Сателитни клетки на мускулните влакна. Значението на думата сателитни клетки в медицински термини

РАИ НОВИНИ. БИОЛОГИЧНА ПОРЕДИЦА, 200?, № 6, с. 650-660

КЛЕТЪЧНА БИОЛОГИЯ

САТЕЛИТНИ КЛЕТКИ НА МУСКУЛНАТА СИСТЕМА И РЕГУЛИРАНЕ НА ПОТЕНЦИАЛА НА МУСКУЛНОТО ВЪЗСТАНОВЯВАНЕ

Н. Д. Озерншк и О. В. Балан

Институт по биология на развитието Н.К. Колцов Руската академия на науките, 119991 Москва, ул. Вавилов, 26

Електронна поща: [имейл защитен]Постъпила на 26.03.2007 г

Обзорът анализира основните аспекти на биологията на сателитните клетки на мускулната система: идентификация, произход в ранните етапи на развитие, механизми на тяхното самоподдържане поради асиметрично делене, съдържание в различни видове мускули и на различни етапи от онтогенезата, ролята на регулаторните гени на семейството. Pax (по-специално Pax7) и техните продукти в контрола на пролиферацията, участие на растежни фактори (HGF, FGF, IGF, TGF-0) в активирането на тези клетки по време на мускулно увреждане. Обсъждат се характеристиките на началните етапи на миогенна диференциация на активирани сателитни клетки по пътя, подобен на образуването на мускули по време на ембрионалното развитие.

Тъй като стволовите клетки имат способността да се самоподдържат през целия живот и могат потенциално да се диференцират в различни типове клетки, тяхното изследване позволява по-задълбочено разбиране на механизмите за поддържане на тъканната хомеостаза в един възрастен организъм, както и използването на този тип клетки за анализ на насочена диференциация in vitro. Много проблеми в биологията на стволовите клетки се решават успешно с помощта на модела на мускулна сателитна клетка. Сателитните клетки на мускулната система се изучават активно, за да се анализират характеристиките на биологията на стволовите клетки (Comelison and Wold, 1997; Seale and Rudnicki, 2000; Seale et al, 2000, 2001; Bailey et al, 2001; Charge and Rudnicki, 2004; Gros et al., 2005; Shinin et al., 2006).

Диференциацията на клетките на мускулната система по време на ембрионалното развитие и образуването на миогенни клетки от сателитни клетки на мускулите на възрастен организъм са взаимосвързани процеси. Сателитните клетки в хода на процесите на заместване и възстановяване в мускулите на възрастни животни преминават основно през същия път на диференциация като миогенните клетки в периода на ембрионално развитие. Най-важният елемент в регулирането на потенциала за възстановяване на мускулите е активирането на сателитни клетки в отговор на определени влияния или увреждане.

САТЕЛИТНИТЕ КЛЕТКИ СА МУСКУЛНИ СТВОЛОВИ КЛЕТКИ?

Сателитните клетки са описани за първи път от Mauro в скелетните мускули на жаба (Mauro, 1961) въз основа на анализ на тяхната морфология и разпределение.

местоположение в зрелите мускулни влакна. По-късно тези клетки са идентифицирани в мускулите на птици и бозайници (Schultz, 1976; Armand et al, 1983; Bischoff, 1994).

Сателитните клетки образуват стабилен, самообновяващ се пул от стволови клетки в мускулите на възрастни, където участват в растежа и възстановяването на мускулите (Seale et al, 2001; Charge and Rudnicki, 2004). Известно е, че стволовите клетки от различни тъкани, в допълнение към експресията на специфични генетични и протеинови маркери, както и способността да образуват клонинги, се диференцират в определени клетъчни линии при определени условия, което се счита за един от важните признаци на стволовост. Първоначално се смяташе, че мускулните сателитни клетки пораждат само един вид клетки - миогенни прекурсори. Въпреки това, по-подробно проучване на този проблем показа, че при определени условия сателитните клетки могат да се диференцират in vitro в други видове клетки: остеогенни и адипогенни (Katagiri et al., 1994; Teboul et al., 1995).

Обсъжда се и гледната точка, според която скелетните мускули на възрастни животни съдържат прекурсори на сателитни клетки, които са стволови клетки (Zammit and Beauchamp, 2000; Seale and Rudnicki, 2000; Charge and Rudnicki, 2004). Следователно въпросът за сателитните клетки като стволови клетки на мускулната система изисква допълнителни изследвания.

Ориз. Фиг. 1. Сателитни клетки на бедрените мускули на възрастен плъх, експресиращи специфичен маркер Pax7] от тези клетки: а - по периферията на мускулните влакна, б - в клетъчна култура. Скала: 5 µm.

ИДЕНТИФИКАЦИЯ НА МУСКУЛНИ САТЕЛИТНИ КЛЕТКИ

Сателитните клетки се идентифицират по няколко критерия. Един от важните критерии е морфологичният. Тези клетки са локализирани във вдлъбнатините между базалната ламина и сарколемата на миофибрилите. Сателитните клетки се характеризират с високо ядрено-цитоплазмено съотношение, както и с високо съдържание на хетерохроматин и намалено съдържание на цитоплазмени органели (Seale и Rudnicki, 2000; Charge и Rudnicki, 2004). Сателитните клетки също се определят от експресията на специфични генетични и протеинови маркери: предимно гена Pax7 и неговия протеинов продукт, транскрипционния фактор Pax7, който се експресира в ядрата на почиващи и активирани сателитни клетки (фиг. 1). Скелетните мускули на мишката с дефицит на Pax7 гена не се различават от мускулите от див тип при раждането, но те са напълно лишени от мускулни сателитни клетки (Seale et al, 2000, 2001; Bailey et al., 2001; Charge and Rudnicki, 2004) .

Сателитните клетки също експресират стандартни маркерни гени на стволови клетки: CD34, Msx-1, MNF, c-Met рецепторен ген (Bailey et al., 2001; Seale et al., 2001). В почиващите сателитни клетки, експресията на миогенните регулатори на фам. bHLH (Smith et al., 1994; Yablonka-Reuveni and Rivera, 1994; Cornelison and Wold, 1997; Cooper et al., 1999). По-късно обаче беше открито много ниско ниво на експресия на Myf5, представител на семейството, в почиващи сателитни клетки. bHLH, експресиран по време на ранните етапи на ембрионалната миогенеза (Beauchamp et al., 2000; Katagiri et al.).

ПРОИЗХОД НА МУСКУЛНИ САТЕЛИТНИ КЛЕТКИ В ЕМБРИОГЕНЕЗАТА: СОМИТИ ИЛИ СЪДОВ ЕНДОТЕЛ?

Един от съществените въпроси в биологията на стволовите клетки, анализиран на примера на мускулната система, е произходът на сателитните клетки в хода на онтогенезата. Развитието на скелетните мускули при гръбначните животни става по време на ембриогенезата и попълването на пула от миофибрили поради тяхната диференциация от сателитните клетки продължава през целия живот (Seale and Rudnicki, 2000; Bailey et cil., 2001; Seale et cil., 2001; Charge и Rudnicki, 2004). Какви клетъчни източници образуват групата от сателитни клетки в ембриона, която функционира през целия онтогенез? Според общоприетата гледна точка сателитните клетки произлизат от мултипотентни мезодермални сомитни клетки.

Мултипотентните клетки на аксиалната мезодерма на ембрионите се ангажират в посока на миогенна диференциация в отговор на локални морфогенетични сигнали от съседни тъкани: невралната тръба (гени от семействата Shh и Wnt и техните продукти), хордата (генът от семейството Shh и негов продукт) и ектодерма. Въпреки това, само част от клетките на ембрионалната мезодерма пораждат мускулна диференциация (фиг. 2). Някои от тези клетки продължават да се делят и не се диференцират в мускул. Някои от тези клетки присъстват и в мускулите на възрастни, където служат като прекурсори на сателитни клетки (Armand et al., 1983).

Първоначално хипотезата за сомитния произход на сателитните клетки се основаваше на експерименти за трансплантация на сомит при птици: сомитите от донорни (пъдпъдъчи) ембриони бяха трансплантирани в реципиентни (пилешки) ембриони и

неврална тръба

Миогенеза от сателитни клетки

Миогенин MRF4

Структурни ■ гени на контрактилни протеини

Травма, изкълчване, упражнения, електрическа стимулация

HGF FGF TGF-ß IGF

Пролифериращи миобласти

I Миофибрили J^-- Миогенин

Структурни гени на контрактилни протеини

Ориз. 2. Схема на регулиране на миогенезата в ембрионалното развитие и формиране, активиране, диференциация на сателитни клетки. DM - дермамиотом, C - склеротом; Shh, Wnt - гени, чиито продукти служат като индуктори на морфогенетични процеси; Pax3, Myf5, MyoD, миогенин, MRF4 - специфични протеинови регулатори на миогенезата; Pax7, CD-34, MNF, c-met - сателитни клетъчни маркери; HGF, FGF, TGF-ß, IGF са растежни фактори, които активират сателитните клетки.

след завършване на ембриогенезата, донорни пъдпъдъчи сомитни клетки са открити в пилета и възрастни кокошки (Armand et al., 1983). Въз основа на данните, получени в тази работа, беше направено заключение за сомитния произход на всички миогенни клетъчни линии, включително мускулни сателитни клетки. Някои работи, сочещи различен произход на сателитни клетки, по-специално от костния мозък, немускулни резидентни клетки и т.н., също трябва да бъдат отбелязани (Ferrari et al., 1998; Bittaer et al., 1999).

Има и данни за образуването на сателитни клетки от съдовия ендотел на ембриони (De Angelis et al., 1999). В тази работа беше показано наличието на миогенни прекурсори в дорзалната аорта на миши ембриони. Клонове на ендотелни клетки на този съд, когато се култивират in vitro, експресират както ендотелни, така и миогенни маркери, подобни на маркерите на възрастни мускулни сателитни клетки. В допълнение, клетките от такива клонинги са морфологично подобни на сателитните клетки на дефинитивните мускули. Когато тези клетки се инжектират директно в регенериращия мускул, те се включват

в регенериращи фибрили и тези клетки имат сателитни характеристики. Освен това, ако ембрионалната аорта се трансплантира в мускулите на новородени мишки с имунен дефицит, клетките от трансплантирания съд могат да доведат до различни миогенни клетки (De Angelis et al., 1999; Minasi et al., 2002).

По този начин, ендотелните клетки могат да участват в образуването на нови миофибрили по време на мускулното развитие поради способността да пораждат активирани сателитни клетки, но не е ясно дали ендотелните клетки са в състояние да допринесат за популацията на почиващи сателитни клетки в възрастни мускули . Доказано е, че ембрионалните васкуларни ендотелни клетки могат да служат като допълнителен източник на сателитни клетки по време на ембриогенезата (De Angelis, 1999; Charge и Rudnicki, 2004).

Наскоро беше обсъден друг източник на произход на сателитни клетки. Доказано е, че пречистени хемопоетични стволови клетки от костния мозък след интравенозното им инжектиране в облъчени мишки могат да участват в регенерацията на миофибрилите (Gus-

Sony и др., 1999). В г

За по-нататъшно четене на статията трябва да закупите пълния текст. Статиите се изпращат във формат

БАЛАН О. В., МЮГЕ Н. С., ОЗЕРНЮК Н. Д. - 2009 г.

А - Според цитолемата.

B- Според саркотубуларната система.

Б. Чрез цитоплазмената зърнеста мрежа.

D- Според цитолемата и саркотубуларната система.

D- Чрез микротубули.

40. Двигателните нервни окончания в мускулите завършват:

А - върху плазмалемата на специализиран участък от мускулното влакно

B- върху кръвоносните съдове

B- на актинови дискове

G- върху миосателитоцитите

D- върху миозиновите дискове

Каква тъкан се намира между мускулните влакна на скелетната мускулна тъкан?

А - Ретикуларна тъкан.

B- Плътна неправилна съединителна тъкан.

C- Плътно образувана съединителна тъкан.

D- Рехава фиброзна съединителна тъкан.

От какъв ембрионален рудимент се развива сърдечната мускулна тъкан?

А - От париеталния лист на спланхнотома.

B- От миотоми.

Б. От висцералния лист на спланхнотома.

D- От склеротоми.

43. Диадите на кардиомиоцитите са:

A- две Z-линии

B - един резервоар на саркоплазмения ретикулум и един Т-тубул

B- един Ι-диск и един A-диск

D- междуклетъчни контакти на интеркаларни дискове

Как протича регенерацията на сърдечната мускулна тъкан?

А- Чрез митотично делене на миоцитите.

B- Чрез делене на миосателитоцитите.

B- Чрез диференциране на фибробластите в миоцити.

G- Чрез вътреклетъчна регенерация на миоцити.

D- Чрез амитотично делене на миоцитите.

Коя от изброените структурни особености НЕ е характерна за сърдечния мускул?

A- Местоположението на ядрата в центъра на кардиомиоцита.

B- Разположението на ядрата по периферията на кардиомиоцита.

B- Наличие на вложни дискове.

D- Наличие на анастомози между кардиомиоцитите.

D- в стромата на органа няма рехава съединителна тъкан

Отговор: B, D.

Какво се случва, когато саркомерът се свие?

A- Скъсяване на актинови и миозинови миофиламенти.

B- Намаляване ширината на зоната "H".

B- Конвергенция на телофрагмите (Z - линии).

D- Намаляване на ширината на A-диска.

D- Плъзгане на актинови миофиламенти по миозина.

Отговор: B, C, D.

Къде се намират сателитните клетки на скелетните мускули?

А- В перимизиума.

B- В ендомизиума.

B- Между базалната мембрана и плазмолемата на симпласта.

G- Под сарколемата

Какво е характерно за сърдечната мускулна тъкан?

А- Мускулните влакна са изградени от клетки.

B- Добра клетъчна регенерация.

B- Мускулните влакна анастомозират помежду си.

G- Регулира се от соматичната нервна система.

Отговор: А, Б.

В коя част от саркомера липсват тънки актинови миофиламенти?

А- В диск I.

B- В устройство A.

B- В зоната на припокриване.

G- В зоната на H-лентата.

Каква е разликата между гладката мускулна тъкан и набраздената скелетна тъкан?

А- Състои се от клетки.

Б- Влиза в състава на стените на кръвоносните съдове и вътрешните органи .

B- Състои се от мускулни влакна.

G- Развива се от сомитни миотоми.

D- Няма набраздени миофибрили.

Отговор: A, B, D.

Няколко верни отговора

1. Какви междуклетъчни контакти има в интеркалираните дискове:

А- десмозоми

B- междинен

B- прорез

G- хемидесмозоми

Отговор: A, B, C.

2. Видове кардиомиоцити:

А- секреторна

B- контрактилен

Б- преходен

G- докосване

D - проводим

Отговор: A, B, D.

3. Секреторни кардиомиоцити:

А- локализиран в стената на дясното предсърдие

B- отделят кортикостероиди

B- отделят натриуретичен хормон

G- повлияват диурезата

D- допринасят за свиването на миокарда

Отговор: A, B, D.

4. Отразете динамиката на процеса на хистогенеза на набраздената скелетна мускулна тъкан:

А - образуване на мускулна тръба

B- диференциация на миобластите в предшественици на симпласт и сателитни клетки

B- миграция на прекурсори на миобласти от миотома

G- образуване на симпластни и сателитни клетки

D - обединението на симпласта и клетките - сателити с образуването

скелетни мускулни влакна

Отговор: C, B, D, A, D.

5. Какви видове мускулна тъкан имат клетъчна структура:

А - гладка

B- сърдечен

Б- скелетна

Отговор: А, Б.

6. Структурата на саркомера:

А - участък от миофибрилата, разположен между две Н-ленти

B- се състои от A-диск и две половини на I-диск

С-мускулът не се скъсява при свиване

D- се състои от актинови и миозинови нишки

Отговор: B, G.

7. Поставете етапите на мускулна контракция в правилния ред:

А- свързване на Ca 2+ йони с тропонин и освобождаване на актив

центрове върху молекулата на актина

B- рязко повишаване на концентрацията на Ca 2+ йони

B- прикрепване на миозиновите глави към актинови молекули

D- отделяне на миозиновите глави

Отговор: B, A, C, D

8. Гладки мускулни клетки:

А- синтезира компоненти на базалната мембрана

B- caveolae - аналог на саркоплазмения ретикулум

В-миофибрилите са ориентирани по надлъжната ос на клетката

G-плътни тела - аналог на Т-тубулите

D-актиновите нишки са изградени само от актинови нишки.

Отговор: A, B, D.

9. Бели мускулни влакна:

А- голям диаметър със силно развитие на миофибрили

B- активността на лактат дехидрогеназата е висока

B- много миоглобин

G- дълги контракции, малка сила

Отговор: А, Б.

10. Червени мускулни влакна:

А - бързо, голяма сила на свиване

B- много миоглобин

AT - няколко миофибрили, тънки

D- висока активност на окислителните ензими

D-митохондриите са малко

Отговор: B, C, D.

11. В хода на репаративната хистогенеза на скелетната мускулна тъкан се случва:

А - ядрено разделение на зрели мускулни влакна

B- разделение на миобластите

В-саркомерогенеза в миобластите

G- образуване на симпласт

Отговор: B, G.

12. Какво е общото между мускулните влакна на скелетната и сърдечната мускулна тъкан:

А- триади

В-набраздени миофибрили

B- поставете дискове

G-сателитни клетки

D-саркомер

E - произволен тип намаление

Отговор: B, D.

13. Посочете клетките, между които има празнини:

А - кардиомиоцити

В-миоепителните клетки

B-гладки миоцити

G-миофибробласти

Отговор: А, Б.

14. Гладка мускулна клетка:

А- синтезира колаген и еластин

B- съдържа калмодулин - аналог на тропонин С

B- съдържа миофибрили

G-саркоплазменият ретикулум е добре развит

Отговор: А, Б.

15. Ролята на базалната мембрана в регенерацията на мускулните влакна:

А- предотвратява разрастването на околната съединителна тъкан и образуването на белег

B- поддържа необходимия киселинно-алкален баланс

В-компонентите на базалната мембрана се използват за възстановяване на миофибрилите

G- осигурява правилната ориентация на мускулните тубули

Отговор: А, Г.

16. Какви са признаците на скелетната мускулна тъкан:

А - съставен от клетки

Б- Ядрата са разположени по периферията.

B- Състои се от мускулни влакна.

G- Притежава само вътреклетъчна регенерация.

D- Развива се от миотоми

Отговор: B, C, D.

Всичко е вярно, освен

1. Миогенеза на ембрионални скелетни мускули (всички са верни с изключение на):

Миобластите на мускула на А-крайника произхождат от миотома

B- част от пролифериращите миобласти образуват сателитни клетки

B - по време на митози, дъщерните миобласти са свързани с цитоплазмени мостове

D- в мускулните тубули започва сглобяването на миофибрилите

D-ядрата се придвижват към периферията на миосимпласта

2. Триада на скелетните мускулни влакна (всички са верни с изключение на):

A-T тубулите се образуват от инвагинации на плазмалемата

B- в мембраните крайните цистерни съдържат калциеви канали

B- възбуждането се предава от Т-тубулите към крайните цистерни

G-активирането на калциевите канали води до намаляване на Ca 2+ в кръвта

3. Типичен кардиомиоцит (всичко е правилно освен):

B- съдържа едно или две централно разположени ядра

B-T тубул и крайна цистерна образуват диада

G-интеркалираните дискове съдържат десмозоми на празнина

D- заедно с аксона на моторния неврон образува нервно-мускулен синапс

4. Саркомер (всичко е правилно освен):

Филаментите с дебелина А са изградени от миозин и С-протеин

В-тънките филаменти са съставени от актин, тропомиозин, тропонин

B - саркомерът се състои от един A-диск и две половини на I-диск

G- в средата на I-диска има Z-линия

D- с контракция ширината на А-диска намалява

5. Структура на контрактилен кардиомиоцит (всичко е правилно с изключение на):

А - подредено подреждане на снопове от миофибрили, преплетени с вериги от митохондрии

B- ексцентрично разположение на ядрото

B- наличието на анастамозиращи мостове между клетките

G- междуклетъчни контакти - интеркалирани дискове

D- централно разположени ядра

6. Когато настъпи мускулна контракция (всички са верни с изключение на):

Скъсяване на саркомера

B- скъсяване на мускулните влакна

B- скъсяване на актинови и миозинови миофиламенти

D- скъсяване на миофибрилите

Отговор: A, B, D.

7. Гладък миоцит (всичко е вярно, освен):

А - клетка с вретеновидна форма

B- съдържа голям брой лизозоми

B - ядрото е разположено в центъра

D- наличие на актинови и миозинови нишки

D- съдържа междинни нишки десмин и виментин

8. Сърдечна мускулна тъкан (всички са верни с изключение на):

А - не може да се регенерира

В-мускулните влакна образуват функционални влакна

В-пейсмейкърите задействат свиването на кардиомиоцитите

D- вегетативната нервна система регулира честотата на контракциите

D- кардиомиоцит, покрит със сарколема, без базална мембрана

9. Кардиомиоцит (всички са верни с изключение на):

А - цилиндрична клетка с разклонени краища

B- съдържа едно или две ядра в центъра

В-миофибрилите са изградени от тънки и дебели нишки

G-интеркалираните дискове съдържат дезмозоми и празнини

D- заедно с аксона на двигателния неврон на предните рога на гръбначния мозък образува нервно-мускулен синапс

10. Гладка мускулна тъкан (всички са верни с изключение на):

А- неволна мускулна тъкан

B- е под контрола на автономната нервна система

B- контрактилната активност не зависи от хормонални влияния

G- образува мускулната мембрана на кухите органи

D- способен да се регенерира

11. Разликата между сърдечната мускулна тъкан и скелетната тъкан (всичко е вярно с изключение на):

А- Изградени са от клетки.

B- Ядрата са разположени в центъра на клетките.

В- Миофибрилите са разположени по периферията на кардиомиоцитите.

G- Мускулните влакна нямат напречна ивица.

D- Мускулните влакна анастомозират помежду си.

За съответствие

1. Сравнете видовете мускулни влакна с източниците на тяхното развитие:

1. набраздено скелетен А-мезенхим

2. набраздено сърдечен В-миотом

3.гладък В- висцерален слой

спланхнотома

Отговор: 1-B, 2-C, 3-A.

Направете сравнение.

Миофиламенти: образувани от протеини:

1. миозин А-актином

2. актин В- миозин

В-тропонин

G- тропомиозин

Отговор: 1-B, 2-A, C, D.

3. Сравнете структурите на миофибрилите и видовете протеини, с които се образуват:

1. Z-лента А-виментин

2. М-линия B- миоми дзин

B-C-протеин

Ж - α-актинин

D-десмин

Отговор: 1-A, D, D; 2-B,C.

Мускулната тъкан изпълнява двигателните функции на тялото. Някои от хистологичните елементи на мускулната тъкан имат контрактилни единици - саркомери (виж фиг. 6-3). Това обстоятелство прави възможно разграничаването на два вида мускулни тъкани. Един от тях - набразден(скелетна и сърдечна) и втората - гладка.Във всички контрактилни елементи на мускулните тъкани (набраздени скелетни мускулни влакна, кардиомиоцити, гладкомускулни клетки - SMC), както и в немускулни контрактилни клетки, актомиозинов хемомеханичен трансдюсер.Контрактилна функция на скелетната мускулна тъкан (волеви мускули)контролира нервната система (соматична двигателна инервация). Неволните мускули (сърдечни и гладки) имат автономна двигателна инервация, както и развита система за хуморален контрол. SMC се характеризира с изразена физиологична и репаративна регенерация. Скелетните мускулни влакна съдържат стволови клетки (сателитни клетки), така че скелетната мускулна тъкан е потенциално способна на регенерация. Кардиомиоцитите са във фаза G0 на клетъчния цикъл и в сърдечната мускулна тъкан няма стволови клетки. Поради тази причина мъртвите кардиомиоцити се заместват от съединителна тъкан.

Скелетна мускулна тъкан

Хората имат над 600 скелетни мускула (около 40% от телесното тегло). Скелетната мускулна тъкан осигурява съзнателни и съзнателни доброволни движения на тялото и неговите части. Основните хистологични елементи са: скелетно-мускулни влакна (контракционна функция) и сателитни клетки (камбиален резерв).

Източници на развитиехистологични елементи на скелетната мускулна тъкан - миотоми и нервен гребен.

Миогенен клетъчен типпоследователно се състои от следните етапи: миотомни клетки (миграция) → митотични миобласти (пролиферация) → постмитотични миобласти (сливане) → миобласти

чревни тубули (синтез на контрактилни протеини, образуване на саркомери) → мускулни влакна (контракционна функция).

Мускулна тръба.След поредица от митотични деления миобластите придобиват удължена форма, подреждат се в успоредни вериги и започват да се сливат, образувайки мускулни тръби (миотуби). В мускулните тубули се синтезират контрактилни протеини и се сглобяват миофибрили - контрактилни структури с характерна напречна набразденост. Окончателното диференциране на мускулната тръба става едва след нейната инервация.

Мускулни влакна.Придвижването на симпластните ядра към периферията завършва образуването на набраздените мускулни влакна.

сателитни клетки- изолирани по време на миогенезата G 1 -миобласти, разположени между базалната мембрана и плазмолемата на мускулните влакна. Ядрата на тези клетки представляват 30% при новородени, 4% при възрастни и 2% при възрастни хора от общия брой на ядрата на скелетните мускулни влакна. Сателитните клетки са камбиалният резерв на скелетната мускулна тъкан. Те запазват способността за миогенна диференциация, което осигурява растеж на мускулните влакна по дължина в постнаталния период. Сателитните клетки също участват в репаративната регенерация на скелетната мускулна тъкан.

СКЕЛЕТНИ МУСКУЛНИ ВЛАКНА

Структурно-функционалната единица на скелетния мускул - симпласт - скелетно мускулно влакно (фиг. 7-1, фиг. 7-7), има формата на разширен цилиндър със заострени краища. Този цилиндър достига дължина до 40 mm с диаметър до 0,1 mm. Терминът "обвивно влакно" (сарколема)обозначават две структури: плазмолемата на симпласта и неговата базална мембрана. Между плазмалемата и базалната мембрана са сателитни клеткис овални ядра. Пръчковидните ядра на мускулните влакна лежат в цитоплазмата (саркоплазма) под плазмолемата. Съкратителният апарат се намира в саркоплазмата на симпласта. миофибрили,депо Ca 2 + - саркоплазмен ретикулум(гладък ендоплазмен ретикулум), както и митохондрии и гликогенови гранули. От повърхността на мускулното влакно към разширените области на саркоплазмения ретикулум са насочени тръбни издатини на сарколемата - напречни тубули (Т-тубули).Рехава влакнеста съединителна тъкан между отделните мускулни влакна (ендомизий)съдържа кръвоносни и лимфни съдове, нервни влакна. Групи от мускулни влакна и фиброзна съединителна тъкан, които ги заобикалят под формата на обвивка (перимизиум)образуват снопове. Тяхната комбинация образува мускул, чиято плътна обвивка на съединителната тъкан се нарича епимизиум(Фигура 7-2).

миофибрили

Напречната набразденост на скелетните мускулни влакна се определя от редовното редуване в миофибрилите на различна рефрактивност

Ориз. 7-1. Скелетният мускул е изграден от набраздени мускулни влакна.

Значително количество мускулни влакна е заето от миофибрили. Подреждането на светлите и тъмните дискове в миофибрилите, успоредни една на друга, съвпада, което води до появата на напречна ивица. Структурната единица на миофибрилите е саркомерът, образуван от дебели (миозинови) и тънки (актинови) нишки. Разположението на тънки и дебели нишки в саркомера е показано отдясно и отдолу. G-актин - глобуларен, F-актин - фибриларен актин.

Ориз. 7-2. Скелетни мускулив надлъжен и напречен разрез. НО- разрез по дължина; б- напречно сечение; AT- напречно сечение на едно мускулно влакно.

области (дискове), съдържащи поляризирана светлина - изотропни и анизотропни: светли (Изотропни, I-дискове) и тъмни (Анизотропни, А-дискове) дискове. Различното пречупване на светлината на дисковете се определя от подреденото разположение на тънки и дебели нишки по дължината на саркомера; дебелите нишки се срещат само в тъмните дискове, светлите дискове не съдържат дебели нишки. Всеки светлинен диск се пресича от Z-линия. Областта на миофибрила между съседни Z-линии се определя като саркомер. Саркомер.Структурно-функционална единица на миофибрилата, разположена между съседни Z-линии (фиг. 7-3). Саркомерът се образува от тънки (актинови) и дебели (миозинови) нишки, разположени успоредно един на друг. I-дискът съдържа само тънки нишки. В средата на I-диска има Z-линия. Единият край на тънката нишка е прикрепен към Z-линията, а другият край е насочен към средата на саркомера. Дебелите нишки заемат централната част на саркомера - А-диска. Тънките нишки частично влизат между дебелите. Участъкът от саркомера, съдържащ само дебели нишки, е Н-зоната. В средата на Н-зоната минава М-линията. I-дискът е част от два саркомера. Следователно всеки саркомер съдържа един А-диск (тъмен) и две половини на I-диск (светъл), формулата на саркомера е 1/2 I + A + 1/2 I.

Ориз. 7-3. Саркомерсъдържа един A-диск (тъмен) и две половини на I-диск (светъл). Дебели миозинови нишки заемат централната част на саркомера. Титинът свързва свободните краища на миозиновите нишки към Z-линията. Тънките актинови нишки са прикрепени в единия край към Z-линията, докато другите краища са насочени към средата на саркомера и частично влизат между дебелите нишки.

Дебел конец.Всяка миозинова нишка се състои от 300-400 миозинови молекули и С-протеин. Половината от миозиновите молекули са обърнати към единия край на нишката, а другата половина - към другия. Гигантският протеин титин свързва свободните краища на дебелите нишки към Z-линията.

Фин конецсе състои от актин, тропомиозин и тропонини (фиг. 7-6).

Ориз. 7-5. Дебел конец.Молекулите на миозина са способни на самосглобяване и образуват вретеновиден агрегат с диаметър 15 nm и дължина 1,5 μm. фибриларен опашкимолекулите образуват ядрото на дебела нишка, миозиновите глави са подредени в спирали и изпъкват над повърхността на дебелата нишка.

Ориз. 7-6. Фин конец- две спирално усукани нишки от F-актин. В жлебовете на спиралната верига лежи двойна спирала на тропомиозин, по протежение на която са разположени молекулите на тропонина.

Саркоплазмен ретикулум

Всяка миофибрила е заобиколена от редовно повтарящи се елементи на саркоплазмения ретикулум - анастомозиращи мембранни тубули, завършващи в терминални цистерни (фиг. 7-7). На границата между тъмния и светлия диск две съседни терминални цистерни са в контакт с Т-тубулите, образувайки така наречените триади. Саркоплазменият ретикулум е модифициран гладък ендоплазмен ретикулум, който действа като калциево депо.

Конюгиране на възбуждане и свиване

Сарколемата на мускулните влакна образува множество тесни инвагинации - напречни тубули (Т-тубули). Те проникват в мускулното влакно и, разположени между двете крайни цистерни на саркоплазмения ретикулум, заедно с последния образуват триади. В триадите възбуждането се прехвърля под формата на акционния потенциал на плазмената мембрана на мускулното влакно към мембраната на крайните цистерни, т.е. процесът на конюгиране на възбуждане и свиване.

ИНЕРВАЦИЯ НА СКЕЛЕТНИЯ МУСКУЛ

В скелетните мускули се разграничават екстрафузални и интрафузални мускулни влакна.

екстрафузални мускулни влакнаизпълнявайки функцията на мускулна контракция, има директна двигателна инервация - нервно-мускулен синапс, образуван от крайното разклонение на аксона на α-моторния неврон и специализиран участък от плазмолемата на мускулните влакна (крайна плоча, постсинаптична мембрана, виж фиг. 8 -29).

Интрафузални мускулни влакнаса част от чувствителните нервни окончания на скелетния мускул – мускулни вретена. Интрафузални мускули

Ориз. 7-7. Фрагмент от скелетно мускулно влакно.Цистерните на саркоплазмения ретикулум обграждат всяка миофибрила. Т-тубулите се приближават до миофибрилите на нивото на границите между тъмните и светлите дискове и заедно с крайните цистерни на саркоплазмения ретикулум образуват триади. Митохондриите са разположени между миофибрилите.

nye влакна образуват нервно-мускулни синапси с еферентни влакна на γ-моторни неврони и сензорни окончания с влакна на псевдо-униполярни неврони на гръбначните възли (фиг. 7-9, фиг. 8-27). Двигателна соматична инервацияскелетните мускули (мускулни влакна) се осъществява от α- и γ-моторни неврони на предните рога на спин-

Ориз. 7-9. Инервация на екстрафузални и интрафузални мускулни влакна.Екстрафузалните мускулни влакна на скелетните мускули на тялото и крайниците получават двигателна инервация от α-моторните неврони на предните рога на гръбначния мозък. Интрафузалните мускулни влакна като част от мускулните вретена имат както моторна, така и сензорна инервация от γ-мотоневрони (аферентни влакна от типове Ia и II на сензорни неврони на гръбначния ганглий).

мозъка и двигателните ядра на черепните нерви и чувствителна соматична инервация- псевдоуниполярни неврони на чувствителни гръбначни възли и неврони на чувствителни ядра на черепни нерви. Автономна инервацияне са открити мускулни влакна, но SMCs на стените на кръвоносните съдове на скелетните мускули имат симпатикова адренергична инервация.

СВИВАНЕ И ОТПУСКАНЕ

Свиването на мускулните влакна възниква, когато аксоните на моторните неврони достигнат до невромускулните синапси (виж Фиг. 8-29) на вълна на възбуждане под формата на нервни импулси и освобождаването на невротрансмитера ацетилхолин от крайните клонове на аксона . По-нататъшните събития се развиват, както следва: деполяризация на постсинаптичната мембрана → разпространение на потенциала на действие по протежение на плазмолемата → предаване на сигнала през триади към саркоплазмения ретикулум → освобождаване на Ca 2 + йони от саркоплазмата

мрежа → взаимодействие на тънки и дебели нишки, което води до скъсяване на саркомера и свиване на мускулното влакно → релаксация.

ВИДОВЕ МУСКУЛНИ ВЛАКНА

Скелетните мускули и мускулните влакна, които ги образуват, се различават по много начини. Традиционно разпределете червено, бялои междинен,както и бавно и бързомускули и влакна.

червен(окислителни) мускулни влакна с малък диаметър, заобиколени от маса от капиляри, съдържат много миоглобин. Техните многобройни митохондрии имат високо ниво на активност на окислителни ензими (например сукцинат дехидрогеназа).

Бяло(гликолитичните) мускулни влакна имат по-голям диаметър, саркоплазмата съдържа значително количество гликоген, митохондриите са малко. Те се характеризират с ниска активност на окислителните ензими и висока активност на гликолитичните ензими.

Междинен(окислително-гликолитични) фибри имат умерена сукцинат дехидрогеназна активност.

Бързмускулните влакна имат висока активност на миозиновата АТФаза.

Бавенвлакната имат ниска АТФазна активност на миозина. В действителност мускулните влакна съдържат комбинации от различни характеристики. Следователно на практика има три вида мускулни влакна - бързо намаляващо червено, бързо намаляващо бялои бавни междинни съкращения.

МУСКУЛНА РЕГЕНЕРАЦИЯ И ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

Физиологична регенерация.В скелетните мускули непрекъснато се извършва физиологична регенерация - обновяване на мускулните влакна. В същото време сателитните клетки влизат в цикли на пролиферация с последваща диференциация в миобласти и включването им в състава на съществуващи мускулни влакна.

репаративна регенерация.След смъртта на мускулното влакно под запазената базална мембрана активираните сателитни клетки се диференцират в миобласти. След това постмитотичните миобласти се сливат, за да образуват миотуби. Синтезът на контрактилни протеини започва в миобластите, а миофибрилите се сглобяват и се образуват саркомерите в миофибрите. Миграцията на ядрата към периферията и образуването на нервно-мускулен синапс завършват образуването на зрели мускулни влакна. По този начин в хода на репаративната регенерация се повтарят събитията от ембрионалната миогенеза.

Трансплантация.При трансплантация на мускули се използва клапа от мускула latissimus dorsi. Изваден от леглото заедно със своето

Лапката се трансплантира на мястото на дефекта в мускулната тъкан с голям съд и нерв. Започва да се използва и трансферът на камбиални клетки. По този начин, при наследствени мускулни дистрофии, мускулите, които са дефектни в гена за дистрофин, се инжектират в 0-миобласти, които са нормални за тази черта. При този подход те разчитат на постепенното обновяване на дефектните мускулни влакна с нормални.

сърдечна мускулна тъкан

Набраздената мускулна тъкан от сърдечен тип образува мускулната мембрана на стената на сърцето (миокарда). Основният хистологичен елемент е кардиомиоцит.

Кардиомиогенеза.Миобластите се получават от клетки в спланхничната мезодерма, заобикаляща ендокардиалната тръба. След серия от митотични деления Gj-миобластите започват синтеза на контрактилни и спомагателни протеини и през етапа на G0-миобласти се диференцират в кардиомиоцити, придобивайки удължена форма. За разлика от набраздената мускулна тъкан от скелетен тип, при кардиомиогенезата няма отделяне на камбиалния резерв и всички кардиомиоцити са необратимо във фазата G 0 на клетъчния цикъл.

КАРДИОМИОЦИТИ

Клетките (фиг. 7-21) са разположени между елементите на свободната влакнеста съединителна тъкан, съдържаща множество кръвоносни капиляри на басейна на коронарните съдове и крайните клонове на двигателните аксони на нервните клетки на автономната нервна система.

Ориз. 7-21. сърдечен мускулв надлъжно (НО)и напречен (Б)раздел.

системи. Всеки миоцит има сарколема (базална мембрана + плазмолема). Има работещи, атипични и секреторни кардиомиоцити.

Работещи кардиомиоцити

Работните кардиомиоцити - морфо-функционални единици на сърдечната мускулна тъкан, имат цилиндрична разклонена форма с диаметър около 15 микрона (фиг. 7-22). С помощта на междуклетъчни контакти (вмъкнати дискове) работещите кардиомиоцити се комбинират в така наречените сърдечни мускулни влакна - функционален синцитиум - набор от кардиомиоцити във всяка камера на сърцето. Клетките съдържат централно разположени едно или две ядра, удължени по оста, миофибрили и свързани цистерни на саркоплазмения ретикулум (Ca 2 + депо). Множество митохондрии са разположени в успоредни редове между миофибрилите. Техните по-плътни клъстери се наблюдават на ниво I-дискове и ядра. Гликогеновите гранули са концентрирани в двата полюса на ядрото. Т-тубулите в кардиомиоцитите - за разлика от скелетните мускулни влакна - протичат на нивото на Z-линиите. В това отношение Т-тубулът е в контакт само с един краен резервоар. В резултат на това се образуват диади вместо триади на скелетните мускулни влакна.

контракционен апарат.Организацията на миофибрилите и саркомерите в кардиомиоцитите е същата като в скелетните мускулни влакна. Механизмът на взаимодействие между тънки и дебели нишки по време на контракция също е еднакъв.

Поставете дискове.В краищата на контактните кардиомиоцити има интердигитации (пръстовидни издатини и вдлъбнатини). Израстъкът на една клетка се вписва плътно във вдлъбнатината на другата. В края на такава издатина (напречната част на интеркаларния диск) се концентрират контакти от два вида: десмозоми и междинни. На страничната повърхност на перваза (надлъжно сечение на вложния диск) има много контакти за междини (нексус, nexus), предаващ възбуждане от кардиомиоцит към кардиомиоцит.

Предсърдни и камерни кардиомиоцити.Предсърдните и камерните кардиомиоцити принадлежат към различни популации от работещи кардиомиоцити. Предсърдните кардиомиоцити са относително малки, 10 µm в диаметър и 20 µm дължина. Системата от Т-тубули е по-слабо развита в тях, но има много повече празнини в областта на интеркаларните дискове. Вентрикуларните кардиомиоцити са по-големи (25 μm в диаметър и до 140 μm дължина), те имат добре развита система от Т-тубули. Контрактилният апарат на предсърдните и камерните миоцити включва различни изоформи на миозин, актин и други контрактилни протеини.

Ориз. 7-22. Работещ кардиомиоцит- удължена клетка. Ядрото е разположено централно, близо до ядрото са комплексът на Голджи и гликогеновите гранули. Между миофибрилите се намират множество митохондрии. Интеркалираните дискове (вмъкнати) служат за задържане на кардиомиоцитите заедно и за синхронизиране на тяхната контракция.

секреторни кардиомиоцити.В част от предсърдните кардиомиоцити (особено в дясното), в полюсите на ядрата, има добре изразен комплекс на Голджи и секреторни гранули, съдържащи атриопептин, хормон, който регулира кръвното налягане (АН). С повишаване на кръвното налягане предсърдната стена е силно разтегната, което стимулира предсърдните кардиомиоцити да синтезират и секретират атриопептин, което води до понижаване на кръвното налягане.

Атипични кардиомиоцити

Този остарял термин се отнася до миоцитите, които образуват проводната система на сърцето (вижте фигури 10-14). Сред тях се отличават пейсмейкъри и проводими миоцити.

Пейсмейкъри(пейсмейкър клетки, пейсмейкъри, фиг. 7-24) - набор от специализирани кардиомиоцити под формата на тънки влакна, заобиколени от хлабава съединителна тъкан. В сравнение с работещите кардиомиоцити те са по-малки. Саркоплазмата съдържа сравнително малко гликоген и малко количество миофибрили, които лежат главно по периферията на клетките. Тези клетки имат богата васкуларизация и моторна автономна инервация. Основното свойство на пейсмейкърите е спонтанната деполяризация на плазмената мембрана. Когато се достигне критична стойност, възниква потенциал за действие, който се разпространява през електрически синапси (пролуки) по влакната на проводната система на сърцето и достига до работещи кардиомиоцити. Провеждащи кардиомиоцити- специализирани клетки на атриовентрикуларния сноп на His и Purkinje влакна образуват дълги влакна, които изпълняват функцията за провеждане на възбуждане от пейсмейкъри.

Атриовентрикуларен сноп.Кардиомиоцитите на този пакет провеждат възбуждане от пейсмейкърите до влакната на Purkinje, съдържат относително дълги миофибрили със спирален ход; малки митохондрии и малко количество гликоген.

Ориз. 7-24. Атипични кардиомиоцити. НО- пейсмейкър на синоатриалния възел; б- провеждащ кардиомиоцит на атриовентрикуларния сноп.

влакна на Пуркиние.Проводимите кардиомиоцити на влакната на Purkinje са най-големите миокардни клетки. Те съдържат рядка нарушена мрежа от миофибрили, множество малки митохондрии и голямо количество гликоген. Кардиомиоцитите на влакната на Purkinje нямат Т-тубули и не образуват интеркалирани дискове. Те са свързани чрез десмозоми и празнини. Последните заемат значителна площ от контактни клетки, което осигурява висока скорост на импулсна проводимост по протежение на влакната на Purkinje.

Двигателна инервация на сърцето

Парасимпатиковата инервация се осъществява от блуждаещия нерв, а симпатиковата - от адренергичните неврони на цервикалния превъзходен, цервикалния среден и звездния (цервико-торакален) ганглий. Терминалните участъци на аксоните в близост до кардиомиоцитите имат варикозни разширения (виж фиг. 7-29), редовно разположени по дължината на аксона на разстояние 5-15 микрона един от друг. Автономните неврони не образуват невромускулните синапси, характерни за скелетните мускули. Разширените вени съдържат невротрансмитери, откъдето става тяхната секреция. Разстоянието от разширените вени до кардиомиоцитите е средно около 1 µm. Невротрансмитерните молекули се освобождават в междуклетъчното пространство и чрез дифузия достигат до своите рецептори в плазмолемата на кардиомиоцитите. Парасимпатикова инервация на сърцето.Преганглионарните влакна, които преминават като част от блуждаещия нерв, завършват върху невроните на сърдечния плексус и в стената на предсърдията. Постганглионарните влакна инервират предимно синоатриалния възел, атриовентрикуларния възел и предсърдните кардиомиоцити. Парасимпатиковият ефект причинява намаляване на честотата на генериране на импулси от пейсмейкъри (отрицателен хронотропен ефект), намаляване на скоростта на импулсно провеждане през атриовентрикуларния възел (отрицателен дромотропен ефект) във влакната на Пуркиние, намаляване на силата на свиване на работещите предсърдия кардиомиоцити (отрицателен инотропен ефект). Симпатична инервация на сърцето.Преганглионарните влакна на невроните на интермедиолатералните колони на сивото вещество на гръбначния мозък образуват синапси с невроните на паравертебралните ганглии. Постганглионарните влакна на невроните на средните цервикални и звездни ганглии инервират синоатриалния възел, атриовентрикуларния възел, предсърдните и вентрикуларните кардиомиоцити. Активирането на симпатиковите нерви води до увеличаване на честотата на спонтанна деполяризация на мембраните на пейсмейкъра (положителен хронотропен ефект), улесняване на импулсната проводимост през атриовентрикуларния възел (положителен

положителен дромотропен ефект) във влакната на Purkinje, увеличаване на силата на свиване на предсърдните и камерните кардиомиоцити (положителен инотропен ефект).

гладка мускулна тъкан

Основният хистологичен елемент на гладкомускулната тъкан е гладкомускулната клетка (SMC), способна на хипертрофия и регенерация, както и на синтез и секреция на извънклетъчни матрични молекули. SMCs в състава на гладките мускули образуват мускулната стена на кухи и тръбни органи, контролирайки тяхната подвижност и размера на лумена. Контрактилната активност на SMCs се регулира от моторна вегетативна инервация и много хуморални фактори. развитие.Камбиалните клетки на ембриона и плода (спланхномезодерма, мезенхим, невроектодерма) в местата, където се образуват гладките мускули, се диференцират в миобласти, а след това в зрели SMCs, които придобиват удължена форма; техните контрактилни и допълнителни протеини образуват миофиламенти. SMC в гладките мускули са във фаза G1 на клетъчния цикъл и са способни на пролиферация.

ГЛАДКА МУСКУЛНА КЛЕТКА

Морфофункционалната единица на гладката мускулна тъкан е SMC. Със заострени краища SMCs се вклиняват между съседните клетки и образуват мускулни снопчета, които на свой ред образуват слоеве от гладки мускули (фиг. 7-26). Между миоцитите и мускулните снопове във фиброзната съединителна тъкан преминават нерви, кръвоносни и лимфни съдове. Има и единични SMC, например в субендотелния слой на кръвоносните съдове. MMC форма - vytya-

Ориз. 7-26. Гладки мускули в надлъжен (А) и напречен (В) разрез.В напречен разрез миофиламентите се виждат като точки в цитоплазмата на гладкомускулните клетки.

вретеновиден, често израстък (фиг. 7-27). Дължината на SMC е от 20 микрона до 1 mm (например SMC на матката по време на бременност). Овалното ядро ​​е локализирано централно. В саркоплазмата, в полюсите на ядрото, има добре изразен комплекс на Голджи, множество митохондрии, свободни рибозоми и саркоплазмен ретикулум. Миофиламентите са ориентирани по надлъжната ос на клетката. Базалната мембрана около SMC съдържа протеогликани, колагени тип III и V. Компонентите на базалната мембрана и еластинът на междуклетъчното вещество на гладките мускули се синтезират както от самите SMC, така и от фибробластите на съединителната тъкан.

контрактилен апарат

В SMCs актиновите и миозиновите нишки не образуват миофибрили, характерни за набраздената мускулна тъкан. молекули

Ориз. 7-27. Гладкомускулна клетка.Централната позиция в MMC е заета от голямо ядро. В полюсите на ядрото са митохондриите, ендоплазменият ретикулум и комплексът на Голджи. Актиновите миофиламенти, ориентирани по надлъжната ос на клетката, са прикрепени към плътни тела. Миоцитите образуват междинни връзки един с друг.

актинът на гладката мускулатура образува стабилни актинови нишки, прикрепени към плътни тела и ориентирани главно по надлъжната ос на SMC. Миозиновите нишки се образуват между стабилни актинови миофиламенти само когато SMC се свие. Сглобяването на дебели (миозинови) нишки и взаимодействието на актинови и миозинови нишки се активират от калциеви йони, идващи от Ca 2+ депото. Незаменимите компоненти на контрактилния апарат са калмодулин (Ca 2 +-свързващ протеин), киназа и фосфатаза на миозиновата лека верига на гладката мускулатура.

Депо Са 2+- съвкупност от дълги тесни тръби (саркоплазмен ретикулум) и множество малки везикули (кавеоли), разположени под сарколемата. Ca 2 + -ATPase постоянно изпомпва Ca 2 + от цитоплазмата на SMC в цистерните на саркоплазмения ретикулум. Ca 2+ йони навлизат в цитоплазмата на SMC през Ca 2+ канали на калциевите депа. Активирането на Ca 2+ каналите става с промяна на мембранния потенциал и с помощта на рианодин и инозитол трифосфатни рецептори. плътни тела(фиг. 7-28). В саркоплазмата и от вътрешната страна на плазмената мембрана има плътни тела - аналог на Z-линиите на напречната

Ориз. 7-28. Съкратителният апарат на гладкомускулната клетка.Плътните тела съдържат α-актинин, това са аналози на Z-линиите на набраздения мускул. В саркоплазмата те са свързани чрез мрежа от междинни нишки; винкулин присъства в местата на тяхното прикрепване към плазмената мембрана. Актиновите нишки са прикрепени към плътни тела, миозиновите миофиламенти се образуват по време на контракция.

но набраздена мускулна тъкан. Плътните тела съдържат α-актинин и служат за прикрепване на тънки (актинови) нишки. Празни контактисвързват съседни SMC и са необходими за провеждане на възбуждане (йонен ток), което предизвиква свиване на SMC.

Намаляване

В SMC, както и в други мускулни тъкани, действа актомиозинов хемомеханичен преобразувател, но АТФазната активност на миозина в гладката мускулна тъкан е приблизително с порядък по-ниска от АТФазната активност на миозина в набраздения мускул. Бавното образуване и разрушаване на актин-миозиновите мостове изисква по-малко АТФ. Оттук, както и от факта на лабилността на миозиновите нишки (тяхното постоянно сглобяване и разглобяване съответно при свиване и отпускане), следва едно важно обстоятелство - в MMC се развива бавно и намалението се поддържа за дълго време.Когато се получи сигнал от SMC, клетъчната контракция задейства калциеви йони, идващи от калциевите депа. Ca 2+ рецептор - калмодулин.

Релаксация

Лигандите (атриопептин, брадикинин, хистамин, VIP) се свързват с техните рецептори и активират G-протеин (Gs), който от своя страна активира аденилатциклазата, която катализира образуването на cAMP. Последният активира работата на калциевите помпи, изпомпващи Ca 2 + от саркоплазмата в кухината на саркоплазмения ретикулум. При ниска концентрация на Ca 2+ в саркоплазмата, фосфатазата на леката верига на миозина дефосфорилира леката верига на миозина, което води до инактивиране на миозиновата молекула. Дефосфорилираният миозин губи своя афинитет към актин, което предотвратява образуването на кръстосани мостове. Релаксацията на MMC завършва с разглобяването на миозиновите нишки.

ИНЕРВАЦИЯ

Симпатиковите (адренергични) и частично парасимпатиковите (холинергични) нервни влакна инервират SMC. Невротрансмитерите дифундират от варикозните крайни разширения на нервните влакна в междуклетъчното пространство. Последващото взаимодействие на невротрансмитерите с техните рецептори в плазмалемата предизвиква свиване или отпускане на SMC. Важно е, че в състава на много гладки мускули, като правило, далеч не всички SMCs са инервирани (по-точно те са разположени до варикозните терминали на аксоните). Възбуждането на SMC, които нямат инервация, възниква по два начина: в по-малка степен - с бавна дифузия на невротрансмитери, в по-голяма степен - чрез междинни връзки между SMC.

ХУМОРАЛНА РЕГУЛАЦИЯ

Рецепторите на SMC плазмолемата са многобройни. В SMC мембраната са вградени рецептори за ацетилхолин, хистамин, атриопептин, ангиотензин, епинефрин, норепинефрин, вазопресин и много други. Агонисти, които се свързват с повторно

рецептори в мембраната на SMC, причиняват свиване или отпускане на SMC. SMC на различни органи реагират по различен начин (чрез свиване или отпускане) на едни и същи лиганди. Това обстоятелство се обяснява с факта, че съществуват различни подвидове специфични рецептори с характерно разпределение в различните органи.

ВИДОВЕ МИОЦИТИ

Класификацията на SMC се основава на различията в техния произход, локализация, инервация, функционални и биохимични свойства. Според характера на инервацията гладките мускули се разделят на единични и многократно инервирани (фиг. 7-29). Единични инервирани гладки мускули.Гладките мускули на стомашно-чревния тракт, матката, уретера и пикочния мехур са съставени от SMC, които образуват многобройни междинни връзки един с друг, образувайки големи функционални единици за синхронизиране на контракцията. В същото време само отделни SMC на функционалния синцитиум получават директна моторна инервация.

Ориз. 7-29. Инервация на гладката мускулна тъкан. А. Множествено инервирана гладка мускулатура.Всеки MMC получава двигателна инервация, между MMC няма междинни връзки. B. Единичен инервиран гладък мускул.в-

само отделни SMC са нервни. Съседните клетки са свързани чрез множество празнини, които образуват електрически синапси.

Множество инервирани гладки мускули.Всеки SMC мускул на ириса (разширяващ и свиващ зеницата) и семепровода получава двигателна инервация, което позволява фина регулация на мускулната контракция.

Висцерални SMCпроизхождат от мезенхимни клетки на спланхничната мезодерма и присъстват в стените на кухите органи на храносмилателната, дихателната, отделителната и репродуктивната системи. Многобройни междинни връзки компенсират относително слабата инервация на висцералните SMCs, осигурявайки участието на всички SMCs в процеса на свиване. Контракцията на SMC е бавна, вълнообразна. Междинните нишки се образуват от десмин.

SMC на кръвоносните съдовесе развиват от мезенхима на кръвните острови. SMC образуват единично инервиран гладък мускул, но функционалните единици не са толкова големи, колкото във висцералните мускули. Намаляването на SMC на съдовата стена се медиира от инервационни и хуморални фактори. Междинните нишки съдържат виментин.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Вероятно сред зрелите SMC има недиференцирани прекурсори, способни на пролиферация и диференциация в окончателни SMC. Освен това, окончателните SMC са потенциално способни на разпространение. Нови SMC възникват по време на репаративна и физиологична регенерация. И така, по време на бременност в миометриума се наблюдава не само хипертрофия на SMC, но и общият им брой значително се увеличава.

Клетки, които не се съкращават мускулитеМиоепителните клетки

Миоепителните клетки са от ектодермален произход и експресират протеини, характерни както за ектодермален епител (цитокератини 5, 14, 17), така и за SMC (актин на гладката мускулатура, α-актинин). Миоепителните клетки обграждат секреторните участъци и отделителните канали на слюнчените, слъзните, потните и млечните жлези, прикрепени с помощта на полудесмозоми към базалната мембрана. Процесите се простират от тялото на клетката, покривайки епителните клетки на жлезите (фиг. 7-30). Стабилните актинови миофиламенти, прикрепени към плътни тела, и нестабилният миозин, образуван по време на контракция, са контрактилният апарат на миоепителните клетки. Свивайки се, миоепителните клетки допринасят за промотирането на секрета от крайните участъци по протежение на отделителните канали на жлезите. ацетил-

Ориз. 7-30. миоепителната клетка.Клетка с форма на кош обгражда отделителните отдели и отделителните канали на жлезите. Клетката е способна на свиване, осигурява отстраняването на секрета от крайната част.

холинът стимулира свиването на миоепителните клетки на слъзните и потните жлези, норепинефринът - слюнчените жлези, окситоцинът - кърмещите млечни жлези.

Миофибробласти

Миофибробластите проявяват свойствата на фибробластите и MMCs. Те се намират в различни органи (например в чревната лигавица, тези клетки са известни като "перикриптални фибробласти"). По време на зарастването на рани някои фибробласти започват да синтезират гладкомускулни актини и миозини и по този начин допринасят за конвергенцията на раневите повърхности.

Aagaard P. Хиперактивиране на миогенни сателитни клетки с упражнение с ограничен кръвен поток // 8-ма международна конференция за силово обучение, 2012 г. Осло, Норвегия, Норвежко училище по спортни науки. – С.29-32.

П. Аагаард

ХИПЕРАКТИВАЦИЯ НА МИОГЕННИ САТЕЛИТНИ КЛЕТКИ С ИЗПОЛЗВАНЕ НА СИЛОВИ УПРАЖНЕНИЯ С ОГРАНИЧЕНИЕ НА КРЪВОТОКА

Институт по спортни науки и клинична биомеханика, Университет на Южна Дания, Одензе, Дания

Въведение

Упражнения за ограничаване на кръвния поток (BFRE)

Силовите тренировки с ограничаване на кръвния поток при ниска до умерена интензивност (20–50% от максимума), използващи паралелно ограничаване на кръвния поток (хипоксична силова тренировка), представляват нарастващ интерес както в научните, така и в приложните области (Manini & Clarck 2009, Wernbom et al. 2008). ). Нарастващата популярност се дължи на факта, че скелетната мускулна маса и максималната мускулна сила могат да бъдат увеличени в същата или по-голяма степен с хипоксични силови тренировки (Wernbom et al., 2008) в сравнение с конвенционалните силови тренировки с големи тежести (Aagaard et al. , 2001). В допълнение, хипоксичните силови тренировки изглежда водят до засилени хипертрофични реакции и увеличаване на силата в сравнение с упражненията, прилагащи идентично натоварване и обем, без да блокират кръвния поток (Abe et al. 2006, Holm et al. 2008), въпреки че потенциалната хипертрофия е ролята на ниско- интензивните силови тренировки могат да съществуват и самостоятелно (Mitchell et al. 2012). Въпреки това, специфичните механизми, отговорни за адаптивните промени в морфологията на скелетните мускули по време на хипоксична силова тренировка, остават практически неизвестни. Синтезът на миофибрилен протеин се увеличава по време на интензивни сесии на хипоксични силови тренировки заедно с нерегулирана активност в пътищата AKT/mTOR (Fujita et al. 2007, Fry et al. 2010). В допълнение, намаляване на експресията на гени, които причиняват протеолиза (FOXO3a, Atrogin, MuRF-1) и миостатин, отрицателен регулатор на мускулната маса, се наблюдава след интензивна хипоксична силова тренировка (Manini et al. 2011, Laurentino et al. 2012).

Структурата и функциите на мускулите са описани по-подробно в книгите ми Хипертрофия на скелетните мускули на човека и Мускулна биомеханика.

Миогенни сателитни клетки

Влияние на хипоксичната силова тренировка върху мускулните контрактилни функции

Хипоксичната силова тренировка с ниско до умерено тренировъчно натоварване показва значително увеличение на максималната мускулна сила (MVC) въпреки относително кратките периоди на тренировка (4-6 седмици) (напр. Takarada et al. 2002, Kubo et al. 2006; прегледано от Wernbom et al. др. 2008). По-специално, адаптивният ефект на хипоксичната силова тренировка върху мускулната контракция (MVC и мощност) е сравним с този, постигнат с тежка тренировка за съпротива за 12-16 седмици (Wernbom et al. 2008). Въпреки това, ефектът от тренировката за хипоксична сила върху способността на скелетните мускули да се свиват бързо (RFD) остава до голяма степен неизследван и интересът към него започна да се проявява едва наскоро (Nielsen et al., 2012).

Ефект от тренировката за хипоксична сила върху размера на мускулните влакна

Хипоксичната силова тренировка, използваща високоинтензивна тренировка с леки тежести, показва значителни печалби в обема на мускулните влакна и площта на напречното сечение (CSA) на целия мускул (Abe et al. 2006, Ohta et al. 2003, Kubo et al. 2006, Такадара и др. 2002 г.). Обратно, тренировките с ниско съпротивление без исхемия обикновено не водят до печалба (Abe et al. 2006, Mackey et al. 2010) или леко увеличение (<5%) (Holm et al. 2008) роста мышечного волокна , хотя это недавно было оспорено (Mitchell et al. 2012). При гипоксической силовой тренировке большой прирост в объеме мышечного волокна частично объясняется распространением миогенных клеток-сателлитов и формированием новых миоядер .

Ефект от тренировката за хипоксична сила върху миогенните сателитни клетки и броя на мионуклеусите

Наскоро изследвахме участието на миогенни сателитни клетки в мионуклеарната експанзия в отговор на тренировка за хипоксична сила (Nielsen et al. 2012). Доказателства за пролиферация на сателитни клетки и увеличаване на броя на мионуклеусите бяха открити на 3-та седмица след хипоксична силова тренировка, която беше придружена от значително увеличаване на обема на мускулните влакна (Nielsen et al. 2012). (Фиг. 1).

Ориз. 1. Площ на напречното сечение на мускулните влакна (CSA), измерена преди и след 19 дни тренировка за леко съпротивление (20% от максимума) с ограничение на кръвния поток (BFRE) и силова тренировка без ограничение на кръвния поток в мускулни влакна тип I (вляво) и мускулни влакна.тип II влакна<0.001, ** p<0.01, межгрупповая разница: p<0.05. Адаптировано из Nielsen et al., 2012.

Плътността и броят на Pax-7+ сателитните клетки се увеличава с 1-2 пъти (т.е. със 100-200%) след 19 дни хипоксична силова тренировка (фиг. 2). Това значително надвишава 20-40% увеличение на сателитните клетки, наблюдавано след няколко месеца конвенционална силова тренировка (Kadi et al. 2005, Olsen et al. 2006, Mackey et al. 2007). Броят и плътността на сателитните клетки се увеличава еднакво в мускулните влакна тип I и тип II (Nielsen et al. 2012) (Фигура 2). Докато при конвенционалните силови тренировки с големи тежести се наблюдава по-голям отговор в сателитните клетки на мускулните влакна тип II в сравнение с тип I (Verdijk et al. 2009). В допълнение, по време на хипоксична силова тренировка, броят на мионуклеусите се увеличи значително (+ 22-33%), докато мионуклеарният домен (обем на мускулни влакна / брой мионуклеуси) остана непроменен (~1800-2100 μm 2), въпреки леко увеличение се наблюдава, макар и временно, намаление на осмия ден от обучението (Nielsen et al. 2012).

Последици от растежа на мускулните влакна

Увеличаването на активността на сателитните клетки, предизвикано от тренировка за хипоксична сила (Фиг. 2) е придружено от значителна хипертрофия на мускулните влакна (+30-40%) в мускулни влакна I и II от биопсии, взети 3-10 дни след тренировка (Фиг. 1) . В допълнение, тренировката за хипоксична сила предизвиква значително увеличение на максималната доброволна мускулна контракция (MVC ~10%) и RFD (16-21%) (Nielsen et al., ICST 2012).

Ориз. 2 Брой миогенни сателитни клетки, измерен преди и след 19 дни тренировка за устойчивост на светлина (20% от максимума) с ограничение на кръвния поток (BFRE) и силова тренировка без ограничение на кръвния поток (CON) в мускулни влакна тип I (вляво) и мускулни влакна тип II (вдясно). Промените са значителни: *стр<0.001, † p<0.01, межгрупповая разница: p<0.05. Адаптировано из Nielsen et al., 2012.

След хипоксична силова тренировка, увеличаването на броя на сателитните клетки има положителен ефект върху растежа на мускулните влакна. Имаше положителна корелация между промените преди и след тренировка в средната стойност на площта на напречното сечение на мускулните влакна и съответно увеличението на броя на сателитните клетки и броя на мионуклеусите (r=0,51-0,58, стр<0.01).

Не е открита промяна в параметрите, изброени по-горе, в контролната група, изпълняваща подобен тип тренировка без ограничение на кръвния поток, с изключение на временно увеличение на размера на мускулните влакна тип I+II след осем дни тренировка.

Потенциални адаптивни механизми

Установено е, че CSA на мускулните влакна се повишава и в двата вида влакна само след осем дни хипоксична силова тренировка (10 тренировъчни сесии) и остава повишена на третия и десетия ден след тренировка (Nielsen et al., 2012). Изненадващо, мускулният CSA също временно се увеличава в контролната група на проучването, извършваща неоклузивно обучение на осмия ден, но се връща към изходното ниво след 19 дни обучение. Тези наблюдения предполагат, че бързата първоначална промяна в CSA на мускулните влакна зависи от фактори, различни от натрупването на миофибриларен протеин, като оток на мускулните влакна.

Краткосрочното подуване на мускулните влакна може да бъде причинено от промяна на каналите на сарколемата, причинена от хипоксия (Korthuis et al. 1985), отваряне на мембранните канали, причинено от разтягане (Singh & Dhalla 2010) или микрофокално увреждане на сарколемата себе си (Grembowicz et al. 1999). Обратно, по-късното увеличение на CSA на мускулните влакна, наблюдавано след 19 дни хипоксична силова тренировка (Фигура 1), вероятно се дължи на натрупване на миофибриларни протеини, тъй като CSA на мускулните влакна остава повишен 3-10 дни след тренировка заедно със 7-11 % устойчиво увеличение на максималната волева мускулна контракция (MVC) и RFD.

Специфичните пътища на стимулирано действие на хипоксична силова тренировка върху миогенни сателитни клетки остават неизследвани. Хипотетично намаляването на освобождаването на миостатин след хипоксична силова тренировка (Manini et al. 2011, Laurentino et al., 2012) може да играе важна роля, тъй като миостатинът е силен инхибитор на активирането на миогенни сателитни клетки (McCroskery et al. 2003, McKay et al. 2012) чрез потискане на Pax-7 сигнали (McFarlane et al. 2008). Прилагането на варианти на съединението с инсулиноподобен растежен фактор (IFR) IFR-1Ea и IFR-1Eb (механозависим фактор на растежа) след хипоксична силова тренировка може потенциално също да играе важна роля, тъй като е известно, че те са силни стимули за сателитна клетъчна пролиферация и диференциация (Hawke & Garry 2001, Boldrin et al. 2010). Механичният стрес върху мускулните влакна може да предизвика активиране на сателитни клетки чрез освобождаване на азотен оксид (NO) и хепатоцитен растежен фактор (HGR) (Tatsumi et al. 2006, Punch et al. 2009). Следователно, NO може също да бъде важен фактор в хиперактивирането на миогенни сателитни клетки, наблюдавани по време на тренировка за хипоксична резистентност, тъй като временните повишения на стойностите на NO вероятно могат да възникнат в резултат на исхемични състояния по време на тренировка за хипоксична резистентност.

За по-нататъшно обсъждане на потенциални сигнални пътища, които могат да активират миогенни сателитни клетки по време на тренировка за хипоксична сила, вижте презентацията на конференцията Wernborn (ICST 2012).

Заключение

Краткосрочните силови упражнения, изпълнявани с леко съпротивление и частично ограничаване на кръвния поток, изглежда предизвикват значителна пролиферация на миогенни сателитни стволови клетки и водят до мионуклеарно уголемяване в човешкия скелетен мускул, което допринася за ускоряването и значителната степен на хипертрофия на мускулните влакна, наблюдавана при този тип на обучение. Молекулярни сигнали, които причиняват повишена активност на сателитни клетки по време на тренировка за хипертрофична сила, могат да бъдат: увеличаване на интрамускулното производство на инсулиноподобен растежен фактор, както и локални стойности на NO; както и намаляване на активността на миостатина и други регулаторни фактори.

Литература

1) Aagaard P Andersen JL, Dyhre-Poulsen P, Leffers AM, Wagner A, Magnusson SP, Halkjaer-Kristensen J, Simonsen EB. J Physiol. 534.2, 613-623, 2001

2) Abe T, Kearns C.F., Sato Y. J. Appl. физиол. 100, 1460-1466, 2006 Boldrin L, Muntoni F, Morgan JE., J. Histochem. Cytochem. 58, 941–955, 2010 г

3) Фрай CS, Glynn EL, Drummond MJ, Timmerman KL, Fujita S, Abe T, Dhanani S, Volpi E, Rasmussen BB. J. Appl. физиол. 108, 1199–1209, 2010 г

4) Fujita S, Abe T, Drummond MJ, Cadenas JG, Dreyer HC, Sato Y, Volpi E, Rasmussen BB. J. Appl. физиол. 103, 903–910, 2007 г

5) Grembowicz KP, Sprague D, McNeil PL. Mol. биол. Клетка 10, 1247–1257, 1999

6) Hanssen KE, Kvamme NH, Nilsen TS, Rønnestad B, Ambjørnsen IK, Norheim F, Kadi F, Hallèn J, Drevon CA, Raastad T. Scand. J. Med. наука Спорт, в пресата 2012 г

7) Хоук TJ, Гари DJ. J. Appl. физиол. 91, 534–551, 2001 г

8) Holm L, Reitelseder S, Pedersen TG, Doessing S, Petersen SG, Flyvbjerg A, Andersen JL, Aagaard P, Kjaer M. J. Appl. физиол. 105, 1454–1461, 2008 г

9) Kadi F, Charifi N, Denis C, Lexell J, Andersen JL, Schjerling P, Olsen S, Kjaer M. Pflugers Arch. - ЕВРО. J Physiol. 451, 319–327, 2005 г

10) Kadi F, Ponsot E. Scand. J. Med. Sci.Sports 20, 39–48, 2010

11) Kadi F, Schjerling P, Andersen LL, Charifi N, Madsen JL, Christensen LR, Andersen JL. J Physiol. 558, 1005–1012, 2004 г

12) Кади Ф., Торнел ЛЕ. Histochem. Cell biol. 113, 99–103, 2000 Korthuis RJ, Granger DN, Townsley MI, Taylor AE. Circ. Рез. 57, 599–609, 1985 г

13) Кубо К, Комуро Т, Ишигуро Н, Цунода Н, Сато И, Иши Н, Канехиса Х, Фукунага Т, J. Appl. биомех. 22,112–119, 2006 г

14) Laurentino GC, Ugrinowitsch C, Roschel H, Aoki MS, Soares AG, Neves M Jr, Aihara AY, Fernandes Ada R, Tricoli V. Med. наука Спортни упражнения. 44, 406–412, 2012 г

15) Mackey AL, Esmarck B, Kadi F, Koskinen SO, Kongsgaard M, Sylvestersen A, Hansen JJ, Larsen G, Kjaer M. Scand. J. Med. наука Спорт 17, 34–42, 2007

16) Mackey AL, Holm L, Reitelseder S, Pedersen TG, Doessing S, Kadi F, Kjaer M. Scand. J. Med. наука Спорт 21, 773–782b 2010

17) ManiniTM, Clarck BC. упражнение спортни науки Rev. 37, 78-85, 2009 г

18) Manini TM, Vincent KR, Leeuwenburgh CL, Lees HA, Kavazis AN, Borst SE, Clark BC. Acta Physiol. (Oxf.) 201, 255–263, 2011 г

19) McCroskery S, Thomas M, Maxwell L, Sharma M, Kambadur R. J. Cell Biol. 162, 1135–1147, 2003 г

20) McFarlane C, Hennebry A, Thomas M, Plummer E, Ling N, Sharma M, Kambadur R. Exp. Cell Res. 314, 317–329, 2008 г

Функцията на сателитните клетки е да улесняват растежа, поддържат живота и възстановяват увредената скелетна (несърдечна) мускулна тъкан.Тези клетки се наричат ​​сателитни клетки, защото са разположени на външната повърхност на мускулните влакна, между сарколемата и базалната пластина ( горния слой на базалната мембрана) на мускулните влакна. Сателитните клетки имат едно ядро, което заема по-голямата част от обема им. Обикновено тези клетки са в покой, но се активират, когато мускулните влакна получат някакво нараняване, като например от силова тренировка. След това сателитните клетки се размножават и дъщерните клетки се привличат към увредената област на мускула. След това те се сливат със съществуващите мускулни влакна, дарявайки своите ядра, за да помогнат за регенерирането на мускулните влакна. Важно е да се подчертае, че този процес не създава нови скелетни мускулни влакна (при хора), но увеличава размера и броя на контрактилните протеини (актин и миозин) в мускулните влакна. Този период на активиране и пролиферация на сателитни клетки продължава до 48 часа след нараняване или след силова тренировка.

Виктор Селуянов: Нека да. Но тъй като всички фактори са тясно свързани помежду си, за по-добро разбиране на процеса ще ви представя накратко обща схема за конструиране на протеинова молекула. В резултат на тренировките концентрацията на анаболни хормони в кръвта се повишава. Най-важният от тях в този процес е тестостеронът. Този факт се потвърждава от цялата практика на използване на анаболни стероиди в спорта. Анаболните хормони се абсорбират от кръвта от активните тъкани. Анаболна хормонална молекула (тестостерон, хормон на растежа) прониква в клетъчното ядро ​​и това служи като тригер за началото на синтеза на протеинова молекула. Това може да спре, но ще се опитаме да разгледаме процеса по-подробно. В ядрото на клетката има ДНК молекула, усукана в спирала, върху която е записана информация за структурата на всички протеини на тялото. Различните протеини се различават един от друг само по последователността на аминокиселините в аминокиселинната верига. Част от ДНК, която съдържа информация за структурата на един вид протеин, се нарича ген. Тази област се отваря в ядрата на мускулните влакна дори от честотата на импулсите, преминаващи през мускулните влакна. Под действието на хормона се разгръща участък от спиралата на ДНК и от гена се отстранява специално копие, което се нарича i-RNA (информационна рибонуклеинова киселина), друго име за неговата m-RNA (матрична рибонуклеинова киселина). Това понякога е объркващо, така че просто не забравяйте, че иРНК и иРНК са едно и също нещо. След това тРНК напуска ядрото заедно с рибозомите. Имайте предвид, че рибозомите също са изградени вътре в ядрото и за това са необходими молекули ATP и CRF, които трябва да доставят енергия за ресинтеза на ATP, т.е. за пластични процеси. След това върху грапавия ретикулум рибозомите изграждат протеини с помощта на иРНК и протеиновата молекула се изгражда според желания шаблон. Конструкцията на протеин се осъществява чрез комбиниране на свободни аминокиселини, присъстващи в клетката, една с друга в реда, който е "записан" в i-RNA.

Общо са необходими 20 различни вида аминокиселини, така че липсата дори на една аминокиселина (както се случва при вегетарианска диета) ще потисне протеиновия синтез. Следователно приемането на хранителни добавки под формата на BCAA (валин, левцин, изолевцин) понякога води до значително увеличаване на мускулната маса по време на силови тренировки.

Сега нека да преминем към четирите основни фактора за мускулен растеж.

1. Запас от аминокиселини в клетката

Градивните елементи на всяка протеинова молекула са аминокиселините. Броят на аминокиселините в клетката е единственият фактор, който не е свързан с въздействието върху тялото на силовите упражнения, а зависи единствено от храненето. Поради това е прието, че спортистите в силовите спортове имат минимална доза животински протеин в дневната диета от най-малко 2 грама на кг собствено тегло на спортиста.

ЖМ: Кажете ми, има ли нужда да приемате аминокиселинни комплекси непосредствено преди тренировка? Наистина в процеса на тренировка започваме изграждането на протеинова молекула, а по време на тренировка тя е най-активна.

Виктор Селуянов: Аминокиселините трябва да се натрупват в тъканите. И те се натрупват в тях постепенно под формата на аминокиселинен пул. Следователно, няма нужда от повишено съдържание на аминокиселини в кръвта по време на тренировка. Необходимо е да ги приемате няколко часа преди тренировка, но можете да продължите да приемате хранителни добавки преди, по време и след силова тренировка. В този случай вероятността за получаване на необходимата маса протеин става по-висока. Синтезът на протеин се извършва на следващия ден след силовата тренировка, така че протеиновите добавки трябва да продължат няколко дни след силовата тренировка. Това се доказва и от повишения метаболизъм в рамките на 2-3 дни след силова тренировка.

2. Повишаване концентрацията на анаболни хормони в кръвта

Това е най-важният от четирите фактора, тъй като именно той започва процеса на синтез на миофибрили в клетката. Увеличаването на концентрацията на анаболни хормони в кръвта възниква под въздействието на физиологичен стрес, постигнат в резултат на неуспешни повторения в подхода. В процеса на тренировка хормоните влизат в клетката, но не излизат обратно. Следователно, колкото повече подходи се правят, толкова повече хормони ще има вътре в клетката. Появата на нови ядра по отношение на растежа на миофибрилите не променя нищо фундаментално. Е, появиха се 10 нови нуклеоли, но те трябва да дадат информация, че трябва да се създадат миофибрили. И те могат да го отделят само с помощта на хормони. Под действието на хормоните в ядрата на мускулните влакна се образуват не само иРНК, но и транспортна РНК, рибозоми и други структури, участващи в синтеза на протеинови молекули. Трябва да се отбележи, че за анаболните хормони участието в протеиновия синтез е необратимо. Те се метаболизират напълно в клетката в рамките на няколко дни.

3. Повишаване на концентрацията на свободен креатин в МФ

Наред с важната роля за определяне на контрактилните свойства в регулацията на енергийния метаболизъм, натрупването на свободен креатин в саркоплазменото пространство служи като критерий за интензифициране на метаболизма в клетката. CrF транспортира енергия от митохондриите до миофибрилите в OMW и от саркоплазмения ATP до миофибриларния ATP в GMW. По същия начин той транспортира енергия до клетъчното ядро, до ядрения АТФ. Ако мускулните влакна се активират, тогава АТФ също се изразходва в ядрото и CRF е необходим за ресинтеза на АТФ. В ядрото няма други източници на енергия за ресинтеза на АТФ (няма митохондрии). За да се подпомогне процеса на образуване на I-RNA, рибозоми и др. Необходимо е навлизането на CrF в ядрото и освобождаването на свободен Cr и неорганичен фосфат от него. Обикновено казвам, че Kr работи като хормон, за да не навлизам в подробности. Но основната задача на CR не е да чете информация от спиралата на ДНК и да синтезира иРНК, това е работа на хормоните, а да осигури този процес енергийно. И колкото повече CRF, толкова по-активно ще протича този процес. В спокойно състояние клетката съдържа почти 100% CRF, така че метаболизмът и пластичните процеси протичат в бавна форма. Въпреки това, всички органели на тялото се актуализират редовно и следователно този процес непрекъснато протича. Но в резултат на обучението, т.е. активност на мускулните влакна, в саркоплазменото пространство има натрупване на свободен креатин. Това означава, че има активни метаболитни и пластични процеси. CrF в нуклеолите дава енергия за ресинтеза на АТФ, свободният Cr се придвижва към митохондриите, където отново се ресинтезира в CrF. По този начин част от CRF започва да се включва в енергийното снабдяване на клетъчното ядро, като по този начин значително активира всички пластични процеси, протичащи в него. Ето защо допълнителният прием на креатин при спортисти в силовите спортове е толкова ефективен. ЖМ: Съответно приемът на анаболни стероиди отвън не премахва ли необходимостта от допълнителен прием на креатин? Виктор Селуянов: Разбира се, че не. Действието на хормоните и CR по никакъв начин не се дублират взаимно. Напротив, взаимно се подсилват.

4. Повишаване концентрацията на водородни йони в MW

Увеличаването на концентрацията на водородни йони причинява лабилизация на мембраните (увеличаване на размера на порите в мембраните, което улеснява проникването на хормони в клетката), активира действието на ензимите и улеснява достъпа на хормоните до наследствена информация, към ДНК молекули. Защо няма хиперплазия на миофибрилите в OMF по време на тренировка в динамичен режим. В края на краищата те са също толкова ангажирани в работата, колкото и SMO. И защото при тях, за разлика от GMV, се активират само три от четирите фактора на мускулен растеж. С оглед на големия брой митохондрии и непрекъснатото доставяне на кислород от кръвта по време на тренировка, не настъпва натрупване на водородни йони в саркоплазмата на OMF. Съответно хормоните не могат да влязат в клетката. И анаболните процеси не се развиват. Водородните йони активират всички процеси в клетката. Клетката е активна, през нея преминават нервни импулси и тези импулси карат миосателитите да започнат да образуват нови ядра. При висока честота на импулсите се създават ядра за BMW, при ниска честота ядра за MMV.

Необходимо е само да запомните, че подкисляването не трябва да бъде прекомерно, в противен случай водородните йони ще започнат да разрушават протеиновите структури на клетката и нивото на катаболните процеси в клетката ще започне да надвишава нивото на анаболните процеси.

ЖМ: Мисля, че всичко по-горе ще бъде новина за нашите читатели, тъй като анализът на тази информация опровергава много установени разпоредби. Например фактът, че мускулите растат най-активно по време на сън и в почивните дни.

Виктор Селуянов: Изграждането на нови миофибрили продължава 7-15 дни, но най-активното натрупване на рибозоми става по време на тренировка и първите часове след нея. Водородните йони вършат своята работа както по време на тренировка, така и в следващия час след нея. Хормоните действат - разкодират информацията от ДНК още 2-3 дни. Но не толкова интензивно, колкото по време на тренировка, когато този процес се активира и от повишена концентрация на свободен креатин.

ЖМ:Съответно, по време на периода на изграждане на миофибрилите е необходимо да се провежда стресова тренировка на всеки 3-4 дни, за да се активират хормоните и да се използват мускулите в процес на тонизиране, за да се подкиселят до известна степен и да се осигури лабилизация на мембраната за проникване в MF и клетъчните ядра на нова порция хормони.

Виктор Селуянов: Да, тренировъчният процес трябва да се основава на тези биологични закони и тогава той ще бъде възможно най-ефективен, което всъщност се потвърждава от практиката на силови тренировки.

ЖМ: Възниква и въпросът за целесъобразността на приема на анаболни хормони отвън в почивните дни. Наистина, при липса на водородни йони, те няма да могат да преминат през клетъчните мембрани.

Виктор Селуянов: Абсолютно справедливо. Част от това ще мине. Малка част от хормоните проникват в клетката дори в спокойно състояние. Вече казах, че процесите на обновяване на протеиновите структури протичат постоянно и процесите на синтез на протеинови молекули не спират. Но повечето от хормоните ще отидат в черния дроб, където ще умрат. освен това в големи дози ще има отрицателен ефект върху самия черен дроб. Следователно целесъобразността от постоянно приемане на мегадози анаболни стероиди с правилно организирана силова тренировка не е необходима. Но при сегашната практика на "мускулно бомбардиране" на културисти, приемането на мега дози е неизбежно, тъй като катаболизмът в мускулите е твърде голям.

ЖМ: Виктор Николаевич, много ви благодаря за това интервю. Надявам се много от нашите читатели да намерят отговор на въпросите си в него.

Виктор Селуянов: Все още е невъзможно да се отговори на всички въпроси строго научно, но е много важно да се изградят такива модели, които обясняват не само научните факти, но и емпиричните положения, разработени от практиката на силови тренировки.

ЦНС се нуждае от повече време за възстановяване, отколкото мускулите и метаболитните процеси.

30 сек - ЦНС незначително - метаболизъм 30-50% - изгаряне на мазнини, изчерпване на енергията.

30-60 ctr - CNS 30-40% - metabolzyme 50-75% - изгаряне на мазнини, сила. Vyn, малък хипертр.

60-90 ctr - 40-65% - met 75-90% - hypertr

90-120 s - 60-76% - изпълнени 100% - хипертр и сила

2-4 мин - 80-100% - 100% - сила

Аеробни тренировки Видове аеробни упражнения. Видове кардио уреди. Видове кардио уреди в зависимост от целта на клиента

Развитие на сърдечно-съдовата система, белите дробове, аеробна издръжливост, повишаване на функциите на резервите на организма.

Аеробни тренировки (тренировки, упражнения), аеробика, кардио- това е вид физическа активност, при която мускулните движения се извършват поради енергията, получена по време на аеробна гликолиза, тоест окисляването на глюкозата с кислород. Типичните аеробни тренировки са бягане, ходене, колоездене, активни игри и др. Аеробните тренировки се характеризират с голяма продължителност (постоянната мускулна работа продължава повече от 5 минути), докато упражненията са динамични и повтарящи се.

Аеробни тренировкиса предназначени за повишаване на издръжливостта на организма, тонизиране, укрепване на сърдечно-съдовата система и изгаряне на мазнини.

Аеробни тренировки. Интензивността на аеробните упражнения. Зони на сърдечната честота > Формула на Карвонен.

Друг доста точен и прост метод се нарича тест за реч. Както подсказва името, това предполага, че когато правите аеробни упражнения, трябва да се загреете и да се изпотите добре, но дишането ви не трябва да е толкова накъсано, че да пречи на говора ви.

По-сложен метод, изискващ специално техническо оборудване, е измерването на пулса по време на тренировка. Съществува връзка между количеството кислород, консумиран по време на определена дейност, сърдечната честота и ползите, получени от тренировката при такива показатели. Има доказателства, че най-голямата полза за сърдечно-съдовата система идва от тренировки в определен диапазон на сърдечната честота. Под това ниво тренировките не дават желания ефект, а над това води до преждевременна умора и претрениране.

Има различни методи, които ви позволяват правилно да изчислите нивото на сърдечната честота. Най-често срещаният от тях е дефинирането на тази стойност като процент от максималната сърдечна честота (MHR). Първо трябва да изчислите условната максимална честота. За жените се изчислява, като от 226 извадите собствената си възраст. Пулсът по време на тренировка трябва да бъде между 60-90 процента от тази стойност. За дълги тренировки с ниско въздействие изберете честота между 60-75 процента от вашия MHR, а за по-кратки, интензивни тренировки тя може да бъде 75-90 процента.

Процентът на MHR е доста консервативна формула и добре обучените хора по време на аеробно обучение са напълно способни да надвишат предписаните стойности до 10-12 удара в минута. По-добре да използват формулата на Карвонен. Въпреки че този метод не е толкова популярен като предишния, той може да се използва за по-точно изчисляване на консумацията на кислород по време на конкретно упражнение. В този случай сърдечната честота в покой се изважда от MHR. Работната честота се определя като 60-90 процента от получената стойност. След това пулсът в покой се добавя към това число, което дава крайния еталон за тренировка.

Помолете вашия инструктор да ви покаже как да изчислите пулса си по време на тренировка. На първо място, трябва да намерите точката, в която се усеща пулсът (шията или китката са най-подходящи за това) и да се научите как правилно да броите сърдечните удари. Освен това много машини във фитнес залите имат вградени сензори за пулс. Има и доста достъпни индивидуални сензори, които могат да се носят на тялото.

Американският колеж по спортна медицина препоръчва тренировки с 60-90 процента MHR или 50-85 процента Karvonen формула, за да получите най-голяма полза от тях. По-ниските стойности, в диапазона от 50-60 процента от MHR, са подходящи главно за хора с намалено ниво на сърдечно-съдова годност. Хората с много малко тренировки ще имат полза дори от тренировки при сърдечна честота само 40-50 процента от MHR.

Избройте основните задачи на загрявката.

Загрявка- Това е набор от упражнения, които се изпълняват в началото на тренировката с цел загряване на тялото, развитие на мускулите, връзките и ставите. По правило загрявката преди тренировка включва изпълнение на леки аеробни упражнения с постепенно увеличаване на интензивността. Ефективността на загрявката се оценява от пулса: в рамките на 10 минути пулсът трябва да се увеличи до около 100 удара в минута. Също така важни елементи на загряването са упражнения за мобилизиране на ставите (включително гръбначния стълб по цялата дължина), разтягане на връзки и мускули.

Загряване или разтягане, случва се:

· Динамиченсе състои в напомпване - заемате поза и започвате да се разтягате до точката, в която усещате мускулно напрежение, след което връщате мускулите в първоначалната им позиция, тоест до първоначалната им дължина. След това повторете процедурата. Динамично разтягане повишава силовите показателипреди "експлозивна" силова тренировка или по време на почивка между сериите.

· статичен- Разтягането включва разтягане на мускула до точката, в която усещате мускулно напрежение, и след това поддържане на тази позиция за известно време. Такова разтягане е по-безопасно от динамичното разтягане, но то влияе отрицателно върху силата и представянето при бягане, ако се извършва преди тренировка.

Загряването преди тренировка е много важен компонент от тренировъчната програма и е важно не само в бодибилдинга, но и в други спортове, но много спортисти напълно го игнорират.

Защо се нуждаете от загрявка в бодибилдинга:

Загряването помага за предотвратяване на наранявания и това е доказано от изследвания

Загряването преди тренировка повишава ефективността на тренировката

Предизвиква прилив на адреналин, което впоследствие помага за по-интензивни тренировки

Повишава тонуса на симпатиковата нервна система, което спомага за по-интензивните тренировки

Ускорява сърдечната честота и разширява капилярите, във връзка с което се подобрява кръвообращението на мускулите, а оттам и доставката на кислород с хранителни вещества

Загряването ускорява метаболитните процеси

Повишава еластичността на мускулите и връзките

Загряването увеличава скоростта на провеждане и предаване на нервните импулси

Дефинирайте „гъвкавост“. Избройте факторите, които влияят на гъвкавостта. Каква е разликата между активния и пасивния стречинг.

Гъвкавост- способността на човек да изпълнява упражнения с голяма амплитуда. Гъвкавостта също е абсолютният обхват на движение в става или набор от стави, който се постига при мигновено усилие. Гъвкавостта е важна в някои спортни дисциплини, особено в художествената гимнастика.

При хората гъвкавостта не е еднаква във всички стави. Ученик, който лесно изпълнява надлъжен шпагат, трудно може да изпълни напречен шпагат. Освен това, в зависимост от вида на тренировката, гъвкавостта на различни стави може да се увеличи. Също така, за отделна става, гъвкавостта може да бъде различна в различни посоки.

Нивото на гъвкавост зависи от различни фактори:

физиологичен

тип става

Еластичност на сухожилията и връзките около ставата

способността на мускула да се отпуска и свива

· Телесна температура

възрастта на лицето

пола на лицето

тип тяло и индивидуално развитие

· тренировка.

Дайте пример за статично, динамично, балистично и изометрично разтягане.

Определете посоката на функционалното обучение Задачи на функционалното обучение.

функционално обучение- обучение, насочено към обучение на двигателни действия, възпитание на физически качества (сила, издръжливост, гъвкавост, скорост и координационни способности) и техните комбинации, подобряване на физиката и др. това, което може да попадне в определението за „добро физическо състояние“, „добра физическа форма“, „спортен външен вид“. (Е.Б. Мякинченко)

Трябва да се отбележи, че часовете по „функционално обучение“ трябва да са адекватни на вашето здравословно състояние и ниво на физическа годност. Също така е необходима консултация с лекар преди започване на тренировка. И винаги помнете - форсирането на натоварването води до негативни последици за тялото.

Това е принципно нов етап в развитието на фитнеса, предлагащ широки възможности за тренировки. Пионерите в развитието на това направление във фитнеса у нас бяха треньорите Андрей Жуков и Антон Феоктистов.
Функционалното обучение първоначално се използва от професионални спортисти. Скейтърите и скейтърите тренираха чувството си за баланс с помощта на специални упражнения, хвърлячите на диск и копие - експлозивна сила, спринтьорите - стартов тласък. Преди няколко години функционалното обучение започна активно да се въвежда в програмата на фитнес клубовете.
Един от предшествениците на функционалните тренировки е пилатес. Обичайното усукване на пресата беше предложено да се извършва с бавно темпо, поради което стабилизиращите мускули, отговорни за стойката, бяха включени в работата ( Много противоречиво твърдение.). От такова необичайно натоварване, дори опитен наклон в началото е изтощен.
Смисълът на функционалното обучение е, че човек отработва движенията, от които се нуждае в ежедневието: той се научава лесно да става и да сяда на маса или в дълбок стол, умело да прескача локви, да повдига и държи дете на ръце - списъкът е безкраен, което подобрява силата на мускулите, участващи в тези движения. Оборудването, на което се провежда обучението, ви позволява да се движите не по фиксирана траектория, както на конвенционалните симулатори, а по свободна - това са симулатори на сцепление, амортисьори, топки, свободни тежести. Така вашите мускули работят и се движат по най-физиологичния за тях начин, точно както се случва в ежедневието. Такива упражнения са много ефективни. Тайната е, че функционалните упражнения включват абсолютно всички мускули на тялото ви, включително дълбоките, отговорни за стабилността, баланса и красотата на всяко наше движение. Този тип обучение ви позволява да развиете всичките пет физически качества на човек - сила, издръжливост, гъвкавост, скорост и координационни способности.

Равномерното и едновременно развитие на горните и долните мускулни групи създава оптимално натоварване на цялата костна структура, което прави движенията ни в ежедневието по-естествени. Възможно е да се постигне хармонично развитие на цялата ни морфологична и функционална система с помощта на ново направление на съвременния фитнес, което бързо набира скорост в своята област и привлича все повече фенове на здравословния начин на живот - функционалното обучение. Функционалните тренировки са бъдещето на фитнеса.

Функционалната тренировка има огромно разнообразие от упражнения, техники и техните вариации. Но първоначално не бяха много от тях. Има няколко основни упражнения, които формират гръбнака на функционалната тренировка.

Упражнения за телесно тегло:

Клекове – могат да бъдат разнообразни (на два крака, на един крак, с широко разтворени крака и др.)

Удължаване на гърба - краката са фиксирани, бедрата опират в опората, гърбът е в свободно състояние, ръцете са зад главата. Гърбът се повдига от позиция 90 градуса, в съответствие с краката и гърба.

Скачане - от клекнало положение спортистът скача върху импровизиран пиедестал и след това скача назад.

Burpee - упражнение, подобно на обичайните лицеви опори от пода, само след всяка лицева опора трябва да придърпате краката си към гърдите си, да скочите нагоре от тази позиция, докато правите пляскане с ръце над главата си.

Лицеви опори с главата надолу - приближаваме се до стената, фокусираме се върху ръцете си, откъсваме се от земята с краката си и ги притискаме към стената. В това положение правете лицеви опори, докосвайки пода с главата си.

Скачане на въже - дори дете знае това упражнение. Единствената разлика между това упражнение във функционалното обучение е, че скокът се прави по-дълъг, за да имате време да превъртите въжето около вас два пъти. В този случай трябва да натиснете по-силно и да скочите по-високо.

Нападания - спортистът от изправено положение прави широка крачка напред, след което се връща. Опорният крак трябва почти да докосва пода, а падащият крак трябва да е огънат на не повече от 90 градуса.

Упражнения с гимнастически уреди:

Ъгъл - на пръти, пръстени или друга опора на изправени ръце, повдигнете правите крака успоредно на пода и ги задръжте в това положение за няколко секунди. Можете да изправяте един по един крак. Торсът ви трябва да образува ъгъл от 90 градуса с краката ви.

Набирания на пръстените - държейки гимнастически пръстени в ръцете си, повдигнете тялото си с ръце до спирка от 90 градуса, след това рязко се хвърлете нагоре, изправяйки ръцете си. Върнете се в позицията на свити лакти, по-ниско на пода.

Лицеви опори на неравномерни щанги - поддържайки тежестта на тялото върху ръцете, свити в лактите, успоредни на пода, рязко изправете ръцете си, след което се върнете в изходна позиция. Гърбът трябва да е перпендикулярен на пода и да не се отклонява.

· Катерене по въжето – с ръце и крака, подпрени на въжето и захванати за него, оттласнете се и се изкачете нагоре по въжето.

Набирания на напречната греда - обичайните набирания на хоризонталната лента, когато от висящо положение, с усилието на ръцете, тялото се издърпва нагоре.

дистанционни упражнения:

· Кръстосано бягане - бързо бягане напред и назад, когато спортистът бяга между разстояния от 100 метра до 1 км.

Гребане - използва се симулатор, според техниката на изпълнение, напомнящ гребане с гребла на лодка. Изминават се разстояния от 500 до 2000 метра.

Упражнения с тежести:

Мъртва тяга - от седнало положение, хващайки щангата на ширината на раменете, спортистът се издига на изправени крака и повдига щангата от пода. След това се връща в първоначалното си положение.

· Натискане - от седнало положение, хващайки щангата малко по-широка от раменете, спортистът се издига на изправени крака и откъсвайки щангата от пода, я повдига до гърдите си. След това той дръпва щангата над главата си с изпънати ръце.

· Клек с щанга – щангата лежи на раменете и се поддържа от ръцете, краката са на ширината на раменете. Спортистът кляка дълбоко и се издига до изправени крака.

· Суинг с гиря – хващайки гирата с две ръце, състезателят я повдига над главата си и я спуска между краката си и обратно нагоре, но на принципа на суинг.

Това е само малка част от това, което функционалното обучение използва в своите тренировъчни програми.

Функционално обучение за отслабване[редактиране]

Функционалното обучение е може би най-добрата тренировка за отслабване. Толкова е интензивно, че консумацията на калории става с ускорени темпове. Защо функционално обучение?

· Първо, такова обучение ще ви помогне да поддържате пулса си с високо темпо. Това означава, че консумацията на енергия ще настъпи много по-бързо, отколкото при статична, заседнала тренировка.

· Второ, дишането ви ще бъде интензивно и често. Това означава, че тялото ще използва повече кислород от обикновено. Има мнение, че ако тялото няма достатъчно кислород, тогава то заема кислород от мускулите. За да не се случи това, трябва да тренирате дробовете си.

· Трето, функционалната тренировка тренира вашата сила и издръжливост.

Четвърто, интензивното обучение според системата за функционално обучение включва много мускулни групи едновременно, което ви позволява да изгаряте много калории. След такава тренировка скоростта на метаболизма се увеличава.

· Пето, вдигането на големи тежести ще допринесе за нараняване на мускулната тъкан по време на тренировка и нейното възстановяване след това. Това означава, че вашите мускули ще растат и ще се увеличават по време на почивка. Ще изгорите калории, дори ако лежите на дивана.

Шесто, функционалните тренировъчни сесии обикновено не са твърде дълги - от 20 до 60 минути. Тоест, за 20 минути на ден ще дадете всичко най-добро по такъв начин, че ще пожелаете смъртта. Това са много трудни тренировки.

Основните мускули включват:

наклонени коремни мускули

напречна м. на корема

прав м. на корема

Малък и среден глутеален m.

водещ m.

м. задната част на бедрото

infraspinatus m.

coraco-humeral m. и др.

Билет 23. Определете посоката на кросфит. 5 физически качества, към които е насочен CrossFit.

кросфит (CrossFit Inc.) е търговско ориентирана компания за спортно движение и фитнес, основана от Грег Гласман и Лорън Дженай през 2000 г. (САЩ, Калифорния). CrossFit активно насърчава философията на физическото развитие. CrossFit също е състезателен спорт.

По отношение на CrossFit има множество отрицателни експертни отзиви и критични отзиви, един от които е публикуван в списание T Nation (Crossed Up by CrossFit от Bryan Krahn). Повдигнати са и опасения за здравето (повишен риск от нараняване и рабдомиолиза).

1. Ефективност на сърдечно-съдовата и дихателната система.

Способността на основните телесни системи да съхраняват, обработват, доставят и използват кислород и енергия.