Anemija (anemija). Geležies stokos anemija Geležies stokos anemijos laboratoriniai duomenys

Klasifikacija. Priklausomai nuo eritrocitų dydžio, jų prisotinimo hemoglobinu: 1) normo-, mikro-, makrocitinis; 2) normo-, hipo-, hiperchrominis.

Pagal vystymosi mechanizmą: I. Geležies, vitaminų, baltymų trūkumas. II. Hipo- ir aplastinis: A. Paveldimas - su bendru kraujodaros pažeidimu (Fanconi, Estrem-Dameshek), su selektyviu eritropoezės pažeidimu (Blackfen-Diamond); B. Įgyta hipo- ir aplazinė anemija. III.Pohemoraginė anemija. IV. Hemolizinė anemija: A. Paveldima – susijusi su eritrocitų membranos pažeidimu (mikrosferocitoze), susijusi su eritrocitų fermentų aktyvumo pažeidimu (gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės aktyvumo stoka), struktūros ar sintezės pažeidimu. hemoglobino kiekis (talasemija, pjautuvinė anemija). B. Įgyta: imuninė (izo-, trans-, hetero-, autoimuninė), daugiausia vykstanti intravaskuline hemolize, susijusi su mechaniniu eritrocitų membranos pažeidimu, sukeltu cheminių medžiagų, biologinių ir bakterinių toksinų poveikio, paroksizminė naktinė hemoglobinurija (b-n). Marchiafava-Micheli).

Ūminė pohemoraginė anemija.

Etiologija – išorinės ir vidinės traumos, chirurginės ir pooperacinės kr/kursai, gimdymo traumos, žarnyno kr/kursai, su navikais, dizenterija, vidurių šiltine, uždegiminėmis inkstų ligomis, tuberkulioze, bronchektazėmis, hemoragine diateze ir kt.

Patogenezė - BCC sumažėjimas, hipoksija, kompensacinių reakcijų išsivystymas, simpatinės-antinksčių sistemos aktyvacija, periferinių kraujagyslių spazmai, hemodinamikos stabilizavimas, kapiliarų slėgio sumažėjimas, kraujagyslių sienelių pralaidumo padidėjimas, humoralinių mechanizmų, kurie prisideda prie vandens ir natrio jonų susilaikymo organizme, įtraukimas, todėl dėl autohemodiliucijos padidėja BCC. Netekus 20-40% BCC - hemoraginis šokas (patologinis kraujo nusėdimas, jo skystos dalies išsiskyrimas į audinį, medžiagų apykaitos sutrikimai / acidozė, kalio jonų išsiskyrimas iš ląstelių, padidėjęs baltymų katabolizmas /, parenchiminių organų degeneracija , miokardo funkcijų nepakankamumas, CNS ir kt.) . Dėl hipoksijos po kraujo netekimo padidėja eritropoetino susidarymas inkstuose, todėl kaulų čiulpuose padidėja eritropoezė ir į kraują patenka jaunos eritrocitų formos.

Klinika. Ankstyvas kraujo netekimo laikotarpis (1-2 dienos) - hemodinamikos sutrikimai (smarkus blyškumas, galvos svaigimas, dusulys, alpimas, spengimas ausyse, mirgėjimas prieš akis, šaltas prakaitas, vėmimas, kartais traukuliai ir sąmonės netekimas); tachikardija, silpnas pulsas, sumažėjęs kraujospūdis; kraujyje - trombocitų padidėjimas iki 1000 * 10 / l, neutrofilinė leukocitozė su poslinkiu į kairę. 2-3 dienas – pagerėja pacientų būklė (elektrolitų ir skysčių judėjimas į kraujagyslių lovą). Tuo pačiu metu 5 dienas - laipsniškas vienodas hemoglobino ir eritrocitų kiekio sumažėjimas (pohemoraginė anemija, turinti normochrominį pobūdį). Nuo 5-7 dienų - aštri retikulocitozė.

Diagnostika . Nuo 3-4 dienų išsivysto anemija, mažėja Ht, stebima retikulocitozė. Hemoraginio šoko eigai kontroliuoti – pulso dažnio ir užpildymo, kraujospūdžio, diurezės, elektrolitų ir azoto produktų kiekio kraujyje, BCC, trombocitų skaičiaus nustatymas, kraujo netekimo kiekio įvertinimas.

Gydymas. Nedelsiant stabdomas kraujavimas, kova su hemodinamikos sutrikimais, kraujo reologinių savybių gerinimas (albuminas, reopoligliucinas, Rondex, želatinolis, poligliucinas), esant poreikiui, druskos tirpalais ir eritrocitų mase. Vandens, elektrolitų apykaitos korekcija, KOS - izotoninis NaCl tirpalas, 5% gliukozės, laktazolio, Ringerio-Locke tirpalo. Baltymų papildymas - albuminas, laktoproteinas, šviežiai šaldyta plazma. Kai netenkama kraujo iki 15 ml / kg - hemokorektorius arba albuminas, kurio dozė yra 12-15 ml / kg, kartu su druskos tirpalais, kurių dozė yra 8-10 ml / kg, kraujo netekimas 16-25 ml / kg - plazma. pakaitiniai tirpalai + eritrocitų masė santykiu 2:1, fiziologinių tirpalų dozę padidinti iki 15 ml/kg, kraujo netekimas 30-35 ml/kg - druskos tirpalų ir eritrocitų masės santykis 1:1, masyvesnis kraujas pralaimėjimas 1:2. Bendra transfuzijos terapijos dozė turėtų viršyti cr / nuostolį 20-30%, jei yra didelis BCC trūkumas - 50-70%.

Geležies stokos anemija- patologinė būklė, kuriai būdingas geležies kiekio sumažėjimas kraujyje, kaulų čiulpuose, kai sutrinka hemo, geležies turinčių baltymų (mioglobino, geležies turinčių fermentų) sintezė.

Etiologija. Disbalansas, kai geležies suvartojimas viršija suvartojimą. Tai veda prie nedidelio nuolatinio kraujo netekimo ir xp paslėpto kraujavimo (5-10 ml/d.), taip pat pasikartojančių didžiulių kr/srovių, kuriuose geležies atsargos nespėja atsistatyti. Pirmoje vietoje – gimdos kr/srovių, po to kr/srovių iš virškinimo kanalo, retai – nosies, plaučių, inkstų, trauminis, ūminis erozinis ar hemoraginis ezofagitas, lėtinės infekcinės ir uždegiminės virškinamojo trakto ligos ir kt. Hematologinės patologijos ( koagulopatija, trombocitopenija, tr /patija), vaskulitas, kolagenozės, hematomos. Geležies trūkumas virškinamajame trakte, malabsorbcija esant uždegiminiams, kaklo ir atrofiniams procesams. Su nudegimais, navikais, geležies apykaitos pažeidimu.

Patogenezė. vienas). Hipoksiniai pokyčiai audiniuose dėl Hb sumažėjimo organizme. 2). Sumažėjęs geležies turinčių fermentų, dalyvaujančių audinių kvėpavime, aktyvumas. Geležies trūkumo išsivystymo seka: a) sunaudojamas atsarginis geležies fondas (prelatentinis trūkumas) - serume sumažėja feritino, sumažėja geležies kiekis N; b) + transportinis ir ląstelių fondas (latentinis trūkumas, nustatytas kliniškai) - sumažėjęs geležies kiekis serume, padidėjęs bendras serumo geležies surišimo pajėgumas, sumažėjęs transferino įsotinimo geležimi koeficientas; c) kenčia visi fondai (+ hemoglobino fondas). Yra hemoglobino sintezės pažeidimas, todėl CPU yra mažas.

Klinika. Bendras silpnumas, nuovargis, sunku susikaupti, mieguistumas, galvos skausmas po pervargimo, galvos svaigimas, odos pokyčiai (žalsvas atspalvis - chlorozė, lengvai atsirandantis skruostų paraudimas, sausumas, suglebimas, lupimasis), nagai (ploni, suplokštėję, lengvai lūžtantys ir pleiskanojantys, dryželiai). pasirodo, įgyja šaukšto formą - koilonichija) ir plaukai, raumenų silpnumas (audinių sideropatija), virškinamojo trakto, kvėpavimo sistemos, lytinių organų gleivinės atrofija; sumažėjęs apetitas, skonio ir uoslės iškrypimas, „geografinis liežuvis“, susilpnėję skonio pojūčiai, dilgčiojimas, deginimas, pilnumo jausmas liežuvyje, įtrūkusios lūpos, traukuliai burnos kampučiuose (cheilozė), danties emalio pokyčiai; sideropeninės disfagijos sindromas (Plummer-Wilson); raugėjimas, sunkumas skrandyje po valgio, pykinimas, dusulys, širdies plakimas, krūtinės skausmas, edema, širdies ribos išsiplėtimas, sistolinis ūžesys viršūnėje ir plaučių arterijoje, „viršutinis triukšmas“ jungo venoje, tachikardija, hipotenzija. Diagnostika. Kraujyje: Hipochrominė (CP 0,7-0,5) mikrocitinė anemija, Hb sumažėjimas, Er gali būti. N, anizocitozė, poikilocitozė, Er osmosinis atsparumas šiek tiek padidėja. Kaulų čiulpuose: eritroblastų reakcija su uždelstu brendimu ir eritroblastų hemoglobinizacija polichromatofilinių normocitų lygyje. Geležies kiekis serume - 0,1-0,3 mg/l arba 1,8-5,4 µmol/l (N - 1,7-4,7 mg/l, 12,5-30,4 µmol/l). bendras plazmos geležies surišimo gebėjimas (bendras transferinas) padidėjo, feritino koncentracija serume mažesnė nei 10 mcg/l. Gydymas. Kraujo netekimo šaltinio pašalinimas arba pagrindinės ligos, kurią komplikuoja sideropenija, gydymas, dieta (mėsa). Geležies preparatai viduje - hemostimulinas, ferokalis, ferroceronas (0,3 g * 3r / per dieną), feramidas 0,1 g, feropleksas, konferonas, orferonas. Taikyti 2-3 mėn. Parenteraliai (indikacijos - sutrikusi geležies pasisavinimas, enteritas, plati žarnyno rezekcija, pepsinė opa) ferkoven, ferbitol, zhektofer, ferrum Lek. Kraujo perpylimas atliekamas pagal gyvybiškai svarbias indikacijas: jei būtina skubi operacija, esant sunkiems hemodinamikos sutrikimams, prieš gimdymą, esant anemijai, kurią sukelia rezorbuotos geležies panaudojimo ir jos nusėdimo fagocitinių ląstelių sistemoje pažeidimas ( nudegimai, infekcinės ir uždegiminės ligos).

- eritrocitų patologija, kurios požymis yra pagreitėjęs raudonųjų kraujo kūnelių naikinimas, kai išsiskiria padidėjęs netiesioginio bilirubino kiekis. Šiai ligų grupei būdingas aneminio sindromo, geltos ir blužnies padidėjimo derinys. Diagnozės metu tiriamas bendras kraujo tyrimas, bilirubino kiekis, išmatų ir šlapimo analizė, pilvo organų ultragarsas; atliekama kaulų čiulpų biopsija, atliekami imunologiniai tyrimai. Kaip gydymo metodai naudojami vaistų, kraujo perpylimo terapija; sergant hipersplenizmu, nurodoma splenektomija.

TLK-10

D59 D58

Bendra informacija

Hemolizinė anemija (HA) yra mažakraujystė, kurią sukelia eritrocitų gyvenimo ciklo pažeidimas, ty jų naikinimo (eritrocitolizė) procesų vyravimas prieš formavimąsi ir brendimą (eritropoezę). Ši anemijų grupė yra labai plati. Jų paplitimas skirtingose ​​geografinėse platumose ir amžiaus grupėse nėra vienodas; vidutiniškai patologija pasireiškia 1% gyventojų. Tarp kitų anemijos rūšių hemolizinės sudaro 11 proc. Patologijai būdingas eritrocitų gyvenimo ciklo sutrumpėjimas ir jų irimas (hemolizė) anksčiau laiko (po 14-21 dienos, o ne 100-120 dienų įprastai). Tokiu atveju raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas gali įvykti tiesiai kraujagyslių dugne (intravaskulinė hemolizė) arba blužnyje, kepenyse, kaulų čiulpuose (ekstravaskulinė hemolizė).

Priežastys

Paveldimų hemolizinių sindromų etiopatogenetinis pagrindas yra genetiniai eritrocitų membranų, jų fermentų sistemų ar hemoglobino struktūros defektai. Šios prielaidos lemia eritrocitų morfofunkcinį nepilnavertiškumą ir padidėjusį jų destrukciją. Įgytos anemijos eritrocitų hemolizė vyksta veikiant vidaus ar aplinkos veiksniams, įskaitant:

  • Autoimuniniai procesai. Antikūnų, agliutinuojančių raudonuosius kraujo kūnelius, susidarymas galimas sergant hemoblastozėmis (ūminė leukemija, lėtinė limfocitinė leukemija, limfogranulomatozė), autoimuninė patologija (SLE, nespecifinis opinis kolitas), infekcinės ligos (infekcinė mononukleozė, toksoplazmozė, sifilis, virusinė pneumonija). Imuninės hemolizinės anemijos išsivystymą gali paskatinti potransfuzinės reakcijos, profilaktinė vakcinacija, hemolizinė vaisiaus liga.
  • Toksinis poveikis eritrocitams. Kai kuriais atvejais prieš ūminę intravaskulinę hemolizę apsinuodijama arseno junginiais, sunkiaisiais metalais, acto rūgštimi, grybeliniais nuodais, alkoholiu ir kt. Tam tikri vaistai (vaistai nuo maliarijos, sulfonamidai, nitrofurano dariniai, analgetikai) gali sukelti kraujo ląstelių sunaikinimą.
  • Mechaninis eritrocitų pažeidimas. Eritrocitų hemolizė gali būti stebima esant dideliam fiziniam krūviui (ilgai einant, bėgiojant, slidinėjant), sergant DIC, maliarija, piktybine arterine hipertenzija, protezuojant širdies vožtuvus ir kraujagysles, hiperbarinę deguonies terapiją, sepsią, didelius nudegimus. Tokiais atvejais, veikiant tam tikriems veiksniams, iš pradžių pilnaverčių eritrocitų membranos traumuojamos ir plyšta.

Patogenezė

Centrinė GA patogenezės grandis yra padidėjęs eritrocitų naikinimas retikuloendotelinės sistemos organuose (blužnyje, kepenyse, kaulų čiulpuose, limfmazgiuose) arba tiesiogiai kraujagyslių dugne. Esant autoimuniniam anemijos mechanizmui, susidaro anti-eritrocitų antikūnai (šiluma, šaltis), kurie sukelia fermentinę eritrocitų membranos lizę. Toksinės medžiagos, būdamos stipriausiomis oksiduojančiomis medžiagomis, ardo eritrocitus dėl metabolinių, funkcinių ir morfologinių pokyčių raudonųjų kraujo kūnelių membranoje ir stromoje. Mechaniniai veiksniai turi tiesioginį poveikį ląstelės membranai. Veikiant šiems mechanizmams, kalio ir fosforo jonai išeina iš eritrocitų, o natrio jonai patenka į vidų. Ląstelė išsipučia, kritiškai padidėjus jos tūriui, įvyksta hemolizė. Eritrocitų skilimą lydi aneminių ir icterinių sindromų išsivystymas (vadinamoji „blyški gelta“). Galbūt intensyvus išmatų ir šlapimo dažymas, blužnies ir kepenų padidėjimas.

klasifikacija

Hematologijoje hemolizinės anemijos skirstomos į dvi dideles grupes: įgimtas (paveldimas) ir įgytas. Paveldimas GA apima šias formas:

  • eritrocitų membranopatijos(- Minkowski-Choffard liga, ovalocitozė, akantocitozė) - anemija, atsirandanti dėl eritrocitų membranų struktūrinių anomalijų
  • fermentopenija(enzimopenija) – anemija, kurią sukelia tam tikrų fermentų (gliukozės-6-fosfato dehidrogenazės, piruvatkinazės ir kt.) trūkumas.
  • hemoglobinopatijos- anemija, susijusi su kokybiniais hemoglobino struktūros sutrikimais arba normalių jo formų santykio pasikeitimu (talasemija, pjautuvinė anemija).

Įsigyti GA skirstomi į:

  • įgytos membranopatijos(paroksizminė naktinė hemoglobinurija – Marchiafava-Mikeli b-b, spuros ląstelių anemija)
  • imuninė (auto- ir izoimuninė)- dėl antikūnų poveikio
  • toksiškas- anemija dėl cheminių medžiagų, biologinių nuodų, bakterinių toksinų poveikio
  • mechaninis- anemija, kurią sukelia mechaniniai raudonųjų kraujo kūnelių struktūros pažeidimai (trombocitopeninė purpura, žygiuojanti hemoglobinurija)

Simptomai

Paveldimos membranopatijos, fermentopenijos ir hemoglobinopatijos

Dažniausia šios grupės anemijų forma yra mikrosferocitozė arba Minkovskio-Šofardo liga. Paveldimas autosominiu dominuojančiu būdu; dažniausiai pastebima keliems šeimos nariams. Eritrocitų defektai atsiranda dėl aktomioziną primenančių baltymų ir lipidų membranos trūkumo, dėl kurio keičiasi eritrocitų forma ir skersmuo, jų masinė ir priešlaikinė hemolizė blužnyje. Mikrosferocitinė GA gali pasireikšti bet kuriame amžiuje (kūdikystėje, paauglystėje, senatvėje), tačiau dažniausiai pasireiškia vyresniems vaikams ir paaugliams. Ligos sunkumas skiriasi nuo subklinikinių iki sunkių formų, kurioms būdingos dažnai pasikartojančios hemolizinės krizės. Krizės metu pakyla kūno temperatūra, svaigsta galva, atsiranda silpnumas; atsiranda pilvo skausmas ir vėmimas.

Pagrindinis mikrosferocitinės hemolizinės anemijos simptomas yra įvairaus intensyvumo gelta. Dėl didelio sterkobilino kiekio išmatos intensyviai nuspalvina tamsiai rudą spalvą. Sergantiesiems Minkovskio-Šofardo liga tulžies pūslėje yra polinkis formuotis akmenims, todėl dažnai išsivysto akmeninio cholecistito paūmėjimo požymiai, tulžies dieglių priepuoliai, obstrukcinė gelta, kai choledochą užkemša akmenys. Sergant mikrosferocitoze, visais atvejais padidėja blužnis, pusei ligonių – ir kepenys. Be paveldimos mikrosferocitinės anemijos, vaikams dažnai pasitaiko ir kitų įgimtų displazijų: bokšto kaukolės, žvairumo, balninės nosies deformacijos, netaisyklingo sąkandžio, gomurinio gomurio, polidaktilija ar bradidaktilija ir kt. Vidutinio ir vyresnio amžiaus pacientai kenčia nuo trofinių kojų opų, kurios atsiranda kaip raudonųjų kraujo kūnelių hemolizės pasekmė galūnių kapiliaruose ir yra sunkiai gydomi.

Enzimopeninės anemijos yra susijusios su tam tikrų eritrocitų fermentų (dažniau – G-6-PD, nuo glutationo priklausomų fermentų, piruvatkinazės ir kt.) trūkumu. Hemolizinė anemija pirmiausia gali pasireikšti po gretutinės ligos ar vaistų (salicilatų, sulfonamidų, nitrofuranų) vartojimo. Paprastai liga vyksta sklandžiai; tipiška „blyški gelta“, vidutinė hepatosplenomegalija, širdies ūžesiai. Sunkiais atvejais išsivysto ryškus hemolizinės krizės vaizdas (silpnumas, vėmimas, dusulys, širdies plakimas, kolaptoidinė būklė). Dėl intravaskulinės eritrocitų hemolizės ir hemosiderino išsiskyrimo su šlapimu pastarasis įgauna tamsią (kartais juodą) spalvą. Hemoglobinopatijų klinikinės eigos ypatumai - talasemija ir pjautuvinė anemija yra nepriklausomų apžvalgų objektas.

Įgyta hemolizinė anemija

Tarp įvairių įgytų variantų autoimuninės anemijos yra dažnesnės nei kitos. Jiems įprastas pradinis veiksnys yra antikūnų prieš savo eritrocitų antigenus susidarymas. Eritrocitų hemolizė gali būti tiek intravaskulinė, tiek tarpląstelinė. Hemolizinė krizė sergant autoimunine anemija išsivysto ūmiai ir staiga. Jis tęsiasi su karščiavimu, stipriu silpnumu, galvos svaigimu, širdies plakimu, dusuliu, skausmu epigastriume ir apatinėje nugaros dalyje. Kartais prieš ūmines apraiškas atsiranda subfebrilo būklės ir artralgijos pirmtakai. Krizės metu gelta sparčiai daugėja, nelydi odos niežulys, padidėja kepenys ir blužnis. Sergant kai kuriomis autoimuninės anemijos formomis, pacientai blogai toleruoja šaltį; esant žemai temperatūrai, jiems gali išsivystyti Raynaud sindromas, dilgėlinė, hemoglobinurija. Dėl kraujotakos nepakankamumo mažuose kraujagyslėse galimos komplikacijos kojų ir rankų pirštų gangrenos forma.

Toksinė anemija pasireiškia progresuojančiu silpnumu, skausmu dešinėje hipochondrijoje ir juosmens srityje, vėmimu, hemoglobinurija, aukšta kūno temperatūra. Nuo 2-3 dienų prisijungia gelta ir bilirubinemija; 3-5 dieną pasireiškia kepenų ir inkstų nepakankamumas, kurio požymiai yra hepatomegalija, fermentemija, azotemija, anurija. Atskiri įgytos hemolizinės anemijos tipai aptariami atitinkamuose straipsniuose: „Hemoglobinurija“ ir „Trombocitopeninė purpura“, „Hemolizinė vaisiaus liga“.

Komplikacijos

Kiekvienas HA tipas turi savo specifinių komplikacijų: pavyzdžiui, tulžies akmenligė – su mikrosferocitoze, kepenų nepakankamumas – su toksinėmis formomis ir kt. Dažnos komplikacijos yra hemolizinės krizės, kurias gali sukelti infekcijos, stresas, moterų gimdymas. Esant ūminei masinei hemolizei, gali išsivystyti hemolizinė koma, kuriai būdingas kolapsas, sumišimas, oligurija ir padidėjusi gelta. Paciento gyvybei gresia DIC, blužnies infarktas ar savaiminis organo plyšimas. Greitoji medicinos pagalba reikalauja ūminio širdies ir kraujagyslių bei inkstų nepakankamumo.

Diagnostika

GA formos nustatymas remiantis priežasčių, simptomų ir objektyvių duomenų analize yra gydytojo hematologo kompetencija. Pirminio pokalbio metu išsiaiškinama šeimos istorija, hemolizinių krizių eigos dažnis ir sunkumas. Apžiūros metu įvertinama odos, skleros ir matomų gleivinių spalva, apčiuopiamas pilvas, įvertinamas kepenų ir blužnies dydis. Spleno- ir hepatomegalija patvirtinama kepenų ir blužnies ultragarsu. Laboratorinis diagnostikos kompleksas apima:

  • Kraujo tyrimas. Pokyčiams hemogramoje būdinga normo- arba hipochrominė anemija, leukopenija, trombocitopenija, retikulocitozė ir pagreitėjęs ESR. Biocheminiuose kraujo mėginiuose nustatoma hiperbilirubinemija (padidėja netiesioginio bilirubino frakcija), padidėja laktatdehidrogenazės aktyvumas. Sergant autoimunine anemija, teigiamas Kumbso testas turi didelę diagnostinę vertę.
  • Šlapimo ir išmatų tyrimai. Šlapimo tyrimas atskleidžia proteinurija, urobilinurija, hemosiderinurija, hemoglobinurija. Koprogramoje buvo padidintas sterkobilino kiekis.
  • Mielograma. Citologiniam patvirtinimui atliekama krūtinkaulio punkcija. Ištyrus kaulų čiulpų tašką, nustatoma eritroidinio gemalo hiperplazija.

Diferencinės diagnostikos procese neįtraukiamas hepatitas, kepenų cirozė, portalinė hipertenzija, hepatolieninis sindromas, porfirija, hemoblastozės. Pacientą konsultuoja gastroenterologas, klinikinis farmakologas, infekcinių ligų specialistas ir kiti specialistai.

Gydymas

Įvairios GA formos turi savo ypatybes ir gydymo metodus. Su visais įgytos hemolizinės anemijos variantais reikia pasirūpinti, kad būtų pašalinta hemolizinių veiksnių įtaka. Hemolizinių krizių metu pacientams reikia infuzijų tirpalų, kraujo plazmos; vitaminų terapija, jei reikia - hormonų ir antibiotikų terapija. Esant mikrosferocitozei, vienintelis veiksmingas metodas, leidžiantis 100 % sustabdyti hemolizę, yra splenektomija.

Esant autoimuninei anemijai, skiriamas gydymas gliukokortikoidiniais hormonais (prednizolonu), kuris sumažina arba sustabdo hemolizę. Kai kuriais atvejais norimas poveikis pasiekiamas skiriant imunosupresantus (azatiopriną, 6-merkaptopuriną, chlorambucilą), vaistus nuo maliarijos (chlorokviną). Esant vaistams atsparioms autoimuninės anemijos formoms, atliekama splenektomija. Hemoglobinurijos gydymas apima nuplautų raudonųjų kraujo kūnelių, plazmos pakaitalų perpylimą, antikoaguliantų ir antitrombocitų paskyrimą. Toksinės hemolizinės anemijos išsivystymas lemia intensyvios terapijos poreikį: detoksikaciją, priverstinę diurezę, hemodializę, pagal indikacijas – priešnuodžių įvedimą.

Prognozė ir prevencija

Eiga ir baigtis priklauso nuo anemijos tipo, krizių eigos sunkumo, patogenetinės terapijos išsamumo. Esant daugeliui įgytų variantų, priežasčių pašalinimas ir visapusiškas gydymas lemia visišką pasveikimą. Įgimtos mažakraujystės išgydyti nepavyks, tačiau galima ilgalaikė remisija. Išsivysčius inkstų nepakankamumui ir kitoms mirtinoms komplikacijoms, prognozė yra nepalanki. Užkirsti kelią GA vystymuisi leidžia išvengti ūmių infekcinių ligų, intoksikacijos, apsinuodijimo. Nekontroliuojamas savarankiškas narkotikų vartojimas draudžiamas. Būtinas kruopštus pacientų paruošimas kraujo perpylimui, vakcinacija su visu būtinų tyrimų kompleksu.

Straipsnio turinys

geležies stokos anemija pasižymi geležies kiekio sumažėjimu kraujo serume (kaulų čiulpuose ir depe), dėl to sutrinka hemoglobino susidarymas.
Geležies stokos anemija yra plačiai paplitusi pasaulyje, ypač tarp moterų. Pagal apibendrintą įvairių šalių statistiką, geležies stokos anemija pasireiškia apie 11% vaisingo amžiaus moterų, o latentinis geležies trūkumas audiniuose - 20-25%, o tarp suaugusių vyrų geležies stokos anemija sergančių pacientų yra apie 2%.

Geležies stokos anemijos etiologija ir patogenezė

Suaugusio žmogaus kūne yra apie 4 g geležies, apie 70 % – hemoglobino, 4 % – mioglobino, 25 % – rezervuare (feritinas, hemosiderinas) ir labiliajame baseine (kraujo plazmoje), likusi dalis – įvairiose geležies. kuriuose yra fermentų.ląsteles.
Dažniausia geležies stokos anemijos priežastis yra lėtinis kraujo netekimas. Įprastai tik nedidelis šio unikalaus elemento kiekis (apie 1 mg per dieną) pašalinamas iš organizmo (su nuluptomis žarnyno epitelio, odos, tulžies ląstelėmis) ir pasipildo suvartojant (1-1,3 mg, daugiausia 2 mg per parą). ). Kiekviename milimetre kraujo yra apie 0,5 mg geležies, todėl moterys per menstruacijas vidutiniškai netenka apie 17 mg geležies (atitinka 34 ml normalaus menstruacinio kraujo netekimo). Esant gausiam ar užsitęsusiam kraujavimui iš gimdos, geležies netenkama daug ir, nekompensuojama vartojant, gali išsivystyti sideropenija – laipsniškas atsargų išeikvojimas, geležies koncentracijos serume sumažėjimas ir anemija. Be kraujo netekimo gimdoje, vystantis pohemoraginei geležies stokos anemijai, kraujavimui iš virškinamojo trakto (dvylikapirštės žarnos ir skrandžio opos, hiatalinės išvaržos, hemorojus, gerybiniai ir piktybiniai navikai, divertikulai, helmintų invazijos, ypač ankilostomiazė, plaučiai). paragonimiozė, izoliuota plaučių siderozė) Geležies stokos anemija gali atsirasti dėl padidėjusio geležies suvartojimo nėščioms moterims: nėštumo ir žindymo laikotarpiu reikia apie 400 mg geležies vaisiaus augimui, 150 mg į placentą, apie 100 mg (200 ml kraujas) netenkama gimdymo metu ir į pieną per parą patenka apie 0,5 mg geležies, kuri, esant nepakankamai mitybai, yra anemijos atsiradimo pagrindas. Geležies stokos anemija gali išsivystyti naujagimiams, ypač neišnešiotiems kūdikiams (su žemu pradiniu geležies kiekiu), padidėjusio paauglių, dažniau mergaičių augimo laikotarpiu (tai paaiškinama be to, kad mėnesinių metu netenkama kraujo. mažos geležies atsargos organizme, hormonų įtaka - estrogenų stimuliuojančio poveikio eritropoezei nebuvimas, priešingai nei androgenai, taip pat geležies absorbcijos pažeidimas (lėtinis enteritas, didelės žarnyno rezekcijos, "malabsorbcijos sindromas") arba nepakankamas jų suvartojimas. su maistu (retai, daugiausia vaikams, kurie ilgai maitinami krūtimi arba maitinami ožkos pienu, badaujantiems ir mitybos iškrypimams).

Geležies stokos anemijos klinika

Palaipsniui vystantis anemijai, pavyzdžiui, užsitęsus kraujo netekimui, dėl homeostatinių mechanizmų įtraukimo, nusiskundimų gali nebūti ilgą laiką net esant sunkiai anemijai, tačiau tokių žmonių fizinio krūvio tolerancija dažnai sumažėja. Dauguma simptomų yra panašūs į kitų anemijos rūšių simptomus: nuovargis, galvos skausmas, galvos svaigimas. Kai kurie nusiskundimai susiję ne tiek su pačia anemija, kiek su sideropenija ir geležies turinčių fermentų trūkumu. Sideropenijos simptomai yra raumenų silpnumas,. parestezija, deginimo pojūtis liežuvyje, odos sausumas, plaukų slinkimas, skonio iškrypimas (pica chlorotica) – noras naudoti molį, kreidą, klijus ir pan.,. ir šios apraiškos ne visada proporcingos anemijos sunkumui.
Fizinės apžiūros metu nustatomas glositas (liežuvio paraudimas su papilių atrofija), įtrūkimai burnos kampučiuose, stomatitas. Pastebimas nagų plokščias, plonėjimas ir trapumas, tačiau koilonychija, šaukšto formos nagai, anksčiau pastebėti 20% pacientų, dabar yra retesnis simptomas. Dėl geležies trūkumo pažeidžiamas virškinamojo traktas – atsiranda disfagija, sutrinka skrandžio sekrecija; gydymas geležies preparatais leidžia koreguoti šiuos sutrikimus.

Geležies stokos anemijos laboratoriniai duomenys

Geležies stokos anemijai būdingas reikšmingesnis hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimas nei eritrocitų, SEG ir SGE (spalvos indeksas 0,6-0,5) – hipochromija. Retikulocitų skaičius dažniausiai būna normalus arba šiek tiek padidėjęs (su kraujavimu). Kraujo tepinėlyje randami hipochrominiai mikro- ir normocitai, o mikrocitozės ir hipochromijos laipsnis priklauso nuo anemijos sunkumo, taip pat nuo anizocitozės ir poikilocitozės sunkumo. Kaulų čiulpuose pastebima eritroidinių elementų hiperplazija su nepakankama hemoglobinizacija. Svarbus geležies stokos anemijos požymis yra sumažėjęs geležies kiekis serume. Paprastai geležies koncentracija serume pagal geležies kompleksavimo su B-fenantrolinu metodą yra 70-170 μg 100 ml arba 13-30 μmol / l; sergant geležies stokos anemija, ji gali sumažėti iki labai mažo skaičiaus (2–2,5 µmol/l), esant dideliam bendrajam serumo geležies surišimo gebėjimui (OZHSS). TIBC matuojamas geležies kiekiu, galinčiu surišti 100 ml arba 1 litrą kraujo serumo, paprastai tai yra 250–400 mikrogramų 100 ml arba 45–72 mikromoliai / l. Skirtumas tarp TIBC ir geležies serume priklauso nuo transferino prisotinimo geležimi; paprastai tai yra 20-45%, geležies stokos anemija - mažiau nei 16%.
Norint įvertinti geležies atsargas organizme, naudojant RIM nustatoma feritino koncentracija kraujo serume. Paprastai feritino kiekis yra 12-325 ng / ml (vidutiniškai 125 ng / ml vyrams ir 55 ng / ml moterims), esant geležies stokos anemijai, jis paprastai yra mažesnis nei 10 ng / ml, o esant geležies pertekliui - gali padidėti. tūkstantį kartų.pacientų, laisvojo protoporfirino kiekis eritrocituose padidėja dėl jo nenaudojimo ryšiui su geležimi (dėl geležies trūkumo). Tačiau šis rodiklis yra nespecifinis, nes protoporfirino kiekio padidėjimas taip pat stebimas sideroblastinėmis ir hemolizinėmis anemijomis.
Vystantis geležies stokos anemijai yra tam tikra laboratorinių duomenų pokyčių seka. Pirmiausia sumažėja geležies atsargos ir sumažėja feritino kiekis kraujo serume, vėliau pakyla TIBC, sumažėja geležies kiekis serume ir sumažėja transferino prisotinimas geležimi, po to sumažėja hemoglobino kiekis.Iš pradžių anemija turi normocitinį. ir normochrominio pobūdžio, tačiau tuomet neišvengiamai išsivysto eritrocitų mikrocitozė ir hipochromija.

Geležies stokos anemijos diagnostika ir diferencinė diagnostika

Hipochrominės anemijos diagnozė daugeliu atvejų nėra sunki. Nustačius anemiją su hipochromijos požymiais, visų pirma galima įtarti geležies trūkumą kaip hipochromijos priežastį. Geležies trūkumą gali rodyti klinikiniai sideropenijos požymiai (trofiniai sutrikimai, pica chlorotica ir kt.). Geležies trūkumas patvirtinamas nustačius žemą geležies, transferino ir feritino kiekį serume.Diferencinė diagnostika atliekama su kitų tipų hipochromine anemija – talasemija, sideroblastine anemija. Šioms anemijoms būdingas didelis geležies kiekis serume, nepasireiškia trofiniai sutrikimai, skonio pakitimai, disfagija ir kiti geležies stokos anemijai būdingi sideropenijos požymiai. Sergant talasemija, priešingai nei geležies stokos anemija, yra hemolizės požymių ( hiperbilirubinemija dėl netiesioginio bilirubino, blužnies padidėjimas, retikulocitozė, kaulų čiulpų eritroidinio gemalo hiperplazija), padidėjęs hemoglobino F, Ag kiekis.

Šiandien turime straipsnį iš kraujo ligų skyriaus. O tiksliau – raudonojo kraujo (kaip dažnai hematologai vadina – eritrocitų ligas), kurioms priskiriama mažakraujystė.
Šiame straipsnyje pateikiama bendra informacija apie anemiją, pagrindinę hemoglobino kiekio sumažėjimo priežastį.

Kas yra anemija

Jei jums buvo diagnozuota anemija, daugelis žmonių sakys, kad sergate anemija. Taip yra todėl, kad anemija yra būklė, kai sumažėja sveikų raudonųjų kraujo kūnelių, ty raudonųjų kraujo kūnelių, tiekiančių deguonį į jūsų kūno organus ir audinius, skaičius.

Anemiją visada lydi sumažėjimas hemoglobino, raudonuosiuose kraujo kūneliuose esantis baltymas, kuris jungiasi su deguonimi iš plaučių.

Yra daug anemijos tipų, kurių kiekviena turi skirtingas priežastis. Anemija gali būti trumpalaikė liga arba, priešingai, turėti lėtinę eigą.

Hemoglobinas ir anemijos sunkumas

Priklausomai nuo hemoglobino lygio, išskiriama lengva anemija: hemoglobinas - 100-120 gramų vienam litrui kraujo (g/l) vyrams ir 90-110 g/l moterims. Vidutinio sunkumo anemija: hemoglobinas - 80-100 g / l vyrams ir 70-90 g / l moterims. Sunki anemija laikoma, jei hemoglobino kiekis nukrenta žemiau nurodytų ribų.

Anemija yra dažnas kraujo sutrikimas. Moterims ir žmonėms, sergantiems lėtinėmis ligomis, yra didesnė rizika susirgti anemija.

Jei manote, kad turite anemiją, turėtumėte kreiptis į hematologą. Hematologas yra gydytojas, nagrinėjantis kraujo ligas. Anemija gali būti sunkios ligos požymis. Anemijos gydymas, atsižvelgiant į jos priežastį, gali apimti tiesiog tablečių vartojimą arba sudėtingas medicinines procedūras.

Anemijos simptomai

Pagrindinis anemijos simptomas yra silpnumas ir nuovargis. Taip pat galite matyti:

  • Blyškumas
  • širdies plakimas
  • Dusulys arba dusulio pojūtis
  • Skausmas širdies srityje
  • Galvos svaigimas
  • Galvos skausmas
  • Šalti pirštai

Lengva, o kartais ir vidutinio sunkumo anemija gali likti besimptomė ir nustatoma tik atlikus kraujo tyrimą. Tačiau didėjant hemoglobino kiekio sumažėjimui, atsiranda anemijos požymių ir simptomų.

Anemijos priežastys

Kraujas susideda iš skystos dalies, vadinamos plazma ir ląstelėmis. Plazmoje yra (tiksliau, jos plaukia kaip planktonas jūroje) 3 tipų ląstelės:

  • Leukocitai yra baltieji kraujo kūneliai. Tai ląstelės, atsakingos už imunitetą ir kovą su infekcija.
  • trombocitų. Ląstelės, atsakingos už kraujo krešėjimą
  • Eritrocitai yra raudonieji kraujo kūneliai. Jie per kraujagysles perneša deguonį iš plaučių į smegenis ir kitus organus bei audinius. Kad mūsų organai tinkamai veiktų, iš kraujo reikia nuolat tiekti deguonį.

Raudonuosiuose kraujo kūneliuose yra hemoglobino – raudono, daug geležies turinčio baltymo, kuris suteikia kraujui raudoną spalvą. Hemoglobinas, esantis raudonuosiuose kraujo kūneliuose, leidžia jiems pernešti deguonį ir pašalinti anglies dioksidą iš organų ir audinių.

Daugumą kraujo kūnelių, įskaitant raudonuosius kraujo kūnelius, reguliariai gamina kaulų čiulpai – kempinė medžiaga, randama dideliuose kauluose. Norint sintetinti hemoglobiną ir kraujo ląsteles, reikia geležies, baltymų ir vitaminų, gaunamų su maistu.

Anemija yra būklė, kai raudonųjų kraujo kūnelių skaičius arba hemoglobino kiekis juose yra mažesnis nei normalus. Jei sergate anemija, tai reiškia, kad sumažėjusi sveikų (normalių) raudonųjų kraujo kūnelių sintezė arba jų netenkama per daug (kraujavimas, raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas). Dėl to mažėja raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis ir atitinkamai mažėja pernešamo deguonies kiekis – atsiranda anemijos simptomai.

Pagrindinės anemijos rūšys ir priežastys

Geležies stokos anemija. Tai yra labiausiai paplitęs anemijos tipas. Tai pasireiškia kas penktai moteriai ir maždaug pusei nėščių moterų. Jo vystymosi priežastis yra geležies trūkumas. Kaulų čiulpams reikia geležies hemoglobino sintezei.

Vienas iš šaltinių, iš kurių kaulų čiulpai paima geležį, yra negyvi raudonieji kraujo kūneliai. Paprastai eritrocitas miršta praėjus maždaug 120 dienų po sintezės (gimimo). Negyvų raudonųjų kraujo kūnelių dalys yra naudojamos naujų raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino gamybai. Taigi, kraujavimo atveju netenkama raudonųjų kraujo kūnelių ir atsiranda geležies trūkumas. Moterims, kurios menstruacijų metu netenka daug kraujo, gresia geležies stokos anemija.

Vitaminų trūkumas. Be geležies, raudonųjų kraujo kūnelių sintezei taip pat reikia vitamino B12 ir folio rūgšties. Folio rūgšties ir vitamino B 12 trūkumas gali išsivystyti žmonėms, kurie negauna pakankamai vitaminų su maistu, ir žmonėms, sergantiems tam tikromis virškinamojo trakto ligomis. Anemija, susijusi su vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumu, reiškia vadinamąją megaloblastinę anemiją. Sergant šia anemija, gaminasi padidėję, pakitę eritrocitai – megaloblastai. B12 trūkumas, susijęs su vitamino malabsorbcija skrandyje, kartais vadinamas kenksminga anemija.

Lėtinės ligos anemija. Kai kurių tipų lėtinių ligų, tokių kaip vėžys, reumatoidinis artritas, Krono liga ir daugelis kitų uždegiminių ligų, raudonųjų kraujo kūnelių gamybos sutrikimas gali sukelti anemiją. Pavyzdžiui, inkstų nepakankamumą gali sukelti hormono eritropoetino, kuris skatina raudonųjų kraujo kūnelių gamybą kaulų čiulpuose, trūkumas.

Aplastinė anemija. Aplastinė anemija yra rimta liga, kelianti grėsmę paciento gyvybei. Sergant aplastine anemija, sutrinka kaulų čiulpų gebėjimas gaminti visų trijų tipų kraujo ląsteles – eritrocitus, leukocitus ir trombocitus. Aplazinės anemijos priežastys nežinomos, manoma, kad tai autoimuninė liga. Kai kurie veiksniai, galintys sukelti tokio tipo anemiją, yra chemoterapija, radiacija, aplinkos toksinai ir nėštumas.

Anemija, susijusi su kaulų čiulpų ligomis (kraujo ligomis). Daug kraujo ligų, tokių kaip leukemija (leukemija). Kartais nespecialistai leukemiją – leukemiją – vadina kraujo vėžiu. Sergant leukemija, anemijos laipsnis gali būti itin ryškus. Kai kurios kitos „kraujo vėžio“ rūšys, tokios kaip daugybinė mieloma ar Hodžkino liga, taip pat gali sukelti anemiją.

hemolizinė anemija.Šiai grupei priklauso anemija, kai raudonieji kraujo kūneliai sunaikinami greičiau, nei juos sintetina kaulų čiulpai. Yra daug hemolizinės anemijos tipų. Paprastai su dauguma jų pastebimas ir odos pageltimas - gelta

Kiti anemijos tipai Taip pat yra keletas retesnių anemijos formų – talasemija, sideroblastinė anemija, pjautuvinė anemija. Šios anemijos atsiranda dėl nepakankamo hemoglobino kiekio

Anemijos rizikos veiksniai

Rizikos veiksniais vadinamos sąlygos arba situacijos, kai sergamumas liga, mūsų atveju anemija, yra didesnis nei įprastai.

Anemijos rizikos veiksniai yra šie:

  • Tam tikrų maisto produktų ir vitaminų trūkumas, pavyzdžiui, vegetarams
  • Skrandžio ir žarnyno ligos
  • Menstruacijos. Moterims dėl menstruacinio kraujo netekimo anemija yra didesnė nei vyrams.
  • Nėštumas. Nėštumo metu rizika susirgti geležies stokos anemija yra didesnė, nes geležis naudojama motinos hemoglobino ir vaiko hemoglobino sintezei.
  • Anemijos buvimas artimiesiems

Kraujo tyrimas ir anemijos diagnostika

Anemija diagnozuojama remiantis kraujo tyrimo duomenimis. Kraujo tyrimas, nustatantis hemoglobino kiekį, raudonųjų kraujo kūnelių skaičių, hematokritą, ESR, leukocitų skaičių ir jų sudėtį, vadinamas pilnu kraujo tyrimu.

Jei kraujo tyrime nustatomas hemoglobino sumažėjimas, atliekamas papildomų tyrimų rinkinys, siekiant nustatyti tikslią anemijos rūšį.

Taip pat atliekami papildomi tyrimai anemijos priežastims nustatyti. Tokios analizės procedūros gali apimti gastroskopiją, kolonoskopiją, kompiuterinę tomografiją ir kitus tyrimus.

Anemijos gydymas

Anemija paprastai gydoma gana gerai. Tačiau daugeliu atvejų hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekio atsigavimas trunka apie 15-30 dienų. Daugiau apie anemijos gydymą galite perskaityti atitinkamuose svetainės puslapiuose.

Anemijos prevencija

Daugumos anemijos formų negalima išvengti. Tačiau hemoglobino kiekio sumažėjimo kai kuriose rizikos grupėse galima išvengti tinkamai maitinantis.

Didelis geležies kiekis yra mėsoje, pupelėse ir kituose ankštiniuose augaluose, riešutuose ir džiovintuose vaisiuose.

Vitaminas. B12 yra mėsos ir pieno produktuose. Folio rūgštis – randama apelsinų sultyse ir kituose vaisiuose. Tinkama mityba ypač svarbi augantiems vaikams ir nėščiosioms.

Žmonėms, kuriems reikalingas didelis geležies ar vitaminų poreikis, gali būti skiriami multivitaminų kompleksai, kuriuose yra geležies ir folio rūgšties.

Atkreipkite dėmesį, kad geležies preparatus reikia vartoti tik esant indikacijai, o ne visais atvejais, kai jaučiatės silpnas ar pavargęs.



pažodinis vertimas iš graikų kalbos reiškia bekraują (an - be, haim - kraujas), kuris vis dėlto neatitinka jo semantinės reikšmės. Šis terminas reiškia patologinę būklę, kuriai būdingas hemoglobino kiekio arba raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas kraujo tūrio vienete, dėl kurio išsivysto audinių deguonies badas. Iš šių pozicijų anemija turėtų būti vertinama kaip bendras patologinis procesas, atsirandantis pažeidžiant įvairių organų ir sistemų veiklą.

Klinikinės ir hematologinės anemijos apraiškos daugiausia lemia jų patogenetinis pobūdis pagal šiuolaikinę anemijos klasifikaciją (1 lentelė).
Aukščiau pateikta klasifikacija, kaip ir bet kuri kita, tam tikru mastu yra sąlyginė, nes jos pagrindu laikomas tik vienas patogenetinis veiksnys: kraujo netekimas, hemolizė, vitamino BJ2 ar geležies trūkumas ir, galiausiai, organinis kaulų čiulpų pažeidimas. Tiesą sakant, daugumos anemijų patogenezė yra sudėtingesnė. Pavyzdžiui, anemija nėštumo metu, piktybiniai navikai, lėtinis enterokolitas ir kt., kurių atsiradimui vienu metu dalyvauja keli patogenetiniai veiksniai. Be to, klinikinėje praktikoje neabejotinai yra nežinomos kilmės anemijos, pavyzdžiui, diseritropoetinės.
Šiuo metu jų taikymo sritis vis labiau siaurėja, nes plečiasi mūsų supratimas apie anemijos patogenezę. Pavyzdžiui, naujas patogenetinis anemijos vystymosi mechanizmas yra eritrocitų gyvenimo sutrumpėjimas, ypač stebimas lėtinės limfocitinės leukemijos atveju (AM Polyanskaya, 1967 ir kt.) ir sukeliantis latentinę hiperhemolizę. Pastaraisiais metais hematologų dėmesį patraukė vadinamoji sideroachrestinė anemija, kurios išsivystymas siejamas su porfirino metabolizmo pažeidimu.

1 lentelė Anemijos klasifikacija

Patogenezė

Svarbiausios klinikinės formos

Toliau nurodyta anemija: kraujo netekimas (po hemoraginis)

Ūmus
Lėtinis

Normochrominis, normocitinis
hipochrominis,
mikrocitinė-
ne taip

Hiperregeneracinis
Skirtingo pobūdžio, priklausomai nuo kraujo netekimo trukmės, bet dažniau hiperregeneracinis

1. Anemija yra aukšto pasekmė<роворазрушения гемолитические)

1. Anemija dėl intravaskulinės hemolizės A. Ūminė:
a) toksiškas (apsinuodijimas hemoliziniais nuodais);
b) infekcinės (sepsis, maliarija ir kt.);
c) po perpylimo (dėl nesuderinamo kraujo perpylimo):
d) naujagimio hemolizinė liga;
e) hemoglobinurija
B. Lėtinė hemolizinė anemija su paroksizmine hemoglobinurija (Mikelio liga)

Normochrominis, normo-mikrocitinis

Hiperregeneracija -
dygliuotas

2. Anemija dėl intracelulinės hemolizės
a) įgimta lėtinė hemolizinė anemija (Minkowski-Choffard liga);
b) įgyta hemolizinė anemija;
c) hemoglobinozė
3. Anemija su mišria (intraceluline ir intravaskuline) hemolizės lokalizacija

hipochrominis,
mikrosferinis
citata
Normochrominis, normo-. citata

Hiperregeneracinis

I. Anemija dėl jautrumo kraujo susidarymui

1. Geležies stokos anemija:
a) ankstyva ir vėlyvoji chlorozė:
b) nėščiųjų anemija;
c) gastroenterogeninė anemija;
d) agastrinė anemija;
2. b, 2 (folio) stokos anemija:
a) Adisono-Birmerio liga
b) helmintinė žalinga anemija;

Hipochrominis, mikrocitinis
Hiperchrominis, makromegalocitinis

Hiporegeneratorius
Hiperregeneracinis

Patogenezė

Svarbiausios klinikinės formos

Hematologinis apibūdinimas

Funkcinė kaulų čiulpų būklė

c) pavojinga nėščių moterų anemija;
d) anemija sprue;
e) skrandžio žalinga anemija;
f) su skrandžio gleivinės atrofija (vėžiu, sifiliu)
3. Hipoplastinė (aplastika)

Normochromas -

G
generatorius-

kal) anemija.

ne, normo-

A. Anemija dėl toksinio kaulų čiulpų slopinimo:
a) jonizuojanti spinduliuotė;
b) apsinuodijimas benzenu;
c) gydomasis poveikis;
d) autoagresyvus;
e) nežinoma etiologija
B. Anemija dėl kaulų čiulpų metaplazijos:
a) su leukemija;
b) su daugybine mieloma;
c) vėžio metastazės į kaulų čiulpus

citata

Vis dėlto, nepaisant kai kurių konvencijų, patogenetinė anemijos klasifikacija (atsižvelgiant į įvairius etiologinius veiksnius) yra tvirtai nusistovėjusi klinikinėje praktikoje. Jame pateikti aneminiai sindromai aiškiai skiriasi pagal klinikines ir morfologines apraiškas bei gydymo priemonių pobūdį.
Įvairius klinikinius ir hematologinius anemijos pasireiškimus galima schematiškai suskirstyti į tris grupes:
I. Visoms anemijos formoms būdingi simptomai, kurių atsiradimas susijęs su pagrindiniais patofiziologiniais sutrikimais, ypač su hipoksija ir kraujotakos aparato pokyčiais.
II. Simptomai, būdingi tik tam tikrai mažakraujystės grupei, atsižvelgiant į patogenetinį jos specifiškumą.
III. Kraujo ir kaulų čiulpų kraujodaros pokyčiai.
Pirmoji simptomų grupė gali būti odos ir gleivinių blyškumas; galvos svaigimas, galvos skausmas, spengimas ausyse, širdies plakimas ir diskomfortas širdies srityje, dusulys, stiprus bendras silpnumas ir padidėjęs nuovargis; širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai: tachikardija, sistolinis ūžesys širdies viršūnėje ir kraujagyslėse, „viršutinis triukšmas“ jungo venose, o esant sunkiai anemijai – kraujotakos nepakankamumo išsivystymas.
Ši simptomų kategorija nėra būdinga konkrečiai anemijai, nes patogenetiniai jų atsiradimo mechanizmai yra tokie patys ir priklauso nuo anemijos laipsnio,
jo vystymosi greitis, taip pat organizmo gebėjimas greitai prisitaikyti prie kintančių sąlygų. Lengvais anemijos atvejais bendrieji simptomai dažnai nebūna, nes įsijungia apsauginiai ir prisitaikantys organizmo mechanizmai, užtikrinantys fiziologinį deguonies poreikį audiniuose; tik ryški mažakraujystė ar su tuo susijęs kraujotakos sutrikimas priveda organizmą į deguonies bado būseną.
Diferencinei anemijos diagnostikai lemiamą reikšmę turi antroji simptomų grupė, kurios išsivystymas tiesiogiai susijęs su konkrečios anemijos patogenezės ypatumais. Šie simptomai gali būti, pavyzdžiui: sergant pohemoragine anemija – klinikinės pagrindinės ligos, kaip kraujo netekimo šaltinio, apraiškos (virškinamojo trakto opa ar navikas, hemorojus, kabliuko kirmėlė, menopauzė ar metroragija ir kt.);
su geležies stokos anemija - skonio iškrypimas, daugybė trofinių sutrikimų (sausa oda, trapūs nagai, plaukų slinkimas) ir dažnai - skrandžio achilija;
su hemolizine anemija - hemolizine gelta, o esant dideliam raudonųjų kraujo kūnelių irimo atveju - hemoglobinurija;
su B12 (folio) - stokos anemija - virškinimo trakto pažeidimas glosito, organinės achilijos forma, taip pat nervų sistemos pažeidimai, tokie kaip funikulinė mielozė;
su hipoplastine anemija - hemoraginės apraiškos ir rečiau - septicemija su nekroze burnos ertmėje, ryklėje ir kt.
Tačiau ši simptomų grupė nėra griežtai natūrali ir specifinė, todėl klinikinį paciento, kuriam įtariama anemija, tyrimą reikėtų užbaigti detaliu kraujo tyrimu, o prireikus – ir kaulų čiulpų kraujodaros tyrimu.

Vertinant kraujo vaizdą, be hemoglobino kiekio ir eritrocitų skaičiaus, atsižvelgiama į spalvos indeksą, eritrocitų skersmenį, raudonojo kraujo regeneracinių elementų (retikulocitų) buvimą. Apibūdinant hematologinį sindromą sergant anemija, ypač svarbu skaičiuoti leukocitų ir trombocitų skaičių.
Atsižvelgiant į pirmiau minėtų rodiklių pokyčius, anemija skirstoma taip:
Regeneracinėms anemijoms būdingas raudonojo kraujo regeneracinių elementų (polichromatofilų ir ypač retikulocitų) padidėjimas, dažnai leukocitozė ir trombocitozė, taip pat aktyvi kaulų čiulpų reakcija (branduolių elementų – normoeritroblastų, raudonųjų kraujo mitozės rodiklių ir kt. .). Priešingai, sergant hiporegeneracine anemija, sumažėja raudonojo kraujo regeneracinės formos, atsiranda leukopenija ir trombocitopenija. Kaulų čiulpų pokyčiai rodo visišką periferinio kraujo vaizdo ir eritropoezės būklės neatitikimą: kai periferinis kraujas yra išsekęs regeneracinėmis raudonojo kraujo formomis, kaulų čiulpuose gausu eritroidinių elementų ir sutrinka tik jų brendimo procesas. Ir, galiausiai, regeneracines anemijas lydi pancitopenija ir regeneracinių kraujo parametrų nebuvimas, atsižvelgiant į susilpnėjusį ląstelių elementų dauginimosi greitį kaulų čiulpuose ir staigų brendimo procesų slopinimą.

Pateikiame trumpą hematologinį įvairių anemijos tipų aprašymą.
Ūminė pohemoraginė anemija - normochrominis, normocitinis, regeneruojantis.
geležies trūkumas (įskaitant lėtinę pohemoraginę) anemija - hipochrominis, mikrocitinis (rečiau makrocitinis), hiporegeneracinis.
AT 12 (folio) – stokos anemija - hiperchrominis, makromegalocitinis, hiporegeneracinis.
Hemolizinė anemija - normohipochrominis (rečiau hiperchrominis), mikrocitinis, hiperregeneracinis.
hipoplastinė anemija - normochrominis, normocitinis, regeneruojantis.
Neatsižvelgiame į įvairias simptomines anemijas, kurios atsiranda su piktybiniais navikais, infekcinėmis ligomis, egzogeninėmis ir endogeninėmis intoksikacijomis (vaistų etiologijos anemija, su inkstų nepakankamumu), virškinimo trakto distrofija ir avitaminoze, endokrinopatijomis ir kt. Tokiais atvejais anemijos patogenezė yra didesnė. sudėtingas ir netelpa į mūsų patogenetinę klasifikaciją. Todėl aneminio sindromo charakteristikos pateikiamos atsižvelgiant į pagrindinius raudonojo kraujo rodiklius (spalvos indeksą, eritrocitų dydį, regeneracijos pobūdį).
Pavyzdžiui: sepsis – hipochrominė, hiporegeneracinė anemija; nėštumas – hiperchrominė, žalinga anemija ir kt.