Лечение на хронична бъбречна недостатъчност при деца. Бъбречна недостатъчност при дете

Острата бъбречна недостатъчност при деца е неспецифичен синдром с различна етиология, който се развива поради внезапно спиране на хомеостатичните функции на бъбреците, което се основава на хипоксия на бъбречната тъкан, последвано от преобладаващо увреждане на тубулите и развитие на интерстициален оток . Синдромът се проявява чрез нарастваща азотемия, електролитен дисбаланс, декомпенсирана ацидоза и нарушена способност за отделяне на вода.

Терминът "остра бъбречна недостатъчност" е предложен за първи път от J. Merill (1951) вместо предишните обозначения "анурия" и "остра уремия".

Острата бъбречна недостатъчност при деца е неспецифичен синдром, който се развива в резултат на остра преходна или необратима загуба на хомеостатична бъбречна функция поради хипоксия на бъбречната тъкан, последвана от преобладаващо увреждане на тубулите и подуване на интерстициалната тъкан (Naumova V.I., Papayan A.V., 1991).

Остра бъбречна недостатъчност може да се развие при деца на всяка възраст с много заболявания: с нефрит (инфекциозно-алергичен гломерулонефрит, токсичен или индуциран от лекарства тубулоинтерстициален нефрит), инфекциозни заболявания (HFRS, лептоспироза, йерсиниоза и др.), Шок (хиповолемичен, инфекциозен- токсични, травматични), миоглобин- и хемоглобинурия (травматична рабдомиолиза, остра хемолиза), вътрематочна фетална хипоксия и много други патологични състояния.

Органично увреждане на бъбреците, придружено от анурия, в близкото минало в 80% от случаите завърши със смъртта на пациентите. Понастоящем, поради широкото въвеждане на еферентни методи на терапия (диализа, хемофилтрация и др.) В клиничната практика, е възможно значително да се намали смъртността. Според A. S. Doletsky и др. (2000), днес, с остра бъбречна недостатъчност при деца, тя е около 20%, при новородени - от 14 до 73%.

Кодове по ICD-10

N17. Остра бъбречна недостатъчност.
N17.0. Остра бъбречна недостатъчност с тубулна некроза.
N17.1. Остра бъбречна недостатъчност с остра кортикална некроза.
N17.2. Остра бъбречна недостатъчност с медуларна некроза.
N17.8. Друга остра бъбречна недостатъчност.
N17.9. Остра бъбречна недостатъчност, неуточнена.

Епидемиология на острата бъбречна недостатъчност

Средно остра бъбречна недостатъчност се среща при 3 деца на 1 000 000 от населението, от които 1/3 са кърмачета.

В неонаталния период честотата на остра бъбречна недостатъчност, изискваща диализа, е 1 на 5000 новородени. По официални данни острата бъбречна недостатъчност представлява 8-24% от всички хоспитализации в интензивното отделение и реанимация на новородени. На възраст от 6 месеца до 5 години честотата на остра бъбречна недостатъчност е 4-5 на 100 000 деца. В тази възрастова група основната причина за остра бъбречна недостатъчност е хемолитично-уремичният синдром. В училищна възраст честотата на острата бъбречна недостатъчност зависи предимно от разпространението на заболяванията на гломерулния апарат на бъбреците и е 1 на 100 000 деца.

Причини за остра бъбречна недостатъчност при деца

Още през 1947 г. И. Тгия и др. изложи теорията за бъбречната исхемия като основна причина за остра бъбречна недостатъчност. Те смятат, че анурията и уремията се причиняват от продължителен рефлексен спазъм на съдовете на бъбречната кора, което допринася за прекратяване на гломерулната филтрация, известно повишаване на реабсорбцията и дегенеративно-некротични промени в дисталните извити тубули и възходящата част на примката на Хенле. Съдовият шънт на Truet като патогенетична основа за шоково бъбречно увреждане по-късно получи всеобщо признание. Кръвният поток, заобикалящ малпигиевите гломерули, обяснява олигоанурията в шоковия стадий на токсичната нефропатия, а продължаващата хипоксия на бъбречната тъкан, особено нейното кортикално вещество, допринася за развитието на автолитична некроза на проксималните тубули, както и органична остра бъбречна недостатъчност .

Клинично има 2 форми на остра бъбречна недостатъчност при деца: функционална (FPN) и органична (всъщност AKI). Първият възниква в резултат на нарушение на VEO, по-често на фона на дехидратация, както и поради хемодинамични и респираторни нарушения. Смята се, че промените в бъбреците, наблюдавани при FPI, са обратими и не винаги могат да бъдат открити с конвенционалните клинични и лабораторни методи. Друга форма на бъбречна недостатъчност (ARF) е придружена от различни клинични прояви: азотемия, електролитен дисбаланс, декомпенсирана метаболитна ацидоза и нарушение на способността на бъбреците да отделят вода.

Олигурията е най-яркият клиничен симптом на бъбречна недостатъчност. При възрастни и юноши олигурия се счита за намаляване на диурезата> 0,3 ml / kg-h) или 500 ml / ден, при кърмачета - съответно> 0,7 ml / (kg-h) и 150 ml / ден. При анурия при възрастни горната граница на дневния обем на урината се счита за диуреза\u003e 300 ml / ден, при кърмачета\u003e 50 ml / ден.

Олигурия и остра бъбречна недостатъчност не са синоними. Пациентите с остро намаляване на диурезата не е задължително да имат органично увреждане на бъбречния паренхим. В същото време олигурията е основният, най-забележим клиничен симптом на остра бъбречна недостатъчност при деца.

Основните фактори, увреждащи бъбреците, са циркулаторна хипоксия, DIC и нефротоксини, допринасящи за:

продължителен спазъм на аферентни (довеждащи) артериоли, което намалява притока на кръв към гломерулите;
нарушение на интрареналната хемодинамика, главно поради артериовенозно шунтиране на кръвния поток (шунт на Truet), което рязко намалява кръвоснабдяването на бъбречната кора;
интраваскуларна тромбогенна блокада, особено в аферентните гломерулни артериоли;
намаляване на пропускливостта на гломерулните капиляри поради колапса на подоцитите;
блокиране на тубулите от клетъчен детрит, протеинови маси;
тубулоинтерстициални промени под формата на дистрофия или некроза на епитела на бъбречните тубули (мембранолиза и цитолиза), тубулохексис (увреждане на базалната мембрана на тубулите), което е придружено от свободна реабсорбция на филтрата (първична урина) през увредената базалната мембрана на тубулите в интерстициума на бъбреците;
оток на интерстициума поради свободното проникване на първична урина през увредените стени на тубулите;
изравняване на кортико-медуларния осмотичен градиент и блокиране на работата на противотоково-умножителния апарат на бъбреците за концентриране на урината;
увеличаване на бъбречната хипоксия поради компресия на интрареналните съдове чрез оток и шунтиране на кръвта в бъбреците;
некротични промени в кортикалната субстанция на бъбреците (кортикална некроза), при които има голяма вероятност от смърт на пациенти в разгара на остра бъбречна недостатъчност или развитие на последваща нефросклероза и хронична бъбречна недостатъчност.

Всичко това е придружено от намаляване на скоростта на гломерулната филтрация, рязко инхибиране на концентрационната функция на бъбречните тубули, олигурия и хипостенурия.

При остра бъбречна недостатъчност при деца на различна възраст различни етиологични фактори са водещи. Така че, в неонаталния период, хипоксия или асфиксия на плода, пневмопатия, вътрематочни инфекции, сепсис, тромбоза на бъбречните съдове, на възраст от 1 месец до 3 години - HUS, първична инфекциозна токсикоза, безводен шок, на възраст 3 до 7 години - вирусно или бактериално увреждане на бъбреците, отравяне, травматичен и септичен шок, на възраст 7-17 години - системен васкулит, гломерулонефрит, травматичен шок.

Патогенезата на острата бъбречна недостатъчност

Патогенезата на развитието на истинската остра бъбречна недостатъчност протича под формата на 4 последователни фази (етапи): предурична, анурична, полиурична и възстановяване. Преануричната фаза на острата бъбречна недостатъчност може да се разглежда като етап на първичното въздействие на етиологичните фактори върху бъбреците. В ануричния стадий бъбреците по същество губят своите хомеостатични функции: вода, калий, метаболити (по-специално амоняк, урея, креатинин - така наречените "средни" молекули) се задържат в кръвта и тъканите, метаболитната ацидоза прогресира. Прекомерното натрупване на токсични вещества в организма води до явлението уремия - отравяне с амоняк. Възстановяването на диурезата при пациенти с остра бъбречна недостатъчност почти винаги се заменя със стадия на прекомерно отделяне на урина - полиурия. През този период изчезва бъбречната вазоконстрикция, нормализира се пропускливостта на гломерулните капиляри.

При оценка на бъбречната функция трябва да се има предвид, че диурезата при дете е сумата от задължителната и допълнителната загуба на течност от бъбреците. Под задължителна диуреза се разбира количеството течност, необходимо за изпълнение на целия осмотичен товар, т.е. за отделяне на обема на урината, отделена от бъбреците, работещи в режим на максимална концентрация. В същото време максималният осмоларитет на урината при възрастен е средно 1400 mosm / l, при новородено - 600 mosm / l, при дете под 1 година - 700 mosm / l. Следователно, колкото по-младо е детето, толкова по-голям е обемът на задължителната диуреза. Така че, за да се освободи 1 mosm / l, бебето се нуждае от диуреза, равна на 1,4 ml, възрастен - 0,7 ml. Това означава, че при липса на органично увреждане на нефрона, намаляването на диурезата не може да бъде неограничено и е ограничено до задължително, и обратното, колкото по-високо е осмотичното натоварване, толкова по-висока е диурезата.

За да се определят осморегулаторните, концентрационните функции на бъбреците, е необходимо да се определи осмоларността на урината или показател за нейната относителна плътност, който корелира с нея. За да сравнят тези показатели, Е. К. Цибулкин и Н. М. Соколов предложиха формулата: OK = 26 x (OPM + 6), където OK е осмотичната концентрация на урината, OPM е относителната плътност на урината.

Симптоми на остра бъбречна недостатъчност при деца

Острата бъбречна недостатъчност при деца не е независим синдром, а се развива като усложнение на заболяване, така че клиничните му признаци са тясно преплетени със симптомите на основното заболяване.

Най-забележимият и ранен симптом на остра бъбречна недостатъчност при деца е намаляването на диурезата. В същото време се разграничава абсолютна олигурия, която не зависи от водния режим на пациента, и относителна, наблюдавана при липса на вода в организма. Първият от тях е свързан с ОПН, вторият - с ФПН. В някои случаи пациент с остра бъбречна недостатъчност може да няма анурия, като поддържа функцията на бъбреците за отделяне на вода, но обемът на инжектираната течност винаги ще надвишава значително обема на диурезата.

Комбинацията от олигурия с хиперстенурия (OPM> 1,025) е индикатор за FPI или предуричен стадий на AKI. Комбинацията от олигурия с хипостенурия показва намалена филтрационна и концентрационна способност на бъбреците, т.е. истинска остра бъбречна недостатъчност.

Изследването на седимента на урината предполага нозологична форма, която е довела до нарушена бъбречна функция. Така хематурия и протеинурия се наблюдават при DIC или интракапилярно увреждане на гломерулите. Наличието на гранулирани и хиалинови цилиндри в седимента показва хипоксия на бъбреците. Левкоцитурия (неутрофилна) често се появява при остро възпаление на бъбреците (пиелонефрит, апостематозен нефрит). Умерената лимфоцитурия, еозинофилурия, протеинурия, цилиндрурия и микроеритроцитурия обикновено отразяват развитието на алергичен, метаболитен или токсичен тубулоинтерстициален нефрит. Азотемията показва нарушение на отделителната функция на бъбреците и състоянието на хомеостазата при болни деца. Основният маркер за азотемия е концентрацията на креатинин и урея. Увеличаването на съдържанието на креатинин в кръвта (обикновено не повече от 0,1 mmol / l) отразява нарушение на бъбречната функция. Според креатинина в кръвта и урината, като се вземе предвид минутната диуреза, се определя скоростта на гломерулна филтрация (ендогенен креатининов клирънс), която е по-ниска от нормалната скорост при остра бъбречна недостатъчност (75-110 ml / min-1,73 m 2). Концентрацията на урея (обикновено 3,3-8,8 mmol / l) отразява не само състоянието на отделителната функция на бъбреците, но и катаболните процеси, протичащи в тялото на детето, които се активират по време на сепсис, изгаряния, тежки наранявания и др.

Водно-електролитният дисбаланс при пациенти с остра бъбречна недостатъчност се проявява чрез повишаване на нивото на калий в кръвта до 7 mmol / l и хиперхидратация (до анасарка, развитие на церебрален и белодробен оток). Концентрацията на калций в кръвта се определя при ниво под 2,5 mmol / l. Съдържанието на натрий е по-често в нормалните граници (135-145 mmol / l) или има тенденция към намаляване, тъй като част от този електролит преминава в клетките, замествайки калия, а другата се отстранява свободно с урината. Последното се дължи на рязко намаляване на реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули поради тяхното увреждане. Олигоануричният стадий на остра бъбречна недостатъчност се характеризира с хипоизостенурия - намаляване на OPM (

При пациенти с остра бъбречна недостатъчност в кръвта обикновено се открива метаболитна ацидоза.

Предануричният (начален) стадий на остра бъбречна недостатъчност при деца няма особена характеристика, но зависи от клиничните прояви на заболяването, довело до остра бъбречна недостатъчност. Референтната точка за диагностициране на началния период на остра бъбречна недостатъчност е прогресивната олигурия, чиято скорост на развитие може да бъде различна:

най-острия (характерен за шок) продължава 12-24 часа;
средно - 2-4 дни (характерно за ХУС);
постепенно - 5-10 дни, наблюдава се при редица бактериални инфекции (йерсиниоза, лептоспироза и др.).

Олигоануричният стадий продължава 2-14 дни или повече (според проучванията, 22 дни с положителен резултат от заболяването). Клиничната картина се определя от симптомите на основното заболяване, както и от степента на хиперхидратация, хиперкалиемия, нивото на азотемия и други прояви на интоксикация. Всички деца имат признаци на нарушено съзнание и нервна дейност, свързани с мозъчен оток. Двигателната активност на пациентите е намалена. Кожата е бледа, понякога с жълтеникав оттенък, възможни са хеморагични обриви, по-рядко - разчесване поради сърбеж. Външните корици са пастообразни на пипане. На първо място, лицето, клепачите се подуват, след това отокът се разпространява към долните крайници. Възможно е натрупване на свободна течност в коремната кухина, в междуплевралните пространства. Понякога се определя миризмата на амоняк от устата. Като правило има задух, тахикардия. Дори при деца от първите месеци от живота кръвното налягане може да стане по-високо от нормалното, но по-често отклоненията са по-слабо изразени. Възможни са конвулсии, уремичен колит.

В преддиализния период на олигоануричния стадий при деца се регистрират анемия, понякога тромбоцитопения, хипонатремия и прогресивно повишаване на азотемията: нивото на уреята достига 20-50 mmol / l, креатининемията - 0,3-0,6 mmol / l. Възможна хиперкалиемия (> 7,0 mmol / l), опасна поради кардиодепресивния ефект на този електролит. Значително (4-6 пъти повече от нормалното) повишава концентрацията в кръвта на "средните" молекули, които са универсален маркер за ендогенна интоксикация и бъбречна недостатъчност.

Клиничните симптоми на остра бъбречна недостатъчност при деца на програмна диализа се изравняват след 2-3 дни. Едематозният синдром намалява, функцията на сърцето и белите дробове се стабилизира. Съзнанието постепенно се прояснява, анемията и ацидозата се елиминират. Летаргия, намален апетит, бледност продължават. При наличие на стресови язви на стомашно-чревния тракт може да възникне стомашно или чревно кървене с усложнение под формата на колапс.

Полиуричният стадий на остра бъбречна недостатъчност се проявява с постепенно увеличаване на диурезата. Количеството на урината надвишава нормалната диуреза няколко пъти. През този период е възможно да се развие дехидратация, хипокалиемичен синдром под формата на летаргия, метеоризъм, преходна пареза на крайниците, тахикардия, типични ЕКГ промени. При децата телесното тегло намалява значително, еластичността и тургорът на тъканите намаляват. Двигателната активност е ниска, апетитът е намален през първите дни.

OPN през този период, както и във фазата на олигоанурия, остава нисък (1.001-1.005). Екскрецията на натрий, креатинин и урея с урината също рязко намалява, така че често е необходима диализа в началото на полиуричния стадий, за да се коригира азотемията и да се намали интоксикацията. В същото време екскрецията на калий с урината се увеличава значително, което естествено води до хипокалиемия. В седимента на урината дълго време се запазва повишено съдържание на левкоцити, еритроцити и цилиндри, което е свързано с освобождаването на мъртви клетки от тубуларния епител и резорбцията на интерстициалните инфилтрати.

Продължителността на полиуричния стадий е от 2 до 14 дни. През този период вероятността от смърт на пациентите остава висока поради намаляване на имунитета и възможно добавяне на усложнения под формата на пневмония, инфекции на пикочните пътища и сепсис. С преодоляването на този критичен стадий на остра бъбречна недостатъчност прогнозата се подобрява значително.

Фазата на възстановяване може да продължи 6-12 месеца или повече. Постепенно се нормализира МТ на пациентите, състоянието на сърдечно-съдовата система и стомашно-чревния тракт, изследванията на кръвта и урината. Въпреки това летаргията и умората на децата, ниският TMR и склонността към никтурия продължават дълго време. Това се дължи на бавната регенерация на епитела на бъбречните тубули.

Диагностика на остра бъбречна недостатъчност при деца

Основните точки на диагностика на остра бъбречна недостатъчност при деца е откриването на намаляване на диурезата в комбинация с нарушения на VEO и азотемия. Предпоставка за точна диагноза на олигоанурията е катетеризацията на пикочния мехур.

В урината на пациенти с истинска, органична остра бъбречна недостатъчност се откриват следните промени: OPM 20 mmol / l). При тези пациенти се наблюдава инхибиране на натриевата реабсорбция в бъбречните тубули.

FPI (или преренален стадий на ARF) се придружава от повишаване на OPM (> 1,025), съдържание на урея и коефициент на концентрация, както и намаляване на UNa (20 mmol / l). Последното се дължи на максималната реабсорбция на натрий в бъбреците с FPI.

При диференциалната диагноза на FPI и ARF могат да се използват стрес тестове.

Тестът с въвеждането на вазодилататори (пентамин, еуфилин и др.) Допринася за увеличаване на диурезата с олигурия поради централизацията на кръвния поток.
Тест с водно натоварване и алкализиране на урината. В продължение на 1-2 часа пациентът се инжектира интравенозно с течност в обем, равен на приблизително 2% от МТ или 20 ml / kg. Обикновено гемодез и 10% разтвор на глюкоза се използват в равни пропорции. Ако пациентът има FPI в продължение на 2 часа, диурезата се увеличава и OPM намалява. На фона на метаболитна ацидоза се прилагат допълнително 2-3 ml / kg 4,2% разтвор на натриев бикарбонат. Ако киселинната реакция на урината продължава, вероятността от остра бъбречна недостатъчност е висока.
Тестът с въвеждането на салуретици се провежда при липса на дехидратация на фона на персистираща олигоанурия. Липсата на диуреза показва остра бъбречна недостатъчност. Трябва да се помни, че въвеждането на голяма доза лазикс (> 10 mg / kg) на фона на остра бъбречна недостатъчност е опасно, поради което е препоръчително да се раздели на части и да се въведе частично в рамките на 1-2 часа. Обикновено започват с доза от 2 mg / kg, след 1 час, ако няма ефект, се прилагат още 3-5 mg / kg. Lasix работи по-ефективно на фона на продължителна инфузия на допамин в доза от 1-3 mcg / (kgmin), предварително приложение на реопротектори и натриев бикарбонат в дози, свързани с възрастта.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност при деца

Лечението на FPI или предуричния стадий на остра бъбречна недостатъчност е почти пряко свързано с лечението на основното заболяване и корекцията на неговите прояви, които допринасят за развитието на бъбречна недостатъчност, „шоковия“ бъбрек и се състои в защита на бъбреците от токсично и хипоксично увреждане. За да направите това, трябва възможно най-бързо:

възстановяване на BCC (BP и CVP);
подобряване на микроциркулацията в периферията;
премахване на хипоксемия и ацидоза;
провеждайте ефективна детоксикация, като използвате (ако е необходимо) антибиотици, антивирусни лекарства, еферентни методи (хемосорбция, плазмафереза).

Навременна и енергична противошокова терапия (колоидни препарати в количество от 10-20 ml / kg за 1-2 часа), назначаване на лекарства със съдоразширяващо и дезагрегиращо действие (реополиглюкин, хепарин; еуфилин, трентал, компламин и др.) , ИТ и диуретиците (лазикс, манитол) могат да предотвратят развитието на органична бъбречна недостатъчност.

През последните години за подобряване на бъбречния кръвоток по-често се използва инфузия на допамин със скорост 2-4 μg / kg на минута (веднага след стабилизиране на хемодинамиката за 1-3 дни). Манитолът (1 g сухо вещество на 1 kg телесно тегло на дете) под формата на 10% разтвор (интравенозно капково бързо - за 40-60 минути) намалява спазма на адукторите и еферентните артериоли на бъбречните гломерули, стимулира скоростта на гломерулна филтрация и, поради високия осмоларитет на разтвора, осигурява значително повишаване на диурезата. Lasix през този период се предписва частично в доза до 5-10 mg / kg. Подобрява диуретичния ефект на lasix чрез предварително алкализиране на урината чрез въвеждане на 4,2% разтвор на натриев бикарбонат интравенозно (в доза 2-3 ml / kg).

Липсата на ефект от терапията, персистирането на анурия, появата и нарастването на оток са основата за установяване на диагнозата остра бъбречна недостатъчност в стадия на анурия и вземане на решение за използването на диализа (хемодиализа или перитонеална диализа).

Хемодиализата се извършва с помощта на апарати за изкуствен бъбрек и диализатори. Кръвта на пациента и специален диализен разтвор текат в диализатора с висока скорост (100-300 ml/min) от противоположните страни на полупропусклива мембрана с много голяма площ. Чрез мембраната се извършва обмен на йони и метаболити по градиент на концентрация, в резултат на което голямо количество токсични вещества се отстраняват доста бързо от тялото на детето и показателите на VEO и CBS се изравняват. Отстранява се от тялото и излишната вода поради филтриране.

Абсолютни показания за диализна терапия са:

хиперкалиемия (> 7 mmol / l);
тежка хиперхидратация със симптоми на еклампсия, белодробен оток, мозък;
бързо нарастване на уремичната интоксикация: повишаване на нивото на урея в кръвната плазма с 20-30 mmol / (l ден) и креатинин с 0,20-0,40 mmol / (l ден), което е основният признак на хиперметаболизъм.

Диализата се провежда ежедневно през целия период на анурия. Продължителността на програмната диализа е 4-5 часа.На 1-ия ден, за да се избегне нарушаване на равновесието (преразпределение на водата в клетките поради по-бавно измиване на урея от тях и създаване на градиент на осмотичното налягане), е по-добре да се диализа два пъти; продължителността на сесията е около 2 часа с интервал от 6-8 часа.При по-големи деца има нужда от диализа в първите дни на полиуричния стадий.

Чревна, стомашна диализа, обменна кръвопреливане в момента практически не се използва при деца с остра бъбречна недостатъчност. През първите месеци от живота, при липса на възможност за осигуряване на венозен достъп, както и при реална опасност от хипотензивни реакции на фона на хемодиализа, се предпочита перитонеалната диализа. Диализната мембрана по време на нейното прилагане е собственият перитонеум на детето, който се измива с диализен разтвор, въведен в коремната кухина чрез специални катетри. С този метод пречистването на кръвта се извършва почти непрекъснато, което избягва нарушаването на равновесието и колапса. При по-големи деца се използва вено-венозна хемофилтрация с нисък поток или постоянна хемодиафилтрация (при възрастни пациенти, когато се използва на ден, се отстранява с последващо адекватно заместване на до 40-60 литра течност).

При установяване на диагнозата остра бъбречна недостатъчност, първият приоритет на лекаря в преддиализния период е да се определи обемът течност, необходим на детето. Дневният му обем се изчислява, като се вземат предвид следните показатели: изпотяване + диуреза + патологични загуби. Обикновено на ден незабележимите загуби при новородени са 30 ml / kg, при деца под 5 години - 25 ml / kg, при по-големи деца - 15 ml / kg (при възрастни - 300-350 ml / ден). Тези загуби се увеличават с 10 ml/kg при повишаване на телесната температура на детето за всеки GS над 37,5 °C и увеличаване на дихателната честота с 10 в минута спрямо нормата. Взема се предвид количеството урина, отделено от детето през изминалия ден, както и патологичната загуба на течност с повръщане и изпражнения. Целият необходим обем течност се предписва частично перорално, другата част - интравенозно.

На кърмачетата се дава кърма или адаптирани млечни формули като храна, на по-големи деца се предписва таблица № 7 по Pevzner с ограничаване на натриевия хлорид в преддиализния период. На фона на програмната диализа обикновено не се прилага строга диета без сол. Обемът на храната намалява пропорционално на изчисленото количество течност.

За коригиране на енергийния дефицит при деца с остра бъбречна недостатъчност се прилага интравенозно концентриран (20%) разтвор на глюкоза с инсулин. Последният се предписва в размер на 1 единица на 4-5 g глюкоза. Калиевата сол в олигоануричния период на остра бъбречна недостатъчност не се предписва на пациенти. За извършване на фармакологична защита на тялото от действието на високи концентрации на калий, циркулиращ в кръвта, 10% разтвор на калциев хлорид се инжектира интравенозно в количество от 0,2-0,5 ml / kg, по-добре е да се инжектира капково . За сорбция на калиеви йони е възможно да се използват йонообменни смоли вътре.

Като се има предвид хипоалбуминемията, която често се открива при деца с остра бъбречна недостатъчност, разтвор на 5-10% албумин се прилага интравенозно в размер на 5-8 ml / kg 2-3 пъти седмично. Навременното възстановяване на плазменото онкотично налягане също допринася за увеличаване на уринирането, подобрява реакцията на лазикс и намалява енцефалопатията.

По време на диализната терапия е необходимо да се избират лекарства, като се вземе предвид тяхната диализираща способност. В тази връзка, ако е необходима антибиотична терапия, предпочитание се дава на пеницилини или цефалоспорини, които имат добра диализираща способност. Напротив, необходимо е да се въздържат от предписване на сърдечни гликозиди, особено в дози за насищане, тъй като те се натрупват при пациенти с остра бъбречна недостатъчност.

Когато се появят гърчове при деца с остра бъбречна недостатъчност, GHB се използва в доза от 50-100 mg / kg, възможно е в комбинация с бензодиазепини (седуксен и др.). Ако се появят конвулсии на фона на хипертония (хипертонична криза, еклампсия), е необходима спешна диализа с ултрафилтрация. Преди началото на диализата на деца с хипертонична криза може да се предписва капотен (под езика) в доза от 1-6 mg / (kg на ден), апресин (0,1-0,5 mg / kg), a-блокери ( празозин, кардура), по-рядко използван клонидин (под езика или интравенозно). Възможно е да се предписват блокери на калциевите канали (нифедипин) в доза от 0,25-0,5 mg / kg или бета-блокери (anaprilin) в доза от 0,1-0,3 mg / kg, особено при наличие на високо диастолно кръвно налягане (> 100 mm Hg st.). При липса на ефект се прилага интравенозно натриев нитропрусинд (1-8 µg/kgmin) или перлинганит (0,1-1,0 µg/kgmin).

При критични показатели (Hb

По време на периода на полиурия е много важно компенсирането на загубите на течности, корекцията на електролитния състав и особено въвеждането на калиеви йони при деца. Ако не е възможно да се следи нивото на калий в кръвта, се прилага в доза 2-3 mmol / (kg-ден). Този период на заболяването е изпълнен с добавяне на инфекциозни, гнойни усложнения при деца, така че асептични условия са от голямо значение при извършване на процедури.

Важно е да знаете!

Причините за острата бъбречна недостатъчност не са напълно изяснени, но се отбелязват четири основни механизма на нейното развитие: тубулна обструкция; интерстициален оток и пасивен обратен поток на гломерулен филтрат на ниво тубули; нарушение на хемодинамиката на бъбреците; дисеминирана вътресъдова коагулация.

Когато детето е диагностицирано с бъбречна недостатъчност, това означава, че функционалността на бъбреците е нарушена. Те не могат правилно да филтрират плазмата - да премахнат вредните продукти и да задържат полезните. Има няколко разновидности на това състояние. По правило острата бъбречна недостатъчност при деца е едно от най-честите заболявания, което възниква поради нарушения във функционирането на бъбречните тубули и гломерули.

Както бе споменато по-горе, има два вида бъбречна недостатъчност:

Остра.
Хронична.

Първият тип може да бъде диагностициран при дете от раждането. Като правило най-често това се дължи на вътрематочна хипоксия на плода. Но фактът на възникването му в по-напреднала възраст не може да бъде изключен. Предразполагащите фактори за остра функционална бъбречна недостатъчност включват следното:

инфекциозни заболявания;
шокови състояния;
патологични процеси;
остър нефрит;
гломерулонефрит - увреждане на гломерулите (функционално активна единица на бъбрека, която изпълнява функцията на филтриране на плазмата).

Острата функционална бъбречна недостатъчност е често срещана диагноза, приблизително 15-25% от пациентите са приети в интензивно лечение с диагноза остра бъбречна недостатъчност. Ако говорим за хронична бъбречна недостатъчност, тогава тя се развива при по-големи деца и може да бъде свързана с наследствен фактор.

Преди няколко години острата бъбречна недостатъчност в 80% от случаите беше смъртоносна. Днес процентът на смъртните случаи е намалял до 50. В момента медицината е напреднала и дори пренебрегваната форма на остра бъбречна недостатъчност може да бъде излекувана.

Остра бъбречна недостатъчност - симптоми

Обикновено един от първите симптоми на бъбречна недостатъчност е малко или никакво отделяне на урина (анурия). Но не трябва да давате на детето си големи количества течност за появата на урина. Това няма да реши проблема, а само ще го влоши.

Симптомите на бъбречна недостатъчност не са специфични. Те могат да бъдат свързани и с други патологии. Признаците на ООП включват следното:

неразположение;
гадене;
повръщане;
диария;
загуба на апетит;
втрисане;
тъмна урина;
увеличаване на обема на черния дроб;
подуване на краката;
промяна в поведението.

Това са първите признаци на заболяването, което много родители приписват на инфекциозни процеси. И затова често остават незабелязани. Ако ги пренебрегнете, след 2-3 седмици може да се появи по-тежки симптоми:

загуба на съзнание;
кома;
конвулсии;
парализа;
нарушение на паметта.

Трябва да се отбележи, че симптомите на заболяването зависят от стадия и хода на заболяването. Така например, заболяване на първия етап се проявява чрез симптоми на патология, която е причинила остра бъбречна недостатъчност. До момента, в който може да се диагностицира причинната патология, се появяват други признаци - бледа кожа, гадене, коремна болка, слабост на пулса. Те са свързани с нарастваща интоксикация и възникваща анемия (производството на еритропоетин, който е необходим за образуването на червени кръвни клетки, спира в бъбреците).

На втория етап се появяват отличителните черти на бъбречната недостатъчност: състоянието на детето се влошава значително, то е постоянно летаргично и неподвижно. Това се дължи на факта, че тялото се "отравя", тъй като уреята и други вредни вещества само се натрупват, а не излизат естествено (с урината). На този етап често се появяват или засилват следните симптоми:

интоксикация;
подуване не само на лицето, но и на цялото тяло;
патологична сънливост.

Третият етап не се различава много от втория, тъй като детето, като правило, се възстановява. Но това е само ако се започне терапия. В последния стадий на заболяването пациентът се възстановява, но може да отнеме няколко месеца за пълното функциониране на бъбреците (рехабилитационен период). Понякога продължителността на този етап е година или повече, особено ако детето има намален имунитет. На този фон често възникват инфекции на различни локализации, които значително подкопават процесите на възстановяване на бъбречната тъкан. Ако не се започне лечение на остра бъбречна недостатъчност, тогава последният етап се нарича терминал (детето умира поради тежка интоксикация).

Причини за остра бъбречна недостатъчност

Има много причини за остра бъбречна недостатъчност, всички те могат да бъдат разделени на 3 групи:

Преренална, което представлява около 85%.
Бъбречна, чийто процент на честота е малко по-висок от 10.
Постренална, срещаща се в 3% от случаите.

Първата причинна група е свързана с недостатъчно кръвоснабдяване на бъбреците, втората - с увреждане на паренхима, а последната - с нарушение на изтичането на урина от органа.

Различават се и предразполагащи фактори за бъбречна недостатъчност: исхемични, ятрогенни и нефротични. Исхемичните фактори, които могат да доведат до бъбречно заболяване, са:

хипотермия;
дихателна недостатъчност и асфиксия, изискващи дихателна поддръжка;
DIC (масивна коагулация на кръвта в съдовете с едновременно неконтролирано лизиране на образувани съсиреци);
сърдечна недостатъчност;
дехидратация (загуба на телесни течности);
полицитемия (сгъстяване на кръвта поради увеличаване на броя на клетъчните елементи в нея).

Ятрогенните фактори се появяват, когато в резултат на лечението на някакво заболяване инфузията не отговаря на повишените нужди на детето или се предписват токсични лекарства. Нефротичните фактори са свързани предимно с увреждане на бъбречната тъкан.

Ако говорим за неонаталния период на заболяването, тогава предразполагащите фактори са:

хипоксия;
вродени сърдечни дефекти;
хипотермия;
хиперкапния.

Основният фактор, причиняващ негативни последици при остра бъбречна недостатъчност, е натрупването на вредни вещества в организма, предимно урея. Те са токсични за всички клетки.

Диагностика

Диагнозата на остра бъбречна недостатъчност се извършва въз основа на наличните данни, оплаквания на пациента (или родителите) и лабораторни, инструментални изследвания. При събиране на исторически данни трябва да се вземат предвид следните фактори:

условия на живот;
тежка загуба на кръв;
наличието на наранявания;
наличието на патологии в остра форма и наличието на хронични заболявания;
отравяне;
инфекциозна интоксикация.

При преглед лекарят трябва да обърне внимание на цвета на кожата на детето, дишането му и да измери кръвното налягане. Важна роля играе изследването на долната част на гърба, неговото сондиране и идентифициране на реакцията на детето към потупване (симптом на потупване).

Също така може да са необходими следните мерки за диагностика:

Ултразвук, вкл. в комбинация с доплерометрия;
рентгенография, вкл. с контраст;
лабораторни изследвания - изследвания на урина, вкл. тест на Зимницки, Реберг и др.;
томография;
биопсия;
радионуклидни методи.

Помощ при остра бъбречна недостатъчност

Това състояние е особено трудно да се толерира в детството. Ако детето е родено с явления на остра бъбречна недостатъчност на фона на наследствено заболяване (например поликистоза в рамките на наследствени синдроми), то трябва да бъде в специална камера за поддържане на оптимален температурен режим. За да избегнете рабдомиолиза (некроза на скелетните мускули), трябва да променяте позицията на бебето на всеки три часа. Също така за тази цел се препоръчва да правите на детето нежен масаж няколко пъти на ден.

За малки пациенти с такава диагноза динамично се определят следните показатели:

Телесна температура;
HR (сърдечна честота);
венозно налягане;
налягане в артериите;
дихателна честота.

Освен това на всеки 12 часа новороденото трябва да се претегля. Веднъж седмично е необходимо да се вземат кръв и урина за подробна оценка на показателите. Педиатърът може да предпише следното лечение:

попълване на водния товар, като се вземе предвид етапът на процеса;
поддържане на бъбречната функция с допамин в адекватна доза;
симптоматична терапия - борба с развитите прояви на бъбречна недостатъчност.

Много хора погрешно вярват, че е необходимо да се лекува остра бъбречна недостатъчност на етапа на олигурия (малко количество урина) с диуретици. Те обаче са противопоказни.

Хронична бъбречна недостатъчност (CRF)

Хроничната бъбречна недостатъчност е по-сериозно усложнение на причинните заболявания, т.к. поради продължителността на потока може да завърши с пълна загуба на органа. Лекарите са идентифицирали четири етапа на CRF

латентен стадий. Здравето на детето се влошава всеки ден, след като бъбреците постепенно намаляват възможностите си. Симптомите на този етап включват следното: протеин в кръвта, умора от обичайно физическо натоварване, сухота в устата, слабост, умора.
Компенсираносцена. Този етап протича със същите симптоми като първия. Честотата на болката обаче се увеличава ежедневно. Обемът на урината може да достигне до 2,5 литра на ден, т.к. бъбреците губят способността да го концентрират.
Прекъсващсцена. Детето бързо се уморява и постоянно иска да пие. Други симптоми са загуба на апетит, лош вкус в устата, повръщане, гадене, отпуснатост и сухота на кожата, потрепване на пръстите и ръцете и промени в настроението. По правило много често тази хронична бъбречна недостатъчност се проявява заедно с вирусна инфекция, поради което се добавят и симптоми на друга диагноза.
Краен етап. На този етап режимът на сън на детето се променя драстично. Той може да остане буден половината нощ или, обратно, често да си ляга през деня. Признаците, че болестта прогресира, включват промени в настроението и неподходящо поведение.

В допълнение към тези симптоми, които зависят от стадия на заболяването, HPN се проявява и от такива признаци:

пресипналост;
миризма на урина от пот;
стоматит;
хормонален дисбаланс;
намаляване на телесната температура;
подуване на корема;
регургитация;
течни тъмнозелени изпражнения.

Мерки за лечение

При такава диагноза като бъбречна недостатъчност при деца, самото приемане на лекарства няма да бъде достатъчно. В допълнение към приема на лекарства, трябва да извършвате такива дейности:

хранете се правилно;
правилен водно-електролитен и киселинно-алкален баланс;
пречистват кръвта;
възстановяване на кръвното налягане;
предотвратяване на сърдечна недостатъчност.

Първият признак, че лечението е правилно, е възстановяването на отделянето на урина в нормално количество.

Техниките, налични в услугата, се разделят на консервативни и хардуерни. Първият се изпълнява по следните начини:

Спазване на висококалорична диета с ниско съдържание на протеини.
Прием на лекарства за възстановяване на структурата и функцията на бъбреците.
Корекция на съществуващите патологични симптоми.

В случай, че тези методи се окажат неефективни, трябва да прибягвате до span апаратна терапия. Извършва се по следните начини:

Хемодиализа. Този метод се състои в прочистване на кръвта със специален апарат (изкуствен бъбрек), препоръчително е да се извършва няколко пъти седмично.
Хемосорбцията е отстраняването на токсични метаболити от кръвта, което се извършва извън тялото с помощта на сорбиращи агенти.
Плазмено филтриране- подобен метод, но не преминават кръв, а плазма.

При всеки от методите на лечение не трябва да забравяте да провеждате антибиотична терапия.

Надбъбречната недостатъчност същото ли е като бъбречната недостатъчност?

Надбъбречната недостатъчност при деца е по-рядко срещана диагноза, която се различава от PN. Това заболяване може да бъде вродено или придобито. Характеризира се с малко количество хормони, секретирани от надбъбречната кора. Въпреки това, надбъбречната недостатъчност, подобно на PI, може да застраши живота на детето и ако не се лекува навреме, процентът на смърт е висок.

Общоприето е следното определение за олигурична бъбречна недостатъчност при новородени:

Отделяне на урина под 1 ml/kg/час за повече от 24 часа.
Няма увеличение на диурезата в отговор на натоварването с течности.
Комбинацията от двата предишни фактора с ниво на серумен креатинин над 130 mmol / l.

Въпреки че отделянето на урина е намалено при повечето малки деца с остра бъбречна недостатъчност, някои пациенти с нормално уриниране имат задържане на разтворени вещества, което се отразява в повишаване на серумния креатинин (неолигурична бъбречна недостатъчност). Честотата на олигурна остра бъбречна недостатъчност при новородени варира от 1 до 6% сред всички пациенти в интензивни отделения. Причините за остра бъбречна недостатъчност при новородени традиционно се разделят на 3 групи: преренални, бъбречни и постренални. Това разделение, базирано на местоположението на лезията, е важно, тъй като оценката, лечението и прогнозата при тези три групи могат да бъдат доста различни.

Преренална остра бъбречна недостатъчност. Най-честата причина за AKI в неонаталния период е нарушена бъбречна перфузия, срещаща се при до 70% от децата с олигурия.Преренална AKI може да възникне във всяка клинична ситуация, при която иначе има нормална бъбречна хипоперфузия.Въпреки че бързата корекция на състоянието на ниска перфузия обикновено възстановява бъбречната функция, но при ненавременна инфузионна терапия може да се развие паренхимно увреждане на бъбреците.

Етиология на острата бъбречна недостатъчност при новородени

Преренални причини

Намален плазмен обем; кървене, дехидратация, сепсис
Други причини за бъбречна хипоперфузия: хипоксия, респираторен дистрес синдром, застойна и сърдечна недостатъчност, шок

Бъбречни причини

Вродени аномалии на бъбреците: двустранна агенезия, двустранна мултикистоза (дисплазия), поликистоза
Съдови лезии: тромбоза на бъбречна артерия или вена
Исхемични: шок, кървене, дехидратация, сепсис, хипоксия, респираторен дистрес синдром
Нефротоксични: аминогликозидни антибиотици
Пикочна киселина: неонатална хиперурикемия

Постренални причини

Двустранна обструкция: задна уретрална клапа, уретрална травма, вродена фимоза, уретрален дивертикул, неврогенен пикочен мехур, синдром на мегацистис-мегауретер
Обструктивна лезия на единствения функциониращ бъбрек: обструкция на уретеропелвичния сегмент

Бъбречна остра бъбречна недостатъчност.

При бъбречна остра бъбречна недостатъчност нарушената бъбречна функция е свързана с увреждане на паренхима на клетъчно ниво. Обикновено това е един от следните 2 вида патология: исхемия (остра тубулна некроза), нефротоксично увреждане (аминогликозиди), вродени аномалии на бъбреците (поликистоза), съдови нарушения (тромбоза на бъбречната артерия или вена, особено на единствения бъбрек) .

Постренална остра бъбречна недостатъчност.

Постренална остра бъбречна недостатъчност се развива, когато има пречка за изтичане на урина от двата бъбрека или от един бъбрек. Най-честите причини за постренална остра бъбречна недостатъчност при новородени са задната уретрална клапа или двустранна обструкция на везикоуретералния сегмент.Въпреки че тези видове обструкция обикновено са коригираеми, обаче, с дългото им вътрематочно съществуване, различни степени на необратими промени в бъбречната функция могат развиват се. AKI възниква в резултат на подлежаща аномалия, но от друга страна, вече съществуваща AKI може да доведе до вторично увреждане на паренхима.

Симптоми на остра бъбречна недостатъчност при новородени

AKI при новороденото се проявява клинично чрез симптоми, които са характерни предимно за основната патология, например сепсис, шок, дехидратация, тежък респираторен дистрес синдром. Често има неспецифични симптоми, свързани с уремия, а именно недохранване, тежка летаргия, повръщане, конвулсии, хипертония,.

Диагностика на остра бъбречна недостатъчност при новородени

Оценката на новородено с остра бъбречна недостатъчност трябва да започне с щателно събиране на анамнеза както на пациента, така и на семейството и преглед. Когато се подозират преренални причини за остра олигурия, повишеното натоварване с течности със или без фуроземид има както диагностична, така и терапевтична стойност. Ако диурезата не се увеличи в отговор на тези мерки, е необходимо допълнително по-задълбочено определяне на бъбречната функция.

Лабораторните изследвания включват пълна кръвна картина, определяне на серумните концентрации на урея, креатинин, електролити, пикочна киселина, калций и фосфор. Нивото на серумния креатинин през първите няколко дни от живота на детето съответства на това на майката, а след 1-вата седмица е 35-44 mmol / l при доносено новородено. Наличието в урината на еритроцити, протеини, цилиндри е характерно за паренхимното бъбречно увреждане.

При диференциалната диагноза на бъбречна бъбречна недостатъчност и n-ренална азотемия при пациент с олигурия най-ценният показател е FEC a. Използването на този тест се основава на предположението, че бъбречните тубули на бъбрек с лоша перфузия ненаситно реабсорбират натрий, докато бъбрек с паренхимно или тубулно увреждане не е в състояние да реабсорбира натрий. Съответно, в повечето случаи на олигурна бъбречна недостатъчност при новородени, които се развиват на фона на бъбречни причини, FEC е повече от 2,5%. FEC трябва да се измери преди прилагане на фуроземид. В допълнение, при много недоносени бебета, които обикновено имат висок FEC a, резултатите от този тест трябва да се тълкуват с повишено внимание.

Това е изключително ценен метод за изследване, който ви позволява да определите размера на бъбреците, тяхната форма и локализация, както и разширяването на отделителната система и състоянието на пикочния мехур. Ако се подозира клапа на задната уретра или везикоуретерален рефлукс, е показана цистоуретрография при изпразване. Може също да е необходима антеградна пиелография за откриване на обструкция на уретеровезикалния сегмент. Въпреки това, намаляването на GFR и тубулната функция при новородени води до лоша визуализация на бъбреците и пикочните пътища при интравенозна пиелография през първите няколко седмици от живота. В допълнение, някои рентгеноконтрастни средства са нефротоксични. Затова е най-добре да се изследва бъбречната функция с радиоизотопно сканиране с технеций-99.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност при новородени

Лечението трябва да се провежда успоредно с диагностичните мерки. При деца с преренална олигурия, натоварването с течности със или без фуроземид обикновено увеличава отделянето на урина и подобрява бъбречната функция. При задна уретрална клапа е необходимо спешно поставяне на уринарен катетър, докато при други обструктивни лезии при новородени може да се наложи „висока“ хирургия (нефро- или уретеростомия). Натоварването с течност се извършва в размер на 20 ml / kg изотоничен разтвор, съдържащ 25 mmol / l натриев бикарбонат с инфузия на определения обем за 1-2 часа. Ако през това време не се възстанови достатъчна диуреза (2 ml урина или повече на kg за 1-2 часа), е показано интравенозно приложение на фуроземид в доза от 2-3 mg / kg. Липсата на повишена диуреза след натоварване с течности при новородено с нормален сърдечен дебит (следователно нормална бъбречна перфузия) при липса на обструкция на пикочните пътища показва наличието на паренхимно бъбречно заболяване и изисква подходящо лечение на олигурична или анурична бъбречна недостатъчност.

Поддържането на водния баланс е в основата на лечението на пациент с остра бъбречна недостатъчност. Ежедневното натоварване с течност трябва да бъде равно на сумата от нечувствителната загуба на вода, диурезата и екстрареналната загуба на течност. При доносени бебета нечувствителната загуба на вода е 30-40 ml/kg/ден, докато недоносените бебета може да изискват до 70 ml/kg/ден. При провеждане на флуидна терапия е много важно често да се измерва телесното тегло на новороденото. Електролитният състав на инжектираната течност се определя от данните от редовните лабораторни изследвания. Нечувствителните загуби на вода не съдържат електролити и следователно трябва да се попълват просто с воден разтвор на глюкоза.

Сериозни вторични нарушения като хиперкалиемия, хипонатремия, хипертония, хипокалцемия, хиперфосфатемия и метаболитна ацидоза могат да възникнат в резултат на AKI. Следователно, при пациенти с остра бъбречна недостатъчност, екзогенните източници на прием на калий трябва да бъдат изключени на първо място. Много от тях обаче имат повишаване на серумния калий, което изисква незабавно активно лечение, за да се избегне кардиотоксичност. При прогресивно повишаване на концентрацията на серумния калий, терапията трябва да започне с използването на натриево-калиеви йонообменни смоли (натриев полистирен сулфонат в сорбитол, 1 g/kg ректално в клизма). При спешни случаи, за предотвратяване или лечение на вече възникнали сърдечни заболявания, интравенозно приложение на натриев бикарбонат (1-2 mmol / kg), 10% разтвор на калциев глюконат (0,5 ml / kg) и глюкоза (0,5-1,0 g / kg), последвано от въвеждане на инсулин (0,1-0,2 U/kg).

При деца с олигурия хиперхидратацията може да развие хипонатриемия и хипертония, което изисква преди всичко ограничаване на натоварването с течности. Високи дози интравенозен фуроземид (5 mg/kg) могат да бъдат ефективни. При персистираща асимптоматична хипертония се добавя апресин парентерално (0,25-0,5 mg / kg на всеки 4 часа). Ако персистиращите значителни повишения на LD са придружени от клинични прояви, диазоксид (5 mg/kg) се прилага интравенозно.

Хиперфосфатемията (ниво на серумния фосфор над 2 mmol/l), която често е причина за свързаната с нея хипокалциемия, изисква използването на млечни формули с ниско съдържание на фосфор (Similak PM 60/40), както и калциев карбонат, който свързва фосфат (50-100 mg /kg/ден). Употребата на алуминиев хидроксид за тази цел (свързване на фосфат) е противопоказана поради алуминиева токсичност при деца с бъбречна недостатъчност.

В резултат на задържането на водородни йони може да се развие метаболитна ацидоза, което налага прием на натриев бикарбонат.

Храненето на пациента (интравенозно или ентерално) трябва да осигурява 100-120 калории и 1-2 g протеин/kg/ден. За ентерално хранените новородени се препоръчват храни с ниско съдържание на фосфор и алуминий, като Similac PM 60/40. Активното прилагане на адекватно хранене значително допринася за възстановяването на бъбречната функция, осигурявайки необходимите енергийни нужди на клетъчно ниво.

Въпреки че повечето новородени с остра бъбречна недостатъчност се лекуват консервативно, в редки случаи може да се наложи перитонеална диализа или дългосрочна артериовенозна хемофилтрация (DAHD) за лечение на метаболитни усложнения от претоварване с течности. Смъртността при тази група пациенти обикновено надхвърля 60%. В нашата болница за последните 6 години сме извършили перитонеална диализа на 17 новородени с остра бъбречна недостатъчност. Предимно това са пациенти, подложени на операция на открито сърце. Въпреки че според литературата смъртността при такива пациенти е 90-100%, според нашия опит ранното започване на перитонеална диализа и осигуряването на адекватно хранене са намалили смъртността през последните години до 38%.

Статията е изготвена и редактирана от: хирург

Бъбречната недостатъчност при дете е рядко явление поради органна дисфункция и бърза прогресия. При липса на навременна медицинска помощ бебето може да умре. Следователно всеки родител трябва да знае нейните симптоми и лечението, от което бебето ще се нуждае.

Има много причини, поради които децата започват да отказват бъбреците. Това е образуването на аномалия на органите по време на вътрематочно развитие или активността на патогена в тялото на бебето след раждането му. Следователно заболяването може да бъде придобито или вродено.

Причини за развитието на заболяването при новородено

При новородени бебета бъбречната недостатъчност се диагностицира, когато двата бъбрека са вродени или когато сърдечният мускул и цялата сърдечно-съдова система не са правилно оформени. При новородени патологията се развива и поради появата на кръвни съсиреци във вените, съдово заболяване на артериите на пикочния орган.

Острата бъбречна недостатъчност при деца или нейната хронична форма се появява, когато има нарушение на изтичането на урина или инфекция на пикочните пътища. Патологично състояние очаква бебе след трудно раждане или когато тялото му е дехидратирано поради вътрематочна инфекция.

Бебета до 12 месеца

Причините за бъбречна недостатъчност при кърмачета са метаболитни проблеми, чревни инфекции, вродени и придобити заболявания, които провокират смъртта на много кръвни елементи.

по-големи деца

Хроничен или остър тип патологично състояние се развива в резултат на остри инфекциозни заболявания. Интоксикацията на тялото с лекарства или нефротоксични агенти може да провокира заболяване в тази възраст. Наранявания на органи, сепсис, кръвоизливи и изгаряния също могат да бъдат причини. При юноши острата бъбречна недостатъчност може да бъде предизвикана от образуването на камъни в бъбреците, което причинява нарушение на изтичането на урина.

Симптоматични прояви на патология

Признаците на бъбречна недостатъчност при дете не се различават от проявите при възрастен. Има следните общи симптоми на бъбречна недостатъчност при деца:

често изпразване;
количеството освободена течност не отговаря на нормата;
лошо чувство;
симптоми на отравяне на тялото: гадене, повръщане, диария;
повишаване на телесната температура;
промяна в цвета на епидермиса до жълт;
образуване на камъни и пясък в сдвоени органи;
тремор;
намален мускулен тонус;
подуване на ръцете, краката.

Изследването на урината показва повишаване на нивото на протеин в нея. Нефротичният синдром е ясен признак за развитие на бъбречна недостатъчност при деца. Почти никога не се среща при възрастни.

Остра болест

Остра бъбречна недостатъчност при деца - интоксикация на тялото с токсини и други вредни вещества, които се натрупват поради спиране на органи.

В първите дни от развитието на заболяването се наблюдава общо неразположение, гадене и други признаци на отравяне. През първите две седмици от заболяването клиничната картина се допълва от уремия, кръвта се насища с азотни токсини. Освен това се нарушава водно-електролитния баланс, диурезата, детето рязко губи тегло. На етап 4 се наблюдава намаляване на симптомите, така нареченото клинично възстановяване.

Ако не започнете своевременно да лекувате патологията при бебето, тя ще се развие в хронична форма.

Хронична бъбречна недостатъчност

Хроничната бъбречна недостатъчност при деца може да прогресира дълго време, което води до пълна дисфункция на сдвоени органи. Патологията е разделена на вродени и придобити видове. Има 4 етапа на неговото развитие: латентен, компенсиран, интермитентен и терминален.

При първите признаци на неправилна бъбречна функция при деца родителите трябва спешно да се свържат с педиатър. Той ще назначи необходимите изследвания и ще ви насочи към нефролог.

Диагностика на патологично състояние

Острата форма на недостатъчност се открива въз основа на описаните по-горе симптоми и резултатите от лабораторните изследвания. В урината се наблюдава повишаване на креатинина, уреята, натрия. Плътността и осмоларността на урината намаляват, открива се наличие на отливки и левкоцити. Кръвният тест показва намаляване на филтрационната функция с 25%, креатининът в течността се повишава рязко и съдържанието на калий намалява.

Освен това лекарите предписват хардуерен преглед с помощта на ултразвук, ядрено-магнитен резонанс на пикочните органи, пикочния мехур и уретерите. При необходимост се извършват рентгенови лъчи и цистоскопия.

При деца се диагностицира въз основа на изследване, при което се разкрива наличието на заболявания на пикочно-половата система от хроничен тип при бебето. Кръвният тест показва намалено ниво на гломерулна филтрация, левкоцитоза, повишаване на калия и намаляване на хемоглобина. ЕКГ разкрива шум и разширяване на границите на сърдечния мускул, тахикардия. Има повишаване на кръвното налягане.

Диференциална диагноза се извършва с остър гломерулонефрит и енцефалопатии.

Спешни мерки

При атака на остра бъбречна недостатъчност при бебе родителите трябва да се обадят на линейка. Забранено е да се предприемат каквито и да е действия независимо.

В лечебно заведение детето ще има стомашна промивка и ще бъдат въведени сорбенти в храносмилателната система. Хемодиализата или хемосорбцията се извършват в краен случай при опасност за живота на кърмачето. След трохите не можете да се храните известно време, докато всички жизнени показатели се нормализират.

Методи за лечение на заболяването

При остра форма на бъбречна недостатъчност терапията е насочена към детоксикация на организма, възстановяване на кръвния обем и циркулацията му в бъбречната тъкан. С навременното откриване на патология, следните лекарства ще дадат добър ефект:

диуретици;
вазодилататори;
лекарства против шок;
разредители на кръвта.

В повечето случаи на бебета под една година се предписва хемодиализа за остра бъбречна недостатъчност. Ако заболяването е усложнено от хипергликемия, белодробен или мозъчен оток, хипертония, „изкуственият бъбрек“ също е незаменим тук.

На юношите допълнително се предписва плазмафереза, т.е. те филтрират кръвта. Антибактериалните лекарства се използват за предотвратяване на инфекция. По време на периода на възстановяване ще бъде подходящо да се приемат калиеви, глюкозни и електролитни смеси.

При хроничната форма на патологията се провежда комплексно лечение на бъбреците и всички засегнати органи. Режимът на лечение включва такива лекарства (както е предписано от лекаря):

Антамициди. Намалете количеството фосфор в кръвта.
D витамини и калций. Нормализиране на калциевия метаболизъм.
Средства за понижаване на кръвното налягане при хипертония.
Диуретици (за увеличаване на диурезата).
Желязо в развитието на анемия.

Ако уремията прогресира, на бебето се прилага хемодиализа. След подобряване на състоянието на детето се връщат към консервативно лечение. За да се постигне стабилна ремисия в продължение на много години, най-ефективният метод е трансплантацията на органи.

Усложнения при игнориране на болестта

Бъбречната недостатъчност значително усложнява живота на детето. Има нужда от постоянна хемодиализа. Патологията провокира отклонения в развитието на бебето, увреждане. Поради пренебрегването на болестта, детето може да развие дефекти на централната нервна система, анемия, исхемия, атеросклероза. Резултатът е плачевен - смъртта на трохите. В случай на трансплантация на орган, бебето трябва да приема скъпи лекарства, за да може бъбрекът да пусне корени.

Превантивни правила

За да могат бъбреците на детето да работят правилно, трябва да следите храненето му и количеството течност, което пие на ден. Бебето не трябва да преохлажда гърба, да наранява долната част на гърба. При наследствено предразположение към заболяването трябва да водите детето на редовни профилактични прегледи за навременна диагноза.

Не забравяйте за значението на лечението на всички заболявания на пикочно-половата система. Всяка инфекция може да се превърне в провокиращ фактор за развитието на бъбречна недостатъчност.

Бъбречната недостатъчност не е смъртна присъда за деца. Но е важно да се диагностицира навреме и да се спазват всички инструкции на лекуващия лекар. При остра бъбречна недостатъчност при новородени се развиват редица усложнения, заболяването става хронично. Тук резултатът ще зависи от причината за заболяването и успеха на терапията. При по-големи деца прогнозата е по-добра. В 75% от случаите е възможно да се постигне пълно възстановяване на функционирането на пикочните органи.

Бъбречната недостатъчност при деца е последният етап от заболяването на отделителната система, което води до нарушаване на нейните функции. В резултат на това се развива интоксикация на тялото и метаболитни нарушения, които при липса на лечение водят до смърт. При децата това заболяване се диагностицира доста рядко, но продължителният му курс причинява животозастрашаващи усложнения.

Класификация на бъбречната недостатъчност

Има хронични и остри форми на заболяването, които се различават по тежестта на симптомите и продължителността на курса. Въз основа на механизма на възникване се разграничават няколко вида бъбречна недостатъчност при деца. Пререналната се наблюдава при рязко спиране на кръвния поток в големите артерии.

Причините за неговото развитие могат да бъдат шокови състояния, отравяне на кръвта, аритмия, сърдечни дефекти и тежки алергични реакции. Бъбречният тип патология се характеризира с увреждане на бъбречните тъкани. Развива се на фона на исхемични лезии на определени части на отделителната система. Провокирането на бъбречна бъбречна недостатъчност може да бъде отравяне на тялото с ухапвания от змии и паяци, приемане на определени лекарства, вродени аномалии в структурата на органите.

Острата бъбречна недостатъчност при деца възниква на фона на цитолиза, при която има припокриване на каналите с продукти на клетъчно разпадане. В резултат на това бъбрекът престава да се справя с изпълнението на присъщите му функции.

Острата форма на заболяването се развива и при възпалителни процеси в пикочно-половата система и увреждане на бъбречните артерии. Постреналният тип на заболяването се характеризира с припокриване на уретерите, което допринася за развитието на хидронефроза.

Острата бъбречна недостатъчност е рязко спиране на функционирането на отделителната система, което води до натрупване на метаболитни продукти в различни органи и тъкани. Патологичният процес протича в няколко етапа: олигуричен, полиуричен, терминален.

Последният се развива при липса на подходящо лечение, в други случаи се възстановява нормалната диуреза. Хроничната бъбречна недостатъчност при деца е резултат от дълъг курс на възпалителни заболявания на пикочно-половата система. Най-често такива състояния се наблюдават при гломерулонефрит.

Основните причини за спиране на бъбречната функция са нефрити от различен произход, както и вродени малформации на отделителната система. Бъбречната недостатъчност може да се диагностицира на всяка възраст, при новородени най-често тя е следствие от вътрематочна инфекция или кислороден глад. При по-големи деца нарушената бъбречна функция се насърчава от инфекции, придружени от тежка интоксикация на тялото.

Как се проявява това заболяване?

Симптомите на бъбречна недостатъчност се определят от причините за нейното развитие. Така че може да има признаци на отравяне, бактериална или вирусна инфекция, гломерулонефрит. В ранните етапи се наблюдава намаляване на количеството произведена урина. Детето рядко уринира, до пълното им отсъствие.

Подуването на лицето и долните крайници е основната проява на остра бъбречна недостатъчност. В по-късните етапи се развива асцит - натрупване на течност зад перитонеума. Появява се миризма на амоняк от устата, което показва образуването на голямо количество азотни съединения в тялото.

Малките деца развиват сърдечна недостатъчност, основният й симптом е задух, който се появява както в покой, така и при големи натоварвания. Задържането на вода в организма допринася за развитието на артериална хипертония.

Анемията и тромбоцитопенията, чести спътници на бъбречната недостатъчност, се проявяват като обща слабост, замаяност и бледност на кожата. Острата интоксикация води до загуба на апетит, гадене и повръщане. Възможно е развитие на вътрешни кръвоизливи, спазми и трескав синдром.

Видео за симптомите на бъбречна недостатъчност:

Диагностика и лечение на заболяването

Прегледът на пациента започва с преглед и анамнеза. Лекарят анализира симптомите на детето, получава информация за предишни заболявания и събития, предшестващи нарушението на бъбречната функция. Пациентът има характерен външен вид - бледа кожа, тъмни кръгове и отоци под очите.

Трябва да знаете, че ранните стадии на бъбречна недостатъчност могат да бъдат асимптоматични, основната проява е рязко намаляване на количеството произведена урина. Ако се появи този симптом, детето трябва незабавно да бъде отведено в медицинско заведение. Биохимичен кръвен тест отразява повишаване на количеството на урея и креатинин, тежка хиперкалиемия. Има признаци на метаболитни нарушения - ацидоза.

Лечението на заболяването започва с възстановяване на кръвния поток в бъбречните артерии, отстраняване на токсините от тялото. На последния етап е показана хемодиализа. При острата форма на заболяването е необходимо да се възстанови количеството циркулираща кръв, да се предприемат противошокови мерки и да се възобнови отделянето на урина.

Лечението на бъбречна недостатъчност започва с елиминирането на причината за нейното възникване. В случай на отравяне се прилагат антидоти, извършва се пречистване на кръвта. При постреналната форма на патологията е показано хирургично лечение за елиминиране на блокирането на уретерите (отстраняване на тумор или камък).

Много е важно да се предпази детето от източници на инфекция, които могат да бъдат венозни катетри. Форсирането на диурезата с помощта на специални лекарства е ефективно само в олигуричния стадий, в други случаи не носи желания резултат. Решението за необходимостта от хемодиализа се взема индивидуално.

Основният показател, от който лекарят се ръководи в този случай, е динамиката на гломерулната филтрация. При хронична бъбречна недостатъчност е необходимо да се лекува основната патология, например да се проведе антибиотична терапия за нефрит с инфекциозен произход.

Мерките за предотвратяване на бъбречна недостатъчност могат да бъдат разделени на 2 групи. Първият включва профилактика на патологии, които могат да доведат до дисфункция на отделителната система. Тя трябва да започне на етапа на вътрематочно развитие на плода.

Жената трябва да избягва излагането на неблагоприятни фактори по време на бременност, особено по време на полагането на органите на пикочно-половата система. Предотвратяването на нефрит включва навременното елиминиране на стрептококови инфекции: тонзилит, еризипел, скарлатина. Необходимо е да се хоспитализира детето с тежки инфекциозни заболявания, последвано от доставка на общи и биохимични кръвни изследвания.

При наличие на заболявания, допринасящи за развитието на бъбречна недостатъчност, се провеждат превантивни мерки от 2-ра група. Те включват: правилно лечение на заболявания на бъбреците и пикочния мехур, хирургична корекция на вродени малформации, нормализиране на кръвното налягане и кръвотока при шокови състояния.

Когато се появят първите симптоми на заболяването при детето, родителите трябва незабавно да се консултират с лекар, който ще проведе пълен преглед. Навременната медицинска помощ ще помогне да се избегне развитието на опасни усложнения и да спаси живота на малък пациент. Не трябва да използвате традиционните методи на лечение: липсата на адекватна терапия допринася за прехода на болестта към терминалния стадий.