Žalingos anemijos simptomai. Kenksminga anemija, anemija

Žalinga anemija (sin. Addisono-Birmerio liga, b12 stokos anemija, žalinga anemija, megaloblastinė anemija) yra kraujodaros sistemos patologija, atsirandanti dėl didelio vitamino B12 trūkumo organizme arba dėl jo pasisavinimo problemų. šis komponentas. Pažymėtina, kad liga gali pasireikšti praėjus maždaug 5 metams po tokio komponento patekimo į organizmą nutraukimo.

Tokios ligos formavimąsi gali paveikti daugybė predisponuojančių veiksnių – nuo ​​netinkamos mitybos iki įvairiausių ligų, susijusių su daugeliu vidaus organų ir sistemų.

Klinikinis vaizdas yra nespecifinis ir apima:

• odos blyškumas;
• širdies ritmo svyravimai;
• dusulys
• silpnumas ir negalavimas;
• jautrumo sutrikimas.

B12 stokos anemiją galima diagnozuoti remiantis informacija, gauta laboratorinių kraujo tyrimų metu. Tačiau norint ieškoti priežastinio veiksnio, gali prireikti instrumentinių procedūrų ir operacijų, kurias asmeniškai atlieka gydytojas.

Ligos gydymas susideda iš konservatyvių metodų, įskaitant:

• vartoti vaistus;
• specialiai sukurtos tausojančios dietos laikymasis.

Dešimtosios redakcijos tarptautinė ligų klasifikacija tokiam sutrikimui skiria atskirą kodą. Iš to išplaukia, kad megaloblastinė anemija turi TLK-10 kodą D51.

Etiologija

Addisono-Birmerio liga laikoma gana reta liga, kuri daugeliu atvejų pasireiškia vyresniems nei 40 metų žmonėms. Tačiau tai visiškai nereiškia, kad patologija negali išsivystyti skirtingo amžiaus žmonėms, įskaitant vaikus. Be to, pažymima, kad silpnesnės lyties atstovai dažniausiai kenčia nuo šios ligos.

Paprastai žmogaus organizmui kasdien reikia nuo 1 iki 5 mikrogramų vitamino B12. Šią dozę dažnai patenkina šios medžiagos suvartojimas su maistu. Iš to išplaukia, kad dažniausiai žalinga anemija yra netinkamos mitybos pasekmė.

Be to, žalingos anemijos priežastys gali būti šios:

• nepakankamas vidinio faktoriaus Castle, kuris dar vadinamas glikoproteinu, kiekis;
• struktūriniai skrandžio ar plonosios žarnos pokyčiai;
• infiltracija arba patogeninės bakterijos, kurios absorbuoja vitaminą B12;
• piktybinių navikų susidarymas;
• lėtinė alkoholizmo forma;
• neracionalus narkotikų vartojimas;
• visiškas arba dalinis skrandžio pašalinimas;
• plonosios žarnos divertikulai;
• klubinės žarnos tuberkuliozė;
• skydliaukės funkcijos sutrikimas;
• kepenų ir inkstų ligos;
• vegetarizmas.

Pagrindiniai rizikos veiksniai, didinantys tikimybę susirgti tokia liga, yra senyvas amžius ir skrandžio patologijų buvimas klinikinėje istorijoje.

Naujagimių megaloblastinė anemija dažniausiai siejama su padidėjusiu vitamino B12, kurio yra motinos piene, vartojimu. Dažnai kenčia kūdikiai, kurių motinos nevalgo mėsos.

klasifikacija

Žalinga anemija turi keletą sunkumo laipsnių, kurie skiriasi priklausomai nuo hemoglobino koncentracijos kraujyje:

• lengvas laipsnis - geležies turinčių baltymų kiekis yra 90-110 g / l;
• vidutinio laipsnio - rodikliai svyruoja nuo 70 iki 90 g / l;
• sunkus – yra mažiau nei 70 g/l hemoglobino.

Genetikos srities specialistai nustato grupę žmonių, kuriems pasireiškia panaši liga dėl pasunkėjusio paveldimumo. Taigi, yra šios piktybinės anemijos formos, kurias sukelia genetiniai sutrikimai:

• klasikinis, kuriame yra vitamino B12 absorbcijos pažeidimas;
• nepilnamečiai, kai yra autoimuninės būklės požymių;
• paauglys, papildytas Imerslundo-Gresbeko simptomų kompleksu;
• įgimta žalinga anemija, kuri, tikėtina, išsivysto dėl genų mutacijos.

Simptomai

Megaloblastinė anemija turi nespecifinių simptomų, ty tų, kurie negali tiksliai nurodyti šios konkrečios ligos eigos. Pagrindiniai išoriniai tokios ligos klinikiniai požymiai yra:

• padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
• odos blyškumas;
• galvos svaigimas;
• silpnumas ir nuovargis;
• ūžesys širdyje;
• nedidelis temperatūros rodiklių padidėjimas;
• dusulys fizinio aktyvumo metu;
• apetito praradimas;
• išmatų sutrikimas;
• liežuvio sausumas, deginimas ir skausmas;
• tamsiai raudono atspalvio įgijimas iš liežuvio;
• galūnių tirpimas ir ribotas mobilumas;
• raumenų silpnumas;
• eisenos pasikeitimas;
• kojų paraparezė;
• šlapimo ir išmatų nelaikymas;
• skausmo, lytėjimo ir vibracijos jautrumo pažeidimas;
• miego sutrikimai iki visiško jo nebuvimo;
• haliucinacijos;
• pažinimo nuosmukis;
• moterų atstovuose;
• seksualinio potraukio priešingai lyčiai sumažėjimas;
• kūno svorio netekimas;
• spengimas ausyse;
• „musių“ atsiradimas prieš akis;
• alpimo būsenos.

Be pirmiau minėtų, pavojingos anemijos vaikams simptomai yra šie:

• augimo sulėtėjimas;
• harmoningo vystymosi pažeidimas;
• imuninės sistemos atsparumo sumažėjimas, todėl labai dažnai pasireiškia uždegiminės ir infekcinės ligos, o lėtinės – daug sunkesnės.

Diagnostika

Hematologas gali diagnozuoti Adisono-Birmerio ligą, tačiau tokiame procese gali dalyvauti ir tokie specialistai kaip gastroenterologas, pediatras ir neurologas.

Diagnostinių priemonių pagrindas yra laboratorinių tyrimų metu gauti duomenys, tačiau prieš juos būtinai turi būti atliekamos tokios manipuliacijos kaip:

• ligos istorijos tyrimas, kuris atliekamas ieškant pagrindinio patologinio etiologinio veiksnio;
• paciento šeimos ir gyvenimo istorijos rinkimas;
• širdies ritmo ir temperatūros rodiklių matavimas;
• išsamus fizinis ir neurologinis tyrimas;
• klausytis žmogaus organų garsų fonendoskopu;
• išsami paciento apklausa, siekiant gauti išsamią informaciją apie esamą simptomų kompleksą.

Tarp laboratorinių tyrimų verta pabrėžti:

• bendrieji klinikiniai ir biocheminiai kraujo tyrimai;
• bendra šlapimo analizė;
• mikroskopinis taškinio ir biopsijos tyrimas;
• koprograma.

Instrumentinė diagnostika apima:

• FGDS ir EKG;
• pilvo ertmės ultragarsas;
• radiografija ir irrigografija;
• elektroencefalografija;
• CT ir MRT;
• mielogramos;
• gastroskopija;
• endoskopinė biopsija;
• kaulų čiulpų punkcija.

Žalinga anemija turi būti atskirta nuo kitų rūšių anemijos, pavyzdžiui:

• folio rūgšties trūkumas.

Gydymas

Megaloblastinės anemijos gydymas grindžiamas konservatyvių gydymo priemonių taikymu. Visų pirma, reikia koreguoti sąlygas, dėl kurių atsirado tokia liga. Tokiu atveju schema parenkama individualiai kiekvienam pacientui.

• injekcijos į raumenis, kai skiriami preparatai, kurių sudėtyje yra vitamino B12;
• dietos terapija, kuri parodo gyvuliniais baltymais praturtinto maisto vartojimą;
• kraujo perpylimas;
• tradicinės medicinos receptų naudojimas.

Kadangi b12 stokos anemijos gydymas nebus baigtas be tausojančios dietos, pacientams, kartu su vaistų vartojimu, rekomenduojama įtraukti į dietą:

• dietinės mėsos ir žuvies rūšys;
• pieno ir rūgštaus pieno produktai;
• jūros gėrybės;
• kietasis sūris;
• vištienos kiaušiniai;
• grybai ir ankštiniai augalai;
• kukurūzai ir bulvės;
• virta dešra ir dešrelės.

Žalingos anemijos gydymas apima alternatyvios medicinos receptų naudojimą. Veiksmingiausi gydomųjų nuovirų ir užpilų komponentai yra šie:

• dilgėlė;
• kiaulpienės šaknis;
• kraujažolė;
• ugniažolė;
• grikių gėlės;
• beržo lapai;
• dobilas;
• šalpusnis.

Paprastai tokios ligos gydymas trunka nuo 1,5 iki 6 mėnesių.

Galimos komplikacijos

Žalinga anemija, visiškai negydant ir ignoruojant klinikinius požymius, gali sukelti šių komplikacijų:

• funikulinė mielozė;
• koma;
• gyvybiškai svarbių organų, tokių kaip inkstai ar kepenys, veiklos pažeidimas;
• periferinis;
• formavimas;

Prevencija ir prognozė

Norėdami išvengti tokios ligos vystymosi, žmonės turėtų laikytis tik kelių paprastų taisyklių. Taigi b12 stokos anemijos prevencija apima šias rekomendacijas:

• palaikyti sveiką ir aktyvų gyvenimo būdą;
• visavertė ir subalansuota mityba;
• vartoti vaistus tik taip, kaip nurodė gydantis gydytojas;
• vitaminų terapijos kursai po operacijos;
• ankstyva visų ligų, dėl kurių sumažėja vitamino B12 gamyba ar pasisavinimas, diagnostika ir pašalinimas;
• reguliarūs vizitai į gydymo įstaigą visapusiškam ištyrimui.

Megaloblastinės anemijos prognozė daugeliu atvejų yra palanki, o kompleksinis ilgalaikis gydymas leidžia ne tik visiškai pasveikti nuo tokios ligos, bet ir atsikratyti provokuojančio veiksnio, o tai sumažins atkryčių ir komplikacijų tikimybę.

Ar medicinos požiūriu viskas yra teisinga straipsnyje?

Atsakykite tik tuo atveju, jei turite įrodytų medicininių žinių

Naudingas diagnozės teisingumo patvirtinimas yra hematologinis gydymo vitaminu 12 poveikis. Šį poveikį gali užmaskuoti netinkamas folio rūgšties vartojimas pacientams, kuriems tariamai nekomplikuotas vitamino B12 trūkumas.

Folio trūkumo diagnozė

Informatyviausias būdas nustatyti folio rūgšties trūkumą yra nustatyti jos koncentraciją raudonuosiuose kraujo kūneliuose. Folio rūgštis patenka į eritrocitus kaulų čiulpų eritropoezės metu ir vėliau nėra įtraukta į brandžius eritrocitus. Šia prasme eritrocitai yra audiniai, o folio rūgšties koncentracija juose (145-450 ng/ml bendro eritrocitų tūrio) yra apie 20 ir daugiau kartų didesnė nei serume. Folio rūgšties kiekis eritrocituose pasikeičia tik tada, kai į kraujotaką patenka jaunos ląstelės su skirtingu folatų kiekiu, todėl jos atsiranda lėtai. Folio rūgšties kiekio sumažėjimas eritrocituose būdingas ilgalaikiam folio rūgšties trūkumui.

sa, tai nebūtinai rodo folio rūgšties trūkumą. Net menkiausia hemolizė paimtame kraujo mėginyje padidina folio rūgšties kiekį serume ir iškreipia tyrimo rezultatą.

Galima manyti, kad megaloblastinė mažakraujystė šiam ligoniui atsiranda dėl folio rūgšties trūkumo, jei vitamino B12 kiekis kraujo serume yra normalus arba jo pasisavinimas nėra sutrikęs, nepaisant jo kiekio serume. Nuolatinė vitamino B12 terapijai atspari megaloblastozė taip pat rodo folio rūgšties trūkumą.

SUNKI ANEMIJOS FORMA

Apibrėžimas

Žalinga anemija – tai liga, kuriai būdingas megaloblastinis kraujodaros ir (ar) nervų sistemos pakitimų dėl vitamino B12 trūkumo, pasireiškiantis sunkiu atrofiniu gastritu.

Dažnis

Tarp Šiaurės Europos gyventojų ir imigrantų iš Šiaurės Europos populiacijose sergama žalinga anemija (PA)

pacientų populiacija buvo jaunesnė. Sergančių moterų ir vyrų santykis nuolat yra 10:7.

Etiologija

Vystyme dalyvauja trys veiksniai: PAa) šeimos polinkis, b) sunkus atrofinis gastritas, c) ryšys su autoimuniniais procesais.

Jungtinėje Karalystėje šeiminis polinkis sirgti PA buvo pastebėtas 19% pacientų, o Danijoje - 30%.Vidutinis pacientų amžius yra 51 metai grupėje, turinčioje šeiminį polinkį, ir 66 metai grupėje be šeimos polinkio. Identiškiems dvyniams PA pasireiškė maždaug tuo pačiu metu. Callender, Denborough tyrimas (1957)

parodė, kad 25% sergančiųjų PA artimųjų serga achlorhidrija, o trečdaliui achlorhidrija sergančių giminaičių (8% viso) sumažėja vitamino B12 kiekis serume ir sutrinka jo pasisavinimas. Yra ryšys tarp A kraujo grupės, viena vertus, ir PA bei skrandžio vėžio, kita vertus, nėra aiškaus ryšio su HLA sistema.

Praėjo daugiau nei 100 metų nuo tada, kai Fenwickas (1870 m.) nustatė, kad pacientams, sergantiems PA, atrofuojasi skrandžio gleivinė ir nutrūko pepsinogeno gamyba. Achlorhidrija ir faktinis vidinio faktoriaus nebuvimas skrandžio sultyse būdingi visiems pacientams. Abi medžiagas gamina skrandžio parietalinės ląstelės. Gleivinės atrofija apima proksimalinius du trečdalius skrandžio. Dauguma arba visos išskiriančių ląstelių miršta ir pakeičiamos gleives formuojančiomis ląstelėmis, kartais žarnyno tipo. Pastebima limfocitinė ir plazmacitinė infiltracija. Tačiau toks vaizdas būdingas ne tik PA, jis randamas ir esant paprastam atrofiniam gastritui pacientams, kuriems nėra hematologinių anomalijų, kuriems PA neišsivysto net po 20 stebėjimo metų.

Trečiasis etiologinis veiksnys yra imuninis komponentas. PA pacientams buvo nustatyti dviejų tipų autoantikūnai:

parietalinės ląstelės ir vidinis faktorius.

Imunofluorescencijos metodas 80-90% pacientų, sergančių PA, serume atskleidžia antikūnus, kurie reaguoja su skrandžio parietalinėmis ląstelėmis. Tie patys antikūnai yra 5-10% sveikų žmonių serume. Vyresnio amžiaus moterims antikūnų prieš skrandžio parietalines ląsteles aptikimo dažnis siekia 16%. Mikroskopinis skrandžio gleivinės biopsijos mėginių tyrimas beveik visiems asmenims, kurių serume yra antikūnų prieš skrandžio parietalines ląsteles, nustatomas gastritas. Antikūnų įvedimas į žiurkių skrandžio parietines ląsteles sukelia vidutinio sunkumo atrofinius pokyčius, žymiai sumažina rūgšties ir vidinio faktoriaus sekreciją. Akivaizdu, kad šie antikūnai vaidina svarbų vaidmenį vystant skrandžio gleivinės atrofiją.

Antikūnų prieš vidinį faktorių yra 57% PA sergančių pacientų serume ir retai randama asmenims, kurie neserga šia liga. Vartojant per burną, antikūnai prieš vidinį faktorių slopina vitamino B12 pasisavinimą dėl jų ryšio su vidiniu faktoriumi, kuris neleidžia pastarajam prisijungti prie vitamino B!2.

IgG. Kai kuriems pacientams antikūnų yra tik skrandžio sultyse. Remiantis antikūnų aptikimu tiek serume, tiek skrandžio sultyse, galima daryti išvadą, kad tokie antikūnai prieš vidinį faktorių nustatomi maždaug 76% pacientų.

Kita imuninio atsako į vidinį faktorių forma yra ląstelinis imunitetas, matuojamas leukocitų migracijos slopinimo arba limfocitų blastinės transformacijos testais. Ląstelinis imunitetas nustatomas 86% pacientų. Jei sujungsime visų tyrimų rezultatus, t.y. duomenis apie humoralinių antikūnų buvimą serume, skrandžio sekrete, imuninius kompleksus skrandžio sekrete ir

ląstelinis imunitetas vidiniam faktoriui, paaiškėja, kad imuninis komponentas yra 24 iš 25 pacientų, sergančių PA.

Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, limfocituose yra visa reikalinga informacija bet kokiam anti-

gamina „autoantikūnus“ prieš parietines ląsteles, vidinį faktorių ir gana dažnai prieš skydliaukės, prieskydinių liaukų, antinksčių ir Langerhanso salelių ląsteles. Polinkis formuotis autoantikūnams yra šeimyninis, bet kokiu atveju sveikiems giminaičiams šie antikūnai randami labai dažnai, o kai kurie giminaičiai suserga atitinkamomis ligomis. Neaišku, kas yra pagrindinis atrofinio gastrito išsivystymas. Antikūnai prieš parietalines ląsteles trukdo normaliai gleivinės regeneracijai. Gali būti, kad būtent antikūnai sukelia atrofinį procesą. Steroidai, naikinantys limfocitus, prisideda prie atvirkštinio proceso vystymosi

sa ir atrofavusios gleivinės regeneracija. Atrofija žymiai sumažina garsumą

Valgau skrandžio sekreciją ir vidinio faktoriaus gamybą.

Antikūnai prieš vidinį faktorių neutralizuoja jo likučius, todėl vitaminas B absorbuojamas.