II. Екстремни състояния, обща характеристика и видове Въведение

Шокът е патологичен процес, който възниква като отговор на човешкото тяло на въздействието на екстремни стимули. В този случай шокът е придружен от нарушение на кръвообращението, метаболизма, дишането и функциите на нервната система.

Състоянието на шок е описано за първи път от Хипократ. Терминът "шок" е въведен от Le Dran през 1737 г.

Класификация на шока

Има няколко класификации на състоянието на шок.

Според вида на нарушенията на кръвообращението се разграничават следните видове шок:

• кардиогенен шок, който възниква поради нарушения на кръвообращението. В случай на кардиогенен шок поради липса на кръвен поток (нарушение на сърдечната дейност, разширяване на кръвоносните съдове, които не могат да задържат кръв), мозъкът изпитва недостиг на кислород. В тази връзка, в състояние на кардиогенен шок, човек губи съзнание и, като правило, умира;
• хиповолемичният шок е състояние, причинено от вторично намаляване на сърдечния дебит, остър недостиг на циркулираща кръв, намаляване на венозното връщане към сърцето. Хиповолемичен шок възниква при загуба на плазма (ангидремичен шок), дехидратация, загуба на кръв (хеморагичен шок). Хеморагичен шок може да възникне при увреждане на голям съд. В резултат на това кръвното налягане бързо пада почти до нула. Хеморагичен шок се наблюдава при разкъсване на белодробния ствол, долните или горните вени, аортата;
• преразпределителен - възниква поради намаляване на периферното съдово съпротивление при повишен или нормален сърдечен дебит. Може да бъде причинено от сепсис, предозиране на лекарства, анафилаксия.

Тежестта на шока се разделя на:

• шок от първа степен или компенсиран - съзнанието на човека е ясно, той е контактен, но малко забавен. Систолично налягане над 90 mm Hg, пулс 90-100 удара в минута;
• шок от втора степен или субкомпенсиран - човекът е инхибиран, сърдечните звуци са заглушени, кожата е бледа, пулсът е до 140 удара в минута, налягането е намалено до 90-80 mm Hg. Изкуство. Дишането е учестено, повърхностно, съзнанието е запазено. Жертвата отговаря правилно, но говори тихо и бавно. Изисква антишокова терапия;
• шок трета степен или декомпенсиран - болният е отпаднал, адинамичен, не реагира на болка, отговаря едносрично на въпроси и бавно или не отговаря, говори шепнешком. Съзнанието може да е объркано или да липсва. Кожата е покрита със студена пот, бледа, изразена акроцианоза. Пулсът е нишковиден. Сърдечните звуци са заглушени. Дишането е често и повърхностно. Систолично кръвно налягане под 70 mm Hg. Изкуство. Налице е анурия;
• шок от четвърта степен или необратимо - терминално състояние. Човекът е в безсъзнание, сърдечни тонове не се чуват, кожата е сива с мраморен рисунък и застойни петна, устните са синкави, налягането е под 50 mm Hg. Чл., анурия, пулсът е едва забележим, дишането е рядко, няма рефлекси и реакции на болка, зениците са разширени.

Според патогенетичния механизъм се разграничават такива видове шок като:

• хиповолемичен шок;
• неврогенният шок е състояние, което се развива поради увреждане на гръбначния мозък. Основните признаци са брадикардия и артериална хипотония;
• Травматичният шок е патологично състояние, което застрашава живота на човек. Травматичният шок възниква при фрактури на тазовите кости, черепно-мозъчни наранявания, тежки огнестрелни рани, наранявания на корема, голяма загуба на кръв и операции. Основните фактори, допринасящи за развитието на травматичен шок, включват: загуба на голямо количество кръв, силно дразнене на болката;
• инфекциозно-токсичен шок - състояние, причинено от екзотоксини на вируси и бактерии;
• септичният шок е усложнение на тежки инфекции, което се характеризира с намалена тъканна перфузия, което води до нарушено доставяне на кислород и други вещества. Най-често се развива при деца, възрастни хора и пациенти с имунен дефицит;
• кардиогенен шок;
• Анафилактичният шок е незабавна алергична реакция, която е състояние на висока чувствителност на тялото, което възниква при многократно излагане на алерген. Скоростта на развитие на анафилактичен шок варира от няколко секунди до пет часа от момента на контакт с алергена. В същото време при развитието на анафилактичен шок няма значение нито методът на контакт с алергена, нито времето;
• комбинирани.

Помощ при шок

При оказване на първа помощ при шок преди пристигането на линейка трябва да се има предвид, че неправилният транспорт и първа помощ могат да причинят закъсняло състояние на шок.

Преди пристигането на линейката:

• ако е възможно, опитайте се да отстраните причината за шока, например, освободете прищипаните крайници, спрете кървенето, изгасете горящите дрехи върху човек;
• проверете носа, устата на жертвата за наличие на чужди предмети в тях, отстранете ги;
• проверете пулса, дишането на жертвата, ако възникне такава необходимост, направете изкуствено дишане, сърдечен масаж;
• обърнете главата на жертвата на една страна, така че да не може да се задави с повръщане и да се задуши;
• разберете дали пострадалият е в съзнание и му дайте аналгетик. С изключение на рана в корема, можете да дадете на жертвата горещ чай;
• разхлабете дрехите на жертвата на врата, гърдите, колана;
• затоплете или охладете жертвата в зависимост от сезона.

Когато оказвате първа помощ в случай на шок, трябва да знаете, че не трябва да оставяте жертвата сама, да го оставите да пуши, да нанесете нагревателна подложка върху местата на нараняване, за да не предизвикате изтичане на кръв от жизненоважни органи.

Доболничната спешна помощ при шок включва:

• спиране на кървенето;
• осигуряване на адекватна вентилация на белите дробове и проходимост на дихателните пътища;
• анестезия;
• трансфузионна заместителна терапия;
• при счупвания - обездвижване;
• щадящо транспортиране на пациента.

По правило тежкият травматичен шок е придружен от неправилна вентилация на белите дробове. В жертвата може да се постави въздуховод или Z-образна тръба.

Външното кървене трябва да бъде спряно чрез налагане на стегната превръзка, турникет, скоба върху кървящ съд, затягане на повреден съд. Ако има признаци на вътрешно кървене, пациентът трябва да бъде отведен в болницата възможно най-скоро за спешна операция.

Медицинските грижи при шок трябва да отговарят на изискванията за спешна терапия. Това означава, че тези лекарства, които имат ефект веднага след прилагането им на пациента, трябва да се прилагат веднага.

Ако на такъв пациент не бъде предоставена навременна помощ, това може да доведе до груби нарушения на микроциркулацията, необратими промени в тъканите и да причини смърт на човек.

Тъй като механизмът на развитие на шока е свързан с намаляване на съдовия тонус и намаляване на притока на кръв към сърцето, терапевтичните мерки, на първо място, трябва да са насочени към повишаване на артериалния и венозния тонус, както и увеличаване на обема на течността в кръвен поток.

Тъй като шокът може да бъде причинен от различни причини, трябва да се вземат мерки за отстраняване на причините за това състояние и срещу развитието на патогенетични механизми на колапс.

Екстремни, т.е. спешните състояния в повечето случаи поставят тялото на ръба на живота и смъртта, по-често те са краят, последният стадий на много тежки заболявания. Тежестта на проявите е различна и съответно има различия в механизмите на развитие. По принцип екстремните условия изразяват общите реакции на организма в отговор на увреждане, причинено от различни патогенни фактори. Те включват стрес, шок, синдром на продължителна компресия, колапс, кома. Напоследък се формира идея за група механизми, наречени реакции на "остра фаза". Те се развиват с увреждане в острия период и остро в случаите, когато увреждането води до развитие на инфекциозен процес, активиране на фагоцитната и имунната система и развитие на възпаление. Всички тези състояния изискват приемането на спешни терапевтични мерки, тъй като тяхната смъртност е много висока.

2.1. Шок: определение на понятието, общи патогенетични модели, класификация.

Самата дума шок (англ. "shock" - удар) е въведена в медицината от Latta през 1795 г. Тя замени термина "вкочаненост", "вкочаняване", използван преди това в Русия.

« шок"- сложен типичен патологичен процес, който възниква, когато тялото е изложено на екстремни фактори на външната и вътрешната среда, които, заедно с първичните увреждания, причиняват прекомерни и неадекватни реакции на адаптивните системи, особено симпатико-надбъбречните, устойчиви нарушения на невроендокринната регулация на хомеостазата, особено на хемодинамиката, микроциркулацията, кислородния режим на организма и метаболизма” (В. К. Кулагин).

От гледна точка на патофизиологията: Шокът е състояние, при което рязкото намаляване на ефективното доставяне на кислород и други хранителни вещества до тъканите води първо до обратимо, а след това до необратимо увреждане на клетките.

От гледна точка на клиниката шокът е състояние, при което неадекватният сърдечен дебит и/или периферен кръвоток води до тежка хипотония с нарушена перфузия на периферните тъкани с кръв, несъвместима с живота.

С други думи, основният дефект при всяка форма на шок е намаляването на перфузията на жизненоважни тъкани, които започват да получават кислород и други хранителни вещества в количество, което не съответства на техните метаболитни нужди на тялото.

Класификация. Има следните видове шокове:

I. БОЛКА:

А) Травматични (с механични повреди, изгаряния,

измръзване, електрическо нараняване и др.);

Б) Ендогенни (кардиогенни, нефрогенни, с абдоминални

бедствия и др.);

II. ХУМОРАЛЕН (хиповолемичен, кръвопреливане,

анафилактични, септични, токсични и др.);

III. ПСИХОГЕННА.

IV. СМЕСЕНИ.

В литературата са описани повече от сто отделни вида шок. Тяхната етиология е разнообразна, но характерът на реакцията на организма е до голяма степен типичен. На тази основа е възможно да се идентифицират общите патогенетични модели, наблюдавани при повечето видове шокове.

1. Дефицит на ефективно циркулиращ кръвен обем, абсолютен или относителен, винаги съчетан с първично или вторично намаляване на сърдечния дебит на фона на повишаване на периферното съдово съпротивление.

2. Изразено активиране на симпатико-надбъбречната система. Катехоламиновата връзка включва намаляване на сърдечния дебит и повишаване на периферното съпротивление (вазоконстрикторен тип компенсаторно-адаптивни механизми) в голям хемодинамичен кръг на самовлошаване.

3. Реодинамичните нарушения в областта на микроциркулаторните съдове водят до нарушаване на доставката на клетки с кислород и енергия, а също така се нарушава отделянето на токсични метаболитни продукти.

4. Клиничната хипоксия води до активиране на анаеробни процеси, което води до намаляване на енергоснабдяването при условия на повишен стрес, на който е подложена микросистемата, както и прекомерно натрупване на метаболити. В същото време се активират екстраваскуларни вазоактивни амини (хистамин, серотонин), последвано от активиране на кининовата система на кръвта (вазодилататорен тип компенсация).

5. Прогресивна ацидоза, достигаща критично ниво, при което клетките умират, огнищата на некроза се сливат и се генерализират.

6. Клетъчно увреждане – развива се много рано и протича с шок. В този случай се нарушават ДНК веригите на субклетъчния код, ензимната верига на цитоплазмата и клетъчните мембрани - всичко това води до необратима дезорганизация на клетките.

7. Феноменът хипотония при шок като симптом често е от второстепенно значение. Състоянието на шок, което изглежда компенсирано според стойността на кръвното налягане, може да бъде придружено от недостатъчна клетъчна перфузия, тъй като вазоконстрикцията, насочена към поддържане на системното кръвно налягане („централизация на кръвообращението“), е придружена от намаляване на кръвния поток към периферните органи и тъкани.

История

Състоянието на шок е описано за първи път от Хипократ. Терминът "шок" е използван за първи път в Mr. Le Dran. В края на 19 век започват да се предлагат възможни механизми за развитие на патогенезата на шока, сред които най-популярни са следните концепции:

• парализа на нервите, инервиращи съдовете;
• изчерпване на вазомоторния център;
• неврокинетични разстройства;
• дисфункция на ендокринните жлези;
• намаляване на обема на циркулиращата кръв (BCC);
• капилярен застой с нарушена съдова пропускливост.

Патогенезата на шока

От съвременна гледна точка шокът се развива в съответствие с теорията на G. Selye за стреса. Според тази теория прекомерното излагане на организма предизвиква специфични и неспецифични реакции в него. Първите зависят от естеството на въздействието върху тялото. Вторият - само на силата на удара. Неспецифичните реакции под въздействието на свръхсилен стимул се наричат ​​общ адаптационен синдром. Общият адаптационен синдром винаги протича по същия начин, на три етапа:

1. етап компенсиран (обратим)
2. декомпенсиран стадий (частично обратим, характеризиращ се с общо намаляване на съпротивителните сили на тялото и дори смърт на тялото)
3. терминален стадий (необратим, когато никакви терапевтични ефекти не могат да предотвратят смъртта)

По този начин шокът според Selye е проявление неспецифична реакциятялото на прекомерно излагане.

хиповолемичен шок

Този тип шок възниква в резултат на бързо намаляване на обема на циркулиращата кръв, което води до спад в налягането на пълнене на кръвоносната система и намаляване на венозното връщане на кръв към сърцето. В резултат на това се развива нарушение на кръвоснабдяването на органи и тъкани и тяхната исхемия.

Причините

Обемът на циркулиращата кръв може бързо да намалее поради следните причини:

• загуба на кръв;
• загуба на плазма (например при изгаряне, перитонит);
• загуба на течност (например при диария, повръщане, обилно изпотяване, диабет и безвкусен диабет).

етапи

В зависимост от тежестта на хиповолемичния шок в хода му се разграничават три етапа, които последователно се заменят. то

• Първият етап е непрогресивен (компенсиран). На този етап няма порочни кръгове.
• Вторият етап е прогресивен.
• Третият етап е етапът на необратими промени. На този етап никакви съвременни противошокови средства не могат да изведат пациента от това състояние. На този етап медицинската намеса може да нормализира кръвното налягане и сърдечния дебит за кратък период от време, но това не спира разрушителните процеси в организма. Сред причините за необратимостта на шока на този етап се отбелязва нарушение на хомеостазата, което е придружено от тежко увреждане на всички органи, особено важно е увреждането на сърцето.

порочни кръгове

При хиповолемичния шок се образуват множество порочни кръгове. Сред тях най-важен е порочният кръг, който допринася за увреждане на миокарда, и порочният кръг, който допринася за недостатъчността на вазомоторния център.

Порочен кръг, който насърчава увреждане на миокарда

Намаляването на обема на циркулиращата кръв води до намаляване на минутния обем на сърцето и спадане на кръвното налягане. Намаляването на кръвното налягане води до намаляване на кръвообращението в коронарните артерии на сърцето, което води до намаляване на контрактилитета на миокарда. Намаляването на контрактилитета на миокарда води до още по-голямо намаляване на сърдечния дебит, както и до допълнително спадане на кръвното налягане. Омагьосаният кръг се затваря.

Порочен кръг, който допринася за недостатъчност на вазомоторния център

Хиповолемията се причинява от намаляване на сърдечния дебит (т.е. намаляване на обема на кръвта, изхвърлена от сърцето за една минута) и понижаване на кръвното налягане. Това води до намаляване на кръвния поток в мозъка, както и до нарушаване на дейността на вазомоторния (вазомоторния) център. Последният се намира в продълговатия мозък. Една от последиците от нарушение на вазомоторния център е спад в тонуса на симпатиковата нервна система. В резултат на това се нарушават механизмите на централизация на кръвообращението, кръвното налягане пада и това от своя страна води до нарушение на мозъчното кръвообращение, което е придружено от още по-голямо инхибиране на вазомоторния център.

шокови органи

Напоследък често се използва терминът "шоков орган" ("шоков бял дроб" и "шоков бъбрек"). Това означава, че въздействието на шоковия стимул нарушава функцията на тези органи и по-нататъшните нарушения на състоянието на тялото на пациента са тясно свързани с промените в "шоковите органи".

"Шоков бял дроб"

История

Този термин е въведен за първи път в практиката от Ashbaugh (година), когато описва синдрома на прогресивна остра респираторна недостатъчност. Въпреки това, дори и през годината Бърфорди Бърбанкописва подобен клинико-анатомичен синдром, наричайки го "мокра (мокра) светлина". След известно време беше установено, че картината на „шоковия бял дроб“ се проявява не само при шокове, но и при черепно-мозъчни, гръдни, коремни наранявания, със загуба на кръв, продължителна хипотония, аспирация на кисело стомашно съдържимо, масивна трансфузионна терапия, нарастваща декомпенсация на сърцето, тромбоемболия на белодробната артерия. Понастоящем не е установена връзка между продължителността на шока и тежестта на белодробната патология.

Етиология и патогенеза

Най-честата причина за развитието на "шоков бял дроб" е хиповолемичният шок. Исхемията на много тъкани, както и масивното освобождаване на катехоламини, водят до навлизане на колаген, мазнини и други вещества в кръвта, които причиняват масивна тромбоза. Поради това се нарушава микроциркулацията. Голям брой кръвни съсиреци се установяват на повърхността на съдовете на белите дробове, което е свързано с особеностите на структурата на последните (дълги извити капиляри, двойно кръвоснабдяване, маневриране). Под действието на възпалителни медиатори (вазоактивни пептиди, серотонин, хистамин, кинини, простагландини) се увеличава съдовата пропускливост в белите дробове, развива се бронхоспазъм, освобождаването на медиатори води до вазоконстрикция и увреждане.

Клинична картина

Синдромът на "шоковия бял дроб" се развива постепенно, достигайки апогея си обикновено след 24-48 часа, резултатът често е масивно (често двустранно) увреждане на белодробната тъкан. Клинично процесът се разделя на три етапа.

1. Първият етап (първоначален). Доминира артериалната хипоксемия (липса на кислород в кръвта), рентгеновата картина на белия дроб обикновено не се променя (с редки изключения, когато рентгеновото изследване показва увеличение на белодробния модел). Липсва цианоза (синкав цвят на кожата). Парциалното налягане на кислорода рязко намалява. Аускултацията разкрива разпръснати сухи хрипове.
2. Втори етап. Във втория етап тахикардията се увеличава, т.е. сърдечната честота се увеличава, възниква тахипнея (честота на дишане), парциалното налягане на кислорода намалява още повече, психичните разстройства се увеличават, парциалното налягане на въглеродния диоксид леко се повишава. Аускултацията разкрива сухи, а понякога и малки мехурчета. Цианозата не се изразява. Рентгенологично се определя намаляване на прозрачността на белодробната тъкан, появяват се двустранни инфилтрати, неясни сенки.
3. Трети етап. В третия етап, без специална подкрепа, тялото не е жизнеспособно. развива се цианоза. Рентгенографията показва увеличаване на броя и размера на фокалните сенки с прехода им към сливащи се образувания и пълно потъмняване на белите дробове. Парциалното налягане на кислорода се намалява до критични стойности.

"шоков бъбрек"

Патологична проба от бъбрек на пациент, починал от остра бъбречна недостатъчност.

Терминът "шоков бъбрек" отразява остро увреждане на бъбречната функция. В патогенезата водеща роля играе фактът, че по време на шок се получава компенсаторно шунтиране на артериалния кръвен поток в директните вени на пирамидите с рязко намаляване на хемодинамичния обем в областта на кортикалния слой на бъбреците. Това се потвърждава от резултатите от съвременните патофизиологични изследвания.

патологична анатомия

Бъбреците са леко увеличени, подути, кортикалния им слой е анемичен, бледосив на цвят, перицеребралната зона и пирамидите, напротив, са тъмночервени. Микроскопски в първите часове се определя анемия на съдовете на кортикалния слой и рязка хиперемия на перицеребралната зона и директните вени на пирамидите. Микротромбозата на капилярите на гломерулите и адукторните капиляри е рядка.

В бъдеще се наблюдават нарастващи дистрофични промени в нефротелиума, обхващащи първо проксималните и след това дисталните части на нефрона.

Клинична картина

Картината на "шоковия" бъбрек се характеризира с клиника на прогресираща остра бъбречна недостатъчност. В своето развитие острата бъбречна недостатъчност при шок преминава през четири етапа:

Първият етап настъпва, докато причината, която е причинила остра бъбречна недостатъчност, е в сила. Клинично се наблюдава намаляване на диурезата.

Вторият етап (олигоануричен). Най-важните клинични признаци на олигоануричния стадий на остра бъбречна недостатъчност включват:

• олигоанурия (с развитие на оток);
• азотемия (мирис на амоняк от устата, сърбеж);
• увеличаване на размера на бъбреците, болки в гърба, положителен симптом на Пастернацки (появата на червени кръвни клетки в урината след потупване в областта на проекцията на бъбреците);
• слабост, главоболие, мускулни потрепвания;
• тахикардия, разширяване на границите на сърцето, перикардит;
• диспнея, застойни хрипове в белите дробове до интерстициален белодробен оток;
• сухота в устата, анорексия, гадене, повръщане, диария, пукнатини в лигавицата на устата и езика, коремна болка, чревна пареза;

Третият етап (възстановяване на диурезата). Диурезата може да се нормализира постепенно или бързо. Клиничната картина на този етап е свързана с възникваща дехидратация и диселектролитемия. Развиват се следните признаци:

• загуба на тегло, астения, летаргия, летаргия, възможна инфекция;
• нормализиране на азотоотделящата функция.

Четвърти етап (възстановяване). Показателите за хомеостаза, както и бъбречната функция, се нормализират.

Литература

• Адо А.Д. Патологична физиология. - М., "Триада-Х", 2000. С. 54-60
• Климиашвили А. Д. Чадаев А. П. Кървене. Кръвопреливане. Кръвозаместители. Шок и реанимация. - М., "Руски държавен медицински университет", 2006. С. 38-60
• Майерсън Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация към стресови ситуации и физически натоварвания. - М., "Триада-Х", 2000. С. 54-60
• Порядин GV Стрес и патология. - М., "Минипринт", 2002. С. 3-22
• Подс В. И. Обща хирургия. - М., "Медицина", 1978. С. 144-157
• Сергеев С. Т. Хирургия на шокови процеси. - М., "Триада-Х", 2001. С. 234-338

Бележки

Фондация Уикимедия. 2010 г.

Шок аз степени -^ лесна форма:съзнанието е ясно, може да има летаргия.

BP не е по-ниско от 100 mm Hg. Изкуство. Тахикардия 90-100 удара в минута Лека бледност.

Шок и степен-*- ср. земно притегляне:бледността е по-изразена. летаргия,

BP до 80 mm Hg. Изкуство. сърдечна честота - 110-130 удара на G, пулсът е слаб, изчезва, лепкава пот, често повърхностно дишане.

Степен на шок -> тежкакожа със сивкав оттенък, съзнателно

формата:_има, но пациентът е напълно безразличен, почти не реагира на болка. ПО дяволите<75 мм. рт.ст. Пульс>160 c D, филиформен, Значителни респираторни смущения. Шок IV степен-*- преагонияизключително тежко състояние няма съзнание

или _ пулс и кръвно налягане не се определят. неволно

агония:дефекация и уриниране. Дъхът заглъхва.

Интензивно лечение и реанимация

за удари:

а). Анафилактичен шок.

Анафилактичният шок е следствие от алергична реакция от незабавен тип; придружени от животозастрашаващи нарушения на всички системи на тялото: дихателна, сърдечно-съдова, нервна, ендокринна и др. Причините:

Лекарства(антибиотици, витамини, сулфонамиди, серуми, ваксини и др.).

Ухапвания от насекоми.

Хранителни продукти (яйца, портокали, ягоди и др.).

5. Цветен прашец от растения, дървета (при диагностични изследвания).

Настъпва анафилактичен шок насилствено.Смъртта настъпва или от асфиксия, или от хипотония.

2 ударни фази > фаза на топъл шок

^ фаза на студен шок.

Клиничната картина се проявява и нараства бързо: внезапно се появява усещане за натиск, стягане в гърдите, слабост, недостиг на въздух.

Усещане за топлина по цялото тяло. глава болка,замаяност, гадене, влошаване

визия. Запушване на ушите, парестезия, изтръпване на езика, устните, крайниците,

нарастващ сърбеж на кожата, особено на дланите, различни обриви по кожата.

Болните са неспокойни, уплашени. Дишането е шумно, свистящо, чуващо се от разстояние.

Като правило, влошаването на сърдечно-съдовата дейност настъпва бързо с

рязко спадане на кръвното налягане, чест нишковиден пулс. Пациентът пребледнява, появява се

цианоза. Пациентите с исхемична болест на сърцето (ИБС) развиват симптоми

коронарна недостатъчност, която се влошава клиничниснимка.

Спазмът на гладката мускулатура води до бронхоспазъм и оток на ларинкса

дихателна недостатъчност. Възможен белодробен оток, мозъчен оток, психомоторни

възбуда, която завършва с адинамия. Загуба на съзнание, неволна

уриниране и дефекация.

Със светкавична формапри внезапно спиране на сърцето и дишането пациентите не го правят

успяват да не правят оплаквания.

В клиникатапонякога се оказва, че води до определен синдром.

В зависимост от това, следните варианти на анафилаксия шок:

типичен(виж по-горе);

хемодинамични(на 1-во място в клиниката по заболявания на сърдечно-съдовата система);

асфиксичен вариант(преобладават явленията на остра дихателна недостатъчност);

церебрална(с преобладаващи промени в централната нервна система

системи);

коремен вариант(при които отоци и кръвоизливи в коремните органи

кухини с остри болкови прояви симулират клиниката остър

корема).

Незабавно и бързо(резултатът зависи изцяло от бързината и енергичността на предприетите мерки) е необходимо да се извършат следните дейности:За парентерално приемане на алергена, приложете турникет проксимално, за перорално приложение - изплакнете стомаха, при ухапвания - отстранете жилото от насекоми. Вижте таблицата по-долу.

Лечение на пациенти с лекарствен анафилактичен шок.

Задължителен шоксъбития (на мястото на шока).

\. Ако се появи анаф шок, когато алергенно лекарство се инжектира интравенозно, тогава иглата се оставя във вената и през нея се инжектират лекарства.

Интензивна терапия(под специалниклонове),

1. Венепункция,

венесекция и прилагане на лекарства интравенозно.

реанимация

Спрете лекарството, което е причинило анафилактиката

2. При рязък спад на кръвното налягане: - в / в капково или струйно 1 ml 0,2% норепинефрин или! - 2 ml 1% разтвор на мезатон или 2,5

mgхипертензин с β-глюкоза.

2. IVL "уста в уста", "уста в нос".

Строг пост. Режим (поставете пациента, като завъртите главата му настрани и избутате челюстта, за да предотвратите ретракция на езика и асфиксия (отстранете протези). Ако е възможно, аспирация на слуз, пяна извън пътя.

4. Адреналинът се инжектира в доза от 0,5-1,0 ml 0,1% разтвор в / в, ако кръвното налягане не се повиши за 15-20 ", той се прилага отново в 0,5 ml.

В асфиксичен вариант: 20 mleufillin или 2 ml 0,5% разтвор на изадрин, 1-2 ml 0,05% разтвор на алупент.

4. Преднизолон се прилага в размер на 1-5 mg / kg телесно тегло, дексаметазон - 15-20 mg, хидрокортизон 125-500 единици.

3. Интубация или трахеостомия.

4. Въвеждане на катетър в югуларната или бедрената кост за инфузионна терапия и приложение на противотокови лекарства.

5. Преднизолон се прилага с изчислена скорост - 2 mg / kg телесно тегло на пациента или 100-300 mg хидрокортизон.

в\в или в\м.

5. Дифенхидрамин или

супрастин, пиполфен 5-6 мл

5. При NMS след 5 минути масаж се инжектира 4% разтвор на сода (със скорост 2-3 ml / kg телесно тегло).

Противошоков комплект при анафилактичен шок

\. Спринцовки, инфузионни комплекти за еднократна употреба, турникети, електрическа помпа, кислородна бутилка, вентилатор, комплекти затрахеална интубация.

Адреналин 0,1% - 1,0 5 ампули.

Норепинефрин 0,2% -], O 3-5 ампули.

Преднизолоп в амп. (30mg) 3-5 ампули.

Хидрокортизон 125 mg (5 ml) 3-5 ампули.

Мезатон 1% - 1,0 5 ампули.

1. Кордиамин 2.0 5 ампули, сулфакамфокаин 2 мл 10%.

Eufshlin 2,4% -10,0 10 ампули.

Строфантин 0,05% - 1,0 5 ампули.

10. Коргликон 0,06% -1,0 5 ампули.\ \. Лазикс 1% -2,0 5 ампули.

морфин 1%-1,0 2-3 ампули (при остър левокамереннедостатъчност).

Антихистамини (пиполфен, дифенхидрамин, супрастин в усилвател).

Глюкоза 5% във флакон, физиологичен разтвор във флакон.

Реополиглюкин 400 мл, гемодез 400 мл.

Дроперидол 0,25% 5 ml № 3.

Антиконвулсанти (седуксен 0,5% - 2,0 № 3-5).

38. Джобни инхалатори с адреномиметици (салбутамол, алупент). 19. Пеницилиназа 1 милион единици.

След изваждане от състояние на тежък шок пациентът подлежи на незабавна хоспитализация в терапевтичното отделение, в отделението за интензивно лечение, отделението за реанимация - анестезия. Транспорт със специализирана линейка; продължете да предоставяте спешна помощ по пътя!

Предотвратяване на анафилактичен шок,

Внимателно събрана алергологична анамнеза преди извършване на манипулации.

Правилно проектиране на мед. документация (сигнален лист!).

3. Не предписвайте няколко лекарства наведнъж.

Наблюдение на пациента след манипулация 15-20 минути.

Добре е да се познава разнообразието от клинични прояви и спешна помощ при анафилактичен шок.

6. Имайте набор от лекарства за анафилактичен шок на работното място (вижте по-горе).

, . ..>"..., "V ".

Рецепта за темата: "Алергии"

Напишете рецепти: .,

адреналин;

преднизолон ампула;

Дифенхидрамин, супрастин;

Eufillin за интравенозно приложение;

Сърдечни гликозиди (строфантин, интравенозен коргликон);

интравенозно приложение на мезатон,

б). Кардиогенен шок- остра сърдечно - съдова недостатъчност, характеризираща се с тежка артериална хипотония, намаляване на периферното съдово съпротивление, рязко намаляване на уринирането,развитието на тежка хипоксемия на фона на намаляване на помпената функция на сърцето.Кардиогенен шок -това е комплекс от симптоми.

Причините:остър миокарден инфаркт (най-често), белодробна емболия

артерии, остри аритмии, тежки сърдечни дефекти, наранявания на гръдния кош, разкъсване на междукамерни прегради, папиларни мускули; тумори на сърдечния мускул, перикардна тампонада, тежък дифузен миокардит и други заболявания.

Клиника.

Диагноза кардиогенен шокна базата на характерен симптомокомплекс: /. Артериална хипотония (систолично кръвно налягане<80 и уменьшение пульсового налягане до 20 mm Hg. Изкуство.)

Олигурия (анурия).

Нарушено съзнание (летаргия).

Периодични признаци на шок - бледност, акроцианоза, колабирали вени, студена пот.

метаболитна ацидоза.

Признаци на остра сърдечна недостатъчност левокамерен тип): нарастваща диспнея, акроцианоза, тахикардия, влажни хрипове в белите дробове,хемоптиза.

Има 4 форми на кардиогенен шок:

рефлекс.

Аритмичен.

С намаляване на BCC (хиповолемичен).

Вярно.

И 3 степени на кардиогенен шок:

азстепен (относително тежка): BP не е< 90/50. Продолжительность 3-5 часов. // степен (средно тежка):АН 60/40 mmHg Изкуство. Продължителност 5-10 часа. IIIстепен (изключително тежка):ПО дяволите< 40/20. Продолжительность 7-10 часов с нарастанием симптоматики.

Принципи на спешната терапия:

анестезия.

Предписване на пресорни лекарства.

Повишен венозен поток към сърцето (плазмозаместители).

Подобряване на микроциркулацията и реологията.

Неотложна помощ.

Наазсцена:

Строга почивка на легло, повдигнете крака на леглото (за да увеличите притока на кръв към сърцето).

Адекватно обезболяване (наркотични аналгетици с мезатон 0,3-0,5 до 1 мл.)

Кислородна терапия.

Противошокови разтвори (ако няма признаци на централно венозно налягане): реополиглюкин с 200 ml (контрол на кръвното налягане).

При брадикардия, въвеждането на атропин сулфат 0,1% -1,0 интравенозно.

Евакуация със специален транспорт, придружен от кардиологичен екип

под капкова и кислородна терапия, само след излизане от кардиогенен шок

Кардио II степен - белодробна реанимация по пътя, комбинирана с трансфузия

лекарства.

Хоспитализация в интензивно отделение или реанимация -

отделение по анестезиология, заобикаляйки спешното!

Квалифицирана и специализирана медицинска помощ.

Интравенозно 1-2 ml 0,2% норепинефринв изотоничен разтвор.

Интравенозно преднизолон 60-90 мг.

Интравенозно капково допамин(50 mg в 400 ml 5% глюкоза).

Кислородна терапия.

Намален кръвен обем:реополиглюкин 150-300 мл.

Хирургична интервенция при травма.

При аритмичния вариант на кардиогенния шок основната задача е възстановяване на камерната честота(електроимпулсна терапия (EIT) електрическа стимулация на сърцето.

Интравенозно вливане на сода 5% - 200-300 ml.

Прогнозата е много сериозна!

в). Травматичен шок.

Тежки наранявания -третата водеща причина за смърт сред световното население, особено

висока смъртност от G1ri черепно-мозъчни травми, мозъчни травми

Травматичният шок есиндром на хиповолемия (намаляване на обема

циркулираща кръв и хипоциркулация, която се развива като следствие

масивна кръвозагуба с недостиг на кислород (хипоксия), с промяна в 1-ва

завой на сърдечно-съдовата система, централната нервна система,

увреждане на всички жизненоважни органи и системи.

Шокът се основава на:намален обем на кръвта, анемия

фактор, болка, нарушение на целостта на костта, увреждане на вътрешните органи.

Основните причини за травматичен шок:

Тежка изолация или

Множество свързани наранявания.

допринасящи фактори.

пренапрежение, преумора, изтощение, хипотермия, психическо пренапрежение (чувство на страх, превъзбуда, депресия и др.).

Има 2 фази на шока:(от хода на операцията проверявам с питане за знания

студенти по този въпрос). 1. Еректилна (до 10) - веднага след нараняване,2. Торпиден.

Определя се тежестта на шока шокогенно нараняване(естество на нараняването, местоположение, възраст на пациента), показатели за кръвно налягане, пулс и др. Според тежестта травматичният шок се разделя на 4 степени,(виж по-горе).

Ако не се вземат противошокови мерки през първите два дни, то на 3-4-тидни, пациентите умират от остра бъбречна,чернодробна и дихателна недостатъчност.

Неотложна помощ..Доболничен етапв аварийната система включва дейности за месец

тези инциденти.

Възстановяване на проходимостта на дихателните пътища: премахване на ретракциятаезик, тоалетна орофаринкс.Постоянно наблюдение на пулса, кръвното налягане, дихателната честота,

температура

Сърдечно-белодробна реанимация (изкуствена вентилация и индиректнамасаж: сърце)

Спешна хемостаза:

стегната превръзка, притискане на съда с пръст;

турникет; тампонада;

затягане на съда и др.

Асептична превръзка при открити наранявания (индивидуална превръзкапакет).

Имобилизиране на фрактури с импровизирани средства.-В Премахване на синдрома на болката (лекарства, не се прилагат до изключване

Рационално полагане на жертвата.

Обадете се на линейка и се евакуирайте до най-близкото медицинско заведение. пункт или болница.Нежно транспортиране под наблюдението на медицински специалист.

II. В специализирана линейка.

Поддържане на проходимостта на дихателните пътища (саниране на орофаринкса,

трахеобронхиална аспирация с електрическо изсмукване, ако е необходимотрахеална интубация).-> Осигуряване на адекватен газообмен-02, спомагателни и изкуствени

белодробна вентилация.

Спешно възстановяване и поддържане на обема на циркулиращата кръв (бързо инжектиране в 1-2 вениРеополиглюкин, кристалоиди).

Спрете кървенето (ако не е направено преди).-> Елиминиране на ацидоза (сода, лактазол, 3-буфер).Облекчаване на болката чрез маска (азотен оксид), наркотични аналгетици, лекарства

невролептаналгезия, седативи.

-> Рационално лягане на носилка: в линейката се съблечете голов случай на увреждане на гръдния кош - полуседнало положение,в случай на увреждане на корема - хоризонтално положение, в случай на увреждане на таза - позицията на "жаба",

в случай на нараняване на главата - позиция на Фаулър с наклон на главата към15°.

~> Въвеждане на кардиотоници и други средства.~>Свържете монитори (ако има такива).-> Авариен щадящ транспорт, избягвайте ненужно преместване.

III. В условията на пункта за първа помощ преди евакуация в болницата. Полагане (в зависимост от вида на нараняването, вижте по-горе).Сърдечно- белодробна реанимация (по показания).Инхалации с овлажнен кислороданестезия,

Антиконвулсанти (ако е показано).

Продължете инфузионно-трансфузионната терапия.-^ Мониторинг на жизнените функции на тялото и аварийно отстраняване

техните нарушения.-> Парентерално хранене.

Спешна хоспитализация, щадяща с постоянно наблюдение от здравен работниксъзнание, пулс, кръвно налягане, честота на дишане. Да контролирам,

за осигуряване на проходимостта на дихателните пътища, по показания изкуственобелодробна вентилация, индиректен масаж.

Ако състоянието на пациента е изключително тежко и той трябва да бъде транспортиран на голямо разстояние, особено в селските райони, не трябва да бързате, за предпочитане на място, поне частично да попълните загубата на кръв, да извършите анестезия, надеждна имобилизация и др.

"Упражнение:

Давам самостоятелно, в допълнение към шоковите състояния, обсъдени в тази лекция, да се подготвя за практически урок в този раздел по следните теми:

шок от изгаряне;

кръвопреливане шок; токсично-инфекциозен шок.

Шоке комплекс от синдроми, който се основава на неадекватна капилярна перфузия с намалена оксигенация и нарушен метаболизъм на тъканите и органите.

За различни шокове са общи редица патогенетични фактори: на първо място, малък сърдечен дебит, периферна вазоконстрикция, нарушения на микроциркулацията и дихателна недостатъчност.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ШОКОВЕТЕ(според Барет).

I - Хиповолемичен шок

1 - поради загуба на кръв

2 - поради преобладаващата загуба на плазма (изгаряния)

3 - обща дехидратация на тялото (диария, неукротимо повръщане)

II - Сърдечно-съдов шок

1 - остра сърдечна дисфункция

2 - нарушение на сърдечния ритъм

3 - механично запушване на големи артериални стволове

4 - намаляване на обратния венозен кръвоток

III - Септичен шок

IV - Анафилактичен шок

V - Съдов периферен шок

VI - Комбинирани и редки форми на шок

Топлинен удар

Травматичен шок.

Хиповолемичен шок -остра сърдечно-съдова недостатъчност, която се развива в резултат на значителен дефицит на BCC. Причината за намаляване на BCC може да бъде загуба на кръв (хеморагичен шок), плазма (шок от изгаряне). Като компенсаторен механизъм се активира симпатико-надбъбречната система, повишава се нивото на адреналин и норадреналин, което води до селективна вазоконстрикция на кожата, мускулите, бъбреците и червата при запазване на мозъчния кръвоток (циркулацията е централизирана).

Патогенезата и клиничните прояви на хеморагичния и травматичния шок са сходни в много отношения. Но при травматичен шок, заедно със загубата на кръв и плазма, от зоната на увреждане идват мощни потоци болкови импулси, интоксикацията на тялото с продукти на разпадане на увредените тъкани се увеличава.

При изследване на пациента вниманието привлича бледността на кожата, студена и влажна на допир. Поведението на пациента е неадекватно. Въпреки тежестта на състоянието, той може да е възбуден или твърде спокоен. Пулсът е учестен, мек. BP и CVP са намалени.

Поради компенсаторни реакции, дори при намаляване на BCC с 15-25%, кръвното налягане остава в нормалните граници. В такива случаи трябва да се съсредоточите върху други клинични симптоми: бледност, тахикардия, олигурия. Нивото на кръвното налягане може да служи като индикатор само при условие на динамично наблюдение на пациента.

Отбелязват се еректилната и торпидната фаза на шока.

Еректилната фаза на шока се характеризира с изразена психомоторна възбуда на пациента. Пациентите може да са неадекватни, да се суетят, да крещят. Кръвното налягане може да е нормално, но тъканното кръвообращение вече е нарушено поради централизацията му. Еректилната фаза е краткотрайна и рядко се наблюдава.

В торпидната фаза се разграничават 4 степени на тежест. При диагностицирането им информативен е шоковият индекс на Aldgover - отношението на пулса към систолното налягане.

При шок I степен - пациентът е в съзнание, кожата е бледа, дишането е учестено, умерена тахикардия, артериално налягане - 100-90 mm Hg. Индекс А. почти 0,8-1. Приблизителното количество кръвозагуба не надвишава 1 литър.

С шок II чл. - пациентът е отпаднал, кожата е студена, бледа, влажна. Дишане повърхностно, задух. Пулс до 130 в минута, систолното D е 85-70 mm Hg. Индекс А.-1-2. Приблизителното количество кръвозагуба е около 2 литра.

С шок III чл. - депресия на съзнанието, зениците са разширени, бавно реагират на светлина, пулс до 110 за 1 минута, систолното D не надвишава 70 mm Hg. Индекс А. - 2 и повече. Приблизителна кръвозагуба - около 3 литра.

С шок IU чл. - (загуба на кръв над 3 литра) - терминално състояние, липсва съзнание, пулсът и кръвното налягане не се определят. Дишането е повърхностно, неравномерно. Кожата е сивкава, студена, покрита с пот, зениците са разширени, няма реакция на светлина.