Tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakcijos yra pavyzdžiai. Uždelstas padidėjęs jautrumas: vystymosi mechanizmas

Paprastai sveiko žmogaus kūnas veikia kaip laikrodis, visi jo organai ir sistemos yra gerai tarpusavyje subalansuoti ir nuolat sąveikauja. Be to, jie adekvačiai reaguoja į įvairius išorinius poveikius, prisitaikydami prie jų arba pašalindami neigiamas jų pasekmes. Tačiau tam tikrais atvejais organizmo darbas gali sugesti. Taigi tam tikrais atvejais žmogus gali patirti padidėjusį nervų ar imuninės sistemos jautrumą. Pabandykime suprasti šias patologines sąlygas šiek tiek išsamiau.

Padidėjęs imuninės sistemos jautrumas

Tokia patologija iš prigimties yra nepakankamas arba per didelis įgyto imuninio atsako pasireiškimas. Jis pagrįstas sveiku ir normaliu imuniniu atsaku, tačiau šiuo atveju veikia visiškai neadekvačiai ir gali sukelti rimtų patologinių būklių – uždegimų ir audinių pažeidimus.

Esant padidėjusiam imuninės sistemos jautrumui, organizmas gali agresyviai reaguoti į įvairius komponentus, kurie patenka į mūsų organizmą su maistu ar oru, taip pat liečiasi su oda ar yra vaistai.

Pagrindinė šios patologinės būklės priežastis yra mūsų organizmo imuninių funkcijų pažeidimas. Imuninė sistema reaguoja į įvairių pašalinių dalelių prasiskverbimą, išskirdama histaminą, kuris sukelia niežulį, patinimą ir uždegimą.

Be to, tokia reakcija gali skirtis savo sunkumu – būti vidutinio sunkumo arba gana pavojinga (anafilaksija).

Padidėjęs organizmo jautrumas gali atsirasti dėl įvairių labai alergizuojančių dalelių – augalų žiedadulkių, gyvūnų plaukų, buitinių dulkių, blusų ar dulkių erkučių atliekų. Tokiu atveju žmogus susiduria su astmos priepuoliais ar dusuliu. Jei kalbėtume apie maisto produktus, sukeliančius patologines alergines reakcijas, tai dažniausiai iš jų yra pienas ir kiaušiniai, kai kurie vaisiai, riešutai ir jūros gėrybės. Šio tipo imuninis padidėjęs jautrumas pasireiškia odos problemomis – lupimusi, sausumu, paraudimu, dermatitu ir egzema. Kai kuriais atvejais taip pat yra virškinimo procesų pažeidimų.

Kontaktinis dermatitas gali atsirasti dėl padidėjusio epidermio jautrumo įvairiems agresyviems dirgikliams, tarp kurių gali būti metalai, kosmetika, buitinė chemija ir kt. Jei organizmas agresyviai reaguoja į vabzdžių įkandimus ar vaistus, pacientui gali išsivystyti anafilaksinis šokas ir pažeisti ląstelės. įvairių gyvybiškai svarbių organų.

Imuninės sistemos padidėjusio jautrumo gydymas susideda iš alergeno nustatymo ir, jei įmanoma, kontakto su juo pašalinimo. Kai kurie tokios patologijos simptomai pašalinami vartojant antihistamininius junginius. Gydymas taip pat gali apimti sisteminį minimalaus alergeno kiekio įvedimą į organizmą, siekiant sumažinti imuninių reakcijų intensyvumą. Norint ištaisyti sunkias šoko sąlygas, įprasta vartoti antihistamininius vaistus, taip pat hormoninius vaistus.

Dažniausiai polinkis į padidėjusį imuninės sistemos jautrumą yra paveldimas. Tokios patologijos vystymąsi gali išprovokuoti įvairūs veiksniai, įskaitant aplinkos įtaką, taip pat gyvenimo būdą ir socialines sąlygas.

Padidėjęs nervų sistemos jautrumas

Ši patologija pastebima daugeliui žmonių, nepriklausomai nuo lyties ir amžiaus. Tačiau dažniausiai tai diagnozuojama vyrams, taip pat paaugliams. Gydytojai tokią patologinę būklę priskiria padidėjusio nervinio susijaudinimo sindromui. Asmenį, turintį tokią diagnozę, atpažinti gana lengva – jam asimetriški veido raumenys, sutrikęs ir akių obuolių judėjimas. Be to, padidėjus nervų sistemos jautrumui, sutrinka orientacija laike ir erdvėje, pacientas tampa nekoordinuotas ir nepatogus. Be kita ko, tokius žmones nuolat nerimauja galvos skausmai ir nemiga, jiems būdingas nežymus protinis atsilikimas.

Dažniausiai tokia diagnozė nustatoma vaikams, nes jų nervų sistema yra gana netobula, gali nukentėti nuo nepalankios psichologinės aplinkos, taip pat nuo sėdėjimo prie kompiuterio ar prie televizoriaus. Suaugusiesiems liga vystosi nuolatinio streso ir per greito gyvenimo tempo fone, ją gali išprovokuoti netinkama mityba ir kokybiško poilsio bei miego trūkumas.

Šios patologinės būklės gydymas gali būti gana sėkmingas, šiuo tikslu pacientui gali būti skiriami įvairūs vaistai, tarp kurių populiariausi yra augalinės kilmės raminamieji preparatai, pavyzdžiui, motininės žolės tinktūra ar valerijono ekstraktas. Be to, gydytojai dažnai skiria Barboval arba Valocardin, labai populiarus yra kardiologinis vaistas Tricardin ir glicino metabolinė sudėtis. Gerų rezultatų galima pasiekti ir naudojant homeopatinius vaistus, pavyzdžiui, Calm ar Cardioika. Įprasti vaistiniai preparatai, skirti padidėjusiam nervų sistemos jautrumui gydyti, taip pat yra Piracetamas, Klimadion ir Magnefar B6.

Laikantis pagrįsto požiūrio, nervų ir imuninės sistemos padidėjusio jautrumo reakcijas galima ištaisyti.

Alergija (iš graikų kalbos alios – kitoks, ergon – veikti) yra tipiškas imunopatologinis procesas, išsivystantis sąlytyje su antigenu (haptenu) ir lydimas savo ląstelių, audinių ir organų struktūros bei funkcijos pažeidimo. Alergiją sukeliančios medžiagos vadinamos alergenais.

Jautrinimas

Alergija grindžiama sensibilizavimu (arba imunizacija) – procesu, kai organizmas įgyja padidėjusį jautrumą tam tikram alergenui. Priešingu atveju jautrinimas yra alergenui specifinių antikūnų arba limfocitų gamybos procesas.

Atskirkite pasyvų ir aktyvų jautrinimą.

• Pasyvus sensibilizavimas išsivysto neimunizuotam recipientui, įvedant paruoštus antikūnus (serumą) arba limfoidines ląsteles (limfoidinio audinio transplantacijos metu) iš aktyviai jautrinamo donoro.
• Aktyvus įsijautrinimas išsivysto, kai alergenas patenka į organizmą dėl

antikūnų ir imunokompetentingų limfocitų susidarymas suaktyvėjus jo paties imuninei sistemai.

Savaime sensibilizacija (imunizacija) nesukelia ligos – tik pakartotinis kontaktas su tuo pačiu alergenu gali sukelti žalingą poveikį.

Taigi alergija yra kokybiškai pakitusi (patologinė) organizmo imunologinio reaktyvumo forma.

Alergija ir imunitetas turi bendrų savybių:

1. Alergija, kaip ir imunitetas, yra rūšies reaktyvumo forma, prisidedanti prie rūšies išsaugojimo, nors individui ji turi ne tik teigiamą, bet ir neigiamą reikšmę, nes gali sukelti ligos išsivystymą arba (kai kuriais atvejais) ) mirtis.
2. Alergija, kaip ir imunitetas, yra apsauginė. Šios apsaugos esmė – antigeno (alergeno) lokalizavimas, inaktyvavimas ir pašalinimas.
3. Alergijos yra pagrįstos imuniniais vystymosi mechanizmais – reakcija „antigenas-antikūnas“ (AG + AT) arba „antigenui jautrus limfocitas“ („AG + įjautrintas limfocitas“).

imuninės reakcijos

Paprastai imuninės reakcijos vystosi slaptai, o jos lemia arba visišką antigeninio agresoriaus sunaikinimą, arba dalinį jo patogeninio poveikio slopinimą, sukeldamos organizmo imunitetą.Tačiau tam tikromis aplinkybėmis šios reakcijos gali išsivystyti neįprastai.

Kai kuriais atvejais, kai į organizmą patenka svetimkūnis, jie būna tokie intensyvūs, kad sukelia audinių pažeidimus ir lydi uždegimo reiškinys: tada kalbama apie padidėjusio jautrumo reakciją (ar ligą).

Kartais tam tikromis sąlygomis organizmo ląstelės įgyja antigeninių savybių arba organizme gaminasi antikūnai, galintys reaguoti su normaliais ląstelių antigenais. Tokiais atvejais kalbame apie ligas dėl autoimunizacijos arba autoimunines ligas.

Galiausiai, yra sąlygų, kai, nepaisant antigeninės medžiagos tiekimo, imuninis atsakas neatsiskleidžia. Tokios būklės vadinamos imunodeficitu arba imunodeficitu.

Taigi, imuninė sistema, kuri paprastai dalyvauja palaikant homeostazę, gali būti patologinių būklių šaltinis, atsirandantis dėl per didelio reagavimo arba nepakankamo atsako į agresiją, kurie vadinami imunopatologiniais procesais.

Imuninis padidėjęs jautrumas

Padidėjęs jautrumas yra patologinė pernelyg stipri imuninė reakcija į pašalinį agentą, dėl kurios pažeidžiami kūno audiniai. Yra keturi skirtingi padidėjusio jautrumo tipai.Visi, išskyrus IV tipą, turi humoralinį mechanizmą (ty juos skatina antikūnai); IV tipo padidėjęs jautrumas turi ląstelinį mechanizmą. Visų formų pradinis tam tikro antigeno suvartojimas (jautrinanti dozė) sukelia pirminį imuninį atsaką (jautrinimą). Po trumpo laikotarpio (1 ar daugiau savaičių), per kurį suaktyvėja imuninė sistema, bet koks vėlesnis to paties antigeno (skiriamosios dozės) suvartojimas atsiranda padidėjusio jautrumo atsakas.

I tipo padidėjęs jautrumas (neatidėliotinas) (atopija; anafilaksija)

Vystymo mechanizmas

Pirmasis antigeno (alergeno) suvartojimas suaktyvina imuninę sistemą, o tai sukelia antikūnų - IgE (reaginų), kurie turi specifinį reaktyvumą prieš šį antigeną, sintezę. Tada jie fiksuojami ant audinių bazofilų ir kraujo bazofilų paviršiaus membranos dėl didelio IgE afiniteto (afiniteto) Fc receptoriams. Antikūnų sintezė pakankamu kiekiu padidėjusio jautrumo išsivystymui trunka 1 ar daugiau savaičių.

Vėliau įvedus tą patį antigeną, antikūnas (IgE) ir antigenas sąveikauja audinių bazofilų arba kraujo bazofilų paviršiuje, o tai sukelia jų degranuliaciją. Iš citoplazminių audinių bazofilų granulių į audinius patenka vazoaktyvios medžiagos (histaminas ir įvairūs fermentai, dalyvaujantys bradikinino ir leukotrienų sintezėje), kurios sukelia vazodilataciją, kraujagyslių pralaidumo padidėjimą, lygiųjų raumenų susitraukimą.

Audinių bazofilai taip pat išskiria faktorius, kurie yra chemotaksiniai neutrofilams ir eozinofilams; tiriant preparatus iš audinių, kuriuose pasireiškė I tipo padidėjusio jautrumo reakcija, nustatomas didelis eozinofilų skaičius, taip pat stebimas eozinofilų kiekio padidėjimas pacientų kraujyje. Eozinofilai aktyvina ir kraujo krešėjimą, ir komplemento sistemą bei skatina tolesnę kraujo bazofilų ir audinių bazofilų degranuliaciją. Tačiau eozinofilai taip pat išskiria arilsulfatazę B ir histaminazę, kurios atitinkamai skaido leukotrienus ir histaminą; todėl jie susilpnina alerginę reakciją. ==== Sutrikimai, atsirandantys dėl I tipo padidėjusio jautrumo====:

• Vietinės apraiškos – vietinis I tipo padidėjusio jautrumo pasireiškimas vadinamas atopija. Atopija yra įgimtas šeimos polinkis į nenormalią reakciją į tam tikrus alergenus. Atopinės reakcijos yra plačiai paplitusios ir gali pasireikšti daugelyje organų.
  • Oda – alergenui patekus į odą, iš karto atsiranda paraudimas, patinimas (kartais su pūslėmis [dilgėlinė]), niežulys; kai kuriais atvejais išsivysto ūminis dermatitas arba egzema. Antigenas gali liestis su oda tiesiogiai, sušvirkštus (įskaitant vabzdžių įkandimus) arba nurijus (su alergija maistui ir vaistams).
  • Nosies gleivinė – įkvėpus alegreno (pvz., augalų žiedadulkių, gyvūnų plaukų), nosies gleivinėje atsiranda kraujagyslių išsiplėtimas ir gleivių hipersekrecija (alerginis rinitas).
  • Plaučiai – įkvėpus alergenų (žiedadulkių, dulkių) susitraukia bronchų lygiieji raumenys ir išskiriama hipergleivių sekrecija, o tai sukelia ūminį kvėpavimo takų obstrukciją ir uždusimą (alerginė bronchinė astma).
  • Žarnynas – Alergeno (pvz., riešutų, vėžiagyvių, krabų) nurijimas sukelia raumenų susitraukimą ir skysčių sekreciją, pasireiškiančią mėšlungišku pilvo skausmu ir viduriavimu (alerginiu gastroenteritu).

• Sisteminės apraiškos – anafilaksija yra reta, tačiau itin pavojinga gyvybei sisteminė I tipo padidėjusio jautrumo reakcija. Vazoaktyvių aminų patekimas į kraują sukelia lygiųjų raumenų susitraukimą, išplitimą vazodilataciją ir kraujagyslių pralaidumo padidėjimą, kai skysčiai iš kraujagyslių išsiskiria į audinius.

Dėl to atsirandantis periferinių kraujagyslių nepakankamumas ir šokas gali sukelti mirtį per kelias minutes (anafilaksinis šokas). Mažiau sunkiais atvejais padidėjęs kraujagyslių pralaidumas sukelia alerginę edemą, kuri labiausiai pavojinga gerklėje, nes gali sukelti mirtiną asfiksiją.

Sisteminė anafilaksija dažniausiai pasireiškia suleidus alergenų (pvz., penicilino, svetimo serumo, vietinių anestetikų, radioaktyvių medžiagų). Rečiau anafilaksija gali pasireikšti prarijus alergenus (vėžiagyviai, krabai, kiaušiniai, uogos) arba alergenams patekus į odą (įgėlus bitėms ir vapsvoms).

Jautrintiems žmonėms net nedidelis alergeno kiekis gali sukelti mirtiną anafilaksiją (pvz., intraderminis penicilinas [padidėjusio jautrumo penicilinui testas]).

II tipo padidėjęs jautrumas

Vystymo mechanizmas

II tipo padidėjusiam jautrumui būdinga antikūno ir antigeno reakcija ląstelės-šeimininkės paviršiuje, dėl kurios ta ląstelė sunaikinama. Dalyvaujantis antigenas gali būti savas, tačiau dėl tam tikrų priežasčių imuninė sistema jį atpažįsta kaip svetimą (dėl to išsivysto autoimuninė liga). Antigenas taip pat gali būti išorinis ir kauptis ląstelės paviršiuje (pavyzdžiui, vaistas gali būti haptenas, susijungęs su ląstelės membranos baltymu ir taip stimuliuoti imuninį atsaką).

Specifinis antikūnas, dažniausiai IgG arba IgM, susintetintas prieš antigeną, sąveikauja su juo ląstelės paviršiuje ir keliais būdais pažeidžia ląstelę:

1. Ląstelių lizė – suaktyvėjus komplemento kaskadai, susidaro „membranos atakos“ kompleksas C5b6789, kuris sukelia ląstelės membranos lizę.
2. Fagocitozė – antigeną turinčią ląstelę sugeria fagocitiniai makrofagai, turintys Fc arba C3b receptorius, todėl jie atpažįsta ląstelėje esančius antigeno ir antikūnų kompleksus.
3. Ląstelinis citotoksiškumas – antigeno-antikūno kompleksą atpažįsta nejautrinti „nuliai“ limfocitai (K ląstelės; žr. Imunitetas), kurie sunaikina ląstelę. Šis padidėjusio jautrumo tipas kartais priskiriamas VI tipo padidėjusiam jautrumui.
4. Pakitusi ląstelių funkcija – antikūnas gali reaguoti su ląstelės paviršiaus molekulėmis arba receptoriais, sukeldamas specifinio metabolinio atsako sustiprinimą arba slopinimą, nesukeldamas ląstelių mirties (žr. toliau esantį padidėjusį jautrumą skatinimas ir slopinimas). Kai kurie autoriai šį reiškinį atskirai priskiria V tipo padidėjusiam jautrumui.

II tipo padidėjusio jautrumo reakcijos apraiškos

Z priklauso nuo ląstelės, turinčios antigeną, tipo. Atkreipkite dėmesį, kad transfuzijos reakcijos iš tikrųjų yra normalus imuninis atsakas prieš svetimas ląsteles. Jie yra identiški II tipo padidėjusio jautrumo reakcijų mechanizme, taip pat neigiamai veikia pacientą, todėl dažnai kartu su padidėjusio jautrumo sutrikimais svarstomos ir kraujo perpylimo komplikacijos.

Reakcijos su eritrocitų sunaikinimu

• Reakcijos po perpylimo – paciento serume esantys antikūnai reaguoja su antigenais ant perpiltų raudonųjų kraujo kūnelių, sukeldami arba komplemento sukeltą intravaskulinę hemolizę, arba uždelstą hemolizę dėl blužnies makrofagų imuninės fagocitozės. Egzistuoja labai daug eritrocitų antigenų, kurie perpylimo metu gali sukelti hemolizines reakcijas (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Be to, pakartotinai perpylus Rh+ kraują Rh sergančiam pacientui, gali pasireikšti hemolizė. Be to, perpiltame kraujyje gali būti tiesiogiai antikūnų, kurie reaguoja prieš ląsteles-šeimininkes, tačiau dėl didelio bendro kraujo tūrio praskiedimo ši reakcija paprastai neturi klinikinės reikšmės. Norint išvengti šių reakcijų, būtina patikrinti kraujo suderinamumą.
• Naujagimio hemolizinė liga išsivysto, kai per placentą patenka motinos antikūnai, kurie yra aktyvūs prieš vaisiaus eritrocitų antigenus (Rh ir ABO) ir juos sunaikina. Naujagimio hemolizinė liga dažniau pasireiškia esant Rh nesuderinamumui, nes motinos plazmoje anti-Rh antikūnai paprastai yra IgG, kuris lengvai prasiskverbia per placentą. Anti-A ir anti-B antikūnai paprastai yra IgM, kurie paprastai negali prasiskverbti pro placentą.
• Kitas hemolizines reakcijas - hemolizę gali sukelti vaistai, kurie veikia kaip haptenai kartu su eritrocitų membranos baltymais, arba ji gali išsivystyti sergant infekcinėmis ligomis, susijusiomis su anti-eritrocitų antikūnų atsiradimu, pavyzdžiui, su infekcine mononukleoze, mikoplazmine pneumonija.

Reakcijos su neutrofilų sunaikinimu

motinos antikūnai prieš vaisiaus neutrofilų antigenus gali sukelti naujagimio leukopeniją, jei jie prasiskverbia per placentą. Kartais reakcijos po perpylimo atsiranda dėl šeimininko serumo aktyvumo prieš donoro leukocitų HLA antigenus.

Trombocitų naikinimo reakcijos

karščiavimo reakcijos po transfuzijos ir naujagimių trombocitopenija gali atsirasti dėl anksčiau aprašytų leukocitų faktorių. Idiopatinė trombocitopeninė purpura yra dažna autoimuninė liga, kurios metu susidaro antikūnai prieš trombocitų membranos antigenus.

Bazinės membranos reakcijos

Antikūnų prieš bazinės membranos antigenus inkstų glomeruluose ir plaučių alveolėse atsiranda Goodpasture sindromo atveju. Audinių pažeidimas atsiranda dėl komplemento aktyvavimo.

Padidėjusio jautrumo stimuliavimas ir slopinimas

• Stimuliacija – susidarius antikūnams (IgG), kurie jungiasi prie skydliaukės folikulinių epitelio ląstelių TSH receptorių, išsivysto Greivso liga (pirminis hipertiroidizmas). Dėl šios sąveikos stimuliuojamas fermentas adenilato ciklazė, dėl kurio padidėja cAMP kiekis ir išskiriamas padidėjęs skydliaukės hormonų kiekis.
• Slopinimas – slopinamieji antikūnai atlieka pagrindinį vaidmenį sergant myasthenia gravis – liga, kuriai būdingas sutrikęs nervų ir raumenų perdavimas ir raumenų silpnumas. Ligą sukelia antikūnai (IgG), nukreipti prieš acetilcholino receptorius motorinėje galinėje plokštelėje. Antikūnai konkuruoja su acetilcholinu dėl jungimosi prie receptorių vietos, todėl blokuoja nervinio impulso perdavimą.

Slopinimo mechanizmas taip pat yra žalingos anemijos pagrindas, kai antikūnai jungiasi prie vidinio faktoriaus ir slopina vitamino B12 įsisavinimą.

III tipo padidėjęs jautrumas (imunokomplekso pažeidimas)

Vystymo mechanizmas

Antigeno ir antikūno sąveika gali sukelti imuninių kompleksų susidarymą tiek lokaliai pažeidimo vietoje, tiek apibendrintai kraujyje. Imuninių kompleksų kaupimasis įvairiose kūno vietose suaktyvina komplementą ir sukelia ūmų uždegimą bei nekrozę.

Yra dviejų tipų imunokomplekso pažeidimai:

• Arthus tipo reakcijos – esant Arthus tipo reakcijoms, audinių nekrozė atsiranda antigeno injekcijos vietoje. Pakartotinai suleidus antigeną, serume susikaupia daug nusodinančių antikūnų. Vėliau vartojant tą patį antigeną, susidaro dideli antigeno-antikūnų kompleksai, kurie lokaliai nusėda smulkiose kraujagyslėse, kur aktyvuoja komplementą, o po to išsivysto sunki vietinė ūminė uždegiminė reakcija su kraujavimais ir nekroze. Šis reiškinys pastebimas labai retai. Jis atsiranda odoje po pakartotinio antigeno vartojimo (pavyzdžiui, skiepijant nuo pasiutligės, kai vakcina suleidžiama daug kartų). Uždegimo sunkumas priklauso nuo antigeno dozės. Manoma, kad III tipo padidėjęs jautrumas sukelia padidėjusio jautrumo pneumonitą – plaučių ligą, kuri pasireiškia kosuliu, dusuliu ir karščiavimu praėjus 6–8 valandoms po tam tikrų antigenų įkvėpimo (11.2 lentelė). Jei antigeno suvartojimas kartojamas, atsiranda lėtinis granulomatinis uždegimas. I ir IV tipų padidėjęs jautrumas gali egzistuoti kartu su III tipu.
• Serumo ligos tipo reakcijos – Serumo ligos tipo reakcijos, taip pat sukeltos imunokomplekso pažeidimo, yra dažnesnės nei Arthus tipo reakcijos. Reakcijų eiga priklauso nuo antigeno dozės. Pakartotinai vartojant didelę antigeno dozę, pvz., svetimų serumo baltymų, vaistų, virusų ir kitų mikrobų antigenų, kraujyje susidaro imuniniai kompleksai. Esant antigeno pertekliui, jie lieka maži, tirpūs ir cirkuliuoja kraujyje. Galiausiai jie praeina per mažų kraujagyslių endotelio poras ir kaupiasi jų sienelėje, kur aktyvuoja komplementą ir sukelia komplemento sukeltą nekrozę bei ūminį kraujagyslių sienelės uždegimą (nekrozinį vaskulitą).

Vaskulitas gali būti generalizuotas, pažeidžiantis daugybę organų (pvz., sergant serumine liga dėl svetimo serumo patekimo arba sergant sistemine raudonąja vilklige, autoimunine liga) arba gali pažeisti vieną organą (pvz., sergant poststreptokokiniu glomerulonefritu).

Imuninio komplekso pažeidimai gali atsirasti sergant daugeliu ligų. Kai kurių iš jų, įskaitant seruminę ligą, sisteminę raudonąją vilkligę ir post-streptokokinį glomerulonefritą, imuninio komplekso pažeidimas yra atsakingas už pagrindines klinikines ligos apraiškas. Kitose, tokiose kaip hepatitas B, infekcinis endokarditas, maliarija ir kai kurios vėžio rūšys, imuninis kompleksinis vaskulitas pasireiškia kaip ligos komplikacija.

Imuninio komplekso ligų diagnozė: patikimą imuninio komplekso ligos diagnozę galima nustatyti elektroniniu mikroskopu aptikus imuninius kompleksus audiniuose. Retais atvejais šviesos mikroskopu galima pastebėti didelius imuninius kompleksus (pvz., sergant postreptokokiniu glomerulonefritu). Imunologiniuose metoduose (imunofluorescencijos ir imunoperoksidazės metodu) naudojami žymėti anti-IgG, anti-IgM, anti-IgA arba antikomplementiniai antikūnai, kurie imuniniuose kompleksuose jungiasi su imunoglobulinais arba komplementu. Taip pat yra kraujo cirkuliuojančių imuninių kompleksų nustatymo metodai.

IV tipo padidėjęs jautrumas (ląstelinis)

Vystymo mechanizmas

Skirtingai nuo kitų padidėjusio jautrumo reakcijų, uždelsto tipo padidėjęs jautrumas apima ląsteles, o ne antikūnus. Šį tipą tarpininkauja įjautrinti T-limfocitai, kurie tiesiogiai veikia citotoksiškai arba išskiria limfokinus. IV tipo padidėjusio jautrumo reakcijos dažniausiai pasireiškia praėjus 24-72 valandoms po antigeno sušvirkštimo įjautrintam asmeniui, todėl šis tipas skiriasi nuo I tipo padidėjusio jautrumo, kuris dažnai išsivysto per kelias minutes.

Histologinis audinių, kuriuose pasireiškia IV tipo padidėjusio jautrumo reakcija, tyrimas atskleidžia ląstelių nekrozę ir ryškią limfocitų infiltraciją.

Tiesioginis T ląstelių citotoksiškumas vaidina svarbų vaidmenį sergant kontaktiniu dermatitu, atsaku į naviko ląsteles, virusais užkrėstas ląsteles, persodintas ląsteles, turinčias svetimus antigenus, ir kai kurias autoimunines ligas.

T-ląstelių padidėjęs jautrumas dėl įvairių limfokinų veikimo taip pat turi įtakos granulomatiniam uždegimui, kurį sukelia mikobakterijos ir grybeliai. Šio tipo padidėjusio jautrumo pasireiškimas yra odos tyrimų, naudojamų diagnozuojant šias infekcijas (tuberkulino, lepromino, histoplazmino ir kokcidioidino tyrimai), pagrindas. Atliekant šiuos tyrimus, inaktyvuoti mikrobų ar grybelių antigenai yra švirkščiami į odą. Esant teigiamai reakcijai, po 24-72 valandų injekcijos vietoje išsivysto granulomatinis uždegimas, kuris pasireiškia papulių formavimu. Teigiamas testas rodo uždelstą padidėjusį jautrumą suleistam antigenui ir yra įrodymas, kad organizmas anksčiau susidūrė su antigenu. ===Sutrikimai, atsirandantys dėl IV tipo padidėjusio jautrumo===Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas turi keletą pasireiškimų:

• Infekcijos - sergant infekcinėmis ligomis, kurias sukelia fakultatyvūs tarpląsteliniai mikroorganizmai, pavyzdžiui, mikobakterijos ir grybeliai, uždelsto tipo padidėjusio jautrumo morfologinės apraiškos - epitelioidinių ląstelių granuloma su kazeozine nekroze centre.
• Autoimuninės ligos – sergant Hashimoto tiroiditu ir autoimuniniu gastritu, susijusiu su žalinga anemija, tiesioginis T ląstelių veikimas prieš antigenus ant ląstelių šeimininkų (skydliaukės epitelio ląstelių ir skrandyje esančių parietalinių ląstelių) sukelia laipsnišką šių ląstelių sunaikinimą.
• Kontaktinis dermatitas - kai antigenas tiesiogiai liečiasi su oda, atsiranda vietinis IV tipo padidėjusio jautrumo atsakas, kurio plotas tiksliai atitinka kontaktinę sritį. Dažniausi antigenai yra nikelis, vaistai, drabužių dažai.

Padidėjusio jautrumo organų morfologiniai pokyčiai

Morfologiškai organizmo antigeninės stimuliacijos (sensibilizavimo) metu ryškiausi pakitimai stebimi limfmazgiuose, pirmiausia tuose, kurie yra regioniniuose iki antigeno patekimo vietos.

• Limfmazgiai yra padidėję, gausūs. Esant I-III padidėjusio jautrumo tipams, žievės folikulų šviesos centruose ir smegenėlių minkštosiose gijose atsiskleidžia plazmablastų ir plazmos ląstelių gausa. Sumažėja T-limfocitų skaičius. Sinusuose yra daug makrofagų. Limfoidinio audinio makrofagų-plazmacitinės transformacijos laipsnis atspindi imunogenezės intensyvumą ir, svarbiausia, plazmacitinių ląstelių antikūnų (imunoglobulinų) gamybos lygį. Jei, reaguojant į antigeninę stimuliaciją, išsivysto daugiausia ląstelinės imuninės reakcijos (IV tipo padidėjęs jautrumas), tada parakortikinėje zonoje esančiuose limfmazgiuose dauginasi daugiausia jautrinti limfocitai, o ne plazmablastai ir plazmos ląstelės. Tokiu atveju plečiasi nuo T priklausomos zonos.
• Blužnis padidėja, tampa gausi. Esant I-III padidėjusio jautrumo tipams, pjūvyje aiškiai matomi smarkiai padidėję dideli pilkšvai rausvi folikulai. Mikroskopiškai stebima raudonosios pulpos hiperplazija ir plazmatizacija, makrofagų gausa. Baltojoje pulpoje, ypač išilgai folikulų periferijos, taip pat yra daug plazmablastų ir plazminių ląstelių. Esant IV tipo padidėjusiam jautrumui, morfologinis restruktūrizavimas yra panašus į pokyčius, pastebėtus limfmazgiuose T zonose.

Be to, organuose ir audiniuose, kuriuose išsivysto tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo reakcija – GNT (I, II, III tipai), atsiranda ūminis imuninis uždegimas. Jai būdingas vystymosi greitis, alteratyvių ir eksudacinių pokyčių vyravimas. Alternatyvūs gleivinės, fibrinoidinio pabrinkimo ir fibrinoidinės nekrozės formos pokyčiai pastebimi jungiamojo audinio gruntinėse ir pluoštinėse struktūrose. Imuninio uždegimo židinyje išreiškiama plazmoragija, aptinkamas fibrinas, neutrofilai, eritrocitai.

IV tipo padidėjusio jautrumo (uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcija – DTH) atveju limfocitų ir makrofagų infiltracija (įjautrinti limfocitai ir makrofagai) imuninio konflikto židinyje yra lėtinio imuninio uždegimo išraiška. Norint įrodyti, kad morfologiniai pokyčiai priklauso imuniniam atsakui, būtina naudoti imunohistocheminį metodą, kai kuriais atvejais gali padėti elektroninis mikroskopinis tyrimas.

Literatūra

Patofiziologija: vadovėlis: 2 tomais / red. V.V. Novitsky, E.D. Goldbergas, O.I. Urazova. - 4-asis leidimas, pataisytas. ir papildomas - GEOTAR-Media, 2009. - T. 1. - 848 p. : nesveikas.

Paskaita prof. V.G. Šlopova

Alergija (iš graikų kalbos allos – kitaip, ergon – veikiu) - tai padidėjusio jautrumo (įjautrinimo) būsena medžiagoms, turinčioms antigeninių savybių arba net be jų. Šiuo metu 30-40% išsivysčiusių šalių gyventojų yra linkę į alergiją.

Sąvoką „alergija“ 1905 m. įvedė K. von Pirke, nurodant ypatingą kūno reakciją į sąlytį su antigenu. 1902 m. Richet ir Portier (Pastero institutas) eksperimentuodami su šunimis atrado anafilaksinio šoko reiškinį. Tai buvo alergijos pradžia.

Alerginę reakciją sukeliantys antigenai vadinami alergenai . Alergenų tipai:

• buitinė (namų knygos dulkės – namų erkės atliekos);
• epialergenai (plaukai, vilna, oda, žvynai);
• paprastos cheminės medžiagos;
• šienligė (augalų žiedadulkės);
• vaistinės medžiagos (antibiotikai, sulfatinės medžiagos);
• maisto alergenai;
• infekciniai alergenai (mikroorganizmų antigenai);
• autoalergenai (pirminiai - tų organų, kuriems nesusiformavo įgimta imunologinė tolerancija, ląstelių antigenai (smegenų, skydliaukės ir lytinės liaukos, akių audiniai; antriniai - ląstelių makromolekulės, kurių struktūra pakitusi dėl nudegimų, spindulinės ligos, nušalimo), ir tt)).

95% žmonių yra alergiški vienam alergenui, t.y. yra monoalergiški. Vaikai dažniausiai yra polialergiški.

Padidėjusio jautrumo tipai. Padidėjusio jautrumo reakcijos skirstomos į tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo (HHT) ir uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijas (DTH), atsižvelgiant į simptomų atsiradimo laiką po pakartotinio įjautrinto organizmo susidūrimo su alergenu (1 lentelė).

1 lentelė

Padidėjusio jautrumo reakcijų apibūdinimas

ženklas	GNT, B tipo reakcijos	PHT, T tipo reakcijos
Laikas po alergeno pakartotinio įvedimo	Pora minučių	5 - 7 val., maksimaliai 12 - 24 val
Alergenai	Baltymai, polisacharidai	Persodinami audiniai, chemikalai, tuberkulinas, autoalergenai
Antikūnai kraujyje	Pateikti	Dingęs
Perkelti į kitą organizmas	Serumas ir limfocitai	Tik limfocitais
Desensibilizacija	Veiksmingas	Neefektyvus
Klinikinis Apraiškos	Anafilaksinis šokas, atopija (nedažni): migrena, šienligė, dilgėlinė, bronchinė astma	tuberkulino tipo reakcijos, autoimuninės reakcijos, transplantato atmetimas

HNT, kaip ir PHT, vyksta 3 etapais:

1. imunologinis,
2. patocheminis,
3. patofiziologinis.

Imunologinės stadijos esmė – antikūnų ir įjautrintų limfocitų gamyba. Imunologinės stadijos metu kaupiasi alergenas, kuris fiksuojamas ant jungiamojo audinio putliųjų ląstelių paviršiaus (mediatorių talpyklos). Antikūnai arba įjautrinti limfocitai kaupiasi 12-14 dieną.

Patocheminei stadijai būdingas medžiagų – alerginių reakcijų tarpininkų – išsiskyrimas į kraują. Pakartotinai patekus į alergeną, jis susijungia su putliųjų ląstelių paviršiuje esančiais antikūnais, kurie taip sudirginami, sujaudinami ir išskiria mediatorius į kraują. Pagrindinių alerginių reakcijų mediatorių charakteristikos pateiktos lentelėje. 2.

2 lentelė

Pagrindiniai alerginių reakcijų tarpininkai

Tarpininkas	Cheminė prigimtis	Biologinis poveikis
Histaminas	Aminas, darinys Histidinas	Vainikinių arterijų ir bronchų susiaurėjimas, padidėjęs kapiliarų pralaidumas, slopinamas T-limfocitų aktyvumas, ribojamas tolesnis putliųjų ląstelių aktyvavimas
Serotoninas	Aminas, triptofano darinys	Kraujo krešėjimo procesų aktyvinimas, smegenų vazokonstrikcija
Heparinas	Heteropolisacharidas	Sumažėjęs kraujo krešėjimas
Lėtai reaguojančios medžiagos anafilaksija (MRSA)	Leukotrienų kompleksas – arachidono rūgšties dariniai	Trombozė, vazodilatacija, histamino ir bradikinino susidarymo stimuliavimas
Bradikininas	Peptidas	Arterijų išsiplėtimas, kraujospūdžio mažinimas, histamino išsiskyrimo stimuliavimas

Ryžiai. 16. Alerginės reakcijos išsivystymas

Patofiziologinės alergijos stadijos turinys yra įvairių organų veiklos pokyčiai, veikiami alergijos tarpininkų. Mediatorius plečia smulkias kraujagysles, padidina jų pralaidumą, sukelia lygiųjų raumenų spazmą, padidina kvėpavimo sistemos, virškinamojo trakto gleivinių liaukų sekreciją. Atsiranda bronchų ir žarnyno spazmai, kraujospūdžio sumažėjimas, odos bėrimas raudonomis dėmėmis. Proceso vystymosi vieta lemia simptomus. Jei tai yra poodinis riebalinis audinys, tada niežulys nepastebimas, jei odos paviršiniai sluoksniai (dilgėlinė), tada atsiranda niežulys, nes odoje yra skausmo receptorių.

Sudėtingesnę alerginių reakcijų klasifikaciją pasiūlė Coombs ir Gell (Coombs, Gell). Jie nustatė keturis padidėjusio jautrumo tipus (I, II, III ir IV tipus). Šioje klasifikacijoje atsižvelgiama į tris kriterijus: alergeno vietą, antikūno vietą, dalyvavimą komplemento reakcijoje. Pirmųjų trijų tipų reakcijas skatina antikūnai, ketvirtojo – daugiausia T ląstelės ir makrofagai.

I tipo reakcijos (reagininės) . Kontaktas su paprastai nekenksmingais aplinkos antigenais (alergenais), tokiais kaip žiedadulkės, gyvūnų pleiskanos ir namų dulkių erkutės, gamina IgE, vadinamą atgimsta . IgE jungiasi prie specifinių jungiamojo audinio putliųjų ląstelių receptorių. Kai alergenas sąveikauja su IgE, susijusiu su putliosiomis ląstelėmis, pastarosios išskiria mediatorius, kurie sukelia klinikinius alergijos simptomus. Tipiški alerginių reakcijų pavyzdžiai yra šienligė, astma, atopinė egzema, alergija vaistams ir anafilaksija. Jų gydymui naudojami antihistamininiai vaistai, bronchus plečiantys vaistai, adrenalinas, kortikosteroidai, specifiniai imunoterapiniai preparatai.

Aplinkos teršalai padidina antigenui specifinio IgE lygį. Aplinkos teršalai, tokie kaip sieros dioksidas (sieros dioksidas), azoto oksidai, ore esančios dyzelino išmetamosios dalelės (DPE) ir pelenai, gali padidinti gleivinių pralaidumą, palengvinti alergenų prasiskverbimą į organizmą ir IgE reakcijų atsiradimą. FDA gali atlikti galingo adjuvanto, kuris padidina IgE gamybą, vaidmenį. Šių dalelių skersmuo yra mažesnis nei 1 mikronas; jie ilgai išsilaiko užterštų miestų atmosferoje ir paveikia kvėpavimo takus. NDA koncentracija miesto ore yra vidutiniškai apie 1 µg/m 3 , o pagrindinėse magistralėse ji gali siekti 30 µg/m 3 , ypač intensyvaus eismo laikotarpiais išauga iki 500 µg/m 3 . Įkvėpus QDV kartu su antigenu, antigenui specifinio IgE kiekis smarkiai padidėja. Toks adjuvantinis poveikis taip pat pasireiškia esant mažai antigeno koncentracijai, panašiai kaip esanti aplinkoje.

Sergamumas alerginiu rinitu ir astma per pastaruosius 30 metų didėjo kartu su didėjančia oro tarša. Taigi, aplinkos teršalai, skatinantys IgE atsaką, gali prisidėti prie alerginių ligų paplitimo padidėjimo.

Jei tiek daug neigiamų poveikių siejama su IgE, kyla klausimas, kodėl šios klasės antikūnai apskritai atsirado evoliucijoje? Evoliucijos procese atsirado IgE klasės antikūnai, galbūt siekiant apsaugoti organizmą nuo helmintų (nes maždaug trečdalis visų pasaulio gyventojų yra užsikrėtę helmintais). IgE gamyba reaguojant į alergenus ir vėliau pasireiškianti alerginė reakcija gali būti laikoma nepageidaujamu šalutiniu poveikiu.

II tipo reakcijos (nuo antikūnų priklausomas citotoksinis) atsiranda, kai antikūnai, dažniausiai IgG klasės, jungiasi ląstelių paviršiuje prie savo ar svetimo antigeno, sukeldami fagocitozę, žudančių ląstelių aktyvaciją arba komplemento sukeltą lizę. Klasikinis šių reakcijų pavyzdys yra autoimuninė hemolizinė anemija, taip pat hemolizė perpylus nesuderinamą kraują.

III tipo reakcijos (imunokompleksas) išsivysto susidarant daugybei imuninių kompleksų arba pažeidžiant jų pašalinimą retikuloendotelinėje sistemoje. Tokiu atveju įvyksta komplemento aktyvacija, o polimorfonuklearinės ląstelės kaupiasi kompleksų nusėdimo vietoje, sukeldamos vietinius audinių pažeidimus ir uždegimus.

IV tipo reakcijos (uždelsto tipo padidėjęs jautrumas arba PHT) ryškiausiai pasireiškia tais atvejais, kai makrofagai sugeria pašalines medžiagas (pavyzdžiui, tuberkuliozės sukėlėjus), bet negali jų pašalinti. Tai skatina T ląstelių citokinų sintezę, sukeldama įvairias uždegimines reakcijas. Kiti PHT reakcijų pasireiškimai yra transplantato atmetimas ir alerginis kontaktinis dermatitas.

Imuninės sistemos reakcija į įvairių kilmės komponentų, patekusių į organizmą su oru, maistu, sąlyčio su oda metu arba dėl gydymo vaistais, poveikį vadinama padidėjusiu jautrumu.

Padidėjusio jautrumo priežastys yra organizmo imuninių funkcijų pažeidimai. Padidėjusio jautrumo reakcijas sukelia daug antigenų, o priežastys skiriasi kiekvienam žmogui.

Padidėjusio jautrumo reakcijos klasifikuojamos pagal jas sukeliančius imunologinius mechanizmus.

Yra dvi padidėjusio jautrumo reakcijų formos:

• greito tipo padidėjęs jautrumas, kuris apima 3 padidėjusio jautrumo tipus (I, II, III);
• uždelsto tipo padidėjęs jautrumas – IV tipas.

Tiesioginių reakcijų tipų diagnostika

1. alerginė istorija. Būtina surinkti informaciją, reikalingą diagnozei ir gydymui.
2. Išsamus fizinis patikrinimas. Atidžiai apžiūrimi kvėpavimo organai, oda, akys, krūtinė.
3. Laboratoriniai tyrimai, kurių dėka galima paneigti arba patvirtinti diagnozę, kuri buvo nustatyta remiantis anamnezės rezultatais, taip pat atsižvelgiant į fizinius tyrimus. Taip pat laboratoriniai tyrimai padeda įvertinti gydymo efektyvumą ir padeda stebėti paciento būklę.
4. Bendra kraujo analizė.
5. Skreplių tepinėliai.
6. Odos testai.
7. Bendras IgE imunoglobulinų kiekis serume.
8. provokuojantys testai. Šis metodas pagrįstas alergenų įvedimu į tikslinį organą, jis leidžia nustatyti įsijautrinimą.
9. Kvėpavimo funkcijų tyrimų atlikimas. Šiuo metodu atliekama diferencinė nealerginių ir alerginių plaučių ligų diagnostika, siekiant įvertinti bronchų reaktyvumą ir šių ligų sunkumą bei gydymo efektyvumą.
10. Rentgeno tyrimas.

Uždelsto tipo reakcijų diagnostika

Šių tipų padidėjusio jautrumo reakcijoms diagnozuoti naudojami šie metodai:

• serumo IgE imunoglobulinų lygio nustatymas;
• atlikti odos ir provokuojančius tyrimus naudojant įtariamus alergenus,
• jautrintų ląstelių nustatymas naudojant testus, atliekant limfocitų blastinės transformacijos reakciją,
• migracijos slopinimo reakcijos vykdymas leukocituose;
• atlikti citotoksinius tyrimus.

Anafilaksinės reakcijos – pirmojo tipo reakcijos

Ši reakcija pagrįsta audinių pažeidimo mechanizmu, kuris dažniausiai vyksta dalyvaujant imunoglobulinams E, G. Tokiu atveju į kraują prasiskverbia biologiškai aktyvios medžiagos (serotoninas, histaminas, heparinas, bradikininai ir kt.). Tokiu atveju padidėja sekrecija, pažeidžiamas membranos pralaidumas, atsiranda raumenų spazmai ir intersticinė edema.

Šio tipo padidėjusio jautrumo reakcijos skirstomos į vietines ir sistemines.

Vietinės reakcijos visiškai priklauso nuo antigeno patekimo vietos.

Ligos simptomai:

• anafilaksinis šokas;
• konjunktyvitas ir išskyros iš nosies;
• odos patinimas;
• šienligė ir bronchinė astma;
• alerginis gastroenteritas.

Sisteminė reakcija dažniausiai išsivysto kaip atsakas į veną suleidus antigeną, kuriam šeimininkas jau yra jautrus. Po kelių minučių gali išsivystyti šoko būsena. Ši būklė gali būti mirtina.

Šio tipo padidėjusio jautrumo reakcija vystosi dviem etapais. Pirmojo etapo simptomai:

• kraujagyslių išsiplėtimas, taip pat jų pralaidumo padidėjimas;
• liaukų sekrecija arba lygiųjų raumenų spazmas.

Šie simptomai pasireiškia praėjus 5-30 minučių po antigeno įvedimo.

Antroji fazė dažnai pradeda vystytis po 2-8 valandų ir gali trukti kelias dienas.

Vėlyvosios fazės simptomai:

• intensyvi neutrofilų, eozinofilų, bazofilų ir monocitų infiltracija.
• audinių sunaikinimas.

Citotoksinės reakcijos – antrojo tipo reakcijos

Cirkuliuojantys antikūnai reaguoja su audinių ir ląstelių membranų sudedamosiomis dalimis. Šio tipo reakcija vyksta dalyvaujant imunoglobulinams G, M, taip pat komplemento sistemos aktyvinimo metu. Dėl to pažeidžiama ląstelės membrana. Tokio tipo reakcija pasireiškia trombocitopenija, naujagimių hemolizine liga su rezus konfliktu, alergijomis, hemolizine anemija.

Tokio tipo padidėjusio jautrumo reakcijos metu organizme atsiranda antikūnų, nukreiptų prieš antigenus, esančius ląstelių ar kitų audinių komponentų paviršiuje.

Yra du būdai, kuriais antikūnai gali sukelti 2 tipo padidėjusio jautrumo reakciją: opsonizacija ir tiesioginė lizė.

II tipo klinikinės padidėjusio jautrumo reakcijos pasireiškia šiais atvejais:

• nesuderinamo kraujo perpylimo metu, kai donoro ląstelės reaguoja su šeimininko antikūnais;
• vaisiaus eritroblastozės metu, kai yra antigeninis skirtumas tarp vaisiaus ir motinos, o motinos antikūnai, prasiskverbę į placentą, gali sukelti vaisiaus raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimą;
• trombocitopenijos, anemijos ir agranulocitozės metu, o prieš savo kraujo ląsteles susidaro antikūnai, kurie vėliau sunaikinami;
• kai kurių reakcijų į vaistus, kurie reaguodami su vaistais formuoja antikūnus, metu.

Imuninės kompleksinės reakcijos – trečiojo tipo padidėjusio jautrumo reakcijos

3 tipo padidėjusio jautrumo reakciją sukelia antikūnų ir antigenų kompleksų susidarymas nedideliame antigenų perteklių. Kompleksai, nusėdę ant kraujagyslių sienelių, aktyvina komplemento sistemą, sukeldami uždegiminius procesus, tokius kaip seruminė liga, imunokompleksinis nefritas. Reakcijos mechanizmas yra glaudžiai susijęs su audinių pažeidimu imuniniais kompleksais ir vyksta dalyvaujant imunoglobulinams G, M. Šio tipo reakcija būdinga alerginiam dermatitui, egzogeniniam alerginiam konjunktyvitui, sisteminei raudonajai vilkligei, imunokompleksiniam glomerulonefritui, reumatoidiniam artritui, seruminei ligai. .

Yra 2 imuninio komplekso pažeidimo tipai:

1. kai į žmogaus organizmą patenka egzogeniniai antigenai, tokie kaip baltymai, bakterijos, virusai;
2. formuojantis antikūnams, prieš savo antigenus

Imuninių ląstelių reakcijos – ketvirto tipo reakcijos

Tokio tipo reakciją sukelia specifinio antigeno kontaktas su T-limfocitais. Po pakartotinio kontakto su antigenu pradeda vystytis nuo T ląstelių priklausomos uždegiminės uždelstos reakcijos, kurios gali būti vietinės arba generalizuotos. Tai, pavyzdžiui, gali būti alerginis kontaktinis dermatitas. Procese gali dalyvauti bet kokie organai ir audiniai. Tokio tipo reakcija būdinga tokioms ligoms kaip bruceliozė, tuberkuliozė.

Padidėjusio jautrumo reakcijų gydymas

Gydymas susideda iš kelių veiklų. Svarbiausia yra sustabdyti kontaktą su alergenu. Tam reikia izoliuoti pacientą nuo gyvūnų, įrengti oro kondicionierius su filtrais, atsisakyti daugelio vaistų ir maisto produktų. Jei visiškai neįmanoma pašalinti alergeno, turite sumažinti jo poveikio intensyvumą.

Gydymui taip pat naudojami antihistamininiai vaistai.

Tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas (GNT)

Padidėjęs jautrumas dėl antikūnų (IgE, IgG, IgM) prieš alergenus. Jis išsivysto praėjus kelioms minutėms ar valandoms po sąlyčio su alergenu: plečiasi kraujagyslės, padidėja jų pralaidumas, atsiranda niežulys, bronchų spazmas, bėrimas, patinimas.

I, II ir III alerginių reakcijų tipai priklauso GNT: I ​​tipas – anafilaksinis, sukeliamas IgE veikimo; II tipas – citotoksinis, dėl IgG, IgM veikimo; III tipas – imunokompleksas, besivystantis formuojantis IgG, IgM imuniniam kompleksui su antigenais.

PHT

— nesusijęs su antikūnais, tarpininkaujant ląstelių mechanizmams, kuriuose dalyvauja T-limfocitai. PHT apima tokias apraiškas: tuberkulino reakcija, uždelsta alergija baltymams, kontaktinė alergija.

Priešingai nei I, II ir III tipų reakcijos, IV tipo reakcijos nėra susijusios su antikūnais, bet jas sukelia ląstelių reakcijos, pirmiausia T-limfocitai. Uždelsto tipo reakcijos gali atsirasti, kai organizmas yra jautrus:

1. Mikroorganizmai ir mikrobų antigenai (bakteriniai, grybeliniai, pirmuonys, virusai); 2. Helmintai; 3. Natūralūs ir dirbtiniai haptenai (vaistai, dažikliai);

Šio tipo alerginės reakcijos mechanizmas yra T-pagalbininkų limfocitų jautrinimas antigenu. Limfocitų jautrinimas sukelia tarpininkų, ypač interleukino-2, išsiskyrimą, kurie aktyvina makrofagus ir tokiu būdu įtraukia juos į antigeno, sukėlusio limfocitų jautrinimą, naikinimo procesą.

Pagrindiniai padidėjusio jautrumo reakcijų tipai:

I tipas – anafilaksinis. Pradinio kontakto su antigenu metu susidaro IgE, kurie Fc fragmentu prisijungia prie putliųjų ląstelių ir bazofilų. Vėl įvestas antigenas kryžmiškai susieja su IgE ląstelėse, todėl jos degranuliuoja, išskirdamas histaminą ir kitus alergijos tarpininkus.

Pirminis alergeno suvartojimas sukelia IgE, IgG4 gamybą plazmos ląstelėse. Susintetintas IgE Fc fragmentu yra prijungtas prie kraujo bazofilų ir putliųjų ląstelių Fc receptorių gleivinėse ir jungiamajame audinyje. Pakartotinai patekus alergenui ant putliųjų ląstelių ir bazofilų, susidaro IgE kompleksai su alergenu, sukeliantys ląstelių degranuliaciją.

Anafilaksinis šokas- ūmiai vystosi kolapsas, edema, lygiųjų raumenų spazmai; dažnai baigiasi mirtimi. Dilgėlinė- padidėja kraujagyslių pralaidumas, parausta oda, atsiranda pūslių, niežti. Bronchų astma- išsivysto uždegimas, bronchų spazmas, padidėja gleivių išsiskyrimas bronchuose.

II tipas – citotoksinis. Ant ląstelės esantį antigeną „atpažįsta“ IgG, IgM klasių antikūnai. „Ląstelė-antigenas-antikūnas“ tipo sąveikoje komplemento aktyvacija ir ląstelių sunaikinimas vyksta trimis kryptimis: nuo komplemento priklausoma citolizė; fagocitozė; nuo antikūnų priklausomas ląstelių citotoksiškumas.

Pagal II tipo padidėjusį jautrumą kai kurios autoimuninės ligos išsivysto dėl autoantikūnų prieš jų pačių audinių antigenus atsiradimo: piktybinė miastenija, autoimuninė hemolizinė anemija, pemfigus vulgaris, Goodpasture sindromas, autoimuninė hipertireozė, nuo insulino priklausomas II tipo cukrinis diabetas.

III tipas – imunokompleksas. IgG, IgM klasių antikūnai sudaro imuninius kompleksus su tirpiais antigenais, kurie aktyvuoja komplementą. Esant antigenų pertekliui arba komplemento trūkumui, imuniniai kompleksai nusėda ant kraujagyslių sienelių, bazinių membranų, t.y. struktūrų, turinčių Fc receptorius.

Pagrindiniai III tipo padidėjusio jautrumo komponentai yra tirpūs imuniniai kompleksai antigenas-antikūnas ir komplementas (anafilatoksinai C4a, C3a, C5a). Esant antigenų pertekliui ar komplemento trūkumui, imuniniai kompleksai nusėda ant kraujagyslių sienelių, bazinių membranų, t.y. struktūros su Fc receptoriais. Žalą sukelia trombocitai, neutrofilai, imuniniai kompleksai, komplementas.

Serumo liga atsiranda įvedus dideles antigeno dozes, pvz., arklio stabligės toksoidą. Po 6-7 dienų kraujyje atsiranda antikūnų prieš arklio baltymus, kurie, sąveikaudami su šiuo antigenu, sudaro imuninius kompleksus, kurie nusėda kraujagyslių sienelėse ir audiniuose. Vystosi sisteminis vaskulitas, artritas (kompleksų nusėdimas sąnariuose), nefritas (kompleksų nusėdimas inkstuose).

Artuso reakcija išsivysto pakartotinai intraderminiu būdu leidžiant antigeną, kuris lokaliai sudaro imuninius kompleksus su anksčiau sukauptais antikūnais. Tai pasireiškia edema, hemoraginiu uždegimu ir nekroze.