Padidėjęs jautrumas veikliosioms medžiagoms. Padidėjusio jautrumo reakcijų tipai

Padidėjęs jautrumas vaistams yra imuninės sistemos sukelta reakcija. Padidėjusio jautrumo simptomai gali būti tiek lengvi, tiek sunkūs ir pasireikšti tokiomis formomis kaip: odos išbėrimas, anafilaksija, seruminė liga. Šios būklės diagnozė dažniausiai tampa klinikinė, informatyvi, tokiais atvejais būtina atlikti odos tyrimus.

Gydymo pradžioje būtina atmesti vaistus, kurie sukėlė padidėjusį jautrumą, taip pat antihistamininių vaistų skyrimą. Padidėjęs jautrumas vaistams priskiriamas toksiniams, taip pat šalutiniams poveikiams, kurie dažniausiai pasireiškia skiriant vaistus atskirai arba kartu.

Padidėjusio jautrumo patofiziologija

Kai kurie baltymai, taip pat vaistai, tokie kaip insulinas, gali veikti kaip antikūnų gamybos stimuliatoriai. Daugybė vaistų gamtoje yra haptenai, kurie savo ruožtu jungiasi su ląstelių baltymais ir apima baltymus, kurie yra molekulių dalis.

Dėl šio prisijungimo baltymai tampa imunogeniški, jie stimuliuoja antikūnus prieš vaistus.

Neaišku, kaip tiksliai atsiranda sensibilizacija, bet jei konkretus vaistas stimuliuoja imuninį atsaką, tada yra atsakas į vaistus.

Reikia atsiminti, kad matomos reakcijos gali būti ne tik alerginės. Pavyzdys – toks vaistas kaip amoksicilinas, kuris dažniausiai sukelia bėrimą, bet nėra alergiškas, o šį vaistą galima skirti ir po reakcijos, tik po kurio laiko.

Padidėjusio jautrumo simptomai

Padidėjusio jautrumo simptomai yra įvairūs, jie priklauso nuo paciento, taip pat nuo vaisto, kurį jis vartojo. Tie patys vaistai skirtingiems pacientams gali pasireikšti skirtingai, nes kiekvieno žmogaus reakcija yra individuali.

Rimta reakcija yra anafilaksinė reakcija, dažniausiai pasireiškia dilgėlinė, kai kuriais atvejais gali pasireikšti karščiavimo priepuoliai. Reakcijos, kurios yra patvarios, yra retesnės. Galima pastebėti ir kitus kliniškai nustatytus sindromus.

Serumo liga paprastai nepasireiškia praėjus 10 dienų nuo vaisto vartojimo, pirmiausia pasireiškianti karščiavimu, o vėliau – bėrimu. Kai kurie pacientai kenčia nuo ryškaus artrito, taip pat patinimų. Simptomai gali būti sustabdyti patys, jų trukmė gali būti nuo vienos iki dviejų savaičių.

Šią būklę dažnai sukelia tokie vaistai kaip:

  • antibiotikai;
  • sulfonamido preparatai;
  • karbamazelinas.

Gali išsivystyti hemolizinė anemija, tačiau ji išsivysto tik tada, kai susidaro antikūnų-vaistų-eritrocitų kompleksas arba vaistas pakeičia raudonųjų kraujo kūnelių membraną, kuri atskleidžia antigenus, skatinančius antikūnų gamybą.

Taip pat yra vaistų, kurie gali pakenkti plaučiams. Pavyzdžiui, nefritas yra labai dažna reakcija, kuri atsiranda iš inkstų pusės. Šią būklę sukelia tokie vaistai kaip cimetidinas, meticilinas.

Padidėjusio jautrumo vaistams diagnozė

Diagnozė nustatoma tais atvejais, kai reakcija į tam tikrus vaistus išsivysto per trumpą laiką, o kartu gali pasireikšti praėjus tam tikram laikui po vaistų vartojimo.

Tačiau daugelis pacientų patiria vėlyvą reakciją, kurios pobūdis dar nenustatytas. Odos tyrimai atliekami esant padidėjusiam jautrumui. Tačiau apie 20 procentų pacientų, kuriems pasireiškia reakcija, pastebi, kad, remiantis tyrimų rezultatais, reakcija į juos yra teigiama. Daugeliui vaistų odos tyrimai yra nepatikimi, nes jie diagnozuoja tik alergijas, o bėrimo atsiradimas ir alergijos prognozė čia nėra svarbūs, negali būti anemijos ir nefrito.

Taip pat imami penicilino mėginiai, jie turi būti paimti iš pacientų, kurių padidėjęs jautrumas yra uždelsto tipo, jiems taip pat reikia skirti peniciliną. Visų pirma, naudojama injekcijos technika. Jei pacientui pasireiškia stiprios reakcijos, šiam tyrimui reikia paimti praskiestą preparatą. Jei tokio tyrimo rezultatas yra neigiamas, patartina atlikti odos tyrimus. Jei tokio tyrimo rezultatas yra teigiamas, gydymas penicilinu gali sukelti anafilaksinį šoką. Jei rezultatai yra neigiami, toks ryšys yra mažai tikėtinas, tačiau jis nėra visiškai atmestas. Tyrimai atliekami prieš pat pradedant gydymą penicilinu.

Atliekant odos tyrimą pacientams, kuriems nebuvo atlikta atopija ir kurie anksčiau negavo odos serumo preparatų, pirmiausia reikia atlikti dūrio testą. Padidėjusio jautrumo pacientams pūslelė atsiranda po 15 minučių. Be to, neatsižvelgiant į tai, kokia buvo pirmoji reakcija, pirmasis tyrimas atliekamas pacientams, esantiems praskiestoje būsenoje.

Provokaciniams tyrimams atlikti imami vaistai, kurie padidinus jų vartojimo dozę gali sukelti padidėjusio jautrumo reakciją. Toks testas yra saugus ir labai veiksmingas tik tada, kai jis atliekamas kontroliuojant. Narkotikų tyrimas gali būti tiesioginis arba netiesioginis. Testai taip pat gali sukelti kitų tipų padidėjusį jautrumą, pavyzdžiui:

  • histamino išsiskyrimas;
  • putliųjų ląstelių degranuliacija;

Tačiau apskritai galime daryti išvadą, kad šie mėginiai yra tik eksperimentinio apdorojimo stadijoje.

Tokios būklės, kaip padidėjęs jautrumas, gydymas

Po tam tikro laiko padidėjęs jautrumas vaistams mažėja. 90 procentų pacientų padidėjęs jautrumas po alerginės reakcijos išlieka metus, o 10 procentų pacientų gali susidurti su tokia problema, kuri turės 10 metų. Pacientai, kuriems būdinga anafilaksija, ilgą laiką kenčia nuo padidėjusio jautrumo vaistams, paprastai jie išlieka ilgiau.

Pacientai, alergiški vaistams, turėtų nustoti vartoti vaistus, kuriems pasireiškia neįprasta reakcija, sukelianti neigiamą poveikį, taip pat nešioti „žadintuvo“ apyrankę. Ligoninės kortelė turi būti pažymėta, turi būti nuoroda apie vaistą, sukeliantį alerginę reakciją. Gydymas visų pirma yra atsisakymas vartoti vaistus, kurių reakcija yra alergiška. Po kelių dienų nuo vaistų vartojimo simptomai ir nusiskundimai tampa suprantamesni. Ūminių reakcijų gydymas susideda iš vaistų, kurie stabdo niežėjimą, su anafilaksija, sušvirkščiamas adrenalinas.

O tokioms ligoms kaip karščiavimas, odos bėrimas, ty ne niežulys, gydymo nereikia. Iš esmės jie praeina savaime, po trumpo laiko.

Desensibilizacija

Desensibilizacijos gali prireikti tik tuo atveju, jei jautrumas būtinas skubiai, taip pat ilgai gydyti reikiamu vaistu.

Tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas.

I tipo padidėjusio jautrumo klinikinės apraiškos. Atopijos fone gali pasireikšti I tipo padidėjusio jautrumo klinikinės apraiškos.

atopija- paveldimas polinkis vystytis GNT dėl padidėjusios IgE antikūnų prieš alergeną gamybos, padidėjusio šių antikūnų Fc receptorių skaičiaus ant putliųjų ląstelių, putliųjų ląstelių pasiskirstymo ypatybių ir padidėjusio audinių barjerų pralaidumo.


Anafilaksinis šokas- ūmiai vystosi kolapsas, edema, lygiųjų raumenų spazmai; dažnai baigiasi mirtimi.

Dilgėlinė- padidėja kraujagyslių pralaidumas, parausta oda, atsiranda pūslių, niežti.

Bronchų astma- išsivysto uždegimas, bronchų spazmas, padidėja gleivių išsiskyrimas bronchuose.

Transplantacijų rūšys. Transplantacijos atmetimo mechanizmai.

Organų ir audinių transplantacija (organų ir audinių transplantacijos sinonimas).

Organų ir audinių transplantacija tame pačiame organizme vadinama autotransplantacija , iš vieno organizmo į kitą tos pačios rūšies viduje - homotransplantacija , iš vienos rūšies organizmo į kitos rūšies organizmą - heterotransplantacija .

Organų ir audinių transplantacija su vėlesniu transplantato įsodinimu galima tik esant biologiniam suderinamumui - antigenų, sudarančių donoro ir recipiento audinių baltymus, panašumas. Jei jo nėra, donoro audinių antigenai sukelia antikūnų gamybą recipiento kūne. Vyksta ypatingas apsauginis procesas – atmetimo reakcija, po kurios miršta persodintas organas. Biologinis suderinamumas gali būti tik su autotransplantacija. Homo- ir heterotransplantacijos metu jo nėra. Todėl pagrindinė užduotis įgyvendinant organų ir audinių transplantaciją yra įveikti audinių nesuderinamumo barjerą. Jei embriono laikotarpiu organizmas yra veikiamas kokiu nors antigenu, tai po gimimo šis organizmas nebegamina antikūnų, reaguodamas į pakartotinį to paties antigeno įvedimą. Yra aktyvi tolerancija (tolerancija) svetimo audinio baltymui.

Atmetimo reakciją gali sumažinti įvairūs poveikiai, kurie slopina sistemų, kurios sukuria imunitetą svetimam organui, funkcijas. Tam naudojamos vadinamosios imunosupresinės medžiagos – imuranas, kortizonas, anti-limfocitinis serumas, taip pat bendras rentgeno švitinimas. Tačiau tokiu atveju nuslopinama organizmo gynyba ir kraujodaros sistemos funkcija, o tai gali sukelti rimtų komplikacijų.

Autotransplantacija - audinių transplantacija tame pačiame organizme - beveik visada sėkminga. Autograftų savybė lengvai įsitvirtinti naudojama gydant nudegimus – pažeistos kūno vietos persodinamos su savo oda. Beveik visada įsišaknija singeninės transplantacijos – audiniai, kurie yra genetiškai glaudžiai susiję su donorais (pavyzdžiui, gauti iš identiškų dvynių ar giminingų gyvūnų). Alogeninės transplantacijos (alograftai; audiniai, persodinti iš vieno individo kito genetiškai svetimo tos pačios rūšies individo) ir ksenogeninės transplantacijos (ksenografai; audiniai, persodinti iš kitos rūšies individo), dažniausiai atmetami.

Transplantato prieš šeimininką liga (GVHD) yra komplikacija, kuri išsivysto po kamieninių ląstelių arba kaulų čiulpų transplantacijos, kai persodinta medžiaga pradeda atakuoti recipiento kūną.

Priežastys. Kaulų čiulpai gamina įvairias kraujo ląsteles, įskaitant limfocitus, kurios atlieka imuninį atsaką. Paprastai kamieninės ląstelės randamos kaulų čiulpuose. Kadangi tik identiški dvyniai turi visiškai identiškus audinių tipus, donoro kaulų čiulpai visiškai nesutampa su recipiento audiniais. Būtent dėl ​​šio skirtumo donoro T-limfocitai (baltųjų kraujo kūnelių rūšis) suvokia recipiento kūną kaip svetimą ir jį puola. Ūminė GVHD forma paprastai išsivysto per pirmuosius tris mėnesius po operacijos, o lėtinė reakcija pasireiškia vėliau ir gali tęstis visą paciento gyvenimą. GVHD rizika gavus transplantaciją iš giminingo donoro yra 30-40%, kai transplantacija nesusijusi, ji padidėja iki 60-80%. Kuo mažesnis donoro ir recipiento suderinamumo indeksas, tuo didesnė pastarojo rizika susirgti GVHD. Po operacijos pacientas yra priverstas vartoti vaistus, slopinančius imuninę sistemą: tai padeda sumažinti ligos atsiradimo tikimybę ir sumažinti jos sunkumą.

transplantacijos imunitetas vadinamas imuniniu makroorganizmo atsaku, nukreiptu prieš į jį persodintą svetimą audinį (transplantatas). Transplantacijos imuniteto mechanizmų išmanymas yra būtinas sprendžiant vieną iš svarbiausių šiuolaikinės medicinos problemų – organų ir audinių transplantaciją. Ilgametė patirtis parodė, kad svetimų organų ir audinių transplantacijos sėkmė daugeliu atvejų priklauso nuo donoro ir recipiento audinių imunologinio suderinamumo.
Imuninis atsakas į svetimas ląsteles ir audinius atsiranda dėl to, kad juose yra organizmui genetiškai svetimų antigenų. Šie antigenai, vadinami transplantacijos arba histo-suderinamumo antigenais, yra labiausiai atvaizduoti ląstelių CPM.
Atmetimo reakcija nevyksta, jei donoras ir recipientas yra visiškai suderinami pagal histokompatibilumo antigenus – tai įmanoma tik identiškiems dvyniams. Atmetimo reakcijos sunkumas labai priklauso nuo svetimumo laipsnio, persodintos medžiagos tūrio ir recipiento imunoreaktyvumo būklės. Susilietus su svetimais transplantacijos antigenais, organizmas reaguoja su ląstelinio ir humoralinio imuniteto veiksniais.

Pagrindinis veiksnys ląstelių transplantacijos imunitetas yra T-žudikai. Šios ląstelės, sujautrintos donoro antigenais, migruoja į transplantacijos audinius ir daro joms nuo antikūnų nepriklausomą ląstelių sukeltą citotoksiškumą.

Transplantacijos imuniteto formavimuisi svarbūs specifiniai antikūnai, kurie susidaro prieš svetimus antigenus (hemagliutininus, hemolizinus, leukotoksinus, citotoksinus). Jie sukelia antikūnų sukeltą transplantato citolizę (komplemento sukeltas ir nuo antikūnų priklausomas ląstelių sukeltas citotoksiškumas) Galimas transplantato imuniteto perkėlimas su aktyvuotais limfocitais arba specifiniu antiserumu iš įjautrinto individo į nepažeistą makroorganizmą.
Persodintų ląstelių ir audinių imuninio atmetimo mechanizmas turi dvi fazes. Pirmajame etape aplink transplantaciją ir kraujagysles stebimas imunokompetentingų ląstelių kaupimasis (limfoidinė infiltracija), įskaitant T-žudikus. Antroje fazėje transplantato ląsteles sunaikina T-žudikai, suaktyvinama makrofagų jungtis, natūralūs žudikai ir specifinių antikūnų genezė. Atsiranda imuninis uždegimas, kraujagyslių trombozė, sutrinka transplantato mityba ir miršta. Sunaikintus audinius panaudoja fagocitai.
Atmetimo reakcijos metu susidaro imuninės atminties T ir B ląstelių klonas. Pakartotinis bandymas persodinti tuos pačius organus ir audinius sukelia antrinį imuninį atsaką, kuris vyksta labai greitai ir greitai baigiasi transplantato atmetimu.
Klinikiniu požiūriu yra ūminis, hiperūminis ir uždelstas transplantato atmetimas. Jie skiriasi reakcijos įgyvendinimo laiku ir individualiais mechanizmais.

T 78.4 78.4 TLK-9 995.3 995.3 LigosDB 28827 Tinklelis D006967 D006967

Padidėjęs jautrumas- padidėjęs organizmo jautrumas bet kuriai medžiagai. Padidėjęs jautrumas yra nepageidaujama per didelė imuninės sistemos reakcija ir gali sukelti ne tik diskomfortą, bet ir mirtį.

klasifikacija

Pirmąją padidėjusio jautrumo tipų klasifikaciją sukūrė R. Cookas 1947 m. Jis išskyrė du padidėjusio jautrumo tipus: greitas padidėjęs jautrumas, kurią sukelia humoraliniai imuniniai mechanizmai ir išsivysto po 20-30 min., ir uždelstas padidėjęs jautrumas, kurią sukelia ląsteliniai humoraliniai imuniniai mechanizmai, atsirandantys praėjus 6-8 valandoms po kontakto su antigenu.

GNT yra susijęs su specifinių B limfocitų antikūnų gamyba ir gali būti perduodamas iš sergančio žmogaus sveikam, naudojant serumą, kuriame yra antikūnų (pagal Küstner-Prausnitz) arba reaktyvųjį B limfocitų kloną. Galimas specifinis paciento desensibilizavimas, kuris kai kuriais atvejais suteikia ilgalaikį poveikį.

PHT tarpininkauja ląstelinis imuninis atsakas. Perkėlimas įmanomas naudojant reaktyvų T limfocitų kloną. Desensibilizacija negalima.

Šią klasifikaciją 1963 m. peržiūrėjo britų imunologai Philipas Jell. Philip George Houthem gelis) ir Robin Coombs (angl. Robinas Kumbsas). Šie tyrėjai nustatė keturis padidėjusio jautrumo tipus:

  • I tipas – anafilaksinis. Pradinio kontakto su antigenu metu susidaro IgE arba reaginai, kurie Fc fragmentu prisijungia prie bazofilų ir putliųjų ląstelių. Pakartotinis antigeno įvedimas sukelia jo prisijungimą prie antikūnų ir ląstelių degranuliaciją, kai išsiskiria uždegimo mediatoriai, pirmiausia histaminas.
  • II tipas – citotoksinis. Ant ląstelės membranos esantis antigenas (įtrauktas į jos sudėtį arba adsorbuotas) atpažįstamas IgG ir IgM antikūnų. Po to ląstelė sunaikinama dėl a) imuninės sistemos sukeltos fagocitozės (daugiausia makrofagų, kai sąveikauja su imunoglobulino Fc fragmentu), b) nuo komplemento priklausoma citolizė arba c) nuo antikūnų priklausomo ląstelinio citotoksiškumo (sąveikos metu sunaikinama NK limfocitais). su imunoglobulino Fc fragmentu).
  • III tipas – imunokompleksas. IgG, IgM klasių antikūnai sudaro imuninius kompleksus su tirpiais antigenais, kurie gali nusodinti, kai trūksta komplemento, lizuojant juos ant kraujagyslės sienelių, bazinių membranų (nusėdimas vyksta ne tik mechaniškai, bet ir dėl to, kad šiose struktūrose yra Fc receptorių). ).

Pirmiau minėti hiperreaktyvumo tipai yra susiję su GNT.

  • IV tipas – PHT. Antigeno sąveika su makrofagais ir 1 tipo T pagalbininkais stimuliuojant ląstelinį imunitetą.

Atskirai taip pat yra V tipo padidėjęs jautrumas- autosensibilizacija dėl antikūnų prieš ląstelių paviršiaus antigenus. Toks papildomas spausdinimas kartais buvo naudojamas kaip skirtumas nuo II tipo. V tipo hiperreaktyvumo sukeltos būklės pavyzdys yra hiperaktyvi skydliaukė sergant Greivso liga.

Studijų istorija

taip pat žr

Pastabos

Literatūra

  • Pytsky V.I., Andrianova N.V. ir Artomasova A.V. Alerginės ligos, p. 367, M., 1991 m.

Nuorodos

  • Viskas apie padidėjusį jautrumą ir jo įgyvendinimo mechanizmus
  • Padidėjęs jautrumas kaip apsunkinta imuninio atsako forma

Pagrindinės padidėjusio jautrumo reakcijų rūšys

I tipas – anafilaksinis. Pradinio kontakto su antigenu metu susidaro IgE, kurie Fc fragmentu prisijungia prie putliųjų ląstelių ir bazofilų. Vėl įvestas antigenas kryžmiškai susieja su IgE ląstelėse, todėl jos degranuliuoja, išskirdamos histaminą ir kitus alergijos tarpininkus.

Pirminis alergeno suvartojimas sukelia IgE, IgG4 gamybą plazmos ląstelėse. Susintetintas IgE Fc fragmentu yra prijungtas prie bazofilų Fc-pe receptorių (FceRl) kraujyje ir putliųjų ląstelių gleivinėse ir jungiamajame audinyje. Pakartotinai patekus alergenui ant putliųjų ląstelių ir bazofilų, susidaro IgE kompleksai su alergenu (FceRl antigeno kryžminis ryšys), sukeliantis ląstelių degranuliaciją.

Atopijos fone gali pasireikšti I tipo padidėjusio jautrumo klinikinės apraiškos. atopija- paveldimas polinkis vystytis GNT dėl padidėjusios IgE antikūnų prieš alergeną gamybos, padidėjusio šių antikūnų Fc receptorių skaičiaus ant putliųjų ląstelių, putliųjų ląstelių pasiskirstymo ypatybių ir padidėjusio audinių barjerų pralaidumo.

Anafilaksinis šokas- ūmiai vystosi kolapsas, edema, lygiųjų raumenų spazmai; dažnai baigiasi mirtimi. Dilgėlinė- padidėja kraujagyslių pralaidumas, parausta oda, atsiranda pūslių, niežti. Bronchų astma- išsivysto uždegimas, bronchų spazmas, padidėja gleivių išsiskyrimas bronchuose.

II tipas – citotoksinis. Ant ląstelės esantį antigeną „atpažįsta“ IgG, IgM klasių antikūnai. „Ląstelė-antigenas-antikūnas“ tipo sąveikoje komplemento aktyvacija ir ląstelių sunaikinimas vyksta trimis kryptimis: nuo komplemento priklausoma citolizė; fagocitozė; nuo antikūnų priklausomas ląstelių citotoksiškumas. Reakcijos laikas yra minutės arba valandos.

Antireceptorinės reakcijos (vadinamasis IV tipo padidėjęs jautrumas), kurios yra pagrįstos antireceptorių antikūnais, pavyzdžiui, antikūnais prieš hormonų receptorius, yra artimos II tipo padidėjusiam jautrumui.

II tipo klinikinės apraiškos. Pagal II tipo padidėjusį jautrumą kai kurios autoimuninės ligos išsivysto dėl autoantikūnų prieš savaiminio audinio antigenus atsiradimo: myasthenia gravis, autoimuninė hemolizinė anemija, pemfigus vulgaris, Goodpasture sindromas, autoimuninė hipertireozė, nuo insulino priklausomas II tipo cukrinis diabetas.

Autoimuninė hemolizinė anemija sukelti antikūnus prieš eritrocitų Rh antigeną; Eritrocitai sunaikinami dėl komplemento aktyvacijos ir fagocitozės. Vaistų sukelta hemolizinė anemija, granulocitopenija ir trombocitopenija kartu atsiranda antikūnų prieš vaistą - hapteną ir ląstelių, kuriose yra šio antigeno, citolizė.


III tipas – imunokompleksas. IgG, IgM klasių antikūnai sudaro imuninius kompleksus su tirpiais antigenais, kurie aktyvuoja komplementą. Esant antigenų pertekliui arba komplemento trūkumui, imuniniai kompleksai nusėda ant kraujagyslių sienelių, bazinių membranų, t.y. struktūrų, turinčių Fc receptorius.

Pagrindiniai III tipo padidėjusio jautrumo komponentai yra tirpūs imuniniai kompleksai antigenas-antikūnas ir komplementas (anafilatoksinai C4a, C3a, C5a). Esant antigenų pertekliui ar komplemento trūkumui, imuniniai kompleksai nusėda ant kraujagyslių sienelių, bazinių membranų, t.y. struktūros su Fc receptoriais. Žalą sukelia trombocitai, neutrofilai, imuniniai kompleksai, komplementas. Įdarbinami priešuždegiminiai citokinai, įskaitant TNF-a ir chemokinus. Vėlesniuose etapuose procese dalyvauja makrofagai.

Reakcija gali būti bendra (pvz., seruminė liga) arba apimti specifinius organus, audinius, įskaitant odą (pvz., sisteminė raudonoji vilkligė, Arthus reakcija), inkstus (pvz., vilkligė nefritas), plaučius (pvz., aspergiliozė) ar kitus organus. . Šią reakciją gali sukelti daugybė mikroorganizmų. Jis išsivysto praėjus 3-10 valandų po antigeno poveikio, kaip ir Arthuso reakcijos metu. Antigenas gali būti egzogeninis (lėtinės bakterinės, virusinės, grybelinės ar pirmuonių infekcijos) arba endogeninis, kaip sisteminės raudonosios vilkligės atveju.

III tipo klinikinės apraiškos. Serumo liga atsiranda įvedus dideles antigeno dozes, pvz., arklio stabligės toksoidą. Po 6-7 dienų kraujyje atsiranda antikūnų prieš arklio baltymus, kurie, sąveikaudami su šiuo antigenu, sudaro imuninius kompleksus, kurie nusėda kraujagyslių sienelėse ir audiniuose. Vystosi sisteminis vaskulitas, artritas (kompleksų nusėdimas sąnariuose), nefritas (kompleksų nusėdimas inkstuose).

Artuso reakcija išsivysto pakartotinai intraderminiu būdu leidžiant antigeną, kuris lokaliai sudaro imuninius kompleksus su anksčiau sukauptais antikūnais. Tai pasireiškia edema, hemoraginiu uždegimu ir nekroze.

Nr. 68 Anafilaksinis šokas ir seruminė liga. Atsiradimo priežastys. Mechanizmas. Jų įspėjimas.

Anafilaksija yra tiesioginio tipo reakcija, atsirandanti pakartotinai parenteriniu būdu vartojant antigeną, reaguojant į žalingą antigeno-antikūno komplekso poveikį ir kuriai būdingas stereotipinis klinikinis ir morfologinis vaizdas.

Pagrindinį vaidmenį anafilaksijoje atlieka citotropinis IgE, kuris turi afinitetą ląstelėms, ypač bazofilams ir putliosioms ląstelėms. Po pirmojo organizmo kontakto su antigenu susidaro IgE, kuris dėl citotropijos adsorbuojamas minėtų ląstelių paviršiuje. Kai tas pats antigenas vėl patenka į organizmą, IgE suriša antigeną, sudarydamas IgE-antigeno kompleksą ant ląstelės membranos. Kompleksas pažeidžia ląsteles, kurios reaguodamos į šį išskiria mediatorius – histaminą ir į histaminą panašias medžiagas (serotoniną, kininą). Šie mediatoriai jungiasi prie receptorių, esančių funkcinių raumenų, sekrecinių, gleivinių ir kitų ląstelių paviršiuje, sukeldami atitinkamas jų reakcijas. Dėl to susitraukia bronchų, žarnyno, šlapimo pūslės lygiieji raumenys, padidėja kraujagyslių pralaidumas ir kiti funkciniai bei morfologiniai pokyčiai, kuriuos lydi klinikinė apraiška. Kliniškai anafilaksija pasireiškia dusuliu, uždusimu, silpnumu, nerimu, traukuliais, nevalingu šlapinimu, tuštinimasis ir kt.. Anafilaksinė reakcija vyksta trimis fazėmis: 1 fazėje vyksta pati antigeno-antikūno reakcija; 2 fazėje išsiskiria anafilaksinės reakcijos mediatoriai; 3 fazėje atsiranda funkcinių pakitimų.

Anafilaksinė reakcijaįvyksta praėjus kelioms minutėms ar valandoms po pakartotinio antigeno įvedimo. Jis pasireiškia anafilaksinio šoko forma arba vietinėmis apraiškomis. Reakcijos intensyvumas priklauso nuo antigeno dozės, susidariusių antikūnų skaičiaus, gyvūno tipo ir gali baigtis pasveikti arba mirti. Anafilaksiją galima lengvai sukelti atliekant eksperimentus su gyvūnais. Optimalus anafilaksijos reprodukcijos modelis yra jūrų kiaulytė. Anafilaksija gali pasireikšti bet kokiu būdu (po oda, per kvėpavimo takus, virškinimo traktą) įvedus bet kurį antigeną, jei antigenas sukelia imunoglobulinų susidarymą. Sensibilizaciją, t. y. padidėjusį jautrumą, sukelianti antigeno dozė vadinama jautrinančia. Paprastai jis yra labai mažas, nes didelės dozės gali sukelti ne įjautrinimą, o imuninės apsaugos vystymąsi. Antigeno dozė, sušvirkšta jau įjautrintam gyvūnui ir sukelianti anafilaksijos pasireiškimą, vadinama skiriančia. Skirstančioji dozė turi būti žymiai didesnė už jautrinančią dozę.

Jautrinimo būsena susidūrus su antigenu išlieka mėnesius, kartais metus; jautrinimo intensyvumą galima dirbtinai sumažinti įvedant nedideles leistinas antigeno dozes, kurios suriša ir iš organizmo apykaitos pašalina dalį antikūnų. Šis principas buvo taikomas desensibilizacijai (hiposensibilizacijai), t.y. anafilaksinio šoko prevencija kartotinėmis antigeno injekcijomis. Pirmą kartą desensibilizacijos metodą pasiūlė rusų mokslininkas A. Bezredka (1907), todėl jis vadinamas Bezredkos metodu. Metodas susideda iš to, kad asmeniui, anksčiau gavusiam bet kokį antigeninį vaistą (vakciną, serumą, antibiotikus, kraujo produktus ir kt.), pakartotinai vartojant (jeigu yra padidėjęs jautrumas vaistui), pirmiausia suleidžiama nedidelė dozė. (0,01 ; 0,1 ml), o po to, po 1-1 "/ 2 val., pagrindinis. Ši technika taikoma visose klinikose, siekiant išvengti anafilaksinio šoko išsivystymo; ši technika yra privaloma.

Galimas pasyvus anafilaksijos perdavimas su antikūnais.

Serumo liga vadinama reakcija, kuri atsiranda vieną kartą parenteriniu būdu vartojant dideles serumo ir kitų baltyminių vaistų dozes. Paprastai reakcija pasireiškia po 10-15 dienų. Serumo ligos mechanizmas yra susijęs su antikūnų prieš įvežtą svetimą baltymą (antigeną) susidarymu ir žalojančiu antigeno-antikūnų kompleksų poveikiu ląstelėms. Kliniškai seruminė liga pasireiškia odos ir gleivinių patinimu, karščiavimu, sąnarių patinimu, odos bėrimu ir niežuliu; yra pakitimų kraujyje (padidėjęs ESR, leukocitozė ir kt.). Serumo ligos pasireiškimo laikas ir sunkumas priklauso nuo cirkuliuojančių antikūnų kiekio ir vaisto dozės. Tai paaiškinama tuo, kad 2-ą savaitę po serumo baltymų skyrimo susidaro antikūnai prieš serumo baltymus ir susidaro antigeno-antikūnų kompleksas. Serumo ligos prevencija atliekama pagal Bezredkos metodą.

Nr. 69 Imuniteto teorijos.

Mechnikovo imuniteto teorija- teorija, pagal kurią lemiamas vaidmuo antibakteriniam imunitetui priklauso fagocitozei.

Pirma, I. I. Mechnikovas, kaip zoologas, eksperimentiškai ištyrė Juodosios jūros gyvūnijos bestuburius Odesoje ir atkreipė dėmesį į tai, kad tam tikros šių gyvūnų ląstelės (celomocitai) sugeria svetimas medžiagas (kietąsias daleles ir bakterijas), kurios prasiskverbė į vidų. aplinką. Tada jis pamatė analogiją tarp šio reiškinio ir mikrobų kūnų absorbcijos stuburinių gyvūnų baltųjų kraujo kūnelių pagalba. Šiuos procesus dar prieš I.I.Mechnikovą stebėjo kiti mikroskopininkai. Tačiau tik I. I. Mechnikovas suprato, kad šis reiškinys yra ne tam tikros ląstelės mitybos procesas, o viso organizmo labui skirtas apsauginis procesas. I.I.Mechnikovas pirmasis uždegimą laikė apsauginiu, o ne griaunančiu reiškiniu. Prieš I. I. Mechnikovo teoriją XX amžiaus pradžioje. buvo patologų dauguma, nes stebėjo fagocitozę uždegimo židiniuose, t.y. sergančiose vietose, o leukocitus (pūlius) laikė ligas sukeliančiais, o ne apsauginėmis ląstelėmis. Be to, kai kurie manė, kad fagocitai yra bakterijų nešiotojai visame kūne, atsakingi už infekcijų plitimą. Tačiau I.I.Mechnikovo idėjos priešinosi; taip besielgiančius mokslininkas pavadino apsauginis ląstelės „rydamos ląsteles“. Jo jaunieji prancūzų kolegos pasiūlė naudoti tos pačios reikšmės graikiškas šaknis. I.I. Mechnikovas sutiko su šia galimybe ir atsirado terminas "fagocitas".Šie darbai ir Mechnikovo teorija L. Pasteurą itin džiugino, ir jis pakvietė Ilją Iljičių dirbti į savo institutą Paryžiuje.

Erlicho imuniteto teorija– viena pirmųjų antikūnų susidarymo teorijų, pagal kurią ląstelės turi specifinius antigenui receptorius, kurie veikiant antigenui išsiskiria kaip antikūnai.

Paulo Ehrlicho straipsnyje autorius antimikrobines kraujo medžiagas pavadino terminu „antikūnas“, nes bakterijos tuo metu buvo vadinamos „korper“ – mikroskopiniais kūnais. Tačiau P. Erlichas „aplankė“ gilią teorinę įžvalgą. Nepaisant to, kad to meto faktai bylojo, jog gyvūno ar žmogaus, kuris nebuvo kontaktavęs su konkrečiu mikrobu, kraujyje antikūnų prieš šį mikrobą neaptinkama, P. Ehrlichas kažkodėl suprato, kad dar prieš kontaktą su konkrečiu mikrobu. organizme jau antikūnų, vadinamų „šoninėmis grandinėmis“. Kaip dabar žinome, būtent taip ir yra, o Ehrlicho „šoninės grandinės“ yra tos, kurios mūsų laikais buvo išsamiai ištirtos. limfocitų receptoriai antigenams. Vėliau P. Ehrlichas tą patį mąstymo būdą „pritaikė“ ir farmakologijoje: savo chemoterapijos teorijoje jis padarė prielaidą, kad organizme yra vaistinių medžiagų receptoriai. 1908 metais P. Erlichas buvo apdovanotas Nobelio premija už humoralinė imuniteto teorija.

Taip pat yra keletas kitų teorijų..

Bezredkos imuniteto teorija- teorija, paaiškinanti kūno apsaugą nuo daugelio infekcinių ligų atsiradus specifiniam vietiniam ląstelių imunitetui patogenams.

Pamokos imuniteto teorijos- bendras antikūnų susidarymo teorijų pavadinimas, pagal kurį pagrindinis vaidmuo imuniniame atsake priskiriamas antigenui, kuris tiesiogiai dalyvauja kaip matrica formuojant specifinę antideterminanto konfigūraciją arba veikia kaip veiksnys, kryptingai keičia plazmos ląstelių imunoglobulinų biosintezę.

№ 70 Antivirusinio, antibakterinio, priešgrybelinio, priešnavikinio, transplantato imuniteto ypatybės.

Antivirusinis imunitetas. Antivirusinio imuniteto pagrindas yra ląstelinis imunitetas. Virusu užkrėstas tikslines ląsteles sunaikina citotoksiniai limfocitai, taip pat NK ląstelės ir fagocitai, sąveikaujantys su antikūnų Fc fragmentais, prijungtais prie virusui būdingų užkrėstos ląstelės baltymų. Antivirusiniai antikūnai gali neutralizuoti tik ekstraląstelėje esančius virusus, taip pat nespecifinius imuniteto faktorius – serumo antivirusinius inhibitorius. Tokie virusai, apsupti ir blokuojami organizmo baltymų, yra absorbuojami fagocitų arba išskiriami su šlapimu, prakaitu ir kt. (vadinamasis „išskyrimo imunitetas“). Interferonai stiprina antivirusinį atsparumą, skatindami ląstelėse fermentų, slopinančių nukleorūgščių ir virusų baltymų susidarymą, sintezę. Be to, interferonai turi imunomoduliacinį poveikį, sustiprina pagrindinio histokompatibilumo komplekso (MHC) antigenų ekspresiją ląstelėse. Gleivinių antivirusinę apsaugą užtikrina sekrecinis IgA, kuris, sąveikaudamas su virusais, neleidžia jiems prilipti prie epitelio ląstelių.

Antibakterinis imunitetas nukreiptas prieš bakterijas ir jų toksinus (antitoksinis imunitetas). Bakterijas ir jų toksinus neutralizuoja antibakteriniai ir antitoksiniai antikūnai. Bakterijų (antigenų)-antikūnų kompleksai aktyvuoja komplementą, kurio komponentai yra prijungti prie antikūno Fc fragmento, o po to susidaro membranos atakos kompleksas, kuris sunaikina gramneigiamų bakterijų ląstelės sienelės išorinę membraną. Bakterijų ląstelių sienelių peptidoglikaną sunaikina lizocimas. Antikūnai ir komplementas (C3b) apgaubia bakterijas ir „priklijuoja“ jas prie fagocitų Fc ir C3b receptorių, veikdami kaip opsoninai kartu su kitais fagocitozę stiprinančiais baltymais (C reaktyvusis baltymas, fibrinogenas, mananą surišantis lektinas, serumo amiloidas).

Pagrindinis antibakterinio imuniteto mechanizmas yra fagocitozė. Fagocitai juda fagocitozės objekto link, reaguodami į chemoatraktantus: mikrobines medžiagas, aktyvuotus komplemento komponentus (C5a, C3a) ir citokinus. Gleivinių antibakterinė apsauga atsiranda dėl sekrecinio IgA, kuris, sąveikaudamas su bakterijomis, neleidžia joms prilipti prie epiteliocitų.

Priešgrybelinis imunitetas. Antikūnai (IgM, IgG) mikozėse aptinkami mažais titrais. Priešgrybelinio imuniteto pagrindas yra ląstelinis imunitetas. Audiniuose atsiranda fagocitozė, išsivysto epitelioidinė granulomatinė reakcija, kartais – kraujagyslių trombozė. Mikozės, ypač oportunistinės, dažnai išsivysto po ilgo gydymo antibiotikais ir imunodeficito. Juos lydi uždelsto tipo padidėjusio jautrumo išsivystymas. Alerginės ligos gali išsivystyti po kvėpavimo takų įjautrinimo Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium ir kt. genčių oportunistinių grybų fragmentais.

Priešnavikinis imunitetas pagrįstas nuo Th1 priklausomu ląsteliniu imuniniu atsaku, kuris aktyvuoja citotoksinius T limfocitus, makrofagus ir NK ląsteles. Humoralinio (antikūnų) imuninio atsako vaidmuo yra nedidelis, nes antikūnai, jungiantys navikines ląsteles su antigeniniais determinantais, apsaugo jas nuo citopatogeninio imuninių limfocitų poveikio. Naviko antigeną atpažįsta antigeną pateikiančios ląstelės (dendritinės ląstelės ir makrofagai) ir tiesiogiai arba per T-pagalbininkus (Th1) pateikia citotoksiniams T-limfocitams, kurie sunaikina tikslinę naviko ląstelę.

Be specifinio priešnavikinio imuniteto, normalios audinių sudėties imuninė priežiūra vykdoma dėl nespecifinių veiksnių. Nespecifiniai veiksniai, pažeidžiantys naviko ląsteles: 1) NK ląstelės, mononuklearinių ląstelių sistema, kurios priešnavikinį aktyvumą sustiprina interleukinas-2 (IL-2) ir α-, β-interferonai; 2) LAK ląstelės (mononuklearinės ląstelės ir NK ląstelės, aktyvuotos IL-2); 3) citokinai (α- ir β-interferonai, TNF-α ir IL-2).

transplantacijos imunitetas vadinamas imuniniu makroorganizmo atsaku, nukreiptu prieš į jį persodintą svetimą audinį (transplantatas). Transplantacijos imuniteto mechanizmų išmanymas yra būtinas sprendžiant vieną iš svarbiausių šiuolaikinės medicinos problemų – organų ir audinių transplantaciją. Ilgametė patirtis parodė, kad svetimų organų ir audinių transplantacijos sėkmė daugeliu atvejų priklauso nuo donoro ir recipiento audinių imunologinio suderinamumo.

Imuninis atsakas į svetimas ląsteles ir audinius atsiranda dėl to, kad juose yra organizmui genetiškai svetimų antigenų. Šie antigenai, vadinami transplantacijos arba histo-suderinamumo antigenais, yra labiausiai atvaizduoti ląstelių CPM.

Atmetimo reakcija nevyksta, jei donoras ir recipientas yra visiškai suderinami pagal histokompatibilumo antigenus – tai įmanoma tik identiškiems dvyniams. Atmetimo reakcijos sunkumas labai priklauso nuo svetimumo laipsnio, persodintos medžiagos tūrio ir recipiento imunoreaktyvumo būklės.

Susilietus su svetimais transplantacijos antigenais, organizmas reaguoja su ląstelinio ir humoralinio imuniteto veiksniais. Pagrindinis veiksnys ląstelių transplantacijos imunitetas yra T-žudikai. Šios ląstelės, sujautrintos donoro antigenais, migruoja į transplantacijos audinius ir daro joms nuo antikūnų nepriklausomą ląstelių sukeltą citotoksiškumą.

Transplantacijos imuniteto formavimuisi svarbūs specifiniai antikūnai, kurie susidaro prieš svetimus antigenus (hemagliutininus, hemolizinus, leukotoksinus, citotoksinus). Jie sukelia antikūnų sukeltą transplantato citolizę (komplemento sukeltas ir nuo antikūnų priklausomas ląstelių sukeltas citotoksiškumas).

Galimas transplantacijos imuniteto adaptacinis perkėlimas su aktyvuotų limfocitų ar specifinio antiserumo pagalba iš įjautrinto individo į nepažeistą makroorganizmą.

Persodintų ląstelių ir audinių imuninio atmetimo mechanizmas turi dvi fazes. Pirmajame etape aplink transplantaciją ir kraujagysles stebimas imunokompetentingų ląstelių kaupimasis (limfoidinė infiltracija), įskaitant T-žudikus. Antroje fazėje transplantato ląsteles sunaikina T-žudikai, suaktyvinama makrofagų jungtis, natūralūs žudikai ir specifinių antikūnų genezė. Atsiranda imuninis uždegimas, kraujagyslių trombozė, sutrinka transplantato mityba ir miršta. Sunaikintus audinius panaudoja fagocitai.

Atmetimo reakcijos metu susidaro imuninės atminties T ir B ląstelių klonas. Pakartotinis bandymas persodinti tuos pačius organus ir audinius sukelia antrinį imuninį atsaką, kuris vyksta labai greitai ir greitai baigiasi transplantato atmetimu.

Klinikiniu požiūriu yra ūminis, hiperūminis ir uždelstas transplantato atmetimas. Jie skiriasi reakcijos įgyvendinimo laiku ir individualiais mechanizmais.

№ 71 Klinikinės imunologijos samprata. Asmens imuninė būklė ir ją įtakojantys veiksniai.

Klinikinė imunologija yra klinikinė ir laboratorinė disciplina, nagrinėjanti pacientų, sergančių įvairiomis ligomis ir patologinėmis būsenomis, diagnostikos ir gydymo klausimus, pagrįstus imunologiniais mechanizmais, taip pat būkles, kurių terapijoje ir profilaktikoje imunopreparatai vaidina pagrindinį vaidmenį.

imuninė būklė– tai struktūrinė ir funkcinė individo imuninės sistemos būklė, nulemta klinikinių ir laboratorinių imunologinių parametrų komplekso.

Taigi imuninė būklė apibūdina imuninės sistemos anatominę ir funkcinę būklę, t.y. jos gebėjimą reaguoti į konkretų antigeną tam tikru metu.

dėl imuninės būklėsįtakos turi šie veiksniai:

Klimatiniai-geografiniai; socialinis; aplinkos (fizinės, cheminės ir biologinės); „medicininis“ (vaistų įtaka, chirurginės intervencijos, stresas ir kt.).

Tarp klimato ir geografinių veiksnių imuninei būklei įtakos turi temperatūra, drėgmė, saulės spinduliuotė, dienos šviesos valandos ir kt. Pavyzdžiui, fagocitinė reakcija ir alerginiai odos testai šiaurinių regionų gyventojams yra mažiau ryškūs nei pietiniams. Epstein-Barr virusas baltiesiems sukelia infekcinę ligą – mononukleozę, juodaodžiams – onkopatologiją (Burkitt limfomą), o geltoniesiems – visai kitokią onkopatologiją (nosiaryklės karcinomą), ir tik vyrams. Afrikiečiai yra mažiau jautrūs difterijai nei europiečiai.

Į socialinius veiksnius Tai, kas turi įtakos imuninei būklei, yra mityba, gyvenimo sąlygos, profesiniai pavojai ir kt. Subalansuota ir racionali mityba yra svarbi, nes medžiagos, reikalingos imunoglobulinų sintezei, imunokompetentingų ląstelių statybai ir jų funkcionavimui, tiekiamos su maistu. Ypač svarbu, kad maiste būtų nepakeičiamų aminorūgščių ir vitaminų, ypač A ir C.

Gyvenimo sąlygos turi didelę įtaką organizmo imuninei būklei. Gyvenimas prastomis būsto sąlygomis sumažina bendrą fiziologinį reaktyvumą, atitinkamai, imunoreaktyvumą, kurį dažnai lydi infekcinio sergamumo padidėjimas.

Profesiniai pavojai turi didelę įtaką imuninei būklei, nes žmogus didelę savo gyvenimo dalį praleidžia darbe. Gamybos veiksniai, galintys neigiamai paveikti organizmą ir sumažinti imunoreaktyvumą, yra jonizuojanti spinduliuotė, chemikalai, mikrobai ir jų medžiagų apykaitos produktai, temperatūra, triukšmas, vibracija ir kt. Radiacijos šaltiniai dabar yra labai paplitę įvairiose pramonės šakose (energetikos, kasybos, chemijos pramonėje). , aviacija ir kt.).

Praktiškai plačiai naudojamos sunkiųjų metalų druskos, aromatiniai, alkilinantys junginiai ir kitos cheminės medžiagos, įskaitant ploviklius, dezinfekavimo priemones, pesticidus, pesticidus, neigiamai veikia imuninę būklę. Tokie profesiniai pavojai veikia chemijos, naftos chemijos, metalurgijos pramonės ir kt. darbuotojus.

Mikrobai ir jų medžiagų apykaitos produktai (dažniausiai baltymai ir jų kompleksai) turi neigiamą poveikį organizmo imuninei būklei biotechnologinės pramonės, susijusios su antibiotikų, vakcinų, fermentų, hormonų, pašarų baltymų ir kt., gamyba.

Tokie veiksniai, kaip žema arba aukšta temperatūra, triukšmas, vibracija, silpnas apšvietimas, gali sumažinti imunoreaktyvumą, netiesiogiai paveikdami imuninę sistemą per nervų ir endokrinines sistemas, kurios yra glaudžiai susijusios su imunine sistema.

Aplinkos veiksniai turi visuotinį poveikį žmogaus imuninei būklei, pirmiausia aplinkos tarša radioaktyviosiomis medžiagomis (panaudotas kuras iš branduolinių reaktorių, radionuklidų nutekėjimas iš reaktorių avarijų metu), platus pesticidų naudojimas žemės ūkyje, chemijos įmonių ir transporto priemonių emisijos, biotechnologijų pramonė.

Imuninei būklei įtakos turi įvairios diagnostinės ir gydomosios medicininės manipuliacijos., vaistų terapija, stresas. Neprotingas ir dažnas rentgenografijos naudojimas, radioizotopų skenavimas gali paveikti imuninę sistemą. Imunoreaktyvumo pokyčiai po traumų ir operacijų. Daugelis vaistų, įskaitant antibiotikus, gali turėti imunosupresinį šalutinį poveikį, ypač vartojant ilgą laiką. Dėl streso sutrinka imuninės sistemos T-sistema, kuri pirmiausia veikia per centrinę nervų sistemą.

№ 72 Imuninės būklės įvertinimas: pagrindiniai rodikliai ir jų nustatymo metodai.

Nepaisant imunologinių parametrų kintamumo normoje, imuninę būklę galima nustatyti nustatant laboratorinių tyrimų rinkinį, įskaitant nespecifinio atsparumo faktorių, humoralinio (B sistemos) ir ląstelinio (T sistemos) imuniteto įvertinimą. .

Imuninės būklės įvertinimas klinikoje atliekama organų ir audinių transplantacija, autoimuninės ligos, alergijos, imunologiniam nepakankamumui nustatyti sergant įvairiomis infekcinėmis ir somatinėmis ligomis, stebėti ligų, susijusių su imuninės sistemos sutrikimais, gydymo efektyvumą. Atsižvelgiant į laboratorijos galimybes, imuninės būklės įvertinimas dažniausiai grindžiamas šių rodiklių rinkinio nustatymu:

1) bendroji klinikinė apžiūra;

2) natūralaus atsparumo veiksnių būklė;

3) humoralinis imunitetas;

4) ląstelinis imunitetas;

5) papildomi tyrimai.

Bendras klinikinis tyrimas atsižvelgti į paciento nusiskundimus, anamnezę, klinikinius simptomus, bendro kraujo tyrimo rezultatus (įskaitant absoliutų limfocitų skaičių), biocheminio tyrimo duomenis.

humoralinis imunitetas nustatomas pagal G, M, A, D, E klasių imunoglobulinų kiekį kraujo serume, specifinių antikūnų skaičių, imunoglobulinų katabolizmą, greito tipo padidėjusį jautrumą, B limfocitų indeksą periferiniame kraujyje, B blastinę transformaciją - limfocitai, veikiami B ląstelių mitogenų ir kitų tyrimų.

Ląstelinio imuniteto būklė vertinamas pagal T limfocitų skaičių, taip pat T limfocitų subpopuliacijas periferiniame kraujyje, blastinę T limfocitų transformaciją veikiant T ląstelių mitogenams, užkrūčio liaukos hormonų nustatymą, išskiriamų citokinų kiekį, taip pat odos testai su alergenais, kontaktinis jautrinimas dinitrochlorbenzenu. Atliekant alergijos odos tyrimus, naudojami antigenai, kuriems paprastai turėtų būti jautrinimas, pavyzdžiui, Mantoux testas su tuberkulinu. Organizmo gebėjimas sukelti pirminį imuninį atsaką gali būti suteiktas kontaktiniu sensibilizavimu dinitrochlorbenzenu.

Kaip papildomi testai imuninei būklei įvertinti galima atlikti tokius tyrimus kaip kraujo serumo baktericidinio ™ nustatymas, C3, C4 komplemento komponentų titravimas, C reaktyvaus baltymo kiekio kraujo serume nustatymas, reumatoidinių faktorių ir kitų autoantikūnų nustatymas. naudojamas imuninei būklei įvertinti.

Šiuo būdu, imuninės būklės vertinimas atliekamas remiantis daugybe laboratorinių tyrimų, leidžiančių įvertinti tiek humoralinės, tiek ląstelinės imuninės sistemos dalių būklę bei nespecifinius atsparumo veiksnius. Visi testai skirstomi į dvi grupes: 1 ir 2 lygių testus. 1 lygio testai gali būti atliekami bet kurioje pirminės sveikatos priežiūros klinikinės imunologijos laboratorijoje ir yra naudojami pirminiam asmenų, turinčių akivaizdžią imunopatologiją, identifikavimui. Tikslesnei diagnozei naudojami 2-ojo lygio testai.

№ 73 Imuninės sistemos sutrikimai: pirminiai ir antriniai imunodeficitai.

Imunodeficitai- Tai yra normalios imuninės būklės pažeidimai dėl vieno ar kelių imuninio atsako mechanizmų defekto.

Išskirti pirminiai arba įgimti (genetiniai) ir antriniai arba įgyti imunodeficitai.

Pirminis arba įgimtas imunodeficitas.

Pirminiais imunodeficitais išskiriamos tokios būklės, kai imuninių humoralinių ir ląstelinių mechanizmų pažeidimas yra susijęs su genetiniu bloku, t.y., genetiškai nulemtas organizmo nesugebėjimo įgyvendinti vienokios ar kitokios imunologinio reaktyvumo grandies. Imuninės sistemos sutrikimai gali paveikti tiek pagrindines specifines imuninės sistemos funkcionavimo grandis, tiek veiksnius, lemiančius nespecifinį atsparumą. Galimi kombinuoti ir selektyvūs imuninių sutrikimų variantai. Priklausomai nuo sutrikimų lygio ir pobūdžio, išskiriami humoraliniai, ląsteliniai ir kombinuoti imunodeficitai.

Įgimti imunodeficito sindromai ir ligos yra gana reti. Įgimto imunodeficito priežastys gali būti chromosomų dubliavimasis, taškinės mutacijos, nukleorūgščių apykaitos fermentų defektas, genetiškai nulemti membranos sutrikimai, genomo pažeidimas embrioniniame periode ir kt. Paprastai pirminiai imunodeficitai atsiranda ankstyvose postnatalinio periodo stadijose. ir yra paveldimi autosominiu recesyviniu būdu. Pirminiai imunodeficitai gali pasireikšti fagocitozės, komplemento sistemos, humoralinio imuniteto (B-sistemos), ląstelinio imuniteto (T-sistemos) arba kombinuoto imunologinio nepakankamumo forma.

Dalyko "Autoimuninės reakcijos. Padidėjusio jautrumo reakcijos. Transplantacijos imunitetas" turinys:









Padidėjusio jautrumo reakcijos. Padidėjusio jautrumo reakcijų tipai. Pirmojo tipo (I tipo) padidėjusio jautrumo reakcijos. Anafilaksinės reakcijos.

Su infekcine liga Ag prisijungimas prie AT sumažina h jautrumasįvairių mikroorganizmų ir jų toksinų veikimui. Pakartotinis kontaktas su Ag sukelia antrinio atsako išsivystymą, kuris yra daug intensyvesnis. Ag ne visada skatina AT gamybą, todėl sumažėja jautrumas jiems. Tam tikromis sąlygomis gaminasi antikūnai, kurių sąveika su Ag padidina organizmo jautrumą jo pakartotiniam įsiskverbimui ( padidėjusio jautrumo reakcijos).

Toks padidėjęs jautrumas dėl imuninių mechanizmų, žymimų terminu " alergija“, o ją sukeliančios medžiagos yra „alergenai“. Padidėjusio jautrumo reakcijų ir jų sukeliamų ligų tyrimas yra atskiras mokslas - alergologija.

alerginės reakcijos gali labai skirtis viena nuo kitos, visų pirma jų pasireiškimo laiku po pakartotinio kontakto su alergenu. Atsižvelgiant į tai, išskiriamos tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (išsivystančios po kelių minučių) ir DTH reakcijos (pasireiškiančios po 6-10 valandų ir vėliau). Pagal Jell ir Coombs klasifikaciją visos alerginės reakcijos, priklausomai nuo vystymosi mechanizmų, skirstomos į keturias rūšis. Ši klasifikacija yra sąlyginė, nes skirtingų tipų audinių pažeidimai gali atsirasti vienu metu arba pakeisti vienas kitą.

Pirmojo tipo alerginės reakcijos patogenezė

Padidėjusio jautrumo reakcijų tipai. Pirmojo tipo (I tipo) padidėjusio jautrumo reakcijos.

1 tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (I tipas) sukelia alergeno sąveika su IgE, adsorbuotu ant putliųjų ląstelių membranų ir bazofilų (todėl šios reakcijos dar vadinamos IgE tarpininkaujančiomis). Dėl savo citofilinių savybių (gebėjimo reaguoti su putliųjų ląstelių ir bazofilų paviršiumi) IgE dar vadinamas reaginais. IgE citofiliškumas atsiranda dėl specialių receptorių struktūrų buvimo AT molekulės Fc fragmento srityje. Priešingu atveju gebėjimas prisijungti prie savo ląstelių vadinamas homocitotropija. Būtent ši savybė išreiškiama IgE, o kiti AT (pavyzdžiui, IgG) sąveikauja su svetimomis ląstelėmis (tai yra, jos yra heterocitotropinės). Alergeno sąveika su IgE, sorbuotu ant putliųjų ląstelių ir bazofilų, sukelia biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino, eozinofilinių ir neutrofilinių chemotaktinių faktorių, proteazių) išsiskyrimą.

Šios medžiagos (vadinamosios iš anksto suformuoti tarpininkai) susidaro prieš sąlytį su alergenu. Pastariesiems sąveikaujant su IgE, susintetinami nauji mediatoriai - trombocitus aktyvinantis faktorius (PAF), lėtai reaguojanti anafilaksinė medžiaga (leukotriei B4, C4 D4) ir kiti ląstelių membranų fosfolipidų metaboliniai produktai (prostaglandinai ir tromboksanai). Mediatoriai sąveikauja su raumenų, sekrecinių ir daugelio kitų ląstelių receptoriais, todėl susitraukia lygiieji raumenys (pavyzdžiui, bronchai), padidėja kraujagyslių pralaidumas ir atsiranda edema. Kliniškai pirmojo tipo reakcijos dažniausiai pasireiškia anafilaksija ir atopinėmis ligomis. Rečiau stebima ūminė dilgėlinė ir angioedema. Anafilaksijos vystymąsi gali blokuoti cirkuliuojantys antikūnai (IgM, IgG), kurie, skirtingai nei sorbuotas IgE, gali greitai surišti Ag. Tačiau paprastai jie susidaro nedideliais kiekiais, o tai suteikia alergenui galimybę laisvai pasiekti putliųjų ląstelių ir bazofilų paviršių su IgE, fiksuotu ant jų paviršiaus.

Anafilaksinės reakcijos

Anafilaksinės reakcijos yra imunospecifiniai ir išsivysto patyrus alergeną, kuriam organizmas anksčiau buvo įjautrintas. Padidėjusio jautrumo būsena susidaro praėjus 7-14 dienų po pirmojo kontakto su antigenu ir išlieka metų metus. Reakcijos gali būti sisteminės arba vietinės. Sisteminės apraiškos anafilaksinio šoko forma gali išsivystyti nurijus alergeną beveik bet kokiu būdu (po oda, parenteraliai, įkvėpus). Vietinių reakcijų apraiškos – atopija gotų graikų kalba. atopija, keistenybė]. Jų vystymąsi lemia IgE susidarymas reaguojant į ilgalaikį alergenų poveikį. Kliniškai pasireiškia rinitu, konjunktyvitu, bronchine astma, Kvinkės edema.