Генерализирана цитомегаловирусна инфекция при деца. Сравнителна характеристика на фокални и генерализирани вирусни инфекции Локална и генерализирана инфекция

Вирус на Epstein-Barr (EBV). Симптоми, диагностика, лечение при деца и възрастни

Благодаря

Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходим е експертен съвет!

Вирусът на Epstein-Barr е вирус, който принадлежи към семейството на херпесните вируси, 4-ти тип херпесна инфекция, способен да инфектира лимфоцити и други имунни клетки, лигавицата на горните дихателни пътища, невроните на централната нервна система и почти всички вътрешни органи. В литературата можете да намерите съкращението VEB или VEB - инфекция.

Възможни аномалии в чернодробните функционални тестове при инфекциозна мононуклеоза:


  1. Повишени нива на трансаминазите няколко пъти:
    • ALT норма 10-40 IU/l,

    • AST норма 20-40 IU / l.

  2. Повишаване на тимоловата проба - нормата е до 5 единици.

  3. Умерено повишаване на общия билирубин поради несвързан или директен: нормата на общия билирубин е до 20 mmol / l.

  4. Повишена алкална фосфатаза - нормата е 30-90 IU / l.

Прогресивното увеличение на показателите и увеличаването на жълтеницата може да показва развитието на токсичен хепатит, като усложнение на инфекциозната мононуклеоза. Това състояние изисква интензивно лечение.

Лечение на вируса на Epstein-Barr

Невъзможно е напълно да се преодолеят херпетичните вируси, дори и при най-модерното лечение, вирусът на Epstein-Barr остава в В-лимфоцитите и други клетки за цял живот, макар и не в активно състояние. Когато имунитетът е отслабен, вирусът може да се активира отново, възниква обостряне на EBV инфекцията.

Все още няма консенсус между лекари и учени по отношение на методите на лечение и в момента се провеждат голям брой изследвания относно антивирусното лечение. В момента няма специфични лекарства, ефективни срещу вируса на Epstein-Barr.

Инфекциозна мононуклеозае индикация за стационарно лечение с последващо възстановяване в домашни условия. Макар и с леко протичане, хоспитализацията в болницата може да се избегне.

В острия период на инфекциозна мононуклеоза е важно да се наблюдава щадящ режим и диета:

  • почивка на полу легло, ограничаване на физическата активност,

  • трябва да пиете много вода

  • храненията трябва да са чести, балансирани, на малки порции,

  • изключете пържени, пикантни, пушени, солени, сладки храни,

  • ферментиралите млечни продукти имат добър ефект върху хода на заболяването,

  • диетата трябва да съдържа достатъчно количество протеини и витамини, особено С, група В,

  • отказвайте продукти, съдържащи химически консерванти, оцветители, подобрители на вкуса,

  • важно е да се изключат храни, които са алергени: шоколад, цитрусови плодове, бобови растения, мед, някои горски плодове, пресни плодове извън сезона и други.

За синдрома на хроничната умораполезно ще бъде:

  • нормализиране на режима на работа, сън и почивка,

  • положителни емоции, да правиш това, което обичаш,

  • пълноценно хранене,

  • мултивитаминен комплекс.

Медикаментозно лечение на вируса на Епщайн-Бар

Лечението с лекарства трябва да бъде изчерпателно, насочено към имунитет, премахване на симптомите, облекчаване на хода на заболяването, предотвратяване на развитието на възможни усложнения и тяхното лечение.

Принципите на лечение на EBV инфекция при деца и възрастни са еднакви, разликата е само в препоръчителните възрастови дози.

Група лекарства Лекарство Кога се назначава?
Антивирусни лекарства, които инхибират активността на ДНК полимеразата на вируса на Epstein-Barr ацикловир,
Герпевир,
пацикловир,
цидофовир,
Фоскавир		При остра инфекциозна мононуклеоза употребата на тези лекарства не дава очаквания резултат, което се свързва с особеностите на структурата и жизнената активност на вируса. Но при генерализирана EBV инфекция, онкологични заболявания, свързани с вируса на Epstein-Barr и други прояви на усложнения и хроничен ход на вирусната инфекция на Epstein-Barr, назначаването на тези лекарства е оправдано и подобрява прогнозата на заболяванията.
Други лекарства с неспецифични антивирусни и / или имуностимулиращи ефекти Интерферон, Виферон,
Лаферобион,
циклоферон,
изоприназин (гроприназин),
Арбидол,
урацил,
ремантадин,
полиоксидоний,
IRS-19 и др.		Също така, те не са ефективни в острия период на инфекциозна мононуклеоза. Те се предписват само в случай на тежко протичане на заболяването. Тези лекарства се препоръчват по време на обостряне на хроничния ход на EBV инфекцията, както и по време на периода на възстановяване след остра инфекциозна мононуклеоза.
Имуноглобулини пентаглобин,
Полигамия
Sandlglobulin, Bioven и др.		Тези лекарства съдържат готови антитела срещу различни инфекциозни патогени, свързват се с вирионите на Epstein-Barr и ги отстраняват от тялото. Доказана е тяхната висока ефективност при лечение на остри и екзацербации на хронични инфекции с вируса на Epstein-Barr. Те се използват само в стационарна клиника под формата на интравенозни капкомери.
Антибактериални лекарства азитромицин,
Линкомицин,
Цефтриаксон, Цефадокс и др		Антибиотиците се предписват само ако е прикрепена бактериална инфекция, например с гноен тонзилит, бактериална пневмония.
важно!При инфекциозна мононуклеоза пеницилиновите антибиотици не се използват:
  • бензилпеницилин,
витамини Витрум,
Пиковит,
невровитан,
Милгама и много други		Витамините са необходими в периода на възстановяване след инфекциозна мононуклеоза, както и при синдром на хронична умора (особено витамини от група В), както и за предотвратяване на обостряне на EBV инфекция.
Антиалергични (антихистаминови) лекарства супрастин,
лоратадин (кларитин)
Цетрин и много други.		Антихистамините са ефективни в острия период на инфекциозна мононуклеоза, облекчават общото състояние, намаляват риска от усложнения.
Нестероидни противовъзпалителни средства парацетамол,
ибупрофен,
Нимезулид и др		Тези лекарства се използват за тежка интоксикация, треска.
важно!Не използвайте аспирин.
Глюкокортикостероиди преднизолон,
Дексаметазон		Хормоналните лекарства се използват само при тежки и сложни случаи на вируса на Epstein-Barr.
Препарати за лечение на гърлото и устната кухина Ингалипт,
лисобакт,
Декатилен и много други.		Това е необходимо за лечение и профилактика на бактериален тонзилит, който често се присъединява на фона на инфекциозна мононуклеоза.
Препарати за подобряване на чернодробната функция Гепабене,
есенциале,
хептрал,
Карсил и много други.
Хепатопротекторите са необходими при наличие на токсичен хепатит и жълтеница, която се развива на фона на инфекциозна мононуклеоза.
сорбенти Ентеросгел,
атоксил,
активен въглен и др.		Чревните сорбенти насърчават по-бързото елиминиране на токсините от тялото, улесняват острия период на инфекциозна мононуклеоза.

Лечението на вируса на Epstein-Barr се избира индивидуално в зависимост от тежестта на курса, проявите на заболяването, състоянието на имунитета на пациента и наличието на съпътстващи патологии.

Принципи на медикаментозно лечение на синдрома на хроничната умора

  • Антивирусни лекарства: Ацикловир, Герпевир, Интерферони,

  • съдови лекарства: актовегин, церебролизин,

  • лекарства, които предпазват нервните клетки от ефектите на вируса: Глицин, Енцефабол, Инстенон,


  • успокоителни,

  • мултивитамини.

Лечение на вируса на Епщайн-Бар с народни средства

Алтернативните методи на лечение ще допълнят ефективно лекарствената терапия. Природата разполага с голям арсенал от лекарства за повишаване на имунитета, който е толкова необходим за контрол на вируса на Епщайн-Бар.
  1. Тинктура от ехинацея - 3-5 капки (за деца над 12 години) и 20-30 капки за възрастни 2-3 пъти дневно преди хранене.

  2. Тинктура от женшен - 5-10 капки 2 пъти на ден.

  3. билкова колекция (не се препоръчва за бременни жени и деца под 12 години):

    • цветя от лайка,

    • мента,

    • женшен,


    • Цветя от невен.
    Вземете билките в равни пропорции, разбъркайте. За приготвяне на чай 1 супена лъжица се залива с 200,0 мл вряща вода и се запарва 10-15 минути. Приема се 3 пъти на ден.

  4. Зелен чай с лимон, мед и джинджифил - повишава защитните сили на организма.

  5. масло от ела - използва се външно, смажете кожата над увеличените лимфни възли.

  6. Суров яйчен жълтък: всяка сутрин на гладно в продължение на 2-3 седмици, подобрява функцията на черния дроб и съдържа голямо количество хранителни вещества.

  7. Корен от магония или Орегонско грозде - добавете към чая, пийте 3 пъти на ден.

Към кой лекар трябва да се обърна с вируса на Епщайн-Бар?

Ако инфекцията с вируса доведе до развитие на инфекциозна мононуклеоза (висока температура, болка и зачервяване на гърлото, признаци на възпалено гърло, болки в ставите, главоболие, хрема, увеличени шийни, подчелюстни, тилни, надключични и подключични, аксиларни лимфни възли , увеличен черен дроб и далак, коремна болка
Така че, при чести стрес, безсъние, безпричинен страх, тревожност, най-добре е да се свържете с психолог. Ако умствената дейност се влоши (забравяне, невнимание, лоша памет и концентрация и др.), Най-добре е да се свържете с невролог. При чести настинки, обостряне на хронични заболявания или рецидиви на предварително излекувани патологии, най-добре е да се свържете с имунолог. И можете да се свържете с общопрактикуващ лекар, ако човек е загрижен за различни симптоми и сред тях няма най-изразените.

Ако инфекциозната мононуклеоза се превърне в генерализирана инфекция, трябва незабавно да се обадите на линейка и да бъдете хоспитализирани в интензивното отделение (реанимация).

Често задавани въпроси

Как вирусът на Epstein-Barr влияе върху бременността?

Когато планирате бременност, е много важно да се подготвите и да преминете през всички необходими изследвания, тъй като има много инфекциозни заболявания, които засягат зачеването, бременността и здравето на бебето. Такава инфекция е вирусът на Epstein-Barr, който спада към така наречените TORCH инфекции. Същият анализ се препоръчва да се направи по време на бременност поне два пъти (12-та и 30-та седмица).

Планиране на бременност и изследване за антитела срещу вируса на Epstein-Barr:
  • Открит клас имуноглобулини G( VCA и EBNA) - можете лесно да планирате бременност, с добър имунитет, реактивирането на вируса не е ужасно.

  • Положителни имуноглобулини клас М - с концепцията за бебе ще трябва да изчакате до пълно възстановяване, потвърдено от анализ за антитела срещу EBV.

  • В кръвта няма антитела срещу вируса на Епщайн-Бар - е възможно и необходимо да забременеете, но ще трябва да бъдете наблюдавани, периодично да правите тестове. Също така трябва да се предпазите от възможна инфекция с EBV по време на бременността, да укрепите имунитета си.

Ако по време на бременност се открият антитела от клас М към вируса на Epstein-Barr, тогава жената трябва да бъде хоспитализирана в болница до пълно възстановяване, провежда се необходимото симптоматично лечение, предписват се антивирусни лекарства и се прилагат имуноглобулини.

Как точно вирусът на Epstein-Barr засяга бременността и плода все още не е напълно изяснен. Но много проучвания показват, че бременните жени с активна EBV инфекция са много по-склонни да имат патологии при детето, което носят. Но това изобщо не означава, че ако една жена е имала активен вирус на Epstein-Barr по време на бременност, тогава детето трябва да се роди нездравословно.

Възможни усложнения на вируса на Epstein-Barr върху бременността и плода:


  • преждевременна бременност (спонтанен аборт),

  • мъртво раждане,

  • вътрематочно забавяне на растежа (IUGR), фетална хипотрофия,

  • недоносеност,

  • следродилни усложнения: маточно кървене, DIC, сепсис,

  • възможни малформации на централната нервна система на детето (хидроцефалия, недоразвитие на мозъка и т.н.), свързани с действието на вируса върху нервните клетки на плода.

Може ли вирусът на Epstein-Barr да бъде хроничен?

Вирусът на Epstein-Barr - както всички херпесни вируси, това е хронична инфекция, която има свои собствени периоди на потока:

  1. Инфекция, последвана от активен период на вируса (остра вирусна EBV инфекция или инфекциозна мононуклеоза);

  2. Възстановяване, при което вирусът преминава в неактивно състояние , в тази форма инфекцията може да съществува в тялото цял живот;

  3. Хронична вирусна инфекция Епщайн-Бар - характеризиращ се с реактивиране на вируса, което се случва в периоди на намален имунитет, се проявява под формата на различни заболявания (синдром на хроничната умора, промени в имунитета, онкологични заболявания и т.н.).

Какви са симптомите на вируса Epstein-Barr igg?

За да разберем симптомите Epstein-Barr igg вирус , е необходимо да се разбере какво означава този символ. комбинация от букви iggе вариант на грешното изписване на IgG, което се използва за краткост от лекари и лаборанти. IgG е имуноглобулин G, който е вариант на антитела, произведени в отговор на влизане вирусв тялото, за да го унищожи. Имунокомпетентните клетки произвеждат пет вида антитела - IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Следователно, когато пишат IgG, те означават антитела от този конкретен тип.

По този начин целият запис "Epstein-Barr virus igg" означава, че говорим за наличието в човешкото тяло на антитела от типа IgG към вируса. Понастоящем човешкото тяло може да произвежда няколко вида IgG антитела към различни части на тялото. Вирус на Епщайн-Бар, като:

  • IgG към капсиден антиген (VCA) – анти-IgG-VCA;
  • IgG към ранни антигени (EA) - anti-IgG-EA;
  • IgG към ядрени антигени (EBNA) - анти-IgG-NA.
Всеки тип антитяло се произвежда на определени интервали и етапи от инфекцията. По този начин анти-IgG-VCA и анти-IgG-NA се произвеждат в отговор на първоначалното проникване на вируса в тялото и след това продължават да съществуват през целия живот, предпазвайки човека от повторна инфекция. Ако в кръвта на човек се открият анти-IgG-NA или анти-IgG-VCA, това означава, че той някога е бил заразен с вируса. А вирусът на Епщайн-Бар, след като влезе в тялото, остава в него за цял живот. Освен това в повечето случаи такъв вирусоносител е асимптоматичен и безвреден за хората. В по-редки случаи вирусът може да доведе до хронична инфекция, известна като синдром на хроничната умора. Понякога по време на първична инфекция човек развива инфекциозна мононуклеоза, която почти винаги завършва с възстановяване. Въпреки това, при всеки вариант на хода на инфекцията, причинена от вируса на Epstein-Barr, при човек се откриват антитела срещу IgG-NA или анти-IgG-VCA, които се образуват по време на първото проникване на микроба в тялото в живота. Следователно наличието на тези антитела не ни позволява точно да говорим за симптомите, причинени от вируса в момента.

Но откриването на антитела като анти-IgG-EA може да показва активен ход на хронична инфекция, която е придружена от клинични симптоми. По този начин, под записа "Epstein-Barr igg virus" във връзка със симптомите, лекарите разбират точно наличието в тялото на антитела от типа anti-IgG-EA. Това означава, че можем да кажем, че понятието "Epstein-Barr igg вирус" в кратка форма показва, че човек има симптоми на хронична инфекция, причинена от микроорганизъм.

Симптомите на хронична инфекция с вируса на Epstein-Barr (EBSI или синдром на хроничната умора) са както следва:

  • Продължителна субфебрилна температура;
  • Ниска производителност;
  • Безпричинна и необяснима слабост;
  • Увеличени лимфни възли, локализирани в различни части на тялото;
  • нарушения на съня;
  • Повтаряща се ангина.
Хроничният ВЕБИ протича вълнообразно и продължително и много пациенти описват състоянието си като „постоянен грип“. Тежестта на симптомите на хроничен EBV може да варира от тежка до лека. В момента хроничният VEBI се нарича синдром на хроничната умора.

В допълнение, хроничният EBV може да доведе до образуването на някои тумори, като например:

  • Назофарингеален карцином;
  • Лимфом на Бъркит;
  • Неоплазми на стомаха и червата;
  • Космат левкоплакия на устата;
  • Тимом (тумор на тимуса) и др.
Преди употреба трябва да се консултирате със специалист.

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG: Рискови фактори за тромбоемболични усложнения при критично болни пациенти Възраст > 40 години Венозна">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_2.jpg" alt="(!LANG:>Ключови въпроси Литература 1. Дефиниция на сепсис 2."> Основные вопросы Литература 1. Определение понятия «сепсис» 2. Бактериологическая характеристика сепсиса 3. Теории возникновения и развития сепсиса 4. Условия для возникновения и развития сепсиса 5. Классификация сепсиса 6. Клиническая картина сепсиса 7. Диагностика 8. Лечение 9. Проблемы и перспективы!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_3.jpg" alt="(!LANG:>Сепсис Сепсисът е тежка генерализирана инфекция, която се развива"> Сепсис Сепсис представляет собой тяжелую генерализованную инфекцию, развившуюся из первичного местного очага (инфициро- ванные раны, острые и хронические гнойные заболевания) на фоне предшест- вующего или остро возникшего ослабления защитных механизмов (реактивности) организма и протекающую с резким угнетением (недостаточностью) функции ряда жизненно важных органов и систем.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_4.jpg" alt="(!LANG:>Сепсисът е патологичен процес, основан на реакцията на организма към генерализиран"> Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_5.jpg" alt="(!LANG:>5 Сепсис Не е клинична единица (въпреки че септицемията (038) е включен в Международната класификация на болестите)"> 5 Сепсис Не является нозологической формой (хотя септицемия (038) включена в Международную классификацию болезней) Клинико-патогенетический синдром Гетерогенный по этиологии, локализации очагов Гомогенный по основным механизмам патогенеза Основа «опережающего принципа» диагностики и ведения больных Может быть фазой эволюции любого из 642 инфекционных заболеваний (из них более 40 – хирургические)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_6.jpg" alt="(!LANG:>Смъртност от нозокомиален сепсис 2004 г.">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_7.jpg" alt="(!LANG:>Увеличаването на разпространението на сепсис е свързано с: -"> Рост распространенности сепсиса связывают с: - постарением населения; - увеличением продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями (хронический обструктивный бронхит, почечная недостаточность, сахарный диабет, лейкозы и др.); - более широким включением в схемы терапии глюкокортикоидов, цитостатиков; - повышением инвазивности лечения, проявляю-щемся в расширении показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстракорпоральной детоксикации; - изменением биологических свойств микроорганизмов (мутацией) в ответ на несистемное применение антибиотиков.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_8.jpg" alt="(!LANG:>Бактериологична характеристика на сепсиса. Причинители на сепсиса"> Бактериологическая характеристика сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно-патогенные бактерии, грибки, простейшие и вирусы. Наиболее распространены: стафилококк (39-45 % случаев) - белый, золотистый; стрептококки - pyogenes, viridans, … E. Coli; Ps. aeruginosa; Acinetobacter spp., Proteus vulg.; Clostridium perfringens, C. septicum, C. oedematiens, C. falax - клостридиальная инфекция; Кроме того: бактероиды, фузобактероиды, пептококки - неклостридиальные анаэробы. Аутомикрофлора: бактерии класса Moraxella и анаэробные грам-отрицательные бактерии, обитающие в дыхательных и мочевых путях. Грибы - кандидозный сепсис.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_9.jpg" alt="(!LANG:>Характеристики на съвременната етиология на сепсиса Честотата на Gr+ и Gr- сепсисът беше приблизително равен."> Особенности современной этиологии сепсиса Частота Гр+ и Гр- сепсиса оказалась приблизительно равной. Увеличилась доля инфекций, вызванных условно патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Наблюдается увеличение метициллин (оксацил-лин)-резистентных штаммов стафилококка. Внутри группы Гр- микроорганизмов выросла частота сепсиса, вызываемого Ps. aeruginosa, Acinetobacter spp., Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae (в ОРИТ – связано с ИВЛ). Активизировались ранее редко встречавшиеся микробы: Enterococcus faecium, Stenothropho-monas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибы различных видов.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_10.jpg" alt="(!LANG:>Теории за появата на сепсис Микробна концепция (H. Schottmuller,"> Теории возникновения сепсиса Микробная концепция (H. Schottmuller, 1914). «Гнойный очаг – причина возникновения сепсиса». Макробиологическая (Давыдовский И.В., 1928). «Сепсис - неспецифическая реакция организма на попадание в кровоток микроорганизмов и их токсинов». Бактериологическая (Абрикосов А.И., Руфанов,1933; Стражеско И.Д., 1947 и др.). «Сепсис – понятие клинико-бактериоло- гическое».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_11.jpg" alt="(!LANG:>Теории за появата на токсичен сепсис (Avtsyn A.P., 1944; Блинов Н.И.,"> Теории возникновения сепсиса Токсическая (АвцынА.П.,1944; Блинов Н.И., 1952; Olivye at al,1972). Клинику сепсиса объясняла отравлением бактериальными и аутотоксинами. Аллергическая (Абрикосов А.И., 1942; Мельников А.В.,1943 и др.). Главная роль отводится сенсибилизации организма. Нейротрофическая (Сперанский Г.Н.,1937; Вишневский А.В.,1950). Главенствующая роль ЦНС в развитии патологии и пора- жение периферической нервной системы. Цитокиновая (W.Ertel, 1991).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_12.jpg" alt="(!LANG:>Цитокинова теория за патогенезата на сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекциозни агент сам"> Цитокиновая теория патогенеза сепсиса (W. Ertel, 1991) Инфекционный агент сам по себе или по-средством эндотоксина индуцирует посту-пление в кровь значительного количества медиаторов воспаления – цитокинов – белков, продуцируемых различными клетками – лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, моноцитами. Цитокины повреждают эндотелий сосудов различных органов и тканей, приводя к генерализованному повреждению органов и развитию иммунодепрессии за счет падения продукции IL – 2 (фактор роста Т – лимфо-цитов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_13.jpg" alt="(!LANG:> Пътища на проникване на инфекцията 1. Директно проникване на инфекцията в кръвта като причина за сепсис .наблюдавано"> Пути проникновения инфекции 1. Непосредственное проникновение инфекции в кровь как причина сепсиса. Наблюдается редко. Транзиторная бактериемия при обширных инфицированных повреждениях быстро подавляется под воздействием защитных сил макроорганизма. Возможно развитие тяжелого сепсиса, в том числе и молниеносного, при попадании в кровь большой дозы высоковирулентных пиогенных микробов (при ранении руки хирурга или патологоанатома, во время вскрытия гнойников - отравление «трупным ядом»!). 2. Попадание микроорганизмов в кровь из сформировавшегося местного гнойного очага, то есть сепсис является осложнением местной гнойной инфекции (фурункул, абсцесс, плеврит, остеомиелит и т. д.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_14.jpg" alt="(!LANG:> Пътища на проникване на инфекцията 3. Генерализация на ендогенна инфекция при липса с подчертан първичен фокус -"> Пути проникновения инфекции 3. Генерализация эндогенной инфекции при отсутствии выраженного первичного очага - криптогенный сепсис (при резком снижении резистентности организма - при заболеваниях крови, лучевой болезни и т. д.). Из первичного гнойного очага гноеродные микроорганизмы могут попадать в кровяное русло в виде: 1) отдельных микробных тел, 2) инфицированных тромбов (септических эмболов). Возможно проникновение возбудителей в кровь через лимфатическое русло.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_15.jpg" alt="(!LANG:>Свойства на микробите, които допринасят за тяхното проникване в съдовото русло 1 ) Способността да се разтваря основното вещество"> Свойства микробов, способ-ствующие их проникновению в сосудистое русло 1) Способность растворять основное вещество соединительной ткани (наличие гиалуронидазы), 2) растворять фибрин (фибринолизин), 3) способность подавлять защитную функцию лейкоцитов (стафилолейкоцидин).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_16.jpg" alt="(!LANG:>Състояния, благоприятни за инфекция в кръвта: 1) локализация на първичен гноен фокус и характеристики"> Условия, способствующие попаданию инфекции в кровь: 1) локализация первичного гнойного очага и особенности кровоснабжения тканей в его окружности (лицо, кости таза); 2) наличие в очаге значительной массы нежизнеспособных тканей и инородных тел, скоплений гноя (необработанные недренированные или плохо обработанные и дренированные раны); 3) отсутствие иммобилизации - взаимная смещаемость тканей.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_17.jpg" alt="(!LANG:>Условия за възникване на сепсис Въпреки това, бактериемията не е достатъчно условие за възникване на сепсис.С достатъчно"> Условия для возникновения сепсиса Однако бактериемия является недостаточным условием для возникновения сепсиса. При достаточности иммунобиологических реакций больного попавшие в кровь микроорганизмы не находят условий для дальнейшего размножения за пределами первичного очага и в конце концов погибают. Для того, чтобы развилась общая гнойная инфекция и создались условия для массового размножения гноеродных микробов в организме за пределами первичного очага, необходимо резкое нарушение (ослабление, извращение) иммунобиологических реакций больного.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_18.jpg" alt="(!LANG:> Причини за нарушена реактивност на пациента 1. Значително намаляване на защитните сили на пациента зависят от предшестващите фактори"> Причины нарушения реактивности больного 1. Значительное снижение защитных сил больного зависит от факторов, предшествую-щих инфекции. К ним относятся истощение, гиповитаминозы, эндокринно-обменные нару-шения (диабет), болезни крови и кроветворных органов, лучевая болезнь, кровопотеря, иммуносупрессивная терапия и т. д. 2. Нарушение иммунобиологической реактивности больного может явиться следствием тяжелого течения местного гнойного процесса, ведущего к истощению защитных сил под воздействием микробных токсинов, токсических продуктов распада тканей и т.д.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_19.jpg" alt="(!LANG:>Условия за възникване на сепсис И накрая, сенсибилизацията също играе роля в патогенезата на сепсиса (повишена чувствителност,"> Условия для возникновения сепсиса Наконец, в патогенезе сепсиса играет роль и сенсибилизация (повышение чувствительности, восприимчивости) макроорганизма к микробам гнойного очага. (В экспериментах предварительная сенсибилизация животных микробными токсинами приводила к тому, что небольшая, безвредная для контрольных животных доза микроорганизмов вызывала молниеносный, летально заканчивающийся сепсис.)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_20.jpg" alt="(!LANG:>Възпаление . Точно"> Воспаление Главным пусковым моментом сепсиса считаются процессы, протекающие в зоне первичного очага. Именно они определяют последующую картину развивающейся генерализации воспалительной реакции. Воспаление может быть определено как локализованный защитный акт - в ответ на пролиферацию микробных патогенов в мягких тканях и повреждающих их, кото-рый имеет своей главной задачей удаление повреждающего агента (микроорганизмов) и поврежденных тканей. Основными задачами локального воспаления являются: 1) ограничение развития инфекции зоной первичного поражения; 2) эрадикация возбудителя.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_21.jpg" alt="(!LANG:>Механизми за развитие на сепсис"> Механизмы развития сепсиса Однако в ряде ситуаций механизмы отграничения локального воспалительного процесса становятся несостоятельными. Микроорганизмы либо вследствие несостоятель-ности факторов сдерживания, либо вследствие своей высокой вирулентности и патогенности преодолевают все линии защиты и попадают в системный кровоток. Продукты жизнедеятельности или распада микроорганизмов (экзотоксины, эндотоксины, клеточные структуры) периодически проникают в системный кровоток, несмотря на то, что сами возбудители находятся в местном очаге воспаления и не могут преодолеть факторы защиты. Местный воспалительный процесс сохраняет свою ограничительную функцию, однако интенсивность повреждения настолько высока, что в кровоток попадают продукты развившейся в очаге поражения «медиаторной бури».!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_22.jpg" alt="(!LANG:>Системен възпалителен отговор Общите ефекти на медиаторите формират системен възпалителен отговор .SVR -"> Системная воспалительная реакция Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию. СВР – системная активация воспалитель-ного ответа, вторичная по отношению к функциональной несостоятельности меха-низмов отграничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедея-тельности (экзотоксинов, эндотоксинов, участков клеточных структур) или медиа-торов из локального очага повреждения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_23.jpg" alt="(!LANG:>Системен възпалителен отговор (SIR) Етап I: локално производство на цитокини в отговор на действието на микроорганизмите."> Системная воспалительная реакция (СВР) I этап: локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. II этап: выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. III этап: генерализация воспалительной реакции. Ключевой провоспалительный медиатор –TNF (tumor necrosis factor). Ведущая роль в генезе острой сосудистой недостаточности отводится окиси азота (NO).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_24.jpg" alt="(!LANG:>Сепсис От гледна точка на съвременните концепции сепсисът е патологичен процес което усложнява протичането на различни заболявания"> Сепсис С позиций современных представлений, сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_25.jpg" alt="(!LANG:>Сепсис консенсусна конференция (Чикаго, САЩ, 1991) )"> Согласительная конференция по сепсису (г.Чикаго, США, 1991г.) ССВР(О) - синдром системной воспалительной реакции (ответа) Это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы (травмой, панкреатитом, ожогом, ишемией или аутоиммунным повреждением тканей и др.) и характеризующееся наличием как минимум двух из четырех клинических признаков: Температура тела > 38*C или 20 в 1" или рСО2 90 в 1". Лейкоцитоз > 12 х 10’ 9 /л или 10% молодых форм.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_26.jpg" alt="(!LANG:>Класификация на сепсиса Сепсис. Тежък сепсис или синдром на сепсис. Септичен шок .">!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_27.jpg" alt="(!LANG:>Сепсис"> Сепсис Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать (1) наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования (2) ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_28.jpg" alt="(!LANG:>Тежкият сепсис се характеризира с (1) развитие на един от форми на органно-системна недостатъчност"> Тяжелый сепсис характеризуется (1) развитием одной из форм органно-системной недостаточности (респира-торный дистресс-синдром взрослых, кардио-генная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность – ОПН, коагулопатия и др.) при наличии (2) установ-ленного инфекционного очага и (3) двух или более признаков ССВР.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_29.jpg" alt="(!LANG:>СЕПТИЧЕН ШОК сепсис намаляване на налягането (хипотония: кръвно налягане)

src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_30.jpg" alt="> Фази на развитие на сепсис според I.V.Davydovsky Локален гноен процес. Гнойно-резорбтивна треска. Началната фаза на сепсиса. Септицемия."> Фазы развития сепсиса по И.В.Давыдовскому Местный гнойный процесс. Гнойно-резорбтивная лихорадка. Начальная фаза сепсиса. Септицемия. Септикопиемия.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_31.jpg" alt="(!LANG:>Класификация на сепсиса (СССР) 1. Класификация по патоген: а) грам-положителни: стафилококови, стрептококови, пневмококови, гонококови; б)"> Классификация сепсиса (СССР) 1. Классификация по возбудителю: а) грамположительный: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый; б) грамотрицательный: колибациллярный, синегнойный, протейный; в) клостридиальный; г) смешанный. 2. По источнику: а) первичный: криптогенный; б) вторичный: раневой, при внутренних болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный и др. 3. По локализации первичного очага: а) акушерско-гинекологический; б) урологический, в) отогенный; г) одонтогенный и др.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_32.jpg" alt="(!LANG:>Класификация на сепсиса (СССР) 4. Клинична класификация: а) фулминантен (1-3 дни - при 2% от пациентите);"> Классификация сепсиса(СССР) 4. Клиническая классификация: а) молниеносный (1-3 суток - у 2 % больных); б) острый (5-7 суток - у 39-40 % больных); в) подострый (7-21 сутки - у 50-60 % больных); г) рецидивирующий; д) хронический. Септический шок может наступить при любой форме. 5. Клинико-анатомическая классификация: а) токсемия (начальная фаза); б) септицемия (сепсис без метастазов); в) септикопиемия (сепсис с метастазами). 6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 3-х недель с момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 3-х недель с момента повреждения). 7. Классификация в связи с характером реакции организма больного: а) гиперэргическая форма; нормэргическая, гипэргическая.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_33.jpg" alt="(!LANG:>КЛАСИФИКАЦИЯ НА СЕПСИС В ЗАВИСИМОСТ ОТ ИЗТОЧНИКА НА ПРОЦЕСА"> КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИСТОЧНИКА ПРОЦЕССА 1. Посттравматический: раневой, послеоперационный, ожоговый. 2. Легочный. 3. Ангиогенный. 4. Кардиогенный. 5. Абдоминальный: билиарный, панкреатогенный, перитонеальный, аппендикулярный. 6. Воспалительных заболеваний мягких тканей. 7. Урологический.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_34.jpg" alt="(!LANG:>Класификация на сепсиса според Международната класификация на болестите, нараняванията и Причини за смърт (МКБ 10"> Классификация сепсиса в соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ 10 - 1992г.) А41.9 Септицемия неуточнённая А41.5 Септицемия, вызванная другими Гр- микроорганизмами А41.8 Другая уточнённая септицемия А40 Стрептококковая септицемия А41.0 Септицемия, вызванная S.Aureus А41.1 Септицемия другой стафиллокк. этиологии В007 Диссеминированная герпетическая болезнь. Септицемия, вызванная вирусом простого герпеса В37.7 Кандидозная септицемия!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_35.jpg" alt="(!LANG:>Клиника за сепсис Клиничните симптоми на сепсис се основават на дълбоко "зад сцени” процеси – освобождаване на цитокини"> Клиника сепсиса В основе клинических симптомов сепсиса лежат глубокие «закулисные» процессы – выброс цитокинов, простагландинов, гипердинамические сдвиги кровообращения, нарушение проницаемости капиллярных мембран и функции лёгких. При наличии очага инфекции эти симптомы должны настораживать, поскольку сепсис – это стадийный процесс, быстро приводящий к развитию полиорганной недостаточности и глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_36.jpg" alt="(!LANG:>Клиника за сепсис"> Клиника сепсиса Полиорганная недостаточность, патогномоничная для сепсиса, включает поражение различных систем и органов. Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамический характер с последующим возникновением гиподинамии, синдрома малого сердечного выброса с резким падением доставки и потребления кислорода.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_37.jpg" alt="(!LANG:>Клиника за сепсис Основният целеви орган при сепсис са белите дробове. Корен причина – увреждане на ендотела."> Клиника сепсиса Главным органом-мишенью при сепсисе являются лёгкие. Основная причина – повреждение эндотелия. Это – результат активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождаю-щих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин тоже проходят в ткани, нарушая газообменную функцию лёгких.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_38.jpg" alt="(!LANG:>Клиника за сепсис Червата играят важна роля в разпространението на SVR , При медиатори на възпаление, хиперкатаболизъм,"> Клиника сепсиса В распространении СВР важная роль принад-лежит кишечнику. Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока быстро нарастает повреждение энтероцитов, наруша-ются практически все функции желудочно-кишечного тракта – барьерная, метаболиче-ская, иммуннозащитная, эндокринная. Кишечная недостаточность – важнейший компонент порочного круга при сепсисе, по-скольку транслокация бактерий и их токсинов поддерживает воспалительную реакцию, усугубляя нарушения обмена веществ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_39.jpg" alt="(!LANG:>Клинични фактори на сепсис: междинни и"> Клиника сепсиса В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин); медиаторы регуляторных систем (каллекриин-кининовой, свёртывающей и др.); продукты извращённого обмена (альдегиды, кетоны, спирты); вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_40.jpg" alt="(!LANG:>Симптоматика на сепсис"> Симптоматология сепсиса Симптомы Выявляемость, % Первичный очаг 100 Лихорадка выше 38 С 88 Тахикардия более 90 ударов в 1’ 82 Одышка 76 PCO2!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_41.jpg" alt="(!LANG:>Симптоматика на сепсис Тромбофлебит"> Симптоматология сепсиса Тромбофлебит 17,0 Пиемические очаги 47,2 Анемия (Hb 50 ед., или 83 г/л) 68,0 Сдвиг формулы крови влево 87 Лимфопения 87 СОЭ (60 мм/ч и более) 87 Гипопротеинемия (общий белок менее 6 г/л) 85 Положительные посевы крови 80,3 Изменения на коже (высыпания, шелушение, отслойка эпидермиса) 17 Нарушения в системе гемостаза!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_42.jpg" alt="(!LANG:>Особености на протичането на сепсиса Стафилококовият сепсис се характеризира с далечни метастази и септична пневмония.вроден имунитет"> Особенности течения сепсиса Для стафилококкового сепсиса характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии. Врожденного иммунитета против стафилококка не существует, а приобретенный - нестабильный. Для стрептококкового сепсиса характерна бактериемия, тяжесть клинического течения, отсутствие метастазов. Врожденного иммунитета нет, приобретенный - нестойкий. Генерализация процесса может быть обусловлена ассоциацией стрептококка с синегнойной палочкой (Pseudomonas aeruginosa). Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, обычно протекает по типу молниеносного с выраженной шоковой реакцией. Иммунитета нет. В симбиозе - E. Coli - может привести к возникновению эндотоксического шока. Анаэробы - в сочетании с другими микробами - инфекция редко сопровождается метастазированием, протекает исключительно тяжело и дает высокий процент летальности.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_43.jpg" alt="(!LANG:>КЛИНИЧНО - ЛАБОРАТОРНИ ПОКАЗАТЕЛИ ЗА ДИАГНОСТИКА НА СЕПСИС Система"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Система Клинико-лабораторные показатели ЦНС Менее 15 бал. по шк. Глазго Мочевыдели- Креатинин крови > 0,176 мм/л тельная система Натрий мочи 5 см вод.ст. Система Продукты деградации гемостаза фибриногена > 1/40; D-димеры >2, ПТИ!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_44.jpg" alt="(!LANG:>КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНИ ПОКАЗАТЕЛИ ЗА ДИАГНОСТИКА НА СЕПСИС Чернодробни функции"> КЛИНИКО - ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗА-ТЕЛИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЕПСИСА Функции печени Blrb крови > 20 ммоль/л Увеличение АСТ, АЛТ, ЩФ более чем в 2 раза. Желудочно-кишеч- Кровотечение из острых ный тракт «стрессовых» язв. Паралитический илеус более 3 сут. Диарея (жидкий стул) более 4раз/сут. Сердечно-сосудистая Необходимость инотропных система препаратов для поддержки АД > 90 мм рт. ст. Лабораторные Повышение уровня прокаль- маркёры цитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов -1, -6, -8, -10 и факторов некроза опухоли!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_45.jpg" alt="(!LANG:>Общата тежест на състоянието се оценява с помощта на APACHE-II или SAPS-II скали, включително"> Общая тяжесть состояния оценивается по шкалам APACHE-II или SAPS-II, включающим следующие показатели: температура (внутренняя), АД (мм рт.ст.), ЧСС (мин), ЧДД (мин), оксигенация (мм рт.ст.), рН артериальной крови или НСО3-сыворотки (ммоль/л), Na+ сыворотки (ммоль /л), K+ сыворотки (ммоль/л), креатинин сыворотки (мг/100мл), гематокрит (%), лейкоциты (/мм3 х 1000 клеток). ,!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_46.jpg" alt="(!LANG:>Бактериемия Важно е да се отбележи, че бактериемията е престанала да бъде задължителен критерий за диагностициране на генерализацията на процеса AT"> Бактериемия важно отметить, что бактериемия перестала быть облигатным критерием диагностики генерализации процесса. В расчет берутся лишь явные клинические и патофизиологические нарушения, которые возможно зафиксировать в процессе наблюдения.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_47.jpg" alt="(!LANG:>Рискови фактори за бактериемия Напреднала възраст, неутропения, обширни съпътстващи заболявания, няколко огнища"> Факторы риска бактериемии Пожилой возраст, нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекции, длительная иммунносупрессивная терапия, госпитальная инфекция!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_48.jpg" alt="(!LANG:>Микробиологични изследвания Микробиологично изследване (микроскопия и култура) на кръв, урина се извършва , храчка цереброспинална течност, отделена от"> Микробиологические исследования Проводится микробиологическое исследование (микроскопия и посев) крови, мочи, ликвора мокроты, отделяемого из ран или свищей, а также ткани гнойного очага. Посев крови нужно осуществлять после начала подъёма температуры тела или озноба либо за 1час до ожидаемого подъёма температуры, желательно до начала антибиотикотерапии. Производить 2-4 забора крови из перифериче-ской вены по 10-20 мл, у детей до 12 лет 1-5 мл; разлить в 2 флакона для аэробной и анаэроб-ной инкубации в течение 7 дней.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_49.jpg" alt="(!LANG:>Лечение на сепсис I. Активно хирургично лечение на първични и метастатични гнойни огнища II."> Лечение сепсиса I. Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. II. Интенсивная терапия сепсиса (общее лечение).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_50.jpg" alt="(!LANG:>Активно хирургично лечение на първични и метастатични гнойни лезии. 1. Широк отваряне , изрязване на некротични"> Активное хирургическое лечение первичных и метастатических гнойных очагов. 1. Широкое вскрытие, иссечение некротических тканей, включая рассечение карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одномоментно. Необходимо адекватное обезболивание, предпочтительнее - наркоз. 2. Хорошее дренирование с использованием 2-3 дренажей для проточного промывания раны.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_51.jpg" alt="(!LANG:>Оперативно лечение 3. Ранно затваряне на рани: а) налагане на първична"> Хирургическое лечение 3. Раннее закрытие раны: а) наложение первичных отсроченных (3-6-й день) или б) вторичных (7-14 день) швов (после удаления пораженных тканей). При невозможности закрытия раны - лечение под повязками с рыхлым тампонированием раны марлевыми салфетками с гипертони-ческим раствором, водорастворимыми мазями или ферментами. 4. Промывание полости раны растворами антисептиков, гипертоническими растворами, ферментами (в том числе и после наложения швов).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_52.jpg" alt="(!LANG:>Общо лечение на сепсис Приоритетни методи Антибиотична терапия Терапия с течности Респираторна поддръжка"> Общее лечение сепсиса Приоритетные методы Антибиотикотерапия Инфузионная терапия Респираторная поддержка Восстановление органной и тканевой перфузии Нутритивная поддержка Коррекция иммунных нарушений!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_53.jpg" alt="(!LANG:>Общо лечение на сепсис Допълнителни методи Екстракорпорална детоксикация"> Общее лечение сепсиса Дополнительные методы Экстракорпоральная детоксикация Глюкокортикоиды Ингибиторы свободных радикалов Профилактика и лечение осложнений сепсиса!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_54.jpg" alt="(!LANG:>Ранна таргетна терапия за сепсис Многоцентрово обсервационно проучване (10"> Ранняя целенаправленная терапия сепсиса Мультицентровое обсервационное исследование (10 центров) 5080 пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком Летальность до внедрения в практику ранней целенаправленной терапии – 39,1% Летальность после внедрения в практику ранней целенаправленной терапии - 26,26% (p!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_55.jpg" alt="(!LANG:>Антибиотична терапия"> Антибиотикотерапия Эмпирическая АБТ проводится бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия, обладающими активностью в отношении потенциально возможных в данной клинической ситуации возбудителей; доза и кратность – от типа бактерицидности, тяжести состояния и иммун-ного статуса больного, наличия постантибио-тического эффекта, фармакокинетики препарата и его стоимости (b-лактамы, аминогликозиды, фторхинолоны, карбапенемы). Обязательно внутривенное введение.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_56.jpg" alt="(!LANG:>Характер на микрофлората в зависимост от местоположението на първичния фокус Бели дробове ( нозокомиална Streptococ.pneumoniae,"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Лёгкие (нозокомиальная Streptococ. pneumoniae, пневмония, возникшая Enterobacteriaceae, вне ОРИТ) Klebsiella spp., E. coli), Staph. Aureus. Лёгкие (нозокомиальная Ps. Aureginosa, Staph. пневмония, развившаяся aureus, Enterobacteria- в ОРИТ ceae, Acinetobacter spp. Брюшная полость Enterobacteriaceae, Bacte- roides spp., Enterococcus spp., Streptococcus spp. Кожа и мягкие ткани Staph. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_57.jpg" alt="(!LANG:>Характер на микрофлората в зависимост от локализацията на първичния фокус на Бъбрек"> Характер микрофлоры в зависимости от локализации первичного очага Почки Enterobacteriaceae, (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp. Ротоглотка Streptococcus spp., Staph. spp., и синусы анаэробы, (Peptostreptococcus spp.) После сплен- Streptococ. pneumoniae, эктомии Haemophilus influenzae. Внутривенный Staph. epidirmidis, Staph. aureus, катетер реже – Enterococ. spp., Candida spp.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_58.jpg" alt="(!LANG:> Антибиотична терапия"> Антибиотикотерапия После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности используют соответствующий антибиотик - возможно препарат более узкого спектра или менее дорогой.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_59.jpg" alt="(!LANG:>Антибиотици за сепсис Адекватната начална терапия е водещият прогностичен фактор ИЛИ - 4, осем"> Антибиотики при сепсисе Адекватная стартовая терапия – ведущий фактор прогноза OR – 4,8 95% CI - 2,8-8,0 р!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_60.jpg" alt="(!LANG:>Антибиотици за СС: ново 1. Всеки час забавяне на хипотонията се увеличава смъртност от"> Антибиотики при СШ: новое 1. Каждый час задержки при развитии гипотензии увеличивает летальность на 7,6% 2. Начало абт при септическом шоке: В течение 30 минут – выживаемость 80% Через 6 часов - выживаемость 40 % и менее!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_61.jpg" alt="(!LANG:>Антибиотици: ново Начална стратификация на антимикробната терапия MTPI1≥ 1,4 точки Максимална терапия с МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН"> Антибиотики: новое Стратификация стартовой антимикробной терапии MTPI1≥ 1,4 баллов Максимальная терапия МЕРОПЕНЕМ ± ВАНКОМИЦИН Контрольная группа ЦС 3 или ФТОРХИНОЛОН (Ципро) Смена терапии в соответствии с микробиологическими данными 25% 82% Максимальная терапия Контроль р=0,004 Летальность, % Тяжелая травма Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, 2003-2006!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_62.jpg" alt="(!LANG:>Инфузионна терапия Насърчава възстановяването на адекватна органна и тъканна перфузия, корекция на хомеостатични нарушения , намаляване"> Инфузионная терапия Способствует восстановлению адекватной органной и тканевой перфузии, коррекции гомеостатических расстройств, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада. Применяются кристаллоиды и коллоиды (кристаллоидов в 2-4 раза больше, чем коллоидов): декстраны, плазмозаменители на основе крахмала, аминокислоты, гепарин, эритроцитная масса. При сердечной недостаточности вводят добутамин 5-7,5 мкг/кг/мин или допамин 5-10 мкг/кг/мин.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_63.jpg" alt="(!LANG:>Инфузионна терапия за сепсис. Корекцията на хиповолемията може да се извърши като кристалоиди"> Инфузионная терапия при сепсисе Коррекция гиповолемии может проводиться как кристаллоидами так и коллоидными растворами. Отсутствуют убедительные клинические доказательства преимуществ одних растворов над другими!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_64.jpg" alt="(!LANG:>Хидроксиетилирани нишестета в интензивното лечение на сепсис HES 200/0,5 и 200/0,62 увеличават риска от развитие на AKI"> Гидроксиэтилированные крахмалы в интенсивной терапии сепсиса ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 повышают риск развития ОПН у больных сепсисом, а также снижают выживаемость при сепсисе ГЭК 200/0,5 и 200/0,62 не могут быть рекомендованы для лечения сепсиса C.J. Wiedermann. Systematic review of RCT on the use of HES for fluid management in sepsis. BMC Emergency Medicine 2008.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_65.jpg" alt="(!LANG:>Респираторна подкрепа Адекватната и навременна дихателна подкрепа е един от основните моменти на лечение на сепсис."> Респираторная поддержка Адекватная и своевременная респираторная поддержка – один из стержневых моментов лечения сепсиса. Особенно, если учесть, что в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада. Выбор респираторной поддержки основывает-ся на оценке степени нарушения оксигениру-ющей функции легких. Аргументами в ее пользу служат: поддержание кислородного транспорта, уменьшение работы дыхания. Методы: вдыхание воздушно-кислородной смеси, гипербарическая оксигенация, ИВЛ.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_66.jpg" alt="(!LANG:>Хранителна подкрепа Развитието на PON синдром при сепсис е придружено от прояви на хиперметаболизма.Енергийното покритие -ic се нуждае от протичане"> Нутритивная поддержка Развитие синдрома ПОН при сепсисе сопровождается проявлениями гиперметаболизма. Покрытие энергети-ческих потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм), что усугубляет имеющуюся органную дисфункцию и усиливает эндотоксикоз. Поэтому проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения. Оптимальная величина суточного калоража – 40-50 ккал/кг. Акцент необходимо сделать на энтеральном питании специальными смесями (Изокал, Нутрилан, Нутризон и др.). Данные смеси сбалансированы по основным питательным компонентам, высококало-рийны, содержат добавки микроэлементов и витами-нов. На энтеральный путь должно приходиться до 80% вводимого калоража.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_67.jpg" alt="(!LANG:>Активиран протеин C (Sigris) Повлиява възпалителната система: - намалява свързване на селектини с левкоцити"> Активированный протеин С (Зигрис) Воздействует на систему воспаления: - снижает присоединение селектинов к лейкоцитам – предохраняет сосудистый эндотелий; - снижает высвобождение цитокинов из моноцитов; - блокирует высвобождение TNF-a из лейкоцитов; - ингибирует выработку тромбина. Оказывает антикоагулянтное, профибрино-литическое и противовоспалительное действие. Показания к применению Зигриса – развитие двухкомпонентной полиорганной недост-сти.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_68.jpg" alt="(!LANG:>Плацебо (n=840) Дротрекогин алфа (активиран) (n =850) 35 Смъртност (%) 30 25 20 15 10"> Плацебо (n=840) Дротрекогин Альфа (Активированный) (n=850) 35 Смертность (%) 30 25 20 15 10 5 Bernard GR, et al. N Engl J Med 2001; 344:699-709. Активированный протеин С 6.1% Абсолютное снижение смертности 24,7% 30,8%!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_69.jpg" alt="(!LANG:>Селен при сепсис Фармакодинамична обосновка Ендотелна защита Регулиране на клетъчния метаболизъм Регулиране на арахидонова"> Селен при сепсисе Фармакодинамическое обоснование Защита эндотелия Регуляция метаболизма клетки Регуляция арахидонового каскада Угнетение выработки ядерного фактора NFkB Индукция апоптоза активированных мононуклеаров Дефицит селена при сепсисе – фактор неблагоприятного исхода Forceville XX et al. Crit Care, 2007; 11: R73!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_70.jpg" alt="(!LANG:>Клинично проучване: Селеназа в интензивно лечение, 2007 г. 28-дневна смъртност Анализ на намерението за лечение"> Клиническое исследование: «Селеназа в интенсивной терапии», 2007 г. 28 –дневная летальность Анализ «Intent-To-Treat» Анализ «Per-Protokol» Пациенты с сепсисом: APACHE III 70 Angstwurm et al. Crit Care Med 2007 Vol.35, No.1!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_71.jpg" alt="(!LANG:>Коригиране на имунни нарушения И така, в случая"> Коррекция иммунных нарушений Направлена на восполнение или коррекцию нарушен-ного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клето-чных факторов (Т-система) целесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), человеческого лей-коцитарного интерферона в дозе 10 000 – 20 000 МЕ; при недостаточности факторов гуморального иммуни-тета (В-система) – специфической гипериммунной плазмы 5-7 мл/кг до 10 доз на курс. Существуют данные об эффективности применения поликлональ-ных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндоток-сина в плазме у больных сепсисом. Изучается возмож-ность использования моноклональных антител к эндо-токсину и отдельным цитокинам, а также антагонис-тов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активиру-ющего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_72.jpg" alt="(!LANG:>Превенцията на дълбока венозна тромбоза значително влияе върху резултатите от лечението на пациентите със сепсис."> Профилактика тромбоза глубоких вен существенно влияет на результаты лечения больных сепсисом. Используется нефракционированный гепарин и (лучше) препараты низкомолекулярного гепарина (фраксипарин, клексан). Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта Частота возникновения может достигать 52,8%. Профилактически применяют блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, лосек).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_73.jpg" alt="(!LANG:>Рискови фактори за тромбоемболични събития при критично болни пациенти Възраст > 40 години Венозна"> Факторы риска тромбоэмболических осложнений у больных в критических состояниях Возраст > 40 лет Венозный тромбоз в анамнезе Онкологические заболевания Постельный режим > 5 суток Хирургические вмешательства Сердечная недостаточность Переломы костей таза и н/конечностей Инфаркт миокарда Политравма Гиперкоагуляция Катетеризация центральных вен Использование седации и нейромышечной блокады Высокая степень риска ТЭО!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_74.jpg" alt="(!LANG:>Екстракорпоралната детоксикация се препоръчва в комплексното лечение на сепсис за коригиране на ендотоксикозата : хемосорбция, хемодиафилтрация, плазмафереза,"> Экстракорпоральная детоксикация рекомендуется в комплексном лечении сепсиса с целью коррекции эндотоксикоза: гемосорб-ция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфо-сорбция, энтеросорбция, аппликационная сор-бция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при исполь-зовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_75.jpg" alt="(!LANG:>Практика на бъбречната заместителна терапия Все още няма консенсус относно оптималните режими на заместителна заместителна терапия"> Заместительная почечная терапия Практика До сих пор нет консенсуса по оптимальным режимам ЗПТ Замещение более 35 мл/кг/ч улучшает выживаемость при ОПН Нет преимущества продленных процедур по сравнению с интермиттирующими (кроме септического шока, отека головного мозга)!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_76.jpg" alt="(!LANG:>Нови технологии за екстракорпорална детоксикация при сепсис Високообемна хемофилтрация Плазмена филтрация Плазма филтриране с адсорбция"> Новые технологии экстракорпоральной детоксикации при сепсисе Высокообъемная гемофильтрация Плазмофильтрация Плазмафильтрация с адсорбцией Сорбция эндотоксина!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_77.jpg" alt="(!LANG:>Глюкокортикоиди Ефективността на глюкокортикоидите е доказана само при менингокоцемия. дешифриране на механизмите на контролен синтез"> Глюкокортикоиды Эффективность глюкокортикоидов удалось доказать лишь при менингококкцемии. С расшифровкой механизмов контроля синтеза и секреции цитокинов появились аргументы в пользу применения умеренных доз – 60-120 мг преднизолона или 200 мг гидрокортизона в сутки. Добавление гидрокортизона в дозах 240 -300мг/ сутки на протяжении 5-7 дней при септическом шоке позволяет ускорить стабилизацию гемодинамики, отмену сосудистой поддержки, снизить летальность у больных с надпочечниковой недостаточностью.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_78.jpg" alt="(!LANG:>Инхибитори на свободните радикали -радикално окисление"> Ингибиторы свободных радикалов Их назначение показано в силу активации при сепсисе процессов свободно-радикального окисления и развития дисбаланса в системе перекисного окисления липидов, усиливающего структурные органные повреждения. Для повышения антиокислительного потенциала возможно применение витамина С, токоферола.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_79.jpg" alt="(!LANG:>Разходи за лечение на септичен шок и MODS Акушерски сепсис:"> Стоимость лечения септического шока и СПОН Акушерский сепсис: Геморрагический шок. СШ. СПОН: ОПЛ, ДВС-синдром, ОПН 21 сутки в ОРИТ (52 500 рублей) 15 ИВЛ-дней (63 000 рублей) Затраты на лекарственные средства 1.790.330,31 ОРИТ ГКБ №7!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_80.jpg" alt="(!LANG:>Проблеми Ангиогенната инфекция, ангиогенният сепсис, е особен проблем. Корен причината за тези усложнения са"> Проблемы Особые проблемы связаны с ангиогенным инфицированием, ангиогенным сепсисом. Основная причина этих осложнений – широкое использование для лечения и мониторного контроля длительной катетеризации сосудов. Осложнения могут возникнуть при имплантации любого жизнеспасательного устройства в сердечно-сосудистую систему – от клапанов сердца до кавафильтров для профилактики ТЭЛА. Диагностика и лечение ангиогенной инфекции и сепсиса – крайне сложная проблема.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_81.jpg" alt="(!LANG:>Проблеми"> Проблемы Значительные трудности связаны с диагностикой и лечением нозокомиальной пневмонии у хирургических больных. Особенно высока частота её возникновения при проведении искусственной вентиляции лёгких. Участие в этиологии нозокомиальной пневмонии проблемных микроорганизмов ограничивает арсенал эффективных антибиотиков, и это осложнение вносит свой весомый вклад в танатогенез хирургических больных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_82.jpg" alt="(!LANG:>Проблеми инфекция, запазване"> Проблемы Особо следует отметить резистентность бактерий ко многим антибиотикам, возрастание роли грибковой инфекции, сохранение высокой летальности при сепсисе, несостоятельность лечебных воздействий на уровне септического медиаторного каскада.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_83.jpg" alt="(!LANG:>Постижения Има значителни постижения в проблема с болничната хирургична инфекция. Подобряване на хирургичните техники и приложение"> Достижения Существенные достижения есть в проблеме госпитальной хирургической инфекции. Совершенствование хирургической техники и применение интраоперационной профилактики антибиотиками привело к значитель-ному снижению частоты раневых инфекционных осложнений после операций различных категорий – как чистых, так и контаминированных.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_84.jpg" alt="(!LANG:>С поглед напред - идеи за връзката на микробите"> Перспектива Необходимо продолжить разработку современ-ной концепции сепсиса и углубить наши пред-ставления о взаимоотношениях микроб – чело-век. Весьма существенной является стандар-тизация диагностики и лечения хирургических инфекций на основе доказательных микробио-логических, фармакологических и клиничес- ких исследований. Решение этих задач невоз-можно без тесного сотрудничества представи-телей фундаментальных, прикладных и клинических наук.!}

Src="https://present5.com/presentacii-2/20171208%5C3234-prezentatsia_sepsis.ppt%5C3234-prezentatsia_sepsis_85.jpg" alt="(!LANG:>Заключение „Светът на микробите винаги ще заобикаля човека. Ние"> Заключение «Мир микробов всегда будет окружать человека. Мы же всегда будем стремиться к тому, чтобы древний и вечный сфинкс инфекций вырывал как можно меньше жертв из наших клиник!» (Акад. РАН и РАМН, профессор В.Савельев, профессор Б.Гельфанд, член-кор. РАМН, профессор В.Гологорский).!}

Съдържание на темата "Инфекциозен процес. Класификация на инфекциите. Епидемиология на инфекциозния процес. Епидемичен процес.":
1. Бактерионосителство. Способността за дългосрочно оцеляване в тялото. инфекциозен процес. Инфекция. Заразна болест.
2. Условия за развитие на инфекция. Патогенност. инфекциозна доза. Скоростта на размножаване на микроорганизмите. Входна врата на инфекция. Тропизъм. Пантропизъм.
3. Динамика на инфекциозния процес. бактериемия. Фунгемия. Виремия. паразитемия. сепсис. Септицемия. Септикопиемия. Токсинемия. Невропробазия.
4. Характеристики на инфекциозните заболявания. Спецификата на инфекцията. заразност. Индекс на заразност на инфекцията. Цикличност. Етапи на инфекциозно заболяване. периоди на инфекциозни заболявания.
5. Класификация (форми) на инфекциозните болести. екзогенни инфекции. ендогенни инфекции. Регионални и генерализирани инфекции. Моноинфекции. Смесени инфекции.
6. Суперинфекции. Реинфекции. рецидив на инфекцията. Манифестни инфекции. типична инфекция. атипична инфекция. хронична инфекция. Бавни инфекции. персистиращи инфекции.
7. Безсимптомни инфекции. инфекция при аборт. Латентна (скрита) инфекция. Инапарантни инфекции. Спящи инфекции. Микроноси.

9. Класификация на инфекциозните болести по Гробошевски. чувствителност на населението. Предотвратяване на инфекции. Групи мерки за профилактика на инфекциозни заболявания.
10. Интензивността на епидемичния процес. спорадична заболеваемост. Епидемия. Пандемия. ендемични инфекции. Ендемичен.
11. Природно-огнищни инфекции. Паразитолог Е.Н. Павловски. Класификация на естествените фокални инфекции. Карантинни (конвенционални) инфекции. Особено опасни инфекции.

Класификация (форми) на инфекциозни заболявания. екзогенни инфекции. ендогенни инфекции. Регионални и генерализирани инфекции. Моноинфекции. Смесени инфекции.

инфекциозни заболяванияобикновено са придружени от нарушения в хомеостазата на организма и неговите физиологични функции. Много взаимодействащи параметри в системата на специфичния патоген-специфичен организъм се отразяват в различни форми на инфекциозния процес и неговите варианти. С други думи, в зависимост от епидемиологичната ситуация, вида и свойствата на патогена (например инфекциозна доза, вирулентност и т.н.), състоянието на параметрите на хомеостазата на човека, както и специфичните особености на взаимодействието между патогена и В организма на заразен човек инфекциозният процес може да има различни форми (от клинично изразени до безсимптомни, от суперинфекции до бактерионосителство). По-долу са основните форми на инфекциозни процеси.

екзогенни инфекции. ендогенни инфекции.

Екзогенни инфекциисе развиват в резултат на проникване в тялото на патогенни микроорганизми от външната среда.

ендогенни инфекцииобикновено се развиват в резултат на активиране и по-рядко проникване на опортюнистични микроорганизми от нормалната микрофлора от нестерилни кухини във вътрешната среда на тялото (например въвеждането на чревни бактерии в пикочните пътища по време на тяхната катетеризация). Характеристика на ендогенните инфекции е липсата на инкубационен период.

Регионални инфекциозни заболявания. Генерализирани инфекции

Регионални инфекциозни заболявания- инфекциозният процес протича в някакъв ограничен, локален фокус и не се разпространява в тялото.

Генерализирани инфекциозни заболяваниясе развиват в резултат на разпространение на патогена от първичния фокус, обикновено през лимфните пътища и чрез кръвния поток.


Моноинфекции. Смесени инфекции (смесени)

Моноинфекции- заболявания, причинени от един вид микроорганизми.

Смесени инфекции (смесени инфекции, смесени инфекции)развиват се в резултат на инфекция с няколко вида микроорганизми; такива състояния се характеризират с качествено различен курс (обикновено по-тежък) в сравнение с моноинфекцията, а патогенният ефект на патогените няма прост общ характер. Микробните връзки при смесени (или смесени) инфекции са променливи:

Ако микроорганизмите активират или влошат хода на заболяването, те се определят като активатори, или синергисти(например грипни вируси и стрептококи от група В);

Ако микроорганизмите взаимно потискат патогенното действие, те се означават като антагонисти(например Е. coli инхибира активността на патогенните Salmonella, Shigella, Streptococcus и Staphylococcus);

безразличенмикроорганизмите не влияят на активността на други патогени.

|
инфекция, инфекция на ноктите
Инфекция- опасността от инфекция на живи организми от микроорганизми (бактерии, гъбички, протозои), както и вируси, приони. Терминът означава различни видове взаимодействие на чужди микроорганизми с човешкото тяло (в медицината), животните (в зоотехниката, ветеринарната медицина), растенията (в агрономията). Общо ок. 1420 микроорганизми.

  • 1 Видове инфекции
  • 2 Етапи на инфекциозни заболявания
  • 3 Вижте също
  • 4 Литература
  • 5 връзки

Видове инфекции

Инфекцията може да се развие в различни посоки и да приеме различни форми. Формата на развитие на инфекцията зависи от съотношението на патогенността на микроорганизма, факторите на защита на макроорганизма от инфекция и факторите на околната среда.

Генерализирана инфекция- инфекция, при която патогените са се разпространили предимно по лимфо-хематогенен път в макроорганизма.

локална инфекция- локално увреждане на телесните тъкани под въздействието на патогенни фактори на микроорганизма. Локален процес, като правило, възниква на мястото на проникване на микроба в тъканите и обикновено се характеризира с развитие на локална възпалителна реакция. Местните инфекции са представени от тонзилит, циреи, дифтерия, еризипел и др. В някои случаи локалната инфекция може да се превърне в обща.

Обща инфекция- проникването на микроорганизми в кръвта и разпространението им в тялото. След като проникне в тъканите на тялото, микробът се размножава на мястото на проникване и след това прониква в кръвта. Този механизъм на развитие е типичен за грип, салмонелоза, тиф, сифилис, някои форми на туберкулоза, вирусен хепатит и др.

Латентна инфекция- състояние, при което микроорганизъм, който живее и се размножава в тъканите на тялото, не причинява никакви симптоми (хронична форма на гонорея, хронична салмонелоза и др.)

Етапи на инфекциозни заболявания

Инкубационен период- . Обикновено между проникването на инфекциозен агент в тялото и проявата на клиничните признаци за всяко заболяване има определен период от време - инкубационен период, който е характерен само за екзогенни инфекции. през този период патогенът се размножава, натрупването както на патогена, така и на отделяните от него токсини става до определена прагова стойност, за която тялото започва да реагира с клинично изразени реакции. Продължителността на инкубационния период може да варира от часове и дни до няколко години.

продромален период- . По правило първоначалните клинични прояви не носят никакви признаци, патогномонични за определена инфекция. Често се наблюдават слабост, главоболие, чувство на слабост. Този стадий на инфекциозно заболяване се нарича продромален период или „стадий на предвестник“. Продължителността му не надвишава 24-48 часа.

Периодът на развитие на болестта- В тази фаза се появяват личностни черти на заболяването или признаци, общи за много инфекциозни процеси - треска, възпалителни промени и др. В клинично изразената фаза са етапите на увеличаване на симптомите (stadium incrementum), разцветът на заболяването ( stadium acme) и изчезването на проявите (stadium decrementum) могат да бъдат разграничени.

възстановяване- . Периодът на възстановяване или реконвалесценцията като последен период на инфекциозно заболяване може да бъде бърз (криза) или бавен (лизис), а също и да се характеризира с преход към хронично състояние. В благоприятни случаи клиничните прояви обикновено изчезват по-бързо от нормализирането на морфологичните нарушения на органите и тъканите и пълното отстраняване на патогена от тялото. Възстановяването може да бъде пълно или да бъде придружено от развитие на усложнения (например от страна на централната нервна система, опорно-двигателния апарат или сърдечно-съдовата система). Периодът на окончателно отстраняване на инфекциозния агент може да бъде удължен и за някои инфекции (напр. тиф) може да продължи десетилетия.

Вижте също

Уикиречник има статия "инфекция"

Литература

  • Герценщайн Г. М., Соколов А. м.,. Инфекциозни болести // Енциклопедичен речник на Брокхаус и Ефрон: 86 тома (82 тома и 4 допълнителни). - Санкт Петербург, 1890-1907.
  • Borinskaya S.A. Инфекциите като фактор за подбор // anthropogenez.ru.

Връзки

инфекция, инфекция в Турция, инфекция с коксаки вирус, инфекция на пикочния мехур, инфекция на пикочните пътища, инфекция на ноктите, генитална инфекция, инфекция гледайте онлайн, инфекция фаза 2, инфекция филм

Информация за инфекция за

1. Херпетичен енцефалит - причинява се по-често от HSV-I, по-рядко от HSV-II:

Остро начало на заболяването с тежка треска, втрисане, миалгия и други симптоми на обща интоксикация, предхождащи увреждане на ЦНС

Няколко дни по-късно внезапно се появяват нарушения на съзнанието (объркване, дезориентация, психомоторна възбуда, ступор, кома), често се наблюдават повтарящи се генерализирани гърчове, развиват се фокални симптоми (пареза и парализа на крайниците, черепните нерви, нарушени стволови функции)

Лезията може да протече като бавно прогресираща инфекция с фатален изход.

Тези, които са се възстановили, имат органично увреждане на централната нервна система под формата на рязко намаляване на интелигентността, пареза и парализа на крайниците, което води до персистираща инвалидност.

Изследване на CSF: ниска лимфоцитна или смесена плеоцитоза, често примес от еритроцити, ксантохромия, умерено повишени протеини и глюкоза

CT или MRI на мозъка: огнища на разреждане на мозъчната тъкан в темпоро-фронталната и темпоро-париеталната област на мозъка

Лечение: ацикловир 10 mg / kg 3 пъти / ден в / в през деня + подходяща патогенетична и симптоматична терапия, както при други вирусни енцефалити.

2. Варицелата е остро антропонозно инфекциозно заболяване с аспирационен механизъм на предаване на патогена - варицела-зостер вирус (VZV), характеризиращо се с везикулозен обрив, фебрилитет и доброкачествено протичане.

Епидемиология: източник - пациенти с варицела (заразна един ден преди появата на първите елементи на обрива и до 5 дни от момента на появата на последните елементи, вирусът се освобождава при кашляне, кихане, говорене, силно летлив) и херпес зостер, механизмът на предаване е аспирация (въздушно-капков път); най-високата честота при деца под 7 години, пикът на заболеваемостта е през есенно-зимния период

Патогенеза: въвеждане на вируса в епителните клетки на горните дихателни пътища -> първична репликация -> виремия -> фиксация на вируса в епителните клетки на кожата и лигавиците -> репликация, цитопатичен ефект под формата на балонна дистрофия и клетъчна некроза, ексудация на течност в зоната на некроза с образуване на везикули -> постепенна резорбция на ексудат, колапс на везикулите и покриването им с кора; лезии на централната нервна система и вътрешните органи са възможни, но рядко; след заболяването имунитетът е стабилен, но вирусът е в латентно състояние в гръбначните ганглии и при IDS може да се активира отново с развитието на херпес зостер.

Клинична картина на варицела:

Инкубационен период среден ден

Заболяването започва с появата на обрив, треска и общи симптоми на интоксикация, чиято тежест съответства на изобилието от обриви; при възрастни телесната температура е по-висока, продължителността на треската и тежестта на интоксикацията са по-големи, отколкото при децата

Обривът е изобилен, появява се на вълни по тялото, крайниците, лицето, скалпа, всяко пръскане е придружено от повишаване на телесната температура; елементите на обрива първо изглеждат като червени петна, които в рамките на няколко часа се превръщат в папула, а след това във везикула, пълна с прозрачно съдържание; малките везикули са еднокамерни, колапсират при пробиване, могат да бъдат заобиколени от тънък ореол на хиперемия, големите везикули могат да имат пъпна депресия; след 1-2 дни везикулите изсъхват, покриват се с кафява кора, след което остават пигментирани петна, в някои случаи - белези

Обривът е придружен от силен сърбеж, полиаденопатия, при възрастни може да има пустулация на обрива (поради добавянето на бактериална флора)

Характерен е полиморфизмът на обрива: в една област на кожата могат да се намерят елементи на различни етапи на развитие (от петно ​​до кора) и с различни размери (от 1-2 до 5-8 mm).

Елементи на обрив могат да се появят и върху конюнктивата на очите, устната лигавица, ларинкса, гениталиите; при отслабени пациенти са възможни тежки форми на заболяването (булозен, хеморагичен, гангренозен)

В ООК при възрастни - левкоцитоза с изместване вляво, умерено увеличение на ESR

Диагностика на варицела:

1) клинични въз основа на характерния тип обрив

2) откриване в съдържанието на везикули на елементарни тела на вируса (телца на Арагао), когато се обработват по метода на сребро или вируса чрез имунофлуоресценция

3) серологични реакции: RSK, RTGA (използвани за ретроспективна диагностика)

Лечение на варицела:

1. Хоспитализация по клинични и епидемиологични показания, в останалите случаи домашно лечение

2. Няма етиотропна терапия, при тежка интоксикация с обилни пустуларни обриви е показана антибиотична терапия, при хора с варицела на фона на IDS е възможно да се използват антивирусни лекарства (ацикловир, видарабин - те само намаляват тежестта на клиничните прояви), в тежки случаи при отслабени и възрастни хора - специфичен имуноглобулин

3. Грижа за кожата и лигавиците: смазване на мехурчетата с 1% водни разтвори на метиленово синьо или брилянтно зелено, концентриран разтвор на калиев перманганат

4. При силен сърбеж: вани със слаб разтвор на калиев перманганат, триене на кожата с вода с оцет или алкохол, смазване на кожата с глицерин, антихистаминови лекарства

3. Цитомегаловирусната инфекция (CMVI) е хронично антропонозно инфекциозно заболяване с разнообразни механизми на предаване на патогена - Cytomegalovirus hominis, характеризиращо се с доживотно персистиране на патогена в организма, образуване на специфични гигантски клетки (цитомегали) в засегнатите органи, и различни клинични прояви.

Епидемиология: източник - болни хора и вирусоносители (вирусът се открива в слюнка, урина, сперма, влагалищно съдържимо, майчино мляко, слъзна течност, при активна инфекция - в кръвта), пътища на заразяване - трансплацентарен, интранатален, при кърмене, контакт ( чрез предмети, замърсени със слюнка), генитални, въздушно-капкови, при трансплантация на органи; чувствителността е висока, но клиниката се появява само при хора с HIV инфекция (опортюнистична инфекция)

Патогенеза: навлизане на вируса в тялото през многобройни врати (лигавиците на орофаринкса, дихателните пътища и гениталните органи, директно в кръвта и др.) -> репликация в епителиоцити -> първична виремия с фиксиране в мононуклеарни фагоцити, Т-хелпери и персистиране през целия им живот в бъдеще без клинични прояви -> реактивиране на вируса на фона на клетъчен IDS -> клинично изразени форми на инфекция

Клинична картина на CMVI:

А) вродена CMVI - най-често се развива, когато майката е заразена по време на бременност, рядко с обостряне на латентна инфекция; естеството на увреждането на плода зависи от времето на инфекцията, ако е заразен в ранните етапи, плодът умира, ако е заразен в по-късните етапи, детето се ражда с признаци на CMVI (треска, кръвоизливи по кожата, жълтеница , хепатоспленомегалия)

B) придобита CMVI:

Инкубационен период дни

При заразяване на детето по време на раждане или непосредствено след раждането инфекцията може да протече латентно или под формата на локализирана форма с увреждане на паротидните, по-рядко други слюнчени жлези.

При първична инфекция, мононуклеоза-подобен синдром с треска, повишаване на l. г. (главно цервикални групи), хиперемия и подуване на сливиците, хепатоспленомегалия, поява на атипични мононуклеарни клетки в кръвта, обикновено на фона на левкопения; може да има интерстициална пневмония, холестатичен хепатит, ентероколит и др.

При IDS (HIV инфекция) се проявява с генерализирани форми на CMVI с множество органни лезии (най-често хориоретинит, менингоенцефалит, язвени лезии на червата и хранопровода) с тежко прогресиращо протичане.

1) откриване на цитомегални клетки ("око на сова") по време на цитоскопия на утайка от урина, слюнка, цереброспинална течност и други биологични течности

2) откриване на вирусни ДНК фрагменти чрез PCR (позволява също да се определи вирусното натоварване)

3) вирусологично изследване (изолиране на вирусна култура от телесни течности)

4) серологични реакции: ELISA за откриване на антитела срещу вируса (наличие на IgM-Ab - признак на първична инфекция, IgM - и IgG-Ab - реактивиране на латентна инфекция, IgG-Ab - наличие на латентна инфекция).

Лечение на CMVI:етиотропна терапия - ганцикловир (най-ефективен) 500 mg 3 пъти / ден перорално или 5-15 mg / kg / ден интравенозно за дни или повече; също така използвайте човешки хиперимунен имуноглобулин, имуномодулатори (Т-активин, декарис и др.) И други средства за намаляване на имунодефицитното състояние + съпътстваща патогенетична и симптоматична терапия.

Подобни публикации

234. Хелминтози. Класификация

79. Инфекциозен ендокардит

Инфекциозният ендокардит (ИЕ) е възпалително заболяване с инфекциозен характер, при което се образува патологичен процес върху клапите, париеталния ендокард или върху ендотела на големи съдове под формата на растителности, които са конгломерат от фибрин,

175. Диагностика и спешна помощ при спонтанен пневмоторакс

Спонтанен пневмоторакс (SP) е навлизането на въздух в плевралната кухина между слоевете на плеврата, когато белият дроб е увреден, настъпил без предишни травматични ефекти или други очевидни причини. Класификация на съвместните предприятия в зависимост от

0 коментара

Досега няма отговори

Отговор

Само регистрирани потребители могат да коментират.

Търсене в сайта

Популярен

Здравеопазване (изпит) 107. Статистическа съвкупност, определение, видове

Обект на всяко статистическо изследване е статистическа съвкупност. Статистическа съвкупност -

Биохимия (Билети) Генетичен код и неговите свойства

Генетичен код - система за запис на генетична информация в ДНК (РНК)

Здраве (Изпит) 64. Градска поликлиника, нейната структура и функции

Поликлиниката е многопрофилно медицинско заведение, предназначено да предоставя медицински грижи на населението.

Vinalight - нанотехнологии, които създават любов

Обадете се: , Татяна Ивановна скайп: stiva49

Виналит

Контакти

  • Татяна Ивановна

C epsis (генерализирана гнойна инфекция)

Сепсис (сепсис; гръцки сепсис - гниене; синоним на генерализирана гнойна инфекция) е често срещано тежко инфекциозно заболяване, което възниква в резултат на разпространение на инфекцията от първичния фокус поради нарушение на местните и общите имунологични механизми.

Първично септично огнище може да бъде всеки гноен процес на меките тъкани, костите, ставите и вътрешните органи. Продължителното съществуване на локален гноен фокус (поради продължително самолечение на пациента, отказ от медицинска помощ, неефективно дългосрочно амбулаторно лечение), както и нерадикална операция за гноен процес може да бъде придружено от развитие на сепсис. Понякога първичният септичен фокус не може да бъде идентифициран. В такива случаи те говорят за криптогенен или първичен сепсис.

Различават се хирургичен, одонтогенен, отогенен, риногенен, акушерско-гинекологичен сепсис, уросепсис.

Хирургичният сепсис, който е най-често срещаният, може да бъде усложнение на различни хирургични заболявания, особено гнойни (перитонит, белодробен абсцес и др.), И наранявания (например с изгаряния - изгарящ сепсис).

Първичният септичен фокус при одонтогенния сепсис са зъбни грануломи, гнойни процеси във венците или челюстите; последното може да бъде усложнено от нагнояване на субмандибуларните лимфни възли и флегмон на устната кухина. Може да бъде и следствие от тонзилит (тонзилогенен сепсис).

Отогенният сепсис възниква като усложнение на гноен среден отит и може бързо да доведе до контактно разпространение на инфекциозни агенти в мембраните на мозъка с развитието на менингит.

Риногенният сепсис може да възникне като усложнение на гнойни заболявания на носа и неговите параназални синуси. Локалното разпространение на процеса води до регионален тромбофлебит или остеомиелит на костните структури, които образуват стените на синусите, флегмон на орбитата, придружен от конюнктивит, екзофталм. Възможна е тромбоза на сагиталния синус и менингит.

Акушерско-гинекологичният сепсис може да бъде резултат от сложно раждане, хирургични интервенции на гениталиите или техните гнойно-възпалителни заболявания. Изключително тежък (често под формата на септичен шок) е сепсисът, който възниква в резултат на криминален аборт.

Първичният септичен фокус при уросепсис е локализиран в пикочно-половата система (възходящ уретрит, цистит, пиелит, нефрит, бартолинит при жените, простатит при мъжете).

Според вида на патогена стафилококов, стрептококов, пневмококов, гонококов, колибациларен, анаеробен, смесен сепсис и др.

Анаеробният сепсис може да възникне с анаеробна гангрена (анаеробна инфекция). Водещият механизъм в патогенезата на сепсиса е бактериемията и интоксикацията. Септицемията (сепсис с бактериемия, но без гнойни метастази) е най-често наблюдаваната форма на сепсис. По-често протича остро и е придружено от симптоми на интоксикация, дистрофични промени във вътрешните органи. Причинителите са стафилококи, стрептококи, често грам-отрицателни микроби (pseudomonal и Escherichia coli), както и неспорообразуващи (неклостридиални) анаероби (бактероиди, фузобактерии, пептострептококи и др.). Септикопиемия (пиемия) - сепсис с образуване на гнойни метастази във вътрешните органи. Причинители могат да бъдат всякакви микроорганизми, разположени в първичния гноен фокус, които навлизат в съдовата система с кръвния поток, по-често в белите дробове и бъбреците.

Честите симптоми на сепсис са висока телесна температура (до 39-40 °), тежка тахикардия, често втрисане, левкоцитоза (по-рядко левкопения) с изместване на левкоцитната формула наляво, рязко повишена ESR, лимфопения, хипопротеинемия, т.к. както и признаци на увреждане на вътрешните органи (токсичен нефрит, хепатит, миокардит). Според клиничното протичане се разграничават фулминантен, остър, подостър, рецидивиращ и хроничен сепсис. При фулминантен сепсис клиничните симптоми се увеличават бързо и в рамките на 1-3 дни заболяването завършва летално.

При най-честия остър сепсис симптомите се развиват бързо; продължителността на курса зависи от естеството и ефективността на лечението - обикновено 1 0,5-2 месеца, след което настъпва период на възстановяване или заболяването преминава в подостра форма. При подостър сепсис острите явления (треска, интоксикация и др.) Постепенно отшумяват.

За хроничен сепсис се говори, когато проявите му продължават повече от 6 месеца, което обикновено се обяснява с наличието на гнойни огнища, които са трудни за хирургично лечение (в костите, ставите, но по-често във вътрешните органи - ендокардит, хроничен белодробен абсцес, плеврален емпием). Рецидивиращият сепсис се характеризира с промяна в периодите на обостряне с ярки симптоми и периоди на ремисия, когато не е възможно да се идентифицират забележими клинични симптоми.

Едно от усложненията на сепсиса е бактериалният токсичен шок - реакцията на тялото към проникването на пиогенни микроорганизми или техните токсини в кръвта, което може да възникне по всяко време на сепсиса. Първоначалните признаци на шок са висока температура (до 40-41 °) с огромни студени тръпки, които се заменят с тежко изпотяване (проливно изпотяване) с понижаване на телесната температура до нормална или субфебрилна. Основният признак на бактериално-токсичен шок, както всеки шок, е острата съдова недостатъчност: често пулс (удари за 1 минута) със слабо пълнене, спад на кръвното налягане. Отбелязват се двигателна възбуда, бледност на кожата, акроцианоза, учестено дишане (до 1 минута). Тежките промени в хемодинамиката и нарушението на системата за коагулация на кръвта (дисеминирана интраваскуларна коагулация - DIC) водят до рязка внезапна декомпенсация на функциите на жизненоважни органи и системи.

Лечението на сепсиса е комплексно, трябва да се извършва в интензивно отделение за пациенти с гнойна инфекция. Включва активно хирургично лечение на гнойни огнища (достъпни за хирургична интервенция) и обща интензивна многокомпонентна терапия. Хирургичното лечение се състои в изрязване на всички засегнати тъкани, продължително активно дрениране на хирургическата рана и възможно най-бързо затваряне на раневите повърхности чрез зашиване или използване на кожна трансплантация. След хирургично лечение на гнойния фокус, за най-бързото му почистване и подготовка за затваряне, се използват осмотично активни мехлеми на водоразтворима основа (левозин, левомекол, диоксидинов маз), които имат изразени антисептични и сорбционни свойства. Също така е препоръчително да се предписват протеолитични ензими. При обширни плоски рани успешно се използва лечение в контролирана абактериална среда: засегнатата област на тялото се поставя в пластмасов изолатор, през който се продухва стерилен въздух.

Интензивната терапия на сепсис включва въвеждането на антибиотици и антисептици, като се вземе предвид чувствителността на изолираната микрофлора към тях, детоксикационна терапия - форсирана диуреза (виж Отравяне), хемосорбция, плазмафереза ​​(цитафереза), насочена имунокорекция с въвеждането на клетъчна (левкемия). суспензия) или серум (антистафилококов гама-глобулин, антистафилококова хиперимунна плазма) лекарства, имуностимуланти и имуномодулатори (тималин, интерферон, декарис), корекция на протеиново-енергийните загуби (висококалорично хранене, сондово и парентерално хранене), инфузионно-трансфузионна терапия (трансфузия прясна цитратна кръв, електролити, поли- и реополиглюкин, мастни емулсии, протеинови препарати, въвеждане на сърдечни гликозиди), корекция на нарушените функции на различни органи и системи.

Лечението на анаеробния сепсис трябва да включва интрамускулно и интравенозно капково инжектиране на големи дози антигангренозен серум (от 10 до 20 профилактични дози на ден), интравенозно капково и интрамускулно инжектиране на смес от антигангренозни фаги.

Профилактиката се основава на правилното и навременно лечение на локални гнойни процеси. Ако амбулаторното лечение е неуспешно, пациентите трябва да бъдат хоспитализирани в хирургичния отдел. Необходимо е да се провежда санитарна и образователна работа, насочена срещу самолечението на пациенти с гнойни заболявания от всякаква локализация.

Сепсис при деца. Новородените и децата от първите години от живота са най-предразположени към сепсис, което се обяснява с техните възрастови анатомични и физиологични характеристики (несъвършенство на имунната система, склонност към генерализиране на патологичните процеси, незрялост на централната нервна система). Основната роля в появата му принадлежи на стафилокока, грам-отрицателна флора. Често се открива тяхната асоциация, както и вирусно-бактериална асоциация. Заразяването става по различни начини: вътрематочно - трансплацентарно или през родовия канал; в следродилния период - чрез капка и контакт (чрез ръцете на медицинския персонал и майката, чрез бельо и предмети за грижа) предаване на инфекциозни агенти. Входни врати на инфекциозни агенти: пъпни съдове и пъпна рана, дихателни пътища, стомашно-чревен тракт, кожа, уши, очи. На мястото на въвеждане на инфекциозни агенти се развива гнойно възпаление - пиодермия, отит, пневмония. В зависимост от входната врата се разграничава сепсисът: пъпна, отогенна, кожна, чревна и др. С намаляване на имунологичната сигурност, инфекция на майката, дефекти в грижите и храненето, локалният гноен процес може да се превърне в общ сепсис с метастази в различни органи.

Предвестници на сепсис са забавяне на растежа на телесното тегло на детето, кървене от пъпната рана, омфалит, везикулопустулоза (виж пиодермия). Такива деца се разпределят в рисковата група за развитие на сепсис.

Ранни симптоми на сепсис: влошаване на съня, безпокойство или летаргия, отказ от кърмене, нестабилна телесна температура, регургитация, повръщане, редки изпражнения, тахикардия, бледосив цвят на кожата. Септицемията се характеризира с интоксикация, повишаване на телесната температура, рязко влошаване на общото състояние, цианоза на назолабиалния триъгълник, тахикардия, намаляване на тургора на тъканите и потискане на съзнанието. По-често се наблюдава подостър, вълнообразен ход на септицемия с по-слабо изразени клинични симптоми. При септикопиемия, на фона на тежко протичане, се образуват метастатични гнойни огнища: гноен среден отит, абсцесна пневмония, флегмон, артрит, гноен менингит, остеомиелит, миокардит, плеврит. В кръвта се отбелязва левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво, повишена ESR, анемия, намаляване на съдържанието на общия протеин и протеинови фракции, положителна реакция към С-реактивен протеин и др.

Лечението трябва да се предпише възможно най-рано, винаги в болнична обстановка. Трябва да е достатъчно дълго и изчерпателно. Антибиотиците се предписват във високи дози, като се вземе предвид чувствителността на флората към тях. При липса на антибиограма трябва да се приложат един или два антибиотика интравенозно или интрамускулно. Най-добър ефект имат полусинтетичните пеницилини (ампицилин, оксацилин, ампиокс, метицилин), цефалоспорини, гентамицин, ристомицин, карбеницилин. Антибиотиците трябва да се сменят през ден. В комплекса от терапии обикновено се предписват кортикостероиди, десенсибилизиращи лекарства, сърдечни гликозиди за симптоми на сърдечна недостатъчност и витамини. За да се увеличи реактивността на тялото на детето, се прелива плазма, инжектира се гамаглобулин. За детоксикация се използват интравенозно хемодез, реополиглюкин.

При сепсис, причинен от стафилококи или Pseudomonas aeruginosa, се провежда специфична терапия с антистафилококов гамаглобулин и плазма. На деца на възраст над 3 месеца се предписва стафилококов токсоид. Хепаринът е показан при DIC. С развитието на чревна дисбактериоза (често поради антибиотично лечение) и с цел нейната профилактика се предписват лактобацили, бифидумбактерин. Лечението трябва да продължи до пълното изчезване на всички симптоми на инфекция, нормализиране на хемограмата, протеинограмата, постоянно увеличаване на телесното тегло. Децата, претърпели сепсис, са под диспансерно наблюдение от местен педиатър в продължение на 2-3 години.

Copyright © Vinalight, тел. ,

менингококова инфекция

Огнища на много инфекции и дори единични епизоди на тяхното възникване не са случайни - това е естествено явление. Всяка болест се характеризира със сезонна проява, така че в наше време е възможно да се предвиди развитието на много от тях. Но има заболявания с множество варианти на курса, с изтрита клинична картина, които често завършват с превоз. Менингококовата инфекция е една от тях.

Каква е опасността от заболяването освен увреждане на мозъка? Какво е менингококова инфекция и какви са вариантите на заболяването, причинено от този микроорганизъм? Какви са съвременните мерки за профилактика и лечение?

Какво е менингокок

До края на 19 век учените погрешно смятаха, че менингококът причинява увреждане само на менингите. Едва през миналия век биолози и лекари са проучили напълно микроорганизма и неговия ефект върху хората.

Причинителят на менингококовата инфекция - neisseria meningitidis от род Neisseria, погледнат под микроскоп, прилича на кафеено зърно. Микроорганизмът е нестабилен във външната среда. Под въздействието на слънчева светлина умира за няколко часа. Висока температура от 50 ºC убива микроорганизма за 5 минути, 100 ºC почти мигновено. Той не обича Neisseria и замръзване, така че 2 часа при минус 10 ºC са достатъчни и менингококът умира. В допълнение, причинителят на менингококовата инфекция е изключително чувствителен към всички дезинфектанти.

Защо такъв „слаб“ микроорганизъм все още не е победен?

  1. Две трети от случаите на откриване на менингококи в човешкото тяло е носител и, както знаете, тази форма на обитаване не се проявява по никакъв начин, няма дори леки признаци на менингококова инфекция.
  2. От 10 до 30% от всички варианти на заболяването е менингококов назофарингит, чиито основни симптоми са хрема и болки в гърлото. Трудно е да се подозира тежка инфекция в тялото с такива прояви.
  3. Около 80% от пациентите с менингококова инфекция са деца, половината от които се разболяват преди 5-годишна възраст. Как да предпазим детето си от менингококова инфекция? Трябва да знаете всичко за характеристиките на този микроорганизъм.
  4. Възрастните се разболяват по-често на възраст под 30 години, повече живеят в общежитие, студенти от образователни институции.
  5. Епидемиите се наблюдават на всеки 10-15 години и имат сезонен характер, появяват се по-често през зимата и пролетта, което съвпада с разпространението на грип и други вирусни заболявания. Леките форми на менингококова инфекция са скрити зад вирусни заболявания и често стават носители.

Микроорганизмът Neisseria при различни видове заболявания остава дълго време в човешкото тяло, което заразява другите. Менингококови инфекции са всички възможни форми на заболяването, причинено от менингококи. Има много видове инфекции и всяка има специфичен ход и прояви.

Причини и методи на заразяване

Пикът на заболеваемостта е от февруари до април, но отделни случаи на менингококова инфекция могат да се появят и през цялата година. Това е строга антропоноза, което означава, че само човек е резервоар за размножаване на бактерии, това изключва възможността за заразяване от домашни животни. Източникът на инфекцията е болен човек и бактерионосител. Заболяването е широко разпространено навсякъде и не зависи от раса и местоживеене.

Как се предава менингококовата инфекция от човек на човек? Причината и методът на заразяване е въздушно-капков път, който се случва по време на:

За предаване на менингококи от заразен човек на други е необходим продължителен близък контакт. Това обяснява защо заразяването често се случва в семейства, казарми и учебни заведения. Заболеваемостта в големите градове е много по-висока, отколкото в селските райони.

Пътят на предаване на менингококовата инфекция е въздушно-капков, чувствителността към микроорганизма е универсална, механизмът на предаване е аерогенен. Въпреки факта, че носителите на бактерии са повече от болните хора, последните заразяват 6 пъти повече хора наоколо за същия период от време. Следователно всяка проява на инфекция е опасна.

Клинични форми на менингококова инфекция

Веднъж попаднала в човешкото тяло, бактерията може да засегне всяка система от органи, така че има много клинични прояви.

Формите на менингококова инфекция са локализирани и генерализирани (разпространени в цялото тяло). Локализираната форма включва бактериално носителство и остър назофарингит.

По-сериозна опасност е генерализираната форма на менингококова инфекция. В този случай са възможни следните заболявания, причинени от менингококи:

  • гноен менингит или възпаление на менингите;
  • пневмония;
  • менингоенцефалит, когато мозъкът също участва във възпалителния процес;
  • менингококцемия - бактериална инфекция на кръвта, може да бъде независимо заболяване или усложнение на друга менингококова инфекция;
  • често се наблюдават смесени форми.

Редките форми на менингококова инфекция включват:

  • артрит или увреждане на ставите;
  • остеомиелит или гнойно сливане на костна тъкан;
  • миокардит (възпаление на сърдечния мускул);
  • иридоциклит - увреждане на органа на зрението.

Менингококовата инфекция може да бъде лека, умерена или тежка. Всяка болест се състои от три периода:

  • инкубация;
  • период на клинични прояви;
  • период на разрешение.

Инкубационният период при менингококова инфекция продължава максимум 10 дни. По-често е от 5 до 7 дни. Продължителността на клиничните прояви зависи от формата и тежестта на заболяването.

Локализирани инфекции

Както вече беше споменато, локализираната форма на проява на менингококова инфекция включва бактерионосителство и остър назофарингит. Нека ги разгледаме по-подробно.

Менингококов назофарингит

Това е около 30% от случаите на инфекция. Тече лесно и по-често прилича на ТОРС.

Менингококовият назофарингит се характеризира със следните симптоми:

  • остро начало с повишаване на температурата не по-висока от 38 ºC за максимум три дни;
  • тежки главоболия, които са по-локализирани във фронталните и париеталните области;
  • запушване на носа;
  • болка и болки в гърлото, постоянна суха кашлица;
  • в допълнение, заболяването протича с тежки остри симптоми: слабост, нарушение на съня, намаляване или загуба на апетит, летаргия.

Това е относително благоприятен курс на менингококова инфекция, но в случай на други инфекции или при отслабване на имунитета, назофарингитът се усложнява от по-тежки форми, което се случва в 30-50% от случаите.

Бактерионосител

Най-честата форма на менингококова инфекция е бактериално носителство. Според някои автори се среща в 70-80% от случаите. Опасността му е, че бактерионосителят не се проявява по никакъв начин. Няма дори леки признаци за наличие на бактерии Neisseria в човешкото тяло. В редки случаи, с рязко и силно намаляване на имунитета, менингококовият бактерионосител може да премине в друга форма.

Повечето от носителите са сред възрастните, а при децата се среща много по-рядко. Често новородените деца се заразяват с менингококова инфекция от баба или дядо си, тъй като няма възрастови бариери за инфекцията.

Генерализирани инфекции

Почти всеки е запознат с такава опасна болест като менингококов менингит. Всеки знае това състояние и как завършва. Но това не е единствената тежка проява на менингококова инфекция. Има и други генерализирани форми.

Те включват заболявания на кръвта, причинени от менингококи и всички видове лезии на нервната тъкан, и на първо място - различни варианти на хода на мозъчните заболявания. Най-лошото е, когато има комбинации от двете.

Менингокоцемия

Менингокоцемията е специфичен вид сепсис или отравяне на кръвта от бактерия. Характеризира се с бърз и тежък ход, развитие на метастази.

обрив при менингокоцемия

  • остро начало;
  • повишаване на телесната температура до 40–41 ºC, но с различни прояви: вълнообразно повишаване, с повишаване;
  • общи симптоми: липса на апетит, слабост, главоболие и в ставите, сухота в устата и бледа кожа;
  • сърдечният ритъм се учестява, появява се задух, кръвното налягане се понижава;
  • типичен признак на менингокоцемия в развитието на менингококова инфекция е обрив: има неправилна звездовидна форма, издига се над повърхността на кожата, варира по местоположение (често по задните части, крайниците и багажника) и характер, възниква след няколко часа, по-рядко на втория ден от заболяването;
  • след известно време се образуват вторични гнойни огнища на менингококова инфекция в ставите, върху кожата, в мембраните на окото, в белите дробове и върху сърцето.

серозен менингит

Гноен или серозен менингит е друга проява на менингококова инфекция в човешкото тяло.

Той има редица отличителни характеристики:

  • възниква внезапно, на фона на пълно благополучие;
  • менингококовият назофарингит е негов предшественик;
  • типичен симптом на менингококова инфекция е изразено повишаване на телесната температура до 42 ºC;
  • в допълнение към треската, човек се тревожи за силно главоболие, без ясна локализация, което не изчезва след приемане на мощни лекарства, се увеличава през нощта и след промяна на позицията на тялото, звуци и ярка светлина провокират болка;
  • повръщането е друг важен симптом, менингококовият менингит се характеризира с липсата на гадене преди повръщане и не носи облекчение;
  • почти от първите симптоми, човек има конвулсии;
  • отличителните белези на менингококовия менингит са менингеални симптоми, когато, легнал по гръб, пациентът не може да докосне гърдите с брадичката си, това са специфични прояви, които само специалист може да открие.

Рядка форма на менингококова инфекция е възпалението на мозъка и неговите мембрани (менингоенцефалит). Характеризира се с остро начало, почти светкавично протичане, поява на конвулсии, психични разстройства и развитие на парализа.

Характеристики на хода на заболяванията при деца

Симптомите на всяка менингококова инфекция при деца в повечето случаи съответстват на класическата клинична картина на заболяването. Но има някои отличителни характеристики, които трябва да имате предвид.

  1. Децата боледуват по-често от възрастните, но сред бебетата практически няма носители на бактерии.
  2. Менингококовият сепсис или менингококемия при деца протича с гадене, многократно повръщане и конвулсии.
  3. При този вариант на заболяването при деца първо се наблюдава изразено възбуждане на нервната система, след това менингококова инфекция или сепсис при деца се усложнява от шок и депресия на съзнанието до кома.
  4. Развитието на менингит също има свои собствени характеристики, нервната система реагира на наличието на менингококи по-рязко, по време на заболяването детето заема позицията на „посочено куче“: лежи на една страна с отметната назад глава , свити крака, кръстосани ръце на гърдите, децата имат тази позиция на тялото, наблюдавана по-често.
  5. При деца се регистрират редки форми на менингококова инфекция, например, те имат менингит със синдром на церебрална хипотония, който протича бързо и неговата характерна черта е прибирането на фонтанела при бебе.
  6. Един от етапите на развитие на менингит за съдовете и сърцето при деца е намаляването на кръвното налягане, за разлика от възрастните, при които налягането се повишава.

Признаци на менингококова инфекция при деца са внезапно начало, бързо развитие, фулминантни форми на заболяването и поява на тежки симптоми.

Как протича менингококовата болест при възрастни

По-голямата част от възрастното население, което е по-вероятно да страда от менингококова инфекция, са хора на възраст под 30 години. Това често се влияе от характеристиките на средата, а именно мястото на пребиваване на младите хора. Често за това е виновен животът в казармата, студентството и престоят в общежитието.

Менингококовата инфекция при възрастни също има редица незначителни характеристики.

  1. Мъжете са по-склонни да боледуват, което също в повечето случаи е свързано с временни периоди от живота им (служба в армията).
  2. Все по-възрастните възрастни са по-малко податливи на менингококова болест, но е по-вероятно да станат носители, отколкото децата.
  3. Симптомите на менингококова инфекция при възрастни зависят от възрастта на човека и състоянието на имунната му система. Като цяло заболяването протича по-благоприятно, но ако има съпътстващи заболявания, протичането на инфекциите е тежко при възрастни и лежащо болни.

Диагностика на менингококова инфекция

Прегледът на лицето и събраната анамнеза помагат да се постави правилната диагноза на първия етап. Трудно е да се подозира заболяване, причинено от менингококи. Назофарингитът е скрит зад обикновена ТОРС, сепсисът преди появата на обрива няма особености, а менингитът понякога се проявява само със силно главоболие.

Какви тестове за менингококова инфекция помагат да се изясни ситуацията?

  1. Бактериологичният метод на изследване е един от основните, материалът за поставяне на диагнозата е секрет от носа, кръв или цереброспинална течност, секрет от дихателните пътища по време на бактерионосителство. Но отглеждането на Neisseria при изкуствени условия е трудно, за неговия растеж са необходими специални хранителни среди, които наподобяват състава на човешкия протеин.
  2. Най-ценните серологични методи за диагностициране на менингококова инфекция са RNHA, ELISA.
  3. Общите анализи носят по-малко информация, въпреки че в кръвта се отбелязва увеличение на ESR и увеличаване на броя на младите клетки.

Усложнения

Прогнозата за редки и леки форми на заболяването с навременна диагноза и правилно лечение като цяло е благоприятна. Но менингитът е включен в групата на опасните заболявания както по клиничното си протичане, така и по наличието на усложнения. Ако човек претърпя без последствия някакво заболяване, причинено от менингококи, той беше късметлия.

пареза на лицевия нерв

Какво се случва след заболяване:

  • бактерионосителството е най-успешният резултат за човек, но не и за хората около него;
  • менингококовият назофарингит често преминава в по-тежки генерализирани форми;
  • усложнение на менингококова инфекция, а именно менингит, е субдурален хематом - кръвоизлив между мембраните на мозъка;
  • всички видове нарушения в работата на нервната система - парези и парализи - това са дълготрайните последици от менингоенцефалита;
  • възможно развитие на остра бъбречна недостатъчност;
  • светкавичните форми на заболявания в повечето случаи завършват със смърт.

Лечение на менингококови заболявания

Основата на лечението е назначаването на антибиотици. Антибактериалните лекарства се използват за всякакви умерени и генерализирани форми на заболяването.

Само при лечението на назофарингеална менингококова инфекция не е необходимо да се използват антибиотици. Достатъчно е често да правите гаргара с антисептични разтвори, да използвате лекарства за укрепване на имунитета, обилното топло пиене ще премахне симптомите на интоксикация, а лекарствата за настинка, понякога съдържащи антибиотици, се капват в носната кухина.

  1. Преди предписването на антибиотици се взема култура от биологични течности на пациента и се определя чувствителността на микроорганизма към лекарствата. Има много видове антибиотици, които могат да се дават на човек с менингококова болест.
  2. Генерализираните форми на заболяването и всички тежки се лекуват само в болница под наблюдението на лекари.
  3. Борбата със симптомите се състои в предписване на лекарства, които облекчават състоянието на пациента: използват хормони, диуретици за мозъчен оток.
  4. Спешна помощ за менингококова инфекция се предоставя за фулминантни и сложни форми: антибиотици, специални разтвори и плазма се предписват интравенозно.
  5. Използват се физиотерапевтични методи на въздействие: кислородна терапия и ултравиолетово облъчване на кръвта на болен човек.
  6. При остра бъбречна недостатъчност се използва хемодиализа.

Профилактика на менингококова инфекция

Карантината за менингококова инфекция се провежда преди прегледа на контактните лица за кратко време. На мястото на откриване на микроорганизма се наблюдават роднини, колеги или деца в продължение на 10 дни.

Антиепидемичните мерки за менингококова инфекция включват измиване на стаята, проветряване и рутинно почистване с използване на детергенти. Ако има специално оборудване, е възможно да се извърши ултравиолетово облъчване на стаята, в която е бил пациентът (апартамент, работна стая).

Днес един от най-ефективните методи за превенция е ваксинацията срещу менингококова инфекция. Кой трябва да бъде насочен за ваксинация:

  • всички контактни лица;
  • по време на епидемии, деца под 8 години;
  • пристигнали от чужбина с неблагоприятна епидемична обстановка.

Ваксинациите започват да се правят на деца на възраст над една година, реваксинацията се извършва не по-рано от три години по-късно.

Какви ваксини са налични в момента срещу менингококова инфекция:

Ваксините се различават по състав. Списъкът включва лекарства, които предпазват от три серотипа менингококи (A, B, C) или само от един. Безплатно могат да бъдат ваксинирани според епидемични показания. В останалите случаи профилактиката се извършва по желание на хората.

Днес превенцията на менингококовата инфекция почти винаги пада върху раменете на хората, които се грижат за своето здраве и здравето на близките си. Тя е лесна. За да се борите с микроорганизма, трябва редовно да почиствате апартамента, в който се намирате, да се изследвате за наличие на менингококи в тялото и да се ваксинирате своевременно.