния дроб и костния мозък; дневната нужда от B 12 е около 3-5 mcg. Изчерпването на запасите отнема 3-4 години.
Причини за заболяването
1. Нарушаване на секрецията на вътрешния фактор в резултат на атрофия на стомашната лигавица поради:
а) наследствено предразположение;
б) токсично увреждане на стомаха;
в) образуването на автоантитела към париеталните клетки на стомаха;
г) поради гастректомия.
2. Увреждане на тънките черва: липса на рецептори за прикрепване на фактора на Castle, с тежък хроничен енерит, отстраняване на част от тънките черва.
3. Конкурентно усвояване на витамин B 12 в червата от широка тения, микроби, със синдром на сляпата бримка по време на операция на тънките черва.
4. Пълно изключване на животински продукти.
5. Нарушение на секреторната функция на панкреаса с липса на ензими, нарушение на разцепването на R-протеина.
6. Вроден дефект на транскоболамин II. Това е изключително рядко.
Клиника
Постепенно се развива обща слабост, неразположение. Лека истерия. Подпухналост на лицето. Намален апетит и диария поради ахилия. Болка в езика, "лакиран" език без папили, изтръпване на крайниците. намалена или повишена чувствителност, парестезия, синдром на "ходене по мек килим", понякога долна парапареза. Психични разстройства, памет.
В кръвта анемия, тромбоцитопения, неутропения. Цветен резултат > 1 (1,1-1,2). Анизоцитоза. Пойкилоцитоза. Склонност към макроцитоза.
Тела на Джоли и пръстени на Кабот (остатъци от ядрото). Полисегментация на неутрофилите (при 60% от неутрофилите и обикновено полисегментация< 2О%).
Биохимично: повишаване на билирубина, предимно индиректно, тъй като еритроцитите са нестабилни, лесно се хемолизират, понякога увеличение на далака, тахикардия.
Преди лечение с витамин B 12 е задължителна стернална пункция: откриват се миелобласти. намаляване на съдържанието на ретикулоцити.
В 12 - фолиево-киселинна анемия - заболяване на напреднала и сенилна възраст. На 60-70 години, 0,5-1% от населението, на възраст 30-40 години, 1 човек на 5 хил. Откриване на метилмалонова киселина в урината: не се променя с дефицит на фолиева киселина и се увеличава с дефицит на B12.
Лечение
500 микрограма (до 1000 микрограма е приемливо) B 12 дневно или 500 микрограма оксикоболамин през ден под контрола на ретикулоцитите. след нормализиране на кръвта 500 mcg веднъж седмично в продължение на 3 седмици, след това за цял живот, 20 инжекции от 500 mcg годишно (1 път на 2 седмици с 2-месечна почивка). Пациентът трябва да бъде регистриран при хематолог.
ХИПОПЛАСТИЧНА АНЕМИЯ
Етиология:
1. Радиация.
2. Цитостатична терапия.
3. Медикаменти: антитиреоидни средства (меркасолил), метилтиоурацил, амидопирин, противотуберкулозни средства, хлорамфеникол.
4. Анемия на Фанкони - вродена недостатъчност на развитието на костния мозък.
5. Миксидема.
b. Тимома.
Патогенеза
1. Страда костно-мозъчната стволова клетка - цитостатична миелотоксична хипоплазия.
2. Появата на антитела е автоимунен механизъм.
3. Т-лимфоцитите могат да унищожат собствените си клетки от костен мозък.
4. Дефекти в стромата на костния мозък.
Страдат следните кълнове: гранулоцитни, еритроцитни, тромбоцитни.
Клиника
1. Анемията може да бъде много тежка. Хемоглобинът може да падне до 15 единици, бледност, слабост, задух, умора, тахикардия. Може да се появи функционален систоличен шум (анемичен). Анемията често е хипохромна.
2. Хеморагична диатеза: поради тромбоцитопения се проявява с кървене (назално, кухинарно, на местата на инжектиране).
3. Прикрепване на инфекция: некротичен тонзилит, често заболяването започва с него. Стоматит.
Болестта прогресира стабилно, прогнозата е изключително неблагоприятна.
Диференциална диагноза
Провежда се със заболявания, протичащи с панцитопения:
Остра левкемия, има бластни клетки в кръвта: много бластни форми в костния мозък: уголемяване на черния дроб, далака, лимфните възли; с анемия, костният мозък, напротив, е беден на клетъчни елементи, празен. В участъците на костния мозък се увеличава съдържанието на мастна тъкан. Нормално - 50% мастни клетки.
Лечение
Хоспитализация в специализирана институция. Пациентът се поставя в отделение с високо атмосферно налягане, за да се изолира от инфекция. Най-активната антибактериална терапия е, когато броят на левкоцитите в периферната кръв намалява до 1000 на µl. В този случай дори суровата храна е опасна, необходимо е да се дава варена храна.
Цепорин и други антибиотици.
Специфична терапия: трансплантация на костен мозък, но това е изпълнено с големи имунологични конфликти, с реакции като:
а) присадка срещу гостоприемник
б) приемник срещу трансплантация.
Следователно, преди трансплантацията на костен мозък, пациентите получават анти-Т-лимфоцитен глобулин, както и циклофосфамид и глюкокортикоиди.
Цитостатиците се дават само в случаите, когато са сигурни, че хипоплазията е свързана с действието на Т-лимфоцитите: циклофосфамид, имуран, 6 меркаптопурин.
5. анаболни стероиди: ретаболил 1.0 IM веднъж седмично, курсът е до 6 месеца, тъй като ефектът се развива бавно. Механизъм на действие:
а) стимулира хемопоезата,
б) действа върху макрофагите чрез увеличаване на производството на фактор, стимулиращ колониите.
6) литиевите соли също увеличават производството на CSF от макрофагите - литиев карбонат 0,3 * 3 пъти.
7) Витамини B 6, B 12.
8) Кръвопреливане, левкоцитна суспензия.
9) Понякога прибягват до спленектомия.
агранулоцитоза
Изолирана лезия на гранулоцитопоезата, рязко намаляване или пълна липса на неутрофилни левкоцити в периферната кръв. Случаите на заболяването се увеличават всяка година.
Етиология
1. Медикаменти: цитостатици, амидопирин, фенацетин, антитиреоидни лекарства, сулфаниламиди, антидиабетни перорални средства, антиревматични средства, резоквин, делагил, хлораквин.
2. Радиационна енергия, включително лъчева болест.
3. Органични разтворители (бензен и др.).
4. Като казуистика: хранителен фактор - остаряло покълнало зърно.
5. В някои случаи има връзка с вирусни заболявания, тежки стрептококови инфекции.
6. Понякога има връзка с наследствеността.
Според патогенезата агранулоцитозата е автоимунна и миелотоксична.
Автоимунна агранулоцитоза. Поради автоимунни реакции се повишава чувствителността на неутрофилите към определени лекарства, клетките се увреждат, в тях се образуват антигени или хаптени - имунната система се активира, започват да се произвеждат антитела. Образуват се комплекси AG + AT + комплемент --> клетъчен лизис, клетките се аглутинират една с друга, изолират се в далака и остават там. Стволовите клетки страдат по-малко от периферните. Процесът се развива бързо, но е характерно и бързо обратно развитие. Миелотоксична агранулоцитоза. Факторът действа върху стволовите клетки предшественици на гранулоцитопоезата. На първо място, костният мозък се изпразва, гранулоцитите изчезват, след което процесът преминава към периферната кръв. Развива се по-бавно, но излизането на пациентите от това състояние е трудно.
Клиника
Остро начало, треска. Има язвено-некротични промени, свързани с дефект в неутрофилите. Улцерозно-некротична ангина, може да има язви по езика, устните и други части на устната кухина. При коремен тиф, лезии на пейеровите петна на червата. Може да има некроза на лигавицата на хранопровода и дори на кожата, особено по време на приема на лекарства. Тежък сепсис, често коков, с висока температура и тежка интоксикация. В кръвния тест се наблюдава остра агранулоцитопения (неутропения), в пунктата на костния мозък, бледността на гранулоцитния зародиш, в автоимунната форма се увеличава количеството на антителата срещу гранулоцитите. Способността на клетките да образуват колонии не се променя или се увеличава при автоимунната форма и намалява при миелотоксичната форма.
Диференциална диагноза
1. Остра левкемия. Характерно е наличието на бластни клетки в кръвта и костния мозък, може да има анемия и тромбоцитопения, увеличаване на лимфните възли, далака и черния дроб.
2. Хипопластична анемия, увреждане на други микроби, не само гранулоцитни.
3. Инфекциозна мононуклеоза. Също така често започва с улцерозен некротичен тонзилит, характеризиращ се с наличието на мононуклеарни клетки в кръвта. Не забравяйте да увеличите лимфните възли, по-рядко далака. Реакция на Paul-Buchal - разкрива антитела към овчи еритроцити.
Лечение
Пациентите се настаняват в специални отделения с боксови отделения, за да се сведе до минимум възможността от инфекция. В отделението е желателно да има бактерицидни лампи и вентилация. Минимален контакт с посетителите.
1) Масивна антибиотична терапия: антибиотици, за предпочитане в / във високи дози и широк спектър на действие - цефалоспорини, пеницилини и др. Тъй като инфекцията може да проникне и от червата, за профилактика антибиотиците се дават през устата, от тези, които са слабо абсорбиран в червата - мономицин.
2) Противогъбични лекарства: леворин.
3) Детоксикационна терапия.
4) Витамини: С, фолиева киселина, витамини от група В.
5) Заместителна терапия: преливане на голямо количество левкоцити, преливане на прясна кръв, която има благоприятен ефект върху гранулоцитопоезата.
6) Стимуланти на хемопоезата: литиев хлорид, литиева истинска киселина, литиев карбонат - 0,3 * 3 пъти на ден.
7) Retabolil 1.0 * 1 път седмично i / m, действа върху стволовите клетки, подобрява освобождаването на CSF.
8) Лекарства, действащи върху имунологичните механизми: преднизолон 40-50 mg/ден IV, но е необходимо голямо внимание.
9) Имуномодулатори: декарис - стимулира потиснатото и инхибира повишеното. Прилагайте 150 mg / ден.
10) Левкоген, пентоксил - но ефектът е слаб.
11) Преминаване към централно хранене.
ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ
Причините: промени в мембраните на еритроцитите; дефект на ензимните системи (глюкоза-6-фосфат дехидрогеназа); повишена чувствителност на червените кръвни клетки към определени кръвни фактори (комплемент).
Видове хемолиза:
1) Интраваскуларни: треска, хемоглобинемия, хемоглобинурия.
2) Екстраваскуларно: повишаване на количеството на индиректния билирубин, увеличаване на производството на жлъчни пигменти, спленомегалия.
И двата вида хемолиза се характеризират с общи черти: повишаване на активността на костния мозък, особено на еритроидния процес, намаляване на нивото на хаптоглобина в кръвта (хаптоглобинът е протеин, който свързва свободния хемоглобин в кръвта).
Класификация
1. Вродена хемолитична анемия:
а) дефект в мембраните на еритроцитите;
б) дефект на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназата;
в) дефект в синтеза на хемоглобин: хемоглобинопатии, таласемия.
2. Придобита хемолитична анемия:
а) хронична автоимунна хемолитична анемия;
б) свързани с действието на физични и химични фактори;
в) свързани с промени в структурата на мембраните на еритроцитите.
МИКРОСФЕРОЦИТНА АНЕМИЯ
Заболяването е вродено, предава се по автозомно-доминантен път. Процентът на заболеваемост сред мъжете и жените е еднакъв. Друго име е болест на Минковски-Чофард или наследствена сфероцитоза.
Еритроцитите имат формата на микросфероцит, вместо да са двойно вдлъбнати в норма. В основата му стои дефект в структурата на мембраната на еритроцитите. Основният компонент на еритроцитната строма е акто-миозиновият комплекс. При този дефект се губи АТФ-азната активност на миозина - актинът не се свързва с миозина и еритроцитите придобиват сферична форма. При микросфероцитна анемия количеството липиди в еритроцитите намалява, те стават по-пропускливи за натриевите йони. Активира се гликолизата - изисква се повече глюкоза, количеството на липидите става още по-малко, в резултат на което мембраната става по-малко пластична, лесно се деформира. При движение по тесни капиляри, особено по синусоидите на далака, сферичните еритроцити не могат да променят формата си, остават в далака, губят част от мембраната и хемолизират. Появява се спленомегалия. В допълнение, продължителността на живота на еритроцитите намалява поради силното им износване, тъй като е необходима повече енергия за отстраняване на натриевите йони от клетката, които влизат в клетката в излишък. Поради хемолиза в кръвта, количеството на индиректния билирубин се увеличава, но не се наблюдава рязко увеличение, тъй като черният дроб значително повишава функционалната си активност, засилва образуването на директен билирубин, съдържанието му в жлъчните кодове и концентрацията му в жлъчката се увеличава. В този случай често се образуват билирубинови камъни в жлъчния мехур и каналите и се присъединяват холелитиаза и обструктивна жълтеница: количеството стеркобилиноген и съдържанието на уробилин се увеличават, а еритропоезата се увеличава компенсаторно. Клиничните прояви може да не са или: промени в костите под формата на извисяващ се череп, високо чело, седловиден нос, високо небце; понякога други малформации - цепнатина на устната. Горните промени се дължат на недоразвитие на костните шевове. Може да има сърдечни дефекти. Често се срещат тежки язви на краката, които не се повлияват от терапия, но в тези случаи спленектомията помага. Язвите се появяват поради разрушаване на червените кръвни клетки, съдова тромбоза, възниква исхемия. трофиката страда.
Последователността на симптомите: жълтеница, спленомегалия, анемия. Билирубинът при жълтеница може да бъде до 3-4 mg% поради индиректен билирубин, лека форма. Черният дроб може да бъде увеличен, симптоми на холелитиаза, повишени нива на стеркобилин и уробилин. Далакът се увеличава рано, но не достига големи размери. Анемия от нормохромен тип, проявяваща се със слабост, адинамия и др.
Диагноза: Признаци на лека жълтеница + анемия, микросфероцитоза, ретикулоцитоза до 20-25%. Определяне на осмотичната резистентност на еритроцитите - те бързо се разрушават във физиологични разтвори, продължителността на живота им намалява. Еритроцитите на пациента се маркират с хром-51 и се инжектират обратно, радиоактивността се отчита от брояча. Костният мозък е богат на еритроидни клетки, количеството на хемоглобина е намалено.
Диференциална диагноза
1. Хепатит, цироза: няма микросфероцитоза, наличие на директен билирубин и с анемия индиректен. При анемия жълтеницата съществува дълго време, понякога от детството.
2. Доброкачествена хипербилирубинемия: Друго име за хипербилирубинемия на Kilber, вроден дефицит на хепатоцити. Няма микросфероцитоза, няма ретикулоцитоза, няма скъсяване на живота на еритроцитите, костният мозък е нормален, без признаци на дразнене на еритроидния зародиш.
Лечение
Спленектомия - премахва се "гробът на еритроцитите" - хемолизата спира. Симптоматична терапия: предотвратяване на жлъчнокаменна болест и прогресираща анемия.
ГЛЮКОЗА-6-ФОСФАТ ДЕХИДРОГЕНАЗНА АНЕМИЯ
Клиника
Екстремна треска поради освобождаването на хемоглобин в кръвта, тъмна урина поради хемоглобинурия, иктерично оцветяване на склерата и кожата. Анемия с ретикулоцитоза и телца на Хайнц в еритроцитите, повръщане на жлъчка, понякога колаптоидно състояние. При масивна хемолиза - остра бъбречна недостатъчност. Има и хроничен ход на анемия с постоянен иктер на склерата, жълтеникавост на кожата, уголемяване на далака, тези явления се наблюдават от детството.
Лечение
1. Заместваща терапия - най-добре е да се прелеят измити червени кръвни клетки.
2. Борба срещу колапс, шок.
3. Хемодиализа, инфузионна терапия.
4. Erevit, IM 2 ml за намаляване на окислителния ефект на лекарствата.
БОЛЕСТ НА МАРКИАФАБА - МИЧЕЛИ
Пароксизмална нощна хемоглобинурия, свързана с вроден дефект в мембраната на еритроцитите. При сканираща микроскопия мембраната има много дупки. Такива еритроцити, когато средата е подкиселена, се хемолизират при контакт с комплемента. През нощта при pH = 6-7-8 се създават условия за хемолиза. Има хемолитична криза - нощна хемоглобинурия. Понякога хемолизата продължава през деня.
Клиника
Периодично се отбелязват общи симптоми на анемия, коремна болка, втрисане, тъмна урина. Съдовете на черния дроб и далака често са тромбирани. Хемолизата може да бъде провокирана от: прием на лекарства, физическа активност, обилно хранене и др.
Лечение
1. Преливане на кръв и еритроцити, пречистени от протеинови вещества.
2. Понякога глюкокортикоидите помагат.
ПРИДОБИТА АНЕМИЯ
АВТОИМУННА ХЕМОЛИТИЧНА АНЕМИЯ
Тя се основава на сенсибилизирането на тялото от клетъчен антиген - често това е лекарство, може би вирус. Антитела към собствените еритроцити могат да се появят и при повторна бременност. Механизмът на имунизацията е следният: лекарство или вирус действа като хаптаген (непълен антиген), който, свързвайки се с протеини в тялото, се превръща в пълен антиген: образува се комплекс хаптен-протеин. Тези комплекси, циркулиращи в кръвта, могат да се отлагат върху еритроцитите с последващата им аглутинация. Хемолизата може да се развие остро, но тип хемолитична криза: броят на унищожените червени кръвни клетки се увеличава рязко, свободният хемоглобин и неговите разпадни продукти се натрупват в кръвта, което може да "запуши" бъбреците - развива се бъбречна недостатъчност. Появяват се бледност, жълтеникавост на кожата и лигавиците, увеличава се далакът и се увеличава броят на макрофагите. Отбелязват се сърцебиене и задух.
В типичните случаи клиниката се развива остро: висока температура, рязък спад на хемоглобина, спад на броя на червените кръвни клетки, може да има колапс и дори шок, блокада на бъбречните тубули - анурия и остра бъбречна недостатъчност.
Може да има постепенно развитие на заболяването: лека треска, лека анемия и жълтеница. Възникване на фона на инфекция. Необходимо е да се открият антитела с помощта на реакцията на Coombs: глобулин + антиглобулинов серум причиняват утаяване - директна реакция на Coombs. Ако няма антитела, те циркулират в кръвта: те се фиксират и се извършва индиректна реакция на Кумбс. Изборът на кръв се извършва според непряка реакция: ако има антитела, кръвта не може да бъде прелята.
Диференциална диагноза
Необходимо е да се извърши с микросфероцитна анемия, тъй като антителата не винаги се откриват или техният титър може да не е висок.
Усложнения
1. Хемолитична криза.
2. Разработване на TOADS.
3. Инфаркт на далака.
4. Понякога автоимунната анемия може да бъде маска за друго заболяване (системен лупус еритематозус, лимфом)
Лечение
1. Глюкокортикоиди: преднизолон 40 mg/ден, ако няма криза, с постепенно намаляване на дневната доза. При хемолитична криза глюкокортикоидите се прилагат интравенозно до 600 mg, след което се преминава към перорално приложение. 2. Спленектомия е показана, ако възникне рецидив с намаляване на дозата на глюкокортикоидите. Това премахва основния орган, съдържащ В - лимфоцити, които произвеждат антитела, и мястото на смъртта на червените кръвни клетки. 3. Кръвопреливане само по показания: хемолитична криза. Критерии за ефективност на терапията: изчезването на хемолизата, нормализирането на реакцията на Coombs.
анемия- това е намаляване на концентрацията на хемоглобин (Hb) на единица обем кръв, най-често с едновременно намаляване на броя на еритроцитите в единица обем кръв (или общия обем на еритроцитите).
Степен на анемия обикновено се определя от концентрацията на хемоглобин на единица обем кръв и от хематокрит; въпреки че в повечето случаи с анемия броят на червените кръвни клетки на единица обем кръв намалява, но при някои форми (с желязодефицитна анемия и таласемия) може да остане нормален.
Терминът "анемия" (анемия) не отразява конкретна нозологична форма - той определя само патологично състояние, диагностицирано по лабораторни критерии, и предполага по-нататъшно диагностично търсене за изясняване на неговата етиология, патогенеза и установяване на нозологичната форма на анемията.
Една от основните функции на еритроцитите е транспортирането на кислород до тъканите. Недостигът на кислород в организма се развива при анемия поради намаляване на масата на червените кръвни клетки, но се наблюдава и при сърдечно-съдова недостатъчност в резултат на нарушено доставяне на червените кръвни клетки до органи и тъкани; при белодробна патология - поради нарушен газов метаболизъм и др. Във всички тези случаи се появяват симптоми на хипоксия: задух, сърцебиене, обща слабост, умора, намалена работоспособност и др. Затова често в практиката първоначално при лабораторно изследване на кръвта се установява самият факт на наличието на анемия, а след това се изяснява нейната причина и патогенеза. В тази връзка е очевидно значението на общия клиничен кръвен тест при всички пациенти с оплаквания от хипоксичен характер. От своя страна анемията провокира развитието на коронарна болест на сърцето и мозъка, сърдечна недостатъчност и др.
Разпространението на анемия.Медицинското и социалното значение на анемията се определя от широкото им разпространение. В същото време по-голямата част от анемията е представена от нейната форма на дефицит на желязо. По-висока честота на анемия се наблюдава при жени в детеродна възраст, бременни жени, момичета 14-18 години и при деца, главно поради желязодефицитна анемия. Мъжете по-рядко страдат от анемия.
Нормална периферна кръвна картина при възрастни.Съставът на човешката периферна кръв варира в зависимост от пола, възрастта, климатичните и географските условия. Така че, при жените, като правило, съдържанието на еритроцити и хемоглобин е по-ниско, отколкото при мъжете, ESR е по-висока. Мъжете имат по-висок хематокрит (Ht) от жените. Жителите на високопланинските райони имат по-високи нива на хемоглобин и еритроцити.
При общ клиничен кръвен тест се изчисляват редица показатели: цветен индекс, средно съдържание на хемоглобин и средна концентрация на хемоглобин в еритроцит. Стойността на цветовия индекс (c.p.) се определя по формулата:
c.p. \u003d (Hb x 3 11) / B,
където Hb- съдържание на хемоглобин (g/l), AT- общият брой на еритроцитите в 1 литър кръв; c.p. стойност близо до единството.
Hb/V,
където Hb- съдържание на хемоглобин (g/l), и AT- общият брой на червените кръвни клетки в 1 литър кръв.
Разликата между формулите е, че в първия случай съдържанието на хемоглобин се умножава по 3 11; във втория случай съдържанието на хемоглобин в еритроцита се оценява в пикограми (обикновено 24-33 pg).
Средната концентрация на хемоглобин в един еритроцит се изчислява по формулата:
Hb/ht,
където Hb- съдържанието му в 1 литър, a ht- хематокрит (%); нормата е 30-38 g / dl.
Резултатите от определянето на всички тези показатели пряко зависят от правилността на определянето на хемоглобина и броя на еритроцитите. Грешките при определяне на тези показатели неизбежно ще се проявят като несъответствие, например, в морфологията на еритроцитите и стойността на c.p.: с нормална c.p. еритроцитите ще бъдат хипохромни и обратно, с намалена c.p. еритроцитите ще бъдат хиперхромни и по-големи от обичайния размер. Следователно по-ценна информация се предоставя от морфологичното изследване на еритроцитите: техния размер, интензитет на цвета, наличие на включвания и др.
Понастоящем няма общоприета класификация на анемията. Трудностите при класифицирането на анемията се дължат на факта, че анемия- това е преди всичко клиничен синдром,което може да се основава на различни причини. При установяване на анемия при конкретен пациент е необходимо първо да се идентифицира група от заболявания, които могат да причинят развитието на анемия, и да се състави план за диагностично търсене, за да се определи неговата етиология и патогенеза.
От времето на I. A. Kassirsky класификацията на анемията се основава на патогенетичния принцип, тъй като в редица анемии с различна етиология има общност на патогенетичните механизми, което ни позволява да комбинираме няколко специфични клинични форми на анемия в една група, например:
анемия поради загуба на кръв - остра и хронична;
анемия, дължаща се на нарушена хемопоеза - дефицит на желязо; sideroachrestic - наситен с желязо; B 12 (фолиева)-дефицитна и B 12 (фолиева)-акрестична; хипо- и апластичен; метапластични;
анемия поради повишено разрушаване на кръвта - хемолитична.
По-късно бяха направени допълнения към патогенетичната класификация на анемията: бяха включени анемия, свързана с нарушен синтез на порфирини (порфирии), анемия на астронавтите и дизеритропоетична анемия.
Класификации на анемията:
хронична постхеморагична желязодефицитна анемия;
желязодефицитна анемия поради хемоглобинурия и хемосидеринурия;
желязодефицитна анемия, свързана с недостатъчен прием на желязо от храната и нарушена абсорбция в червата;
желязодефицитна анемия, свързана с повишена нужда от желязо;
желязодефицитна анемия, свързана с нарушение на транспорта на желязо.
свързано с дефицит на витамин B 12;
свързани с дефицит на фолиева киселина;
свързани с нарушена активност на ензимите, участващи в синтеза на пуринови и пиримидинови бази.
наследствена хемолитична анемия, свързана с нарушение на еритроцитната мембрана (микросфероцитна, елиптоцитна, ензимопенична); свързано с нарушение на структурата на липидните мембрани на еритроцитите (акантоцитоза); хемоглобинопатии - качествени и количествени (сърповидноклетъчна анемия, таласемия);
- стойността на цветния индекс се препоръчва за разграничаване на хиперхромна, нормохромна и хипохромна анемия. Групата на хиперхромните анемии включва мегалобластна анемия, групата на хипохромните анемии включва желязодефицитна анемия, сидероарестични анемии и някои хемоглобинопатии. Но ако броят на еритроцитите и съдържанието на хемоглобин се определят неправилно, диагностичното търсене ще бъде насочено в грешна посока. В този случай лекарите стават „заложници на лабораторията“. Те също предлагат разграничете анемията по броя на ретикулоцитите: анемия с ретикулоцитоза и с ретикулоцитопения. 1-ва група най-често включва хемолитична анемия, 2-ра желязодефицитна анемия и апластична анемия. Въпреки това, когато желязодефицитната анемия се дължи на хронична загуба на кръв, тя почти винаги е придружена от ретикулоцитоза, а хемолитичната анемия понякога е хипорегенеративна.
Остра постхеморагична анемия.
Желязодефицитна анемия:
Анемия, дължаща се на нарушение на синтеза или използването на порфирини (сидероарестична анемия).
Анемия, дължаща се на нарушение на синтеза или използването на ДНК и РНК (мегалобластна анемия):
Хемолитична анемия:
Съдържанието на статията
желязодефицитна анемиясе характеризират с намаляване на съдържанието на желязо в кръвния серум (костен мозък и депо), в резултат на което се нарушава образуването на хемоглобин.Желязодефицитната анемия е широко разпространена в света, особено сред жените. Според обобщена статистика от различни страни желязодефицитната анемия се среща при около 11% от жените в детеродна възраст, а латентният дефицит на желязо в тъканите - при 20-25%, докато сред възрастните мъже пациентите с желязодефицитна анемия са около 2%.
Етиология и патогенеза на желязодефицитната анемия
Тялото на възрастен съдържа приблизително 4 g желязо, с около 70% в хемоглобина, 4% в миоглобина, 25% в резервния пул (феритин, хемосидерин) и лабилния пул (кръвна плазма), останалото в различни железни съдържащи ензими.клетки.Най-честата причина за желязодефицитна анемия е хроничната загуба на кръв. Обикновено само малко количество (около 1 mg на ден) от този уникален елемент се екскретира от тялото (с десквамирани клетки на чревния епител, кожата, жлъчката) и се попълва чрез прием (1-1,3 mg, максимум 2 mg на ден ). Всеки милиметър кръв съдържа около 0,5 mg желязо, така че жените губят средно около 17 mg желязо по време на менструация (еквивалентно на 34 ml нормална менструална загуба на кръв). При обилно или продължително маточно кървене загубите на желязо са големи и, некомпенсирани от приема, могат да доведат до сидеропения - постепенно изчерпване на резервите, намаляване на серумните нива на желязо и анемия. В допълнение към загубата на кръв от матката, при развитието на постхеморагична желязодефицитна анемия, кървене от стомашно-чревния тракт (язви на дванадесетопръстника и стомаха, хиатална херния, хемороиди, доброкачествени и злокачествени тумори, дивертикули, хелминтни инвазии, особено анкилостомия), белите дробове ( парагонимоза, изолирана белодробна сидероза) Желязодефицитната анемия може да се дължи на повишена консумация на желязо при бременни жени: периодът на бременност и кърмене изисква около 400 mg желязо за изграждане на плода, 150 mg за плацентата, около 100 mg (200 ml от кръв) се губи по време на раждането и около 0,5 mg желязо на ден влиза в млякото, което при недостатъчно хранене е в основата на появата на анемия. Желязодефицитна анемия може да се развие при новородени, особено недоносени бебета (с ниско първоначално ниво на желязо), по време на период на повишен растеж при юноши, по-често момичета (това се обяснява, в допълнение към добавянето на менструална кръвозагуба към съществуващата малки запаси от желязо в организма, хормонални влияния - липсата, за разлика от андрогените, на стимулиращия ефект на естрогените върху еритропоезата), както и нарушение на абсорбцията на желязо (хроничен ентерит, обширни резекции на червата, "синдром на малабсорбция") или недостатъчен прием на го с храна (рядко, главно при деца, които са продължително кърмени или хранени с козе мляко, с гладуване и изкривявания на диетата).
Клиника на желязодефицитна анемия
При постепенно развитие на анемия, например продължителна кръвозагуба, в резултат на включване на хомеостатични механизми, оплакванията могат да липсват дълго време дори при тежка анемия, но толерантността към физическо натоварване при такива хора често е намалена. Повечето от симптомите са подобни на тези при други видове анемия: умора, главоболие, световъртеж. Някои от оплакванията са свързани не толкова със самата анемия, колкото със сидеропения и дефицит на желязосъдържащи ензими. Сидеропеничните симптоми са мускулна слабост,. парестезия, усещане за парене в езика, суха кожа, косопад, извращение на вкуса (pica chlorotica) - желание за използване на глина, креда, лепило и др.,. и тези прояви не винаги са пропорционални на тежестта на анемията.Физикалният преглед разкрива глосит (зачервяване на езика с атрофия на папилите), пукнатини в ъглите на устата и стоматит. Забелязват се сплескване, изтъняване и чупливост на ноктите, но койлонихията, ноктите с форма на лъжица, наблюдавана преди при 20% от пациентите, сега е по-рядък симптом. Дефицитът на желязо причинява увреждане на стомашно-чревния тракт - дисфагия, нарушена стомашна секреция; лечението с железни препарати води до коригиране на тези нарушения.
Лабораторни данни за желязодефицитна анемия
Желязодефицитната анемия се характеризира с по-значително намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта от броя на еритроцитите, SEG и SAGE (цветен индекс 0,6-0,5) - хипохромия. Броят на ретикулоцитите обикновено е нормален или леко увеличен (с кървене). В кръвна намазка се откриват хипохромни микро- и нормоцити, а степента на микроцитоза и хипохромия зависи от тежестта на анемията, както и от тежестта на анизоцитозата и пойкилоцитозата. В костния мозък се наблюдава хиперплазия на еритроидни елементи с недостатъчна хемоглобинизация. Важен признак на желязодефицитна анемия е намаляването на нивото на серумното желязо. Обикновено концентрацията на желязо в серума според метода на комплексообразуване на желязо с B-фенантролин е 70-170 μg на 100 ml или 13-30 μmol / l; с желязодефицитна анемия, тя може да намалее до много ниски стойности (2-2,5 µmol / l) с висок общ серумен желязосвързващ капацитет (OZHSS). TIBC се измерва с количеството желязо, което може да свърже 100 ml или 1 литър кръвен серум, обикновено е 250-400 микрограма на 100 ml или 45-72 микромола / l. Разликата между TIBC и серумното желязо зависи от наситеността на трансферина с желязо; обикновено е 20-45%, с желязодефицитна анемия - под 16%.За да се оцени запасите от желязо в организма, концентрацията на феритин в кръвния серум се определя с помощта на RIM. Обикновено съдържанието на феритин е 12-325 ng / ml (средно 125 ng / ml при мъжете и 55 ng / ml при жените), при желязодефицитна анемия обикновено е под 10 ng / ml, при претоварване с желязо може да се увеличи хиляда пъти пациенти, съдържанието на свободен протопорфирин в еритроцитите се увеличава поради неизползването му за комуникация с желязото (поради дефицит на желязо). Този показател обаче е неспецифичен, тъй като повишаване на нивото на протопорфирин се наблюдава и при сидеробластна и хемолитична анемия.
Съществува определена последователност от промени в лабораторните данни с развитие на желязодефицитна анемия. Първо, запасите от желязо намаляват и нивото на феритин в кръвния серум намалява, след това се повишава TIBC, нивото на серумното желязо намалява и насищането на трансферин с желязо намалява, след което нивото на хемоглобина намалява.Първоначално анемията има нормоцитна и нормохромен характер, но след това неизбежно се развива микроцитоза и хипохромия на еритроцитите.
Диагностика и диференциална диагноза на желязодефицитна анемия
Диагнозата на хипохромна анемия в повечето случаи не е трудна. Идентифицирането на анемия с признаци на хипохромия дава възможност да се подозира, на първо място, дефицитът на желязо като причина за хипохромия. Дефицитът на желязо може да бъде показан чрез клинични признаци на сидеропения (трофични нарушения, пика хлоротика и др.). Дефицитът на желязо се потвърждава от откриването на ниски нива на серумно желязо, трансферин и феритин.Диференциална диагноза се извършва с други видове хипохромна анемия - таласемия, сидеробластна анемия. Тези анемии се характеризират с високо ниво на серумно желязо, те не показват трофични разстройства, вкусови извращения, дисфагия и други признаци на сидеропения, характерни за желязодефицитната анемия.При таласемия, за разлика от желязодефицитната анемия, има признаци на хемолиза ( хипербилирубинемия, дължаща се на индиректен билирубин, уголемяване на далака, ретикулоцитоза, хиперплазия на еритроидния зародиш на костния мозък), повишени нива на хемоглобин F, Ag.в буквален превод от гръцки означава безкръвност (ан - без, хаим - кръв), което обаче не отговаря на семантичното му значение. Този термин се отнася до патологично състояние, характеризиращо се с намаляване на съдържанието на хемоглобин или броя на червените кръвни клетки в единица обем кръв, което води до развитие на кислородно гладуване на тъканите. От тези позиции анемията трябва да се разглежда като общ патологичен процес, който протича с нарушение на дейността на различни органи и системи.
Клинични и хематологични прояви на анемиясе определят главно от техния патогенетичен характер в съответствие със съвременната класификация на анемията (Таблица 1).
Горната класификация, както всяка друга, е до известна степен условна, тъй като за основа се взема само един патогенетичен фактор: загуба на кръв, хемолиза, дефицит на витамин BJ2 или желязо и накрая органично увреждане на костния мозък. Всъщност патогенезата на повечето анемии е по-сложна. Например анемия по време на бременност, злокачествени новообразувания, хроничен ентероколит и др., В чието възникване участват едновременно няколко патогенетични фактора. Наред с това в клиничната практика несъмнено има анемия с неизвестен произход, например дизеритропоетична.
Понастоящем техният обхват все повече се стеснява поради разширяването на нашето разбиране за патогенезата на анемията. Например, нов патогенетичен механизъм за развитие на анемия е съкращаването на живота на еритроцитите, наблюдавано по-специално при хронична лимфоцитна левкемия (AM Polyanskaya, 1967 и др.) И водещо до латентна хиперхемолиза. През последните години вниманието на хематолозите е привлечено от така наречената сидероахрестична анемия, чието развитие е свързано с нарушение на порфириновия метаболизъм.
Таблица 1 Класификация на анемията
| Патогенеза |
Най-важните клинични форми |
||
|
Анемия след: кръвозагуба (постхеморагична) |
Остра |
Нормохромен, нормоцитен |
Хиперрегенеративна |
|
1. Анемията е следствие от високо<роворазрушения гемолитические) |
1. Анемия, дължаща се на интраваскуларна хемолиза А. Остра: |
Нормохромен, нормомикроцитен |
Хиперрегенерация- |
|
2. Анемия, дължаща се на вътреклетъчна хемолиза |
хипохромен, |
Хиперрегенеративна |
|
|
I. Анемия поради чувствителност към кръвообразуване |
1. Желязодефицитна анемия: |
Хипохромен, микроцитозен |
Хипорегенератор |
|
Патогенеза |
Най-важните клинични форми |
Хематологична характеристика |
Функционално състояние на костния мозък |
|
в) пернициозна анемия на бременни; |
Нормохром- |
Ж |
|
|
кал) анемия. |
не, нормално- |
||
|
А. Анемия, дължаща се на токсично потискане на костния мозък: |
цитар |
Независимо от това, въпреки известна конвенционалност, патогенетичната класификация на анемията (като се вземат предвид различни етиологични фактори) е твърдо установена в клиничната практика. Представените в него анемични синдроми са ясно диференцирани по клинични и морфологични прояви и естеството на терапевтичните мерки.
Разнообразните клинични и хематологични прояви на анемията могат схематично да се разделят на три групи:
I. Симптоми, общи за всички форми на анемия, чиято поява е свързана с основните патофизиологични нарушения, по-специално с хипоксия и промени в кръвообращението.
II. Симптоми, характерни само за определена група анемия, според нейната патогенетична специфика.
III. Промени в хемопоезата на кръвта и костния мозък.
Първата група симптоми може да включва бледност на кожата и лигавиците; замаяност, главоболие, шум в ушите, сърцебиене и дискомфорт в областта на сърцето, задух, тежка обща слабост и повишена умора; нарушения на сърдечно-съдовата система: тахикардия, систоличен шум на върха на сърцето и на съдовете, "горен шум" в югуларните вени и при тежка анемия - развитие на циркулаторна недостатъчност.
Тази категория симптоми не е специфична за конкретна анемия, тъй като патогенетичните механизми на тяхното възникване са еднакви и се определят от степента на анемия,
скоростта на неговото развитие, както и способността на организма бързо да се адаптира към променящите се условия. При леки случаи на анемия общите симптоми често липсват, тъй като защитните и адаптивни механизми на тялото влизат в действие, осигурявайки физиологичната нужда от кислород в тъканите; само изразена анемизация или свързано с нея нарушение на кръвообращението води тялото до състояние на кислороден глад.
От решаващо значение за диференциалната диагноза на анемията е втората група симптоми, чието развитие е пряко свързано със спецификата на патогенезата на определена анемия. Тези симптоми могат да включват например: с постхеморагична анемия - клинични прояви на основното заболяване като източник на кръвозагуба (язва или тумор на стомашно-чревния тракт, хемороиди, анкилостома, мено- или метрорагия и др.);
с желязодефицитна анемия - извращение на вкуса, редица трофични нарушения (суха кожа, чупливи нокти, косопад) и често - стомашна ахилия;
с хемолитична анемия - хемолитична жълтеница, а в случай на масивен разпад на червените кръвни клетки - хемоглобинурия;
с B12 (фолиева) - дефицитна анемия - нарушение на стомашно-чревния тракт под формата на глосит, органична ахилия, както и увреждане на нервната система като фуникуларна миелоза;
с хипопластична анемия - хеморагични прояви и по-рядко - септицемия с некроза в устната кухина, фаринкса и др.
Въпреки това, тази група симптоми не е строго естествена и специфична, следователно клиничното изследване на пациент със съмнение за анемия трябва да бъде завършено с подробен кръвен тест и, ако е необходимо, с изследване на хематопоезата на костния мозък.
При оценка на кръвната картина, освен количеството хемоглобин и броя на еритроцитите, се вземат предвид цветният индекс, диаметърът на еритроцитите, наличието на регенеративни елементи на червената кръв (ретикулоцити). За характеризиране на хематологичния синдром при анемия е от особено значение преброяването на броя на левкоцитите и тромбоцитите.
В съответствие с промените в горните показатели, анемията се разделя, както следва:
Регенеративните анемии се характеризират с увеличаване на регенеративните елементи на червената кръв (полихроматофили и особено ретикулоцити), често левкоцитоза и тромбоцитоза, както и активна реакция от костния мозък (увеличаване на ядрени елементи - нормоеритробласти, червени кръвни митози и др. .). Обратно, при хипорегенеративна анемия се наблюдава намаляване на регенеративните форми на червена кръв, наличие на левкопения и тромбоцитопения. Промените в костния мозък показват пълно несъответствие между картината на периферната кръв и състоянието на еритропоезата: докато периферната кръв е изчерпана с регенеративни форми на червена кръв, пунктатът на костния мозък изобилства от еритроидни елементи и само процесът на тяхното съзряване е нарушен. И накрая, регенеративните анемии са придружени от панцитопения и липса на регенеративни кръвни параметри на фона на отслабена скорост на възпроизвеждане на клетъчни елементи в костния мозък и рязко инхибиране на процесите на узряване.
Даваме кратко хематологично описание на различни видове анемия.
Остра постхеморагична анемия
- нормохромни, нормоцитни, регенеративни.
недостиг на желязо
(включително хронични постхеморагични) анемия
- хипохромна, микроцитна (по-рядко макроцитна), хипорегенеративна.
AT
12 (фолиева) - дефицитна анемия
- хиперхромни, макромегалоцитни, хипорегенеративни.
Хемолитична анемия
- нормохипохромни (по-рядко хиперхромни), микроцитни, хиперрегенеративни.
хипопластична анемия
- нормохромни, нормоцитни, регенериращи.
Ние не разглеждаме различни симптоматични анемии, които възникват при злокачествени новообразувания, инфекциозни заболявания, екзогенни и ендогенни интоксикации (анемия с лекарствена етиология, с бъбречна недостатъчност), алиментарна дистрофия и бери-бери, ендокринопатии и др. В тези случаи патогенезата на анемията е по-голяма. сложен и не се вписва в нашата патогенетична класификация. Следователно характеристиките на анемичния синдром са дадени, като се вземат предвид основните показатели на червената кръв (цветен индекс, размер на еритроцитите, естество на регенерация).
Например: сепсис - хипохромна, хипорегенеративна анемия; бременност - хиперхромна, пернициозна анемия и др.
Водещи специалисти в областта на хематологията
Шатохин Юрий Василиевич — ръководител на катедрата, доктор на медицинските науки, професор, доктор от най-висока категория.
Снежко Ирина Викторовна
- кандидат на медицинските науки, хематолог от най-висока категория, доцент на катедрата.
Шамрай Владимир Степанович
- Началник на отделението по хематология на Държавната здравна институция "Ростовска областна клинична болница", главен хематолог на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, асистент на катедрата по вътрешни болести, лекар с най-висока квалификационна категория
Редактор на страницата: Оксана Крючкова
анемия Състояние, характеризиращо се с намаляване на броя на еритроцитите, процента на хемоглобина, съдържанието на протеини и в някои случаи появата на патологични форми на еритроцитите.
Етиология: остри и хронични кръвоизливи, остри и хронични инфекции, възпаления, интоксикации (олово, живак, арсен, анилин, нитробензол и др.), хелминтни инвазии, злокачествени новообразувания, бери-бери, алиментарна дистрофия и недохранване като цяло, заболявания на ендокринната система (микседем, болест на Адисон, хипофизна кахексия), заболявания на бъбреците, черния дроб, вродена хемолитична жълтеница, диабет, левкемия, особено остри форми.
При анемия, в резултат на нарушение на транспортната функция (пренос на кислород), се развиват явления на хипоксия, признаци на които са задух, усещане за сърцебиене, дискомфорт в областта на сърцето (Г. А. Алексеев).
Класификация на анемията. Според цветния индекс анемията се разделя на хипохромна (цветен индекс под единица), нормохромна (цветен индекс е 1,0) и хиперхромна (цветен индекс над единица). Според стойността на средния диаметър на еритроцитите (SDE) анемиите се разделят на микроцитни (SDE под 7,2 (x), нормоцитни (SDE=7,1-8,0 p) и макроцитни (SDE=8,1-9,5 u).Макроцитната група също включва мегалоцитна (мегалобластна) анемия, при която SDE може да варира от 8,1-8,2 до
9.5 p. Според естеството на регенерацията анемиите са регенеративни (с достатъчна функция на костния мозък), хипорегенеративни (намаляване на регенеративната функция на костния мозък), хипопластични (или апластични) с рязко инхибиране на процесите на еритропоеза.
Класификацията на анемията, предложена от I. A. Kassirsky и G. A. Alekseev, се основава на патогенетична основа, като се вземат предвид най-важните етиологични фактори. Основава се на разделението на анемията според М. П. Кончаловски.
Таблица 16
1. Анемия поради кръвозагуба (остра и хронична постхеморагична анемия).
2. Анемия, дължаща се на повишено разрушаване на кръвта или хемолитична анемия:
а) от предимно интраваскуларна хемолиза: при отравяне с хемолитични отрови, с тежки изгаряния, малария, анаеробен и стрептококов сепсис, хемолитична болест на новороденото, с пароксизмална, маршируваща, маларийна, нощен хемоглобин
урия, болест на Markiafav; посттрансфузионна анемия и др.;
б) от предимно екстраваскуларна (вътреклетъчна) хемолиза: с масивни кръвоизливи, белодробни инфаркти; вродена хемолитична анемия, сърповидноклетъчна, таргетноклетъчна анемия, придобита хемолитична анемия.
3. Анемия, дължаща се на нарушено кръвообразуване:
а) желязодефицитна анемия (хранителна анемия в детска възраст, ювенилна хлороза, късна хлороза, хлоранемия на бременни жени, ахилична анемия, анемия след частична и субтотална резекция на стомаха);
б) фолиеводефицитна анемия (пернициозна анемия на бременността, пернициозна анемия на кърмаческа възраст, спру анемия);
в) В12-дефицитна (анемия на Адисън-Бирмер, а, пернициозна анемия с полипоза, рак, сифилис на стомаха, злокачествена анемия след тотална гастректомия, рядко след частична резекция на стомаха, хелминтна, дифилоботриоцефална анемия);
г) анемия от комбиниран дефицит на желязо и антианемични витамини: анемия с бери-бери, алиментарна дистрофия, дистрофия на рани;
д) анемия в нарушение на невро-хуморалната регулация на хематопоезата, от токсично потискане на костния мозък (миелотоксична анемия): анемия със спленопатия, ендокринопатии (микседем), с нефрит, инфекциозни заболявания, хепатит, злокачествени тумори, лекарствена анемия ;
е) анемия, дължаща се на разрушаване (аплазия) на костния мозък, апластична анемия: ефект на бензол, радий, рентгенови лъчи, неутрони, апластична анемия на Erlich-Frank;
ж) анемия, дължаща се на заместване (метаплазия) на костния мозък; метапластична анемия: анемия при левкемия, мултиплен миелом, ракови метастази в костния мозък.
Анемията е хипохромна. Характеризира се с нарушено образуване на хемоглобин и относително леко намаляване на броя на червените кръвни клетки. Цветовият индекс е под единица (0,8-0,6-0,5). Може да продължи според микроцитния тип, тогава ESR и SDE са по-ниски от нормалните или нормоцитни, рядко макроцитни. Съдържанието на транспортно (серумно) желязо е намалено. Може да се развие в резултат на липса на желязо в храната, на базата на загуба на кръв, в резултат на нарушение на абсорбцията на желязо в тънките черва (хранителна анемия, ахилесова анемия, ранна и късна хлороза, стомашна анемия след частична резекция на стомаха). Типът на хематопоезата е нормабластен; може да има хиперплазия на еритробластичния зародиш с преобладаване на базофилни елементи.
Лечение: кръвопреливане (200-250 ml) отново след 2-3 дни или преливане на еритроцитна маса и железни препарати (А. А. Багдасаров и М. С. Дулцин).
Желязодефицитна анемия. Такава анемия се основава на ендогенен дефицит на желязо, който може да се развие на базата на многократна загуба на кръв,
Ориз. 9. Еритроцитометрична крива при пациент с изгаряне на хранопровода. Хипохромна, желязодефицитна анемия. SDE = 6,5 рубли; макроцити = 0%
разтворът на чревната резорбция на диетичното желязо (ахилично състояние, резекция на стомаха), от повишена консумация на желязо и др. Характеризира се с ниско съдържание на хемоглобин, намаляване на количеството транспортно (серумно) желязо, т.н. -наречена сидеропения, намаляване на обема и диаметъра на еритроцитите (микроцитоза). Броят на еритроцитите може да бъде намален в различна степен, но винаги е на преден план по-големият дефицит на хемоглобин, така че цветният индекс е под 1 (0,8-0,4).
Тази група включва постхеморагична анемия, ранна и късна хлороза, ахилична хлоранемия и
Ориз. 10. Еритроцитометрична крива при пациент с езофаго-гастро-ентероанастомоза. Хипохромна, желязодефицитна анемия. SDE = 6,77 [l; макроцити - 2%.
стриктна анемия след частична или субтотална резекция на стомаха, алиментарна анемия при деца.
Анемията е макроцитарна. Характеризира се с увеличаване на процента на макроцитите (над 40) и SDE (над 8,0 r).
Среща се при хепатит, цироза на черния дроб, рак на стомаха, след тотална гастректомия, при малария, микседем, скорбут, при хипопластична и апластична анемия, при чревни стриктури, йеюноколични и гастроколични фистули, при туберкулоза и рак на тънките черва, хроничен ентерит. .
Анемията е мегалоцитна. Синоними: мегалобластна анемия, пернициозна анемия, анемия на Адисон-Бирмер. Тази група включва В12 и фолиево-дефицитна анемия, които се характеризират с мегалобластичен тип хемопоеза.
Мегалобластна анемия. Името, предложено от Ehrlich и Lazarus за Адисон-Бирмер и ботриоцефална пернициозна анемия.
Ориз. 11. Еритроцитометрична крива за макроцитна анемия при пациент на втората година след тотална гастректомия. SDE \u003d 8.17 и макроцити - 53%
Характеризира се с мегалобластичен тип хемопоеза, определена чрез изследване на пунктати от костен мозък.
Остра постхеморагична анемия. Развива се в резултат на масивна кръвозагуба от наранявания, кървене на стомаха, червата, разкъсване на фалопиевата тръба (извънматочна бременност), матката и др. Възстановява се броят на червените кръвни клетки, хемоглобинът, процентът на протеин и желязото са намалени. Протича както под формата на нормохромна, така и под формата на хипохромна анемия. Могат да се наблюдават явления на анизо- и пойкилоцитоза. Още през следващите няколко дни след кървенето функцията на костния мозък се засилва (възпроизвеждане на нормобласти) и в кръвта се появяват млади форми на еритроцити (полихроматофили, ретикулоцити, отделни нормобласти). От страна на бялата кръв може да се развие неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво. Бързата загуба на кръв (в сравнение с по-бавното кървене) се счита за по-опасна, тъй като може да доведе до развитие на тежък шок.
Лечение: кръвопреливания, трансфузия на плазма, еритроцитна маса (А. А. Багдасаров, М. С. Дулцин, X. X. Владос).
Постхеморагична хронична анемия. Резултат от малко повтарящо се кървене (стомашна язва, чревна язва, хемороиди, дисменорея, хеморагична диатеза). Протича според типа хипохромна, микроцитна, желязодефицитна анемия. Кръвните натривки разкриват анизо- и пойкилоцитоза, анизохромия, микроцити; степента на промяна е пропорционална на тежестта на анемията. От страна на бялата кръв се наблюдава левкопения поради неутропения, може да има изместване вляво. Промените в хематопоезата на костния мозък зависят от фазата (пренебрегване) на заболяването, реактивността на тялото. За дълго време реакцията може да бъде достатъчна и в кръвта да се открият млади форми на еритроцити (полихроматофили, ретикулоцити). В напреднали случаи, при продължителна загуба на кръв, еритропоетичната функция се инхибира, дегенеративните промени в еритроцитите са по-изразени (хипохромия, анизопойкилоцитоза), броят на незрелите еритроцити намалява или напълно липсва.
Лечението е насочено към елиминиране на основното заболяване, което поддържа загубата на кръв. Препоръчват се многократни кръвопреливания, преливане на червени кръвни клетки, железни препарати с аскорбинова киселина, хемостимулин, висококалорична диета с достатъчно количество животински протеини и витамини.
Хемолиза. Увреждане на червените кръвни клетки, което води до загуба на хемоглобин. Може да бъде причинено in vitro от дестилирана вода, хипотонични разтвори, механични увреждания, ниска температура, химически агенти, лизини. Хемолизата на еритроцитите се предшества от тяхната сферулация, при достигане на определен критичен обем, черупката се уврежда (разкъсва), хемоглобинът навлиза в околната среда (стадий на хемоглобинолиза), след което стромата се разпада (стадий на строматолиза). В тялото, в допълнение към физиологичната хемолиза (при RES) на стареещите еритроцити, може да се наблюдава патологична хемолиза (вътресъдова или при RES) при хемолитична анемия (виж хемолитична анемия).
Еритрограма. Графично представяне на кривата на киселинната хемолиза на еритроцитите. Методът за изследване на кинетиката на киселинната хемолиза е разработен от I. I. Gitelzon и I. A. Terskov (1956) и може да се използва за определяне на функционалното състояние на еритрона като индикатор за връзката между хематопоезата и разрушаването на кръвта. С оглед на факта, че резистентността се определя от възрастта на еритроцита, величината на неговата резистентност, когато напусне костния мозък, и ефектите върху него в кръвния поток, естеството на кривата на хемолизата ще зависи от промените в тези условия . При здрав човек еритрограмата е строго стабилна и представлява унимодална, донякъде асиметрична крива с ширина на интервала от 7,5 минути и пик на 3,5 минути (при 24°C и използване на 0,004 разтвор на HCI). Тази крива обикновено отразява разпределението на еритроцитите по възраст, като дясното крило на еритрограмата характеризира по-устойчиви на хемолиза и по-млади клетки, лявото крило - по-малко устойчиви и по-стари еритроцити. Според групите на резистентност се различават: еритроцитна сферулация (хемолиза в първите 2 минути); ниско персистиращ (хемолиза на 3 минути); средно устойчив (на 3-4,5 минути); силно устойчив (хемолиза на 4,5-7,5 минути); силно устойчиви (хемолиза след 7,5 минути).
При патологични състояния еритрограмата отразява не календара, а физиологичната възраст на еритроцитите и потенциала на костния мозък. Повишената еритропоеза с освобождаването на незрели еритроцити в кръвта води до разширяване на дясното крило на еритрограмата (постхеморагична анемия, вродена хемолитична анемия, анемия на Addison-Birmer с въвеждането на витамин В12 и др.). Инхибирането на еритропоезата, увреждането от хемолитични и други кръвни отрови, излагането на значителни дози йонизиращо лъчение предизвикват други промени в еритрограмата: изместване на пика наляво, повишаване на лявото крило на кривата, намаляване на броя на високоустойчиви еритроцити и др.
Вродена хемолитична анемия. наследствено заболяване. Характеризира се с хемолитична жълтеница (от повишен разпад на червените кръвни клетки), микроцитоза, сфероцитоза, намалена осмотична резистентност на червените кръвни клетки, ретикулоцитоза, увеличена далака. Продължителността на живота на еритроцитите е намалена (8-15 дни). Явленията на сфероцитоза (сферична форма) характеризират първоначалните явления на хемолиза, протичащи екстраваскуларно в клетките на ретикулоендотелната система. Анемията е умерена, но по време на хемолитични кризи може да достигне значителна степен (r-30-15%, er-2-1 милиона). Средният диаметър на еритроцитите е 7,1-6,6 (l, но средният им обем може да бъде в рамките на нормалните граници или да се увеличи допълнително (поради сфероцитоза). Броят на ретикулоцитите е значителен, може да достигне 30-50-80% и максимум осмотична резистентност.Броят на левкоцитите е нормален или повишен, може да се наблюдава моноцитоза.Броят на тромбоцитите също е нормален или леко повишен, могат да се открият незрели форми на пластини.Костен мозък в състояние на хиперплазия; в него се откриват много еритробласти пунктат (до 30-50%), сред които има много базофилни и полихроматофилни нормобласти.Наблюдава се и ретикулоцитоза на костния мозък.
В патогенезата може да играе роля наличието на антиеритроцитни антитела, открити чрез положителен тест на Coombs. Характерни са явленията на вътреклетъчна хемолиза на еритроцитите (при ретикулоендотелната системаеритропоеза с освобождаването на незрели еритроцити в кръвта, това води до разширяване на дясното крило на еритрограмата (постхеморагична анемия, вродена хемолитична анемия, анемия на Адисън-Бирмер с въвеждането на витамин В12 и др.) Инхибирането на еритропоезата, увреждането от хемолитични и други кръвни отрови, излагането на значителни дози йонизиращо лъчение предизвикват други промени в еритрограмата: изместване на пика наляво, повишаване наляво
Ориз. 12. Видове еритрограми. 1-еритрограма при здрав човек, 2 - при рентгенолог с дълъг трудов стаж, 3 - с вродена хемолитична анемия.
крило на кривата, намаляване на броя на високорезистентните еритроцити и др.
Хемолитична анемия. Хемолитичната анемия се основава на вътреклетъчна хемолиза (с увреждане на ретикулоендотелната система) или повишен разпад на червените кръвни клетки в съдовото легло (кръвни отрови, хемолизини, Rh- и групова несъвместимост, без увреждане на ретикулоендотелната система). Очевидно обикновено се срещат както първата, така и втората форма на хемолиза (с преобладаване на гниене или в ретикулоендотелната, или в съдовата система).
Вродена хемолитична анемия. наследствено заболяване. Характеризира се с хемолитична жълтеница (от повишен разпад на червените кръвни клетки), микроцитоза, сфероцитоза, намалена осмотична резистентност на червените кръвни клетки, ретикулоцитоза, увеличена далака. Продължителността на живота на еритроцитите е намалена (8-15 дни). Явленията на сфероцитоза (сферична форма) характеризират първоначалните явления на хемолиза, протичащи екстраваскуларно в клетките на ретикулоендотелната система. Анемията е умерена, но по време на хемолитични кризи може да достигне значителна степен (r.-30-15%, er, -2-1 милиона). Средният диаметър на еритроцитите е 7,1-6,6 (x, но техният среден обем може да бъде в рамките на нормалните граници или да се увеличи допълнително (поради сфероцитоза). Броят на ретикулоцитите е значителен, може да достигне 30-50-80% и максимум осмотична резистентност.Броят на левкоцитите е нормален или повишен, може да се наблюдава моноцитоза.Броят на тромбоцитите също е нормален или леко повишен, могат да се открият незрели форми на пластини.Костен мозък в състояние на хиперплазия; в него се откриват много еритробласти пунктат (до 30-50%), сред които има много базофилни и полихроматофилни нормобласти.Наблюдава се и ретикулоцитоза на костния мозък.
Патогенезата на вродената хемолитична анемия понастоящем се обяснява не с първичната хиперфункция на увеличения далак, а с аномалия на еритропоезата в смисъл на производство на дефектни еритроцити.
Най-ефективният метод на лечение е спленектомията.
Придобита хемолитична анемия. Може да се развие на базата на малария, септични състояния, сифилис, туберкулоза, хелминтна инвазия, увреждане на черния дроб, злокачествени новообразувания. Анемия с различна интензивност, характеризираща се с явления на микроцитоза, хипохромия, умерена левкопения, тромбоцитопения. Далакът и черният дроб са увеличени. Уробилинурия.
В патогенезата може да играе роля наличието на антиеритроцитни антитела, открити чрез положителен тест на Coombs. Характерни са явленията на вътреклетъчна хемолиза на еритроцитите (в ретикулоендотелната система
Ориз. 13. Еритроцитометрична крива за микроцитна анемия (вродена хемолитична анемия). SDE = 6.6, макроцити - 0.66%
Ориз. 14. Еритроцитометрична крива за придобита микроцитна хемолитична анемия (рак на панкреаса). SDE = 6.8 макроцити - 3.2%
мен, особено далака). Автоимунните антитела се образуват под въздействието на инфекциозни или други патогенни фактори и водят до увреждане на червените кръвни клетки и засилване на процесите на разрушаване на кръвта; има аглутинация на червените кръвни клетки и тяхната по-нататъшна хемолиза.
Еритробластоза при новородени. Тежка хемолитична анемия, която се развива на базата на Rh-несъвместимост между кръвта на майката и плода. В САЩ анемията се среща при около i на 500-1000 новородени. В по-лека форма се допуска при 1 на 250 новородени. Свойството Rh-позитивност и Rh-отрицателност е наследствено. Rh-положителният е доминиращ, Rh-отрицателният е рецесивен; се приема значението на множество алели. Смята се, че 85% от хората са Rh-положителни, 15% са Rh-отрицателни. Браковете на Rh-положителни мъже с Rh-отрицателни жени се срещат в 10-12% от всички бракове като цяло; предполага се, че при такива бракове развитието на сенсибилизация се наблюдава само при една от 20-25 Rh-отрицателни майки и освен това при повторни бременности.
Механизмът на развитие на анемията е представен по следния начин. Ако еритроцитите на майката не съдържат Rh фактор, но еритроцитите на бащата го съдържат и ако плодът наследи Rh-положителен от бащата, тогава феталните еритроцити ще бъдат Rh-положителни. Попадайки през плацентата в кръвта на майката, те предизвикват образуването на анти-Rh аглутинини в нея. Последните, навлизайки през плацентата в кръвта на плода, предизвикват явленията на аглутинация и хемолиза на еритроцитите. По този начин в основата на патогенезата на хемолитичната анемия е "резус конфликтът" между кръвта на майката и плода.
Превантивните мерки включват: избягване на кръвопреливания на Rh-положителна кръв на Rh-отрицателни жени. Препоръчва се и десенсибилизация на Rh-отрицателни жени с Rh-отрицателна кръв от несъвместима група. Общите превантивни мерки включват назначаването на големи дози витамини: Е, К, витамини от група В, чернодробни препарати. На новородени с хемолитична болест се извършва кръвопреливане на Rh-отрицателна кръв, с тежки прояви - обменна трансфузия (70-75%) в първите часове от живота на детето. Те също така препоръчват въвеждането на витамини С, К, група В, по-специално витамин В12.
Ориз. 15. Схема на вътрематочна имунизация на майката с Rh фактор на феталната кръв (от Т. С. Соловьова, 1963 г.)
1 - антиген, 2 - антитяло, 3 - комплекс антиген-антитяло
Сърповидно-клетъчна анемия. Наследствена аномалия на хемоглобина (S-Hb). Еритроцитите в условия на ниска концентрация на кислород променят формата си за процес. Хетерозиготите обикновено нямат клинични прояви. Хомозиготните индивиди развиват тежка анемия от хемолитичен тип, със сърповидни еритроцити, нормобласти, склонност към аглутинация на еритроцитите, левкоцитоза, спленомегалия, жълтеница, появяват се язви в областта на глезена, костни деформации, кулообразен череп и други симптоми. наблюдаваното.
Среща се сред жителите на Африка (южно от пустинята Сахара), в Гърция, Македония, Южна Арабия. Основата на аномалията е разликата в пространственото разположение на атомите в молекулата на глобина. Молекулите на хемоглобина придобиват способността да се сглобяват в дълги вериги, които разрушават мембраната на еритроцитите. При хетерозиготност 25-40% от молекулите на хемоглобина са анормални, при хомозиготност - 80-100%.
Анемия на Cooley (таласемия, средноземна анемия). Форма на хемолитична анемия с ретикулоцитоза (5-15%), еритробластоза (200-120 хиляди на 1 mm2 намазка), увеличение на далака и черния дроб, остеопороза и деформация на черепа. Анемия, характеризираща се със значително намаляване на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки. Обикновено наличието на така наречените целеви еритроцити (с претъпкан хемоглобин в центъра), ретикулоцитоза, нормобластоза в кръвта. Характерно е развитието на жълтеница от хемолитичен тип, уробилинурия. Броят на левкоцитите се увеличава (10-25, рядко до 50-100 хиляди), може да има изместване вляво.
Доказана е наследствената природа на таласемията. Среща се в Италия, особено в Сицилия, Сардиния, Гърция, Кипър, Малта, UAR, Алжир, Турция, Тайланд.
Болест на Markiafava-Mikedi. Хронична придобита хемолитична анемия, характеризираща се с жълтеница, хемосидеринурия, хемоглобинурични кризи. Анемията може да бъде доста изразена, има нормохромен или леко хиперхромен характер, SDE и ESR се увеличават, отбелязват се ретикулоцитоза, умерена левкопения (гранулоцитопения). Осмотичната и механична устойчивост на еритроцитите остават нормални, химичната устойчивост е намалена. Билирубинемия (индиректна реакция) и хемоглобинемия. В костния мозък - картина на хиперплазия на еритробластични елементи.
Мъжете на възраст 30-40 години боледуват по-често. Хемоглобинурия се появява периодично, по-често през нощта. В този случай урината е боядисана в различни нюанси: червено, кафяво, кафяво и до черно. Патогенезата е свързана с биохимични и биофизични промени в структурата на еритроцитите (намаляване на активността на ацетилхолинестеразата, промени в съдържанието на мастни киселини и фосфолипиди, зацапване на стромата на еритроцитите). Някои смятат, че хемолизата на еритроцитите протича с участието на серумния протеин пропердин, към който се повишава чувствителността на червените кръвни клетки.
Лечение. Препоръчва се преливане на еритроцити, промити три пъти с физиологичен разтвор, преливане на едногрупова еритроцитна маса или цяла кръв със 7-10-дневно съхранение (през този период пропердинът се разрушава). В периоди на остра хемолиза се използват кортизон, ACTH, преднизон.
Ранна хлороза. ювенилна хлороза. Описан при момичета от пубертета. Оплаквания от слабост, летаргия, сънливост, замаяност, сърцебиене, задух. Кожата е бледа, с алабастров оттенък, липса на кожна пигментация от слънчева светлина. Извращение на вкуса (pica chlorotica), диспептични разстройства. Често се повишава киселинността на стомашния сок. Олиго- или аменорея. Процентът на хемоглобина е намален при нормален или леко намален брой червени кръвни клетки. Цветният индикатор може да бъде рязко намален (до 0,5-0,4). На петна, хипохромия, песарни форми на еритроцити. В тежки случаи може да има значително понижение на хемоглобина (до 30-20%), по-рядко и в по-малка степен - еритроцити, върху намазки - анизо- и пойкилоцитоза. Броят на белите кръвни клетки е нормален или леко повишен, а броят на тромбоцитите може да бъде повишен. Намалено количество на протеини (хипопротеинемия), серумно желязо и билирубин. Отнася се за хипохромна микроцитна анемия с дефицит на желязо.
Късна хлороза. Наблюдава се при жени на възраст между 30-45 години, понякога преди настъпването на менопаузата. Оплаквания от слабост, умора, световъртеж, шум в ушите, чувство на топлина, изпотяване. Извращение на вкуса, желание да се вземе тебешир, пръст. Косата е разделена, има повишена чупливост на ноктите, тяхната кривина (койлонихия - лъжици, вдлъбнати нокти). Кожата и лигавиците са бледи без жълтеница. Често се повишава киселинността на стомашния сок; ахилия за късна хлороза не е типична. Процентът на хемоглобина е намален с нормален брой еритроцити (цветен индекс 0,7-0, 5-0,4), чийто диаметър е намален (микроцитоза). Може да се наблюдава анизо-пойкилоцитоза, да се открият регенеративни форми - полихроматофили, повишен брой ретикулоцити, понякога базофилна грануларност, нормобласти. Левкопенията и тромбоцитопенията не са типични. Съдържанието на серумно желязо е намалено. Отнася се за хипохромна микроцитна анемия с дефицит на желязо. Патогенезата на нарушенията на образуването на хемоглобин е свързана с нарушения на яйчниците и липсата на желязо и витамини в храната може да бъде важна.
Лечение с железни препарати. Диета, богата на протеини и витамини. Те също така препоръчват хормонални лекарства, които потискат функцията на яйчниците - мамията, особено при менструално кървене.
Ахилесова хлоранемия. В резултат на ахилесовия гастрит се нарушава йонизацията (НС1 и пепсин) на желязото от храната и се влошава резорбцията му в тънките черва. В резултат на това се развива хипохромна желязодефицитна анемия. Клинично може да наподобява късна хлороза. Понякога има и тенденция към развитие на макроцитна промяна, докато цветният индекс може да бъде 0,8-0,9 или дори по-висок от единица; могат да се появят симптоми като глосит, дисфагия, при някои пациенти се откриват явления на фуникуларна миелоза. В такива случаи дефицитът на желязо се присъединява (поради наличието на атрофичен процес от страна на стомашната лигавица) с дефицит на витамин В12 поради намаляване на адсорбцията му в червата и ахиличната хлоранемия може да се превърне в анемия на Адисън-Бирмер.
В-авитаминоза. Състояние, характеризиращо се с дефицит на витамин В12 в организма (намаляване на съдържанието в кръвния серум, в тъканните депа). Първоначално депозираните резерви намаляват (в черния дроб, мускулите), в по-късните етапи съдържанието в кръвния серум намалява (под 100). Механизъм на развитие:
1. Липса на присъщ фактор в стомашния сок (анемия на Адисън-Бирмер, пернициозна анемия след тотална гастректомия, рядко след частична, пернициозна анемия при рак на стомаха).
2. Липса на витамин В12 в храната (хранителна злокачествена анемия, например при продължителна консумация на хляб, маргарин, чай, картофи).