Diastolinė kairiojo skrandžio disfunkcija. Sistolinė disfunkcija Kaip pasireiškia liga

4636 0

NCD simptomus atpažinti gana lengva, tačiau norint nustatyti galutinę diagnozę, gydytojas turi aiškiai atsakyti į šiuos klausimus.

• Ar pastebėti simptomai yra savarankiškos ligos (šiuo atveju NCD) pasireiškimas, ar ne?
• Ar pastebėti simptomai gali būti tik kokios nors somatinės (neurologinės) ligos sindromas?
• Ar pastebėti simptomai gali prilygti kokiai nors psichikos ligai (neurozei, afektinei patologijai, šizofrenijai)?
• Ar po NCD „kauke“ slepiasi kitos širdies ir kraujagyslių sistemos ligos (hipertenzija, miokarditas, širdies vožtuvų ydos, vainikinių arterijų liga)?

Taigi NKL (kaip savarankiškos ligos) diagnozavimas yra be galo svarbus dalykas, o gydytojas ne visada gali teisingai atsakyti į išvardintus klausimus jau pirmą kartą susisiekęs su pacientu. Tuo tarpu teisingas jų sprendimas turi didelę reikšmę tiek tolesniam gydymui, tiek prognozei.

Diagnozuojant NCD, atsižvelgiama į:

• paciento skundų gausa ir polimorfizmas, daugiausia susiję su širdies ir kraujagyslių sutrikimais;
• ilga istorija, rodanti banguotą ligos eigą ir visų simptomų padidėjimą paūmėjimo metu;
• gerybinė eiga (nesivysto širdies nepakankamumas ir kardiomegalija);
• „disociacija“ tarp anamnezės duomenų ir tyrimo rezultatų.

Diagnostiniai požymiai (V.I. Makolkin, S.A. Abbakumov, 1996) skirstomi į pagrindinius ir papildomus.

Pagrindinės funkcijos:

• įvairių tipų kardialgija;
• kvėpavimo sutrikimai;
• pulso ir kraujospūdžio labilumas (neadekvatus atsakas į fizinį aktyvumą, hiperventiliacija, ortostatinis testas);
• „nespecifiniai“ T bangos pokyčiai EKG, ankstyvos repoliarizacijos sindromas;
• teigiami ortostatiniai ir hiperventiliacijos testai su β blokatoriais ir kalio chloridu, neigiamos T bangos atstatymas fizinio aktyvumo metu.

Papildomi ženklai:

• tachikardija, bradikardija, ekstrasistolija, hiperkinetinės kraujotakos būklės požymiai;
• vegetatyviniai-kraujagysliniai simptomai (vegetacinės krizės, nedidelis karščiavimas, temperatūros asimetrija, mialgija, hiperalgezija);
• psichoemociniai sutrikimai;
• mažas fizinis darbingumas (dėl sutrikusio aprūpinimo deguonimi fizinio krūvio metu);
• „gerybinė“ ligos istorija be „sunkios“ patologijos formavimosi iš širdies ir kraujagyslių sistemos, nervų sistemos ar psichikos sutrikimų požymių.

NCD diagnozė laikoma patikima, jei yra du ar daugiau požymių iš „pagrindinės“ kategorijos ir bent du iš „papildomos“ kategorijos. Reikia pažymėti, kad visiškas visų požymių derinys pastebimas tik 45% pacientų. Kadangi NCD reikia atskirti nuo daugelio panašius sindromus turinčių ligų, nustatomi vadinamieji pašalinimo kriterijai:

• išsiplėtusi širdis;
• diastolinis ūžesys;
• didelio židinio pažeidimo požymiai, nustatyti EKG, kairiojo atrioventrikulinio pluošto šakos blokada, II-III laipsnio AV blokada, paroksizminis VT, nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma, ST segmento horizontalus ar įstrižas poslinkis streso metu bandymas (0,1 mV ar didesnė vertė);
• ūminės fazės rodiklių padidėjimas arba pakitusio imuninio reaktyvumo rodikliai, jei jie nesusiję su gretutinėmis ligomis;
• stazinis širdies nepakankamumas.

Išsami klinikinė diagnozė suformuluojama atsižvelgiant į NDC darbinėje klasifikacijoje nurodytas antraštes:

• etiologinė ligos forma (jei įmanoma nustatyti);
• pirmaujantys klinikiniai sindromai;
• srovės stiprumas.

Medicininė apžiūra

Tiesioginis paciento tyrimas suteiks gana menkus duomenis, prieštaraujančius daugybei skundų ir ilgaamžiškumo. Dažnai pastebimas padidėjęs delnų ir pažastų prakaitavimas, „dėmėta“ veido odos, viršutinės krūtinės dalies hiperemija (ypač moterims) ir padidėjęs mišrus dermografizmas. Tokių pacientų galūnės yra šaltos, kartais su šiek tiek cianotišku atspalviu. Padidėjęs miego arterijų pulsavimas pastebimas kaip hiperkinetinės kraujotakos būklės pasireiškimas. Pusėje atvejų paūmėjimo metu jaučiamas skausmas šonkauliuose ir tarpšonkaulinėse erdvėse apčiuopiant krūtinkaulio kairėje esančią priekinę ertmę (tai gali būti dėl neigiamo poveikio, atsirandančio iš sudirgusių autonominių struktūrų). Širdies dydis nesikeičia. Kairiajame krūtinkaulio krašte sistolės metu dažnai girdimas papildomas tonas, taip pat švelnus sistolinis ūžesys (50-70 proc. atvejų), kurį sukelia hiperkinetinė kraujotakos būsena ir kraujotakos pagreitėjimas arba (mažiau dažnai) mitralinio vožtuvo prolapsas. Pastebėtas ryškus pulso labilumas - sinusinės tachikardijos atsiradimo lengvumas esant emocijoms ir nedideliam fiziniam aktyvumui, taip pat esant ortostazei ir greitam kvėpavimui. Daugeliui žmonių pulso dažnių skirtumas horizontalioje ir vertikalioje padėtyje gali būti 100-300%. Kraujospūdis labai labilus (tam pačiam pacientui gali būti stebima hipotenzija ir hipertenzija), dažnai pastebima kraujospūdžio asimetrija dešinėje ir kairėje rankoje. Palpuojant pilvą nieko neįprasto neatskleidžiama. Auskultuojant plaučius, bronchų obstrukcijos simptomų (iškvėpimo pailgėjimas, sausas švokštimas) nėra.

Specialus NCD sergančių pacientų tyrimas naudojant įvairias psichometrines skales, kurios nustato depresiją ar nerimą, kai kuriais atvejais leidžia nustatyti ir įvertinti šių būklių sunkumą. Nerimo ir depresijos simptomai dažniausiai išsivysto asmenims, kuriems laiku nebuvo teisingai diagnozuota ir nepaaiškinta NKL simptomų esmė. Dėl to pacientai, nepatenkinti paviršutiniškais gydytojų paaiškinimais (o dažnai ir nepakankamu gydytojo dėmesiu), lankosi pas kitus specialistus. Negavę iš jų aiškaus savo simptomų paaiškinimo (ir atitinkamai tinkamos terapijos), pacientai atsiduria vadinamajame ligoninės labirinte, kuris ne tik apsunkina simptomus, bet ir prisideda prie nerimo ir depresijos atsiradimo bei fiksavimo ( jei šių reiškinių anksčiau nebuvo).

Laboratoriniai tyrimai

Bendrieji klinikiniai ir biocheminiai kraujo tyrimai neatskleidžia ūminės fazės rodiklių ar imunologinio reaktyvumo pokyčių. Tai leidžia neįtraukti reumatinės karštinės ir kitų ligų, turinčių imunopatologinius vystymosi mechanizmus.

Instrumentinės studijos

At rentgeno tyrimas nustatyti širdies ir didelių kraujagyslių dydį, o tai leidžia nustatyti širdies vožtuvų pažeidimus ir kraujotakos sutrikimus plaučių rate.

Įjungta EKG ramybės būsenoje 30–50% atvejų paskutinės skilvelio komplekso dalies pokyčiai nustatomi kaip T bangos amplitudės sumažėjimas, jos lygumas ir net inversija (daugiausia pažymėta dešiniuosiuose priešširdiniuose laiduose) . 5–8% atvejų pastebima supraventrikulinė ekstrasistolija. T bangos pakitimai yra labai labilūs, net EKG įrašymo metu galima pastebėti T bangos poliškumo pokyčius.. Nuolatiniai T bangos pokyčiai (neigiami) dažniausiai pastebimi vidutinio amžiaus žmonėms, kurių ligos eiga yra ilga. , kuris gali būti dėl miokardo distrofijos išsivystymo. Tiriant dozuotu fiziniu aktyvumu, taip pat kalio chloridu (4-6 g) ir β adrenoblokatoriais (60-80 mg propranololio), pastebimas neigiamų T bangų sugrįžimas. Atliekant dviračio ergometro testą, a. pastebimas fizinio pajėgumo sumažėjimas, kuris aiškiai koreliuoja su ligos sunkumu. Atliekant tyrimą su hiperventiliacija ir ortostatiniu testu teigiama T banga tampa neigiama, po kelių minučių grįžtama į pradinę būseną.

Fonokardiografinis tyrimas leidžia aptikti sistolinį ūžesį (išlaikant pirmąjį toną), kuris dažnai siejamas su vidutinio sunkumo mitralinio vožtuvo prolapsu; Nėra realių vožtuvo pažeidimo požymių.

Echokardiografinis tyrimas neįtraukia vožtuvo pažeidimų; Gana dažnai nustatomi mitralinio vožtuvo prolapso požymiai, kurie sumažėja pavartojus β blokatorių, taip pat atsiranda papildomų stygų KS ertmėje. Širdies ertmių matmenys nepadidėja, tarpskilvelinės pertvaros ir KS užpakalinės sienelės hipertrofija taip pat nenustatoma. Ryškių širdies susitraukimo funkcijos sutrikimų nenustatyta, tačiau atliekant dažno prieširdžių stimuliavimo testą (streso echokardiografiją) krūvio aukštyje, asmenims, sergantiems sunkia liga, sumažėjęs širdies tūris ir sutrumpėjimo greitis. atsiranda apskritų miokardo skaidulų. Tai gali būti aiškinama kaip miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimas (dėl miokardo distrofijos išsivystymo).

L.I. Tyukalova ir kt. Atliekant miokardo scintigrafiją su 99mTc-pirofosfatu, pacientams, sergantiems ilga opisthorchiaze (daugiau nei 10 metų) ir sunkiais NCD simptomais (šiuo atveju NCD buvo laikomas sindromu), buvo nustatyti difuziniai miokardo metaboliniai sutrikimai. su „pirminiu“ NCD. Autoriai pažymėjo tiesioginį ryšį tarp kardialgijos sindromo sunkumo ir radiofarmakologinio vaisto įtraukimo intensyvumo. Savo ne koronarinių širdies ligų klasifikacijoje N.R. Palejevas ir M.A. Gurevičius kaip vieną iš miokardo distrofijos išsivystymo priežasčių mini NCD.

Tačiau, nepaisant miokardo distrofijos, realiame gyvenime NCD sergantiems žmonėms širdies nepakankamumo požymių nėra, nes šie pacientai negali atlikti didelių apkrovų dėl deguonies tiekimo pažeidimo.

Naudojant terminio vaizdo technika nustatyti distalinių galūnių (pėdų, kojų, rankų, dilbių) temperatūros sumažėjimą, kuris aiškiai koreliuoja su paciento fizinės apžiūros duomenimis.

Diferencinė diagnostika

NCD turi būti atskirtas nuo daugelio kitų ligų.

IHD neįtraukiamas, jei pacientų skundai ir instrumentinių tyrimų rezultatai šiai patologijai nebūdingi (sergant išemine širdies liga fizinio krūvio metu atsiranda tipiškas „suspaudimo“ skausmas, kurį malšina nitroglicerinas; atliekant dviračio ergometro testą ar transstemplinę širdies stimuliaciją, tipiškas horizontalus atskleidžiamas ST segmento depresija; atliekant treso echokardiografiją nustatomos vietinės hipokinezijos zonos). Tačiau esant netipiniam skausmui (labai panašus į skausmą sergant NKL), kuris pasireiškia 10-15% išemine širdies liga atvejų (ypač vyrams), be nurodytų instrumentinių tyrimų, indikuotina koronarinė angiografija.

Nereumatinis miokarditas neįtraukiamas, nesant tai ligai būdingų požymių (širdies dydžio padidėjimas, aiškūs širdies susitraukimo funkcijos sumažėjimo požymiai, tiesioginis ryšys su infekcija, simptomų grįžtamumas priešuždegiminio gydymo metu). Šiai ligai nebūdingos vegetacinės-kraujagyslinės krizės ir simptomų polimorfizmas. Tačiau sergant lengvu nereumatiniu miokarditu diferencinė diagnozė yra labai sunki. Galutinį sprendimą apie simptomų pobūdį galima priimti dinamiškai stebint pacientą.

Reumatinės ligos atmetami, nes nėra vadinamųjų tiesioginių (vožtuvų) požymių, kurie nustatomi auskultacijos ir echokardiografijos metu.

Diferencinė NDC diagnostika su hipertenzija (kalbame apie I stadiją pagal PSO klasifikaciją arba I laipsnio kraujospūdžio padidėjimą) gali būti gana sunki. Tokios diagnozės pagrindas yra išsami klinikinio vaizdo analizė. Sergant NCD, pastebima daugybė simptomų, o sergant hipertenzija ar kita hipertenzija pagrindinis (o kartais ir vienintelis) simptomas yra kraujospūdžio padidėjimas. ABPM duomenys pacientams, sergantiems NCD ir hipertenzija, labai skiriasi. Sergant NCD padidėjusio kraujospūdžio epizodų skaičius yra žymiai mažesnis nei sergant hipertenzija (tai taikoma ir daugeliui kitų ABPM rodiklių). Pacientams, sergantiems NCD, ABPM atskleidžia padidėjusį širdies susitraukimų dažnį. Padidėjusio kraujospūdžio periodai sergant NCD yra trumpesni nei sergant hipertenzija. Katecholaminų išskyrimo (atsižvelgiant į dozuotą fizinį aktyvumą) tyrimas rodo reikšmingus skirtumus: sergant NCD, dominuoja padidėjęs dopamino (laisvo ir surišto) išsiskyrimas, o sergant hipertenzija, kartu su saikingu dopamino išsiskyrimo padidėjimu. staigiai padidėja norepinefrino kiekis (toks tyrimas yra labai daug darbo reikalaujantis ir negali būti rekomenduojamas kaip įprastas). Kai kuriais atvejais tik dinaminis stebėjimas leidžia aiškiai atskirti NCD nuo hipertenzijos. Taigi, polinkis diagnozuoti „NKD“ žmonėms, kurių kraujospūdis kartais yra padidėjęs, negali būti laikomas teisingu.

Makolkinas V.I.

Autonominė (autonominė) širdies disfunkcija

Žmogaus širdį vaizduoja keturios kameros, kurių darbas nenutrūksta nė minutei. Poilsiui organas naudoja intervalus tarp susitraukimų – diastolę. Šiomis akimirkomis širdies skyriai kiek įmanoma atsipalaiduoja, ruošiasi naujam suspaudimui. Kad organizmas būtų pilnai aprūpintas krauju, būtina aiški, koordinuota skilvelių ir prieširdžių veikla. Jei atsipalaidavimo fazė sutrinka, atitinkamai pablogėja širdies išstūmimo kokybė, o širdis, pakankamai nepailsėjus, labiau susidėvi. Viena iš įprastų patologijų, susijusių su atsipalaidavimo funkcijos sutrikimu, vadinama „kairiojo skilvelio diastoline disfunkcija“ (LVDD).

Diastolinė kairiojo skilvelio funkcija yra tokia: atsipalaiduojant, ši sekcija pripildoma krauju, kad toliau būtų perkelta į paskirties vietą pagal nenutrūkstamą širdies ciklą. Iš prieširdžių kraujas juda į skilvelius, o iš ten į organus ir audinius. Dešinė širdies pusė atsakinga už plaučių cirkuliaciją, o kairioji – už didelį apskritimą. Kairysis skilvelis pumpuoja kraują į aortą, tiekdamas deguonį visam kūnui. Atliekos kraujas grįžta į širdį iš dešiniojo prieširdžio. Tada jis per dešinįjį skilvelį siunčiamas į plaučius, kad būtų papildytas deguonimi. Praturtintas kraujo tekėjimas vėl eina į širdį, nukreipdamas į kairįjį prieširdį, kuris stumia jį į kairįjį skilvelį.

Taigi kairiajam skilveliui tenka didžiulė apkrova. Jei atsiranda šios kameros disfunkcija, visi organai ir sistemos kenčia nuo deguonies ir maistinių medžiagų trūkumo. Diastolinė kairiojo skilvelio patologija yra susijusi su šio skyriaus nesugebėjimu visiškai absorbuoti kraujo: širdies ertmė nėra visiškai užpildyta, arba šis procesas vyksta labai lėtai.

Vystymo mechanizmas

Kairiojo skilvelio diastolinė disfunkcija išsivysto, kai sutrinka bent vienas iš nuoseklių širdies kameros praturtėjimo krauju etapų diastolės metu.

1. Miokardo audinys patenka į atsipalaidavimo fazę.
2. Pasyvus kraujo tekėjimas iš atriumo į skilvelio ertmę dėl slėgio skirtumo kamerose.
3. Atriumas atlieka susitraukiantį judesį, išsilaisvindamas nuo likusio kraujo, stumdamas jį į kairįjį skilvelį.

Dėl nenormalaus kairiojo skilvelio atsipalaidavimo pablogėja kraujotaka, atsiranda neigiamų struktūrinių miokardo pokyčių. Raumenų sienelių hipertrofija vystosi, kai širdis stengiasi kompensuoti širdies trūkumą intensyvesne veikla.

Pažeidimo klasifikacija

Kairiojo skilvelio diastolės disfunkcija vystosi keliais etapais. Kiekvienas iš jų turi savo išskirtinių bruožų ir pasižymi skirtingu pavojingumo laipsniu.

• Lengva stadija (1 tipas).

Tai yra pradinis patologijos etapas. 1 tipo kairiojo skilvelio kameros diastolinė disfunkcija koreliuoja su šiek tiek uždelsta atsipalaidavimo faze. Didžioji dalis kraujo patenka į ertmę atsipalaidavimo proceso metu kairiojo prieširdžio susitraukimo metu. Žmogus nejaučia pažeidimų pasireiškimo, akivaizdžius požymius galima aptikti tik atlikus echokardiografiją. Šis etapas taip pat vadinamas hipertrofiniu, nes jis vyksta miokardo hipertrofijos fone.

• Vidutinė pseudonormali stadija (2 tipas).

Toliau sutrinka kairiojo skilvelio gebėjimas atsipalaiduoti. Tai atsispindi širdies tūryje. Siekiant kompensuoti kraujo tėkmės trūkumą, kairysis atriumas veikia sustiprintu režimu. Šį reiškinį lydi padidėjęs slėgis šioje ertmėje ir raumenų sienelės dydžio padidėjimas. Dabar kairiojo skilvelio prisotinimą krauju užtikrina slėgio skirtumas kamerų viduje. Asmuo patiria simptomus, rodančius plaučių perkrovą ir širdies nepakankamumą.

• Etapas yra ribojantis, su dideliu sutrikimo laipsniu (3 tipas).

Slėgis prieširdžiu, esančiame kairėje, žymiai padidėja, kairiojo skilvelio sienelės sustorėja ir praranda lankstumą. Sutrikimus lydi sunkūs gyvybei pavojingos būklės (stazinio širdies nepakankamumo) simptomai. Galimas plaučių edema ir širdies astmos priepuolis.

Disfunkcija ar gedimas?

Reikėtų atskirti sąvokas „kairiojo skilvelio diastolinė disfunkcija“ ir „kairiojo skilvelio nepakankamumas“. Pirmuoju atveju nėra akivaizdžios grėsmės paciento gyvybei, jei patologija yra pirmajame etape. Tinkamai gydant 1 tipo kairiojo skilvelio diastolinę disfunkciją, būklės pablogėjimo galima išvengti. Širdis ir toliau dirba praktiškai nepakitusi, sistolinė funkcija nesutrinka.

Širdies nepakankamumas atsiranda kaip diastolinių sutrikimų komplikacija.

Tai rimtesnė liga, jos neišgydoma, pakitimai negrįžtami, o pasekmės mirtinos. Kitaip tariant, šie du terminai yra susiję vienas su kitu taip: disfunkcija yra pirminė, o nesėkmė yra antrinė.

Simptomai

Kairiojo skilvelio diastolinės disfunkcijos požymiai pasijaučia, kai organizme jau prasidėjo rimti pokyčiai. Būdingų simptomų sąrašas:

• Širdies plakimas tampa greitas tiek aktyvioje, tiek ramioje būsenoje.
• Žmogus negali giliai įkvėpti, tarsi būtų suspausta krūtinė.
• Sauso kosulio priepuoliai rodo, kad plaučiuose atsiranda perkrovos.

• Bet kokios menkos pastangos yra sunkios.
• Dusulys atsiranda tiek judant, tiek ramybėje.
• Padidėjęs miego apnėjos priepuolių dažnis taip pat rodo kairiojo skilvelio problemas.
• Kitas požymis – kojų patinimas.

Priežastys

Pagrindinės kairiojo skilvelio atsipalaidavimo pablogėjimo priežastys yra jo sienelių hipertrofija ir elastingumo praradimas. Įvairūs veiksniai lemia šią būklę:

• arterinė hipertenzija;
• aortos stenozė;
• kardiomiopatija;
• širdies ritmo sutrikimai;
• miokardo išemija;
• su amžiumi susiję pokyčiai;
• lyties veiksnys (moterys yra jautresnės);
• nenormali vainikinių arterijų būklė;
• konstrikcinio tipo perikardo uždegimas;
• antsvoris;
• diabetas;
• širdies defektai;
• širdies smūgis

Gydymas

Diastolinės kairiojo skilvelio sienelės disfunkcijos gydymo esmė – atstatyti kraujotaką. Norėdami tai padaryti, jums reikia:

• pašalinti tachikardiją;
• palaikyti normalų kraujospūdį;
• normalizuoti medžiagų apykaitą miokarde;
• sumažinti hipertrofinius pokyčius.

Pagrindinių vaistų, naudojamų medicininiais tikslais, sąrašas:

Tarp dažniausiai vartojamų vaistų yra: karvedilolis, digoksinas, enalaprilis, diltiazemas.

Diastolinė disfunkcija gali būti diagnozuojama daugiausia naudojant echokardiografiją, echokardiografiją, papildytą Doplerio tyrimu, EKG ir laboratoriniais tyrimais.

Kairiojo skilvelio diastolinė disfunkcija yra patologija, kuriai reikia kruopštaus dėmesio. Laiku nesikreipus į gydytoją, žmogui gali būti nepalanki prognozė: negalia arba mirtis. Žmonės, kurie sirgo širdies ligomis, turėtų ypač atidžiai stebėti savo sveikatą. Kartu su pagrindine vaistų terapija, miokardo disfunkciją rekomenduojama gydyti namų gynimo priemonėmis. Internete galima rasti didžiulius kiekius tradicinės medicinos receptų.

Jus taip pat gali sudominti:

Širdies miksoma: simptomai ir pavojai

Kairiojo skilvelio diastolinė disfunkcija – tai jo pripildymo krauju proceso sutrikimas diastolės metu (širdies raumens atsipalaidavimas), t.y. sumažėja gebėjimas pumpuoti kraują iš plaučių arterijų sistemos į šios širdies kameros ertmę, todėl atsipalaidavimo metu sumažėja jo užpildymo pajėgumas. Diastolinis kairiojo skilvelio sutrikimas pasireiškia padidėjusiu tokių rodiklių kaip jo galutinis slėgis ir galutinis tūris diastolės metu.

Įdomus! Ši liga dažniausiai diagnozuojama vyresniems nei 60 metų žmonėms, dažniausiai – moterims.

Diastolinė kairiojo skilvelio funkcija (jo užpildymas) apima tris etapus:

• širdies raumens atpalaidavimas, pagrįstas aktyviu kalcio jonų pašalinimu iš raumenų skaidulų gijų, atpalaiduojant susitraukusias miokardo raumenų ląsteles ir padidinant jų ilgį;
• pasyvus užpildymas. Šis procesas tiesiogiai priklauso nuo pastarųjų sienų atitikties;
• plombavimas, kuris atliekamas dėl prieširdžių susitraukimo.

Įvairūs veiksniai lemia kairiojo skilvelio diastolinės funkcijos sumažėjimą, kuris pasireiškia vieno iš trijų jo etapų pažeidimu. Dėl šios patologijos miokarde nepakanka kraujo tūrio, kad būtų užtikrintas normalus širdies tūris. Tai veda prie kairiojo skilvelio nepakankamumo ir plaučių hipertenzijos išsivystymo.

Įdomus! Įrodyta, kad šis patologinis procesas vyksta prieš sistolinės funkcijos pokyčius, taip pat gali lemti lėtinio širdies nepakankamumo išsivystymą tais atvejais, kai insulto tūris ir minutinis tūris, širdies indeksas ir išstūmimo frakcija dar nepasikeitė.

Kas sukėlė šį pažeidimą?

Kairiojo skilvelio diastolinės funkcijos pažeidimas, lydimas atsipalaidavimo procesų pablogėjimo ir jo sienelių elastingumo sumažėjimo, dažniausiai siejamas su miokardo hipertrofija, t.y. jos sienelių sustorėjimas.

Pagrindinės širdies raumens hipertrofijos priežastys:

• įvairios kilmės kardiomiopatijos;
• hipertenzija;
• aortos burnos susiaurėjimas.

Veiksniai, prisidedantys prie hemodinamikos vystymosi diastolinės disfunkcijos metu šioje miokardo dalyje:

• perikardo sustorėjimas, dėl kurio suspaudžiamos širdies kameros;
• infiltracinis miokardo pažeidimas dėl amiloidozės, sarkoidozės ir kitų ligų, sukeliančių raumenų skaidulų atrofiją ir jų elastingumo sumažėjimą;
• patologiniai vainikinių kraujagyslių procesai, ypač išeminė liga, dėl kurios dėl randų susidarymo padidėja miokardo standumas.

Svarbu! Žmonės, kuriems gresia patologija, yra nutukę ir sergantys cukriniu diabetu.

Kaip liga pasireiškia?

Funkcinis kairiojo skilvelio diastolės sutrikimas gali būti besimptomis ilgą laiką iki pirmųjų klinikinių simptomų atsiradimo. Išskiriami šie klinikiniai kairiojo skilvelio diastolinės disfunkcijos požymiai:

• nenormalus širdies ritmas (prieširdžių virpėjimas);
• sunkus dusulys, kuris pasireiškia praėjus kelioms valandoms po užmigimo;
• kosulys, kuris stiprėja gulint;
• dusulys, kuris iš pradžių pasireiškia tik fizinio krūvio metu, o ligai progresuojant – net ramybėje;
• greitas nuovargis.

Patologijos tipai ir jų sunkumas

Šiandien išskiriami šie kairiojo skilvelio diastolinės disfunkcijos tipai:

• I, kurį lydi šios širdies kameros atsipalaidavimo proceso (jo sulėtėjimo) pažeidimas diastolės metu. Šiame etape reikalingas kraujo kiekis patenka prieširdžių susitraukimų metu;
• II, kuriam būdingas slėgio padidėjimas kairiajame atriumoje, dėl kurio gretimos apatinės širdies kameros užpildymas įmanomas tik dėl slėgio gradiento veikimo. Tai yra vadinamasis pseudonormalus tipas.
• III, susijęs su slėgio padidėjimu prieširdyje, elastingumo sumažėjimu ir skilvelio sienelių standumo padidėjimu (ribojantis tipas).

Funkcinis diastolės sutrikimas šioje širdies kameroje vystosi palaipsniui ir skirstomas į 4 sunkumo laipsnius: lengvas (I tipo liga), vidutinis (II tipo liga), sunkus grįžtamasis ir negrįžtamas (III tipo liga).

Kaip galima atpažinti ligą?

Jei kairiojo skilvelio diastolinė funkcija yra sutrikusi ir sutrikimas nustatomas ankstyvose stadijose, tuomet galima išvengti negrįžtamų pakitimų išsivystymo. Šios patologijos diagnozė atliekama naudojant šiuos metodus:

• dvimatė echokardiografija kartu su doplerografija, leidžianti gauti realiu laiku miokardo vaizdą ir įvertinti jo hemodinamines funkcijas.
• ventrikulografija, naudojant radioaktyvųjį albuminą, siekiant nustatyti širdies susitraukimo funkciją apskritai ir ypač reikiamą kamerą;
• EKG, kaip pagalbinis tyrimas;
• Krūtinės ląstos rentgenograma, siekiant nustatyti pirmuosius plaučių hipertenzijos simptomus.

Kaip gydomas funkcinis sutrikimas?

Kaip jau minėta, kairiojo skilvelio diastolinė disfunkcija, kurios gydymas priklauso nuo ligos tipo, pirmiausia paveikia hemodinaminius procesus. Todėl gydymo planas grindžiamas šio proceso sutrikimų koregavimu. Visų pirma, reguliariai stebimas kraujospūdis, širdies susitraukimų dažnis ir vandens-druskų apykaita, po kurio atliekama jų korekcija, taip pat pertvarkoma miokardo geometrija (sumažinant sustorėjimą ir normalizuojant jo kamerų sieneles).

Tarp vaistų, vartojamų gydant funkcinius diastolės sutrikimus šioje širdies dalyje, išskiriamos šios grupės:

• adrenerginiai blokatoriai;
• vaistai, gerinantys širdies raumens elastingumą, mažinantys spaudimą, mažinantys išankstinį krūvį ir skatinantys miokardo remodeliaciją (sartanai ir AKF inhibitoriai);
• diuretikai (diuretikai);
• vaistai, mažinantys kalcio kiekį širdies ląstelėse.

Širdis, kaip ir visas kūnas, reikalauja poilsio, kad toliau veiktų produktyviai. Jei širdies ertmės tinkamai neatsipalaiduoja, išsivysto kairiojo skilvelio miokardo diastolinė disfunkcija. Ši patologija sukelia rimtus širdies organo veikimo sutrikimus. Dabar belieka išsiaiškinti, kuriame taške ilsisi širdis, nes ji dirba nesustodama.

Poilsis širdžiai

Širdis yra sudėtingas „variklis“, jei tik dėl to, kad ji veikia ir tuo pat metu ilsisi. Esmė ta, kad širdies kameros: skilveliai ir prieširdžių kameros pakaitomis susispaudžia. Prieširdžių sistolės (suspaudimo) metu atsiranda skilvelių diastolė (jie ilsisi), ir atvirkščiai, kai skilveliai pradeda dirbti, prieširdžiai šiuo metu ilsisi.

Taigi skilvelių diastolė yra laikotarpis, kai ši dalis yra atsipalaidavusi ir pripildyta kraujo. Tolesnio širdies susitraukimo metu kraujas siunčiamas per indus ir tiekiamas į visus žmogaus organus. Širdies funkcija, matuojama pagal į širdies kameras nukreipto kraujo tūrį, taip pat priklauso nuo atsipalaidavimo – diastolės momento – darnos ir pilnumo.

Diastolinės disfunkcijos apibrėžimas

Atrodo, kad kairiojo skilvelio diastolinė endotelio disfunkcija (LVED) yra sudėtingas medicininis apibrėžimas. Tačiau jo esmė paprasta. Tai reiškia kairiojo skilvelio sutrikimą jo atsipalaidavimo laikotarpiu (diastolės). Šis procesas yra susijęs su patologiniu kairiosios širdies kameros miokardo atsipalaidavimo sutrikimu. Tokiu atveju reikalingas skilvelio miokardo atsipalaidavimas neįvyksta. Todėl jis prisipildo per lėtai ir nėra pilnai užpildytas krauju.

Sumažėja kraujo, patenkančio į apatinę širdies dalį, kiekis, todėl padidėja apkrova prieširdžiams. Slėgis juose didėja dėl perpildymo krauju, atsiranda sąstingis. Esant tokiai širdies disfunkcijai, dažnai pasireiškia diastolinis nepakankamumas, tačiau daugeliu atvejų ši patologija pasireiškia nepakitusiu skilvelio sistoliniu darbu.

Paprasčiau tariant, ankstyviausias patologinis skilvelių veikimo pokytis yra jų funkcijos sutrikimas poilsio laikotarpiu, širdies nepakankamumas diastolės metu tampa rimta šios patologijos problema. Kairiojo skilvelio sistolinės disfunkcijos gali nebūti.

Širdies organo struktūra

Skilvelių disfunkcijos priežastys

Skausmingas skilvelio miokardo funkcionavimo pokytis diastolės stadijoje gali išsivystyti dėl jo svorio padidėjimo (hipertrofijos) arba dėl pačių miokardo audinių struktūros pasikeitimo. Atkreipkite dėmesį, kad beveik visos širdies ligos tam tikru mastu turi įtakos kairiojo skilvelio veikimui. Dažniausiai KS diastolinė disfunkcija pasireiškia šiomis ligomis:

• kardiomiopatija;
• arterinė hipertenzija;
• aortos stenozė;
• įvairių etiologijų aritmijos;
• uždegiminės perikardo ir endokardo ligos.

Skilvelių raumenų padidėjimas arba elastingumo praradimas taip pat atsiranda natūralaus kūno senėjimo proceso metu. Rizikos grupėje yra vyresni nei šešiasdešimties metų pacientai. Padidėjęs kraujospūdis kraujagyslėse padidina širdies skilvelio apkrovą, todėl jo dydis padidėja, o miokardas - hipertrofija. Miokardo struktūros pažeidimas praranda gebėjimą tinkamai atsipalaiduoti. Šie pokyčiai pirmiausia sukelia disfunkciją, o vėliau ir širdies nepakankamumo vystymąsi.

Patologijos tipai

Yra trys kairiojo skilvelio diastolinės disfunkcijos tipai (etapai):

1. 1 tipo kairiojo skilvelio diastolinė disfunkcija įvardijama kaip lengva ligos forma. Patologiniai miokardo sutrikimai yra pradiniame lygyje, antrasis jų pavadinimas yra hipertrofinė disfunkcija. Ankstyvoje stadijoje liga praeina be simptomų, ir tai yra jos pavojus. Esant besimptomei ligos eigai, širdies funkcijos nepakankamumas nepastebimas, todėl tokio pobūdžio sutrikimus galima diagnozuoti atliekant echokardiografiją.
2. 2 tipo liga yra vidutinio sunkumo patologija. Dėl silpnos kairiojo skilvelio susitraukimo funkcijos ir sumažėjusio iš jo išsiskiriančio kraujo kiekio kairėje pusėje esantis atriumas pradeda tai kompensuoti. Ji priversta vienu metu veikti dviem skyriams. Todėl atitinkamame prieširdyje padidėja slėgis, todėl jo hipertrofija. Šio tipo kairiojo skilvelio diastolinė disfunkcija turi klinikinių širdies nepakankamumo požymių ir stazinių plaučių patologijų.
3. Trečiasis yra ribojantis disfunkcijos tipas. Šio tipo patologija laikoma sunkia. Jį lydi reikšmingas skilvelio elastinių savybių sumažėjimas, nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas prieširdžių srityje ir ryškūs ŠN simptomai.

Ligos pavojus

Jei pacientas, turintis endotelio diastolinę disfunkciją, nepaiso gydytojo patarimų ir atsisako vartoti paskirtus vaistus, progresuoja miokardo patologija ir atsiranda lėtinio širdies nepakankamumo požymių. Pacientams šis ligos vystymasis vyksta ne taip pat. Kai kuriems – lėtai, dešimtmečiais. O kitiems pacientams – greitai, per pirmuosius metus nuo diagnozės nustatymo. Didžiausias disfunkcijos pavojus yra tolesnis lėtinio širdies nepakankamumo vystymasis.

Be to, kyla komplikacijų rizika, ypač esant sunkioms disfunkcijos formoms, kai susidėvi kraujagyslių endotelis, o kraujo išstūmimo frakcija nesiekia net 30 proc. Taigi gali išsivystyti tromboembolija, kairiojo skilvelio nepakankamumas, nepataisomi širdies ritmo sutrikimai ir kt.

Gydymas

Tiek gydytojas, tiek pacientas turi aiškiai suprasti, kad net ir pradinei skilvelio miokardo disfunkcijos formai reikia skirti vaistų. Paprastos vaistų vartojimo taisyklės leidžia ilgą laiką išvengti simptomų atsiradimo ir pailginti gyvenimo trukmę sergant lėtiniu širdies nepakankamumu.

Ryškių simptomų stadijoje žmogus nesugebės palengvinti savijautos vien tabletėmis. Tačiau vis tiek optimaliai sudarytas vaistų sąrašas padės žymiai sulėtinti ligos vystymąsi ir kokybiškai pagerinti paciento gyvenimą.

Taigi pradinėje disfunkcijos stadijoje pacientas būtinai turi vartoti AKF inhibitorius, o jei yra jų netoleravimas, gydytojas paskirs kitus pakaitinius vaistus. Šie vaistai atlieka organoprotekcines funkcijas – saugo žmogaus organus, kurie yra labiausiai pažeidžiami neigiamo didelio slėgio kraujagyslėse poveikio. Tarp šių organų: smegenys, inkstai, tinklainė, širdis ir kraujagyslės.

Daugiau:

Dešiniojo skilvelio infarkto charakteristikos, ligos priežastys ir gydymo bei profilaktikos metodai

2017 m. spalio 24 d. Komentarų nėra

Kairiojo skilvelio sistolinė disfunkcija

Patogenetinis kairiojo skilvelio sistolinės disfunkcijos pagrindas yra jo susitraukimo sumažėjimas. Miokardo susitraukimas – tai širdies raumens gebėjimas išvystyti tam tikrą susitraukimų jėgą ir greitį, nekeičiant kardiomiofibrilių ilgio. Šis gebėjimas daugiausia priklauso nuo jų elastingumo ir klampumo savybių.

Susitraukimo rodiklis yra didžiausias intraventrikulinio slėgio padidėjimo greitis izometrinio (izovoluminio) susitraukimo fazėje - (dp/dt max), nes šis rodiklis mažai priklauso nuo kraujotakos pokyčių, t.y. nuo apkrovos „prie įėjimo“. , ir dėl slėgio aortoje , t.y. nuo apkrovos „išėjime“. Šis rodiklis, kur: dp, paprastai vadinamas miokardo izovoluminio kontraktilumo indeksu.

Iki šiol šio rodiklio nustatymas tebėra labai aktuali problema. Nepaisant to, kad šiam indeksui nustatyti buvo pasiūlyta daug metodų, vis dar ieškoma naujų metodų klinikiniam miokardo, daugiausia kairiojo skilvelio, susitraukimo įvertinimui. Paprastai dp/dt max indeksas nustatomas kateterizuojant ertmes, įsk. širdies skilveliai Jei širdies kateterizuoti neįmanoma, vidutinis slėgio padidėjimo skilvelyje greitis izometrinio susitraukimo fazės metu apskaičiuojamas kitais metodais. Pavyzdžiui, atsižvelgiant į tai, kad galutinis izometrinis intraventrikulinis slėgis yra beveik lygus diastoliniam slėgiui aortoje, galite apsieiti be kateterizavimo, apskaičiuodami indeksą pagal formulę:

dp/dt av = DD aort./FIS l.zh.

[kur aortos DD. - diastolinis spaudimas aortoje; FISl.zh. - kairiojo skilvelio izometrinio susitraukimo fazės trukmė.

Atsižvelgiant į diastolinio slėgio verčių artumą aortoje ir brachialinėje arterijoje, galima naudoti DP vertę, nustatytą šioje arterijoje Korotkovo metodu. Galiausiai, dažnai klinikinėje praktikoje jie naudoja ne diastolinio slėgio vertę, o apytikslę „išsivysčiusio“ slėgio vertę izometrinėje fazėje, kuriai iš diastolinio slėgio atimama sąlyginė kairiojo skilvelio galutinio diastolinio slėgio vertė, kuris laikomas 5 mm Hg. Tada formulė įgauna tokią formą: dp/dt vid. = DD - 5 / FIS.

Ši formulė yra patogiausia praktiniam naudojimui, o gauta reikšmė yra artima tikrajai indikatoriaus reikšmei. Dešiniajam skilveliui vidutinį slėgio padidėjimo greitį izometrinio susitraukimo fazės metu galima apskaičiuoti pagal formulę: dp/dt av = DD l.a./FIS pr.zh., kur DD l.a. - diastolinis spaudimas plaučių arterijoje; FIS pr.zhel. - dešiniojo skilvelio izometrinio susitraukimo fazės trukmė.

Sumažėjusio miokardo susitraukimo mechanizmus galima tinkamai suvokti ir įvertinti naudojant grafinį slėgio ir tūrio santykio vaizdą. Sumažėjus širdies susitraukimo funkcijai, izovoluminio sistolinio slėgio kreivė pasislenka į dešinę ir žemyn. Tai reiškia, kad kiekvienas skilvelio užpildymo tūris sukelia mažesnį intrakavitinio slėgio padidėjimą, palyginti su pradiniu (prieš susitraukimo sumažėjimą) jo padidėjimu tuo pačiu skilvelio užpildymu krauju.

Esminė šio poslinkio pasekmė yra ta, kad esant tam tikrai išankstinei apkrovai ir papildomai apkrovai, smūgio tūris (SV) žymiai sumažėja.

Šiuo atveju širdis gali panaudoti daugybę skubių kompensacinių mechanizmų, kad išlaikytų insulto tūrį: padidėtų išankstinis krūvis, padidėtų miokardo inotropija ir padažnėtų širdies susitraukimų dažnis. Padidėjęs išankstinis krūvis yra vienas iš būdų, kaip skilvelis gali skubiai (greitai) atkurti insulto tūrį. Jeigu izovolinė sistolinio slėgio kreivė staiga pasislenka žemyn ir į dešinę, t.y. Skilvelių kontraktilumas sumažės, o insulto tūris (SV) esant tam tikram apkrovimui taip pat staiga sumažės. Tokiu atveju sistolės pabaigoje (taškas D) skilvelyje lieka didesnis kiekis kraujo. Jei į skilvelį patenkančio kraujo kiekis išlieka pastovus (skilvelio prisipildymas baigiasi taške B), t.y. diastolinis tūris išlieka tame pačiame lygyje: ((b-a) apytiksliai lygus (B-A)), tai SV tuoj pat atsistatys ir bus išlaikytas šiame lygyje: skirtumas nuo - d yra maždaug lygus skirtumui nuo C - D.

Vėlesnių susitraukimų metu skilvelis veiks esant didesniam galutiniam diastoliniam slėgiui. Prisiminkime, kad taške B (diastolės pabaigoje) mitralinis vožtuvas užsidaro. Padidėjęs skilvelio galutinis diastolinis slėgis gali padidinti spaudimą kairiajame prieširdyje, o vėliau ir plaučių venose iki tokio lygio, dėl kurio gali išsivystyti intersticinė ir alveolių edema (plaučių edema).

Kita kompensacinė širdies reakcija ūminio sistolinės disfunkcijos metu yra miokardo inotropijos (susitraukimo) padidėjimas. Visiems žinoma, kad vienas iš neatidėliotinų organizmo reakcijų į širdies nepakankamumą yra simpatinės nervų sistemos aktyvinimas. Stimuliuojant p-adrenerginius receptorius skilvelyje, padidėja Ca++ intracelulinė koncentracija, o tai lemia kardiomiocitų susitraukimo (susitraukimo) jėgos padidėjimą. Tai pasireiškia nedideliu izovoluminio sistolinio slėgio kreivės poslinkiu į viršų ir į kairę ir padeda palaikyti SV.

Kairiojo skilvelio sistolinei disfunkcijai būdingas širdies išstūmimo (CO) sumažėjimas, tačiau kadangi šis rodiklis yra SV ir širdies susitraukimų dažnio darinys, širdies susitraukimų dažnio padidėjimas gali būti kompensacinis CO palaikymo mechanizmas sumažėjusio miokardo susitraukimo sąlygomis. Padidėjęs slėgis dešiniajame prieširdyje ir tuščiosios venos žiotyse sukelia refleksinę tachikardiją (Bainbridge refleksas – refleksas nuo tuščiosios venos žiočių iki sinusinio mazgo). Beta adrenerginių receptorių stimuliavimas sinusiniame mazge lemia širdies susitraukimų dažnio padidėjimą, dėl kurio padidėja CO.

Sistolinės disfunkcijos priežastys

Dažniausios sistolinės disfunkcijos priežastys:

1. Koronarinis nepakankamumas.

2. Miokarditas:

a) infekcinis miokarditas, kurį sukelia virusai (Coxsackie B virusas, adenovirusas), bakterijos (Laimo liga – sukelia spirocheta Borrelia burgdorferi, Trypanosoma ir Toxoplasma) ir pirmuonys (Chagas liga);

b) neinfekcinis miokarditas atsiranda dėl apsinuodijimo alkoholiu, apsinuodijimo švinu, medžiagų apykaitos sutrikimų (cukrinio diabeto) ir kt.

3. Širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos formos, lemiančios išankstinio ir pokrūvio pokyčius (vožtuvų defektai, ilgalaikė arterinė hipertenzija).

4. Neuroraumeniniai sutrikimai (raumenų ir miotoninė distrofija).

5. Kolageno kraujagyslių ligos.

Dešiniojo skilvelio sistolinė disfunkcija

Dažniausia dešiniojo skilvelio sistolinės disfunkcijos priežastis yra antrinis krūvis, kurį sukelia padidėjęs plaučių arterijos spaudimas (prieškapiliarinė plautinė hipertenzija).

Dažniausias tokios hipertenzijos išsivystymo variantas yra dėl to, kad sumažėja kairiosios širdies siurbimo funkcija, todėl padidėja slėgis plaučių arterijos sistemoje. Padidėjęs dešinės širdies apkrovimas taip pat gali išsivystyti sergant beveik bet kokia sunkia plaučių liga, įskaitant lėtinę obstrukcinę plaučių ligą, idiopatinę plaučių fibrozę, lėtines plaučių embolijas ir kt.

Visos šios ligos gali sukelti plaučių hipertenziją, o vėliau ir dešiniojo skilvelio sistolinę disfunkciją. Patologijos forma, kuriai būdinga dešiniojo skilvelio hipertrofija ir (ar) išsiplėtimas esant plaučių hipertenzijai, kurią sukelia pirminės plaučių ligos, PSO ekspertų komitetas pavadino „cor pulmonale“.

Sumažėjus dešiniojo skilvelio siurbimo funkcijai, padidėja sisteminis veninis slėgis, kurį lydi skysčio transudacija į tarpląstelinę erdvę, o vėliau atsiranda edema vidaus organuose (pirmiausia kepenyse), pilvo ertmėje ir apatines galūnes. Visų pirma pažeidžiama kepenų funkcija, nors pablogėja skrandžio ir žarnyno veikla, galimas skysčių kaupimasis pilvo ertmėje (ascitas).

Iš pradžių pasireiškia lengvas kepenų funkcijos sutrikimas, dažniausiai su lengva hiperbilirubinemija, protrombino laiko pailgėjimu ir kepenų fermentų (pvz., šarminės fosfatazės, AST, ALT) aktyvumu. Pažeistos kepenys negali inaktyvuoti aldosterono, o atsiradęs antrinis aldosteronizmas prisideda prie edemos išsivystymo. Lėtinis venų užsikimšimas vidaus organuose gali sukelti anoreksiją, viduriavimą, malabsorbcijos sindromą, nuolatinį kraujo netekimą per virškinamąjį traktą ir (kartais) išeminį žarnyno infarktą.