Reikšmingas bronchų praeinamumo pažeidimas pagal obstrukcinį tipą. Žiūrėti pilną versiją

Iš vidaus bronchą gali susiaurinti (užblokuoti, užsikimšti) svetimkūnis, auglys, uždegiminis eksudatas, pūliai, kraujas, klampios gleivės ir net dėl ​​aštraus bronchų spazmo su gleivinės paburkimu; išoriškai jį išspaudžia, pavyzdžiui, infekcijų metu ūmiai patinę šaknies limfmazgiai, ypač vaikams. Yra trys bronchų praeinamumo pažeidimo laipsniai:

1. Pirmuoju laipsniu oras vis dar praeina per susiaurėjusią vietą tiek įkvėpus, tiek iškvepiant (8 pav., A) ir, be kvėpavimo triukšmo pobūdžio pasikeitimo (sunkus, stridorinis kvėpavimas), bronchų susiaurėjimas nesukelia jokių kitų tikslų. ženklai.
2. Antrojo laipsnio, esant vožtuviniam (analogiškai su vožtuvo pneumotoraksu) broncho užsikimšimu (Rubel), arba vožtuvo stenoze, oras pro susiaurėjusią vietą patenka tik įkvėpus (8 pav., B, 1), t.y. bronchų išsiplėtimas, o iškvepiant (8 pav., B, 2), t.y., bronchui sugriuvus, jis neranda išeities ir, kaupdamasis vėlesnių kvėpavimo aktų metu, ištempia atitinkamos srities alveoles, todėl atsiranda požymių. vietinė emfizema "(padidėjęs plaučių plotas, didelis orumas rentgeno tyrimo metu, timpanitas ar dėžutės šešėlis, susilpnėjęs kvėpavimas).
3. Galiausiai, esant trečiam sutrikimo laipsniui, oras visai nepatenka (8 pav., C), tuo tarpu alveolėse esantis oras greitai susigeria, atsiranda plaučių srities atelektazė. Tokia obstrukcinė arba masyvi atelektazė dėl broncho užsikimšimo sukelia daugybę vėlesnių reiškinių: atelektazės srities su įgaubtu kraštu tūrio sumažėjimas, konvergencija dėl tos pačios padidėjusios elastinės traukos šioje kaimyninėje vietoje. organai-šonkauliai, tarpuplauis, diafragma, tuo pačiu metu tempimas su didesniu gretimos srities orumu ir mažesniu kvėpavimo judrumu ir net sveiku plaučiu (dėl beorės atelektazės zonos prarastą erdvę turėtų užimti kaimyniniai organai :) (9 pav.). Kaip mokė Botkinas, susidarius šiai „beorei erdvei, taip sakant, transudacija į alveolių ir mažų bronchų ertmę ir plaučiai susitraukia“ (atelektatinė edema). Šios sąlygos sudaro prielaidą užkrėsti atelektatinę vietą, be to, anaerobais dėl deguonies trūkumo alveolėse, dažnai susidarius abscesui, arba dėl greito efuzijos sudygimo granuliuojant ir, toliau, pluoštiniu. jungiamojo audinio, t.y., pneumosklerozės išsivystymui.

Kraujas, lėtai praeinantis per atelektatinę sritį, nėra pakankamai prisotintas deguonies; šis veninio kraujo susimaišymas su kairiosios širdies krauju sukelia cianozę; kraujotakos sutrikimai su didele atelektaze apsunkina dešinės širdies darbą, kartais tarpuplautį su širdimi tempia į sergančią pusę ir išspaudžia plonasienes prieširdžius. Kvėpavimas, kaip minėta aukščiau, taip pat gerokai sutrikęs.
Taigi bronchų obstrukcija turi rimtą klinikinę reikšmę ir, remiantis šiuolaikinėmis pažiūromis, užima svarbią vietą daugelio kančių patologijoje. Bronchų užsikimšimą palengvina bronchų peristaltikos silpnumas, padidėjusi klampių gleivių sekrecija, kosulio šokų slopinimas, kvėpavimo judesių stiprumo susilpnėjimas apskritai ir ypač diafragmos ekskursai, bendras pacientų vangumas, kvėpavimo judesių skausmas ir kt. pasyvi sunkiai sergančių ligonių padėtis – žodžiu, visų aplinkybių, kurios dažnai pasitaiko pooperaciniu laikotarpiu ar susižalojus krūtinę, visuma. Visiškas bronchų obstrukcija, esant veido žandikaulių pažeidimams, atsiranda dėl maisto masių aspiracijos, seilių ir žaizdos išskyrų.
Klinikiniam obstrukcinės ar masinės atelektazės vaizdui būdinga staigi pradžia (pooperaciniais ar trauminiais atvejais, dažniausiai praėjus 12-36 val. po operacijos ar traumos, o kartais ir šiek tiek vėliau), dusulys, cianozė, lengvas kosulys, tachikardija, karščiavimas. . Skausmas apatinėje krūtinės dalyje, dažnai lydimas šaltkrėtis ar šaltkrėtis, yra beveik nuolatinis simptomas. Pacientas išlaiko priverstinę padėtį (ortopnėja), galbūt dėl ​​​​pasunkėjusios kraujotakos dėl širdies ir viso tarpuplaučio pasislinkimo į pažeistą pusę, kaip galima spręsti pagal viršūnės plakimo vietą; ligonio kvėpavimas paviršutiniškas, 40-60 per minutę. Pažeista krūtinės dalis atrodo įdubusi, suplota; yra atsilikimas ir kvėpavimo ekskursijų sumažėjimas. Diafragma patraukiama į viršų, o tai gali būti vertinama pagal aukštai esantį kepenų nuobodumą dešinėje (kartais painiojama su pleuros efuzija) ir dideliu virškinimo trakto timpanito plotu kairėje. Perkusijos garsas beorėje srityje yra prislopintas, kvėpavimas susilpnėjęs arba jo nėra. Taip pat pasikeitė ir bronchofonija. Bronchų kvėpavimas dažniausiai išgirstas tik vėliau, kai paprastai išsivysto plaučių uždegimas, taip pat pleuros įtrynimas. Esant plaučių edemai, pastebimi krepitantiniai ir subkrepitantiniai karkalai.

(modulis tiesioginis4)

Radioskopija galutinai patvirtina diagnozę. Pažeidimo pusėje matomas vienalytis patamsėjimas su smarkiai įgaubtu kraštu, tačiau ne toks storas, kaip sergant plaučių uždegimu, su peršviečiamais šonkauliais; šonkauliai sujungiami, diafragma pakeliama; tarpuplautis ir trachėja pasislenka link pažeidimo. Įkvėpus tarpuplaučio trūkčiojimai pasislenka link atelektazės (Holzknecht-Jacobson požymis). 10 000–25 000 kančių nuolat lydi leukocitozė.
Esant didelei atelektazei, bendra ligonių būklė būna sunki, tačiau paprastai pasveikstama maždaug po 3 savaičių. Skirtingai nuo plaučių uždegimo, sergant atelektaze pirmomis dienomis nėra dygsnių šone, būdingi skrepliai ir pūslelinė. Pneumokoko arba visai neaptinkama, arba randami nebaziniai pneumokokų tipai.
Atelektazės profilaktikai būtina dirbtinė plaučių hiperventiliacija, pavyzdžiui, iškart po operacijos ar traumos įkvepiant 5-10 % anglies dioksido, sumaišyto su deguonimi. Tokių inhaliacijų dėka greičiau pasišalina lakūs vaistai, sutrumpėja sąmonės netekimo laikotarpis, plečiasi bronchai, iš jų lengviau išsiskiria susikaupusios gleivės.

Tos pačios priemonės rekomenduojamos ir pažengusiai atelektazei. Pageidautina kosėti ir giliai kvėpuoti, todėl jų negalima varžyti, nes kartais kosulio priepuolio metu pacientai atsikosės gleivinės kamščiu, dėl kurio nutrūksta atelektazė. Anglies dioksidą rekomenduojama duoti, kai koncentracija artėja prie 10%, jo įkvėpimas turi būti trumpas. Paprastai tai sukelia priepuolinį kosulį, kuris baigiasi kamščio pašalinimu. Bronchoskopijos būdu kartais galima rasti ir pašalinti klampių gleivių kamštį su fibrino priemaiša. Deguonies įkvėpimas rodomas dėl cianozės. Kvėpavimo centro jaudrumą mažinantys vaistai (morfinas, heroinas, kodeinas) yra draudžiami. Kai kuriais atvejais buvo pastebėtas geras dirbtinio pneumotorakso poveikis. Padidėjus bronchų sekrecijai, nurodomas atropinas ir kalcio chloridas. Ypač tinkama vago-simpatinė blokada pagal Višnevskį ir tarpšonkaulinė anestezija.
Atsiradus dešiniosios širdies nepakankamumo požymiams, dėl padidėjusio plaučių atsparumo, rekomenduojamos kraujo nuleidimas, strofantas ir kitos širdies priemonės, palengvinančios kraujotaką mažajame rate. Įtarus infekcijos, ypač pneumokokinės infekcijos, komplikaciją arba profilaktikai nuo plaučių uždegimo, skiriami penicilino ar sulfonamidų preparatai.
Atelektazė pasireiškia rečiau, nei būtų galima tikėtis dėl gana dažno gleivių kaupimosi bronchuose. Taip yra iš dalies dėl to, kad neseniai buvo nustatytas žiedinis (arba šalutinis) kvėpavimas, vykstantis per pranešimus tarp gretimų plaučių skilčių alveolių.
Nuo atelektazės dėl broncho užsikimšimo (obstrukcinė, masyvi atelektazė) reikia skirti plaučių kolapsą, t.y. plaučių audinio suspaudimą neužkimšus bronchui ir sutrikusią kraujo bei limfos apytaką suspaustoje srityje, pvz. efuzinis pleuritas, gydomasis pneumotoraksas, kai kolapso vieta prisipildo oro po stiprių kvėpavimo judesių, pajudinant pacientą, pašalinus pleuros efuziją ir kt.

Kolapso prijungimas prie atelektazės labai sumažina žalingą atelektazės poveikį. Todėl tiems, kurie sužeisti krūtinėje, nepaisant hemoaspiracinės atelektazės ir kartu besivystančio hemo- ar pneumotorakso, atelektazė vystosi palyginti nepiktybiškai.
Plaučių hipostazė vadinama kraujo stagnacija plokščiose plaučių dalyse (dažniausiai nugaroje, šalia stuburo ir virš diafragmos), kuri dažniausiai išsivysto esant mažam veniniam slėgiui, atsižvelgiant į kraujagyslių nepakankamumo tipą sunkiems infekciniams pacientams.
Širdies nepakankamumas sukelia visų plaučių kraujagyslių dalių, daugiausia esančių plaučių šaknyje, perpildymą, atitinkantį didesnių, lengviau išsitempiančių venų kamienų vietą.
Ūminė plaučių edema yra sudėtingas reiškinys, įvairiais atvejais turintis skirtingą ir nevisiškai išaiškintą patogenezę. Schematiškai galime atskirti:

1. Plaučių edema dėl ūminio kairiosios širdies nepakankamumo, plačiau aptarta skyriuje apie kraujotakos ligas.
2. Toksinio-cheminio ar toksinio-infekcinio pobūdžio uždegiminė plaučių edema, kuri išsivysto apsinuodijus cheminėmis kovos medžiagomis arba esant sunkioms infekcijoms. Edema gali vystytis greitai ir dažnai baigiasi mirtimi dar prieš išsivystant pačiai pneumonijai (serozinei plaučių edemai arba serozinei pneumonijai).
3. Nervų paralyžinė plaučių edema dėl padidėjusios bronchų sekrecijos, dėl simpatinės nervų sistemos parezės arba per didelio parasimpatinės nervų sistemos sudirginimo (pavyzdžiui, dėl insulino šoko). Tai apima atoninę plaučių edemą, edemą po pleuros ertmės punkcijos (senųjų autorių „serozinė plaučių apopleksija“).

Centrinės ir periferinės kilmės neurogeninis veiksnys, taip pat ypač svarbus sergant kitomis ūminės plaučių edemos formomis, pavyzdžiui, sergant krūtinės angina, aortitu (dėl aortos receptorių dirginimo ir kitų panašių mechanizmų).
Ūminė plaučių edema pasireiškia dusuliu, cianoze, atsikosėjimu dideliu kiekiu kraujingų putojančių skysčių. Kvėpavimas tampa burbuliuojantis (trachėjos švokštimas), sąmonė aptemsta.

Bronchų praeinamumas pažeidžiamas sergant bronchine astma ir ūmine, lėtine obstrukcine (su bronchų ventiliacijos pažeidimas) bronchitas. Sergant bronchine astma, jis atsiranda dėl mažųjų bronchų spazmo, prie kurio vėliau prisijungia hipersekrecija ir gleivinės patinimas. Sergant lėtiniu obstrukciniu bronchitu, pridedami ir negrįžtami pakitimai: stenozė, bronchų spindžio deformacija; fibroplastiniai pokyčiai bronchų sienelėje. Sergant bronchiolitu, pastebimas ryškus mažųjų bronchų susiaurėjimas net ir be bronchų spazmo (dėl uždegiminės bronchų sienelės edemos dėl labai mažo jų spindžio).

Klinikinis vaizdas

Skundai: iškvėpimo pobūdžio dusulys, kosulys su sunkiu atsikosėjimu, klampūs skrepliai, kurie pacientui nepalengvina.

Krūtinės ląstos apžiūra ir palpacija: krūtinė išsiplėtusi, o esant lėtinei eigai – emfizeminė. Balso drebėjimas susilpnėja. Perkusija: su lyginamuoju perkusija - plaučių garsas su dėžutės atspalviu, su lėtine eiga - dėžutės garsas; su topografine perkusija - apatinių plaučių kraštų nusileidimas ir apatinio plaučių krašto mobilumo sumažėjimas.

Auskultacija: susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas su užsitęsusiu iškvėpimu, vietomis gali būti sunku kvėpuoti; sausi švilpiantys karkalai geriau auskultuojami iškvepiant. Bronchofonija susilpnėja.

Rentgeno tyrimas: padidėjęs plaučių audinio skaidrumas esant ūminei ligos formai. Esant lėtinei ligos formai, būdingi emfizemos požymiai (plaučių audinio skaidrumo padidėjimas, apatinių kraštų nusileidimas, žema diafragmos padėtis ir jos mobilumo apribojimas).

Spirografija: 1. ryškus iškvėpimo priverstinio gyvybinio pajėgumo (EFVC) sumažėjimas, tirtas Votchal-Tiffno metodu (paprastai EFVC sudaro apie 85 % VC); 2. priverstinio iškvėpimo tūrio sumažėjimas pirmą sekundę po gilaus įkvėpimo (paprastai ne mažiau kaip 70 % VC).

Padidėjusio plaučių audinio orumo sindromas

Esant emfizemai, pastebimas padidėjęs plaučių orumas. Tokiu atveju alveolės yra pertemptos arba net sunaikinamos, kai susidaro mažos ertmės (buliukai). Gali būti emfizema : aštrus, grįžtamasis (su bronchinės astmos priepuoliu) ir lėtinis, negrįžtamas (pavyzdžiui, sergant lėtiniu bronchitu).

Lėtinė emfizema gal būt:

pirminis (be ankstesnio lėtinio bronchito);

antrinis (dažniausiai) vystosi sergant lėtiniu bronchitu.

Į pirminis emfizema plaučiai apima:

senatvinė emfizema, kuri išsivysto senatvėje dėl sumažėjusio alveolių elastingumo;

idiopatinė emfizema, pasireiškianti jauname amžiuje.

Idiopatinės emfizemos priežastis – proteolitinių fermentų inhibitorių ( 1 -antitripsino) trūkumas kraujo serume. Dėl šios priežasties alveolių makrofagų ir neutrofilų gaminami proteolitiniai fermentai (tripsinas, elastazė, kolagenazė) pažeidžia smulkiausias plaučių audinio struktūras.

Antrinis emfizema gali būti ribota (su židinine plaučių tuberkulioze, plaučių vėžiu) ir difuzinė (su lėtiniu bronchitu).

Bronchų praeinamumo pažeidimas yra simptomų kompleksas, kuriam būdingas sunkumas oro srautui praeiti per kvėpavimo takus. Taip yra dėl mažųjų bronchų susiaurėjimo ar užsikimšimo. Šis sindromas lydi bronchinę astmą, lėtinį ir ūminį obstrukcinį bronchitą, LOPL.

Broncho-obstrukcinis sindromas (BOS) pagal kilmę yra pirminis astminis, infekcinis, alerginis, obstrukcinis ir hemodinaminis, atsirandantis dėl sutrikusios kraujotakos plaučiuose. Atskirai yra tokios BOS priežastys:

• Neurogeniniai – juos išprovokuoja isterijos priepuolis, encefalitas, ChMP.
• Toksiška – perdozavus histamino, acetilcholino, kai kurių radioaktyviųjų medžiagų.

Atsižvelgiant į klinikinių simptomų trukmę, išskiriami šie BOS tipai:

• Ūminis (trunka iki 10 dienų). Dažniausiai pasireiškia infekcinėmis ir uždegiminėmis kvėpavimo takų ligomis.
• Užsitęsęs (trunka ilgiau nei 2 savaites). Jam būdingas neryškus klinikinis vaizdas, lydimas lėtinio bronchito, bronchito, astmos.
• Pasikartojantis. Bronchų laidumo sutrikimo simptomai atsiranda ir laikui bėgant išnyksta be jokios priežasties arba veikiami provokuojančių veiksnių.
• Nuolat pasikartojantis. Tai pasireiškia kaip bangos charakteris su dažnais paūmėjimais.

Diagnozuojant svarbu nustatyti BOS sunkumą. Jis priklauso nuo klinikinių simptomų sunkumo, tyrimo rezultatų (kraujo dujų sudėties, išorinio kvėpavimo funkcijos nustatymo) ir yra lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus.

Pagrindiniai mechanizmai, lemiantys ūminio biologinio grįžtamojo ryšio atsiradimą, yra šie:

• Bronchų lygiųjų raumenų ląstelių spazmas (su atopine bronchine astma).
• Edema, bronchų gleivinės patinimas (su infekciniais ir uždegiminiais procesais).
• Mažųjų bronchų spindžio užsikimšimas tirštomis gleivėmis, sutrinka skreplių išsiskyrimas.

Visos šios priežastys yra grįžtamos ir išnyksta, kai pagrindinė liga išgydoma. Skirtingai nuo ūminio, lėtinio biogrįžtamojo ryšio patogenezė grindžiama negrįžtamomis priežastimis – mažųjų bronchų susiaurėjimu ir fibroze.

Klinikinės apraiškos

Broncho-obstrukcinis sindromas pasireiškia daugeliu būdingų požymių, kurie gali būti nuolatiniai arba laikini:

• Iškvėpimo dusulys. Iškvėpimo sunkumas ir trukmės padidėjimas, palyginti su įkvėpimu, kuris yra paroksizminio pobūdžio ir dažniausiai pasireiškia ryte arba vakare.
• Švokštantis kvėpavimas.
• Išsklaidyta, auskultuota per atstumą, šliejasi per plaučius.
• Kosulys, lydimas nedidelio skreplių kiekio išsiskyrimo (klampus gleivinis, gleivingas).
• Blyškumas, cianozė nasolabialinio trikampio srityje.
• Kvėpavimo veiksme dalyvauja pagalbiniai raumenys (nosies sparnų pabrinkimas, tarpšonkaulinių tarpų atitraukimas).
• Priverstinė padėtis uždusimo priepuolių metu (sėdint, akcentuojant rankas).

Pradinėse lėtinių ligų, kurias lydi bronchų obstrukcija, stadijose paciento sveikata išlieka gera ilgą laiką.

Tačiau patologijai progresuojant pablogėja paciento būklė, mažėja kūno svoris, krūtinės ląstos forma pasikeičia į emfizeminę, atsiranda rimtų komplikacijų, kurios, tinkamai negydant, baigiasi mirtimi.

Diagnostika

Pirmą kartą sutrikusio bronchų praeinamumo sindromas, atsiradęs ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų fone ir pasižymintis lengva eiga, nereikalavo specializuotos diagnostikos. Daugeliu atvejų ji praeina savaime, pacientui pasveikus.

Remiantis apklausos, fizinės apžiūros ir papildomų tyrimų rezultatais, atliekama diferencinė pneumonijos, bronchito, astmos, LOPL, tuberkuliozės ir GERL diagnozė.

Bronchų laidumo sutrikimus gydo gydytojas, kurio specializacija yra pagrindinės ligos gydymas, dažniausiai tai yra bendrosios praktikos gydytojai, pulmonologai, otolaringologai ir alergologai.

Gydymas

Veiksmingas bronchų obstrukcinio sindromo gydymas neįmanomas nenustačius jo priežasties. Norint gauti geriausią rezultatą, svarbu kuo greičiau nustatyti teisingą diagnozę ir pradėti gydymą laiku.

Siekiant sustabdyti sutrikusio bronchų laidumo simptomus, naudojami šie:

• Trumpo ir ilgalaikio veikimo beta2 agonistai (salbutamolis, salmeterolis, formoterolis).
• M-cholinolitikai (ipratropiumo bromidas).
• Putliųjų ląstelių membranų stabilizatoriai (ketotifenas, kromono dariniai) ir antileukotrieniniai preparatai (montelukastas).
• Metilksantinai (teofilinas).
• Inhaliuojami ir sisteminiai gliukokortikosteroidai (budezonidas, hidrokortizonas, prednizolonas).
• Antibakteriniai agentai.

Kaip papildomos priemonės paciento būklei gerinti naudojami vaistai, skatinantys skreplių išsiskyrimą (mukolitikai), imunostimuliatoriai. Gydant vaikus iki 1 mėnesio, skiriama dirbtinė plaučių ventiliacija.

Norint greičiau pasveikti, būtina užtikrinti apsauginį režimą, vengti sąlyčio su galimais alergenais. Gera pagalba gydant biologinį grįžtamąjį ryšį bus oro drėkintuvų ir purkštuvų naudojimas vaistų įkvėpimui, krūtinės masažas.

Kad žmogaus plaučiai veiktų normaliai, turi būti įvykdytos kelios svarbios sąlygos. Pirma, galimybė laisvai patekti orui per bronchus į mažiausias alveoles. Antra, pakankamas alveolių, galinčių palaikyti dujų mainus, skaičius ir, trečia, galimybė padidinti alveolių tūrį kvėpavimo metu.

Pagal klasifikaciją įprasta išskirti kelis sutrikusios plaučių ventiliacijos tipus:

• ribojantis
• obstrukcinis
• Mišrus

Ribojantis tipas yra susijęs su plaučių audinio tūrio sumažėjimu, kuris pasireiškia šiomis ligomis: pleuritu, pneumofibroze, atelektaze ir kt. Galimos ir ekstrapulmoninės sutrikusios ventiliacijos priežastys.

Obstrukcinis tipas yra susijęs su oro laidumo per bronchus pažeidimu, kuris gali atsirasti dėl bronchų spazmo ar kitų struktūrinių bronchų pažeidimų.

Mišrus tipas išskiriamas, kai yra dviejų pirmiau minėtų tipų pažeidimų derinys.

Plaučių ventiliacijos sutrikimo diagnostikos metodai

Norint diagnozuoti vieno ar kito tipo plaučių ventiliacijos sutrikimus, atliekama nemažai tyrimų, kuriais įvertinami plaučių ventiliaciją apibūdinantys rodikliai (tūris ir talpa). Prieš nagrinėdami kai kuriuos tyrimus išsamiau, apsvarstykite šiuos pagrindinius parametrus.

• Potvynio tūris (TO) – oro kiekis, patenkantis į plaučius per 1 įkvėpimą ramaus kvėpavimo metu.
• Įkvėpimo rezervinis tūris (IRV) – tai oro tūris, kurį galima kiek įmanoma įkvėpti po įprasto įkvėpimo.
• Iškvėpimo rezervinis tūris (ERV) – tai oro kiekis, kurį galima papildomai iškvėpti po įprasto iškvėpimo.
• Įkvėpimo pajėgumas – nustato plaučių audinio gebėjimą temptis (TO ir ROVD suma)
• Plaučių gyvybinė talpa (VC) – oro tūris, kurio galima kuo daugiau įkvėpti po gilaus iškvėpimo (DO, ROvd ir ROvyd suma).

Taip pat daugybė kitų rodiklių, tūrių ir pajėgumų, kuriais remdamasis gydytojas gali padaryti išvadą, kad yra plaučių ventiliacijos pažeidimas.

Spirometrija

Spirometrija yra tyrimo tipas, kurio metu atliekami kvėpavimo testai, kuriuose dalyvauja pacientas, siekiant įvertinti įvairių plaučių sutrikimų laipsnį.

Spirometrijos tikslai ir uždaviniai:

• plaučių audinio patologijos sunkumo įvertinimas ir diagnostika
• ligos dinamikos įvertinimas
• ligos gydymo veiksmingumo įvertinimas

Procedūros eiga

Tyrimo metu pacientas sėdimoje padėtyje maksimalia jėga įkvepia ir iškvepia orą į specialų aparatą, be to, fiksuojami įkvėpimo ir iškvėpimo rodikliai ramaus kvėpavimo metu.

Visi šie parametrai kompiuteriniais prietaisais registruojami specialioje spirogramoje, kurią iššifruoja gydytojas.

Pagal spirogramos rodiklius galima nustatyti, pagal kokį tipą – obstrukcinį ar ribojantį, buvo pažeista plaučių ventiliacija.

Pneumotachografija

Pneumotachografija – tai tyrimo metodas, kurio metu registruojamas judėjimo greitis ir oro tūris įkvėpus ir iškvepiant.

Šių parametrų registravimas ir interpretavimas leidžia atpažinti ligas, kurias ankstyvosiose stadijose lydi bronchų praeinamumo sutrikimas, pvz., bronchų astma, bronchektazės ir kt.

Procedūros eiga

Pacientas sėdi prieš specialų prietaisą, prie kurio jis yra prijungtas kandikliu, kaip ir spirometrijoje. Tada pacientas kelis kartus iš eilės giliai įkvepia ir iškvėpia, ir taip kelis kartus. Jutikliai registruoja šiuos parametrus ir sukuria specialią kreivę, kurios pagrindu pacientui diagnozuojami laidumo sutrikimai bronchuose. Šiuolaikiniuose pneumotachografuose taip pat sumontuoti įvairūs prietaisai, kuriais galima fiksuoti papildomus kvėpavimo funkcijos rodiklius.

Peakflowmetrija

Peakflowmetry – tai metodas, kuriuo nustatoma, kokiu greičiu pacientas gali iškvėpti. Šis metodas naudojamas norint įvertinti, kiek susiaurėję kvėpavimo takai.

Procedūros eiga

Sėdimoje padėtyje pacientas ramiai kvėpuoja ir iškvepia, tada giliai įkvepia ir kiek įmanoma daugiau iškvepia oro į didžiausio srauto matuoklio kandiklį. Po kelių minučių jis pakartoja šią procedūrą. Tada įrašoma didžiausia iš dviejų verčių.

Plaučių ir tarpuplaučio kompiuterinė tomografija

Plaučių kompiuterinė tomografija yra rentgeno tyrimo metodas, leidžiantis gauti sluoksnių pjūvius-nuotraukas ir jų pagrindu sukurti trimatį organo vaizdą.

Naudojant šį metodą, galima diagnozuoti tokias patologines sąlygas kaip:

• lėtinė plaučių embolija
• profesinės plaučių ligos, susijusios su anglies, silicio, asbesto ir kitų dalelių įkvėpimu
• nustatyti plaučių naviko pažeidimus, limfmazgių būklę ir metastazių buvimą
• nustatyti uždegiminę plaučių ligą (pneumonija)
• ir daugelis kitų patologinių būklių

Bronchofonografija

Bronchofonografija – tai metodas, pagrįstas kvėpavimo takų metu užfiksuotų kvėpavimo garsų analize.

Pasikeitus bronchų spindžiui arba pakitus jų sienelių elastingumui, sutrinka bronchų laidumas, susidaro turbulentinis oro judėjimas. Dėl to susidaro įvairūs triukšmai, kuriuos galima registruoti naudojant specialią įrangą. Šis metodas dažnai naudojamas pediatrinėje praktikoje.

Be visų aukščiau išvardintų plaučių ventiliacijos sutrikimų ir priežasčių, sukėlusių šiuos sutrikimus, diagnozavimo metodų, taip pat naudojami bronchų išsiplėtimo ir bronchoprovokacijos tyrimai su įvairiais vaistais, dujų sudėties kraujyje tyrimas, fibrobronchoskopija, plaučių scintigrafija ir kt. kiti tyrimai.

Gydymas

Tokių patologinių būklių gydymas išsprendžia keletą pagrindinių uždavinių:

• Gyvybinės ventiliacijos ir kraujo aprūpinimo deguonimi atkūrimas ir palaikymas
• Ligos, sukėlusios ventiliacijos sutrikimus (pneumonija, svetimkūnis, bronchinė astma ir kt.), gydymas

Jei priežastis buvo svetimkūnis arba broncho užsikimšimas gleivėmis, tada šias patologines sąlygas galima lengvai pašalinti fibrobronchoskopijos pagalba.

Tačiau dažnesnės šios patologijos priežastys yra lėtinės plaučių audinio ligos, tokios kaip lėtinė obstrukcinė plaučių liga, bronchinė astma ir kt.

Tokios ligos ilgą laiką gydomos naudojant sudėtingą vaistų terapiją.

Esant ryškiems deguonies bado požymiams, atliekamos deguonies inhaliacijos. Jei pacientas kvėpuoja pats, tada kaukės ar nosies kateterio pagalba. Komos metu atliekama intubacija ir dirbtinė plaučių ventiliacija.

Be to, imamasi įvairių priemonių bronchų drenažo funkcijai gerinti, pavyzdžiui, antibiotikų terapija, masažas, fizioterapija, kineziterapijos pratimai, kai nėra kontraindikacijų.

Sunki daugelio sutrikimų komplikacija yra įvairaus sunkumo kvėpavimo nepakankamumas, galintis baigtis mirtimi.

Siekiant išvengti kvėpavimo nepakankamumo išsivystymo pažeidžiant plaučių ventiliaciją, reikia stengtis laiku diagnozuoti ir pašalinti galimus rizikos veiksnius, taip pat kontroliuoti esamos lėtinės plaučių patologijos apraiškas. Tik laiku konsultuojamasi su specialistu ir tinkamai parinktas gydymas padės išvengti neigiamų pasekmių ateityje.

Programa parengta Visos Rusijos mokslinės pulmonologų draugijos (pirmininkas – Rusijos medicinos mokslų akademijos akademikas A.G. Chuchalin) iniciatyva.

URL

Santrumpų sąrašas
AAT - a 1-antitripsinas
AChE – anticholinerginiai vaistai
BA – bronchinė astma
BE – bronchektazė
DLCO – plaučių difuzinis pajėgumas
VC – gyvybinė plaučių talpa
IL – interleukinai
CF – cistinė fibrozė
MSV 75-25 - didžiausias pasitraukimo rodiklis 75-25% FVC lygiu
OB – obliteruojantis bronchiolitas
FEV1 – priverstinio išėjimo garsumas per 1 s
PSV – didžiausias iškvėpimo srautas
FVC – priverstinis gyvybinis pajėgumas
COB – lėtinis obstrukcinis bronchitas
LOPL – lėtinė obstrukcinė plaučių liga
EL – emfizema

Iš autorių

Šios rekomendacijos atspindi šiuolaikinį požiūrį į LOPL problemą, diagnostikos ir gydymo metodus. Rekomendacijose nėra tarptautinio pripažinimo negavusių ir rimto eksporto įvertinimo (neįrodyta kontroliuojamais didelio masto klinikiniais tyrimais) nuostatų ir metodų.

Ekspertų grupė bus dėkinga už visus pasiūlymus, pastabas, žinutes, kurios leistų papildyti ir patobulinti šį vadovą.

Įvadas

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga (LOPL) yra viena iš labiausiai paplitusių žmonių ligų. Sergamumo struktūroje jie yra tarp lyderių pagal nedarbingumo dienų skaičių, neįgalumo priežastis ir užima ketvirtą vietą tarp mirties priežasčių.

LOPL – tai kolektyvinė sąvoka, vienijanti lėtinių kvėpavimo sistemos ligų grupę: lėtinį obstrukcinį bronchitą (COB), plaučių emfizemą (EL), sunkią bronchinę astmą (BA). Jungtinėse Amerikos Valstijose ir Didžiojoje Britanijoje terminas „lėtinė obstrukcinė plaučių liga“ taip pat apima cistinę fibrozę (CF), obliteruojantį bronchiolitą (OB) ir bronchektazę (BE).

Požymis, pagal kurį formuojasi LOPL grupė, yra lėtai progresuojanti negrįžtama bronchų obstrukcija su didėjančiais lėtinio kvėpavimo nepakankamumo simptomais.

Apibrėžimas

Nėra visuotinai priimto LOPL apibrėžimo. Dauguma ekspertų remiasi pagrindinėmis LOPL apibrėžimo nuostatomis: rizikos veiksniai, uždegimo ypatumai, biologiniai uždegimo žymenys, klinikinės apraiškos, kvėpavimo funkcija.

„Lėtinės obstrukcinės plaučių ligos“ sąvoka laikui bėgant atsirado suartėjus trims terminams (lėtinis bronchitas, emfizema, lėtinė pneumonija), o vėliau buvo vartojamas terminas LOPL (rusų santrumpa iš anglų kalbos). LOPL – lėtinė obstrukcinė plaučių liga ).

Epidemiologiniai aspektai

Dėl jau daugelį metų egzistuojančio terminologinio neapibrėžtumo sunku pateikti tikslių duomenų apie LOPL paplitimą.

Taigi 1995 metais JAV LOPL sirgo 14 milijonų žmonių, iš kurių 12,5 milijono buvo diagnozuota LOPL. Nuo 1982 m. iki 1995 m. pacientų skaičius išaugo 41,5 proc. Šiuo metu apie 6% vyrų ir 3% moterų Jungtinėse Valstijose serga LOPL, tarp vyresnių nei 55 metų amžiaus. šis skaičius siekia 10 proc. Europos kvėpavimo takų draugijos standartuose pabrėžiama, kad tik apie 25% ligos atvejų diagnozuojama laiku. Europoje mirštamumas nuo LOPL svyruoja nuo 2,3 (Graikija) iki 41,4 (Vengrija) 100 000 gyventojų.

Rusijoje, remiantis skaičiavimų, naudojant epidemiologinius žymenis, rezultatais, hipotetiškai yra apie 11 milijonų pacientų, sergančių LOPL. Tačiau pagal oficialią medicinos statistiką jų skaičius siekia apie 1 mln.

Etiologija ir patogenezė

Pagrindinis LOPL rizikos veiksnys 80-90% atvejų yra rūkymas. Rūkaliai turi didžiausią mirtingumą nuo LOPL, jiems greičiau išsivysto negrįžtami obstrukciniai kvėpavimo funkcijos pokyčiai, padažnėja dusulys ir kitos ligos apraiškos. Tačiau tarp nerūkančiųjų LOPL atsiradimo ir progresavimo atvejai nėra neįprasti.

Tarp pagrindinių profesinio pobūdžio rizikos veiksnių, kurių reikšmė nustatyta, kenksmingiausios yra kadmio ir silicio turinčios dulkės. Profesijos, turinčios didesnę riziką susirgti LOPL, yra kalnakasiai; statybininkai, kurių darbas susijęs su sąlyčiu su cementu; metalurgijos pramonės darbuotojai (karštas metalo apdirbimas); geležinkelininkai; darbuotojų, užsiimančių grūdų, medvilnės ir popieriaus gamybos perdirbimu.

Genetinis polinkis vaidina svarbų vaidmenį LOPL atsiradimui. Tai rodo faktas, kad ne visi ilgai rūkantieji suserga LOPL.

Šiuo metu vienintelė gerai ištirta genetinė patologija, sukelianti LOPL, yra AAT trūkumas, dėl kurio išsivysto emfizema, LOPL ir susidaro bronchektazės. Tačiau šios priežasties indėlis į LOPL sergančių pacientų grupę yra daug mažesnis nei rūkymas. Taigi JAV tarp COB sergančių pacientų įgimtas AAT trūkumas nustatomas mažiau nei 1% atvejų.

1 lentelė LOPL rizikos veiksniai

Europos kvėpavimo ligų draugijos standartai (1 lentelė) pateikia rizikos veiksnių, laikomų etiologiniais, klasifikaciją, atsižvelgiant į jų įrodytą reikšmę.

Apibūdinamas kvėpavimo takų simptomų, susijusių su būsto ekologijos pažeidimu, atsiradimas: azoto dioksido lygio padidėjimas ir didelė drėgmė gyvenamosiose patalpose. Tam tikro kuro naudojimas be tinkamo vėdinimo dažnai sukelia patalpų oro taršą ir LOPL.

Lėtinis obstrukcinis bronchitas- liga, kuriai būdingas lėtinis difuzinis bronchų uždegimas, sukeliantis laipsnišką obstrukcinio tipo ventiliacijos pažeidimą, pasireiškiantis kosuliu, dusuliu ir skreplių išsiskyrimu, nesusijusia su kitų sistemų ir organų pažeidimais. Vienas iš svarbiausių COB elementų yra uždegimas, kuris atlieka pagrindinį vaidmenį formuojantis visam patologinių pokyčių kompleksui. Vėdinimo sutrikimai sergant COB daugiausia yra obstrukciniai, kurie pasireiškia iškvėpimu ir FEV1 sumažėjimu – neatsiejamu rodikliu, atspindinčiu bronchų obstrukcijos sunkumą. Ligos progresavimas, kaip privalomas COB požymis, pasireiškia kasmetiniu FEV1 sumažėjimu 50 ml ar daugiau. .

COB yra antrosios gyvenimo pusės liga, dažniausiai pasireiškianti po 40 metų. Epidemiologiniai duomenys rodo didesnį COB paplitimą tarp rūkančių vyrų ir moterų. Tačiau reikia pabrėžti, kad 10-15 metų liga yra besimptomė, t.y. jos pradžia gali pasireikšti vyresnėje vaikystėje ir paauglystėje.

Sergantiesiems LOPL jis susidaro dėl grįžtamųjų ir negrįžtamų komponentų. Grįžtamo komponento buvimas ir sunkumas suteikia LOPL ligoms individualumo ir leidžia jas išskirti į atskiras nosologines formas. Grįžtamasis komponentas susidaro dėl lygiųjų raumenų spazmų, bronchų gleivinės edemos ir gleivių hipersekrecijos, atsirandančios dėl padidėjusio makšties tonuso ir daugybės priešuždegiminių mediatorių (IL-8, naviko nekrozės faktoriaus, neutrofilų) išsiskyrimo. proteazės ir laisvieji radikalai).

Kai liga progresuoja, grįžtamasis komponentas palaipsniui prarandamas. Visiškai praradus, liga keičia savo kokybę, o nosologinių formų, sudarančių LOPL, ribos ištrinamos.

Negrįžtamas bronchų obstrukcijos komponentas lemia besivystanti emfizema ir peribronchinė fibrozė.

Emfizema susidaro daugiausia dėl vietinių proteazės inhibitorių išeikvojimo (dėl oksidacinio streso) ir veikiant neutrofilinėms proteazėms, kurios sunaikina elastingą alveolių stromą. Dėl plaučių elastinių savybių pažeidimo pakinta kvėpavimo mechanika ir susidaro iškvėpimo kolapsas, kuris yra svarbiausia negrįžtamos bronchų obstrukcijos priežastis.

Peribronchinė fibrozė, lėtinio uždegimo pasekmė, paveikia negrįžtamo komponento susidarymą mažiau nei emfizema.

Dėl emfizemos išsivystymo sumažėja kraujagyslės tose plaučių audinio vietose, kurios negali keistis dujomis. Dėl to išsilaikiusiose plaučių audinio vietose persiskirsto kraujotaka, atsiranda ryškūs ventiliacijos-perfuzijos sutrikimai. Netolygus ventiliacijos ir perfuzijos ryšys yra vienas iš svarbių LOPL patogenezės elementų. Prastai vėdinamų zonų perfuzija sumažina arterijų aprūpinimą deguonimi, o per didelis nepakankamai perfuzuotų zonų vėdinimas padidina negyvos erdvės ventiliaciją ir sulėtėja CO2 išsiskyrimas. Visa tai sukuria sąlygas didinti slėgį plaučių arterijos baseine. Šiame etape plaučių hipertenzija formuojasi toliau vystantis cor pulmonale.

Lėtinė hipoksija sukelia kompensacinę eritrocitozę – antrinę policitemiją su atitinkamai padidėjusiu kraujo klampumu ir mikrocirkuliacijos sutrikimais, dėl kurių dar labiau padidėja ventiliacijos-perfuzijos neatitikimas.

Svarbus LOPL patogenezės komponentas yra kvėpavimo raumenų nuovargis, dėl kurio sumažėja kvėpavimo darbas ir paūmėja ventiliacijos sutrikimai.

Nemažai LOPL sergančių pacientų turi obstrukcinės miego apnėjos sindromą. LOPL būdingos bronchų obstrukcijos derinys su miego apnėja vadinamas persidengimo sindromu, kurio metu dujų apykaitos sutrikimai yra ryškiausi. Yra nuomonė, kad daugeliui pacientų lėtinė hiperkapnija susidaro daugiausia naktį. Miego struktūra sutrikusi 40 % LOPL sergančių pacientų (R. Martin, 1997). Polisomnografija atskleidė miego architektūros sutrikimo požymius, jo trukmės sutrumpėjimą, dažnesnį pabudimą ir dienos mieguistumo atsiradimą. Daugelis tyrimų parodė plaučių funkcijos ir arterijų prisotinimo deguonimi (SaO2) sumažėjimą miego metu. Pagrindinė O2 įsotinimo sumažėjimo priežastis yra apnėjos epizodai, taip pat cholinerginis tonusas, kuris labiausiai padidėja naktį.

Dėl to paūmėja bronchų obstrukcija ir padaugėja visų ligos požymių, paūmėja infekcinis procesas kvėpavimo sistemoje. Gleivinės, vietinio ir kartais sisteminio imunodeficito sąlygomis mikroorganizmų kolonizacija gali įgauti nekontroliuojamą pobūdį ir pereiti į kokybiškai kitokią santykio su makroorganizmu formą – infekcinį procesą. Galimas ir kitas būdas – įprasta infekcija ore esančiais lašeliais su labai virulentiška flora, kuri lengvai realizuojama sutrikus gynybos mechanizmams.

Klinika ir diagnostika

Klinikinis vaizdas

Klinikiniam LOPL vaizdui būdingos tos pačios rūšies klinikinės apraiškos – kosulys ir dusulys, nepaisant jį sudarančių ligų nevienalytiškumo. Jų sunkumo laipsnis priklauso nuo ligos stadijos, ligos progresavimo greičio ir vyraujančio bronchų medžio pažeidimo lygio. LOPL progresavimo greitis ir simptomų sunkumas priklauso nuo etiologinių veiksnių poveikio intensyvumo ir jų sumavimo. Taigi, Amerikos krūtinės ląstos draugijos standartuose pabrėžiama, kad pirmieji klinikiniai simptomai pacientams, sergantiems LOPL, paprastai būna surūkant bent 20 cigarečių per dieną 20 ir daugiau metų.

Pirmieji simptomai, dėl kurių pacientai dažniausiai kreipiasi į medikus, yra kosulys ir dusulys, kartais kartu su švokštimu ir skreplių išsiskyrimu. Šie simptomai ryškesni ryte.

Ankstyviausias simptomas, pasireiškiantis sulaukus 40-50 metų, yra kosulys. Tuo pačiu metu šaltuoju metų laiku prasideda kvėpavimo takų infekcijos epizodai, kurie iš pradžių nėra susiję su viena liga. Dusulys jaučiamas fizinio krūvio metu vidutiniškai 10 metų nuo kosulio pradžios. Tačiau kai kuriais atvejais liga gali prasidėti su dusuliu.

Skrepliai ryte išskiriamas nedidelis (retai> 60 ml/d.) kiekis, turi gleivinį pobūdį. Infekcinio pobūdžio paūmėjimai pasireiškia visų ligos požymių paūmėjimu, pūlingų skreplių atsiradimu ir jų kiekio padidėjimu.

Reikia pabrėžti, kad bronchopulmoninė infekcija, nors ir dažna, nėra vienintelė paūmėjimo priežastis. Be to, galimi ligos paūmėjimai, susiję su padidėjusiu egzogeninių žalingų veiksnių poveikiu arba dėl nepakankamo fizinio aktyvumo. Tokiais atvejais kvėpavimo sistemos infekcijos požymiai yra minimalūs.

LOPL progresuojant intervalai tarp paūmėjimų trumpėja.

Dusulys gali skirtis labai plačiame diapazone: nuo oro trūkumo jausmo esant standartiniam fiziniam krūviui iki sunkaus kvėpavimo nepakankamumo.

Diagnostika

Objektyvus tyrimas

Objektyvaus LOPL sergančių pacientų tyrimo rezultatai priklauso nuo bronchų obstrukcijos ir emfizemos sunkumo.

Kai liga progresuoja, prie kosulio prisijungia švokštimas labiausiai pastebimas pagreitinto iškvėpimo metu. Dažnai auskultacija atskleidžia skirtingų tembrų sausi rales . Progresuojant bronchų obstrukcijai ir plaučių emfizemai, krūtinės ląstos anteroposteriorinis dydis didėja. Esant stipriai emfizemai, pasikeičia paciento išvaizda, atsiranda statinės formos krūtinė (padidėja anteroposteriorinė kryptis). Dėl krūtinės išsiplėtimo ir raktikaulių pasislinkimo į viršų, kaklas atrodo trumpas ir sustorėjęs, išsikiša supraraktikaulinės duobės (užpildytos išsiplėtusiomis plaučių viršūnėmis). Perkusuojant krūtinę, pastebimas įdėtas perkusijos garsas. Sunkios emfizemos atvejais absoliutus širdies bumas gali būti nevisiškai nustatytas. Plaučių kraštai pasislenka žemyn, jų mobilumas kvėpuojant yra ribotas. Dėl to iš po šonkaulių lanko krašto gali išsikišti įprasto dydžio minkštas, neskausmingas kepenų kraštas. Diafragmos paslankumas yra ribotas, kinta auskultinis vaizdas: susilpnėja kvėpavimas, sumažėja švokštimo sunkumas, pailgėja iškvėpimas.

Objektyvių metodų jautrumas LOPL sunkumui nustatyti yra mažas. Tarp klasikinių požymių yra švokštimas ir pailgėjęs iškvėpimo laikas (daugiau nei 5 s), kurie rodo bronchų obstrukciją.

Yra dvi klinikinės ligos formos – emfizematinė ir bronchitas.

Emfizeminė LOPL forma (tipas) daugiausia susijusi su panacine emfizema. Tokie pacientai perkeltine prasme vadinami „rožiniais pūsliais“, nes norint įveikti anksti įvykusį bronchų iškvėpimo kolapsą, iškvėpimas atliekamas per vamzdelį sulenktomis lūpomis ir lydimas savotiško papūtimo. Klinikiniame paveiksle vyrauja dusulys ramybės būsenoje dėl sumažėjusio plaučių difuzinio paviršiaus. Tokie pacientai dažniausiai būna liekni, jų kosulys dažnai būna sausas arba su nedideliu kiekiu tirštų ir klampių skreplių. Veido spalva rausva, nes. pakankamas kraujo prisotinimas deguonimi palaikomas kiek įmanoma didinant ventiliaciją. Ramybės būsenoje pasiekiama ventiliacijos riba, pacientai labai prastai toleruoja fizinį krūvį. Plautinė hipertenzija yra vidutiniškai ryški, nes. arterijų dugno sumažėjimas, sukeltas tarpalveolinių pertvarų atrofijos, nepasiekia reikšmingų verčių. Cor pulmonale kompensuojamas ilgą laiką. Taigi emfizeminiam LOPL tipui būdingas vyraujantis kvėpavimo nepakankamumo išsivystymas.

Bronchito forma (tipas) stebima su centriacine emfizema. Nuolatinė hipersekrecija padidina įkvėpimo ir iškvėpimo pasipriešinimą, o tai prisideda prie reikšmingo ventiliacijos pažeidimo. Savo ruožtu staigus ventiliacijos sumažėjimas lemia reikšmingą O2 kiekio sumažėjimą alveolėse, o po to pažeidžiamas perfuzijos-difuzijos santykis ir kraujo šuntavimas. Tai lemia būdingą mėlyną difuzinės cianozės atspalvį šios kategorijos pacientams. Tokie pacientai yra nutukę, klinikiniame paveiksle vyrauja kosulys su gausiais skrepliais. Difuzinė pneumosklerozė ir kraujagyslių spindžio obliteracija lemia greitą cor pulmonale vystymąsi ir jo dekompensaciją. Tai palengvina nuolatinė plautinė hipertenzija, reikšminga hipoksemija, eritrocitozė ir nuolatinė intoksikacija dėl ryškaus uždegiminio proceso bronchuose.

Dviejų formų pasirinkimas turi prognostinę reikšmę. Taigi, vėlesnėse emfizeminio tipo stadijose, lyginant su LOPL bronchito variantu, atsiranda cor pulmonale dekompensacija. Klinikinėmis sąlygomis dažniau serga mišrios rūšies liga.

Taigi LOPL būdinga lėta laipsniška pradžia, ligos vystymasis ir progresavimas vyksta veikiant rizikos veiksniams. Pirmieji LOPL požymiai yra kosulys ir dusulys, ligai progresuojant vėliau prisijungia kiti požymiai.

Rūkymo istorija

Būtina sąlyga LOPL diagnozei, pagal PSO rekomendacijas, yra rūkančio žmogaus indekso apskaičiavimas. Rūkančio žmogaus indeksas apskaičiuojamas taip: per dieną surūkytų cigarečių skaičius dauginamas iš mėnesių per metus, t.y. 12 val.; jei ši vertė viršija 160, tai šio paciento rūkymas kelia pavojų LOPL išsivystymui; Jei šio indekso reikšmės viršija 200, pacientas turi būti klasifikuojamas kaip „piktybiški rūkaliai“.

Rūkymo istoriją rekomenduojama skaičiuoti vienetais „pakeliai / metai“. Rūkymo istorija turėtų apimti per dieną surūkomų cigarečių skaičių, padaugintą iš metų skaičiaus, ir taip apskaičiuojamas bendras pakelių skaičius per metus. Tuo pačiu metu viename pakelyje yra 20 cigarečių, o per dieną surūkomų cigarečių skaičius yra lygus vienam pakeliui per metus.

Bendras pakelių skaičius per metus = surūkomų cigarečių skaičius per dieną x metų skaičius / 20

Manoma, kad jei ši vertė viršija 25 pakuotes per metus, pacientas gali būti priskiriamas „piktybiniam rūkaliui“. Jei šis rodiklis pasiekia 10 pakuočių per metus, pacientas laikomas „besąlyginiu rūkaliumi“. Pacientas laikomas „buvusiu rūkaliumi“, jei jis metė rūkyti 6 mėnesius ar ilgiau. Į tai reikia atsižvelgti diagnozuojant LOPL.

Diagnostikos metodai gali būti skirstomi į privalomą minimumą, taikomą visiems pacientams, ir papildomus metodus, taikomus specialioms indikacijoms.

Privalomi metodai, be fizinių, yra išorinio kvėpavimo (RF) funkcijos nustatymas, kraujo tyrimas, citologinis skreplių tyrimas, rentgeno tyrimas, kraujo tyrimas ir EKG.

Išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas atlieka pagrindinį vaidmenį diagnozuojant LOPL ir objektyviai įvertinant ligos sunkumą.

Išorinio kvėpavimo funkcija

Privaloma nustatyti šiuos tūrio ir greičio rodiklius: gyvybinė talpa (VC), priverstinė gyvybinė talpa (FVC), priverstinio iškvėpimo tūris per 1 s (FEV1), maksimalus iškvėpimo dažnis 75, 50 ir 25% lygiu (MSV). 75–25). Šių rodiklių tyrimas formuojasi funkcinė LOPL diagnozė .

Funkciniai sutrikimai sergant LOPL pasireiškia ne tik bronchų praeinamumo pažeidimu, bet ir statinių tūrių struktūros pasikeitimu, plaučių elastinių savybių, difuzinio pajėgumo pažeidimu, fizinio darbingumo sumažėjimu. Šių sutrikimų grupių apibrėžimas yra neprivalomas.

Bronchų obstrukcija

Bronchų obstrukcijos kriterijai . LOPL diagnozei svarbiausia nustatyti lėtinį oro srauto apribojimą, t.y. bronchų obstrukcija. Pagrindinis kriterijus nustatant lėtinį oro srauto apribojimą arba lėtinę obstrukciją yra FEV1 sumažėjimas iki lygio, kuris yra mažesnis nei 80 % tinkamų verčių. Bronchų obstrukcija laikoma lėtine, jei ji fiksuojama kartotinių spirometrijos tyrimų metu bent 3 kartus per vienerius metus, nepaisant nuolatinio gydymo.

Kliūčių grįžtamumas

Obstrukcijos grįžtamumui tirti naudojami inhaliaciniai bronchus plečiantys testai, vertinamas jų poveikis srauto-tūrio kreivei, daugiausia 1s FEV1.

Tiriant konkretų LOPL sergantį pacientą, reikia atsiminti, kad obstrukcijos grįžtamumas yra įvairus ir gali skirtis tam pačiam pacientui paūmėjimo ir remisijos laikotarpiais.

bronchodilataciniai tyrimai. Paskirto vaisto ir dozės pasirinkimas

Atliekant tyrimus suaugusiems, kaip bronchus plečiančius vaistus, rekomenduojama skirti:

- b 2 trumpo veikimo agonistai (pradedant nuo mažiausios dozės iki didžiausios leistinos: fenoterolis - nuo 100 iki 800 mikrogramų; salbutamolis - nuo 200 iki 800 mikrogramų, terbutalinas - nuo 250 iki 1000 mikrogramų), matuojant bronchus plečiantį atsaką po 15 minučių;

Anticholinerginiai vaistai - kaip standartinį vaistą, rekomenduojama naudoti ipratropiumo bromidą (pradedant nuo mažiausių dozių - 40 mcg iki didžiausių galimų dozių - 80 mcg), matuojant bronchus plečiantį atsaką po 30-45 minučių.

Galima atlikti bronchus plečiančius tyrimus, skiriant didesnes vaistų dozes, kurios įkvepiamos per purkštuvus. Pakartotiniai FEV1 tyrimai šiuo atveju turėtų būti atliekami praėjus 15 minučių po didžiausių leistinų dozių įkvėpimo: 0,5-1,5 mg fenoterolio arba 2,5-5 mg salbutamolio arba 5-10 mg terbutalino arba 30 minučių po 500 mcg ipratropio įkvėpimo. bromidas .

Norint išvengti rezultatų iškraipymo ir tinkamai atlikti bronchų išsiplėtimo testą, būtina nutraukti vykstantį gydymą, atsižvelgiant į vartojamo vaisto farmakokinetines savybes ( b 2 trumpo veikimo agonistai – likus 6 valandoms iki tyrimo pradžios, ilgai veikiantys b 2-agonistai - 12 valandų, pailginti teofilinai - 24 valandas).

FEV1 padidėjimas daugiau nei 15%, palyginti su pradiniu, paprastai apibūdinamas kaip grįžtama obstrukcija.

FEV1 stebėjimas

Svarbus LOPL diagnozės patvirtinimo metodas yra FEV1 stebėjimas – ilgalaikis kartotinis šio spirometrinio rodiklio matavimas. Suaugusiesiems FEV1 kasmet paprastai sumažėja 30 ml per metus. Įvairiose šalyse atlikti dideli epidemiologiniai tyrimai parodė, kad sergantiesiems LOPL kasmet FEV1 sumažėja daugiau nei 50 ml per metus.

Plaučių statinių tūrių ir elastinių savybių struktūros pokyčiai

Dėl bronchų obstrukcijos gali pasikeisti statinių tūrių struktūra plaučių hiperoro kryptimi.

Norint nustatyti statinių tūrių, sudarančių bendros plaučių talpos struktūrą esant hiperorui ir emfizemai, santykio pokyčius, visuotinai priimtina naudoti du pagrindinius metodus: kūno pletizmografiją ir plaučių tūrių matavimą praskiedus inertinėmis dujomis (ECCS). gairės, 1993).

Pagrindinis plaučių hiperoro pasireiškimas yra bendro plaučių talpos padidėjimas, nustatytas atliekant kūno pletizmografiją arba praskiedus dujas (Plaučių funkcijos tyrimų standartizavimas, 1993).

Plaučių perenchimos anatominiai pokyčiai esant emfizemai (oro tarpų išsiplėtimas, destruktyvūs alveolių sienelių pokyčiai) funkciškai pasireiškia plaučių audinio elastinių savybių pasikeitimu – statinio ištempimo padidėjimu. Pastebimas slėgio ir tūrio kilpos formos ir kampo pasikeitimas.

Sutrikusi plaučių difuzijos talpa

Plaučių difuzijos talpos matavimas atliekamas antrajame plaučių funkcijos vertinimo etape po forsinės spirometrijos arba pneumotachometrijos ir statinių tūrių struktūros nustatymo. Difuzijos tyrimas naudojamas plaučių parenchimos pažeidimams dėl emfizemos nustatyti.

Esant emfizemai, sumažėja plaučių difuzijos pajėgumo rodikliai - DLCO ir jo santykis su alveolių tūriu DLCO / Va, daugiausia dėl alveolių-kapiliarinės membranos sunaikinimo, dėl kurio sumažėja efektyvus dujų mainų plotas. Tačiau plaučių difuzijos talpos sumažėjimą tūrio vienetui (t. y. alveolių kapiliarinės membranos plotui) galima kompensuoti padidinus bendrą plaučių talpą (plaučių funkcijos tyrimų standartizavimas, 1993).

Paprastai difuzijos pajėgumas, esant LOPL simptomams, sumažėja, o tai reiškia, kad atsiranda emfizema.

kraujo dujos

LOPL lydi ventiliacijos ir perfuzijos santykio pažeidimas, dėl kurio gali išsivystyti arterinė hipoksemija – sumažėti deguonies įtampa arteriniame kraujyje (PaO2). Be to, dėl ventiliacinio kvėpavimo nepakankamumo padidėja anglies dioksido įtampa arteriniame kraujyje (PaCO2). LOPL sergantiems pacientams, sergantiems lėtiniu kvėpavimo nepakankamumu, prasidėjusią acidozę metaboliškai kompensuoja padidėjusi bikarbonatų gamyba, o tai leidžia palaikyti gana normalų pH lygį.

Pulso oksimetrija naudojama kraujo prisotinimui deguonimi (SaO2) matuoti ir stebėti, tačiau ji registruoja tik deguonies lygį ir neseka PaCO2 pokyčių. Jei SaO2 yra mažesnis nei 94%, nurodomas kraujo dujų tyrimas.

Progresuojant LOPL, dažnai pastebimas slėgio padidėjimas plaučių arterijoje. Plautinės hipertenzijos sunkumas turi prognostinę reikšmę. Tarp neinvazinių plaučių hipertenzijos kontrolės metodų geriausi rezultatai buvo gauti naudojant doplerio echokardiografiją. Įprastoje LOPL sergančių pacientų gydymo praktikoje nerekomenduojama naudoti tiesioginių spaudimo plaučių arterijoje matavimo metodų.

Plaučių funkcijos tyrimai sergant LOPL atliekami siekiant nustatyti ligos sunkumą, progresavimą ir prognozę. Pagrindinė vėlyvos COB diagnozės priežastis yra galimybės laiku ištirti kvėpavimo funkciją stoka.

Dėl gero atkuriamumo ir lengvo matavimo FEV1 dabar yra priimtas rodiklis, skirtas įvertinti obstrukcijos laipsnį sergant LOPL. Pagal šį rodiklį taip pat nustatomas LOPL sunkumas. Lengvas sunkumas - FEV1 > 70% nustatytų verčių, vidutinis - 50-69%; sunkus laipsnis -<50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

Klinikinių požymių sunkumas ir pagrindinių funkcinių parametrų pokyčiai, priklausomai nuo LOPL sunkumo, pateikti 2 lentelėje.

2 lentelė. LOPL klasifikacija pagal sunkumą

Sunkumas	Pagrindiniai klinikiniai požymiai	Funkciniai rodikliai
Šviesa	Protarpinis kosulys. Dusulys atsiranda tik esant dideliam krūviui arba jo nėra	Numatomas FEV1 > 70 %. Garsumo indikatoriai yra normalūs
Vidutinis	Nuolatinis kosulys, ryškiausias ryte. Negausūs skrepliai. Dusulys esant vidutiniam krūviui. Išsibarstę sausi karkalai	FEV1 – 50-69 % tinkamų verčių. Likutinės plaučių talpos padidėjimas. Laikini hipoksijos epizodai (po fizinio krūvio). Dešinės širdies perkrovos požymiai EKG
sunkus	Nuolatinis kosulys. Dusulys ramybėje. Cianozė. Pagalbinių raumenų dalyvavimas kvėpavime. Nuotolinis švokštimas. Dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai	FEV1 mažesnis nei 50 % laukiamų verčių. Hipoksija, hiperkapnija.Kor pulmonale požymiai EKG. Kvėpavimo raumenų nuovargis. Eritrocitozė

Laboratorinių tyrimų metodai

Skreplių tyrimai

Citologinis skreplių tyrimas suteikia informacijos apie uždegiminio proceso pobūdį ir jo sunkumą. Tai būtinas metodas.

kultūrinis mikrobiologinį skreplių tyrimą patartina atlikti nekontroliuojamai progresuojant infekciniam procesui ir parenkant racionalų gydymą antibiotikais. Tai papildomas tyrimo metodas.

Kraujo tyrimas

Klinikinė analizė. Esant stabiliai LOPL eigai, reikšmingų periferinio kraujo leukocitų kiekio pokyčių nebūna. Paūmėjimo metu dažniausiai stebima neutrofilinė leukocitozė su dūrio poslinkiu ir ESR padidėjimu. Tačiau šie pokyčiai ne visada pastebimi.

Išsivysčius hipoksemijai pacientams, sergantiems LOPL, susidaro policiteminis sindromas, kuriam būdingas hematokrito pokytis (hematokritas > 47% moterims ir > 52% vyrams), eritrocitų skaičiaus padidėjimas, aukštas lygis. hemoglobino kiekis kraujyje, mažas ESR ir padidėjęs kraujo klampumas.

Rentgeno tyrimo metodai

Rentgeno tyrimas krūtinės ląstos organai yra privalomas tyrimo metodas. Plaučių rentgenograma tiesioginėje ir šoninėje projekcijoje sergant LOPL nustato padidėjusį plaučių audinio skaidrumą, žemą diafragmos kupolo stovėjimą, jo mobilumo apribojimą ir retrosterninės erdvės padidėjimą, kuris būdingas LOPL. emfizema.

Esant lengvam LOPL, reikšmingų rentgeno spindulių pokyčių gali ir neaptikti. Sergant vidutinio sunkumo ir sunkia LOPL, galima nustatyti žemą diafragmos kupolo padėtį, jos suplokštėjimą ir mobilumo apribojimą, hiperairinius plaučių laukus, pūsles ir retrosterninės erdvės padidėjimą; širdies šešėlio susiaurėjimas ir pailgėjimas; kraujagyslių šešėlių išsekimo fone nustatomas didelis bronchų sienelių tankis, infiltracija jų eigoje, t.y. atskleidžiama nemažai požymių, apibūdinančių uždegiminį bronchų medžio procesą ir emfizemos buvimą.

KT skenavimas plaučiai yra papildomas metodas ir atliekamas pagal specialias indikacijas. Tai leidžia kiekybiškai įvertinti morfologinius plaučių pokyčius, pirmiausia emfizemą, aiškiau nustatyti bulius, jų vietą ir dydį.

Elektrokardiografija

Elektrokardiografija daugeliui pacientų leidžia atskleisti dešinės širdies hipertrofijos požymius, tačiau jos EKG kriterijai labai pasikeičia dėl emfizemos. EKG duomenys daugeliu atvejų leidžia atmesti kvėpavimo takų simptomų širdies genezę.

Bronchologinis tyrimas

LOPL sergantiems pacientams bronchologinis tyrimas yra neprivalomas. Atliekama bronchų gleivinės būklei įvertinti ir diferencinei diagnozei su kitomis plaučių ligomis. Kai kuriais atvejais galima nustatyti ligas, sukeliančias lėtinę bronchų obstrukciją.

Tyrimai gali apimti:

Bronchų gleivinės apžiūra;

Kultūrinis bronchų turinio tyrimas; - bronchoalveolinis plovimas, nustatant ląstelių sudėtį, siekiant išsiaiškinti uždegimo pobūdį;

Bronchų gleivinės biopsija.

Diferencinė diagnozė

Ankstyvosiose LOPL vystymosi stadijose reikėtų atskirti LOPL ir BA, nes šiuo metu reikia iš esmės skirtingų požiūrių į kiekvienos iš šių ligų gydymą.

Klinikinis tyrimas atskleidžia priepuolio simptomus sergant astma, dažnai kartu su ekstrapulmoniniais alergijos požymiais (rinitu, konjunktyvitu, odos apraiškomis, alergija maistui). Pacientams, sergantiems COB, būdingi nuolatiniai, mažai kintantys simptomai.

Svarbus diferencinės diagnostikos elementas yra FEV1 sumažėjimas 50 ml pacientams, sergantiems COB, kuris nepastebimas sergant BA. COB būdingas mažesnis didžiausio srauto matavimų paros kintamumas< 15%. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

Iš laboratorinių AD požymių dažniau padidėja IgE kiekis.

Kai astma sergantiems pacientams atsiranda negrįžtamas bronchų obstrukcijos komponentas, šių ligų diferencinė diagnostika praranda prasmę, nes galime teigti antrosios ligos – COB – papildymą ir paskutinės ligos fazės – LOPL – artėjimą.

Pagrindiniai diferencinės diagnostikos BA ir COB požymiai pateikti 3 lentelėje.

3 lentelė. Pagrindiniai COB ir BA diferencinės diagnostikos kriterijai

Gydymas

Gydymo tikslas – sumažinti ligos progresavimo greitį, dėl kurio padaugėja bronchų obstrukcijos ir kvėpavimo nepakankamumo, sumažinti paūmėjimų dažnį ir trukmę, padidinti fizinio krūvio toleranciją ir pagerinti gyvenimo kokybę. .

Pacientų švietimas

Paciento mokymas yra esminis individualaus darbo su pacientu etapas. Pacientas turi gerai žinoti ligos esmę, jos eigos ypatumus, būti aktyvus, sąmoningas gydymo proceso dalyvis.

Į pacientų mokymo programas turi būti įtrauktas mokymas teisingai vartoti vaistus (individualius inhaliatorius, tarpiklius, purkštuvus). Pacientai turi būti mokomi pagrindinių savikontrolės taisyklių, įskaitant didžiausio srauto matuoklio naudojimą, gebėti objektyviai įvertinti savo būklę ir prireikus imtis neatidėliotinų savipagalbos priemonių.

Svarbus pacientų ugdymo etapas yra jų profesinė orientacija, ypač tais atvejais, kai aplinkos agresija siejama su paciento profesine veikla.

Mesti rūkyti

Mesti rūkyti yra pirmas privalomas žingsnis. Pacientas turi aiškiai suvokti žalingą tabako dūmų poveikį jo kvėpavimo sistemai. Rengiama speciali rūkymo ribojimo ir metimo programa. Esant priklausomybei nuo nikotino, patartina vartoti nikotiną pakeičiančius vaistus. Galbūt psichoterapeutų, akupunktūros specialistų įtraukimas.

Bronchus plečiantis gydymas

Remiantis šiuolaikinėmis LOPL prigimties idėjomis, bronchų obstrukcija yra pagrindinis ir universalus visų patologinių reiškinių, kurie vystosi nuolat progresuojant ligai ir sukelia kvėpavimo nepakankamumą, šaltinis.

Bronchus plečiančių vaistų vartojimas yra pagrindinė terapija, kuri yra privaloma gydant pacientus, sergančius LOPL. Visos kitos priemonės ir metodai turėtų būti naudojami tik kartu su pagrindine terapija. .

Pirmenybė teikiama inhaliuojamųjų bronchus plečiančių vaistų formoms. Vaistų vartojimo būdas įkvėpus prisideda prie greitesnio vaisto įsiskverbimo į paveiktą organą, todėl veiksmingesnis vaisto poveikis. Tuo pačiu metu žymiai sumažėja galimas sisteminio šalutinio poveikio atsiradimo pavojus.

Tarpiklio (specialaus erdvinio antgalio) naudojimas leidžia: palengvinti įkvėpimą, padidinti jo efektyvumą, dar labiau sumažinti galimą sisteminio ir vietinio šalutinio poveikio riziką.

Nepriklausomai nuo priežasčių, sukeliančių ir (arba) sunkinančių bronchų obstrukciją, ją būtina kompensuoti priemonėmis, veikiančiomis bronchų medžio spindį, o ypač jo distalines dalis, reguliuojančius mechanizmus.

Iš esamų bronchus plečiančių vaistų LOPL gydyti naudojami anticholinerginiai vaistai, b 2-agonistai ir metilksantinai; vartojimo seka ir šių vaistų derinys priklauso nuo ligos sunkumo, individualių jos progresavimo ypatybių.

M-cholinolitikai paprastai pripažįstami pirmos eilės vaistais. Jų paskyrimas įkvėpus yra privalomas dėl visų ligos sunkumo laipsnių.

Anticholinerginiai vaistai – m-anticholinerginiai

Pagrindinis patogenetinis bronchų obstrukcijos mechanizmas sergant LOPL yra cholinerginis bronchų susiaurėjimas, kurį gali slopinti anticholinerginiai (AChE) vaistai.

AChE medžiagos (anticholinerginės medžiagos) yra konkurencingi acetilcholino (ACh) inhibitoriai ant bronchų ir gleivinių lygiųjų raumenų postsinapsinių membranų receptorių. Jie blokuoja muskarininį ACh veikimą, taip slopindami atsaką, sukeltą postganglioninio parasimpatinės klajoklio nervo aktyvacijos. Vyksta tracheobronchinio medžio lygiųjų raumenų muskarininių receptorių blokada ir slopinamas refleksinis bronchų susiaurėjimas. AChE medžiagos užkerta kelią ACh sukeltam makšties nervo jutimo skaidulų stimuliavimui, veikiant įvairiems veiksniams. Šis poveikis pasireiškia tiek tada, kai vaistas vartojamas prieš prasidedant dirginančių veiksnių veikimui, ir tada, kai procesas jau yra išsivystęs. Taip realizuojamas bronchus plečiantis ir profilaktinis poveikis.

Parasimpatinis tonusas yra vienintelis grįžtamasis bronchų obstrukcijos komponentas sergant LOPL. Štai kodėl anticholinerginiai vaistai yra pirmasis pasirinkimas gydant LOPL.

Daugelis tyrimų parodė, kad anticholinerginiai vaistai yra veiksmingesni LOPL gydymui nei b 2-agonistai.

Šiuo metu naudojami inhaliaciniai anticholinerginiai vaistai – ketvirtiniai amonio dariniai. Geriausiai žinomas iš jų yra ipratropio bromidas (IB), kuris daugiausia naudojamas dozuojamuose aerozoliuose. Dėl itin mažos absorbcijos iš bronchų gleivinės inhaliuojami anticholinerginiai vaistai sisteminio šalutinio poveikio praktiškai nesukelia.

IB mažina nosies gleivinės ir bronchų liaukų sekreciją. Tačiau inhaliuojamųjų anticholinerginių vaistų poveikis mukociliariniam klirensui įtakos neturi.

Anticholinerginių vaistų skyrimas trumpais kursais jau pagerina bronchų praeinamumą. Ilgalaikis IB vartojimas turi ypatingų pranašumų, tai įrodyta lyginant IB monoterapiją su ilgalaike monoterapija. b 2-agonistai. Taigi, remiantis metaanalizė, monoterapija IB parodė statistiškai reikšmingą pradinių kvėpavimo funkcijos parametrų – FEV1 ir VC – padidėjimą, taip pat pobronchus plečiančio atsako padidėjimą. Priešingai, ilgalaikis naudojimas b 2-agonistai nepagerino pradinės plaučių funkcijos ir atsako po bronchus plečiančio poveikio.

Ilgalaikis IB vartojimas pagerina pacientų, sergančių LOPL, miego kokybę. Atsitiktinių imčių, dvigubai aklas, placebu kontroliuojamas tyrimas parodė, kad gydymas IB reikšmingai pagerino arterinį deguonies prisotinimą (SaO2) pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo LOPL. Jis taip pat pailgina miego fazę greitu akių obuolių judėjimu – taip vadinamas REM miegas (Martin ir kt., 1996).

Ilgalaikė IB terapija sumažina LOPL paūmėjimų skaičių.

Bronchų m-cholinerginių receptorių jautrumas su amžiumi nemažėja. Tai ypač svarbu, nes leidžia vartoti anticholinerginius vaistus vyresnio amžiaus ir senatvės LOPL sergantiems pacientams.

Vartojant pakartotinai, IB tachifilaksija nepasireiškia.

Neginčijamas anticholinerginių vaistų pranašumas yra kardiotoksinio poveikio nebuvimas, todėl jį galima naudoti pacientams, sergantiems širdies ir kraujotakos sutrikimais.

Skirtingai nei b 2-agonistų anticholinerginiai vaistai nesukelia vazodilatacijos, todėl PaO2 nesumažėja.

Ipratropiumo bromidas dažniausiai naudojamas išmatuotų dozių aerozoliuose, kuriuose yra 20 mikrogramų ipratropio bromido vienoje inhaliacinėje dozėje. Rekomenduojama dozė: 1-2 inhaliacijos 3-4 kartus per dieną. Inhaliuojamų AChE vaistų bronchus plečiantis poveikis vystosi lėtai, maksimalus pasiekia po 30-60 minučių ir trunka 5-8 valandas. lėtą bronchus plečiančio poveikio atsiradimą kai kuriais atvejais pacientai gali vertinti kaip veiksmų trūkumą.

Sergant lengva LOPL, dažniausiai pakanka AChE vaistų. Jie skiriami daugiausia pablogėjimo laikotarpiu. Jų vartojimo trukmė turi būti ne trumpesnė kaip 3 savaitės. Sergant vidutinio sunkumo ir sunkia LOPL, anticholinerginiai vaistai vartojami nuolat .

b 2-agonistai

b 2-agonistai (fenoterolis, salbutamolis, terbutalinas) greitai veikia bronchų obstrukciją (išsaugomas grįžtamasis komponentas). Tuo stipresnis bronchus plečiantis poveikis, kuo distaliau vyrauja bronchų praeinamumo pažeidimas. Pacientai per kelias minutes pajunta reikšmingą būklės pagerėjimą, kurio sunkumą pacientas dažnai pervertina. Tačiau reguliarus naudojimas b 2-agonistai, nes monoterapija nerekomenduojama.

b Senyviems pacientams, sergantiems gretutine širdies liga (ypač koronarine širdies liga ir hipertenzija), 2-agonistus reikia vartoti atsargiai, nes. šie vaistai, ypač kartu su diuretikais, gali sukelti laikiną hipokalemiją ir dėl to širdies aritmijas.

Kombinuotas gydymas

Gydant vidutinio sunkumo ar sunkią LOPL, naudokite b 2-agonistai kartu su anticholinerginiais vaistais leidžia sustiprinti bronchus plečiantį poveikį ir žymiai sumažinti bendrą dozę. b 2-agonistų, taip sumažinant pastarųjų šalutinio poveikio riziką. Derinio privalumai taip pat yra poveikis dviem patogenetiniams bronchų obstrukcijos mechanizmams ir greitas bronchus plečiančio poveikio pradžia. Tam labai patogu fiksuoti vaistų deriniai viename inhaliatoriuje: Berodual, Combivent (berodual = ipratropio bromidas 20 mcg + fenoterolis 50 mcg; combivent = ipratropio bromidas 20 mcg + salbutamolis 100 mcg). Pastaraisiais metais pradėjo kauptis teigiama patirtis vartojant kartu su anticholinerginiais vaistais b 2-pailginto veikimo agonistai (pavyzdžiui, su salmeteroliu).

M-anticholinerginiai ir b 2-agonistai daugiausia naudojami dozuojamuose inhaliatoriuose. Siekiant padidinti vaistų patekimo į kvėpavimo takus efektyvumą, galima naudoti tarpiklius, kurie padidina vaistų patekimą į kvėpavimo takus 20 proc.

Sergant vidutinio sunkumo ir sunkia LOPL, ypač esant kvėpavimo raumenų nuovargio sindromui, geriausias poveikis pasiekiamas naudojant purkštuvus, kurie leidžia 40% (palyginti su dozuojamu inhaliatoriumi) padidinti vaistų prasiskverbimą į kvėpavimo takus.

Metilksantinai

Esant nepakankamam anticholinerginių vaistų veiksmingumui ir b 2-agonistai turėtų būti prijungti prie metilksantino serijos vaistų (teofilino ir kt.). Jų bronchus plečiantis poveikis yra prastesnis už tą b 2-agonistai ir anticholinerginiai vaistai, tačiau nurijimas arba parenterinis (inhaliuojami metilksantinai neskiriami) sukelia daugybę papildomų veiksmų: sumažėja sisteminė plautinė hipertenzija, padidėja diurezė, stimuliuojama centrinė nervų sistema, padidėja kvėpavimo raumenų darbas, dėl kurio būti naudingas daugeliui pacientų.

Teofilinai veikia 5–15 µg/ml terapinės koncentracijos diapazone. Padidinus dozę, atsiranda daug šalutinių poveikių.

Pailgėjusių formų naudojimas yra labai patogus, ypač esant naktinėms ligos apraiškoms. Vieno metilksantino vaisto pakeitimas kitu (pvz., teopec į retafilį) taip pat gali turėti įtakos vaisto koncentracijai kraujyje, net jei išlaikomos tos pačios dozės.

Vartojant metilksantinus (trumpo ir pailginto veikimo), teofilino kiekį kraujyje rekomenduojama nustatyti gydymo pradžioje, kas 6-12 mėnesių ir pakeitus dozes bei vaistus.

Vaistų skyrimo pagrindinei terapijai seka parodyta diagramoje.

4 lentelėje pateiktas orientacinis pagrindinių terapijos priemonių sąrašas pagal LOPL sunkumą.

4 lentelė. LOPL gydymo bronchus plečiančiais vaistais seka ir apimtis

Mukoreguliacinės medžiagos

Mukociliarinio klirenso pagerėjimas daugiausia pasiekiamas tikslingai veikiant bronchų sekreciją, naudojant mukoreguliuojančius vaistus.

Proteolitinių fermentų, kaip mukolitinių medžiagų, naudojimas yra nepriimtinas dėl didelės rimtų šalutinių poveikių – hemoptizės, alergijos, bronchų susiaurėjimo – išsivystymo rizikos. Ambroksolis skatina sumažėjusio klampumo tracheobronchinės paslapties susidarymą dėl rūgščių bronchų gleivių mukopolisacharidų depolimerizacijos ir neutralių mukopolisacharidų gamybos taurinėse ląstelėse.

Išskirtinis vaisto bruožas yra jo gebėjimas padidinti paviršinio aktyvumo medžiagos sintezę, sekreciją ir blokuoti pastarosios skilimą veikiant neigiamiems veiksniams.

Kartu su antibiotikais Ambroxol pagerina jų prasiskverbimą į bronchų sekreciją ir bronchų gleivinę, padidindamas antibiotikų terapijos veiksmingumą ir sumažindamas jo trukmę.

Vaistas vartojamas viduje ir įkvėpus.

Acetilcisteinas neturi žalingo proteolitinių fermentų veikimo. Jo molekulės sulfhidrilo grupės suardo skreplių mukopolisacharidų disulfidinius ryšius. Gleivinių ląstelių stimuliavimas taip pat sukelia skreplių suskystėjimą.

Acetilcisteinas padidina glutationo, dalyvaujančio detoksikacijos procesuose, sintezę.

Jis vartojamas per burną ir įkvėpus.

Karbocisteinas normalizuoja bronchų sekreto rūgštinių ir neutralių sialomucinų kiekybinį santykį. Veikiant vaistui, vyksta gleivinės regeneracija, sumažėja tauriųjų ląstelių skaičius, ypač galiniuose bronchuose, t.y. vaistas turi mukoreguliacinį ir mukolitinį poveikį.Tuo pačiu atkuriama IgA sekrecija ir sulfhidrilo grupių skaičius. Taikoma viduje.

Gliukokortikosteroidų terapija

LOPL gydymo kortikosteroidais (KS) indikacija yra didžiausių bazinės terapijos – bronchus plečiančių vaistų – dozių neveiksmingumas.

Kortikosteroidų, kaip priemonės, mažinančios bronchų obstrukcijos sunkumą, veiksmingumas pacientams, sergantiems LOPL, yra nevienodas. Tik 10-30% pacientų jų vartojimas pagerina bronchų praeinamumą. Siekiant išspręsti sistemingo kortikosteroidų vartojimo tikslingumo klausimą, reikia atlikti bandomąjį gydymą: 20-30 mg per parą 0,4-0,6 mg/kg (prednizolonas) 3 savaites (geriamieji kortikosteroidai). . Atsako į bronchus plečiančius vaistus padidėjimas bronchų išsiplėtimo testo metu 10 % numatomų FEV1 verčių arba FEV1 padidėjimas bent 200 ml per tą laiką rodo teigiamą kortikosteroidų poveikį bronchų praeinamumui ir gali būti ilgalaikio jų veikimo pagrindas. - terminas naudojimas.

Šiuo metu nėra visuotinai priimto požiūrio į sisteminio ir inhaliacinio KS vartojimo sergant LOPL taktiką.

Kvėpavimo nepakankamumo korekcija

Kvėpavimo nepakankamumo korekcija pasiekiama taikant deguonies terapiją, lavinant kvėpavimo raumenis. Reikia pabrėžti, kad gydymo vaistais intensyvumas, apimtis ir pobūdis priklauso nuo būklės sunkumo bei grįžtamųjų ir negrįžtamų bronchų obstrukcijos komponentų santykio. Išsekus grįžtamajam komponentui, pasikeičia terapijos pobūdis. Kvėpavimo nepakankamumui gydyti skirti metodai yra pirmiausia. Tuo pačiu metu išsaugomas pagrindinės terapijos apimtis ir intensyvumas.

Sisteminės deguonies terapijos indikacija yra PaO2 sumažėjimas kraujyje iki 60 mm Hg. Art., SaO2 sumažėjimas< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Kvėpavimo raumenų lavinimas pasiekiamas individualiai parinktų kvėpavimo pratimų pagalba. Galbūt transkutaninės elektrinės diafragmos stimuliacijos naudojimas.

Esant sunkiam policiteminiam sindromui (Hb > 155 g/l), rekomenduojama atlikti eritrocitaforezę pašalinant 500-600 ml deplazmuotos eritrocitų masės. Jei eritrocitaforezė techniškai neįmanoma, kraujo nuleidimas gali būti atliktas iš 800 ml kraujo, atitinkamai pakeičiant jį izotoniniu natrio chlorido tirpalu.

Antiinfekcinis gydymas

Stabilios LOPL eigos metu gydymas antibiotikais nevykdomas.

Šaltuoju metų laiku LOPL sergantiems pacientams dažnai pasireiškia infekcinės kilmės paūmėjimai. Dažniausios priežastys yra Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis ir virusai. Antibiotikai skiriami esant klinikiniams intoksikacijos požymiams, padidėjus skreplių kiekiui ir juose atsiradus pūlingiems elementams. Gydymas paprastai skiriamas empiriškai ir trunka 7-14 dienų. Antibiotiko parinkimas pagal floros jautrumą in vitro atliekamas tik tuo atveju, jei empirinis gydymas antibiotikais yra neveiksmingas.

Negalima skirti antibiotikų įkvėpus.

Didelės perspektyvos atsiveria skiepų pagalba. Tai leidžia sumažinti ligos paūmėjimų skaičių ir jų eigos sunkumą, taip sumažinant neįgalumo dienų skaičių ir pagerinant bronchų praeinamumą.

Reabilitacinė terapija

Esant bet kokio sunkumo LOPL, skiriama reabilitacinė terapija. Gydytojas kiekvienam pacientui parengia individualią reabilitacijos programą. Priklausomai nuo ligos sunkumo, fazės ir kvėpavimo bei širdies ir kraujagyslių sistemų kompensavimo laipsnio, programa apima režimą, mankštos terapiją, fizioterapiją, SPA gydymą.

Kitų farmakologinių medžiagų naudojimas

Psichotropiniai vaistai, skirti senyviems pacientams, sergantiems LOPL nuo depresijos, nerimo, nemigos, turi būti vartojami atsargiai, nes jie slopina kvėpavimo centrą. Adrenerginių blokatorių skyrimas draudžiamas. Esant sunkioms LOPL formoms ir vystantis cor pulmonale, reikia gydyti širdies ir kraujagyslių sistemas, įtraukiant angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorius, kalcio kanalų blokatorius, diuretikus, antitrombocitus.

Kuriant pacientų, sergančių LOPL, gydymo strategiją ir taktiką, iš esmės svarbu išskirti 2 gydymo režimus: gydymą be paūmėjimo (palaikomoji terapija) ir LOPL paūmėjimo gydymą.

Gydymas be paūmėjimo - palaikomojo gydymo pasirinkimas pateiktas 5 lentelėje. Paūmėjimo gydymas LOPL (6 lentelė).

5 lentelė. Pacientų, sergančių LOPL gydymas be paūmėjimo (palaikomoji terapija)

Sunkumas	Bronchus plečiantys vaistai	Antibakterinės medžiagos Nereikia	Mukolitikai, sekretolitikai	Kortikosteroidai	deguonies terapija
Šviesa	M-cholinolitikai periodiškai	Nereikalaujama	Su gleivinės uždegimo simptomais	Nereikalaujama	Nereikalaujama
Vidutinis	M-cholinolitikai nuolat, b 2-agonistai, jei reikia, metilksantinai (kaip nurodyta)	Skiepai nuo infekcinių atkryčių daugiau nei 2 kartus per metus	Su gleivinės uždegimo simptomais		Nereikalaujama
sunkus	M-cholinolitikai + b 2-agonistai nuolat, metilksantinai, purkštuvų naudojimas	Nereikalaujama	Su gleivinės uždegimo simptomais	Dėl didžiausių bronchus plečiančių vaistų dozių neveiksmingumo	Ilgalaikė mažo srauto deguonies terapija, PaO2 žemiau 60 mm Hg. Art.

6 lentelė. LOPL paūmėjimo gydymas

Srovės stiprumo laipsnis	Antibakteriniai agentai	Bronchus plečiantys vaistai	Kortikosteroidai	Hemodilucija	Mukoreguliatoriai	deguonies terapija
Šviesa		M-cholinolitikai (dozės padidinimas) + b 2-agonistai	Nereikalaujama	Nereikalaujama	Paskirtas	Nereikalaujama
Vidutinis	Su infekcinio proceso požymiais	M-cholinolitikai + b 2-agonistai (purkštuvai), metilksantinai (galbūt į veną)	Kai maksimalios geriamųjų ar intraveninių bronchus plečiančių vaistų dozės yra neveiksmingos	Padidėjus Hb daugiau nei 150 g / l, eritrociteferezė, antitrombocitinės medžiagos	Paskirtas	Sumažėjus PaO2 žemiau 65 mm Hg. Art., mažo srauto per kaukę arba nosies kateterį
sunkus	Su infekcinio proceso požymiais	M-cholinolitikai + b 2-agonistai (purkštuvai arba IV), metilksantinai (galbūt IV)	Jei maksimalios geriamųjų ar intraveninių bronchus plečiančių vaistų dozės yra neveiksmingos	Eritrocitaferezė, antitrombocitinės medžiagos	Paskirtas	Mažas srautas per kaukę arba nosies kateterį

Purkštuvų naudojimas

Gydant vidutinio sunkumo ir sunkios LOPL paūmėjimus, būtina naudoti purkštuvą.

Nebulizatorius leidžia įkvėpti bronchus plečiančių vaistų didelėmis dozėmis.

- b 2-agonistai skiriami per purkštuvą tokiomis dozėmis:

fenoterolis 0,5-1,5 mg, salbutamolis 2,5-5 mg arba terbutalinas 5,0-10 mg,

Arba ipratropio bromidas 500 mcg kas 4-6 valandas 24-48 valandas; iki klinikinio paciento būklės pagerėjimo;

Bronchus plečiančių vaistų derinys ( b 2-agonistai 0,5-10 mg ir IB 250-500 mcg) skiriami esant sunkiam paūmėjimui, ypač kai reikia b 2-agonistai arba IB kaip monoterapija buvo neveiksmingi.

Pagrindinis gydymas bronchus plečiančiais vaistais per purkštuvą namuose atliekamas, jei reikia didelių bronchus plečiančių vaistų dozių, jei neįmanoma naudoti dozuojamų aerozolių ir jei subjektyviai pageidaujama purkšti.

- b 2-agonistai: salbutamolis 2,5 mg, terbutalinas 5,0-10 mg, fenoterolis 0,5 m 4 kartus per dieną;

IB - 250 arba 500 mcg 4 kartus per dieną;

Derinys b 2-agonistai ir IB tomis pačiomis dozėmis 4 kartus per dieną.

Pacientams, vartojantiems bronchus plečiančius vaistus namuose per purkštuvą, būtina stebėti gydytoją.

Gydant vyresnius nei 65 metų LOPL pacientus, IB yra pirmo pasirinkimo vaistas.

Per purkštuvą galima skirti mukoreguliuojančių medžiagų. Tam naudojami specialūs ambroksolio ir acetilcisteino tirpalai. Jei reikia, ambroksolį galima vartoti kartu su bronchus plečiančiais vaistais.

Indikacijos pacientų, sergančių LOPL, hospitalizavimui

Ambulatorinio gydymo nesėkmė.

Didėjanti hipoksemija.

Hiperkapnijos atsiradimas arba padidėjimas.

Cor pulmonale atsiradimas arba dekompensacija, kurios negalima gydyti ambulatoriškai.

Spausdinta su santrumpos