Митрална стеноза: клинични прояви и тактика на лечение на ревматична болест на сърцето. Стеноза на митралната клапа, лечение, симптоми, причини, признаци При митрална стеноза има увеличение

Стенозата на митралната клапа е сърдечен порок, характеризиращ се с наличие на обструкция на кръвния поток под формата на стесняване на левия атриовентрикуларен отвор. Митралната стеноза (МС) е намаляване на площта на отвора на митралната клапа.

Митрална стеноза се развива:

• изолиран;
• в комбинация с митрална недостатъчност (комбиниран митрален дефект);
• в комбинация със заболяване на аортната клапа (комбинирано митрално-аортно заболяване) или трикуспидална клапа.

Протичането на стеноза на митралната клапа преди широкото въвеждане на антибактериално лечение на ARF и хирургично лечение на дефекта се характеризира с висока смъртност, която достига 78% 20 години след откриването на дефекта. В проспективно проучване, проведено в средата на 70-те години, 10-годишната смъртност остава висока.

По-голямата част от пациентите с митрална стеноза страдат от първата ARF преди 12-годишна възраст, а аускултаторната картина на стеноза на митралната клапа става очевидна, като правило, след 10-20 години, което не винаги съвпада с клиничната изява на болестта. Заболяването се характеризира с късна поява на симптомите. Достатъчно е да посочим като пример световната шампионка по бързо пързаляне с кънки И. Воронина, която страда от митрална стеноза. Скоростта на поява на симптомите зависи от честотата на рецидивите на ARF. Общата характеристика на митралната стеноза е сравнително бавна прогресия. Уникалният опит от наблюдение на пациенти с митрална стеноза в пред-антибактериалната ера показа, че в рамките на 10 години увеличение на клиничните симптоми при оцелели пациенти се наблюдава само при 30 пациенти.

Проучванията, използващи ехокардиография, позволяват да се изчисли средната годишна скорост на стесняване на митралния отвор - от 0,09 до 0,32 cm 2 / година, която значително се увеличава с рецидиви на ARF. Знанието за честотата на изолирана или комбинирана митрална стеноза се основава на проучвания през 1995 г. и 2002 г., които показват, че стенозата се развива при 83% от пациентите (2 / s - комбинация с недостатъчност), клапна недостатъчност - при 17% от пациентите. Клапанът претърпява редица промени:

• фиброзно удебеляване на ръбовете на клапите;
• фиброзно удебеляване на предната и задната повърхност, което прави листчетата твърди;
• сливане на листа, което намалява площта на отваряне;
• отлагане на калций в листчетата (количеството на отложен калций корелира със степента на стеноза и е обратно пропорционално на подвижността на листчетата);
• образуването на фуниевидно стесняване на митралната клапа поради слети листове.

Обикновено отворът на митралната клапа има площ от около 5 cm 2 по време на диастола, при тежка митрална стеноза може да намалее до 1 cm 2 (или по-малко). Пациентите не се оплакват, докато отворът не се стесни до
2 cm2. С прогресирането на стеснението симптомите се появяват първо само по време на физическо натоварване (задух, намалена физическа работоспособност); при тежка митрална стеноза, налягането в LA е значително повишено и се наблюдава задух в покой. Намалената еластичност на белите дробове поради хроничен венозен застой във венозната част на съдовете на малкия кръг също увеличава диспнеята, а ниският сърдечен дебит причинява чувство на слабост, умора и намалена физическа работоспособност.

Много често при дилатация на ЛА се развива ПМ. Появата на ПМ може да причини белодробен оток поради факта, че съпътстващата тахикардия и загубата на предсърдна систола от сърдечния цикъл водят до тежки хемодинамични нарушения и рязко повишаване на налягането в белодробната циркулация (главно във венозното съдово легло и белодробните капиляри) . Развива се активна белодробна хипертония (впоследствие спазъмът на белодробните артериоли се заменя с техните морфологични промени), което предпазва пациента от белодробен оток. Белодробната хипертония причинява хипертрофия и дилатация на RV, трикуспидална регургитация и деснокамерна недостатъчност.

По-малко от 20% от пациентите с митрална стеноза остават в синусов ритъм; повечето от тези пациенти имат малък фиброзиращ LA.

При всички пациенти с митрална стеноза съществува риск от развитие на париетална LA тромбоза и системен тромбоемболизъм. Преди появата на антикоагулантната терапия емболията причинява една четвърт от всички смъртни случаи при това заболяване.

Причини за стеноза на митралната клапа

Почти винаги митралната стеноза е резултат от ревматичен ендокардит, в отделни случаи - карциноиден тумор или системен лупус еритематозус.

Патогенеза. Повишаването на налягането се разпространява ретроградно през безклапните белодробни вени до капилярите и белодробната артерия (пасивна белодробна хипертония). Приблизително 30% от пациентите развиват рефлекторен спазъм на артериолите на белите дробове (рефлекс на Китаев) поради дразнене на барорецепторите, което значително повишава налягането в белодробната артерия (до 60-200 mm Hg - активна белодробна хипертония). Рефлексът на Китаев предпазва белодробните капиляри от преливане с кръв, но води до изразено увеличаване на натоварването на дясното сърце. Първо се развива хипертрофия и дилатация на дясната камера, а след това и на дясното предсърдие. Клинично това се проявява чрез симптоми на нарушение на изтичането на кръв от системното кръвообращение.

С образуването на митрална стеноза, площта на дупката намалява и започва да се развива обструкция на кръвния поток от лявото предсърдие към лявата камера. С увеличаване на степента на стеноза на митралния отвор (площ по-малка от 1 cm 2), налягането в лявото предсърдие трябва да се повиши до 25 mm Hg. Само при такова повишаване на налягането е възможно да се изхвърли кръвта от лявото предсърдие. Има "пасивна" (венозна) белодробна хипертония, налягането в белодробната артерия се повишава до 50-60 mm Hg, което не води до значителна хипертрофия на дясната камера. На този етап от развитието на болестта броят на сърдечните контракции започва да играе една от основните роли. Колкото по-висока е сърдечната честота, толкова по-къса е диастолата, толкова по-малко кръв навлиза в лявата камера. Заедно с промяната в обема на кръвта, постъпваща в лявата камера, градиентът на налягането се увеличава, което води до увеличаване на обема на лявото предсърдие. При промяна на ритъма настъпва критично повишаване на градиента на налягането и стагнация в белодробната циркулация. Високият градиент на налягане през митралната клапа води до увеличаване на обема на лявото предсърдие и развитие на предсърдно мъждене. При всяка физическа активност увеличаването на сърдечната честота води до увеличаване на градиента на трансмитралното налягане, увеличаване на стагнацията в белодробната циркулация, развитие на задух, до белодробен оток по време на екстремно натоварване. При площ на отваряне по-малка от 1 cm 2, градиентът на трансмитралното налягане надвишава 20 mm Hg, а налягането в белодробните капиляри става 25 mm Hg. и още. Това повишаване на налягането в капилярите на белия дроб води до повишаване на хидростатичното налягане в капилярите и началото на ексудация на течност в интерстициалната белодробна тъкан. В тази ситуация лимфният дренаж на белите дробове се увеличава рязко, което в първите етапи компенсира ексудацията на течност в интерстициума. Много бързо обаче всяко усилие започва да се придружава от задух, който се появява и в покой.

Трудно е да се обясни защо някои пациенти развиват "активна" белодробна хипертония. докато други не се развиват. Несъмнено развитието на рефлекса Kitaev означава не само защита срещу белодробен оток, но и бързо развитие на деснокамерна недостатъчност.

Фракцията на изтласкване на лявата камера остава нормална за дълго време. Въпреки това, започвайки от намаляване на площта на митралния отвор до<1 см 2 она снижается, при этом снижение не носит выраженного характера и только при площади отверстия <0,8 см 2 происходит значимое уменьшение фракции выброса. Особенность сердечного выброса - отсутсвие роста при физической нагрузке, а иногда падение. Это происходит из-за невозможности увеличить кровенаполнение левого желудочка у больных с митральным стенозом. Высокая степень стеноза и присоединившаяся мерцательная аритмия или тахикардия в ответ на физическую нагрузку делают возникающие изменения гемодинамики малоуправляемыми, а прогноз больного тяжелым. Пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии, возникающей в ответ на увеличение объема ЛП и давления в нем, приводит к возникновению внутрипредсердных тромбов и эмболическому синдрому.

Увеличаването на размера на LA и повишаването на налягането в него водят до редки симптоми.

Външен вид (дрезгав глас поради компресия на левия ларингеален нерв от лявата белодробна артерия), хемоптиза поради разкъсване на белодробния капиляр поради рязко повишаване на налягането в него. Едно от най-тежките усложнения, дължащи се на повишена LA, е предсърдното мъждене и образуването на тромби в предсърдната кухина. Рядко усложнение е образуването на сферичен тромб, който като правило се носи свободно в кръвта, но може да блокира митралния отвор, да доведе до синкоп или смърт. Нелекуваната митрална стеноза непрекъснато прогресира и води до смърт. Водещи причини за смърт:

• белодробен оток;
• свързана пневмония;
• емболия в мозъка или червата.

Средната продължителност на живота при нелекувана стеноза на митралната клапа е 40 години.

Симптоми и признаци на стеноза на митралната клапа

Симптоми:

• диспнея.
• Умора (нисък сърдечен дебит).
• Оток, асцит (недостатъчност на панкреаса).
• Неправилен сърдечен ритъм (AF).
• Хемоптиза (белодробен застой, белодробна емболия).
• Кашлица (белодробен застой).
• Болка в гърдите (белодробна хипертония).
• Симптоми на тромбоемболични усложнения (напр. инсулт, исхемия на крайниците)

Клинични признаци:

• предсърдно мъждене.
• "Митрално лице".
• Аускултация.
• Диастоличен шум (прото-, мезо-, пресистоличен).
• Признаци на повишено налягане в капилярите на белите дробове.
• Крепитус, белодробен оток, плеврален излив.
• Признаци на белодробна хипертония.
• Разширение на дясната камера, силен II сърдечен тон

Диспнея при усилие е доминиращият симптом. Постепенно започва да се появява задух в покой.

Силите, които отварят и затварят митралната клапа, се увеличават с увеличаване на налягането в LA. Първият сърдечен тон става необичайно силен и дори може да се усети при палпация („тупкащ“ удар на върха).

Турбулентният кръвен поток предизвиква характерен нискочестотен диастолен шум и понякога диастолно треперене, което се установява чрез палпиране с длан на мястото, където митралната клапа се аускултира най-добре.

Ако след това се развие белодробна хипертония, дясната камера може да се измести към левия край на гръдната кост (поради изразената й хипертрофия) и белодробният компонент на втория сърдечен тон ще се увеличи.

Физическите признаци на митрална стеноза често се появяват преди пациентът да се оплаче и е особено важно да се идентифицират при бременни жени.

При средно тежка стеноза няма оплаквания. При значително стесняване на отвора на клапата, слабостта, умората и задухът са тревожни, което първоначално се появява при значително физическо натоварване, а впоследствие става постоянно и се засилва в легнало положение. При повишен задух се появява кашлица, по-рядко - хемоптиза. Периодично (по-често през нощта) задухът придобива характер на задушаване, завършвайки с развитието на белодробен оток. Характерно оплакване е сърцебиене поради физическо натоварване и (или) предсърдно мъждене.

Пациентите изглеждат по-млади от възрастта си. Лицето е бледо, в областта на бузите - рязко очертана руменина с цианотичен оттенък, цианоза на устните и върха на носа (fades mitralis). В областта на долната трета на гръдната кост се определя сърдечна гърбица, която, подобно на видими пулсации в областта на абсолютната тъпота на сърцето и в епигастриума, се дължи на хипертрофия и дилатация на дясната камера. Сърдечните и епигастралните пулсации се определят по-добре чрез палпация. В позиция от лявата страна в областта на върха с максимално издишване 70% от пациентите палпират диастолно треперене ("котешко мъркане"), което се дължи на нискочестотен диастолен шум.

Перкусията разкрива увеличение на лявото (преместване на границите на относителната тъпота нагоре и наляво в III междуребрие) и дясно (преместване на дясната граница на относителната тъпота надясно) предсърдията. Над върха се чува тричленен ритъм на пъдпъдъци: усилен I тон с характерен хлопащ тон, II тон и тон (или щракване) на отваряне на митралната клапа, което се записва в началото на диастола. Укрепването на I тон се дължи на укрепването на неговия клапен компонент поради недостатъчен кръвен поток към лявата камера. Следователно до началото на систола платната на митралната клапа остават изместени във вентрикуларната кухина и се затварят с по-голяма скорост и амплитуда (поради по-бързото свиване на миокарда). Тонът на отваряне възниква поради факта, че платната на митралната клапа, които са израснали заедно в основата, в момента на нейното отваряне провисват в кухината на лявата камера и влизат в трептене. Непосредствено след тона на отваряне на митралната клапа се чува намаляващ протодиастоличен шум. При запазена предсърдна систола (липса на предсърдно мъждене) се чува засилващ се пресистоличен диастолен шум, при тежка стеноза - пандиастоличен шум. Белодробната хипертония се придружава от акцент и разцепване на II тон над белодробната артерия, където се чува функционален протодиастолен шум поради относителна недостатъчност на белодробната клапа.

Стойността на анализа на оплакванията и разпит на пациента

В началните етапи на заболяването разпитът на пациента и оплакванията не дават клинично значими резултати, тъй като на този етап от хода на заболяването се компенсира от повишената работа на LP. Пациентите, като правило, не се оплакват, лесно се справят с физическата активност и се смятат за абсолютно здрави. В следващите години, 10-15 години, а понякога и до 20 години след ARF, когато започва да се формира "пасивна" белодробна хипертония, има оплакване от усещането за липса на въздух, което възниква по време на тренировка. При внимателно разпитване е възможно да се идентифицират ситуации, при които физическата активност или нейните аналози (полов акт, емоционален стрес и др.) Водят до остра атака на задушаване или хемоптиза.

С увеличаване на степента на стеноза настъпва рязко, ясно разпознаваемо от пациента, намаляване на толерантността към физическо натоварване. Пациентите описват това състояние като слабост, безсилие, умора. Характерното за този период оплакване е сърцебиенето. Важно е да попитате пациента как спи (на една възглавница или трябва да се постави втора? Спи ли в седнало положение? Има ли нощни пристъпи на задушаване?). С поне един положителен отговор на тези въпроси може да се приеме, че зоната на митралния отвор<2 см 2 .

Оплакванията на пациента за прекъсвания в работата на сърцето са трудни за тълкуване, тъй като той не може да разграничи предсърдното мъждене от екстрасистола. Това оплакване изисква Холтер мониториране. Рядко оплакване е ретростернална болка, често в лявата страна на гръдния кош. Тези болки се обясняват с рязко повишената работа на дясната камера и исхемията на нейния миокард. Оплакванията на пациента са неспецифични и рядко позволяват да се подозира стеноза на митралната клапа. Въпреки това, анамнезата и разговорът с родителите позволяват да се установи дали детето е имало ARF. Често пациентът си спомня сърдечен шум, открит в детството, артрит и ревматично сърдечно заболяване. Намирането на тези данни значително увеличава значимостта на оплакванията на пациента и позволява на лекаря да подозира митрална болест на сърцето.

При млад пациент е важно да се попита как е протекла бременността, дали е имало задух, който не е мотивиран от многоплодна бременност или полихидрамнион. При разпит на пациента е важно лекарят да помни, че по-голямата част от тях не помнят прехвърления ревматизъм в детството, болестта остава незабелязана. При снемане на анамнеза са много важни индиректните въпроси, които помагат на пациента да запомни болестите. Типичната възраст, когато се появяват оплаквания при пациент с митрална стеноза, е 30-40 години.

Изследване на пациента

Всички симптоми, разкрити по време на прегледа на пациент с митрална стеноза, са късни прояви на заболяването.

• Цианоза. В ранните стадии на заболяването пациентът развива симетрична цианотична руменина по бузите. Природата му е неясна. В по-късните етапи цианозата става дифузна, палпацията е студена. Появата на цианоза ни позволява да кажем с увереност, че областта на митралния отвор<1,0 см 2 , и к течению митрального стеноза присоединилась легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность.
• Епигастрална пулсация: появява се с хипертрофия и дилатация на дясната камера, показва трикуспидна недостатъчност и висока белодробна хипертония.
• Сърдечна гърбица - изпъкналост на левия ръб на гръдната кост в III-IV междуребрие, поради рязко увеличаване на дясното сърце, се появява в терминалните стадии на заболяването.
• При положение на пациента на лявата страна се усеща треперене в проекцията на сърдечния връх - индиректен признак за степента на стеноза.
• В позиция от лявата страна на 3-та точка на аускултация на сърцето се определя II тон - индиректен признак на висока белодробна хипертония.
• Подуването на югуларните вени е абсолютен признак за значително повишаване на налягането в горната празна вена. При пациенти с митрална стеноза се появява подуване (подуване) на вените на шията с тежка деснокамерна недостатъчност - тежък симптом, характерен за терминалния стадий на заболяването.
• Асцит и оток. Отоците са симетрични, плътни, студено сини. Подобно на асцита, отокът е проява на деснокамерна недостатъчност.

Палпацията на пулса на лявата и дясната радиална артерия при пациент с митрална стеноза със значително увеличен LA разкрива разлика в пълненето на пулса. На лявата радиална артерия пулсовата вълна е по-слаба, отколкото на дясната радиална артерия, което се обяснява с рефлексния, а не механичен ефект върху артериалния тонус на разширеното ляво предсърдие. По същата причина се наблюдава анизокория. Резултатите от прегледа и разпита понякога ни позволяват да подозираме или предполагаме митрална стеноза. Аускултацията на сърцето е от съществено значение за диагнозата.

Аускултация на сърцето при стеноза на митралната клапа

Анализ на първи тон. Основен принос за образуването на първи тон има ЛК систола. Звуковият феномен, генериран по време на LV систола, зависи от обема на кръвта в кухината на LV. За I тон е верен законът: „Амплитудата на I тон винаги е обратно пропорционална на обема на кръвта в LV“. По този начин при митрална стеноза обемът на кръвта, навлизаща в LV, намалява и звучността на първия тон се увеличава. Звучността на I тона изисква постоянно наблюдение. При изолирана стеноза I тон се повишава пропорционално на степента на стенозата. Отслабване на I тон - присъединяване на митрална регургитация.

Анализ на диастолния шум. Образуването на шум се основава на турбулентното движение на кръвта през стеснения митрален отвор. Внимателното слушане на шума ще ви позволи да определите хетерогенността на звука в него. Диастоличният шум при стеноза на митралната клапа има 2 усилвания. Първото увеличение е в началото на диастолата (антидиастолно увеличение), то се дължи на наличието на висок трансмитрален градиент на налягането. Колкото по-висок е градиентът, толкова по-силно е антидиастолното усилване. Опитен лекар може да определи степента на стенозата по количеството на антидиастолното увеличение. Като правило, значителна печалба се получава, когато площта на отвора<1 см 2 . Второе усиление диастолического шума возникает перед систолой и обусловлено активной систолой увеличенного левого предсердия. Естественно, что это усиление исчезает с момента мерцательной аритмии.

При тежка стеноза на митралната клапа и синусов ритъм е характерен диастоличен шум, който заема цялата диастола и има 2 усилвания - антидиастолно (в зависимост от големината на градиента на налягането) и пресистолно. При предсърдно мъждене аускултацията на сърцето за откриване на диастолни шумове е трудна задача, много често невъзможна поради различни диастолни контракции.

Стенозата с площ от около 2 cm 2 се характеризира с диастоличен шум само в началото на диастола, по-рядко в края на диастола. Диастоличният шум трябва да се чуе в положение на пациента, легнал на лявата страна, със задължително задържане на дишането при издишване. Опитен лекар търси точката на максимален звук на шума, тъй като той винаги е индивидуален и като правило има тенденция да се измества от традиционната 1-ва точка наляво в същото 5-то междуребрие. Значителна помощ при аускултация на диастолични шумове е позицията на пациента, което води до увеличаване на притока на кръв към сърцето. В началото на ХХв. на пациента е дадено да вдишва пари от амилнитрит. Този вазодилататор разширява лумена на белодробната артерия и по този начин увеличава притока на кръв към лявото предсърдие. На практика за постигане на същия ефект е достатъчно кракът на пациента да се повдигне. Повишеният приток на кръв към сърцето рязко увеличава звука на диастоличния шум.

При тежка стеноза на митралната клапа нейният еквивалент се определя чрез палпация - диастолично треперене - "котешко мъркане".

Тон на отваряне на митралната клапа. Образуването му се основава на звуковия феномен, който се ражда при отваряне на уплътнените (често с отложен калций) платна на митралната клапа.

Допълнителни звукови явления, характерни заСтеноза на митралната клапа:

• с развитието на белодробна хипертония в 3-та точка на аускултация се чува акцент на II тон. Колкото по-изразен е акцентът, толкова по-висока е белодробната хипертония. Като правило, с акцент на II тон в 3-та точка, налягането в капилярите на белия дроб е> 25 mm Hg;
• с тежка белодробна хипертония се развива недостатъчност на белодробната клапа, докато диастоличен шум започва да се чува по левия ръб на гръдната кост. Шумът е кръстен на авторите, които го описват, Греъм-Стил. Появата на шум показва терминалния стадий на деснокамерна недостатъчност;
• с предсърдно мъждене амплитудата на първия тон губи друг параметър - големината на импулсния дефицит. Преброяване на броя на сърдечните удари по време на аускултация на сърцето, едновременно преброяване на броя на пулсовите вълни. Откривайки разликата между тези стойности, те говорят за пулсов дефицит. Колкото по-висока е тази стойност, толкова по-лоша е прогнозата.

Типичен ход на стеноза на митралната клапа

В типична ситуация първият период на заболяването остава незабелязан, тъй като компенсирането на възникващия клапен дефект чрез засилената работа на LA позволява на пациента да изпълнява обичайното натоварване и да не изпитва дискомфорт и недостиг на въздух. По-голямата част от пациентите забравят за ARF в детството и произволно спират предотвратяването на рецидив на ARF. Често на този етап митралната стеноза се диагностицира с компетентна аускултация на сърцето или планирана ехокардиограма. Случайно идентифицирана изолирана митрална стеноза, като правило, има площ на отваряне \u003e 2,0 cm 2 или малко по-малко, има усещане за липса на въздух по време на тренировка, сърцебиене и слабост. Пациентите обръщат внимание на намаляване на толерантността към физическа активност (няма увеличение на VR в отговор на физическа активност). Може да има значителен задух при усилие, понякога задушаване и пристъп на кашлица - еквивалент на остра циркулаторна недостатъчност. Аускултацията на сърцето на този етап винаги разкрива митрална стеноза. Важно е лекарят да запомни това с областта на митралния отвор<1,0 см 2 градиент трансмитрального давления высокий.

Поради турбулентното движение на кръвта върху митралната клапа, IE може да бъде прикрепен (при 8-10% от пациентите). В значително разширено ляво предсърдие се образуват тромби, което води до емболичен синдром (най-честата емболия на артериите на мозъка, бъбреците, червата, долните крайници) и предсърдно мъждене. Голямото ляво предсърдие понякога води до анизокория, дрезгавост на гласа (компресия на рецидивиращия нерв) и разлика в пълненето на пулсовите вълни на лявата и дясната радиална артерия.

Следващият (условно терминален) период на заболяването се характеризира с преобладаването на клиничната картина на деснокамерна недостатъчност. През този период, поради добавянето на относителна трикуспидна недостатъчност, състоянието на пациента става "облекчено", недостигът на въздух намалява. Въпреки това, внимателното му изследване ще разкрие асцит, уголемяване на черния дроб, десен (обикновено десен, левостранен изисква изключване на пневмония или търсене на други причини) хидроторакс, плътен симетричен студен цианотичен оток на долните крайници. Пневмония, емболия или първичен сърдечен арест са най-честите причини за смърт.

В клиниката пасивното наблюдение и само фиксирането на стабилността са неприемливи. Най-ранното възможно хирургично прекъсване на тази стабилност е стандартът на грижа. Важно е да запомните, че няма специфични методи за консервативно лечение.

Диагностика на стеноза на митралната клапа

Наличието на диастолично треперене при палпация в областта на върха, данни от аускултация (ритъм на пъдпъдъци, диастоличен шум) и ехокардиография се вземат предвид.

Диференциална диагноза се извършва с миксома на лявото предсърдие, дефект на предсърдната преграда, случаи на вродена стеноза.

Изследователски методи

На ЕКГ се записват P вълни с два пика (P - mitrale) или предсърдно мъждене. Може да има признаци на хипертрофия на дясната камера. Рентгеновото изследване на гръдния кош разкрива увеличение на лявото предсърдие и неговия придатък, увеличение на главната белодробна артерия и горната празна вена, хоризонтални линейни непрозрачности в костодиафрагмалните области.

Сърдечната катетеризация е полезна при определяне на съпътстваща митрална регургитация и CAD.

Инструментална диагностика на стеноза на митралната клапа

Рентгенография на гръдния кош

Резултатите от рентгенография на гръдния кош са от второстепенно значение и ви позволяват да определите степента на белодробна хипертония. За тази цел радиографията определя:

• разширяване на корените на белите дробове;
• отклонение от корените на "линиите на Керли", което показва преливането на лимфните съдове на белите дробове;
• изпъкналост на 2-ра дъга на левия контур - белодробната артерия. Степента на изпъкналост корелира с белодробната хипертония. При изразено изпъкналост на белодробния ствол в корените на белия дроб ясно се определя напречният диаметър на съдовете на корена (калибър на съдовете). Белодробната хипертония води до увеличаване на дясната камера, впоследствие до образуване на трикуспидна недостатъчност и увеличаване на дясното предсърдие и вена кава. Тези промени на рентгенограмата в директна проекция водят до увеличаване на 1-ва и 2-ра дъга на десния контур. В 1-ва наклонена проекция хранопроводът, контрастиран с барий, се отклонява по дъга с малък радиус;
• със стеноза на митралната клапа, лявото предсърдие винаги се увеличава (3-та дъга на лявата верига). Така увеличаването на 2-ра и 3-та дъга на левия контур и 1-ва и 2-ра дъга на десния контур ще изглади талията на сърцето. В този случай LV може да бъде непроменен - ​​което показва изолирана или преобладаваща стеноза на митралната клапа, или увеличен, което показва добавяне на митрална недостатъчност.

Сравнително рядък признак на тежка белодробна хипертония е синдромът на "ампутация на белия дроб". На рентгенограмата се определя прекъсване на големите клони на белодробната артерия (липса на постепенното им стесняване), което се дължи на спазъм на периферните клони. Този признак се наблюдава при редица други заболявания и няма висока специфичност.

Електрокардиография при митрална стеноза

Най-важният признак, открит на ЕКГ, е митралната Р вълна, която се открива само при синусов ритъм:

• в олово II, продължителността на P>0,12 s;
• в % - двуфазен Р (втора фаза - минус, ширина 1.0 mm и дълбочина 1.0 mm);
• ос на Р вълната в диапазона от +45° до -30°.

В по-късните етапи се присъединяват хипертрофия и дилатация на дясната камера, които се появяват на ЕКГ:

• изместване на оста на сърцето надясно (ос QRS> 80 °);
• в K, - преобладаването на амплитудата на вълната R над амплитудата на вълната S.

Ехокардиография при митрална стеноза

Исторически погледнато, ехокардиографията в М-режим е използвана първо при диагностицирането на митрална стеноза. Откриването на еднопосочно движение на платната на митралната клапа ни позволява да говорим недвусмислено за митрална стеноза. Впоследствие в клиничната практика бяха въведени 2D режим, трансезофагеален достъп и Доплер ехокардиография.

• Доплеровата ехокардиография ви позволява точно да определите и измерите регургитацията на митралната и други клапи; величината на регургитация на трикуспидалната клапа измерване на налягането в белодробната артерия.
• 2D режимът по-точно от М-режима идентифицира стенозата на митралната клапа и определя площта на митралния отвор.
• Трансезофагеалният достъп е необходим при всяко съмнение за ИЕ за идентифициране на вегетация и е незаменим при търсене на кръвни съсиреци в лявото предсърдие. Разкрива спонтанен ехоконтраст - предвестник на образуването на тромб в лявото предсърдие.

Настоящият стандарт изисква комбинация от 2D и доплерова ехокардиография. С ехокардиография се определя площта на митралния отвор; размер на LP; наличието или отсъствието на регургитация на митралната и други клапи; състояние на куспидите на митралната клапа (удебеляване - маргинално, централно, калпиноза, вегетация); размер на дясната камера, налягане в белодробната артерия. Ехокардиографията - основата за диагностициране на митрална стеноза - до голяма степен измести сърдечната катетеризация на второ място.

Диференциална диагноза на стеноза на митралната клапа

В клиничната практика диагнозата митрална стеноза обикновено не е трудна. Въпреки това, понякога лекарят среща трудности. Например миксома на лявото предсърдие може да възпрепятства отварянето на митралната клапа и да причини симптоми, идентични с ревматичната МС. В допълнение, диастоличният шум на върха може да се дължи не само на митрална стеноза.

Миксома на лявото предсърдие е рядка патология, но най-често срещаният първичен тумор на сърцето. Миксома се наблюдава на всяка възраст, по-често при жените. LP миксома може да бъде изолиран (93%) или да се развие като част от комплекса на Карни - хиперплазия на надбъбречната кора, фиброаденом на гърдата, тумор на тестисите, тумор на хипофизата с хипопитуитаризъм или акромегалия. Изолираният миксом почти винаги е единичен и расте от предсърдната преграда. Миксомата с генетично обусловен комплекс винаги е множествена и рецидивира след хирургично отстраняване. Изолирана миксома достига 8 cm в диаметър. При по-малки размери той пролабира в лявата камера, може да имитира клиниката на сферичен тромб, симптомите на обструкция на митралния отвор се появяват внезапно, когато пациентът промени позицията си. По-малко подвижният миксом покрива отвора на митралната клапа и създава аускултаторна картина на стеноза на митралната клапа. Миксомата може да обрасне с кръвни съсиреци и да служи като източник на емболичен синдром. Миксомата се характеризира с хипертермия, загуба на тегло (при МС е възможно само в терминалния стадий на циркулаторна недостатъчност), артралгия, хипергамаглобулинемия, повишена СУЕ (треска, артралгия, повишена СУЕ, ако се появят при пациенти с митрална стеноза, тогава само по време на обостряне на ревматизъм), синдром на Рейно, левкоцитоза (тези прояви са нетипични за ревматичната МС и са подозрителни за ИЕ). При изследване на пациент решаващи са резултатите от трансезофагеалната ехокардиография, която определя подвижността, размера и естеството на повърхността. Тези данни могат да бъдат изяснени чрез извършване на ЯМР. Целесъобразността от изясняване на естеството на повърхността на миксома е висока, тъй като ще бъде оценен рискът от емболия по време на операцията. Миксома (множествена), открита при млад пациент, винаги изисква преглед на неговите преки роднини. Лечението е само хирургично.

Диастолични шумове на върха, които не са причинени от МС. При тежка митрална недостатъчност на върха може да се чуе диастоличен шум поради относителна МС, т.е. площта на митралния отвор е толкова малка по отношение на обема на LV, че тяхното несъответствие в диастола генерира шум - шум на Coombs. Описаната ситуация се характеризира с рязко увеличаване на размера на лявата камера, което не се случва при изолирана MV стеноза, а при комбинирана MV стеноза степента на увеличение на LV в началните етапи не достига такива размери.

При аортна инсуфициенция се чува мезо-диастолен шум на върха (с прото-диастоличен шум при МС) Мезо-диастоличен шум се среща при пациенти с ясно изразени симптоми на аортна инсуфициенция, които не могат да се сбъркат със симптомите на митрална стеноза. Шум при аортна инсуфициенция на сърдечния връх – шум на Fling.

Важна характеристика, която отличава и двата шума от диастоличния шум при стеноза на митралната клапа, е липсата на тон на отваряне на митралната клапа.

Значително по-трудна ситуация възниква при изследване на пациенти, страдащи от дефект на предсърдната преграда.Като правило, случайно извършена рентгенова снимка на гръдния кош в юношеска възраст разкрива увеличение на II дъга на лявата верига (белодробен ствол) и дъгите на дясната верига. Поради шунтиране отляво надясно възниква претоварване на дясното предсърдие, което води до турбулентен кръвен поток през трикуспидалната клапа; аускултацията на сърцето разкрива диастоличен шум по левия ръб на гръдната кост в основата на мечовидния процес. Данните от функционалното изследване не позволяват да се вземе окончателно решение. Трансезофагеалната ехокардиография и доплер ехокардиографията уточняват диагнозата.

Лечение на стеноза на митралната клапа

Пациентите с леки симптоми трябва да получат консервативна терапия, но окончателното лечение на митрална стеноза е балонна валвулопластика, митрална валвотомия или заместване на митралната клапа (протезиране).

Консервативна терапия

Състои се в назначаването на антикоагуланти за намаляване на риска от системна емболия; комбинации от дигоксин, β-блокери или понижаващи сърдечната честота калциеви антагонисти, които контролират скоростта на камерните контракции по време на предсърдно мъждене; диуретици за контролиране на белодробната конгестия и антибиотици за предотвратяване на инфекциозен ендокардит.

Прогноза за стеноза на митралната клапа

Ако няма хирургична корекция, прогнозата е неблагоприятна, въпреки че е възможно дълъг (до 20 години) асимптоматичен курс.

Митралната стеноза е сърдечен дефект, при който левият атриовентрикуларен отвор се стеснява, като по този начин се нарушава мускулната функция. В началните етапи дефектът не причинява неудобства на пациента, но по-късно може да доведе до сериозни усложнения.

Характеристики на заболяването

Най-често митралната стеноза се открива при жени на възраст 40-60 години. При децата вродената форма на дефекта е изключително рядка: приблизително 0,2% от всички дефекти. Симптомите са еднакви за всички възрасти.

Често заболяването не причинява дискомфорт на пациента, но е възможно да забременеете с него само ако отворът на митралната клапа е по-голям от 1,6 cm 2. В противен случай на пациента се показва прекъсване на бременността.

Сега нека поговорим за това какви са видовете и степени на стеноза на митралната клапа.

Следващият видеоклип ще ви разкаже много подробно за характеристиките на митралната стеноза:

Форми и степени

Митралната стеноза се отличава с анатомичната форма на засегнатата клапа, степента и стадия. Формата може да бъде:

1. с форма на примка (лекарите го наричат ​​"примка за яке");
2. фуниевидна ("рибешка уста");
3. под формата на двойно стесняване;

В докторската практика има 4 степени на заболяването в зависимост от зоната на стесняване на атриовентрикуларния отвор:

• Първият или незначителен, когато площта е по-малка от 3 cm 2.
• Вторият или умерен, когато площта варира от 2,3-2,9 cm 2.
• Третата, или изразена, област варира между 1,7-2,2 cm 2.
• Четвърто, критично. Отворът се стеснява до 1-1,6 cm2.

Има няколко класификации на дефекта по етапи, но в Русия най-популярният беше според А. Н. Бакулев, разпределяйки дефекта на 5 етапа:

• Пълна компенсация на кръвообращението. Няма симптоми, заболяването се открива по време на изследването. Площта на митралния отвор е 3-4 cm 2 .
• Относителна недостатъчност на кръвообращението. Симптомите са слабо изразени, пациентът се оплаква от задух, хипертония, леко повишено венозно налягане. Митралния отвор е 2 cm 2, а лявото предсърдие се увеличава до 5 cm.
• Тежка недостатъчност. Симптомите са изразени, размерът на сърцето и черния дроб се увеличава значително. Митралния отвор е 1-1,5 cm 2, а лявото предсърдие е с размер > 5 cm.
• Рязко изразена недостатъчност със стагнация в голям кръг. Изразява се със силно увеличение на черния дроб и сърцето, високо венозно налягане и други признаци. Митралния отвор се стеснява, става по-малко от 1 cm 2, лявото предсърдие става още по-голямо.
• Петият етап съответства на третия, терминален стадий на недостатъчност според класификацията на V. Kh. Vasilenko. Сърцето и черният дроб са значително увеличени, появяват се асцит и оток. Митралния отвор се стеснява опасно, а лявото предсърдие се уголемява.

Диаграма на митрална стеноза

причини

Най-честата причина за митрална стеноза е ревматична треска. При деца дефектът се появява поради вродени патологии. Други причини за заболяването включват:

• кръвни съсиреци;
• израстъци, частично стесняване на митралния отвор;
• автоимунни заболявания;

Рядко външни фактори, като неконтролирано лечение, могат да повлияят на появата на стеноза. Нека сега да разгледаме основните признаци и симптоми на стеноза на митралната клапа.

Симптоми

Симптомите на митрална стеноза не се проявяват на първия етап.С напредването на заболяването пациентите съобщават:

1. недостиг на въздух, който в по-късните етапи се проявява дори в покой;
2. кашлица с ивици кръв;
3. тахикардия;
4. сърдечна астма;
5. болка в областта на сърцето;
6. цианоза на устните, върха на носа;
7. митрален руж;
8. сърдечна гърбица (издатина от лявата страна на гръдната кост);

Признаците на патологията зависят от стадия и степента на заболяването. Така може да се наблюдава компресия на рецидивиращия нерв, ангина пекторис, хепатомегалия, периферен оток, воднянка на кухините. Често пациентите страдат от бронхопневмония и лобарна пневмония.

Сега помислете за методите за диагностициране на митрална стеноза.

Следващият видеоклип ще ви разкаже повече за симптомите на стеноза на митралната клапа:

Диагностика

Първичната диагноза се състои в събиране на анамнеза за оплаквания и палпация, която открива пресистолично треперене. Това и аускултацията помагат за откриване на митрална стеноза при повече от половината пациенти.

Аускултацията обикновено разкрива отслабване на I тон на върха и систолен шум зад I тон, който намалява или е постоянен. Локализацията на слушането на този шум се простира в подмишниците и рядко в субскапуларното пространство, понякога може да се извърши към гръдната кост. Силата на шума може да бъде различна, например, ако е силен, той е мек.

След поставяне на предварителна диагноза лекарят предписва:

• Фонокардиография, която ви позволява да проследите как откритият шум се отнася към фазата на сърдечния цикъл.
• ЕКГ, която разкрива хипертрофия на сърцето, нарушения в неговия ритъм, блокада на снопа His в областта на десния крак.
• EchoGC, откриване на областта на митралния отвор, увеличаване на размера на лявото предсърдие. Трансезофагеалната ехокардиография помага да се изключат вегетациите и калцификацията на клапата, да се идентифицират кръвни съсиреци.
• Рентгенографията е необходима за откриване на изпъкналост на белодробната артерия, предсърдията и вентрикулите, сенки от разширени вени и други признаци на заболяването.
• Проучването на кухините на сърцето, което рядко се използва, помага да се открие повишаване на налягането в десните сърдечни отделения.

Ако впоследствие пациентът бъде насочен за смяна на клапа, той ще трябва да се подложи на лява вентрикулография, атриография и коронарна ангиография. Възможни са и допълнителни консултации със специалисти, като общопрактикуващ лекар или ревматолог.

Стенозата на митралната клапа включва лечение, чиито методи ще обсъдим по-късно.

Лечение

Основното лечение на митралната стеноза е хирургично, тъй като други мерки помагат само за стабилизиране на състоянието на пациента.

Операцията не изисква първи и пети етап. В първия случай не е необходимо, тъй като болестта не пречи на пациента, а във втория случай може да бъде животозастрашаваща.

Терапевтичен

Тази техника се основава на наблюдение на състоянието на пациента. Тъй като заболяването може да се развие, пациентът трябва да се подлага на пълен преглед и консултация с кардиохирург на всеки 6 месеца. Също така на пациентите се показва минимален стрес върху сърцето, включително избягване на стрес, диета с ниско съдържание на холестерол.

медицински

Лекарствената терапия е насочена към предотвратяване на причините за стенозата. На пациента се предписва:

• Антибиотици за профилактика на инфекциозен ендокардит.
• Диуретици и сърдечни гликозиди за облекчаване на сърдечна недостатъчност.
• Бета-блокер за премахване на аритмии.

Ако пациентът е имал тромбоемболизъм, му се предписват антиагреганти и хепарин подкожно.

Операция

Ако сърцето е силно увредено, тогава на пациентите се предписва протезиране с помощта на биологични или изкуствени протези или отворена митрална комисуротомия. Последната операция е, че комисурите и субвалвуларните сраствания се дисектират, по това време пациентът е свързан към изкуствено кръвообращение.

За младите пациенти е особено важно щадящото изпълнение на тази операция, която се нарича отворена митрална комисуротомия. Митралния отвор по време на операцията се разширява с пръст или инструменти чрез разделяне на срастванията.

Понякога на пациентите се предписва перкутанна балонна дилатация. Операцията се извършва под рентгенови лъчи или ултразвук. В отвора на митралната клапа се вкарва балон, който се надува, като по този начин се разделят платната и се елиминира стенозата.

Предотвратяване на заболявания

Превантивните мерки се свеждат до лечение и профилактика на рецидив на ревматизъм, фокална рехабилитация на стрептококи. Пациентите трябва да бъдат наблюдавани от кардиолог и ревматолог на всеки 6-12 месеца, за да се изключи прогресията на митралната стеноза.

Ще бъде полезно да се спазват принципите на здравословния начин на живот. Умереното и правилно хранене ще помогне за подобряване на имунните способности на организма, състоянието на сърдечния мускул.

Митрална стеноза и митрална недостатъчност

Според статистиката се появява по-рядко от митралната стеноза. Съотношението на тези патологии при възрастни е приблизително 1:10. Според изследване на Йонаш, проведено през 1960 г., съотношението достига 1:20. Децата страдат от митрална стеноза по-често от възрастните.

Проучванията на митрална регургитация при пациенти, претърпели комисуротомия, показват, че дефектът се среща в приблизително 35% от случаите. Нека да разгледаме възможните усложнения на митралната стеноза.

Усложнения

Ако митралната стеноза не се лекува или се диагностицира късно, заболяването може да доведе до:

• . При това заболяване сърцето не може да изпомпва нормално кръвта.
• Разширяване на сърдечния мускул. Състоянието се развива поради факта, че при митрална стеноза лявото предсърдие е препълнено с кръв. С течение на времето това води до преливане и десни офиси.
• предсърдно мъждене. Поради заболяването сърцето се свива хаотично.
• образуване на тромби. Фибрилацията води до образуване на кръвни съсиреци в дясното предсърдие.
• Белодробен оток, когато плазмата се натрупва в алвеолите.

Тъй като митралната стеноза засяга хемодинамиката, кръвта не тече към органите в нормален обем, което може да повлияе на тяхната работа.

Следното видео ще ви разкаже повече за хемодинамиката при митрална стеноза:

Прогноза

Митралната стеноза има тенденция да прогресира, така че петгодишната преживяемост е 50%. Ако пациентът е претърпял операция, тогава процентът на петгодишна преживяемост се увеличава до 90-95%. Вероятността за развитие на постоперативна стеноза е 30%, така че пациентите трябва да бъдат постоянно наблюдавани от сърдечен хирург.

9849 0

Физическо изследване

палпация. Върховият удар при митрална стеноза най-често е нормален или намален, което отразява нормалната LV функция. В позиция от лявата страна може да се определи диастолно треперене. С развитието на белодробна хипертония се открива сърдечен импулс по дясната граница на гръдната кост.

Аускултация. Има аускултаторни признаци, характерни за митрална стеноза:

• усилен (пляскащ) I тон, чийто интензитет намалява с напредването на стенозата;
• тон на отваряне на митралната клапа (изчезва с калцификация на клапата);
• диастоличен шум с максимум на върха (мезодиастолен, пресистоличен, пандиастолен), който трябва да се чуе в позиция на лявата страна.

С развитието на тежка декомпенсация на сърдечна недостатъчност, dacies mitralis (синкаво-розово зачервяване на бузите поради намаляване на фракцията на изтласкване, системна вазоконстрикция и деснокамерна сърдечна недостатъчност), епигастрална пулсация и признаци на деснокамерна сърдечна недостатъчност (оток в крака, увеличен черен дроб, подуване на вените на врата и др.) .)

Лабораторни изследвания

Данните от лабораторните изследвания са неспецифични.

Инструментални изследвания

Електрокардиография. Има няколко признака, характерни за митрална стеноза:

• появата на P-mitrale (широка, с прорез P вълна във второто стандартно отвеждане);
• отклонение на електрическата ос на сърцето надясно, особено с развитието на белодробна хипертония;
• миокардна хипертрофия на дясната (с изолирана митрална стеноза) и лявата (в комбинация с митрална недостатъчност) вентрикули.

Рентгенография на гръдния кош. Те разкриват увеличаване на сянката на LA, задно изместване на хранопровода (на странично изображение с бариев контраст). Методът се смяташе за "златен стандарт" за диагностика на митрална стеноза преди появата на ехокардиографията, но в момента не се използва. Сянката на LV при изолирана митрална стеноза не се променя; когато се комбинира с митрална недостатъчност и прогресия на дефекта, както и при наличие на белодробна хипертония, стволът на белодробната артерия се разширява и талията на сърцето се изглажда.

ехокардиография

За диагностициране на митрална стеноза се извършват двуизмерна, доплерова, стрес и трансезофагеална ехокардиография.

• Двуизмерна ехокардиография. Това е метод на избор за диагностициране на митрална стеноза. Позволява да се оцени подвижността на платната, тежестта на комисурната адхезия, фиброзата и калцификацията, наличието на субвалвуларни адхезии (фиг. 1 и 2). Данните от ЕхоКГ са изключително важни за последващия избор на време и вид хирургично лечение.
• Доплер ехокардиография. Тежестта на стенозата се оценява с помощта на доплерово изследване. Средният градиент на трансмитралното налягане и площта на митралната клапа могат да бъдат определени доста точно с помощта на техниката на постоянна вълна (фиг. 3). От голямо значение е оценката на степента на белодробната хипертония, както и съпътстващата митрална и аортна регургитация.
• Стрес ехокардиография . Допълнителна информация може да се получи с помощта на този стрес тест при регистриране на трансмитрален и трикуспиден кръвен поток. С зона на митралната клапа<1,5 см² и градиенте давления >50 mmHg (след физическо натоварване) трябва да обмислят извършването на балонна митрална валвулопластика.
• Трансезофагеална ехокардиография. Спонтанното ехоконтрастиране по време на изследването е независим рисков фактор за емболични усложнения при пациенти с митрална стеноза. Този метод ви позволява да изясните въпроса за наличието или отсъствието на LA тромб, за да определите степента на митрална регургитация при планираната балонна митрална валвулопластика. В допълнение, той ви позволява точно да оцените състоянието на клапния апарат, тежестта на промените в подклапните структури и вероятността от рестеноза.

Ориз. 1. Митрална стеноза: еднопосочно диастолно движение на платната на митралната клапа; в четирикамерна позиция, скъсяване на задното платно на митралната клапа, маргинално удебеляване на двете платна, куполообразно отклонение на предното платно на митралната клапа (пациент С., 52 години; М-модално изследване)

Ориз. 2. Митрална стеноза: парастернална ЛК къса ос на ниво митрална клапа, диастола; планиметрично измерване на зоната на отвора на митралната клапа (пациент П., 54 години; A1 - зона на отвора на митралната клапа)

Ориз. 3. Асоцииран митрален дефект с преобладаване на стеноза: импулсно доплерово изследване на трансмитралния кръвоток върху митралната клапа от апикална четирикамерна позиция; пиков градиент на налягане през митралната клапа 10,8 mm Hg, среден градиент на налягане 5,0 mm Hg. (пациент Т., 43 години).

Катетеризация на сърцето и големите съдове.Това изследване се провежда в случаите, когато се планира хирургична интервенция и данните от неинвазивните тестове не дават недвусмислен резултат. Директното измерване на налягането в LA и LV изисква транссептална катетеризация, което е съпроводено с неоправдан риск. Индиректен метод за измерване на налягането в ЛА е определянето на налягането на заклинване на белодробната артерия.

Диференциална диагноза

При внимателно изследване диагнозата митрална стеноза обикновено не предизвиква съмнение. Диференциално-диагностичните признаци на митрална стеноза и други сърдечни дефекти, открити по време на физикален преглед, са представени в таблица. един.

Митралната стеноза също се диференцира със следните заболявания:

• миксома LP;
• други клапни дефекти (митрална недостатъчност, стеноза на трикуспидалната клапа);
• ASD;
• стеноза на белодробните вени;
• вродена митрална стеноза.

маса 1

Диференциална диагноза на сърдечни заболявания въз основа на физикален преглед

Заместник	Шум	аз тон	II тон	Други знаци	Диагностични изследвания
аортна стеноза митрална стеноза Аортна недостатъчност Митрална недостатъчност Пролапс на митралната клапа	Средна или късна систолна; с тежка стеноза може да мълчи или да отсъства диастолично, с предсистолно усилване Издухване, диастолно Холо-систолно средно- или късно систолно	Не се променя силно, "пляскане" Отслабена Отслабена Не се променя	Парадоксално разделяне Не се променя Не се променя не е променен или разделяне Не се променя	Пулс на сънливост артериите се забавят и отслабена; може бъде III и IV тон Щракване при отваряне митрална клапа Високо пулсово АН, систолно АН Може би III тон; пулсът на каротидните артерии не се променя Средно систолно щракнете	След правене Маневри на Валсалва шум става тихо Шум засилва се след кратка физическа активност Шум засилва се при клекове Шум засилва се след теста Валсалва Шум засилва се бременна стоящ

Със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор, както добре знаете, се развива хипертрофия и дилатация на лявото предсърдие и дясната камера(Фиг. 9.1, а). При запазен синусов ритъм (фиг. 9.1, b), на ЕКГ може да се забележи леко увеличение на амплитудата и продължителността на зъбите P I, aVL, V 56 и тяхната бифуркация (P-mitrale).

В отвеждане V 1 се записва увеличение на амплитудата и продължителността на втората отрицателна фаза (ляво предсърдие) на вълната Р.Хипертрофията на дясната камера се изразява в отклонение на електрическата ос на сърцето надясно, увеличаване на амплитудата на зъбите Рв дясната част на гърдите ( V 1 2) и амплитуди Св левите гръдни отвеждания (V 5 6) и във външния вид в отвеждането V 1 на комплекса QRSтип rSR" или QR.

Също така има увеличение на продължителността на интервала на вътрешно отклонение във V 1 повече от 0,03 s.

9.1. ЕКГ с придобити сърдечни пороци 289

Ориз. 9.1. ЕКГ със стеноза на левия атриовентрикуларен отвор (митрална стеноза):

а - схема на промени в интракардиалната хемодинамика; б - ЕКГ

Често на ЕКГ има признаци на въртене на сърцето около надлъжната ос по посока на часовниковата стрелка под формата на изместване вляво на преходната зона и появата в отвеждания V 5 _ 6 на комплекса QRS тип RS.

При тежка хипертрофия на дясната камера и нейното систолно претоварване се наблюдава изместване на сегмента RS-Tнадолу и появата на двуфазни (-+) или отрицателни Т вълни в отвеждания III, aVF, V 1 _ 2.

Ако пациентите с митрална стеноза развият предсърдно мъждене, на ЕКГ се записва анормален ритъм, няма P вълна и се откриват чести неправилни вълни на предсърдно мъждене, чиято амплитуда обикновено надвишава 0,5-1,0 mm (едровълнова форма на предсърдно мъждене),ЕКГ признаците на хипертрофия на дясната камера също продължават.

Помня!

1. Най-характерните електрокардиографски прояви на митрална стеноза със запазен синусов ритъм

290 Глава 9. ЕКГ при някои сърдечни заболявания и синдроми

Има признаци на хипертрофия на дясната камера и лявото предсърдие (P-mitrale).

2. С развитието на предсърдно мъждене ЕКГ разкрива признаци на хипертрофия на дясната камера и широковълнова форма на предсърдно мъждене.

9.1.2. Електрокардиограма за недостатъчност на митралната клапа (митрална недостатъчност)

В зависимост от тежестта на клапния дефект и степента на повишаване на налягането в белодробната циркулация, различни промени могат да бъдат открити на ЕКГ при пациенти с недостатъчност на митралната клапа. Дълго време ЕКГ може да остане нормална, ако регургитацията на кръвта в лявото предсърдие е малка и не води до изразено претоварване. При по-значителен дефект на митралната клапа се развива хипертрофия и дилатация на лявото предсърдие и лявата камера(Фиг. 9.2, а). В същото време на ЕКГ, както при митрална стеноза, се разкриват описаните по-горе признаци на хипертрофия на лявото предсърдие: увеличаване на амплитудата и продължителността и бифуркацията на зъбите Рв отвеждания I, aVL, V 5 _ 6 (P-mitrale), както и увеличаване на амплитудата и продължителността на втората отрицателна (ляво предсърдна) фаза на вълната Рв олово V 1 (фиг. 9.2, b).

За разлика от случаите на стеноза на левия атриовентрикуларен отвор при митрална недостатъчност, ЕКГ разкрива признаци на хипертрофия не на дясната, а на лявата камера: увеличаване на амплитудата Рв левите гръдни отвеждания (V 5 6) и амплитудата на зъбите Св десните гръдни отвеждания (V 1-2), признаци на завъртане на сърцето обратно на часовниковата стрелка (комплекс qRв отвеждания V 5 _ 6 и изместване на преходната зона надясно), отклонение на електрическата ос на сърцето наляво.

Също така има увеличение на продължителността на интервала на вътрешно отклонение в проводниците V 5 _ 6 повече от 0,05 s. Изместването на сегмента се определя много по-рядко. RS-Tпод изолинията в отвеждания V 5 _ 6, I, aVL. Това се дължи на относително ниската степен на хипертрофия на лявата камера, която изпитва не систолно, а обемно (диастолно) претоварване при митрална недостатъчност.

Само в сравнително редки случаи, със значителен клапен дефект и тежка хипертония на белодробната циркулация, тези промени могат да бъдат придружени от признаци хипертрофия на дясната камера(Фиг. 9.2, c). ЕКГ разкрива

9.1. ЕКГ за придобити сърдечни пороци 291

Ориз. 9.2. ЕКГ с недостатъчност на митралната клапа: а, б- схема промени в интракардиалната хемодинамика и ЕКГ с хипертрофия на лявото предсърдие и лявата камера (най-често срещаният тип дефект); c, d - схема на промени в интракардиалната хемодинамика и ЕКГ при по-рядък вариант на дефекта (хипертрофия на лявото предсърдие и комбинирана хипертрофия на двете вентрикули)

P-mitrale, както и комбинирана хипертрофия на двете камери, обикновено с преобладаване на левокамерна хипертрофия. В тези случаи, на фона на описаните електрокардиографски признаци на левокамерна хипертрофия, вълната се увеличава в олово V 1 R,комплекс QRSприема формата rSR",и в левите гръдни води (V 5 _ 6) вълната S се задълбочава (фиг. 9.2, d).

292 Глава 9. ЕКГ при някои сърдечни заболявания и синдроми

Помня!

1. С включена умерена недостатъчност на митралната клапа
ЕКГ разкрива признаци на хипертрофия на лявото предсърдие и ле
стомаха.

2. С изразен дефект и хипертония на малкия кръг на
Може да има ЕКГ при пациенти с митрална регургитация
идентифицирайте признаци на хипертрофия на лявото предсърдие и комбинирайте
баня хипертрофия на двете камери.

9.1.3. Електрокардиограма с комбиниран
митрална болест на сърцето

Комбинацията от стеноза на левия атриовентрикуларен отвор и недостатъчност на митралната клапа в клиничната практика е много по-често срещана от изолираната митрална болест на сърцето. ЕКГ може да показва признаци на левопредсърдна хипертрофия (P-mitrale) и комбинирана хипертрофия на двете камери.

В зависимост от преобладаването на стеноза или недостатъчност, признаците на хипертрофия съответно на дясната или лявата камера се появяват по-ясно на ЕКГ (фиг. 9.3).

Независимо от преобладаването на един или друг вид дефект, при запазен синусов ритъм на ЕКГ, като правило се откриват признаци на хипертрофия на лявото предсърдие (P-mitrale).

Помня!

1. При комбинирана митрална болест на сърцето, ЕКГ разкрива
има признаци на хипертрофия на лявото предсърдие и комбинирани
ноа хипертрофия на двете камери.

2. С преобладаване на стеноза на лявата атриовентрикуларна
версии на ЕКГ, признаци на хипертрофия вдясно
яма.

3. С преобладаването на митрална недостатъчност на ЕКГ, вие
са предимно признаци на хипертрофия на лявата камера
дъщеря.

един). "Митрална" P вълна - повече от 0,12 s, двугърба в отвеждания I, II, aVL, V 5 , V 6 . 2). Дълбока отрицателна фаза в отвеждане V 1 . 3). При белодробна хипертония - отклонение на електрическата ос на сърцето надясно и признаци на хипертрофия на дясната камера (комплекси тип R, Rs, qR в десните гръдни отвеждания и комплекси от типа RS, rS в левите гръдни отвеждания).

Признаци на хипертрофия на дясната камера ЕКГ: висока вълна Рв десния гръден кош води и дълбоко S inлеви гръдни отвеждания (съотношение R:Sповече от 1 в отвеждане V1); отклонение на електрическата ос на сърцето надясно, намаляване на ST сегмента; отрицателен зъб Т вправи гърди.

1. отклонение на електрическата ос на сърцето вдясно в комбинация с депресия на ST сегмента и промяна на вълната Т в II, III, avF под формата на двуфазна (+ -) или негативност

2. В десните гръдни отвеждания вълната R се увеличава (R / S е по-голяма от 1,0), а в левите гръдни отвеждания S вълната се увеличава (R / S е по-малко от 1,0)

ИЗПИТЕН БИЛЕТ №4

1. Прояви на обостряне на хронична коронарна болест на сърцето.

Обострянето на исхемичната болест на сърцето се проявява като ангина пекторис. Клиника: синдром на болка - ретростернална болка, възникваща при натоварване, стрес, прием на тежка храна, с продължителност 1-15 минути, компресираща, натискаща природа, излъчваща се към лявата ръка, долната челюст; съпътстващи симптоми - гадене, повръщане, изпотяване, задух, умора, тахикардия, повишено кръвно налягане. Те отбелязват бледност, неподвижност. Лабораторни данни: ЕКГ - депресия на ST сегмента, поява на ST депресия със сърдечна честота над 120, камерна тахикардия. Инфаркт на миокарда: болка с продължителност повече от 15-20 минути, която не се облекчава от нитроглицерин, задух (до белодробен оток), изпотяване, гадене, коремна болка, замайване, епизоди на загуба на съзнание, рязко понижаване на кръвното налягане, аритмии , Намаляване на сърдечната честота до 30-40 ЕКГ признаци: появата на нови Q вълни с ширина над 30 ms и дълбочина над 2 mm, пълна блокада на блока на левия пакет. Серумни маркери: CPK (MB-CPK), LDH, миоглобин, тропонини.

2. Стигми на алкохолизма при чернодробна цироза.

Facies alkoholica - подпухнало лице, разширена венозна мрежа по кожата на лицето, паротит, инжектиране на съдове на склерата и конюнктивата; телеангиектазия, паякообразни вени, гинекомастия, палмарна еритема. Контрактура на Дюпюитрен, зачервен нос.

3. Лечение на инсулинонезависим захарен диабет.

Диета с ограничен прием на мазнини. Хипогликемични лекарства (повишаващи чувствителността на тъканите към инсулин: манинил, глуринорм). Необходимо е да се компенсира диабета: нормална гликемия през деня, елиминиране на глюкозурията, нормализиране на липидите в кръвта. Диета. Изокалоричен, 4-5 пъти, строго разпределен прием на въглехидрати, изключване на лесноусвоими въглехидрати, достатъчно фибри, 40-50% растителни мазнини.60% въглехидрати-24% мазнини-16% протеини., витамини А, С, В1, В2, PP . Заместители на захарта - сорбитол, ксилитол, аспартам. + Фитотерапия: грах, боб, арфазетин. Физическата активност е противопоказана при ретинопатия, нефропатия. Редуциращи захарта агенти - сулфаниламид. Те увеличават броя на тъканните инсулинови рецептори, повишават чувствителността към ендогенния инсулин, стимулират активността на собствените β-клетки и инхибират α-клетките. 1 поколение. Хлорпропамид, бутамид, цикламид - не повече от 2 g / ден, 2-ро поколение. Глибенкламид, глипизид 5-20 mg / ден. Бигуаниди. Глибутид, метформин. 2-3 таб./ден по 0,5 гр. Те действат екстрапанкреатично, потенцират ефекта на рецепторно ниво, повишават пропускливостта на глюкозата, засилват анаеробната гликолиза, повишават нейното използване от мускулите, намаляват абсорбцията на глюкоза от червата, намаляват глюконеогенеза, увеличаване на гликогена, активиране на липолизата.

4. Клинични и лабораторни признаци на активност на нефрита.

Олигурия, протеинурия, бъбречна хематурия, артериална хипертония (диастолна), оток. Мускулни крампи, бъбречна еклампсия, остра бъбречна недостатъчност, гадене, повръщане.

5. ЕКГ признаци при атриовентрикуларна блокада.

I степен: удължаване на интервала P-R (P-Q)повече от 200 ms поради бавно провеждане на импулса през AV връзката. Причини за AV блокада от 1-ва степен: повишаване на тонуса на парасимпатиковата нервна система, употреба на лекарства (сърдечни гликозиди, β-блокери, верапамил, дилтиазем), лезии на проводната система (фиброза, миокардит).

II степен: 1-ви вид (Мобиц I,) се характеризира с периодични издания Венкебах -удължаване на интервала П-Рот сърдечен цикъл до цикъл до спиране на провеждането на импулси към вентрикулите и загуба на комплекса QRS.Причините са същите. 2-ри тип (Мобиц II) се характеризира с внезапна загуба на комплекса QRSбез предишно удължаване на интервала П-Р. Блокадата обикновено възниква под AV кръстовището. Причини - миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера, фиброза на проводната система на сърцето (заболяване Лева),хирургични интервенции на сърцето. Обикновено има тенденция да прогресира до AV блок 3-та степен.

Болна степен: липса на импулсна проводимост към вентрикулите. Ритъмът се задава от центровете на автоматизма от най-нисък ред - вентрикулите. Честотата на контракциите на вентрикулите обикновено е 35-50 в минута. Възможно замаяност и припадък в резултат на влошаване на мозъчното кръвообращение (пристъпи Моргани-Адамс-Стокс).

Блокада от 1-ва степен според ЕКГ под формата на удължаване на интервала PQдо 0,21 s или повече. В този случай предсърдните импулси достигат до вентрикулите, ритъмът остава правилен. Атриовентрикуларната блокада от II степен се характеризира със загуба на отделни вентрикуларни комплекси поради факта, че импулсът от предсърдията не се провежда към вентрикулите. Има 2 вида на тази блокада: тип I - тип Wenckebach, тип Mobitz I, характеризиращ се с прогресивно удължаване на интервала PQсерия от 3-4 цикъла. В същото време интервалът PQможе да се удължи от нормалните 0,18 s до 0,21 s в следващия цикъл и след това до 0,27 s, докато следващият импулс не се провежда към вентрикулите и тяхната контракция отпада. Такова увеличение на интервала PQпреди пролапса на вентрикуларния комплекс може да е редовен (периоди на Wenckebach). При атриовентрикуларна блокада тип II - Mobitz тип II удължаване на интервала PQпреди да не се наблюдава загуба на вентрикуларния комплекс и загубата може да бъде както редовна, така и нередовна. Ако се регистрира атриовентрикуларен блок с проводимост 2"L,тогава причисляването му към един или друг тип е невъзможно.

Атриовентрикуларната блокада от III степен (пълна атриовентрикуларна блокада) се характеризира с факта, че предсърдните импулси не се провеждат, а активността на вентрикулите се поддържа от ритъма, излъчван от проводната система. Предсърдията и вентрикулите се възбуждат едновременно в независим един от друг ритъм. ЕКГ показва зъби Рна редовни интервали и независимо от тях, комплексите QRST(обикновено се случва по-рядко) в правилния ритъм.

6. Белодробна хипертония. Причините. Клиника. Инструментални методи на изследване.

Повишаване на средното кръвно налягане в белодробната артерия с повече от 20 mm Hg. Изкуство. в покой и повече от 30 mm Hg. Изкуство. под товар. Причини: Дефекти на митралната клапа, левокамерна недостатъчност, миксома на лявото предсърдие, компресия на белодробните вени, отворен дуктус артериозус, хронична алвеоларна хипоксия (хронични белодробни заболявания, престой във високопланински райони), белодробен емфизем, хронични деструктивни белодробни заболявания. Когато причината не е ясна, първична белодробна хипертония. Клиника: задух (присъства в покой, влошава се при малко физическо натоварване, продължава в седнало положение), умора, суха (непродуктивна) кашлица, гръдна болка (поради разширяване на ствола на белодробната артерия и миокардна исхемия на дясната камера), оток на краката, болка в десния хипохондриум (поради уголемяване на черния дроб), поява на дрезгав глас при пациенти с белодробна хипертония поради компресия на възвратния ларингеален нерв от разширения ствол на белодробната артерия, синкоп по време на физическо натоварване, т.к. Дясната камера не е в състояние да увеличи сърдечния дебит адекватно на нуждите, които са се увеличили по време на тренировка. Изследване: цианоза (периферна вазодилатация в резултат на хиперкапния, ръцете на пациентите обикновено са топли). Пулсации: в епигастралната област - хипертрофирана дясна камера, във II междуребрие вляво от гръдната кост - стволът на белодробната артерия. Подуване на вените на шията както при вдишване, така и при издишване. Периферен оток и хепатомегалия. Аускултация: систолично „щракане“ и акцент на втория тон над белодробната артерия, фиксирано разцепване на втория тон, систоличен шум на изтласкване в 11-то междуребрие вляво от гръдната кост, мек диастоличен шум на недостатъчност на белодробната клапа, систоличен шум в проекцията на трикуспидалната клапа. Рентгеново: разширяване на ствола на белодробната артерия и корените на белите дробове, разширяване на десния низходящ клон на белодробната артерия повече от 16-20 mm. ЕКГ: P-белодробен(висок зъб Рв отвеждания II, III, aVF, Vi), отклонение на електрическата ос на сърцето надясно, признаци на хипертрофия на дясната камера (високи зъби Рв води Vi-z и дълбоки зъби Св отвеждания Vs-e) "признаци на блокада на десния крак на пакета Fox. ЕхоКГ: дилатация на десния и левия панкреас, удебеляване на стената на панкреаса (повече от 5-6 mm). Сърдечна катетеризация: повишено налягане в белодробната артерия, налягането на заклинване на белодробната артерия е ниско или нормално.