Артериална хипертония при захарен диабет: епидемиология, патогенеза и стандарти за лечение. Лечение на артериална хипертония при захарен диабет Диетата като начин на живот

Catad_tema Усложнения на диабета - статии

Catad_tema Артериална хипертония - статии

Патогенеза на артериалната хипертония при захарен диабет и странични ефекти на използваните антихипертензивни лекарства

Литературен преглед Мравян С.П., Калинин А.П.
МОНИКИ им. М.Ф. Владимирски

Поради застаряването на населението на икономически развитите страни се наблюдава значително увеличение както на случаите на артериална хипертония (АХ), така и на инсулинонезависим захарен диабет (НИЗД). Според редица изследователи 35-75% от усложненията на диабета от сърдечно-съдовата система или бъбреците могат да бъдат свързани с хипертония. AH се наблюдава при хора със захарен диабет 2 пъти по-често, отколкото при други групи хора. Начинът на живот и наследствеността играят важна роля в развитието на двете заболявания. Хипертонията също допринася за развитието на диабетна ретинопатия, водещата причина за слепота в Съединените щати. Въз основа на тези съображения хипертонията и захарният диабет трябва да бъдат диагностицирани възможно най-рано и активно лекувани.

По-голямата част от пациентите с NIDDM, които съставляват около 90% от хората със захарен диабет и хипертония, имат есенциална хипертония. Диабетната нефропатия се среща при една трета от пациентите с инсулинозависим захарен диабет (IDDM) и при 20% с NIDDM, като е важен патогенетичен фактор за развитието на хипертония. Хипертонията, съчетана с диабетна нефропатия, се характеризира със задържане на течности и натрий, повишаване на общото периферно съпротивление. Пациентите със захарен диабет се характеризират с развитие на систолна хипертония, а добавянето на автономна невропатия причинява рядка поява на ортостатична хипотония при тях.

Механизмите на патогенезата на съдовите нарушения при пациенти със захарен диабет с AH могат да бъдат представени по следния начин:
1. Повишена адхезия и агрегация на тромбоцитите;
2. Аномалии на коагулационната система;
3. Патология на липопротеините;
4. Ендотелна дисфункция;
5. Инсулиноподобен растежен фактор-1 и съдов контрактилитет;
6. Влияние на хипергликемията върху съдовите аномалии при захарен диабет и хипертония.

При пациенти със захарен диабет хемодинамичните нарушения в съдовете на бъбреците и системното кръвообращение са до голяма степен сходни. Показана е общността на функционалните и морфологични промени в микроциркулацията на ретината и гломерулите на бъбреците. Появата на албуминурия при пациенти с диабет показва не само развитието на нефропатия, но и пролиферативна ретинопатия. Подобно на промените в гломерулния апарат, микроциркулаторните промени в ретината настъпват няколко години преди развитието на ретинопатия. Хиперперфузия на ретината с дилатация на нейните артерии и вени се открива при пациенти с първите признаци на IDDM, на етапа, когато ретинопатията или не се открива, или е минимално изразена. Подобна хиперперфузия се наблюдава в капилярите на кожата и подкожната мастна тъкан на предмишницата при пациенти със захарен диабет. Теорията за гломерулна хиперфилтрация се подкрепя от съобщения за повишен плазмен поток в бъбреците на повечето пациенти с IDDM без албуминурия. Повишената филтрация в бъбреците възниква остро след развитието на IDDM и се медиира от следните фактори: хипергликемия, хиперинсулинемия, повишени нива на редица хормони (хормон на растежа, глюкагон, натриуретичен пептид, инсулиноподобен растежен фактор-1), кетон тела и ДР.

Нарушенията на авторегулацията на периферния капилярен кръвен поток съответстват на микроциркулаторно увреждане на гломерулния апарат. Транскапилярното освобождаване на албумин (TVA) индиректно отразява прехвърлянето на албумин от кръвната плазма към бъбреците и други тъкани и се счита за маркер за увреждане на съдовете на микроциркулаторното легло. Няма промени в TVA при пациенти с дългосрочен IDDM и без признаци на усложнения на заболяването. В същото време е установено увеличение на TVA при пациенти с развита нефропатия и при пациенти без хипертония, но с микроалбуминурия. Нивото на TBA се влияе от различни фактори. По този начин значителните колебания в гликемията за кратко време допринасят за увеличаване на съдовата пропускливост при пациенти с диабет. Наличието на хипертония при есенциална хипертония предизвиква повишаване на TVA и има пряка корелация между тези показатели. Въпреки това, умерената АХ при IDDM не се счита за начален момент в преминаването на албумин през капилярната мембрана. При тези пациенти е отбелязано увеличение на TBA само с повишена протеинурия. При значителна хипертония (есенциална или захарен диабет) повишаването на TVA отразява хемодинамичните нарушения в микроваскулатурата в по-голяма степен, отколкото увреждането на филтриращата способност на бъбреците. По този начин е показано, че механизмите на иницииране и поддържане на хипертония при пациенти с IDDM и диабетна нефропатия са различни от тези при пациенти без албуминурия.

Въз основа на тези данни теорията за генерализираната хиперперфузия се счита за основа на патогенезата на усложненията на захарния диабет под формата на микроангиопатия на ретината, бъбречните гломерули и периферното съдово легло. Далечна последица от тежка хипергликемия е увеличаването на обема на извънклетъчната течност, което води до намаляване на съдържанието на ренин и повишаване на съдържанието на натриуретичен пептид в кръвната плазма, което заедно с променено ниво на други вазоактивни хормони , водят до генерализиране на наблюдаваната вазодилатация. Генерализираната вазодилатация причинява удебеляване на базалната мембрана във всички капиляри и повишаване на капилярното налягане в бъбреците и ретината.

Адхезията и агрегацията на тромбоцитите са значително повишени както при пациенти с диабет, така и при пациенти с АХ. Механизмите, отговорни за агрегацията на тромбоцитите при двете заболявания, са доста взаимосвързани. Очевидно вътреклетъчният метаболизъм на двувалентните катиони играе определена роля при тези заболявания. В ранните етапи на активиране на тромбоцитите вътреклетъчните калциеви и магнезиеви йони са от голямо значение. Агрегацията на тромбоцитите е свързана с необходимото повишаване на съдържанието на вътреклетъчен калций, за да започне този процес. Увеличаването на съдържанието на вътреклетъчен магнезий in vitro има инхибиторен ефект върху тромбоцитната агрегация. Значителен брой изследвания, проведени при хипертония и диабет, показват повишаване на калция и намаляване на концентрацията на магнезий в тромбоцитите. По този начин дисбалансът във вътреклетъчното съдържание на двувалентни катиони може да играе роля за увеличаване на тромбоцитната агрегация при пациенти със захарен диабет и AH.

Аномалиите на тромбоцитите при пациенти със захарен диабет и хипертония могат да бъдат представени, както следва:
1. Повишена адхезивност на тромбоцитите;
2. Повишена тромбоцитна агрегация;
3. Намаляване на живота на тромбоцитите;
4. Повишена склонност към образуване на кръвни съсиреци in vitro;
5. Повишено производство на тромбоцити на тромбоксан и други вазоконстрикторни простаноиди;
6. Намалено производство на простациклин и други вазодилатиращи простаноиди от тромбоцитите;
7. Нарушаване на хомеостазата на двувалентните катиони в тромбоцитите;
8. Повишена неензимна гликолиза на тромбоцитни протеини, включително гликопротеини IIB и IIIA.

При пациенти със захарен диабет съотношението между коагулационната и антикоагулационната система се поддържа по няколко механизма. Хиперкоагулацията и увреждането на системата за фибринолиза в комбинация с хиперактивация на тромбоцитите при пациенти със захарен диабет водят до хипертония, гликемични и липидемични нарушения с прояви на съдово увреждане. По този начин при пациенти със захарен диабет, особено с увреждане на ендотелните клетки, микро- и макроваскуларни нарушения и с незадоволителна хипогликемична терапия, се наблюдава повишаване на активността на редица компоненти на коагулационната система, включително фактора на фон Вилебранд, произведен от ендотела, образуването на тромбин и растежа на оклузивни съдови лезии при пациенти с диабет.

Увеличаването на свързването на фибриногена и агрегацията на тромбоцитите при пациенти с диабет в отговор на излагане на аденозин дифосфат или колаген се медиира чрез увеличаване на образуването на простагландин Н2, тромбоксан А2 или и двете. Редица автори показват, че увеличаването на производството на тромбоксан може да бъде свързано с високи кръвни концентрации на глюкоза и липиди (или и двете), а не с увеличаване на взаимодействието на тромбоцитите и стената на кръвоносните съдове. Въпреки това, валидността на тези in vitro проучвания по-късно беше поставена под въпрос от in vivo работа. При определяне на екскрецията с урината на повечето от ензимните метаболити на тромбоксан В не беше възможно да се разкрият статистически значими разлики при пациенти с диабет с или без ретинопатия и в контролната група.

Липопротеиновите нарушения и патологията на коагулационната система, които причиняват инсулинова резистентност и хипертония при NIDDM, могат да бъдат представени, както следва:
1. Повишаване на съдържанието на липопротеини с много ниска плътност (VLDL), липопротеини с ниска плътност (LDL) и липопротеини (а) в кръвната плазма;
2. Намаляване на съдържанието на липопротеините с висока плътност (HDL);
3. Повишаване на съдържанието на триглицериди в кръвната плазма;
4. Повишено окисляване на липопротеините;
5. Повишена гликолиза на липопротеините;
6. Повишаване на съдържанието на LDL продукти;
7. Намалена активност на липопротеин липаза;
8. Растеж на фибриноген и инхибитор на плазминоген активатор-1;
9. Намалено съдържание на плазминогенен активатор и фибринолитична активност;
10 Намаляване на нивата на ангиотензин III, протеин С и S. .

При захарен диабет и хипертония се развиват редица анатомични и функционални нарушения на съдовия ендотел:
1. Повишаване на съдържанието на фактора на фон Вилебранд в кръвната плазма;
2. Повишена експресия, синтез и съдържание на ендотелин-1 в кръвната плазма;
3. Ограничаване на производството на простациклин;
4. Намалена продукция на ендотел-зависим фактор на релаксация (NO) и намалена чувствителност към него;
5. Увреждане на фибринолитичната активност;
6. Нарушаване на разграждането на плазмин от гликозилиран фибрин;
7. Повишена ендотелна клетъчна повърхност на тромбомоделина;
8. Повишена прокоагулантна активност на ендотелните клетки;
9. Повишаване на нивото на крайните продукти на гликозилирането.

Наличието на хипергликемия вероятно зависи от ендотелната функция. Изолирани съдови сегменти, получени от животни със захарен диабет, показват нарушена ендотелиум-зависима релаксация, която също може да бъде предизвикана от инкубиране на нормални съдове при висока концентрация на глюкоза. Хипергликемията активира протеин киназа С в ендотелните клетки, което може да доведе до увеличаване на производството на вазоконстриктивни простагландини, ендотелин и ангиотензин-конвертиращ ензим, които имат пряк или индиректен увреждащ ефект върху вазомоторната реактивност. Освен това, хипергликемията нарушава производството на матрица от ендотелните клетки, което може да доведе до увеличаване на дебелината на подлежащата мембрана. Хипергликемията повишава синтеза на колаген тип IV и фибронектин от ендотелните клетки с повишаване на активността на ензимите, участващи в синтеза на колаген. Хипергликемията също забавя репликацията и причинява растеж на мъртви ендотелни клетки, вероятно поради повишено окисляване и гликолиза.

Редица метаболитни и хемодинамични фактори могат да повлияят на ендотелната дисфункция при пациенти с диабет и АХ. Хиперхолестеролемията и вероятно също хипертриглицеридемията нарушават ендотелиум-зависимата релаксация. Както инсулинът, така и инсулиноподобният растежен фактор (IGF) могат да действат върху ендотелните клетки чрез стимулиране на синтеза на ДНК. Съществува хипотеза, че ендотелната дисфункция при диабет е свързана с повишаване на активността на протеин киназа С в съдовия ендотел, което води до повишаване на съдовия тонус и развитие на атеросклероза.

IGF-1 се експресира, синтезира и секретира от гладкомускулни клетки. IGF-1, подобно на инсулина, повишава K-Na-ATPase активността на гладкомускулните клетки и намалява съдовия контрактилитет.

Постоянната хипергликемия обостря съдовите заболявания, свързани със захарен диабет и хипертония. При високи концентрации глюкозата има директен (независим от осмоларитета) токсичен ефект върху съдовите ендотелни клетки. Този токсичен ефект може да доведе до намалена зависима от ендотела съдова релаксация, повишена вазоконстрикция, стимулиране на хиперплазия на гладкомускулни клетки, съдово ремоделиране и развитие на атеросклероза.

Хипергликемията също така увеличава образуването на продукти на гликозилиране, които се натрупват в съдовата стена. Неензимното протеиново гликозилиране преминава през три етапа, които in vivo зависят от степента и продължителността на хипергликемията, полуживота на протеина и тъканната пропускливост за свободна глюкоза. Чрез различни механизми неензимните гликозилиращи протеини са в състояние да повлияят на ключови процеси на атерогенеза и съдово ремоделиране. Показана е взаимовръзката между натрупването на крайни протеинови продукти на гликозилирането и съдовите заболявания. По този начин, продължаващата хипергликемия води до повишено производство на извънклетъчен матрикс и пролиферация на гладкомускулни клетки с хипертрофия и съдово ремоделиране. Хипергликемията е свързана с намаляване на еластичността на съединителната тъкан на стените на артериолите и повишаване на пулсовото налягане. В допълнение, хипергликемията води до повишена глюкозна филтрация, която стимулира натриево-глюкозния транспортер в проксималния тубул. Задържането на натрий, причинено от хипергликемия, може да обясни цялостното повишаване на натрия при пациенти с диабет. Нарушаването на екскрецията на натрий при IDDM се влияе от редица патогенетични фактори, свързани с увеличаване на реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули. Реабсорбцията на натрий се засилва в присъствието на глюкоза и кетонови тела. Антинатриуретичен ефект е отбелязан при инсулин in vivo, като инсулинът само насърчава реабсорбцията на натрий в проксималните или дисталните тубули на бъбреците.

Разглеждането на връзката между захарния диабет и хипертонията от всички автори се извършва с акцент върху увреждането на бъбреците. Диабетната нефропатия е водещата причина за напреднало бъбречно заболяване в САЩ. АХ е значим рисков фактор за прогресиране на бъбречното увреждане при захарен диабет. И накрая, оценката на връзката между захарен диабет, хипертония и диабетна нефропатия може да играе важна роля при избора на рационална лекарствена терапия.

Заболеваемостта и смъртността, както при пациенти с NIDDM, така и при IDDM, до голяма степен се определят от развитието на диабетна нефропатия. Например, при пациенти с IDDM с преходна протеинурия, смъртността е 37-80 пъти по-висока, отколкото в общата популация на здрави хора.

Патогенезата на диабетната нефропатия е проучена преди това. Пациентите с генетична предразположеност към захарен диабет, хипертония или и двете са по-уязвими към съдово увреждане, ако развият значителна хипергликемия, отколкото пациенти със същата степен на хипергликемия, но без генетична предразположеност.

Субклиничният стадий на нефропатията, характеризиращ се с микроалбуминурия, или предшества хипертонията, или нейното развитие настъпва заедно с повишаване на кръвното налягане. Използването на 24-часово мониториране на BP при пациенти с IDDM с микроалбуминурия без AH разкрива физиологично нощно понижение на BP. Това обстоятелство е тясно свързано с развитието на автономна невропатия, която може да повлияе на развитието на диабетна нефропатия чрез промяна в дневния профил на кръвното налягане.

Патогенезата на влиянието на хиперинсулинемията и инсулиновата резистентност върху развитието на хипертония не е напълно изяснена. Установено е обаче, че хиперинсулинемията може да доведе до хипертония чрез ефектите на съдово ремоделиране и атеросклеротични промени.

Така при IDDM при липса на диабетна нефропатия кръвното налягане най-често остава нормално, но скоро се повишава (в рамките на 1-2 години) след появата на признаци на началния стадий на нефропатия - микроалбуминурия от 30 до 300 mg / ден - и бързо прогресира като се появят клинични признаци на нефропатия и бъбречна недостатъчност. Това показва, че механизмът(ите) на бъбречния паренхим са в основата на хипертонията.

Обратно, при NIDDM хипертонията може да се развие преди появата на симптомите на диабетна нефропатия и в 50% от случаите вече е налице при пациентите по време на диагностицирането на NIDDM, както и някои други метаболитни нарушения, като затлъстяване и дислипидемия. Това предполага, че такива пациенти преди появата на захарен диабет вече трябва да имат определени хормонални и метаболитни нарушения в рамките на хипертонията, както и факта, че и двете заболявания имат обща патофизиологична основа.

Избор на антихипертензивно лекарство при захарен диабет

Изборът на антихипертензивна терапия при пациенти със захарен диабет не е лесен, тъй като това заболяване налага редица ограничения върху употребата на определено лекарство, като се има предвид обхватът на неговите странични ефекти и най-вече въздействието върху въглехидратния и липидния метаболизъм. При избора на оптимално антихипертензивно лекарство за захарен диабет е необходимо да се вземат предвид свързаните съдови усложнения.

Диуретици

Използването на тази група лекарства при пациенти със захарен диабет е напълно оправдано, като се има предвид наблюдаваната задръжка на натрий и течности при пациенти както с IDDM, така и с NIDDM.

Въпреки това високите дози тиазидни диуретици (50 mg хидрохлоротиазид или еквивалентни дози от други диуретици) повишават нивата на глюкозата на гладно и концентрациите на гликозилиран хемоглобин, както и нарушават оралния и интравенозния глюкозен толеранс. Предложените механизми на нарушен глюкозен толеранс по време на лечение с тиазидни диуретици включват намаляване на секрецията на инсулин и намаляване на чувствителността на тъканите към действието на инсулин (инсулинова резистентност)

В допълнение, употребата на тиазидни диуретици може да увеличи риска от диабет при възрастни и сенилни хора. Според 10-годишно проучване тиазидните диуретици повишават риска от захарен диабет тип II независимо от други рискови фактори. И накрая, според ретроспективно проучване, тиазидните диуретици ускоряват развитието на диабетна нефропатия при пациенти с хипертония и диабет.

По този начин при лечението на артериална хипертония при пациенти със захарен диабет могат успешно да се използват само бримкови диуретици и тиазидоподобни лекарства. Първите нямат диабетогенен ефект, не нарушават липидния метаболизъм и благоприятно повлияват бъбречната хемодинамика. Последните не засягат въглехидратния и липидния метаболизъм и не нарушават филтрационната функция на бъбреците, което прави употребата им безопасна при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.

b-блокери

Подобно на тиазидните диуретици, b-блокерите имат редица нежелани метаболитни ефекти: те нарушават въглехидратния толеранс, повишават инсулиновата резистентност и имат хиперлипидемичен ефект. По принцип всички метаболитни ефекти на b-блокерите са свързани с блокадата на b2-адренергичните рецептори. Интересно е, че b-блокерите с присъща симпатикомиметична активност имат малък ефект върху въглехидратния метаболизъм.

Създаването на селективни b-блокери до голяма степен направи възможно преодоляването на нежеланите метаболитни ефекти на тази група лекарства. Въпреки това е важно да запомните, че с увеличаване на дозата на кардиоселективния β-блокер ефектът на кардиоселективността се „губи“. Не се препоръчва предписването на b-блокери на пациенти с IDDM с честа хипо- и хипергликемия, както и на пациенти с нарушено разпознаване на хипогликемични състояния (поради развитието на автономна невропатия). Субективните усещания за развиваща се хипогликемия са свързани с активирането на адренергичните рецептори. Блокадата на последния може да доведе до развитие на кома без субективни предвестници.

a-блокери

Тези лекарства не нарушават липидния метаболизъм, но намаляват атерогенността на кръвния серум, намалявайки нивото на LDL и триглицеридите. Значителен страничен ефект на a-блокерите е развитието на постурална хипотония. Често усложнява хода на диабета поради развитието на автономна полиневропатия.

Лекарства с централно действие

Централно действащите лекарства имат редица странични ефекти, които могат да бъдат много нежелани при пациенти със захарен диабет (сънливост, седация, сухота в устата, изразен синдром на отнемане и провокиране на хипертонични кризи).

Нова група лекарства от тази серия - антагонисти на 12-имидазолинови рецептори (моксонидин) - са лишени от тези странични ефекти и са се доказали от най-добрата страна при пациенти със захарен диабет.

калциеви антагонисти

Лекарствата от тази група не засягат въглехидратния и липидния метаболизъм, така че могат да се използват безопасно и с голяма ефективност при пациенти със захарен диабет и хипертония.

АСЕ инхибитори

През последните години тези лекарства станаха най-популярни поради високата си антихипертензивна активност и малко странични ефекти. Подобно на калциевите антагонисти, те са метаболитно неутрални, елиминират инсулиновата резистентност и са в състояние да възстановят ранния пик на инсулинова секреция. АСЕ инхибиторите имат мощен органопротективен ефект, който е от особено значение при пациенти със захарен диабет, страдащи от увреждане на сърцето, бъбреците и съдовете на ретината. В допълнение, лекарствата от тази група имат антипролиферативен ефект върху гладкомускулните клетки на артериолите.

Единственото противопоказание за употребата на АСЕ инхибитори при пациенти с диабет е двустранната стеноза на бъбречната артерия. Това усложнение трябва да се има предвид при пациенти с генерализирана атеросклероза.

По този начин, при пациенти с диабетна нефропатия, АСЕ инхибиторите, както и верапамил и дилтиазем, могат да се считат за антихипертензивни лекарства от първа линия. Ако монотерапията с АСЕ инхибитори не е достатъчно ефективна, трябва да се добави калциев антагонист или диуретик (предимно индапамид). Представените данни показват, че подходите за лечение на хипертония при пациенти със захарен диабет се различават значително от подходите за лечение на неусложнена хипертония. Последното твърдение до голяма степен се основава на познанията на практическия лекар за страничните ефекти на широкия арсенал от използвани антихипертензивни лекарства.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аметов A.S., Балаболкин M.I., Моисеев B.C. Захарен диабет тип II: метаболитен аспект и съдови усложнения. Клин. фармакол. и терапия. 1994. N3. С.64-65.
2. Gromnatsky N.I., Melchinskaya E.N. Състоянието на липидния метаболизъм при пациенти със захарен диабет със съпътстваща хипертония // Диагностика, първична. и вторичен. профилактика на коронарна болест на сърцето и хипертония: (клинично-експериментално изследване. Курск, 1994. S.35-37.
3. Демидова Т.Ю. Характеристики на патогенезата на артериалната хипертония и употребата на АСЕ инхибитори при пациенти с различни клинични форми на захарен диабет тип II: Резюме на дисертацията. дис. канд. пчелен мед. науки. Москва, 1997. 22с.
4. Johnssen D., Derks F. Хипертония и диабет // Diabetography. 1995. N2. S.4-6.
5. Зимин Ю.В. Артериална хипертония при захарен диабет: характеристики на патогенезата и лечението (преглед) // Ter. архив. 1999. N10. стр.15-20.
6. Орлов С.Н., Постнов И.Ю., Покудин Н.И., Кухаренко В.Ю. Катионен транспорт и индуцирана от калций хемолиза в еритроцитите на пациенти с хипертония и плъхове със спонтанна хипертония (сравнителен анализ) // Kardiologiya. 1989. N7. стр.89-95.
7. Ослопов В.Н., Талантов В.В., Хасанов Е.Н. Връзката между артериалната хипертония и захарния диабет от гледна точка на нарушенията на йонния транспорт през клетъчната мембрана // Akt. клинични въпроси. диабетология. Научен върши работа. Казан, 1994. Т.3. С.22-27.
8. Преображенски Д.В., Сидоренко Б.А. Артериална хипертония при захарен диабет / Руски мед. списание. 340-344
9. Шестакова М.В., Шамхалова М.Ш., Уханова Т.Ю. Glurenorm при диабетна нефропатия: влияние върху функционалното състояние на бъбреците и съдовия ендотел // Probl. ендокринол. 1996. N2. S.8-11.
10. Шестакова М.В. Артериална хипертония и захарен диабет: механизми на развитие и тактика на лечение / Захарен диабет. 1999. N3. стр. 19-23.
11. Alessandrini P., McRae J., Feman S., FitzGerald G.A. Биосинтеза на тромбоксан и тромбоцитна функция при захарен диабет тип I // N. Engl. J. Med. -1988 г. Том 319. С.208-212.
12. Andersen A.R., Sandahl Christiansen J., Andersen J.K., Kreiner S. et al. Диабетна нефропатия при тип I (инсулинозависим диабет): епидемиологично проучване // Diahetologia. -1983. Том 37. P.1499-1504.
13. Anderson S., Brenner B.M. Експериментален диабет и хипертонична съдова болест // В: Патофизиология, диагностика и лечение на хипертония. Изд. от Laragh J.H., Brenner B.M. Ню Йорк: Raven Press. 1990. P.1677-1687.
14. Баркис Г.Л. Патогенеза на хипертонията при диабет // Diabetes Rev. 1995. Том 3. P.460-476.
15. Borch-Jehnsen K., Andersen P.K., Deckert T. Ефектът на протеинурията върху относителната смъртност при тип I (инсулинозависим) захарен диабет // Diabetologia. 1985. Том 28. С. 590-596.
16. Cagliero E., Roth T., Roy S., Lorenzi M. Характеристики и механизми на индуцирана от висока глюкоза свръхекспресия на компоненти на базалната мембрана в култивирани човешки ендотелни клетки // Диабет. 1991. Том 40. С.102-110.
17. Сърдечно-съдови заболявания и техните рискови фактори при IDDM в Европа. EURODIAB IDDM. Група за изследване на усложненията / Koivisto V.A.et al. // Грижи за диабет. 1996 том. 19. N7. P.689-697.
18. Carmassi F., Morale M., Puccetti R. et al. Нарушение на коагулацията и фибринолитичната система при инсулинозависим захарен диабет // Thromb. Рез. 1992. Том 67. P.643-654.
19. Chair H., Sowers J.R. Доклад на работната група по национална образователна програма за високо кръвно налягане за хипертония при диабет // Хипертония. 1994. Том 23. С. 145-158.
20. Creager M.A., Cooke G.P., Mendelsohn M. et al. Нарушена вазодилатация на съпротивителните съдове на предмишницата при хора с хиперхолестеролемия // J. Clin. Инвестирам. 1990. Том 86. С.228-234.
21. Cuncha-Vaz J.G., Fonseca J.R., Abreu J.R.F., Лима J.J.R. Изследвания на кръвния поток в ретината. II. Диабетна ретинопатия // Арх. офталмол. 1978. Vo.96. P.809-811.
22. Davi G., Catalano I., Averna M., Notarbartolo A. et al. Биосинтеза на тромбоксан и функция на тромбоцитите при захарен диабет тип II // N. Engl. J. Med. 1990. Том 322. С. 1769-1774.
23. Ди Мино Г., Силвър М.Дж., Чербоне А.М. et al. Повишено свързване на фибриноген с тромбоцитите при диабет: ролята на простагландините и тромбоксана // Кръв. 1985. Том 65. С.156-162.
24. Epstein M. Диабет и хипертония: лошите спътници // J. of Hypertension. 1997. Том 15 (допълнение 2). S55-S62.
25. Epstein M., Sowers J.R. Захарен диабет и хипертония // Хипертония. 1992 том. 19. P.403-418.
26. Erne P., Bolli P., Burgisser E., Buchler F.R. Корелация на тромбоцитния калций с кръвното налягане: ефект от антихипертензивната терапия // N. Engl. J. Med. 1984 том. 310. P.1084-1088.
27. Парис Дж., Вагн Нилсен Х., Хенриксен О., Парвинг Х.-Х. et al. Нарушена авторегулация на кръвния поток в скелетните мускули и подкожната тъкан при дългосрочни пациенти с диабет тип I (инсулинозависим) с микроангиопатия // Diabetologia. 1983. Том 25. P.486-488.
28. Fioretto P., Sambataro M., Copollina M.R. et al. Роля на атриален натриуретичен пептид в патогенезата на натриева ретензия при IDDM с и без гломерулна хиперфилтрация // Диабет. 1992. Том 41. P.936-945.
29. Gianturco S.H., Bradley W.A. Липопротеин-медиирани клетъчни механизми за атерогенеза при хипертриглицеридемия // Semin. Thromb. хемост. 1988 том. 14. С. 165-169.
30. Харис Р.К., Бренер Б.М., Сейферт Дж.Л. Обмен натрий-водород и транспорт на глюкоза в мембранни съдове на бъбречна микровила от плъхове със захарен диабет // J. Clin. Инвестирам. 1987 том. 77. P.724-733.
31. Хюстън M.C. Ефектът на антихипертензивните лекарства върху глюкозната непоносимост при хипертензивни недиабетици и диабетици / Amer. Heart J. 1988. Vol. 115. P.540-656
32. Ibbotson S.H., Wairnsley D., Davis JA, Grant P.J. Генериране на тромбинова активност по отношение на фактор VIII: концентрации и съдови усложнения при тип I (инсулинозависим) захарен диабет // Diabetologia. 1992. Том 35. P.863-867.
33. Иногучи Т., Ся П., Кунисаки М., Хигаши С. и др. Ефектът на инсулина върху протеин киназа С и диациглицерол, индуциран от диабет и глюкоза в съдовите тъкани // Am. J. Physiol. 1994. Том 267. P. E369-E379.
34 King G.L., Goodman A.D., Buzrey S., Masis A. et al. Рецептори и стимулиращи растежа ефекти на инсулин и инсулиноподобни растежни фактори върху клетки от говежди ретинални капиляри и аорта // J. Clin. Инвестирам. 1985 том. 75. С. 1028-1036.
35. Kohner E.M., Hamilton A.M., Saunders S.J. et al. Кръвотокът на ретината при диабет // Dabetologia. 1975. Том 11. С.27-33.
36. Levy J., Gavin J.R.III., Sowers J.R. Захарен диабет: заболяване на анормален клетъчен калциев метаболизъм // Am. J. Med. 19994. Том 96. С.260-273.
37. Lorenzi M., Cagloero E., Toledo S. Глюкозна токсичност за човешки ендотелни клетки в култура: забавена репликация, нарушен клетъчен цикъл и ускорена смърт // Диабет. 1985. Том 34. P.621-627.
38. Makimattila S., Mantysaari M., Groop P.H. et al. Хиперреактивността към нитровазодилататори във васкулатурата на предмишницата е свързана с автономна дисфункция при инсулинозависим захарен диабет // Circulation. 1997. Том 95. P.618-625.
39. Модан М., Халкин Х., Луски А., Сегал П. и др. Хиперинсулинемията се характеризира със съвместно нарушени плазмени нива на VLDL, LDL и HDL // Артериосклероза. 1988. Том 8. С.227-236.
40. Monteagudo P.T., Nybrega J., Cezarini P.R. et al. Променен профил на кръвното налягане, автономна невропатия и нефропатия при пациенти с инсулинозависим диабет // Eur. J. Endocrinol-1996. -Том 135. P.683-688.
41. Mustard J.F., Packham M.A. Тромбоцити и захарен диабет // N. Engl. J. Med. 1984. Том 311. P665-667.
42. Nadler J.L., Malayan S., Luong H., Shaw S. et al. Доказателство, че дефицитът на вътреклетъчен свободен магнезий играе ключова роля в повишената реактивност на тромбоцитите при захарен диабет тип II // Diabetes Care. 1992 том. 15. P.835-841.
43. Nelson R.G., Pettit D.J., Carraher M.J.. Baird H.R. et al. // Ефект на протеинурията върху смъртността при NIDDM // Диабет. 1988. Том 37. P.1499-1504.
44. Noorgaard H. Хипертония при инсулинозависим диабет // Дан. Med. Бик. 1996. Том 43. С.21-38.
45. Pasi K.J., Enayat M.S., Horrocks P.M., Wright A.D. et al. Качествени и количествени аномалии на антигена на von Willebrand при пациенти със захарен диабет // Thromb. Рез. 1990. Том 59. P.581-591.
46. ​​​​Phillips G.B., Jing T.-Y., Resnick L.M., Barbagallo M. et al. Секс хормони и хемостатични рискови фактори за коронарна болест на сърцето при мъже с хипертония // J. Hypertens. 1993. Том 11. P.699-702.
47 Pool P.E. Случаят с метаболитната хипертония: време ли е за преструктуриране на парадигмата на хипертонията? // Прогр. Cardiovasc. дис. 1993. Том 36. С.1-38.
48. Sowers J., Epstein M. Захарен диабет и свързана с него хипертония, съдово заболяване и нефропатия: актуализация // Хипертония. 1995. Том 26. P.869-879.
49. Sowers J., Epstein M. Захарен диабет и хипертония: нововъзникващи терапевтични перспективи // Cardiovasc. Drug Rev. 1995. Том 13. С.149-210.
50. Sowers J.R., Sowers P.S., Peuler J.D. Роля на инсулиновата резистентност и хиперинсулинемията в развитието на хипертония и атеросклероза // J. Lab. Clin. Med. 1994. Том 23. P.647-652.
51. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L., Jacober S. Хиперинсулинемия, инсулинова резистентност и хипергликемия: допринасящи фактори в патогенезата на хипертонията и атеросклерозата // Am. J. Hypertens. 1993. Т.6 (доп.). P.260S-270S.
52. Spallone V., Gambardella S., Maiello M.R. et al. Връзка между автономна невропатия, 24-часов профил на кръвно налягане и нефропатия при нормотензивни IDDM пациенти // Diab. грижа. 1994 том. 17. P.578-584.
53. Skarfors E.T., Selenus K.I., Lithell H.O. Рискови фактори за развитие на неинсулинозависим диабет при мъже на средна възраст / Brit. Med. J. 1991. Том 303. P.755-760.
54. Standley P.R., Ali S., Bapna C., Sowers J.R. Повишени цитозолни калциеви отговори на тромбоцитите към липопротеини с ниска плътност при диабет тип II със и без хипертония // Am. J. Hypertens. 1993. Том 6. P.938-943.
55. Standley P.R., Gangasani S., Prakash R., Sowers J.R. Измервания на калций в човешки тромбоцити: методологични съображения и сравнения с мобилизация на калций в клетките на гладката мускулатура на съдовете // Am. J. Hypertens. 1991. Том 4. P.546-549.
56. Тестамариам Б., Браун М.Л., Коен Р.А. Повишената глюкоза уврежда зависимата от ендотела релаксация чрез активиране на протеин киназа С. // J. Clin. Инвестирам. 1991. Том 87. P.1643-1648.
57. Vigstrup J., Mogensen C.E. Пролиферативна диабетна ретинопатия: рискови пациенти, идентифицирани чрез ранно откриване на микроалбуминурия // Acta Ophthalmol. 1985. Том 63. 530-534.
58. Vlassara H. Скорошен напредък в биологичното и клиничното значение на напредналото гликозилиране и продукти // J. Lab. Clin. Med. 1994 том. 124. С. 19-30.
59. Walker W.G., Herman J., Yin D.P. et al. Диуретиците ускоряват диабетната нефропатия при хипертензивни инсулинозависими и неинсулинозависими субекти / Транс. амер. ст.н.с. Phys. 1987 том. 100. P.305-315.
60. Zatz R., Brenner B.M. Патогенеза на диабетна микроангиопатия: хемодинамичен изглед // Am. J. Med. 1986. Том 80. P.443-453.
61, Zavaroni I., Bonora E., Pagliara M. et al. Рискови фактори за коронарна артериална болест при здрави хора с хиперинсулинемия и нормален глюкозен толеранс // N. Engl. J. M. 1989. Том 320. P.702-706.

За цитиране:Потешкина Н.Г., Мирина Е.Ю. Лечение на артериална хипертония при захарен диабет // RMJ. 2010. № 9. С. 565

Захарният диабет (ЗД) е най-често срещаното ендокринно заболяване. Броят на хората, страдащи от това заболяване, непрекъснато расте. В момента ЗД и неговите усложнения като причина за смъртност сред населението са на второ място след онкологичните заболявания. Сърдечно-съдовата патология, която преди това заемаше тази линия, се премести на 3-то място, тъй като в много случаи това е късно макроваскуларно усложнение на DM.

При 30-40% от пациентите с диабет тип 1 и повече от 70-80% от пациентите с диабет тип 2 се наблюдава преждевременна инвалидизация и ранна смърт от сърдечно-съдови усложнения. Установено е, че повишаването на диастолното кръвно налягане на всеки 6 mm Hg. увеличава риска от развитие на коронарна артериална болест с 25%, а риска от развитие на инсулт - с 40%.
При диабет тип 2 без съпътстващ риск от развитие на коронарна артериална болест и инсулт се увеличават 2-3 пъти, бъбречна недостатъчност - 15-20 пъти, слепота - 10-20 пъти, гангрена - 20 пъти. При комбинация от DM и артериална хипертония (AH) рискът от тези усложнения се увеличава още 2-3 пъти, дори ако въглехидратният метаболизъм е задоволително компенсиран.
По този начин корекцията на хипертонията е задача, не по-малко важна от компенсацията на метаболитните нарушения и трябва да се извършва едновременно с нея.
При диабет тип 1 основната патогенетична връзка в развитието на хипертония е прогресията на диабетната нефропатия, когато екскрецията на калий в урината намалява и в същото време се увеличава неговата реабсорбция от бъбречните тубули. В резултат на повишаване на съдържанието на натрий в съдовите клетки, калциевите йони се натрупват в съдовите клетки, което в крайна сметка води до повишаване на чувствителността на рецепторите на васкуларните клетки към констриктивни хормони (катехоламин, ангиотензин II, ендотелин I), което причинява вазоспазъм и води до повишаване на общото периферно съпротивление (OPSS).
Има мнение, че развитието на хипертония и диабетна нефропатия при диабет тип 1 са взаимосвързани и се влияят от общи генетични фактори.
При диабет тип 2 основната отправна точка за точното повишаване на стойностите на кръвното налягане е инсулиновата резистентност и компенсаторната хиперинсулинемия, които, подобно на хипертонията, обикновено предхождат клиничната изява на диабета. През 1988 г. G. Reaven установява връзка между нечувствителността на периферните тъкани към действието на инсулина и такива клинични прояви като затлъстяване, дислипидемия и нарушен въглехидратен метаболизъм. Както знаете, синдромът се нарича "метаболитен", "синдром X".
Метаболитният синдром (МС) съчетава редица метаболитни и клинични и лабораторни промени:
- абдоминално затлъстяване;
- инсулинова резистентност;
- хиперинсулинемия;
- Нарушен глюкозен толеранс/диабет тип 2;
- артериална хипертония;
- дислипидемия;
- нарушение на хемостазата;
- хиперурикемия;
- микроалбуминурия.
Според броя на основните рискови фактори за развитие на коронарна артериална болест (коремно затлъстяване, нарушен глюкозен толеранс или диабет тип 2, дислипидемия и хипертония), МС се нарича фаталната четворка.
Един от основните компоненти на МС и патогенезата на диабет тип 2 е инсулиновата резистентност - нарушение на усвояването на глюкозата от черния дроб и периферните тъкани (черен дроб и мускулна тъкан). Както бе споменато по-горе, компенсаторният механизъм на това състояние е хиперинсулинемия, която осигурява повишаване на кръвното налягане, както следва:
- инсулинът повишава активността на симпатико-надбъбречната система;
- инсулинът повишава реабсорбцията на натрий и течност в проксималните тубули на бъбреците;
- инсулинът, като митогенен фактор, засилва пролиферацията на съдовите гладкомускулни клетки, което стеснява техния лумен;
- инсулинът блокира активността на Na + -K + -ATPase и Ca2 + -Mg2 + -ATPase, като по този начин увеличава вътреклетъчното съдържание на Na + и Ca2 + и повишава чувствителността на кръвоносните съдове към ефектите на вазоконстрикторите.
По този начин, както при диабет тип 1, така и при диабет тип 2, основната роля в развитието на хипертония, сърдечно-съдови усложнения, бъбречна недостатъчност и прогресия на атеросклерозата се играе от високата активност на системата ренин-ангиотензин и нейния краен продукт, ангиотензин II.
Не трябва обаче да забравяме такова късно усложнение на диабета като сърдечно-съдова форма на автономна невропатия.
При наличието на това тежко усложнение най-често срещаното оплакване е световъртеж при смяна на положението на тялото - ортостатична хипотония, която е следствие от нарушена съдова инервация и поддържане на тонуса им. Това усложнение усложнява както диагностиката, така и лечението на хипертонията.
Лечението на артериална хипертония, както вече беше отбелязано, трябва да се извършва едновременно с хипогликемична терапия. Много е важно да се предаде на пациентите, че лечението на хипертонията, както и на диабета, се провежда непрекъснато и за цял живот. И първата точка в лечението на хипертонията, като всяко хронично заболяване, не е лекарствената терапия. Известно е, че до 30% от хипертонията са зависими от натрий, поради което трапезната сол е напълно изключена от диетата на такива пациенти. Особено внимание трябва да се обърне на факта, че в диетата ни по правило има много скрити соли (майонеза, салатни сосове, сирена, консерви), които също трябва да бъдат ограничени.
Следващата точка за решаване на този проблем е намаляване на телесното тегло при наличие на затлъстяване. При пациенти със затлъстяване с диабет тип 2, хипертония или хиперлипидемия загубата на тегло с приблизително 5% от изходното тегло води до:
. подобряване на компенсацията на DM;
. понижаване на кръвното налягане с 10 mm Hg;
. подобряване на липидния профил;
. намалява риска от преждевременна смърт с 20%.
Загубата на тегло е трудна задача както за пациента, така и за лекаря, тъй като последният изисква много търпение, за да обясни на пациента необходимостта от тези нелекарствени мерки, да преразгледа обичайната си диета, като избере оптималната, да обмисли възможностите за редовна (редовността е предпоставка) физическа активност. От пациента се изисква разбиране и търпение, за да започнете да прилагате всичко това в живота.
Какви лекарства се предпочитат за лечение на хипертония при диабет? Досега номер едно са АСЕ инхибиторите или тип 1 рецепторни антагонисти на ангиотензин II. Доскоро се смяташе, че АСЕ инхибиторите са за предпочитане да се предписват при диабет тип 1, предвид изразения им нефропротективен ефект и е за предпочитане да се започне терапия с ангиотензин II рецепторни блокери при хора, страдащи от диабет тип 2. През 2003 г. комисията от експерти на Всеруското научно дружество по кардиология във 2-рата ревизия на руските препоръки за профилактика, диагностика и лечение на артериална хипертония счете за уместно да препоръча и двете групи лекарства като първа линия за лечение. хипертония на фона на диабетна нефропатия при всеки тип диабет.
Като се имат предвид тези ниски целеви нива на налягане (130/80 mmHg), почти 100% от пациентите трябва да получат комбинирана терапия. Коя е най-добрата комбинация? Ако пациентът в същото време има коронарна болест на сърцето, сърдечна недостатъчност, тогава b-блокери.
Много често отказът от прием на b-блокери се дължи на факта, че лекарствата от тази група маскират симптомите на хипогликемия. Проучване при повече от 13 000 възрастни пациенти с хипертония не открива статистически значима промяна в риска от хипогликемия при използване на инсулин или сулфонилурея с който и да е клас антихипертензивни лекарства в сравнение с пациенти, които не са получавали антихипертензивна терапия. В допълнение, рискът от сериозна хипогликемия сред пациентите, приемащи b-блокери, е по-нисък, отколкото сред другите класове антихипертензивни лекарства. След 9 години UKPDS не открива разлика в броя или тежестта на епизодите на хипогликемия между групите, лекувани с атенолол и каптоприл. Ефектът на високо селективния b-блокер бисопролол (Concor) върху нивата на кръвната захар при пациенти със съпътстващ диабет тип 2 е изследван по-специално от H.U. Янка и др. След 2 седмици лечение с бисопролол (Concor), концентрацията на кръвната захар се оценява 2 часа след приема на лекарството или плацебо, докато няма значими разлики в промяната на нивата на глюкозата в групите на бисопролол и плацебо. Получените данни позволяват на авторите да заключат, че по време на лечение с бисопролол (Concor) при пациенти с диабет не се наблюдава хипогликемия и не се налага корекция на дозата на пероралните антидиабетни средства. Конкор е метаболитно неутрално лекарство.
Последните проучвания показват, че рискът от сърдечно-съдови усложнения след лечение с каптоприл и атенолол е практически еднакъв, въпреки че се счита, че β-блокерите при диабет са противопоказани. Но b-блокерите в патогенезата на DM имат свои точки на приложение: камерна аритмия, увреждане на миокарда, повишено кръвно налягане. Ето защо b-блокерите подобряват прогнозата при диабет. При пациент с диабет и начална миокардна исхемия, прогнозата за заболяването и смъртността е подобна на тази при пациент с постинфарктна кардиосклероза. Ако пациентът с диабет има коронарна болест, тогава е необходима употребата на b-блокери. И колкото по-висока е селективността на b-блокерите, толкова по-малко странични ефекти ще има. Ето защо високоселективният b-блокер Конкор има редица предимства при пациенти с диабет. Отрицателният ефект на b-блокерите върху липидния метаболизъм също практически липсва при предписване на бисопролол (Concor). Чрез увеличаване на притока на кръв в микроциркулационната система, bisoprolol (Concor) намалява тъканната исхемия, косвено повлиявайки подобряването на усвояването на глюкозата. В същото време са налице всички положителни ефекти и значително намаляване на риска от сърдечно-съдови усложнения.
По този начин започваме лечението на хипертония при диабет от всякакъв тип с комплекс от диетични и физически мерки, незабавно свързвайки лекарствената терапия, която започваме с АСЕ инхибитори или ангиотензин II рецепторни блокери, в комбинация с които винаги добавяме толкова силно селективен b-блокер като Concor . При необходимост в същата комбинация могат да се включат блокери на калциевите канали и диуретици.
Говоренето за лечение на хипертония при диабет тип 2 обаче ще бъде непълно, ако не споменем лекарствата, с които според многобройни проучвания трябва да започне лечението на диабет тип 2 - с бигуаниди, които значително намаляват инсулиновата резистентност, като по този начин намаляват риска от развитие на сърдечно-съдови усложнения. В същото време липидният метаболизъм се нормализира: нивото на триглицеридите и липопротеините с ниска плътност, нивото на свободните мастни киселини намалява и нивото на липопротеините с висока плътност се повишава.
По този начин подходът към лечението на хипертонията при ЗД трябва да бъде многофакторен, като се използват не само стандартни антихипертензивни лекарства, но и такива, които повлияват първичните рискови фактори и задействащи механизми - инсулинова резистентност и хиперинсулинемия.

Литература
1. Бутрова С.А. Ефективността на Glucophage за профилактика на захарен диабет тип 2 // Руски медицински журнал. - Т.11. - № 27. - 2003. - С.1494-1498.
2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Диабет. Ръководство за лекари. - М. - 2003. - С.151-175, 282-292.
3. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. "Федерална целева програма за захарен диабет", М 2002 г
4. Kures VG, Ostroumova OD и др.. β-блокери при лечението на артериална хипертония при пациенти със захарен диабет: противопоказание или избор на лекарство? - рак на гърдата
5. Доклад за захарния диабет на серия от технически доклади на изследователската група на СЗО 947 стр. - Москва, 1999 г.
6. Затлъстяване. метаболитен синдром. Захарен диабет тип 2. Под редакцията на акад. RAMN. И.И.Дедова. М. - 2000. - С.111.
7. Чугунова Л.А., Шамхалова М.Ш., Шестакова М.В. Терапевтична тактика при захарен диабет тип 2 с дислипидемия (според резултатите от големи международни проучвания), инф. сист.
8. Изследователска група за програма за превенция на диабета. N EnglJ Med 2002; 346:393-403.
9. Хауърд Б.В. Патогенеза на диабетната дислипидемия. Diabetes Rev 1995; 3:423-432.
10. Laakso M. Епидемиология на диабетната дислипидемия. Diabetes Rev 1995; 3:408-422.
11. Christianson K. et al. J.Hypertens. 1995;13:581586.
12. Кояма К., Чен Г., Лий Й., Унгер Р.Х. Тъканни триглицериди, инсулинова резистентност и производство на инсулин: последици за хиперинсулинемията на затлъстяването // Am. J Physiol. - 1997. - кн. 273. - С. 708-713.
13 Manzato E., Zambon A., Lapolla A. et al. Липопротеинови аномалии при добре лекувани пациенти с диабет тип II. Грижа за диабета 1993; 16:469-475.
14. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. за изследователската група за интервенция на множество рискови фактори: Диабет, други рискови фактори и 12-годишна сърдечно-съдова смъртност при мъже, изследвани в проучването за интервенция на множество рискови фактори. Грижа за диабета 1993; 16:434-444.
15. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. за изследователите на изпитванията за холестерол и повтарящи се събития. Ефектът на правастатин върху коронарните събития след миокарден инфаркт при пациенти със средни нива на холестерол. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.
16. Проспективна изследователска група за диабет в Обединеното кралство: Строг контрол на кръвното налягане и риск от макроваскуларни и микроваскуларни усложнения при диабет тип 2: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.
17 Watanabe K. и др. J.Hypertens. 1999;11:11611168.

Под артериална хипертония се разбира повишаване на налягането над 140/90 mm. Това състояние значително увеличава риска от инфаркт, инсулт, бъбречна недостатъчност и др. При захарен диабет опасният праг за хипертония намалява: систолното налягане от 130 и диастолното от 85 милиметра показва необходимостта от терапевтични мерки.

Защо кръвното налягане се повишава при диабет?

Причините за артериална хипертония при захарен диабет са различни и зависят от вида на заболяването. Така че, при инсулинозависимата форма на заболяването, артериалната хипертония в повечето случаи се развива поради диабетно бъбречно заболяване. Малък брой пациенти имат първична артериална хипертония или изолирана систолна хипертония.

Ако пациентът има инсулинонезависим диабет, тогава хипертонията се формира в някои случаи много по-рано от други метаболитни заболявания. При такива пациенти есенциалната артериална хипертония е честа причина за заболяването. Това означава, че лекарят не може да определи причината за появата му. Доста редки причини за хипертония при пациенти са:

• феохромоцитом (заболяване, характеризиращо се с повишено производство на катехоламини, което причинява тахикардия, болка в сърцето и артериална хипертония);
• Синдром на Иценко-Кушинг (заболяване, причинено от повишено производство на хормони на надбъбречната кора);
• хипералдостеронизъм (повишено производство на хормона алдостерон от надбъбречните жлези), характеризиращ се с отрицателен ефект върху сърцето;
• друго рядко автоимунно заболяване.

Допринасят за заболяването също:

• дефицит на магнезий в организма;
• продължителен стрес;
• интоксикация със соли на тежки метали;
• атеросклероза и причиненото от нея стесняване на голяма артерия.

Характеристики на хипертонията при инсулинозависим диабет

Тази форма на заболяването често е придружена от увреждане на бъбреците. Развива се при една трета от пациентите и има следните етапи:

• микроалбуминурия (появата на албумин в урината);
• протеинурия (появата в урината на големи протеинови молекули);
• хронична бъбречна недостатъчност.

Освен това, колкото повече протеин се отделя в урината, толкова по-високо е налягането. Това е така, защото болните бъбреци са по-малко способни да отделят натрий. От това съдържанието на течности в тялото се увеличава и в резултат на това се повишава налягането. Тъй като нивата на глюкозата се повишават, в кръвта има още повече течност. Така се образува порочен кръг.

Състои се във факта, че тялото се опитва да се справи с лошото функциониране на бъбреците, като същевременно повишава налягането в бъбречните гломерули. Те постепенно отмират. Така прогресира бъбречната недостатъчност. Основната задача на пациент с инсулинозависим захарен диабет е да нормализира нивото на глюкозата и по този начин да забави за неопределено време началото на терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

Признаци на хипертония при инсулинонезависим диабет

Дори преди появата на признаци на това заболяване, пациентът започва процеса на инсулинова резистентност. Устойчивостта на тъканите към този хормон постепенно намалява. Тялото се опитва да преодолее ниската чувствителност на телесните тъкани към инсулин, като произвежда повече инсулин, отколкото се нуждае. А това от своя страна допринася за повишен натиск.

По този начин основният фактор за развитието на хипертония при захарен диабет е нивото на инсулина. Въпреки това, в бъдеще хипертонията възниква поради прогресирането на атеросклерозата и влошаването на бъбречната функция. Луменът на съдовете постепенно се стеснява, поради което преминават все по-малко кръв.

Хиперинсулинизмът (т.е. високо ниво на инсулин в кръвта) влияе неблагоприятно на функционирането на бъбреците. Те стават все по-лоши и по-лоши, за да отстранят течността от тялото. А повишеното количество течност в тялото води до развитие на отоци и хипертония.

Как се проявява хипертонията при диабет

Известно е, че кръвното налягане се подчинява на ежедневен ритъм. През нощта пада. Сутринта тя се оказва с 10-20 процента по-ниска, отколкото следобед. При диабет такъв дневен ритъм е нарушен и той се оказва висок цял ден. Освен това през нощта е дори по-висока от тази през деня.

Такова нарушение е свързано с развитието на едно от опасните усложнения на диабета - диабетна невропатия. Същността му е, че високата захар влияе неблагоприятно на функционирането на вегетативната нервна система. В този случай съдовете губят способността си да се стесняват и разширяват в зависимост от натоварването.

Определя вида на хипертонията дневно наблюдение. Тази процедура ще покаже кога е необходимо да се вземат лекарства срещу хипертония. В същото време пациентът трябва значително да ограничи приема на сол.

Лекарства за хипертония при диабет

Трябва да се приемат лекарства против хипертония, за да се намали до препоръчаните за диабет 130/80 мм. Лечението с диета дава добри стойности на АН: таблетките се понасят добре и дават най-задоволителен резултат.

Този показател е своеобразен еталон в лечението на хипертонията. Ако лекарствата не намаляват налягането през първите седмици от лечението поради странични ефекти, тогава дозата може леко да се намали. Но след около месец трябва да се поднови интензивното лечение и да се приемат лекарствата в посочената дозировка.

Постепенното намаляване на високото кръвно налягане помага да се избегнат симптомите на хипотония. Наистина, при пациенти със захарен диабет артериалната хипертония се усложнява от ортостатична хипотония. Това означава, че при рязка промяна в позицията на тялото се наблюдава рязък спад в показанията на тонометъра. Това състояние е придружено от припадък и световъртеж. Лечението му е симптоматично.

Понякога може да бъде трудно да се изберат хапчета за хипертония при диабет. Това се дължи на факта, че промените във въглехидратния метаболизъм оставят своя отпечатък върху действието на всички лекарства, включително антихипертензивните. При избора на лечение и лекарства за пациент, лекарят трябва да се ръководи от много важни нюанси. Правилно подбраните таблетки отговарят на определени изисквания.

1. Тези лекарства адекватно облекчават симптомите на артериална хипертония при захарен диабет и имат малко странични ефекти.
2. Тези лекарства не нарушават необходимия контрол на кръвната захар и не повишават нивата на холестерола.
3. Таблетките предпазват бъбреците и сърцето от вредното въздействие на високата кръвна захар.

Какви групи лекарства се използват

1. Диуретици или диуретици. Тези лекарства добре намаляват високото кръвно налягане при артериална хипертония. Тялото се освобождава добре от излишната вода и соли. Лекарствата от тази група се използват при сърдечна недостатъчност, тъй като намаляват натоварването на сърцето и кръвоносните съдове. Диуретичните лекарства се борят добре с отока. Вашият лекар ще ви помогне да изберете най-подходящото лекарство.
2. Бета блокери. Тези лекарства ефективно засягат симпатиковата нервна система. Те се използват ефективно за лечение на заболявания като основно лекарство. Съвременните бета-блокери имат минимален брой странични ефекти.
3. АСЕ инхибитори. Такива лекарства действат върху производството на ензим, който е отговорен за хипертонията при хората.
4. Ангиотензин II рецепторни блокери. Тези лекарства осигуряват подкрепа на сърцето при условия на висока кръвна захар. Те също така ефективно предпазват черния дроб, бъбреците и мозъка от възможни усложнения.
5. калциеви антагонисти. Тези лекарства инхибират навлизането на този метален йон в сърдечните клетки. По този начин е възможно да се постигнат оптимални показания на тонометъра и да се избегнат усложнения от страна на сърдечно-съдовата система.
6. Вазодилататорите отпускат добре стените на кръвоносните съдове и по този начин понижават кръвното налягане. Понастоящем обаче такива лекарства заемат незначително място при лечението на хипертония, тъй като имат сериозни странични ефекти и имат ефект на пристрастяване.

Ролята на диетата при лечението на хипертония

Яденето на може би по-малко въглехидрати при хипертония и диабет е реална и постижима стъпка в поддържането на здравето. Такова лечение ще намали нуждата от инсулин и в същото време ще върне нормалното функциониране на сърдечно-съдовата система.

Лечението убива няколко проблема наведнъж:

• понижава нивата на инсулина и кръвната захар;
• предотвратява развитието на различни усложнения;
• предпазва бъбреците от токсичните ефекти на глюкозата;
• значително забавя развитието на атеросклероза.

Лечението с ниско съдържание на въглехидрати е идеално, когато бъбреците все още не произвеждат протеини. Ако започнат да работят нормално, кръвната картина при диабет се нормализира. Въпреки това, при протеинурия, такава диета трябва да се използва с повишено внимание.

Можете да ядете достатъчно храни, понижаващи захарта. То:

• месни продукти;
• яйца;
• Морска храна;
• зелени зеленчуци, както и гъби;
• сирена и масло.

Всъщност при комбинация от хипертония и диабет няма алтернатива на диета с ниско съдържание на въглехидрати. Това лечение се използва независимо от вида на диабета. Захарта се намалява до нормални нива за няколко дни. Ще трябва постоянно да наблюдавате диетата си, за да не рискувате и да не повишавате нивата на глюкозата. Ястията с ниско съдържание на въглехидрати са засищащи, вкусни и здравословни.

В същото време с тази диета се нормализират показателите на тонометъра. Това е гаранция за отлично здраве и липса на животозастрашаващи усложнения.

Според статистиката при хората с диабет честотата на хипертонията е от 16 до 30%. Ето защо, ако пациентите със захарен диабет имат високо кръвно налягане от дълго време, те се нуждаят от задължителен преглед, за да се изясни дали високото кръвно налягане е следствие от бъбречно увреждане, което е често срещано при захарния диабет, или се дължи на съпътстваща хипертония.
При комбинация от захарен диабет и хипертония, особено ако се присъедини затлъстяването, рискът от развитие на коронарна болест на сърцето се увеличава и прогнозата за хипертония се влошава.
Ако на фона на тежък захарен диабет, който е придружен от нарушена бъбречна функция, хора под 40-годишна възраст развият високо кръвно налягане, тогава това може да е симптоматична артериална хипертония. Ако артериалната хипертония се появи при хора на възраст над 40 години на фона на лек захарен диабет и няма отклонения в тестовете на урината, тогава в този случай лекарите говорят за комбинация от две заболявания.
Захарният диабет и артериалната хипертония в комбинация увреждат няколко жизненоважни органи: бъбреци, мозъчни съдове, сърце. В допълнение към високия риск от коронарна болест на сърцето, захарният диабет със съпътстваща хипертония повишава риска от инфаркт на миокарда, мозъчно-съдов инцидент, краен стадий на бъбречна недостатъчност. С повишаване на диастолното кръвно налягане за всеки 6 mm Hg. Чл., Около 25% увеличава риска от коронарна болест на сърцето и инсулт - повече от 40%.
При захарен диабет тип 1 артериалната хипертония възниква главно поради диабетна нефропатия.
При захарен диабет тип 2 артериалната хипертония изглежда предшества развитието на заболяването. През 1988 г. професор G. Raven предполага, че диабет тип 2 се основава на намаляване на чувствителността на тъканите към инсулин. Инсулиновата резистентност води до развитие на компенсаторна хиперинсулинемия. А той от своя страна допринася за развитието на артериална хипертония. Следователно откриването на висока концентрация на инсулин в кръвната плазма предупреждава за предстоящото развитие на хипертония.
Когато се появят първите признаци на заболяването, пациентите със захарен диабет трябва да предпишат антихипертензивно лечение. В средата на ХХ век. смята се, че кръвното налягане трябва да се намали до 160/90 mm Hg. Изкуство. През 90-те години. за пациенти със захарен диабет оптималното ниво на кръвното налягане се счита в рамките на 140/90 mm Hg. Изкуство. Но след известно време изследванията на учените доведоха до заключението, че ако кръвното налягане остане стабилно при 140/90 mm Hg. чл., тогава годишното му увеличение на албуминурията е приблизително 25%. И ако нивото на налягането е по-малко от 130/85 mm Hg. Чл., тогава увеличението на албуминурията не се случва. Въз основа на тези данни бяха ревизирани нивата на оптимално кръвно налягане при захарен диабет. Критичното ниво на кръвното налягане при захарен диабет е систолното налягане, което е над 130 mm Hg. Чл., И диастолично налягане над 85 mm Hg. Изкуство. Ако налягането дори леко надвишава допустимите стойности, тогава вероятността от негативни последици се увеличава. Ако налягането остане на това ниво или по-ниско, тогава органопротективният ефект се запазва (т.е. свързан с ефекта върху тъканните ренин-ангиотензин-алдостеронови системи (RAAS), локализирани в различни органи).
За пациенти със захарен диабет и хипертония са важни общите препоръки: ограничаване на солта в диетата, физическа активност, борба с наднорменото тегло, избягване на алкохол и тютюнопушене. Но в допълнение към нелекарствените лекарства, употребата на антихипертензивни лекарства е от голямо значение. Трябва да се каже, че при захарен диабет е доста трудно да се избере антихипертензивна терапия. Има някои ограничения за приема на лекарства. При предписване на едно или друго антихипертензивно лекарство при захарен диабет трябва да се имат предвид възможните съдови усложнения.
В допълнение, антихипертензивните лекарства, предписани за захарен диабет, трябва да отговарят на редица изисквания. Първо, те трябва да имат висока активност и минимум странични ефекти. Второ, те не трябва да нарушават въглехидратния и липидния метаболизъм. На трето място, лекарствата трябва да имат нефропротективен и кардиопротективен ефект. Четвърто, те не трябва да влошават хода на различни усложнения при захарен диабет.
При хипертония и диабет задържането на натрий и течности в организма е важно. Поради това пациентът развива хиперволемия, т.е. обемът на циркулиращата кръв и плазмата се увеличава. Ето защо диуретиците се използват за нормализиране на кръвното налягане. Въпреки това, не всички диуретици са безопасни при диабет. Например тиазидните диуретици повишават тъканната инсулинова резистентност. Следователно, ако такива лекарства се предписват за захарен диабет, след известно време е необходимо увеличаване на дозата на хипогликемичните средства.
Тиазидите (тиазид, клопамид и др.) също имат неблагоприятен ефект върху въглехидратния метаболизъм, което води до развитие на хиперлипидемия (повишени нива на холестерола в кръвта). (Такива проблеми могат да се появят шест месеца или година след началото на лечението.)

(модул direct4)

Не може да се каже, че тиазидните диуретици имат лош ефект върху филтрационната функция на бъбреците, намалявайки скоростта на гломерулната филтрация. Ако скоростта на гломерулна филтрация е по-малка от 40 ml / min, тогава на пациента не трябва да се предписват тиазидни диуретици.
По правило за лечение на артериална хипертония при захарен диабет се използват бримкови диуретици, като фуроземид. Бримковите диуретици не нарушават липидния метаболизъм и нямат диабетогенен ефект. В допълнение, те имат положителен ефект върху бъбречната хемодинамика. Също така се счита за безопасно приемането на тиазидоподобни лекарства, като Arifon, Aquaphor. Такива лекарства не засягат въглехидратния и липидния метаболизъм, не нарушават филтрационната функция на бъбреците. Поради това те се предписват дори при хронични бъбречни заболявания, които придружават захарен диабет.
При комплексно лечение често се използват бета-блокери, например анаприлин (неселективен бета-блокер) и атенолол (кардиоселективен бета-блокер). Тези лекарства имат нежелани странични ефекти. Те нарушават въглехидратния толеранс, повишават инсулиновата резистентност и повлияват липидния метаболизъм.
Кардиоселективните блокери се считат за по-безопасни. Такива лекарства имат минимални нежелани метаболитни ефекти. При лечението се счита за предпочитано да се предписват кардиоселективни бета-блокери, като атенолол, метопролол, бетаксолол и др. Въпреки това, ако увеличите дозата на кардиоселективните лекарства, това може да доведе до намаляване на тяхната селективност. В този случай се появяват същите нежелани странични ефекти, както при приемането на неселективни бета-блокери.
Важно е да се има предвид, че обикновено бета-блокерите не се предписват на пациенти със захарен диабет с нестабилен ход на заболяването, т.е. ако хипогликемията и хипергликемията често се редуват. Също така, такива лекарства не се предписват на пациенти, които имат нарушено разпознаване на хипогликемични състояния (с появата на леки симптоми: чувство на глад, слабост, треперене на ръцете, замаяност), което се дължи на автономна полиневропатия. Самият пациент трябва да усети подхода на хипогликемия. Това се дължи на активирането на адренергичните рецептори. И бета-блокерите могат да блокират тези рецептори. И пациентът не усеща подхода на хипогликемия. В този случай съществува риск от развитие на хипогликемична кома.
В хода на лечението могат да се предписват и алфа-блокери, като доксазозин, празозин.
Алфа блокерите също имат недостатъци. По-специално, те могат да провокират развитието на ортостатична хипотония, което усложнява хода на захарния диабет, тъй като води до автономна полиневропатия. Освен това дълго време, от 60-те години на миналия век. 20-ти век използват се лекарства с централно действие, като метилдопа, клонидин. Такива лекарства стимулират алфа2-адренергичните рецептори в централната нервна система. Въпреки това, стимулирането на алфа2-адренергичните рецептори може да доведе до редица странични ефекти, като умора, сънливост, еректилна дисфункция и сухота в устата. Това е определено "минус" на такива лекарства. Също така, тази група лекарства има други странични ефекти, като синдром на отнемане и провокиране на хипертонични кризи. Съответно, такива лекарства се използват само за облекчаване на хипертонични кризи при захарен диабет.
За щастие има нови антихипертензивни лекарства с централно действие. Те са 12-имидазолинови рецепторни агонисти. Едно такова лекарство е моксонидин. Новите лекарства нямат страничните ефекти, които имат старите. Поради това приложението им при артериална хипертония и захарен диабет е не само по-безопасно, но и по-ефективно. В процеса на лечение се използват и калциеви антагонисти или блокери на калциевите канали. Такива лекарства имат различна кардиопротективна и нефропротективна активност.
Калциевите антагонисти от недихидропиридиновата серия, като верапамил, намаляват хипертрофията на лявата камера, намаляват протеинурията и стабилизират филтрационната функция на бъбреците. Положителен ефект се постига и чрез приемане на калциеви антагонисти на дихидропиридон, например амлодипин, фелодипин, израдипин, т.е. групата на нифедипин с продължително действие. В момента популярни са АСЕ инхибиторите, като рамиприл, периндоприл, каптоприл, еналаприл. Тези лекарства са добри за понижаване на кръвното налягане. Те имат относително малко странични ефекти. Лекарствата не влияят на метаболизма, те могат да премахнат инсулиновата резистентност. Също така, АСЕ инхибиторите имат органопротективен ефект, което е особено важно при увреждане на сърцето, съдовете на ретината и бъбреците. Такива лекарства намаляват хипертрофията на лявата камера, намаляват протеинурията, стабилизират филтрационната функция на бъбреците и инхибират развитието на диабетна ретинопатия.
Съвсем наскоро беше въведена нова група антихипертензивни лекарства. Те са антагонисти на ангиотензин рецептор тип 1. Лекарствата активно намаляват налягането. Действието им е подобно на това на АСЕ инхибиторите. Но понастоящем все още не е напълно изяснено дали ангиотензин рецепторните антагонисти могат да се приравнят на нефропротективните и кардиопротективните ефекти на АСЕ инхибиторите.
При пациенти със захарен диабет, усложнен от нефропатия, е много трудно да се контролира кръвното налягане. Понякога дори най-силните лекарства не могат да поддържат кръвното налягане на необходимото ниво. В този случай се комбинират няколко антихипертензивни средства от различни групи. Ако има тежка бъбречна недостатъчност, нивото на серумния креатинин надвишава 500 μmol / l, тогава се предписват повече от четири лекарства от различни групи.
Комбинацията от няколко лекарства има своите предимства пред лечението с лекарства от същата група. Първо се постига желаният ефект на понижаване на кръвното налягане. Второ, сърцето и бъбреците са защитени. Освен това успява да неутрализира страничните ефекти на различни лекарства. Важно е дозата на отделните лекарства да бъде намалена. По този начин комбинациите от диуретик и АСЕ инхибитор и АСЕ инхибитор се признават за много ефективни.
Важно е да запомните, че изборът на лекарства се извършва от лекуващия лекар, който познава индивидуалните характеристики на тялото на конкретен пациент. Самолечението, намаляването или увеличаването на предписаната доза от лекарството, оттеглянето на лекарството без съгласието на лекуващия лекар са неприемливи.

Антихипертензивните лекарства за диабет тип 2 се избират индивидуално, като се отчита ефектът им върху бъбречната функция, ефектът върху метаболизма на мастните киселини и въглехидратите. Артериалната хипертония придружава 80% от страдащите от хипергликемия. Болестите взаимно влошават функционирането на вътрешните органи, нарушават естествените процеси на метаболизма.

Особености

Назначаването на таблетки за налягане при диабетици се усложнява от възможни нежелани реакции, чиято проява се дължи на нарушен вътреклетъчен метаболизъм.

Изборът на лекарства за хипертония при хипергликемия се основава на условията:

• Максимална ефективност, минимум странични ефекти;
• Кардио- и нефропротективно действие (защита на сърцето и бъбреците);
• Няма ефект върху концентрацията на липиди и глюкоза в кръвта.

Бързо действащи лекарства

С тенденция към внезапни скокове на кръвното налягане трябва да имате под ръка индивидуално подходящи лекарства за хипертония при захарен диабет.

Недопустимо е случайно да се използват вещества, които могат да влошат развитието на инсулинова резистентност при диабет.

Ако е необходимо спешно облекчение, се използват лекарства, чийто ефект върху тялото продължава не повече от 6 часа. Активни вещества, които са част от обичайните търговски наименования на лекарства:

Лекарства за системна употреба

Постоянни показания над 130/80 mmHg. Изкуство. за диабетици те са изпълнени с микроваскуларни усложнения, развитие на атеросклероза и прогресиране на диабетна ангиопатия. В този случай те препоръчват постоянната употреба на лекарства, като същевременно се поддържа диета със сол и въглехидрати. Въздействието на лекарствата за високо кръвно налягане при диабет трябва да бъде плавно.Падането на кръвното налягане, последвано от скок нагоре, е разрушително дори за сърдечно-съдовата система на здравия човек.

АСЕ инхибитори

За постепенно стабилизиране на проявите на хипертония се използва блокер на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), който стимулира синтеза на ангиотензин. Чрез намаляване на концентрацията на ангиотензин, надбъбречните жлези произвеждат по-малко от хормона алдостерон, който задържа натрий и вода в тялото. Настъпва вазодилатация, екскретират се излишните течности и соли, проявява се хипотоничен ефект.

Активни вещества, които блокират АСЕ:

• еналаприл;
• периндоприл;
• квинаприл;
• фозиноприл;
• трандолаприл;
• Рамиприл.

Те се характеризират с нефропротективен ефект (забавят патологичните процеси), не нарушават метаболизма на въглехидратите, липидите, инсулиновата резистентност на тъканите.

Недостатъците на инхибиторите са способността да забавят екскрецията на калий и забавената ефективност. Последиците от заявлението се оценяват не по-рано от две седмици след назначаването.

Ангиотензин рецепторни блокери (ARB)

Те блокират синтеза на ренин, който стимулира трансформацията на ангиотензин, което води до стесняване на стените на кръвоносните съдове. АРБ се предписват при установена непоносимост към АСЕ инхибитори. Механизмът на тяхната биохимична тактика е различен, но целта е една и съща - да се намалят ефектите на ангиотензин и алдостерон.

Групата се нарича сартани по окончанията на имената на активните вещества:

• ирбесартан;

Диуретици

Диуретиците имат лек хипотоничен ефект, те се предписват главно в комплексна терапия, като се използват други таблетки за хипертония при захарен диабет.

1. Бримковите диуретици (фуроземид, лазерекс) са добре комбинирани с АСЕ инхибитори, не влияят на нивото на захарта, липидите, подходящи са за краткосрочна употреба за премахване на силно подуване на тъканите. Неконтролираната употреба провокира ускорено отделяне на калий, което може да предизвика повишаване на хипокалиемията и сърдечната аритмия.
2. Тиазидоподобните диуретици (индапамид), поради лекия диуретичен ефект, не нарушават баланса на глюкоза, мастни киселини, калий и не засягат естественото функциониране на бъбреците.
3. Тиазидните диуретици (хипотиазид) в дневни дози над 50 mg могат да повишат нивата на глюкозата и холестерола. Предписва се с повишено внимание в минимални дози поради вероятността от влошаване на бъбречната недостатъчност и подагра.
4. Калий-съхраняващи вещества (верошпирон) не се препоръчват за употреба при захарен диабет тип 2, придружен от нарушена бъбречна функция.

Редица лекарства, които блокират стимулирането на адренорецепторите на адреналин и норепинефрин, се предписват предимно за лечение на исхемия, кардиосклероза и сърдечна недостатъчност. При хипергликемия се избират таблетки за хипертония с допълнителен вазодилатиращ ефект:

• лабеталол;
• карведилол;
• Небиволол.

Действието на B-блокерите може да доведе до ефект, който маскира проявата на гликемия, така че те се предписват с повишено внимание, контролирайки концентрацията на глюкоза.

калциеви антагонисти

Блокерите на калциевите канали са група лекарства, които намаляват концентрацията на калциеви йони. Отпуснете и разширете стените на кръвоносните съдове, артериите, гладкомускулните клетки. Условно разделени на групи.