Симптоми на ацидоза при възрастни. Ацидоза: какво е това, симптоми и лечение на ацидоза при възрастни

АЦИДОЗА (ацидоза; Латинско acidus кисел + osis) - нарушение на киселинно-алкалния баланс в организма, характеризиращо се с излишък на аниони на летливи и нелетливи киселини.

Ацидозата може да бъде компенсирана (частично или напълно) и некомпенсирана (декомпенсирана).

При напълно компенсирана ацидоза, натрупването на киселинни аниони поради наличието на буферни системи и физиологични компенсационни механизми не предизвиква изместване на рН над физиологичната норма (7,35-7,45). За частично компенсирана ацидоза, въпреки намаляването на рН, е характерно запазването на физиологичните и физико-химичните механизми на компенсация. Въпреки това, ако натрупването на киселинни аниони е значително и ефектът на компенсация не е изразен, концентрацията на водородни йони се увеличава, стойността на рН намалява - развива се некомпенсирана ацидоза.

Според механизма на възникване има: 1) метаболитна ацидоза (метаболитна, негазова), свързана с прекомерно натрупване на нелетливи киселинни аниони в тялото или значителна загуба на алкални катиони; 2) газова или респираторна ацидоза (респираторна), свързана с недостатъчно отделяне на въглероден диоксид от белите дробове.

метаболитна ацидоза

Метаболитната ацидоза е най-честата форма на киселинно-алкален дисбаланс в кръвта. Причините, водещи до развитие на метаболитна ацидоза поради прекомерно натрупване на киселини в организма, са многобройни. Една от тях е кетоацидозата - непълно окисляване на мазнините и прекомерно натрупване на ацетонови тела (ацетооцетна, бета-хидроксимаслена киселина), например при усложнен захарен диабет или по време на глад. При тези условия образуваните кетонни тела нямат време да се окислят в тъканите и се екскретират в значително количество от бъбреците. В този случай тялото едновременно губи голямо количество Na + и K +, тъй като те се освобождават под формата на натриеви и калиеви соли. Способността на бъбреците да отделят последните обаче е ограничена, в резултат на което постепенно настъпва прекомерното им натрупване в кръвта и тъканите и следователно pH на кръвта намалява.

Метаболитна ацидоза може да се наблюдава и при непълно окисление на въглехидратите поради натрупване на млечна киселина в тъканите. Развитието на ацидоза от подобен характер се наблюдава при повишена физическа работа, при хипоксични състояния от различно естество (виж Хипоксия), при остра сърдечна недостатъчност (кардиогенен шок), при тежко увреждане на черния дроб (цироза, токсична дистрофия), при продължителна фебрилна температура. държави и др.

При заболявания на бъбреците (бъбречна недостатъчност) възниква азотемична ацидоза, свързана с прекомерно натрупване на фосфати, сулфати, аниони на органични киселини в кръвта и тъканите. Нарушената бъбречна функция води до намаляване на екскрецията на последния с непроменена или повишена екскреция на катиони. Това състояние обикновено се проявява с уремия. Причината за метаболитна ацидоза може да бъде и прекомерно екзогенно въвеждане на киселини в тялото, по-специално при отравяне с оцетна киселина, продължителен или неконтролиран прием на салицилати, амониев хлорид, солна киселина и др.

Втората група причини са фактори, водещи до прекомерна загуба на HCO 3 аниони - в тялото или през бъбреците, или през стомашно-чревния тракт, както се случва при продължителна диария, чревни фистули, жлъчни и панкреатични пътища, когато тялото губи значително количество на натриев бикарбонат и калий с панкреатичен и чревен сок, както и с жлъчка. За метаболитна ацидоза с бъбречен произход, при която е нарушена тубулната реабсорбция на натриев бикарбонат, е характерно отделянето на големи количества бикарбонати в урината. Пример за метаболитна ацидоза с бъбречен произход е ацидозата, която възниква по време на късна токсикоза на бременността (виж Нефропатия на бременността).

Компенсацията на метаболитната ацидоза се осъществява с помощта на кръвни буферни системи и физиологични компенсационни механизми (бели дробове, бъбреци). Действието на буферните системи и главно на бикарбонатния буфер се свежда предимно до неутрализиране на излишните киселини. Реакцията протича по схемата H + + AH + + NaHCO 3 = H 2 CO 3 + NaAH.

В резултат на тази реакция от силна нелетлива киселина се образуват слаба въглена киселина и сол на нелетлива киселина. Буферният капацитет на кръвта постепенно намалява и съдържанието на натриев бикарбонат намалява до 2,9-10 meq / l (при скорост 20-26 meq / l).

Образуваният при това CO 2 се отделя през белите дробове, което се улеснява от т.нар. компенсаторен задух - хипервентилация в резултат на директния ефект на повишена концентрация на водородни йони и излишък на CO 2 върху дихателния център (механизъм на белодробна компенсация). Екскрецията на киселини и възстановяването на концентрацията на натриев бикарбонат в плазмата при нормална бъбречна функция се дължи на повишаване на филтрацията на някои органични киселини (пирогроздена, ß-хидроксимаслена, ацетооцетна) и промени в метаболизма в епитела на бъбречните тубули, което в крайна сметка води до повишаване на съдържанието на водородни йони в урината и повишена реабсорбция на бикарбонат. И двата механизма на бъбречна компенсация в крайна сметка водят до повишаване на титруемата киселинност на урината. Преминаването към преобладаване на киселинни фосфати в урината причинява намаляване на рН на урината, характерно за метаболитната ацидоза. При дълъг курс на метаболитна ацидоза в тубулния епител се засилва процесът на образуване и навлизане в урината на амоний, където той свързва водородния йон и хлора, образувайки амониев хлорид (NH 3 + H + + NaCl = NH 4 Cl + Na +). Чрез този механизъм на свързване на водородния йон, последният се отделя в големи количества, без допълнително да понижава pH на урината.

газова ацидоза

Газова ацидоза - повишаване на концентрацията на въглероден диоксид и повишаване на парциалното налягане на CO 2 (pCO 2) в кръвта (виж Хиперкапния) - се развива с намаляване на белодробната вентилация (дихателна недостатъчност, хиповентилация), както и когато се вдишва въздух с висока концентрация на CO2.

Причините за дихателна недостатъчност могат да бъдат: 1) инхибиране на функцията на дихателния център (шок, повишено вътречерепно налягане, предозиране на морфиноподобни лекарства и барбитурати); 2) респираторни нарушения, свързани с увреждане на нервно-мускулния апарат на дихателните мускули (полиомиелит, ботулизъм, парализа на диафрагмалния нерв, миастения гравис, период на възстановяване на спонтанното дишане след употреба на релаксанти); с ограничена подвижност на гръдния кош в случай на нараняване и редица заболявания (кифосколиоза, високо положение на диафрагмата, осификация на ребрените хрущяли, деформация на ребрата); 3) хиповентилация поради недостатъчна проходимост на дихателните пътища (чуждо тяло в дихателните пътища, бронхоспазъм) или поради намаляване на дихателния обем на белите дробове (пневмония, белодробен инфаркт, пневмосклероза, склеродермия, бронхиектазии и др.). При тежка дихателна недостатъчност стойността на pCO 2 в кръвта може да се повиши до 70-120 mm Hg. Изкуство. и по-горе (норма 35-42 mm Hg. чл.).

Компенсацията на газовата ацидоза се извършва главно с участието на хемоглобинов буфер, поради Krom, водородните йони, образувани по време на дисоциацията на въглеродния диоксид, се задържат от редуцирания хемоглобин в еритроцитите и HCO 3 аниони, освободени в замяна на хлоридни йони от еритроцитите в плазмата допринасят за образуването на допълнителни количества в нея натриев бикарбонат (NaHCO3). По този начин, при газова ацидоза, първичното увеличение на H 2 CO 3 се компенсира от вторично увеличение на NaHCO 3, поради което може да не настъпят значителни промени в съотношението на концентрациите на компонентите на плазмения бикарбонатен буфер и плазмата pH ще остане във физиологичните граници. Вторият етап на компенсация на газовата ацидоза е повишаване на реабсорбцията на натрий в бъбреците, което осигурява повишаване на NaHCO 3 в плазмата. По-голямата реабсорбция на натрий в бъбреците с газова ацидоза се насърчава от повишаване на pCO 2 в кръвта, както и повишено превръщане на основни фосфати (Na 2 HPO 4) в киселинни (NaH 2 PO 4) в урината. Последното причинява леко повишаване на титруемата киселинност на урината при газова ацидоза. Вижте също алкалоза.

Физиологична ацидоза

Физиологичната ацидоза обикновено се нарича състояние на ацидоза, което се проявява при доносени новородени и се открива от първите минути след раждането и в продължение на няколко дни от постнаталния период от живота. Според механизма на неговото развитие, физиологичната ацидоза е смесена форма на ацидоза, при която компонентът на метаболитната ацидоза се проявява чрез повишаване на съдържанието на главно млечна киселина в кръвта, а компонентът на газовата ацидоза е хиперкапния. Обменните промени в същото време се срещат по-често и се изразяват по-ясно.

Според степента на нарушение на киселинно-алкалния баланс, този тип ацидоза от самото начало трябва да се припише на некомпенсирана, тъй като още в първите минути след раждането рН на кръвта при децата се понижава.

Механизмът на развитие на физиологичната ацидоза е свързан с развитието на хипоксия в плода, която претърпява по време на раждането, както и с преструктурирането на хемодинамиката при новороденото поради включването им в общата циркулация на белодробната и порталната циркулация. Известна роля в развитието на ацидоза играе прекомерният прием на киселинни продукти от кръвта на майката по време на раждането, докато кръвоснабдяването на плацентата бъде изключено.

Фактори, допринасящи за развитието на физиологична ацидоза при новородени, са: функционалната незрялост на дихателния център и следователно несъвършенството на респираторната компенсация, както и липсата на компенсация от бъбреците, чиято регулаторна роля се проявява само чрез 3-5-ия ден след раждането, но и през този период тяхната компенсаторна функция е ограничена.

По-голямото образуване на млечна киселина при новородени се улеснява от повишеното активиране на гликолизните ензими по време на хипоксия в плода и новородените. По правило не се изисква специално лечение.

Клинична картина на ацидоза

Най-характерният признак на тежка ацидоза е потискане на функцията на централната нервна система, изразяващо се в сънливост, ступор (виж Зашеметяване) и кома (виж). При ацидоза pH на кръвта може да падне до 7,1, в някои случаи на метаболитна ацидоза дори до 6,8, което е най-ниският показател, съвместим с живота. Кома настъпва, когато pH падне под 7,2.

Един от най-изразените клинични признаци на ацидозата са респираторните нарушения. При метаболитна ацидоза в ранните етапи на нейното развитие се наблюдава увеличаване на минутния обем на дишане (полипнея), което по-късно, в резултат на компенсаторно намаляване на pCO 2 в кръвта и намаляване на възбудимостта на дишането център, може да стане шумно, повърхностно (виж дишането на Kussmaul). Увеличаването на pCO 2 в кръвта при газова ацидоза причинява спазъм на бронхиолите.

Промените в кръвния pCO 2 по време на ацидоза причиняват съответните промени в централната и периферната хемодинамика (виж Хиперкапния, Хипокапния). По този начин намаляването на pCO 2 (с метаболитна ацидоза) причинява спад на съдовия тонус, в резултат на което кръвното налягане пада и сърдечният дебит намалява, церебралният и коронарен кръвоток намалява. Напротив, повишаването на pCO 2 в кръвта води до спазъм на артериолите, включително тези на бъбреците, повишава кръвното налягане и усложнява работата на сърцето. Големият излишък на CO 2 може да причини повишен вагусен тонус и сърдечен арест. Съдовете на мозъка под въздействието на повишаване на pCO 2 се разширяват, което увеличава образуването на цереброспинална течност и допринася за повишаване на вътречерепното налягане. В същото време беше отбелязано, че интравенозното приложение на вещества, които повишават осмотичното налягане (разтвори на глюкоза и др.), Обикновено не намалява вътречерепното налягане при такива пациенти.

Ефектът на ацидозата върху бъбречната функция се проявява в намаляване на уринарната функция: стесняването на бъбречните съдове, което възниква при условия на газова ацидоза, ограничава притока на кръв през съдовете на бъбреците, намалява налягането в аферентните съдове на бъбречните гломерули и намалява обема на отделената урина. При метаболитна ацидоза спадът в централното артериално налягане води предимно до намаляване на производството на урина.

Метаболитната ацидоза значително засяга водно-солевия метаболизъм: повишава се концентрацията на калий в плазмата, повишава се осмотичното налягане на извънклетъчната течност (поради повишаване на концентрацията на калиеви, натриеви, хлорни йони), което води до увеличаване на обема на извънклетъчната течност. Последствията от тези промени са нарушения на ритъма на сърдечните контракции (предсърдна тахикардия, предсърдно-камерна екстрасистола), влошаване на контрактилитета на миокарда, развитие на тъканен оток. При газ А. концентрацията на калий в плазмата също се увеличава.

Разпознаването и оценката на тежестта на ацидозата се улеснява чрез определяне на основните показатели на киселинно-базовото състояние с помощта на бързия метод на Astrup (виж Бързи методи).

Лечение

При тежки случаи на метаболитна ацидоза (pH = 7,25 и по-ниско) се прилага 8,4% разтвор на натриев бикарбонат от 100-200 ml. В останалите случаи е препоръчително да въведете 4.2; 2,1 и 1,05% разтвори на натриев бикарбонат.

Дозите натриев бикарбонат, необходими за корекция на метаболитната ацидоза, се изчисляват въз основа на дефицита на буферни системи (DBS). За да направите това, използвайте формулата Mellemgard-Astrup:

DBS \u003d 0,3 × SBO × W,

където DBS е дефицитът на буферни системи (в mEq/l), SBO е изместването на буферните бази (в mEq/l), W е теглото на пациента (в kg).

При продължителна метаболитна ацидоза, придружена от тежък електролитен дисбаланс, елиминирането на ацидозата трябва да се извърши в рамките на 2-3 дни, за да може тялото да пренареди електролитите в условията на корекция. Въвеждането на натриев бикарбонат задължително се контролира чрез определяне на pH на кръвта.

Пациенти с бъбречна недостатъчност с дехидратация също се инжектират интравенозно физиологичен разтвор, 5% разтвор на глюкоза (до 200-500 ml). При лечението на газова ацидоза, която най-често се наблюдава при пациенти с дихателна недостатъчност, се използват средства, които основно подобряват белодробната вентилация (бронходилататори, стероидни хормони, антибиотици и сулфонамиди по време на обостряне на възпалителния процес, както и сърдечни гликозиди и диуретици) . Във връзка с инхибирането на дихателния център под въздействието на тежка хиперкапния се използват респираторни стимуланти: кордиамин 1 ml до 5-10 пъти на ден интрамускулно или интравенозно. Препоръчително е да се капе въвеждането на 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин на 200-300 ml физиологичен разтвор. За стимулиране на дихателния център remeflin се използва в дневна доза до 8-16 mg перорално или интравенозно. Важно място в лечението на метаболитната и газовата ацидоза заемат кислородните инхалации (виж Кислородна терапия).

Като спешен случай при дихателна недостатъчност се използва асистирана или изкуствена вентилация на белите дробове (вижте Изкуствено дишане).

Ацидоза при деца

Киселинно-алкалният баланс при здрави деца остава на постоянно ниво и рН на кръвта се колебае в същия диапазон, както при възрастни (7,35-7,45).

Развитието на ацидоза при деца е отбелязано при много заболявания: ревматизъм и колагенози, сепсис, дистрофия, рахит и рахитоподобни заболявания, бронхиална астма, дифузен гломерулонефрит, заболявания на черния дроб и жлъчните пътища, скарлатина, магарешка кашлица, морбили и др. , При тежки и умерени случаи на тези заболявания винаги има понижение на рН на кръвта, което не се проявява клинично и не изисква лечение.

С диабет(вижте Захарен диабет), уремия (вижте), чревна токсикоза с ексикоза при кърмачета, синдром на респираторен дистрес при новородени (вижте Дистрес синдром) ацидозата може да достигне опасни граници (pH = 7,1 - 7,2), когато се появят нейните клинични признаци (нарушено съзнание, Kussmaul дишане), за елиминирането на които е необходима насочена терапия. В допълнение, киселинно-алкалният дисбаланс е водещата причина за заболяване при заболявания като инфантилна бъбречна ацидоза и фамилна лактатна ацидоза.

Чревна токсикоза с ексикоза(токсична диспепсия според старата номенклатура) се развива при деца от първата година от живота, най-често с чревни инфекции (дизентерия, салмонелоза, колиентерит). Диарията и повръщането, постоянно наблюдавани от първите часове на заболяването, бързо водят до дехидратация на тялото на детето. В бъдеще клиничната картина на заболяването е доминирана от признаци на увреждане на централната нервна система: адинамия се увеличава, детето изпада в сопороза и след това в кома. През този период на заболяването се наблюдава остра анхидремия (виж) и тежка метаболитна ацидоза; pH на кръвта може да падне до 7,2, а дефицитът на основата може да достигне 10-12 meq/L.

Колкото по-голяма е ацидозата при токсикоза, толкова по-лоша е прогнозата.

Синдромът на респираторни нарушения при новородени се проявява с адинамия, цианоза, задух, респираторни нарушения, изискващи спешна помощ. Ацидозата в тези случаи е предимно респираторна, но се присъединяват и метаболитни нарушения: натрупва се млечна киселина, намалява способността на хемоглобина да свързва кислорода и възниква тежка хиперкалиемия.

Мерките за реанимация (очистване на дихателните пътища от слуз, изкуствено дишане, въвеждане на кардиотоници, алкални разтвори, кокарбоксилаза, кислород и др.) Постигат целта само ако корекцията на нарушенията на киселинно-алкалния баланс е ефективна.

Инфантилна бъбречна ацидозанаричана още бъбречна тубулна ацидоза или синдром на Battler-Lightwood-Albright; други синоними - хиперхлоремична, хронична, идиопатична тубулна ацидоза с хиперкалциурия и хипоцитратурия - се използват по-рядко.

Този вид патология се дължи на неспособността на бъбречните тубули да отстраняват водородните йони от тялото. Реакцията на урината е алкална, титруемата киселинност и отделянето на амоняк са намалени, уринарната екскреция на натрий, калий, калций и бикарбонати е повишена. В резултат на тези биохимични нарушения при пациентите постоянно се определя хиперхлоремична ацидоза.

Заболяването може да започне в неонаталния период и се проявява под формата на цианоза, нарушения на дълбочината и ритъма на дишане. В кръвта се повишава концентрацията на млечна и пирогроздена киселина, увеличава се екскрецията им с урината. Тези факти показват преобладаването на гликолитичното разграждане на въглехидратите над окислителното. Открито семейно наследство на това заболяване, което послужи като основа за наричането му ацидоза на млечносемейство (виж Лактатна ацидоза).

През последните години във връзка с изследването на механизма на действие на ензима лактат дехидрогеназа, който катализира реакцията на превръщане на млечна киселина в пирогроздена киселина, се предполага, че фамилната лактатна ацидоза е само някакъв биохимичен вариант на инфантилна бъбречна недостатъчност. ацидоза. Вероятно в тези случаи, в допълнение към основния ензимен дефект, който нарушава процесите на секреция на водородни йони, се присъединява и дефект в действието на лактатдехидрогеназата. Смята се, че това е генетично обусловен ензимен дефект, но все още не е изяснено количественото и качествено увреждане на ензимите, участващи в развитието на този вид патология.

Патогенезата на тази форма на ацидоза остава неясна.

Ако бъбречната инфантилна ацидоза се установи в ранна детска възраст, тя се нарича синдром на Lightwood. При по-големи деца симптомите на стомашно-чревния тракт са леки, но рахитоподобните промени в скелета постепенно се увеличават, забавянето на растежа, нефрокалцинозата и симптомите на хипокалиемия са различни. Ацидозата е постоянна. Този комплекс от симптоми при по-големи деца се нарича синдром на Олбрайт (виж Синдром на Лайтууд-Олбрайт).

Лечението се състои от натриев бикарбонат или калиев бикарбонат. Дозата, необходима за нормализиране на нивото на плазмените бикарбонати, е индивидуална, варира в зависимост от възрастта и интензивността на метаболитните нарушения от 2,5 до 12 g сода на ден.

Предвид загубата на калий е полезно половината от необходимия бикарбонат да се дава под формата на калиев бикарбонат. Голямото натоварване с натрий налага ограничаване на солта в диетата.

С ранна диагностика, своевременно започнато и систематично лечение е възможно да се осигури нормалното развитие на детето. Успоредно с изчезването на ацидозата, общото състояние се подобрява, състоянието на костите, растежът се възобновява. Прекратяването на лечението води до връщане на всички симптоми на заболяването.

Библиография: Агапов Ю. Я. Киселинно-алкален баланс, М., 1968, библиогр.; Алтшулер Р.А., Балагин В.М. и Назарова Н.Б. Използването на трисамин при респираторна ацидоза в експеримента, Pharm. и токсикология, том 30, № 6, стр. 722, 1967; Бадалян Л. О., Таболин В. А. и Велтищев Ю. Е. Наследствени заболявания при деца, стр. 273, М., 1971; Балагин В. М. Синдром на ацидоза в клиниката на хирургичните заболявания при деца, в книгата: Актуално. въпрос педиатър анестезиология., изд. А. 3. Маневич, с. 125, М., 1967; Болести на бъбреците, изд. Г. Мъждракова и Н. Попова, прев. от български език, С., 1973 г.; Василевская Н. Л. и Сомонова М. Г. Някои механизми на развитие на ацидоза при новородени, Vopr. оч. мат. и деца, том 13, № 9, с. 53, 1968; Vaysman V. A. За природата на бъбречната ацидоза и методите за нейното изследване, Urol. и нефрол., No. 4, p. 7, 1968; Велтищев Ю. Е. и др. Към проблема с ацидозата в детска възраст, Vopr. оч. мат. и деца, том 13, № 11, с. 46, 1968, библиогр.; Кабаков A. I. За ацидозата и алкалозата при лечение с диуретици, Тер. арх., т. 39, c. 4, стр. 78, 1967; Каплански С. Я. Киселинно-базов баланс в тялото и неговото регулиране, М. - Л., 1940; Керпел - Фрониус Е. Патология и клиника на водно-солевия метаболизъм, прев. от унгарски, стр. 129, Будапеща, 1964; Kogan I. F. Динамика на показателите на киселинно-алкалния баланс при деца с различна степен на зрялост през първите часове и дни от живота, Vopr. оч. мат. и деца, том 13, № 11, с. 51, 1968; Манукян Б. А. Въвеждане на TNAM на новородени, родени в асфиксия, за да се елиминира патологичната метаболитна ацидоза в кръвта, пак там, т. 14, № 1, стр. 25, 1969; Negovsky V. A. и Trubina I. E. Използването на Tham за борба с ацидозата при терминални състояния, причинени от загуба на кръв, Ortop. и травмат., № 5, с. 30, 1966; Персианинов Л.С. Асфиксия на плода и новороденото, М., 1967; Персианинов Л. С., Савелиева Г. М. и Сабиева М. М. Киселинно-базов баланс на кръвта по време на бременност, Сови. медицински, Ne 7, p. 7, 1971; Робинсън Д. Р. Основи на регулирането на киселинно-базовия баланс, пер. от англ., М., 1969, библиография; Таболин В. А. и др., Ацидозата и нейната корекция при някои заболявания на новородени, Педиатрия, № 10, стр. 38, 1969; Khodas M. Ya. и Pyatnitskaya G. X. Причини за метаболитна ацидоза по време на хипотермична перфузия, Вестн. хир., т. 100, JMe 4, p. 80, 1968, библиогр.; Хорст А. Молекулярна патология, прев. от полски, стр. 309, М., 1967; Shtok VN и др. Корелация между киселинно-алкалния баланс и тонуса на церебралните и периферните артерии по време на анестезия и операция, Eksperim. hir. и анестезиология., No. 2, p. 63, 1972; Lehrbuch der inneren Medizin, hrsg. v. A. Sundermann, Bd 1, S. 673 u. а., Йена, 1969; Royer P., Mathieu H. et Habib R. Problfcmes actuels de nephrologie infantile, P., 1963.

Х. Х. Лаптева; А. А. Валентинович (пед.), Х. М. Мухарлямов (тер.).


Ацидозата е нарушение на киселинно-алкалния баланс на кръвта с натрупване на водородни йони и киселинни компоненти в нейния състав. Ако тялото е здраво, тогава буферните системи на кръвта бързо неутрализират излишъка от тези вещества. Въпреки това, при някои заболявания или неизправности в работата му, киселинните продукти започват да се натрупват в излишък в кръвта, навлизат в урината и дори могат да провокират развитието на кома.

Киселините започват да се натрупват в организма, когато той ги произвежда в твърде голям обем или не е в състояние да ги оползотвори напълно. Нивото на pH спада, развива се ацидоза. Освен това ацидозата не е независима патология, това състояние е само следствие от различни заболявания или нарушения в нормалното функциониране на тялото.

PH от 7,35-7,38 се счита за граница на нормата на киселинността на кръвта за човек. Ако тези граници са превишени, тогава човек има сериозни здравословни проблеми: хемостазата страда, работата на вътрешните органи е нарушена, понякога има такива нарушения, които представляват пряка заплаха за човешкия живот. Ето защо е важно лекарите да знаят нивото на киселинност на кръвта на тези пациенти, които са в тежко състояние, например в интензивното отделение, в отделението на онкологичните болници. Понякога се изисква редовно измерване на нивата на киселинност в кръвта при жени, които очакват дете (ако има предразположение към такива нарушения).


Има ацидоза компенсирана и декомпенсирана, относителна и абсолютна. Понякога нивото на киселинно-алкалния баланс се променя в една или друга посока поради стрес, силно емоционално вълнение, твърде бърз метаболизъм и т.н. Тези колебания обаче бързо се елиминират от собствените резерви на тялото (бъбреци, бели дробове, кръвни буферни системи). В този случай човек дори няма време да забележи, че е имал промяна в рН на кръвта, тъй като няма да има патологични симптоми.

Лошото хранене и сериозните грешки в менюто могат да доведат до подкиселяване на кръвта с хроничен курс. Такава ацидоза може да присъства в човек през целия живот. Симптомите на хронична ацидоза или липсват изобщо, или са слабо изразени, докато качеството на човешкия живот не страда. Недостатъчна физическа активност, стрес, постоянна хипоксия - всичко това са рискови фактори, които могат да доведат до развитие на лека ацидоза.

Ако човек влезе в интензивното отделение или интензивното отделение, тогава нивото на киселинност на кръвта в него се измерва безпроблемно. Този показател характеризира жизнената активност на тялото, а повишаването на киселините в кръвта изисква спешна медицинска помощ. Ако не го осигурите, тогава ацидозата ще доведе до нарушения във функционирането на мозъка, до кома и смърт.



Ацидозата е симптом на заболяване или нарушение в човешкото тяло.

Ето защо е толкова важно да се установи причината, довела до подкисляването на кръвта:

    Трескави състояния, които се развиват на фона на всякакви заболявания или други патологични състояния. С повишаване на телесната температура се стартират метаболитни процеси, които се придружават от производството на имуноглобулини (протеини, произвеждани от самия организъм за собствена защита). Ако марката е 38,5 ° C, тогава тези протеини започват да се разграждат, като в същото време мазнините и въглехидратите се унищожават. В резултат на това вътрешната среда на тялото става кисела.

    Бъбречни нарушения.

    Небалансирана диета или глад. Ако тялото не получава достатъчно хранителни вещества от храната, то се стреми да покрие дефицита от собствените си резерви: гликоген, мазнини, мускули и др. Разрушаването на тези вещества води до нарушаване на pH и количеството на киселини се увеличава, тъй като тялото започва да ги произвежда само. Не само гладуването, но и преобладаването на животински мазнини, сол, рафинирани храни и въглехидрати в менюто може да доведе до развитие на ацидоза. РН се влияе негативно от липсата на фибри и микроелементи в храната.

    Периодът на раждане на дете. Когато една жена е бременна, всички нейни вътрешни органи работят в засилен режим. Метаболитните процеси се ускоряват, за да се осигури на бебето максимално количество хранителни вещества. Нивото на разпадните продукти естествено започва да се повишава, което може да доведе до ацидоза.

    Възпалителни процеси в организма, които са причинили нарушение на хипервентилацията на белите дробове. Колкото по-лоша е вентилацията на белите дробове, толкова по-силна е ацидозата. Дихателна недостатъчност, астма, могат да доведат до неговото развитие. Всички тези състояния провокират така наречената респираторна или дихателна ацидоза.

Метаболитната ацидоза е патологично състояние, характеризиращо се с дисбаланс на киселинно-алкалния баланс в кръвта. Заболяването се развива на фона на лошо окисление на органични киселини или недостатъчно отделяне от човешкото тяло.

Източниците на такова разстройство са голям брой неблагоприятни фактори, вариращи от години на пристрастяване към пиене на алкохолни напитки и завършващи с наличието на онкология от всякаква локализация.

Симптомите пряко зависят от заболяването, което го е провокирало. Най-честите външни прояви се считат за учестено дишане, летаргия, постоянна сънливост и объркване.

Основата на диагнозата са показателите на лабораторните изследвания. Но за установяване на причината може да са необходими инструментални процедури и първични диагностични мерки.

Лечението на метаболитната ацидоза е насочено към възстановяване на pH. Това се постига чрез прием на лекарства, поддържане на щадяща диета и премахване на основното заболяване.

Етиология

Трябва да се има предвид, че подобно разстройство във всички случаи е следствие от друго заболяване, което означава, че трябва да се разглежда не като отделно заболяване, а като клинична проява.

Така метаболитната ацидоза причинява следното:

  • злокачествени новообразувания, независимо от местоположението им;
  • остра или хронична;
  • намаляване на нивата на кръвната глюкоза;
  • шокови състояния;
  • тежък;
  • продължително кислородно гладуване на тялото;
  • хода на патологиите от бъбреците;
  • най-силният;
  • заболявания, придружени от конвулсивни припадъци;
  • или липса на адекватна терапия;
  • или ;
  • тежки наранявания;
  • предишна операция;
  • инфекциозни патологии с гноен характер;
  • нарушение на функционирането на червата;
  • Синдром на Budd-Chiari;
  • нарушение на процеса на кръвообращението;
  • синдром на циклично повръщане;
  • висока температура.

В същото време показателите на киселинно-алкалния баланс могат да се променят на фона на:

  • периодът на раждане на дете;
  • дългосрочна злоупотреба с алкохол;
  • спазване на прекалено строги диети или продължителен отказ от хранене;
  • продължително излагане на стресови ситуации;
  • тежко физическо натоварване.

В допълнение, предразполагащият фактор се счита за предозиране на лекарства, а именно:

  • "Димедрол";
  • подсладители;
  • лекарства, съдържащи желязо;
  • натриев нитропрусид;
  • салицилати;
  • "Аспирин".

Освен това вероятността от развитие на такова заболяване се увеличава значително чрез поддържане на заседнал начин на живот и лошо хранене.

Патогенезата на метаболитната ацидоза е, че има производство на голям брой метаболитни продукти от киселинен генезис във връзка с нарушение на функционирането на бъбреците, поради което те не могат да отстранят токсините от тялото.

Класификация

Клиницистите разграничават няколко степени на тежест на хода на такова патологично състояние:

  • компенсирана метаболитна ацидоза - докато стойността на рН е 7,35;
  • субкомпенсиран тип - показателите варират от 7,25 до 7,34;
  • декомпенсиран тип - нивото пада до 7,25 и по-долу.

Въз основа на горните етиологични фактори съществуват следните форми на описаното разстройство:

  • диабетна кетоацидоза е състояние, което се развива на фона на контролиран ход на захарен диабет;
  • недиабетна кетоацидоза - се формира на фона на други неблагоприятни основни причини;
  • хиперхлоремична ацидоза - е следствие от недостатъчно съдържание на натриев бикарбонат или прекомерни загуби на такова вещество през бъбреците;
  • лактатна ацидоза - характеризира се с натрупване на голямо количество млечна киселина.

Последният тип от своя страна има няколко разновидности:

  • форма А - характеризира се с най-тежко протичане;
  • форма B;
  • необичайна форма d.

Освен това е обичайно да се разграничават:

  • ацидоза с висока анионна празнина;
  • ацидоза с нормална анионна празнина.

В по-голямата част от случаите възниква остра метаболитна ацидоза, но понякога тя става хронична и тогава може да протича със скрити симптоми.

Симптоми

Симптомите на метаболитната ацидоза пряко зависят от заболяването, което е провокирало появата на патология.

Основните прояви са:

  • ускоряване на дишането;
  • постоянно гадене и повръщане, което не подобрява общото състояние на човек;
  • недостиг на въздух, дори в покой;
  • най-силната слабост;
  • болезнена бледност на кожата и видимите лигавици;
  • бавен сърдечен ритъм;
  • намаляване на стойностите на кръвния тонус;
  • световъртеж;
  • летаргия;
  • пристъпи на загуба на съзнание;
  • конвулсивни припадъци;
  • сънливост;
  • усещане за недостиг на въздух;
  • миризмата на ацетон от устната кухина;
  • шок или кома.

Трябва да се отбележи, че в някои случаи външните прояви може напълно да отсъстват.

Ако се появят следните симптоми, е необходимо да се достави пациентът в медицинско заведение възможно най-скоро или да се обади на линейка у дома:

  • дълбоко и често дишане;
  • тежка слабост - до такава степен, че жертвата не може да стане от леглото;
  • припадък;
  • объркване.

В такива ситуации всички диагностични и терапевтични мерки се извършват в интензивно лечение.

Диагностика

Основните мерки за поставяне на диагнозата "метаболитна ацидоза" са лабораторните изследвания. Въпреки това, процесът на диагностика трябва да има интегриран подход, който се определя от необходимостта да се намери причината за образуването на такъв проблем.

Първичната диагноза включва:

  • изучаване на историята на заболяването;
  • събиране и анализ на историята на живота за идентифициране на влиянието на предразполагащи фактори, които не са свързани с хода на определено заболяване;
  • оценка на състоянието на кожата и видимите лигавици;
  • измерване на кръвно налягане, пулс и телесна температура;
  • подробен преглед на пациента - за лекаря да състави пълна симптоматична картина, която също ще помогне да се идентифицира провокиращото заболяване.

Сред лабораторните тестове си струва да се подчертае:

  • общ клиничен анализ и биохимия на кръвта;
  • общ анализ на урината;
  • цял плазмен основен резултат (bb);
  • серумно изследване.

Общи инструментални процедури, като ултразвук и радиография, CT и MRI, ЕКГ и биопсия са необходими за откриване на злокачествени тумори, както и за установяване на факта на увреждане на черния дроб, бъбреците или други вътрешни органи.

Лечение

Корекцията на метаболитната ацидоза се извършва само чрез консервативни, терапевтични методи.

Медицинското лечение е насочено към използването на:

  • препарати, съдържащи електролити и натриев бикарбонат;
  • разтвори с антикетонно действие;
  • витамини от група В;
  • вещества, които нормализират работата на храносмилателната система.

Най-често на пациентите се предписват:

  • "Стерофундин";
  • "Трисол";
  • "Disol";
  • "Тиамин";
  • "Домперидон";
  • "Разтвор на Рингер";
  • "Ксилат";
  • "Пиридоксин";
  • "Реосорбилакт";
  • "Цианокобаламин";
  • "Метроклопрамид".

В допълнение, компенсацията за метаболитна ацидоза трябва да включва:

  • хемодиализа;
  • Кислородни инхалации;
  • интравенозно приложение на глюкоза - забранено само при захарен диабет;
  • спазване на щадяща диета - необходима е диета за намаляване на загубата на течности с обилно повръщане или диария, както и за подобряване на храносмилането на храната.

Менюто трябва да е висококалорично, с високо съдържание на въглехидрати и ограничен прием на мазнини.

Без елиминирането на основния негативен източник е невъзможно напълно да се отървем от такава патология. Лечението на провокиращото заболяване може да бъде консервативно, хирургично или комбинирано.

Профилактика и прогноза

Можете да предотвратите образуването на такова заболяване, като следвате определени превантивни препоръки, включително:

  • пълно отхвърляне на лошите навици;
  • балансирана диета;
  • приемане на лекарства в съответствие с предписанието на лекуващия лекар;
  • постоянно наблюдение на нивата на кръвната захар, особено при хора с диабет;
  • поддържане на умерено активен начин на живот;
  • избягване на влиянието на стресови ситуации;
  • навременна диагностика и пълно лечение на заболявания, които могат да доведат до описаното нарушение.

Освен това е задължително няколко пъти в годината да се подложи на пълен преглед в лечебно заведение с посещения на всички специалисти и извършване на подходящи лабораторни и инструментални процедури, по-специално пълна кръвна картина. Винаги трябва да помним, че болестта е по-лесна за предотвратяване, отколкото за лечение, и за това е необходимо да следвате превантивните препоръки.

Метаболитната ацидоза има двусмислена прогноза. Това се дължи на факта, че напълно зависи от основното заболяване, тежестта на протичането му и времето на започване на лечението.

Основните усложнения на това заболяване са кома и смърт.

Всичко правилно ли е в статията от медицинска гледна точка?

Отговаряйте само ако имате доказани медицински познания

Тялото е много сложна система, състояща се от различни части: органи, тъкани, клетки. И ако има повреда на някакво ниво, тогава функционирането на целия организъм със сигурност ще бъде нарушено.

Например, ако количеството киселини (със сигурност присъстват в тъканите, кръвта) се увеличи, тогава ще настъпи ацидоза. Какви са неговите симптоми? И как трябва да се проведе ефективно лечение?

Ацидозата не е болест сама по себе си, а състояние, което възниква в резултат на дисбаланс в киселинно-алкалния баланс на организма.

Всяко тяло съдържа киселини, те са необходими за функционирането му. И в нормално състояние същите тези киселини трябва да се отделят, което осигурява баланс.

Но ако това не се случи по някаква причина, тогава те ще се натрупат в кръвта, урината и дори в някои органи. Тревожните симптоми със сигурност ще кажат за това. Струва си да се отбележи, че лечението трябва да бъде навременно, тъй като силното окисление не е нормално, може да доведе до тъжни последици.

Има няколко разновидности на това заболяване. Например, ако вземем механизма на държавно развитие като основа за класификация, тогава можем да различим следните видове:

    • Респираторната ацидоза възниква поради недостатъчно отстраняване на въглероден диоксид по време на дишане. Оказва се, че той се натрупва в кръвта и променя състава си.
    • Нереспираторната ацидоза възниква поради натрупването на нелетливи киселини в кръвта, които по някаква причина не се отделят, а остават в тялото.

Съществува и смесена форма, при която се натрупват както въглероден диоксид, така и нелетливи киселини.

Нереспираторната ацидоза също може да бъде класифицирана:

  • Метаболитен. Това е най-честата и в същото време сложна форма, при която ендогенните киселини започват да се натрупват в тъканите на тялото, нарушавайки тяхното функциониране. Симптомите са най-изразени, изисква се незабавно лечение.
  • Отделителна. Това се случва в случай на нарушение на отделителната функция на тялото, например при бъбречна недостатъчност.
  • Екзогенен. Основната му причина е приемането на излишно количество такива вещества в тялото, които в процеса на преработка се превръщат в киселини и започват да се натрупват, без да имат време да се отделят.

В зависимост от концентрацията на киселините (определя се от нивото на pH) има:

  • Ако нивото на рН е близо до долните граници на нормата, се диагностицира компенсирана ацидоза. В това състояние човек може да не осъзнава такива промени за дълго време, но те постепенно (понякога в продължение на няколко години) ще нарушат функционирането на тялото.
  • При леко превишение на нормалните стойности говорим за субкомпенсирана форма.
  • При значително превишение на нормата те говорят за декомпенсирана форма. Обикновено симптомите са очевидни, последствията могат да бъдат тъжни, така че е необходимо незабавно и компетентно лечение.

Причините

Такова състояние не може да се развие неразумно. Има много негативни фактори, които могат да провокират киселинно-базов дисбаланс:


Прояви

Симптомите на заболяване като ацидоза, с лека форма на заболяването или в началния му стадий, може да не се появят по никакъв начин и да не се притесняват. А понякога се изразяват само в признаци на основното заболяване, довело до натрупване на киселини и развитие на това състояние.

Но е важно да разпознаете проявите навреме, за да започнете лечението и да избегнете сериозни последствия, една от които е кома и впоследствие смърт.

Ето симптомите, за които трябва да внимавате:

Диагностика

Можете да идентифицирате ацидозата с помощта на тестове за кръв и урина, тъй като техният състав със сигурност ще се промени.

Как да се лекува?

При заболяване като ацидоза е необходимо незабавно лечение, тъй като в тежки случаи е вероятно фатален изход. Така че, ако има тревожни симптоми, незабавно се консултирайте с лекар.

Ето основните стъпки:

  1. Елиминиране на причината за развитието на състоянието, т.е. лечение на основното заболяване или елиминиране на патологии. Например, захарният диабет изисква въвеждането на инсулин. Ако вентилацията на белите дробове е нарушена, тогава тя ще се извърши изкуствено. Вие също ще трябва да източите белите дробове, да премахнете храчките (изсмукване) и да вземете отхрачващи средства.
  2. Трябва да спазвате определена диета. Пациентът трябва да консумира повече плодове, зеленчуци, плодове, зърнени храни, растителни продукти. И силен чай и кафе, алкохол, пържени, брашно, пушени, кисели, сладки и солени трябва да бъдат изоставени.
  3. Кръвта трябва да се очисти от токсини и киселини. Може да се наложи плазмафереза.
  4. В някои случаи диализата е ефективна.
  5. При тежки форми се прилага течност венозно, както и натриев бикарбонат. Ако пациентът може да пие сам, трябва да го направи. Ефективен е приемът на сода, разтворена във вода.
  6. Ако е необходимо, се провежда симптоматично лечение.

Ацидозата е лечима, ако се вземат навременни мерки. Здраве за вас!

  • Какво е ацидоза
  • Какво причинява ацидоза
  • Симптоми на ацидоза
  • Диагностика на ацидоза
  • Лечение на ацидоза

Какво е ацидоза

ацидоза(от лат. acidus - кисел), промяна в киселинно-базовия баланс на тялото в резултат на недостатъчна екскреция и окисление на органични киселини (например бетахидроксимаслена киселина). Обикновено тези продукти бързо се отстраняват от тялото. При фебрилни заболявания, чревни разстройства, бременност, глад и др. Те се задържат в организма, което се проявява в леки случаи с появата на ацетооцетна киселина и ацетон в урината (т.нар. ацетонурия), а в тежки случаи ( например при захарен диабет) може да доведе до кома.

Какво причинява ацидоза

Обикновено продуктите от окисляването на органичните киселини бързо се отстраняват от тялото. При фебрилни заболявания, чревни разстройства, бременност, глад и др., те се задържат в организма, което се проявява в по-леки случаи с появата на ацетооцетна киселина и ацетон в урината (т.нар. ацетонурия), а в тежки случаи (например при диабет) може да доведе до кома.

Патогенеза (какво се случва?) по време на ацидоза

Според механизмите на възникване се разграничават 4 вида нарушения на киселинно-алкалното състояние, всеки от които може да бъде компенсиран и декомпенсиран:

  1. нереспираторна (метаболитна) ацидоза;
  2. респираторна ацидоза;
  3. нереспираторна (метаболитна) алкалоза;
  4. респираторна алкалоза.

Нереспираторна (метаболитна) ацидозае най-честата и най-тежка форма на киселинно-алкално разстройство. В основата на нереспираторната (метаболитна) ацидоза е натрупването в кръвта на така наречените нелетливи киселини (млечна киселина, хидроксимаслена, ацетооцетна и др.) Или загубата на буферни основи от организма.

Симптоми на ацидоза

Основните симптоми на ацидозата често са маскирани от проявите на основното заболяване или трудно се разграничават от тях. Леката ацидоза може да бъде безсимптомна или да бъде придружена от известна умора, гадене и повръщане. За тежка метаболитна ацидоза (например рН по-малко от 7,2 и концентрация на бикарбонатни йони по-малко от 10 mEq / l), хиперпнеята е най-характерна, проявяваща се чрез увеличаване първо на дълбочината и след това на честотата на дишане (дишане на Kussmaul) . Може също да има признаци на намален обем на ECF, особено при диабетна ацидоза или загуба на основа през стомашно-чревния тракт. Тежката ацидоза понякога води до циркулаторен шок поради нарушен контрактилитет на миокарда и реакцията на периферните съдове към катехоламини, както и нарастващ ступор.

Диагностика на ацидоза

При тежка ацидоза, когато съдържанието на бикарбонатни йони в плазмата стане много ниско, pH на урината пада под 5,5, pH на кръвта е под 7,35, а концентрацията на HCO3 е под 21 mEq/L. При липса на белодробно заболяване парциалното налягане на въглеродния диоксид в артериалната кръв не достига 40 mm Hg. Изкуство. При проста метаболитна ацидоза тя може да намалее с около 1-1,3 mm Hg. Изкуство. за всяко mEq/L понижение на плазмените нива на HCO3. По-голям спад на paCO2 показва съпътстваща първична респираторна алкалоза.

Много форми на метаболитна ацидоза се характеризират с растеж на неоткриваеми аниони. Количеството неоткриваеми серумни аниони (понякога наричано анионна празнина или анионен дефицит) се оценява от разликата между концентрацията на серумния натрий и сумата от концентрациите на хлорид и бикарбонат. Смята се, че обикновено тази стойност варира между 12 + 4 meq / l. Въпреки това, той се извлича от измервания на електролита с автоанализатора Technicon, който беше широко използван през 70-те години. В момента повечето клинични лаборатории използват други методи, които дават малко по-различни числа. По-специално, нормалното ниво на хлорид в серума е по-високо и има по-малко неоткриваеми аниони в нормата - само 3-6 meq / l. Трябва да сте наясно с това и да изхождате от границите на нормите, установени в лабораторията, чиито услуги се използват в конкретния случай.

Метаболитната ацидоза може да бъде свързана с натрупването на неоткриваеми аниони - например сулфат при бъбречна недостатъчност, кетонни тела при диабетна или алкохолна кетоацидоза, лактат или екзогенни токсични вещества (етиленгликол, салицилати). Метаболитната ацидоза с нормално количество неоткриваеми аниони (хиперхлоремична метаболитна ацидоза) обикновено се дължи на първична загуба на бикарбонат през стомашно-чревния тракт или бъбреците (напр. при бъбречна тубулна ацидоза).

диабетна ацидозаобикновено се характеризира с хипергликемия и кетонемия. При хипергликемия и некетонна (според конвенционалните клинични тестове) ацидоза се повишава съдържанието на млечна и / или р-хидроксимаслена киселина в кръвта.

Отравяне с етилен гликолтрябва да се подозира необяснима ацидоза, ако в урината присъстват оксалатни кристали.

Отравяне със салицилатихарактеризиращ се първоначално с респираторна алкалоза и след това с метаболитна ацидоза; нивото на салицилатите в кръвта обикновено надвишава 30-40 mg%.

Тъй като ацидозата често е придружена от хиповолемия, често се отбелязва лека азотемия (съдържание на уреен азот в кръвта 30-60 mg%). По-значително повишение на урейния азот в кръвта, особено в комбинация с хипокалцемия и хиперфосфатемия, показва бъбречна недостатъчност като причина за ацидоза. Хипокалцемия понякога се наблюдава при септичен шок. Промените в нивата на серумния калий при ацидоза са обсъдени по-горе (вижте нарушения на калиевия метаболизъм). При лактатна ацидоза хиперкалиемията е относително рядка, освен ако няма съпътстваща бъбречна недостатъчност и/или повишено разграждане на тъканите.

Лечение на ацидоза

Елиминиране на причината, която е причинила ацидоза (например липса на инсулин при диабет), както и симптоматично - поглъщане на сода, пиене на много вода.

Кои лекари трябва да посетите, ако имате ацидоза

Терапевт

реаниматор

спешен лекар

Промоции и специални предложения

медицински новини

27.01.2020

В Улан-Уде мъж със съмнение за коронавирус беше приет в инфекциозната болница. Кръвните материали, взети за изследване, са изпратени в Новосибирск, тъй като в Улан-Уде не се правят такива изследвания. Резултатите от изследването ще бъдат готови на 27 януари вечерта. Офталмологията е една от най-динамично развиващите се области на медицината. Всяка година се появяват технологии и процедури, които позволяват да се получат резултати, които изглеждаха непостижими преди 5-10 години. Например в началото на 21 век лечението на свързаното с възрастта далекогледство беше невъзможно. Най-много, на което можеше да разчита един възрастен пациент, беше...

Почти 5% от всички злокачествени тумори са саркоми. Те се характеризират с висока агресивност, бързо хематогенно разпространение и склонност към рецидив след лечение. Някои саркоми се развиват с години, без да показват нищо...

Вирусите не само витаят във въздуха, но и могат да попаднат на перила, седалки и други повърхности, като същевременно запазват своята активност. Ето защо, когато пътувате или на обществени места, е препоръчително не само да изключите комуникацията с други хора, но и да избягвате ...

Връщането на доброто зрение и сбогуването завинаги с очилата и контактните лещи е мечтата на много хора. Сега това може да се превърне в реалност бързо и безопасно. Нови възможности за лазерна корекция на зрението открива напълно безконтактната техника Femto-LASIK.