Možgani: prehodni cerebrovaskularni insult, možganska kap, hipertenzivna encefalopatija. Formulacija diagnoze arterijske hipertenzije Formulacija diagnoze hipertenzije

Hipertenzivna fobija 1. stopnje ("blaga"
AG); srednje tveganje: kadilec; holesterol v plazmi
7,0 mmol/l.

Hipertenzivna bolezen 2. stopnje
rennaya AG); visoko tveganje: hipertrofija leve
ventrikla, angiopatija retinalnih žil.

Hipertenzivna bolezen 3. stopnje (huda
lajanje AH) zelo visoko tveganje: prehodna ishemična
češki možganski napadi; IHD, angina pektoris 3 f.cl.

Izolirana sistolična hipertenzija 2
stopnje; visoko tveganje: hipertrofija levega prekata
ka, diabetes mellitus tipa 2, kompenzirana.

V formuli klinične diagnoze je zaželeno vključiti neodvisne dejavnike tveganja, ki jih ima bolnik.

Psihološki status pacienta, ocena osebnostne tipologije so pomembni parametri, ki določajo konstrukcijo individualnega rehabilitacijskega programa, ki ustreza pacientovemu motivacijskemu sistemu.

Socialna diagnoza določa stroškovne značilnosti posega v naravni potek bolezni.

Sekundarna arterijska hipertenzija

Sistolodiastolična arterijska hipertenzija:

Koarktacija aorte. Telesa bolnikov -
atleta s šibkimi spodnjimi okončinami. Ying
intenzivno pulziranje karotidnih in subklavijskih arterij
riy, pulzacija aorte v jugularni zarezi. BP na ru
kah 200/100 mm Hg. Art., Na nogah ni določen. wto
roj ton nad aorto sonoren, nad vrhom, na OS
srčni utrip se sliši grobo sistolično
cue noise. EKG: sindrom leve jelly hipertrofije
hči. Na radiografijah - srce aortne kon
figuracije, razširjena in pomaknjena v desno aor
ta, oderuštvo reber. Za razjasnitev lokacije in izraza
Te koarktacije zahtevajo aortografijo. Ko pod
vid za koarktacijo aorte (če se bolnik strinja
za operacijo) posvetovanje z žilnim
kirurg.

Na sekundarno arterijsko hipertenzijo lahko pomislite, kadar:

Razvoj hipertenzije pri mladih (mlajših od 30 let) in
visoka hipertenzija pri osebah, starejših od 60 let;

Hipertenzija, odporna na zdravljenje;

Visoka maligna hipertenzija;

Klinični znaki, ki se ne ujemajo s splošnim
sprejeta merila za hipertenzijo.

feokromocitom. Lažja diagnostika
nostika je možnost, ko bolniki z izidom
normalen krvni tlak pa povzroča simpatično-adrenalno
krize z glavobolom, zasoplostjo, bruhanjem, tahikarjem
driska, bolečine v trebuhu, pogosto uriniranje
jesti. Trajanje krize je 10-30 minut. Med obdobjem
kriza poveča krvni tlak na 300/150 mm Hg. Art., t ° telo -
do febrilnih številk se določi levkocitoza do
10-13x10 9 /l, koncentracija glukoze v
krvi. Druga možnost je simpato-adrenalni Cree
PS v ozadju stalne arterijske hipertenzije.

Če obstaja sum na feokromocitom ali feokromoblastom, je treba bolnika napotiti k endokrinologu. Ultrazvočni pregled pokaže povečano senco nadledvične žleze. Če se bolnik strinja z operacijo, so izključene metastaze v pljučih, jetrih, možganih, kosteh (če obstaja sum na feokromoblastom). Če so takšni znaki izključeni, je zdravljenje kirurško.

Hiperkortizolizem diagnosticiran na podlagi
klinični znaki – kombinacije arterijskih
hipertenzija s specifično debelostjo (lu
škrlatno-cianotičen obraz
lica, odlaganje maščobe na vratu, zgornji del telesa
shcha, ramena, trebuh s tankimi golenicami in podlaketjo
JAZ). Koža se tanjša. V iliakalnih regijah,
stegna, v pazduhah, atrofične proge
rdeče-vijolične barve. Osteoporoza ni redka
disfunkcija spolnih organov, sladkorna bolezen
stava. Diferenciacija primarne nadledvične žleze
oblike hiperkortizolizma (Itsenko-Cushingov sindrom)
in Itsenko-Cushingova bolezen (bazofilni adenom
pophysis) se izvaja v endokrinoloških ambulantah

Hipertonična bolezen

Kah. Za odkrivanje tumorja hipofize se vzame radiografija turškega sedla. Identifikacija tumorja nadledvične žleze je možna z ultrazvokom, scintigrafijo, računalniško tomografijo. Metodo zdravljenja izbere specialist.

Pubertetniški mladostni dispituitarizem
(hipotalamični sindrom pubertete).
Kriteriji: visoka postava, debelost Cushingoid-
tipa, prezgodnji telesni in spolni
vrtinčenje, rožnate strije, menstrualne motnje
funkcije, ginekomastija, labilnost krvnega tlaka s strmino
narašča do mejnih številk, vegeta
aktivne krize.

Primarni hiperaldosteronizem(sindrom
Kona). Značilna kombinacija arterijske hipertenzije
zii z mišično oslabelostjo, ki včasih doseže
stopnja paralize spodnjih okončin, para-
stezija, konvulzije, poliurija, polidipsija,
turija. Presejalne metode so raziskave
elektroliti v krvi (hipokalemija, hiper-
natremija, hiperkaliurija). Ultrazvok
Delanje razkriva povečanje sence nadledvične žleze.
Pojasnitev diagnoze in določitev taktike je naloga
endokrinolog.

Renovaskularna hipertenzija označuje
z visokim številom diastoličnega krvnega tlaka pri bolnikih
ent, mlajši od 40 let, pri stenozi ledvične arterije
zaradi fibromuskularne displazije,
lykh - stenozirajoča ateroskleroza ledvičnih arterij
terij. Avskultacija abdominalne aorte in
njene veje. Poiščite visoko frekvenco
hrup v epigastriju 2-3 cm nad popkom, pa tudi na
to raven desno in levo od srednje črte
vota.

Pojasnitev diagnoze se izvaja v specializiranih kirurških klinikah. Aortorenografija ima najvišjo ločljivost.

Hipernefroma na tipičen način
značilna makro- in mikrohematurija, vročina,
splošna šibkost, povečanje ESR do visokih številk,
eritrocitoza, arterijska hipertenzija, palpi
brneča ledvica. Za pojasnitev diagnoze uporabite
ultrazvočne metode, intravenozne in ret
rogradna pielografija, ledvična angiografija. Pe
preden bolnika napoti na posvet in
zdravljenje pri onkologu, se je treba prepričati
odsotnost metastaz. Najpogostejši loka
metastazna liza - hrbtenica, pljuča, jetra,
možgani.

Kronični pielonefritis. Za pielonefritis
zanj je značilen astenični sindrom, boleče bolečine
v spodnjem delu hrbta, poliurija, nokturija, polakiurija. Ne z
izgubil svojo diagnostično vrednost, test Almeida
Nechiporenko (zdrav urin ne vsebuje več
več kot 1,5x10 b / l eritrocitov, 3,0x10 6 / l levkocitov).
Sternheimer-Melbinov test ("bledi levkociti
ti" v urinu) je pozitiven ne samo z
pielonefritis, kot sprememba morfologije

levkocitov ni posledica samega vnetnega procesa, temveč nizke osmolarnosti urina. Velik pomen je treba pripisati vztrajnemu iskanju bakteriurije. Količina bakteriurije, ki presega 100 tisoč bakterij v 1 ml urina, se šteje za patološko. Eno- ali dvostransko naravo lezije preverimo z intravensko pielografijo (deformacija čašice, razširitev medenice, zoženje vratov). Ista metoda, kot tudi ultrazvočni pregled ledvic, pomaga pri diagnosticiranju nefrolitiaze, ledvičnih anomalij itd., Kar omogoča preverjanje sekundarnega pielonefritisa. Metoda izotopske renografije ohranja nekaj vrednosti za razjasnitev eno- ali dvostranskosti lezije. Arterijska hipertenzija pri pielonefritisu ni nujno posledica slednjega; obe bolezni sta v populaciji zelo pogosti, pogosto kombinirani. Hipertenzijo je mogoče neposredno "povezati" s pielonefritisom, če je hipertenzija sinhronizirana s pielonefritično nagubano ledvico.

Kronični difuzni glomerulonefritis.
Obstoj "hipertonične" oblike tega
trpljenje je sporno (E.M. Tareev). Pogosteje je
pertonija z nizko proteinurijo
ki - ciljni organ). arterijska hipertenzija pri
kronični glomerulonefritis običajno »gre z roko«.
z roko v roki s kronično odpovedjo ledvic,
sekundarno zakrnela ledvica.

Diabetična glomeruloskleroza. Značilnosti
ki jih povzročajo proteinurija, cilindrurija, arterijska
hipertenzija. V kombinaciji z diabetesom mellitusom
našteti simptomi diagnostičnih težav
do zanikanja običajno ne pride. Pogosto obstaja a
celo patologija: diabetes mellitus + hipertenzija
bolezen, diabetes mellitus + renovaskularna
hipertenzija, diabetes mellitus z glomerulo sklerozo
+ kronični pielonefritis. Razlaga patologije v
te primere v veliki meri natančno določi
skrbno zbrana anamneza bolezni, skrbno
dobro opravljen fizični pregled,
presejalne metode (urinski sediment, ultra
zvočni pregled ledvic itd.).

Preeklampsija. Arterijska hipertenzija v nosečnosti
nyh je lahko simptom prejšnje hiper
tonična bolezen, kronični glomerulonefritis
in kronični pielonefritis. O gestozi sledi
govoriti v primerih, ko gre za premorbidno neo-
pojavi se obremenjeno ozadje v 2.-3. trimesečju
hipertenzivni, edematozni, urinski sindromi. Ta
nekateri primeri težav pri diferencialni diagnozi
tik s hipertenzijo običajno ni
postaviti.

eritremija. glavoboli, vrtoglavica,
tinitus, zamegljen vid, bolečine v srcu
tsa, "pletorični" videz. Povišan krvni tlak
pri starejšem moškem z rdeče modrikastim obrazom,
razširjena vaskularna mreža na nosu, licih, z
s prekomerno telesno težo je skušnjava imeti za

Ambulantna kardiologija

Znak hipertenzije. Zdi se, da je ta diagnoza še bolj zanesljiva s pojavom cerebralnih žilnih kriz, ponavljajočih se kapi. Diagnostični napaki se je mogoče izogniti po minimalnem dodatnem pregledu. Pri eritremiji je povečano število eritrocitov, visok hemoglobin, upočasnjena ESR, povečano število levkocitov in trombocitov v 1 litru krvi.

Izolirana sistolična arterijska hipertenzija

Ateroskleroza aorte značilnost starejših.
Klinične simptome določa ateroskleroza
rotična lezija glavnih žil
ribolov (glavoboli, mnestične motnje in
itd.). Zanj sta značilna naglas in sprememba tona 2
toni v projekciji aorte, "zbijanje" sence aorte,
glede na rentgenske podatke.

Insuficienca aortne zaklopke, razlika
mehka toksična golša z izraženimi pojavi
tirotoksikoza ima značilno klinično sliko
blato.

Za arteriovenske anevrizme značilnost
relevantno zgodovino.

Bradiaritmije, huda bradikardija lu
bogo geneza se pogosto nadaljuje z visoko izoliranostjo
sistolične hipertenzije zaradi
velik sistolični izpust. diastolični
Krvni tlak je običajno nizek zaradi vazodilatacijskega refleksa z
aortne in karotidne refleksne cone.

Sindrom maligne arterijske hipertenzije

Po mnenju G.G. Arabidze, se diagnosticira na podlagi opredelitvenih meril. Ti vključujejo visok krvni tlak (220/130 mm Hg in več), hude lezije fundusa, kot je nevroretinopatija, krvavitve in eksudati v mrežnici; organske spremembe v ledvicah, pogosto v kombinaciji s funkcionalno insuficienco. Sindrom maligne hipertenzije pogosto temelji na kombinaciji dveh ali več bolezni; renovaskularna hipertenzija in kronični pielonefritis ali glomerulonefritis, feokromocitom in kronični glomerulonefritis, kronični glomerulo- in pielonefritis, kronični glomerulonefritis in diabetična nefropatija. Diagnozo teh kombinacij bolezni je možno s temeljito anamnezo, podrobno laboratorijsko študijo (sediment urina, bakteriurija itd.), Ultrazvok, rentgen, angiografija. V nekaterih primerih je po punkcijski biopsiji možno preveriti naravo parenhimske poškodbe ledvic.

Vodenje bolnikov

Namen zdravljenja: opozorilo ali obratno

razvoj poškodb ciljnih organov, prezgodnja smrt zaradi možganske kapi, miokardni infarkt, ohranjanje kakovosti življenja bolnika. Naloge:

Lajšanje izrednih razmer;

Ustvarjanje v pacientu sistema motivacije za vas
dokončanje programov zdravljenja (ustrezno
oblikovanje, vključitev priporočil v lestvico
pacientove vrednote)

Razvoj in izvajanje ukrepov brez zdravil
udarec stopala;

Razvoj in implementacija zdravilnih metod
Noe terapija.

Standardi zdravljenja:

znanstvena veljavnost;

izvedljivost;

Krvni tlak pade na številke, ki niso nižje od 125/85 mm Hg. Umetnost.
da bi se izognili zmanjšanju koronarne in možganske
perfuzijo.

Krize hipertenzije

Hipertenzivna kriza - stanje nenadnega individualno pomembnega zvišanja krvnega tlaka, ki ga spremlja pojav ali poslabšanje predhodno obstoječih vegetativnih, cerebralnih, srčnih simptomov (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov).

Razvrstitev.Po patogenezi: nevrovegetativni, vodno-solni, encefalopatski. Po lokalizaciji: cerebralna, srčna, generalizirana. Po vrsti hemodinamike: hiper-, eu-, hipokinetično. Po gravitaciji: lahka, srednja, težka.

Pri nevrovegetativni krizi se di-
encefalo-vegetativni simptomi. Začni zunaj
zapnoe, brez predhodnikov, klinika označuje
intenziven, utripajoč glavobol
omotica, utripajoče "muhe" pred očmi
mi, bolečine v srcu, palpitacije, dro
zhu, občutek mrzlih rok in nog, včasih brez
čisti strah. Utrip napet, hiter.
Krvni tlak se močno poveča, bolj zaradi številk sistole
kal. Srčni toni so glasni, naglas drugega tona
na aorti. Trajanje krize je 3-6 ur.

Vodno-solne krize so pogostejše pri ženskah
bolniki s stabilno hipertenzijo se razvijejo glede na
nenehno teče s pritožbami glede teže v glavi,
dolgočasen glavobol, zvonjenje v ušesih, zamegljen vid
niya in sluh, včasih slabost in bruhanje. Bolniki so bledi

Hipertonična bolezen

Smo letargični in apatični. Utrip je pogosto počasnejši. Zvišane so bile predvsem vrednosti diastole in krvnega tlaka. To vrsto krize običajno spremlja zmanjšanje diureze, pojav pastoznosti obraza in rok. Trajanje krize je do 5-6 dni.

Encefalopatska varianta kriznega sestanka
Uporablja se pri hipertenzivnih bolnikih s sindromom
rum maligne hipertenzije, poteka z
izguba zavesti, tonična in klonična
ceste, žariščni nevrološki simptomi
v obliki parestezije, šibkost v distalnih delih
udov, prehodna hemipareza, motnje
motnje vida, spomina. S podaljšanim tokom
pri takšnih krizah se pri bolnikih razvije možganski edem, pa
renhimatozna ali subarahnoidna krvavitev
nie, cerebralna koma in v nekaterih primerih - oster
zmanjšana diureza, kreatininemija, uremija.

Veliko bolnikov s hipertenzivno krizo
bolezni, zanjo ni mogoče določiti jasnih meril
r o vegetativni ali vodno-solni krizi. Potem
omejiti na oceno pretežno
klinični sindrom: cerebralna z angios-
pastične motnje in/ali kardio-
pojdi. Ocena resnosti teh simptomov
daje razloge za pripisovanje hipertenzivne krize
katera bolezen pri določenem bolniku do možganskih
mu, srčni, generaliziran (mešan).

Sodba o vrsti hemodinamskih motenj se opravi glede na podatke ehokardiografije, tetrapolarne reografije.

Kriteriji za resnost krize so določeni z resnostjo simptomov, njihovo reverzibilnostjo in časom olajšanja. V primarni zdravstveni oskrbi je ključnega pomena takojšnja ocena resnost krize. Za hitro diagnostiko primerna delitev kriz na dve vrsti po R. Fergussonu (1991):

Krize 1. vrste nosijo tveganje za življenjsko nevarnost
poškodbe ciljnih organov: encefalopija
tiya z ostrim glavobolom, zmanjšan vid
nia, konvulzije; destabilizacija angine pektoris,
akutno srčno popuščanje levega prekata
natančnost, življenjsko nevarne aritmije; oligu-
ria, prehodna hiperkreatininemija.

Krize 2. vrste ne predstavljajo tveganja za življenje
nevarne poškodbe ciljnih organov: glave
bolečina, omotica brez okvare vida
nia, epileptični napadi, cerebralno nevrološki
simptomi; kardialgija, zmerna
ženska dispneja.

Izolacija dveh vrst kriz pomaga zdravniku pri izbiri taktike obvladovanja bolnika: nujno v 30-60 minutah znižati krvni tlak v krizi 1. vrste ali zagotoviti nujno oskrbo v krizi 2. vrste (zmanjšati krvni tlak). pritisk v 4-12 urah).

AT struktura klinične diagnoze Kriza hipertenzije prevzame mesto zapleta osnovne bolezni:

bolezen 1. stopnje, blaga arterijska hiper-

napetost. Zaplet. Hipertenzivna kriza (datum, ura), nevrovegetativna, blag potek.

osnovna bolezen. Hipertenzivni bo
bolezen 2. stopnje, zmerna arterijska
gi
kriza (datum, ura), cerebralna, srednja
kositer.

osnovna bolezen. Hipertenzivni bo
bolezen 3. stopnje, visok arterijski gi
napetost. Zaplet. Hipertenzivna
kriza (datum, ura), encefalopatska, huda
počasen tok.

osnovna bolezen. Hipertenzivni bo
bolezen 2. stopnje, visok arterijski gi
napetost. Zaplet. Hipertenzivna
kriza tipa 1 po Fergusonu (datum, ura,
min), akutno odpoved levega prekata
nost.

Zdravljenje bolnika s hipertenzivnimi krizami

Indikacije za izvedbo nujnega programa znižanja krvnega tlaka pri krizi tipa 1 po Fergussonu(M. S. Kushakovsky): hipertenzivna encefalopatija, možganske kapi, disekcijska anevrizma aorte, akutno srčno popuščanje, miokardni infarkt in predinfarktni sindrom, kriza feokromocitoma, odtegnitvena kriza klonidina, kriza sladkorne bolezni s hudo angioretinopatijo; tlak se v 1 uri zmanjša za 25-30% prvotnega, običajno ni nižji od 160/110-100 mm Hg. Umetnost.

Učinek hitre nadzorovane periferne vazodilatacije je zagotovljen z intravensko kapalno infuzijo natrijevega nitroprusida v odmerku 30-50 mg v 250-500 ml 5% raztopine glukoze; intravensko dajanje bolusa diazoksida v odmerku 100-300 mg; intravensko kapljanje arfon-da v odmerku 250 mg na 250 ml izotonične raztopine natrijevega klorida; intravensko počasno dajanje 0,3-0,5-0,75 ml 5% raztopine pentamina v 20 ml 5% raztopine glukoze. Podaljšanje hipotenzivnega učinka se doseže z intravenskim ali intramuskularnim dajanjem 40-80 mg furosemida.

Srednje intenziven krizni program Fergusson tipa 2 je zasnovan za znižanje krvnega tlaka v 4-8 urah.Uporablja se pri večini bolnikov s cerebralnimi, srčnimi, generaliziranimi krizami v 2. stopnji hipertenzije. Krvni tlak je treba znižati za 25-30% začetne ravni. Peroralna zdravila: nitroglicerin pod jezik v odmerku 0,5 mg, klonidin pod jezik v odmerku 0,15 mg, korinfar pod jezik v začetnem odmerku 10-20 mg. Po potrebi lahko dajemo klonidin ali korinfar v enakem odmerku vsako uro, dokler se krvni tlak ne zniža. Sublingvalni nitroglicerin, če je potrebno, ponovno po 10-15 minutah. Furosemid 40 mg peroralno z vročo vodo.

Ambulantna kardiologija

Lahko uporabite kaptopril v odmerku 25 mg, obzi-dan v odmerku 40 mg pod jezikom, tablete nitroglicerina pod jezikom.

V hujših primerih je indicirano parenteralno dajanje zdravil. Uporablja se intravensko počasno dajanje 1-2 ml 0,01% raztopine klonidina v 20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida; rausedil v odmerku 0,5-2 mg 1% raztopine intramuskularno; 6-12 ml 0,5% raztopine dibazola intravensko v čisti obliki ali v kombinaciji z 20-100 mg furosemida.

Z jasnimi kriteriji nevrovegetativna kriza pri zdravljenju se uporabljajo adrenolitična zdravila centralnega delovanja, nevroleptiki, antispazmodiki. Možne so naslednje možnosti za zaustavitev takšne krize: intravenska ali intramuskularna injekcija 1 ml 0,01% raztopine klonidina; intramuskularna injekcija 1 ml 0,1% raztopine rausedila (se ne uporablja pri predhodnem zdravljenju z zaviralci beta zaradi tveganja za razvoj bradikardije, hipotenzije); intramuskularna injekcija 1-1,5 ml droperidola, ki ne le znižuje krvni tlak, ampak tudi lajša simptome, ki so za bolnika boleči (mrazenje, tresenje, strah, slabost); kombinirana uporaba dibazola in droperidola. Droperidol lahko nadomestimo s piroksanom (1-2 ml 1,5% raztopine), relanijem (2-4 ml 0,05% raztopine).

Osnovna zdravila pri zdravljenju vodno-solna kriza so hitro delujoči diuretiki, adrenolitiki. Furosemid se injicira v veno ali mišico v odmerku 40-80 mg, če je potrebno, v kombinaciji z intravenskim dajanjem 1-1,5 ml 0,01% raztopine klonidina ali 3-5 ml 1% raztopine dibazola v izotonični obliki. raztopina natrijevega klorida. Z vztrajnimi glavoboli, delovno obremenitvijo, zmanjšanim vidom se intramuskularno injicira 10 ml 25% raztopine magnezijevega sulfata.

V primeru hipertenzivne krize povezana z aritmijami ali poteka v ozadju angine pektoris, je bolje začeti zdravljenje z intravenskim dajanjem obzidana v odmerku 1-2-5 mg v 15-20 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Pri tahikardiji se zdravljenje začne z intravenskim ali intramuskularnim dajanjem rausedila.

Značilnosti zdravljenja kriz pri starejših. Taktika hitrega znižanja krvnega tlaka se redko uporablja, predvsem pri akutni odpovedi levega prekata, če ni anamnestičnih znakov miokardnega infarkta in možganske kapi. Po uvedbi antihipertenzivnih zdravil je potrebno upoštevati počitek v postelji 2-3 ure.Če obstaja nevarnost razvoja pljučnega edema, se antihipertenzivna zdravila kombinirajo z droperidolom, furosemidom. Če kriza poteka brez zapletov, lahko preidete s počasnim injiciranjem 6-12 ml 0,5% raztopine dibazola v veno. S tahikardijo, vzburjenostjo morajo starejši injicirati rausedil v veno ali mišico. Krize hipertenzije pri starejših so pogosto kombinirane

s prehodnimi motnjami cerebralne cirkulacije (vertebrobazilarni, karotidni sindromi). V takih primerih se Cavinton injicira v veno v odmerku 2 mg (4 ml) v 250-300 ml izotonične raztopine natrijevega klorida. Sprejemljivo je počasno intravensko dajanje aminofilina v kombinaciji s srčnimi glikozidi. No-shpa, papaverinijev klorid povzročajo "fenomen kraje" v ishemičnih predelih možganov, zato je njihova uporaba v primeru motenj cerebralne cirkulacije kontraindicirana.

Indikacije za nujno hospitalizacijo(M.S. Kushakovsky): huda kriza in majhen učinek farmakoloških sredstev, ki jih uporablja zdravnik; ponavljajoče se zvišanje krvnega tlaka kratek čas po olajšanju krize; akutna insuficienca levega prekata; destabilizacija angine pektoris; pojav aritmij in srčnega bloka; simptomi encefalopatije.

Kupil sem krizo je treba preprečiti ponovitev.Če je bilo prejšnje zdravljenje učinkovito, ga je treba nadaljevati, če ni, je treba izbrati novo možnost zdravljenja.

Povprečna obdobja začasne nezmožnosti z nevrovegetativno različico krize - 5-7 dni, z vodno-solno različico - 9-12 dni, z encefalopatsko različico - do 18-21 dni. S srčno, cerebralno, generalizirano krizo z blagim potekom se delovna sposobnost obnovi v 3-7 dneh, z zmerno - v 7-9 dneh, s hudo - v 9-16 dneh.

Preprečevanje kriz hipertenzije. Obstajajo bolniki, ki razvijejo krize zaradi travmatičnih situacij, meteotropizma, hormonskega neravnovesja med menopavzo. Krize pri teh bolnikih postanejo bistveno redkejše po predpisovanju majhnih pomirjeval, sedativov. Bolje je, da starejšim bolnikom brez neposrednih indikacij ne predpisujemo antipsihotikov (E.V. Erina). Skupaj s sedativno terapijo se uporabljajo zdravila presnovnega delovanja (aminalon, nootropiki). Pomirjevala so predpisana v ciklih po 1,5-2 meseca, pomirjevala, kot so zdravilo Quater, ankilozirajoči spondilitis, decoction baldrijana, materinstvo - v naslednjih 3-4 mesecih. Metabolična zdravila se predpisujejo v ciklih 1,5-2 mesecev. z odmori 2-3 tedne.

Za preprečevanje kriz, povezanih z modricami; V primeru predmenstrualne napetosti ali pojava v obdobju patološke menopavze je priporočljivo uporabljati antialdosteronska zdravila in diuretike. 3-4 dni pred predvidenim poslabšanjem stanja se veroshpiron predpisuje 4-6 dni v odmerku 25-50 mg 3-krat na dan. Takšno zdravljenje se izvaja mesečno 1-2 leti. Dober učinek je mogoče doseči s predpisovanjem diuretikov, ki varčujejo s kalijem, kot je triampura, po enaki metodi, vendar enkrat zjutraj (tabela 1-2).

Pri drugi skupini bolnikov se krize razvijejo kot reakcija na prehodno cerebralno ishemijo v kroničnem

Hipertonična bolezen

Nic vaskularna cerebralna insuficienca aterosklerotičnega izvora, s prevelikim odmerkom antihipertenzivnih zdravil, ortostatska hipotenzija. E.V. Erini je uspelo doseči zmanjšanje kriz pri takih bolnikih s predpisovanjem kofeina, kordiamina, adonizida ali lantozida v prvi polovici dneva. S tem zdravljenjem se je ortostatska hipotenzija zjutraj zmanjšala, odpravila so se velika nihanja sistemskega krvnega tlaka, ki so nezaželena pri cerebralni aterosklerozi.

Organizacija zdravljenja

Indikacije za nujno hospitalizacijo na kardiološkem oddelku. Sindrom maligne arterijske hipertenzije z zapleti (akutna odpoved levega očala, intraokularne krvavitve, možganske kapi). Življenjsko nevarni zapleti hipertenzije 3. stopnje. Hipertenzivne krize 1. tipa po Fergusonu.

Indikacije za načrtovano hospitalizacijo. Enkratna hospitalizacija za izključitev sekundarne arterijske hipertenzije (diagnostične študije, ki jih je nemogoče ali nepraktično izvajati v polikliniki). Hipertenzija s kriznim potekom, pogostimi poslabšanji za izbiro ustrezne terapije.

Večina hipertenzivnih bolnikov začne in konča zdravljenje v kliniki.

Načrtovana terapija

Informacije za bolnika in njegovo družino:

Hipertenzija je bolezen
nov simptom tega je povečanje ar
tlak in posledični čas
možgani, srce, ledvice. Normalna arterijska
tlak ni višji od 140/90 mm Hg. Umetnost.

Le polovica ljudi s povišano arte
pravi pritisk vedo, da so bolni, in od njih
Vseh ne zdravimo sistematično.

Nezdravljena hipertenzija je nevarna
zapleti, med katerimi je glavni možganski infarkt
sult in miokardni infarkt.

Pacientove osebnostne lastnosti: razdraženost
jezljivost, vzkipljivost, trma, »pretirano
neodvisnost" - zavračanje nasvetov drugih
dan, vklj. in zdravniki. Bolnik se mora zavedati
slabosti vaše osebnosti, obravnavajte jih kot kriti
Chesky, upoštevaj priporočila zdravnika za izvedbo.

Bolnik se mora zavedati razpoložljivih
in člani njegove družine dejavniki tveganja za hipertenzijo
in ishemične bolezni. To je kajenje, presežek
telesna teža, psiho-čustveni stres, nizka
visok življenjski slog, povišana raven holesterola
terina. Te dejavnike tveganja je mogoče zmanjšati z
pomoč zdravnika.

Še posebej pomembna je korekcija spreminjajočih se dejavnikov
dejavnike tveganja, če imajo bolnik in njegovi člani

10. Denisov

družine dejavnikov, kot so možganske kapi, miokardni infarkt, diabetes mellitus (odvisen od insulina); moški spol; starost, fiziološka ali kirurška (pooperativna) menopavza pri ženskah.

Popravek dejavnikov tveganja je potreben ne samo
že trpi za hipertenzijo, a tudi član
nas družine. To so družinski primarni programi.
filakso in vzgojo, ki jo sestavi dr.

Morate poznati nekatere kazalnike norme, do katerih
kdo naj si prizadeva za:

Telesna teža po Kettleovem indeksu:

telesna teža v kg

(višina v m) 2

v normi 24-26 kg/m 2, prekomerna teža se upošteva z indeksom;> 29 kg/m 2;

Raven holesterola v plazmi: želena
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200–240 mg/dl (5,17–6,18 mmol/l), povečan
ny >240 mg/dl (>6,21 mmol/l);

Nizka raven lipoproteinskega holesterola
katero gostoto oz<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4,11 mmol/l); >160 mg/dl (>4,13 mmol/l);

Raven glukoze v krvi ni višja od 5,6
mmol/l;

Nivo sečne kisline v krvi ni višji
0,24 mmol/l.

Nasveti za bolnika in njegovo družino:

Zadosten spanec se šteje vsaj 7-8 ur / dan;
Vaša individualna stopnja je lahko višja, do
9-10 ure

Telesna teža mora biti blizu idealne
Noah. Da bi to naredili, bi morala dnevna vsebnost kalorij v hrani
na, odvisno od telesne teže in narave dela
ti, se gibljejo od 1500 do 2000 kal. Poraba
beljakovine - 1 g / kg telesne teže na dan, ogljikovi hidrati - do 50 g / dan,
maščobe - do 80 g / dan. Priporočljivo je voditi dnevnik
niya. Bolniku se močno svetuje, da se izogiba
gat mastne, sladke jedi, dajte prednost
zelenjava, sadje, žitarice in polnozrnat kruh
mletje.

Vnos soli je treba omejiti - 5-7 g / dan.
Ne solite hrane. Zamenjajte sol z drugo
snovi, ki izboljšajo okus hrane (omake, drobne
nekaj popra, kisa itd.).

Povečajte vnos kalija (na svetu ga je ogromno)
živo sadje, zelenjava, suhe marelice, pečen krompir).
Razmerje KVNa + se premakne proti K + at
pretežno vegetarijanska prehrana.

Prenehajte ali omejite kajenje

Omejite uživanje alkohola - 30 ml / dan
glede na absolutni etanol. Močan alkohol
nye pijače je bolje zamenjati rdeče suho
vina z anti-aterosklerotičnim
dejavnost. Dovoljeni odmerki alkohola na dan
ki: 720 ml piva, 300 ml vina, 60 ml viskija. Žene
odmerek za brado je 2-krat manjši.

Ambulantna kardiologija

S hipodinamijo (sedeče delo 5 ur / dan,
telesna aktivnost slO h/teden) - redna fi
fizična vadba vsaj 4-krat na teden. po dolžini
30-45 min. Najraje indie
obremenitve, ki so vizualno sprejemljive za bolnika:
hoja, tenis, kolesarjenje, hoja
smučanje, vrtnarjenje. Med fizičnim naporom
srčni utrip se ne sme povečati
več kot 20-30 v 1 min.

Psiho-čustveni stres na delovnem mestu
in v vsakdanjem življenju je pod nadzorom pravilnega načina življenja
niti. Delovni čas naj bo omejen
dnevne in domače obremenitve, izogibajte se nočnim izmenam,
poslovna potovanja.

Avtogeni trening se izvaja trikrat na dan v enem od položajev:

"kočijaž na droshky" - sedi na stolu, potiskaj
kleče, roke na bokih, roke
recimo, telo je nagnjeno naprej, se ne dotika
Xia naslon stola, zaprte oči;

Naslonjen na stol, glava na naslonjalu za glavo;

Ležanje na kavču. Drža je najbolj udobna pred
grem spat.

Dihajte ritmično, vdihnite skozi nos, izdihnite skozi usta.

L.V. Shpak je uspešno preizkusil dve različici besedil za avtogeni trening. Trajanje seje - 10-15 minut.

Besedilo za avtogeni trening sproščujočega tipa. Vse mišice na obrazu so sproščene, duša je lahkotna, dobra, v predelu srca je prijetno, mirno. Umiril sem se kot zrcalna gladina jezera.

Vsi živčni centri v možganih in hrbtenjači, ki nadzorujejo moje srce, delujejo enakomerno, krvne žile so se enakomerno razširile po vsej dolžini, krvni tlak je padel, v telesu je popolnoma prost pretok. Vse mišice telesa so se globoko sprostile, podaljšale, postale mehke, glavo je napolnila prijetna svetloba.

Notranja stabilnost dela mojega srca vztrajno narašča, moja volja je vse močnejša, vzdržljivost živčnega sistema je vsak dan večja. jaz Verjamem, da bom kljub škodljivim vremenskim in podnebnim vplivom, morebitnim težavam v družini in na delovnem mestu ohranil enakomeren ritmičen utrip in normalen krvni tlak. Sploh ne dvomim. V vsem prihodnjem času, ki si ga lahko zamislim, bom zdrav in močan. Imam močno voljo in močan značaj, imam neomejen nadzor nad svojim vedenjem in delovanjem srca, zato bom vedno vzdrževal normalen krvni tlak.

Besedilo za avtogeni trening stimulativnega tipa. Zdaj se popolnoma izklopim od zunanjega sveta in se osredotočam na življenje lastnega telesa. Organizem mobilizira vse svoje sile za natančno izvedbo vsega, kar bom povedal o sebi. Vse krvne žile od temena glave do prstov na rokah in nogah so po vsej dolžini popolnoma odprte. V moji glavi je popolnoma prost krvni obtok, moja glava je svetla, lahka, kot breztežna, možganske celice so vedno bolj napolnjene z energijo življenja. Vsak dan možgani vse bolj vztrajno nadzorujejo delo srca in raven krvnega tlaka, zato se moje zdravje izboljšuje, postajam vesela in vesela oseba, vedno imam normalen krvni tlak in pravilen ritmičen utrip. Menim, da je notranja stabilnost živčnih centrov, ki nadzorujejo delovanje srca in ožilja, mnogokrat močnejša od škodljivih vplivov narave, podnebja in človeške nepoštenosti. Zato grem skozi vse življenjske stiske, zamere, žalitve in neomajno ohranjam normalen krvni tlak in odlično zdravje. Moje srce črpa kri po telesu in me napolni z novo življenjsko energijo. Stabilnost dela srca se nenehno povečuje. Moje telo mobilizira vse svoje neomejene rezerve za vzdrževanje normalne ravni krvnega tlaka.

Ko zapustite sejo, globoko vdihnite, srkajte, dolg izdih.

Kajenje, pogosto zloraba alkohola
sekundarno glede na psiho-čustveno di
družinski stres. S sistematičnim bojem proti stiski
zato bolnik običajno zmanjša količino kajenja
pokajenih cigaret zaužije manj alkohola. Če
to ni zgodilo, morate izkoristiti priložnost
psihoterapija, akupunktura. V najbolj
V hudih primerih je možno posvetovanje z narkologom.

Če so v družini najstniki z dejavniki tveganja
bolezni srca in ožilja (indeks mase
telesa >25, holesterol v plazmi >220 mg/dl, trigliceridi
odčitki >210 mg/dl, "visoke normalne" vrednosti krvnega tlaka, ne
navedeni nefarmakološki dogodki
razporedi po njih. To je pomemben družinski ukrep.
preprečevanje hipertenzije.

Pacient in njegovi družinski člani morajo imeti
način merjenja krvnega tlaka, znati voditi dnevnik krvnega tlaka s
popravljanje številk v zgodnjih jutranjih urah, popoldne, v
Črna.

Če bolnik prejema antihipertenzivna zdravila
rata, se mora zavedati pričakovanega
učinek, spremembe v počutju in kakovosti življenja
med terapijo možni neželeni učinki in
načine za njihovo odpravo.

Hipertonična bolezen

Ženske s hipertenzijo
Novo, prenehati morate jemati peroralno zdravilo Con
traceptivi.

Mladi moški, ki se ukvarjajo s športom, ne bi smeli biti zlobni
uporabljajte prehranska dopolnila "za izgradnjo
niya mišične mase "in izključite uporabo anabolikov
cal steroidi.

Farmakoterapija hipertenzije

Diuretiki. Veljajo za zdravila prve izbire pri zdravljenju bolnikov z arterijsko hipertenzijo. Diuretiki odstranijo Na + ione iz stene arteriol, zmanjšajo njeno otekanje, zmanjšajo občutljivost arteriol na tlačne učinke, povečajo aktivnost antihipertenzivnega sistema kinin-kallik-rein s povečanjem sinteze prostaglandinov v ledvicah. Pri uporabi diuretikov se zmanjša volumen cirkulirajoče krvi in srčni utrip.

Neželeni presnovni učinki diuretikov: hipokalemija, hiperurikemija, motena toleranca za ogljikove hidrate, zvišanje ravni aterogenih lipoproteinskih frakcij v krvi. Ker so presnovni učinki odvisni od odmerka, ni zaželeno predpisati hipotiazida dnevno v odmerku, ki presega 25 mg / dan. Potrebna je korekcija verjetne hipokalemije s kalijevimi pripravki ali imenovanje kombinacij hipotiazida s triamterenom (triampur). Za napovedovanje hipotenzivnega učinka hipotiazida se uporablja test s furosemidom (I.K. Shhvatsabaya). Dnevno 3 dni so predpisani 1-2 tableti. furosemid (40-80 mg). Če se je krvni tlak znatno zmanjšal z zmernim povečanjem diureze, je indicirano zdravljenje s hipotiazidom; če se diureza poveča za 1,5-2 krat in se krvni tlak nezanesljivo zniža, je hipotenzivni učinek diuretikov malo verjeten, monoterapija z diuretiki je komaj primerna. Ne smemo pozabiti, da se polni hipotenzivni učinek tiazidnih diuretikov razvije po 3 tednih.

Če je mogoče, je treba dati prednost hipotiazidu pred dražjim, a nič manj učinkovitim zdravilom "indapamid" (arifon), ki nima škodljivih presnovnih učinkov.Popoln hipotenzivni učinek tega zdravila opazimo po 3-4 tednih uporabe.

Glavne značilnosti diuretikov, ki se uporabljajo v ambulanti, so prikazane v tabeli 27.

Zahteve za antihipertenzivna zdravila:

Zmanjšanje umrljivosti in obolevnosti pri
študije vlog;

Izboljšanje kakovosti življenja;

. učinkovitost pri monoterapiji;

Minimalni stranski učinki;

Možnost jemanja 1-krat na dan;

Pomanjkanje psevdotolerance zaradi
zadrževanje Na + ionov in vode, povečanje volumna
celična tekočina, ki vodi do hipertenzije;

Pomanjkanje učinka 1. odmerka, možnost
odmerek bora v 2-3 dneh;

Učinek delovanja je predvsem posledica zmanjšanja
odpornost namesto zmanjšanja kardio
izmet;

Pocenitev.

β-blokatorji. Hipotenzivni učinek je posledica zmanjšanja minutnega volumna srca, zaviranja refleksa baroreceptorjev in zmanjšanja izločanja renina.

Hipotenzivni učinek zaviralcev β se razvija postopoma, v 3-4 tednih, neposredno je odvisen od individualno izbranega odmerka.

Zaviralci β so kontraindicirani pri srčnem bloku, bradikardiji, bronhoobstruktivnih boleznih, hudem srčnem popuščanju, aterosklerozi perifernih arterij.

Neželeni učinki: šibkost, glavoboli, kožni izpuščaji, hipoglikemija, motnje blata, depresija.

Zaviralce beta je treba opuščati postopoma v 2 tednih, da se izognete odtegnitvenim simptomom.

Najbolj obetavni so β-selektivni blokatorji (atenolol), predvsem podaljšani (kot je betaksolol) in tisti z vazodilatacijskimi lastnostmi (bisoprolol).

Glavne značilnosti zaviralcev β so podane v tabeli 27.

Blokatorji a- in β-adrenergičnih receptorjev. Negativni ino- in kronotropni učinek je posledica blokade β-adrenergičnih receptorjev, vazodilatacijskih α-adrenergičnih receptorjev. Farmakološko skupino predstavljata dve zdravili: labetolol in proksodolol, obetavni za hipertenzijo s krizami, primerni za dolgotrajno zdravljenje.

Zdravila so kontraindicirana pri srčni blokadi, hudem srčnem popuščanju. Stranskih učinkov je malo. Glavne značilnosti bivalentnih blokatorjev - glej tabelo 27.

kalcijevi antagonisti. Pripravki iz skupine nifedipina izvajajo hipotenzivni učinek predvsem z mehanizmi arteriolodilatacije.

Pripravki iz skupine verapamila dajejo hemodinamične učinke, podobne tistim zaviralcev beta.

Zdravila iz skupine diltiazema združujejo lastnosti derivatov nifedipina in verapamila. Značilnosti glavnih kalcijevih antagonistov so prikazane v tabeli 27.

Ambulantna kardiologija

Hipertonična bolezen

Hipertonična bolezen (GB) -(Esencialna, primarna arterijska hipertenzija) je kronična bolezen, katere glavna manifestacija je zvišanje krvnega tlaka (arterijska hipertenzija). Esencialna arterijska hipertenzija ni manifestacija bolezni, pri katerih je zvišanje krvnega tlaka eden od številnih simptomov (simptomatska hipertenzija).

Klasifikacija HD (WHO)

1. stopnja - pride do zvišanja krvnega tlaka brez sprememb notranjih organov.

2. stopnja - zvišanje krvnega tlaka, spremembe v notranjih organih brez disfunkcije (LVH, koronarna arterijska bolezen, spremembe v fundusu). Prisotnost vsaj ene od naslednjih lezij

tarčni organi:

Hipertrofija levega prekata (glede na EKG in ehokardiografijo);

Splošno ali lokalno zoženje arterij mrežnice;

Proteinurija (20-200 mcg / min ali 30-300 mg / l), kreatinin več

130 mmol/l (1,5-2 mg/% ali 1,2-2,0 mg/dl);

Ultrazvočne ali angiografske značilnosti

aterosklerotične lezije aorte, koronarne, karotidne, iliakalne oz

femoralne arterije.

3. stopnja - zvišan krvni tlak s spremembami notranjih organov in kršitvami njihovih funkcij.

Srce: angina pektoris, miokardni infarkt, srčno popuščanje;

- Možgani: prehodni cerebrovaskularni inzult, možganska kap, hipertenzivna encefalopatija;

Očesno dno: krvavitve in eksudati z oteklostjo bradavice

optični živec ali brez njega;

Ledvice: znaki CKD (kreatinin več kot 2,0 mg/dl);

Žile: disekcijska anevrizma aorte, simptomi okluzivnih lezij perifernih arterij.

Razvrstitev GB glede na raven krvnega tlaka:

Optimalni krvni tlak: DM<120 , ДД<80

Normalni krvni tlak: SD 120-129, DD 80-84

Povišan normalni krvni tlak: SD 130-139, DD 85-89

AG - 1 stopnja povečanja SD 140-159, DD 90-99

AG - 2. stopnja povečanja SD 160-179, DD 100-109

AH - povečanje 3. stopnje DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Izolirana sistolična AH DM>140(=140), DD<90

Če SBP in DBP spadata v različne kategorije, je treba upoštevati najvišjo vrednost.

Klinične manifestacije GB

Subjektivne pritožbe šibkosti, utrujenosti, glavobolov različnih lokalizacij.

okvara vida

Instrumentalne raziskave

Rg - blaga hipertrofija levega prekata (LVH)

Spremembe na očesnem dnu: razširitev ven in zoženje arterij - hipertenzivna angiopatija; s spremembo mrežnice - angioretinopatija; v najhujših primerih (otekanje bradavice optičnega živca) - nevroretinopatija.

Ledvice - mikroalbuminurija, progresivna glomeruloskleroza, sekundarno nagubana ledvica.

Etiološki vzroki bolezni:

1. Eksogeni vzroki bolezni:

Psihološki stres

Zastrupitev z nikotinom

Zastrupitev z alkoholom

Prekomerni vnos NaCl

hipodinamija

Prenajedanje

2. Endogeni vzroki bolezni:

Dedni dejavniki - praviloma 50% potomcev zboli za hipertenzijo. Hipertenzija v tem primeru poteka bolj maligno.

Patogeneza bolezni:

Hemodinamski mehanizmi

Srčni izhod

Ker se približno 80% krvi odloži v venski postelji, že rahlo zvišanje tonusa vodi do znatnega zvišanja krvnega tlaka, tj. najpomembnejši mehanizem je povečanje celotnega perifernega žilnega upora.

Disregulacija, ki vodi do razvoja HD

Nevrohormonska regulacija pri boleznih srca in ožilja:

A. Presorna, antidiuretična, proliferativna povezava:

SAS (norepinefrin, adrenalin),

RAAS (AII, aldosteron),

arginin vazopresin,

endotelin I,

rastni faktorji,

citokini,

Zaviralci aktivatorja plazminogena

B. Depresor, diuretik, antiproliferativna povezava:

Natriuretični peptidni sistem

Prostaglandini

Bradikinin

Aktivator tkivnega plazminogena

Dušikov oksid

Adrenomedulin

Povečanje tonusa simpatičnega živčnega sistema (simpatikotonija) igra pomembno vlogo pri razvoju GB.

Ponavadi je posledica eksogenih dejavnikov. Mehanizmi za razvoj simpatikotonije:

olajšanje ganglijskega prenosa živčnih impulzov

kršitev kinetike norepinefrina na ravni sinaps (kršitev ponovnega privzema n / a)

sprememba občutljivosti in / ali števila adrenergičnih receptorjev

desenzibilizacija baroreceptorjev

Učinek simpatikotonije na telo:

Povečan srčni utrip in kontraktilnost srčne mišice.

Povečanje žilnega tonusa in posledično povečanje celotnega perifernega žilnega upora.

Povečanje tonusa kapacitivnih žil - povečanje venskega povratka - povečanje krvnega tlaka

Spodbuja sintezo in sproščanje renina in ADH

Razvija se insulinska rezistenca

Endotelij je poškodovan

Učinek insulina:

Poveča reabsorpcijo natrija - zadrževanje vode - zvišan krvni tlak

Spodbuja hipertrofijo žilne stene (ker je stimulator proliferacije gladkih mišičnih celic)

Vloga ledvic pri uravnavanju krvnega tlaka

Regulacija Na homeostaze

Regulacija homeostaze vode

sinteza depresorskih in presorskih snovi, na začetku GB delujeta tako presorski kot depresorski sistem, nato pa se depresorski sistemi izčrpajo.

Učinek angiotenzina II na srčno-žilni sistem:

Deluje na srčno mišico in spodbuja njeno hipertrofijo

Spodbuja razvoj kardioskleroze

Povzroča vazokonstrikcijo

Spodbuja sintezo aldosterona - povečana reabsorpcija Na - zvišan krvni tlak

Lokalni dejavniki v patogenezi HD

Vazokonstrikcija in hipertrofija žilne stene pod vplivom lokalnih biološko aktivnih snovi (endotelin, tromboksan itd.)

Med GB se spreminja vpliv različnih dejavnikov, najprej prevladujejo nevrohumoralni dejavniki, nato pa, ko se pritisk stabilizira pri visokih številkah, delujejo predvsem lokalni dejavniki.

Če ni očitnega razloga za zvišanje krvnega tlaka (BP) (z izključitvijo sekundarne narave hipertenzije), se diagnoza "hipertenzije" vzpostavi z vsemi pojasnili (dejavniki tveganja, prizadetost ciljnih organov, povezana klinična stanja, stopnja tveganja).

Pri ugotavljanju točnega vzroka zvišanja krvnega tlaka (BP) je na prvem mestu bolezen (na primer "kronični glomerulonefritis"), nato pa "simptomatska arterijska hipertenzija" ali "simptomatska arterijska hipertenzija", ki označuje stopnjo njegova resnost in prizadetost ciljnih organov.

Poudariti je treba, da zvišanje krvnega tlaka (BP) pri starejših ne kaže na simptomatsko naravo hipertenzije, razen če je ugotovljen natančen vzrok (na primer ateroskleroza ledvičnih arterij). Diagnoza "simptomatska aterosklerotična hipertenzija" je neveljavna v odsotnosti dokazanih dejstev (za več podrobnosti glejte poglavje "Arterijska hipertenzija pri starejših" v monografiji A.S. Galyavicha "Individualna arterijska hipertenzija". Kazan, 2002).

Približne formulacije diagnoze arterijske hipertenzije:

Hipertenzija II stopnje. Stopnja 3. Dislipidemija. Hipertrofija levega prekata. Tveganje 3 (visoko).
- Hipertenzija stopnje III. Stopnja 2. IHD: Angina pektoris II funkcionalnega razreda. Tveganje 4 (zelo visoko).
- Hipertenzija stopnje II. Stopnja 2. Ateroskleroza karotidnih arterij. Tveganje 3 (visoko).
- Hipertenzija stopnje III. Stopnja 1. Obliterirajoča ateroskleroza žil spodnjih okončin. Intermitentna šepavost. Tveganje 4 (zelo visoko).
- Hipertenzija I. stopnje. Stopnja 1. Diabetes mellitus, tip 2. Tveganje 3 (visoko).
- IHD: angina pektoris III FC. Postinfarktna kardioskleroza (miokardni infarkt leta 2002). Hipertenzija stopnje III. Stopnja 1. CHF stopnja 2, II FC. Tveganje 4 (zelo visoko).

Izobraževalni video o klasifikaciji arterijske hipertenzije

V primeru težav z ogledom prenesite video s strani Vsebina teme "Arterijska hipertenzija in hipertenzija."

^ Glavne klinične značilnosti hipertenzivne krize

Krvni tlak: diastolični običajno nad 140 mmHg.

Spremembe v fundusu: krvavitve, eksudati, otekanje papile vidnega živca.

Nevrološke spremembe: omotica, glavoboli, zmedenost, zaspanost, stupor, slabost, bruhanje, izguba vida, žariščni simptomi (nevrološki izpad), izguba zavesti, koma.

Glede na prevlado določenih kliničnih simptomov se včasih razlikujejo vrste hipertenzivnih kriz: nevrovegetativne, edematozne, konvulzivne.

Oblikovanje diagnoz za nekatere bolezni srčno-žilnega sistema

Glavna bolezen: Hipertenzivna bolezen 2. stopnje, stopnja II, tveganje 3. Ateroskleroza aorte, karotidnih arterij.

Šifrirano I ^ 10 kot esencialna (primarna) arterijska hipertenzija.

Glavna bolezen: Hipertenzivna bolezen 2. stopnje, stopnja III, tveganje 4. Ateroskleroza aorte, koronarnih arterij. Zapleti: CHF stopnja IIA (FC II). Sočasna bolezen: Posledice ishemične možganske kapi (marec 2001)

Šifrirano I 11.0 kot hipertenzija s primarno poškodbo srca s kongestivnim srčnim popuščanjem.

Glavna bolezen: Hipertenzivna bolezen 2. stopnje, stopnja III, tveganje 4. Ateroskleroza aorte, koronarnih arterij. ishemična bolezen srca. Angina pektoris, FC P. Postinfarktna kardioskleroza. Zapleti: Anevrizma levega prekata. CHF stopnja IIA (FC II). Desnostranski hidrotoraks. Nefroskleroza. Kronična odpoved ledvic. Sočasna bolezen: Kronični gastritis.

Šifrirano I 13.2 kot hipertenzija s primarno lezijo srca in ledvic s kongestivnim srčnim popuščanjem in odpovedjo ledvic. Ta diagnoza je pravilna, če je bil vzrok hospitalizacije bolnika hipertenzija. Če je hipertenzija osnovna bolezen, je ena ali druga oblika koronarne srčne bolezni šifrirana (glej spodaj).

V primeru hipertenzivne krize se uporabljajo kode I11-I13 (odvisno od prisotnosti prizadetosti srca in ledvic). Koda VKLOP lahko le, če niso odkriti znaki poškodbe srca ali ledvic.

Na podlagi zgoraj navedenega, narobe diagnoza:

^ Osnovna bolezen: Hipertenzija, stopnja III. Sočasna bolezen: Krčne žile spodnjih okončin.

Glavna napaka je v dejstvo, da je zdravnik navedel tretjo stopnjo hipertenzije, ki je ugotovljena ob prisotnosti ene ali več povezanih bolezni, vendar niso navedene v diagnozi. V tem primeru lahko uporabite kodo VKLOPLJENO, kar najverjetneje ni res. 38

^ Oblikovanje diagnoz za nekatere bolezni srčno-žilnega sistema

Sekundarna (simptomatska) arterijska hipertenzija

I15 Sekundarna hipertenzija

I15.0 Renovaskularna hipertenzija

I15.1 Hipertenzija zaradi drugih

poškodbe ledvic

I15.2 Hipertenzija, sekundarna zaradi endo

kritične motnje

I15.8 Druga sekundarna hipertenzija

I15.9 Sekundarna hipertenzija, neopredeljena

Če je arterijska hipertenzija sekundarna, torej jo je mogoče obravnavati kot simptom bolezni, se klinična diagnoza oblikuje v skladu s pravili, ki veljajo za to bolezen. Kode ICD-10 15 Uporablja se v primeru, da arterijska hipertenzija kot vodilni simptom določa glavne stroške diagnostike in zdravljenja bolnika.

Primeri formulacije diagnoze

Bolnik, ki se je prijavil v zvezi z arterijsko hipertenzijo, je imel zvišanje serumskega kreatinina, proteinurijo. Znano je, da že dlje časa trpi za sladkorno boleznijo tipa 1. Tukaj je nekaj formulacij diagnoz, ki se pojavijo v tej situaciji.

^ Osnovna bolezen: Diabetes mellitus tipa 1, stopnja kompenzacije. Zaplet: diabetična nefropatija. arterijska hipertenzija. Kronična odpoved ledvic, stopnja I

^ Osnovna bolezen: Hipertenzivna bolezen 3. stopnje, stopnja III. Zapleti: Nefroskleroza. Kronična odpoved ledvic, stopnja I. Sočasna bolezen: Diabetes mellitus tipa 1, stopnja kompenzacije.

^ Osnovna bolezen: Arterijska hipertenzija III stopnje v ozadju diabetične nefropatije. Zaplet: Kronična odpoved ledvic, stopnja I. Sočasna bolezen: Diabetes mellitus tipa 1, stopnja kompenzacije.

Ob upoštevanju dejstva, da je arterijska hipertenzija pri bolniku povezana z diabetično nefropatijo, je sladkorna bolezen kompenzirana, glavni zdravstveni ukrepi pa so bili usmerjeni v korekcijo visokega krvnega tlaka. pravilno bo tre-

Oblikovanje diagnoz za nekatere bolezni srčno-žilnega sistema

varianta diagnoze 5. Primer je označen s kodo I 15.2 kot sekundarna hipertenzija zaradi endokrinih motenj, v tem primeru sladkorne bolezni s poškodbo ledvic.

Prva možnost je napačna, saj pri oblikovanju klinične diagnoze ni poudarek na določenem stanju, ki je bil glavni razlog za zdravljenje in pregled, temveč na etiologiji sindroma, ki ima v tem primeru relativno formalen pomen. Posledično bo koda vključena v statistiko EY. Druga možnost, nasprotno, sploh ne upošteva etiologije hipertenzije, zato je tudi napačna.

^ 2.5. ISHEMIČNE BOLEZNI SRCA

Izraz "ishemična bolezen srca" je skupinski koncept.

Koda ICD: I20-I25

I20 Angina pektoris (angina pektoris)

I20.0 Nestabilna angina

Naš blog

Primeri formulacij diagnoze arterijske hipertenzije

- Hipertenzija II stopnje. Stopnja hipertenzije 3. Dislipidemija.

- Hipertrofija levega prekata. Tveganje 4 (zelo visoko).

- Hipertenzija stopnje III. Stopnja arterijske hipertenzije 2. IHD. Angina pektoris II FC. Tveganje 4 (zelo visoko).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Muškin, B.A.Blokhin. Klinične klasifikacije nekaterih internističnih bolezni in primeri postavitve diagnoz

OCR: Dmitry Rastorguev

Izvor: http://ollo.norna.ru

MEDICINSKI CENTER ZA ADMINISTRACIJO PREDSEDNIKA RUSKE FEDERACIJE

ZNANSTVENI CENTER POLIKLINIKA št. 2

KLINIČNE KLASIFIKACIJE NEKATERIH INTERNISTIČNIH BOLEZNI IN PRIMERI POSTAVLJANJA DIAGNOZ

Recenzent: vodja oddelka za terapijo Moskovskega medicinskega stomatološkega inštituta. N. D. Semaško, dr. med. znanosti. Profesor V. S. ZODIONČENKO.

I. BOLEZNI SRČNO-ŽILNEGA SISTEMA

1. Razvrstitev arterijske hipertenzije (AH)

1. Glede na raven krvnega tlaka (BP)

1.1. Normalni krvni tlak - pod 140/90 mm rt st

1.2. Mejni krvni tlak - 140-159 / 90-94 mm iz člena 1.3_Argealna hipertenzija - 160/95 mm rt. Umetnost. in višje.

2. Po etiologiji.

2.1. Esencialna ali primarna hipertenzija (hipertenzija - GB).

2.2. Simptomatska arterijska hipertenzija

Ledvična: akutni in kronični glomerulonefritis; kronični pielonefritis; intersticijski nefritis s protinom, hiperkalcemija; diabetična glomeruloskeroza; policistična bolezen ledvic; nodularni periarteritis in drugi intrarenalni arteritis; sistemski eritematozni lupus; skleroderma; amiloidno nagubana ledvica; hipoplazija in prirojene okvare ledvic; urolitiaza; obstruktivna uropatija; hidronefroza; nefroptoza; hipernefroidni rak; plazmocitom in nekatere druge neoplazme; travmatski perirenalni hematom in druge poškodbe ledvic.

Renovaskularni (vazorenalni): fibromuskularna displazija ledvičnih arterij; atroskleroza ledvičnih arterij; nespecifični aortoarteritis; tromboza in embolija ledvičnih arterij; stiskanje ledvičnih arterij od zunaj (tumorji, adhezije, hematomske brazgotine).

endokrini: nadledvične žleze (primarni aldostetonizem, adenom skorje nadledvične žleze, dvostranska hiperplazija skorje nadledvične žleze, Itsenko-Cushingova bolezen in sindrom; prirojena hiperplazija nadledvične žleze, feokromocitom); hipofiza (akromegalija), ščitnica (tirotoksikoza), obščitnica (hiperparatiroidizem), karcinoidni sindrom.

Hemodinamski: ateroskleroza in druga aortna tesnila; koarktacija aorte; insuficienca aortne zaklopke; popoln atrioventrikularni blok; arteriovenske fistule: odprt ductus arteriosus, prirojene in travmatske anevrizme, Pagetova bolezen (osteitis deformans); kongestivna odpoved krvnega obtoka; eritremija.

nevrogeni: tumorji, ciste, poškodbe možganov; kronična ishemija možganov z zožitvijo karotidnih in vretenčnih arterij; encefalitis; bulbarni poliomielitis.

Pozna toksikoza nosečnic.

Eksogeni: zastrupitev (svinec, talij, kadmij itd.); zdravilni učinki (prednizolon in drugi glukokortikoidi; mineralokortikoidi); kontracepcijska sredstva; hude opekline itd.

Klasifikacija esencialne hipertenzije (esencialna hipertenzija) (401-404)

Po stopnjah: I (funkcionalno).

II (hipertrofija srca, vaskularne spremembe). III (odporen na zdravljenje).

S primarno lezijo: srce, ledvice, možgani, oči.

Hipertonična bolezen

stopnja I Znakov sprememb v srčno-žilnem sistemu, ki jih povzroča hipertenzija, običajno še ne zaznamo. DD v mirovanju se giblje od 95 do 104 mm Hg. Umetnost. SD - znotraj 160-179 mm Hg. Umetnost. povprečna hemodinamika od 110 do 124 mm Hg. Umetnost. Tlak je labilen. Čez dan se opazno spreminja.

Stopnja II. Zanj je značilno znatno povečanje števila pritožb srčne in nevrogene narave. DD v mirovanju niha med 105-114 mm Hg. Umetnost.; SD doseže 180-200 mm Hg. Umetnost. povprečna hemodinamika - 125-140 mm Hg. Umetnost. Glavna značilnost prehoda bolezni na to stopnjo je hipertrofija levega prekata, običajno diagnosticirana s fizično metodo (EKG, ECHOCG in rentgen); nad aorto se sliši jasen II ton. Spremembe v arterijah fundusa. Ledvice:

proteinurija.

Stopnja III. Hude organske lezije različnih organov in sistemov, ki jih spremljajo določene funkcionalne motnje (odpoved krvnega obtoka tipa levega prekata, krvavitev v skorji, malih možganih ali možganskem deblu, mrežnici ali hipertenzivna encefalopatija). Hipertenzivna retinopatija s pomembnimi spremembami v očesnem dnu in zmanjšanim vidom. Hipertenzija, odporna na zdravljenje: DD v območju 115-129 mm Hg. Umetnost. SD - 200-230 mm Hg. Umetnost. in več, povprečna hemodinamika - 145-190 mm Hg. Umetnost. Z razvojem hudih zapletov (miokardni infarkt, možganska kap itd.) Krvni tlak, zlasti sistolični, običajno znatno pade in pogosto na normalno raven ("hipertenzija brez glave").

Primeri formulacije diagnoze

1. Hipertenzija I stopnje.

2. Hipertenzija stopnje II s primarno lezijo srca.

Opomba: klasifikacija arterijske hipertenzije upošteva priporočila strokovnega odbora WHO.

2. Klasifikacija nevrocirkulacijske distonije (NCD) (306)

Klinične vrste:

1. Hipertenzivni.

2. Hipotonični.

3. Srčni.

Glede na resnost pretoka:

1. Blaga stopnja - sindromi bolečine in tahikardije so zmerno izraženi (do 100 utripov na minuto), pojavijo se le v povezavi s pomembnim psiho-čustvenim in fizičnim stresom. Žilnih kriz ni. Zdravljenje z zdravili običajno ni potrebno. Zaposljivost je ohranjena.

2. Srednja stopnja - srčni infarkt je vztrajen. Tahikardija se pojavi spontano, doseže 110-120 utripov na minuto.Možne so vaskularne krize. Uporablja se terapija z zdravili. Zmožnost za delo je zmanjšana ali začasno izgubljena.

3. Huda stopnja - sindrom bolečine je vztrajen Tahikardija doseže 130-150 utripov. v min. Izražene so motnje dihanja. Pogoste vegetativno-žilne krize. Pogosto duševna depresija. Zdravljenje z zdravili je potrebno v bolnišničnem okolju. Sposobnost za delo je močno zmanjšana in začasno izgubljena.

Opomba: za vegetativno-žilno distonijo (VVD) je značilna kombinacija vegetativnih motenj telesa in je indicirana v podrobni klinični diagnozi po osnovni bolezni (patologija notranjih organov, endokrinih žlez, živčnega sistema itd.), ki lahko biti etiološki dejavnik pri pojavu avtonomnih motenj .

Primeri formulacije diagnoze

1. Nevrocirkulacijska distonija hipertoničnega tipa zmerne resnosti.

2. Vrhunec. Vegetativno-vaskularna distonija z redkimi simpatično-nadledvičnimi krizami.

3. Klasifikacija koronarne bolezni srca (CHD) (410-414,418)

Angina:

1. Angina pektoris:

1.1. Prva angina pektoris.

1.2. Stabilna angina pektoris z navedbo funkcionalnega razreda bolnika od I do IV.

1.3. Progresivna angina pektoris.

1.4. Spontana angina (vazospastična, posebna, variantna, Prinzmetalova).

2. Akutna žariščna miokardna distrofija.

3. Miokardni infarkt:

3.1. Veliko žarišče (transmuralno) - primarno, ponavljajoče se (datum).

3.2. Majhno žariščno - primarno, ponovljeno (datum).

4. Postinfarktna žariščna kardioskleroza.

5. Kršitev srčnega ritma (označuje obliko).

6. Srčno popuščanje (z navedbo oblike in stopnje).

7. Neboleča oblika koronarne arterijske bolezni.

8. Nenadna koronarna smrt.

Opomba: Razvrstitev koronarne srčne bolezni upošteva priporočila strokovnega odbora WHO.

Funkcionalni razred stabilne angine pektoris glede na sposobnost izvajanja telesne dejavnosti

I razred Bolnik dobro prenaša normalno telesno aktivnost. Napadi stenokardije se pojavijo le pri obremenitvah visoke intenzivnosti. UM - 600 kgm in več.

P razred- napadi angine se pojavijo pri hoji po ravnem mestu na razdalji več kot 500 m, pri vzponu za več kot 1 nadstropje. Verjetnost napada angine se poveča pri hoji v hladnem vremenu, proti vetru, s čustvenim vzburjenjem ali v prvih urah po prebujanju. YuM - 450-600 kgm.

SH razred resna omejitev običajne telesne dejavnosti. Napadi se pojavijo pri hoji z običajnim tempom po ravni podlagi na razdalji 100-500 m, pri vzpenjanju v 1. nadstropje se lahko pojavijo redki napadi angine v mirovanju. YuM - 300-450 kgm.

IV razred- angina pektoris se pojavi pri majhnem fizičnem naporu, pri hoji po ravnem mestu na razdalji manj kot 100 m, značilen je pojav napadov angine v mirovanju. YuM - 150 kgm ali ni izvedeno.

Opomba: Klasifikacija funkcionalnih razredov stabilne angine pektoris je bila sestavljena ob upoštevanju priporočil Kanadskega združenja za srce.

Nenadna koronarna smrt- smrt v navzočnosti prič je nastopila takoj ali v 6 urah od začetka srčnega infarkta.

Novonastala angina pektoris- trajanje do 1 meseca od trenutka pojava.

stabilna angina- Trajanje več kot 1 mesec.

Progresivna angina- povečanje pogostosti, resnosti in trajanja napadov kot odziv na običajno obremenitev za tega bolnika, zmanjšanje učinkovitosti nitroglicerina; Lahko se pojavijo spremembe EKG.

Spontana (posebna) angina pektoris- napadi se pojavijo med košnjo, težje se odzivajo na nitroglicerin, lahko v kombinaciji z angino pektoris.

Postinfarktna kardioskleroza- se postavi ne prej kot 2 meseca po nastopu miokardnega infarkta.

Motnje srčnega ritma(označuje obliko, stopnjo).

Odpoved srca(označuje obliko, stopnjo) - se postavi po postinfarktni kardiosklerozi.

Primeri formulacije diagnoze

1. IHD. Prva angina pektoris.

2. IHD. Angina pektoris in (ali) počitek, FC - IV, difuzna kardioskleroza, ventrikularna ekstrasistola. Ampak.

3. IHD. Vazospastična angina.

4. IHD. Transmuralni miokardni infarkt v predelu zadnje stene levega prekata (datum), kardioskleroza, atrijska fibrilacija, tahisistolična oblika, HIIA.

5. IHD. Angina pektoris, FC-III, postinfarktna kardioskleroza (datum), blokada levega kračnega bloka. NIIB.

4. Razvrstitev miokarditisa (422) (po N. R. Paleev, 1991)

1. Nalezljive in nalezljivo strupene.

1.1. Virusne (gripa, Coxsackie okužba, poliomielitis itd.).

1.2. Bakterijske (davica, škrlatinka, tuberkuloza, tifus).

1.3. Spirohetoza (sifilis, leptospiroza, recidivna vročina).

1.4. Rikecija (tifus, vročina 0).

1.6. Glivične (aktinomikoza, kandidoza, kokcidioidomikoza, aspergiloza).

2. Alergični (imunski): idiopatska (tip Abramov-Fiedler), zdravilna, serumska, prehranska, s sistemskimi boleznimi vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus, skleroderma), z bronhialno astmo, Lyellovim sindromom, Goodpasturejevim sindromom, opeklinami, presaditvijo.

3. Toksično-alergični: tirotoksični, uremični, alkoholni.

Primer diagnoze

1. Infektivno-toksični miokarditis po gripi.

5. Razvrstitev miokardne distrofije (429) (po N. R. Paleev, 1991)

Glede na etiološke značilnosti.

1. Slabokrvnost.

2. Endokrine in dismetabolične.

3. Strupeno.

4. Alkoholik.

5. Prenapetost.

6. Dedne in družinske bolezni (mišična distrofija, Frederickova ataksija).

7. Prehrana.

8. Z zaprtimi poškodbami prsnega koša, izpostavljenostjo vibracijam, sevanju itd.).

Primeri formulacije diagnoze

1. Tirotoksična miokardna distrofija z izidom v kardiosklerozo, atrijsko fibrilacijo, stadij Np B.

2. Vrhunec. Miokardna distrofija. Ventrikularna ekstrasistola.

3. Alkoholna miokardna distrofija, atrijska fibrilacija, stopnja Hsh.

6. Klasifikacija kardiomiopatij (425) (WHO, 1983)

1. Razširjen (stagnira).

2. Hipertrofična.

3. Omejevalni (konstriktivni)

Opomba: kardiomiopatije morajo vključevati lezije srčne mišice, ki niso vnetne ali sklerotične narave (niso povezane z revmatskim procesom, miokarditisom, boleznijo koronarnih arterij, pljučnim srcem, hipertenzijo sistemskega ali pljučnega obtoka).

Primer diagnoze

1. Dilatativna kardiomiopatija. atrijska fibrilacija. NpB.

7. Klasifikacija motenj ritma in prevodnosti (427)

1. Kršitve delovanja sinusnega vozla.

1.1. Sinusna tahikardija.

1.2. sinusna bradikardija.

1.3. sinusna aritmija.

1.4. Zaustavitev sinusnega vozla.

1.5. Migracija supraventrikularnega srčnega spodbujevalnika.

1.6. Sindrom bolnih sinusov.

2. Ektopični impulzi in ritmi.

2.1. Ritmi iz a-y povezave.

2.2. Idioventrikularni ritem.

2.3. Ekstrasistolija.

2.3.1. Sinusne ekstrasistole.

2.3.2. Atrijske ekstrasistole.

2.3.3. Ekstrasistole iz a-y povezave.

2.3.4. Ponavljajoče se ekstrasistole.

2.3.5. Ekstrasistole iz Hisovega snopa (steblo).

2.3.6. Supraventrikularne ekstrasistole z nenormalnim kompleksom OK8.

2.3.7. Blokirane supraventrikularne ekstrasistole.

2.3.8. Ventrikularne ekstrasistole. 2.4. Ektopična tahikardija:

2.4.1. Atrijska paroksizmalna tahikardija.

2.4.2. Tahikardija iz a-y povezav s hkratnim vzbujanjem atrijev in prekatov ali s predhodnim vzbujanjem prekatov.

2.4.3. Paroksizmalna tahikardija desnega prekata ali levega prekata.

3. Kršitve prevodnosti impulzov (blokada).

3.1. Sinoatrijalna blokada (SA blokada).

3.1.1. Nepopolna SA blokada z Wenckebachovim obdobjem (II stopnja, tip I).

3.1.2. Nepopolna SA blokada brez Wenckebachovih obdobij (II stopnja II tipa).

3.2. Upočasnitev atrijske prevodnosti (nepopoln atrijski blok):

3.2.1. Popolni interatrijski blok.

3.3. Nepopolna a-y blokada 1. stopnje (upočasnitev a-y prevodnosti).

3.4. a-y blokada II stopnje (Mobitz tip I) z obdobji Samoilov-va-Wenckebach.

3.5. a-y blokada II stopnje (Mobitz tip II).

3.6 Nepopolna a-y blokada, napredovala, visoka stopnja 2:1, 3:1,4:1,5:1.

3.7. Popolna a-y blokada III stopnje.

3.8. Popolna a-y blokada s preselitvijo srčnega spodbujevalnika v ventrikle.

3.9. Fenomen Frederick.

3.10. Kršitev intraventrikularne prevodnosti.

3.11. Popolna blokada desne noge Hisovega snopa.

3.12. Nepopolna blokada desne noge Hisovega snopa.

5. parasistolija.

5.1. Ventrikularna bradikardija parasistole.

5.2. Parasistole iz a-y stičišča.

5.3. Atrijska parasistolija.

6. Atrioventrikularne disociacije.

6.1. Nepopolna a-y disociacija.

6.2. Popolna a-y disociacija (izoritmična).

7. Trepetanje in utripanje (fibrilacija) atrijev in prekatov.

7.1. Bradisistolična oblika atrijske fibrilacije.

7.2. Normosistolična oblika atrijske fibrilacije.

7.3. Tahisistolična oblika atrijske fibrilacije.

7.4. Paroksizmalna oblika atrijske fibrilacije.

7.5. Trepetanje v trebuhu.

7.6. Ventrikularna fibrilacija.

7.7. Ventrikularna asistolija.

Opomba: pri klasifikaciji motenj ritma in prevodnosti se upoštevajo priporočila SZO.

8. Razvrstitev infektivnega endokarditisa (IE) (421)

1. Akutni septični endokarditis (nastane kot zaplet sepse - kirurški, ginekološki, urološki, kriptogeni, kot tudi zaplet injekcij, invazivnih diagnostičnih manipulacij).

2. Subakutni septični (infekcijski) endokarditis (zaradi prisotnosti intrakardialnih ali sosednjih arterijskih žarišč okužbe, ki vodi do ponavljajoče septikemije, embolije.

3. Dolgotrajen septični endokarditis (povzročen z viridescentnim streptokokom ali sorodnimi sevi, z odsotnostjo gnojnih metastaz, prevlado imunopatoloških manifestacij)

Opombe: glede na prejšnje stanje ventilnega aparata so vsi IE razdeljeni v dve skupini:

- primarno, ki nastane na nespremenjenih ventilih.

- sekundarna, ki se pojavi na spremenjenih zaklopkah.Primeri bolezni trajajo do 2 meseca. nanašajo na akutno v tem obdobju - na subakutni IE.

Klinična in laboratorijska merila za aktivnost infektivnega endokarditisa

Catad_tema Arterijska hipertenzija - članki

Catad_tema IHD (ishemična bolezen srca) - članki

Taktika izbire zdravil pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo in koronarno srčno boleznijo

A.G. Evdokimova, V.V. Evdokimov, A.V. Smetanin
Oddelek za terapijo št. 1, FPDO, Moskovska državna univerza za medicino in zobozdravstvo

Arterijska hipertenzija (AH) je večfaktorska bolezen, za katero je značilno vztrajno kronično zvišanje krvnega tlaka (KT) nad 140/90 mm Hg. Umetnost. Po uradnih podatkih je v Rusiji registriranih več kot 7 milijonov bolnikov s hipertenzijo, skupno število bolnikov s povišanim krvnim tlakom pri ljudeh, starejših od 18 let, pa je več kot 40 milijonov ljudi.

Zdravnik ve, da bolniki z dolgotrajno hipertenzijo veliko pogosteje kot tisti z normalnimi vrednostmi krvnega tlaka razvijejo miokardni infarkt (MI), možgansko kap (MI) in kronično odpoved ledvic. V zadnjem desetletju je bila v strukturi umrljivosti zaradi bolezni srca in ožilja koronarna bolezen (KBS) in MI vzrok smrti pri 55 % oziroma 24 % moških oziroma 41 % oziroma 36 % žensk. Zato ima za znižanje krvnega tlaka pri bolnikih s hipertenzijo pomembno vlogo korekcija vseh spremenljivih dejavnikov tveganja: kajenje, dislipoproteinemija, abdominalna debelost, motnje presnove ogljikovih hidratov. Posebej pomembno je doseganje ciljnih vrednosti krvnega tlaka. V skladu s priporočili VNOK (2008), ki temeljijo na evropskih smernicah za obvladovanje hipertenzije, je ciljni krvni tlak za vse bolnike nižji od 140/90 mm Hg. Art., pri bolnikih s pridruženimi kliničnimi stanji (cerebrovaskularna bolezen, koronarna arterijska bolezen, ledvična bolezen, periferne arterije, diabetes mellitus) pa mora biti krvni tlak pod 130/80 mm Hg. Umetnost.

Splošni zdravnik mora znati pravilno izmeriti krvni tlak. Diagnozo hipertenzije postavimo, če je krvni tlak nad 140/90 mm Hg. Umetnost. registriran ob dveh ponovnih obiskih pri zdravniku po prvem pregledu (tabela 1).

Tabela 1. Razvrstitev ravni krvnega tlaka, mm Hg. st

Ne smemo pozabiti, da so kazalci krvnega tlaka lahko podcenjeni ali precenjeni. Podcenjevanje krvnega tlaka je mogoče opaziti pri prehitrem izpustu zraka iz manšete, zlasti ob prisotnosti bradikardije, srčnih aritmij in atrioventrikularnega bloka II-III stopnje, pa tudi pri nezadostnem polnjenju manšete z zrakom, ki ne zagotavlja popolno stiskanje arterije.

Previsok krvni tlak opazimo, ko se manšeta prehitro napolni z zrakom, kar povzroči refleks bolečine, če ni obdobja prilagajanja bolnika na pogoje preiskave (učinek "belega plašča" itd.). ).

Za nadzor in prepoznavanje značilnosti poteka hipertenzije je najbolj informativna raziskovalna metoda dnevno spremljanje krvnega tlaka, katerega standardi so predstavljeni v tabeli. 2.

tabela 2. Norme povprečnih vrednosti krvnega tlaka (glede na ABPM)

Čas merjenja krvnega tlaka	Povprečne vrednosti krvnega tlaka, mm Hg. Umetnost.
Čas merjenja krvnega tlaka	normotenzija	mejne vrednosti	AG
Dan	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
Noč	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
Dan	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

Prognoza bolnikov s hipertenzijo ni odvisna samo od višine krvnega tlaka, ampak tudi od prisotnosti strukturnih sprememb v tarčnih organih, drugih dejavnikov tveganja in spremljajočih pridruženih kliničnih bolezni in stanj.

Glede na višino krvnega tlaka in ugotovljene dejavnike so identificirali štiri stopnje tveganja za nastanek srčno-žilnih zapletov, predvsem MI in MI (tabela 3).

Tabela 3. Stratifikacija tveganja za kvantificiranje napovedi

Pri osebah z nizkim tveganjem (tveganje 1) je verjetnost MI ali MI manjša od 15%, pri bolnikih s srednjim tveganjem (tveganje 2) - 15-20%, z visokim tveganjem (tveganje 3) - 20-30%, z zelo visokim ( tveganje 4) - 30% ali več.

Tako je hipertenzija glavni dejavnik tveganja za nastanek koronarne srčne bolezni, zato ima približno 80% bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo hipertenzijo kot spremljajočo bolezen (študija ATPIII)

Značilnosti zdravljenja bolnikov s hipertenzijo in koronarno arterijsko boleznijo: taktika zdravnika poliklinike

Opomba: če napada angine ni mogoče obvladati, je priporočljivo dodati izosorbid 5 mononitrat (20-40 mg za angino pektoris 2-3 funkcionalnega razreda), osnovna terapija pa naj vključuje antiagregacijske učinkovine in zdravila za zniževanje lipidov, npr. navedeno.

Oblikovanje diagnoze pri bolnikih s hipertenzijo in koronarno arterijsko boleznijo

Diagnoza "hipertenzija" je postavljena z izključitvijo sekundarne narave hipertenzije. V prisotnosti bolezni koronarnih arterij, ki jo spremlja visoka stopnja disfunkcije ali poteka v akutni obliki, "hipertenzija" v strukturi diagnoze kardiovaskularne patologije morda ne bo na prvem mestu, na primer z razvojem akutnega MI. ali akutni koronarni sindrom, huda angina pektoris.

Primeri diagnoz:
– Hipertenzija III. stopnje, hipertenzija 1. stopnje (dosežena), tveganje 4 (zelo visoko). IHD: angina pektoris I funkcionalnega razreda (FC). cirkulatorna odpoved I FC (po NYHA).
- IHD: angina pektoris III FC. Postinfarktna kardioskleroza z brazgotinami na sprednji steni levega prekata. Atrijska fibrilacija, stalna oblika. NK IIa, FC II (po NYHA). Hipertenzija stopnje III, hipertenzija stopnje 1 (dosežena), tveganje 4 (zelo visoko).

Uporaba zaviralca angiotenzinske konvertaze in zaviralca beta pri kombinaciji hipertenzije in koronarne arterijske bolezni

Prisotnost dveh medsebojno poslabšanih bolezni narekuje potrebo po posebnih pristopih k izbiri ustrezne terapije.

Aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) ima pomembno vlogo pri pojavu in napredovanju hipertenzije, nastanku aterogeneze, razvoju hipertrofije levega prekata, bolezni koronarnih arterij, preoblikovanju srca in krvnih žil, motnjah ritma. , vse do razvoja terminalnega kroničnega srčnega popuščanja in MI.

Zato je treba zaviralce angiotenzinske konvertaze (zaviralci ACE) ali zaviralce receptorjev angiotenzina II (ARB), ki so zaviralci RAAS, obravnavati kot zdravila izbora pri bolnikih z visokim in zelo visokim tveganjem.

Treba je opozoriti, da so po številu predpisov antihipertenzivnih zdravil na prvem mestu zaviralci ACE, ki imajo lastnosti, potrebne za zdravljenje hipertenzije na sodobni ravni: učinkovito znižujejo krvni tlak, zmanjšujejo poškodbe tarčnih organov, izboljšajo kakovost življenja, jih dobro prenašajo in ne povzročajo resnih neželenih učinkov.

Vsi zaviralci ACE so razdeljeni v tri skupine glede na prisotnost konca v njihovi molekuli za pritrditev na receptor celične membrane, ki vsebuje cink:

1. skupina: zaviralci ACE, ki vsebujejo SH (kaptopril, zofenopril);
2. skupina: ki vsebujejo karboksilno skupino zaviralcev ACE (enalapril, perindopril, benazapril, lizinopril, kvinapril, ramipril, spirapril, cilazapril);
3. skupina: ki vsebujejo fosfatno skupino (fosinopril).

Učinkovini sta kaptopril in lizinopril, ostalo so predzdravila, ki se v jetrih pretvorijo v aktivne presnovke in imajo terapevtski učinek.

Mehanizem delovanja zaviralcev ACE je vezava cinkovih ionov v aktivnem centru ACE RAAS in blokiranje pretvorbe angiotenzina I v angiotenzin II, kar vodi do zmanjšanja aktivnosti RAAS tako v sistemskem obtoku kot na tkivni ravni ( srce, ledvice, možgani). Zaradi inhibicije ACE je zavrta razgradnja bradikinina, kar prispeva tudi k vazodilataciji.

Srčne lezije pri hipertenziji vključujejo hipertrofijo levega prekata in diastolično disfunkcijo. Prisotnost hipertrofije miokarda levega prekata večkrat poveča tveganje za nastanek vseh zapletov hipertenzije, zlasti kroničnega srčnega popuščanja, v skladu s študijo Framingham, katere tveganje se poveča za 4-10 krat. Merila za hipertrofijo levega prekata: na elektrokardiogramu - Sokolov-Lyonov znak (Sv1 + Rv5) več kot 38 mm, Cornell produkt (Sv3 + RavL) xQRS - več kot 2440 mm / ms; na ehokardiografiji - indeks mase miokarda levega prekata pri moških - več kot 125 g / m², pri ženskah - več kot 110 g / m². Zaviralci ACE so vodilni med antihipertenzivi glede regresije miokardne hipertrofije levega prekata.

Mehanizmi pozitivnega učinka zaviralcev ACE na prekrvavitev miokarda so zelo zapleteni in niso povsem razumljeni. Miogena kompresija subendokardnih žilnih struktur igra pomembno vlogo v patogenezi koronarne srčne bolezni. Ugotovljeno je bilo, da povečanje končnega diastoličnega tlaka v levem prekatu vodi do stiskanja krvnih žil v subendokardnih plasteh srčne stene, kar poslabša krvni obtok. Zaviralci ACE, ki imajo arteriovensko periferno vazodilatacijo, pomagajo odpraviti hemodinamsko preobremenitev srca in zmanjšati tlak v prekatih, zagotavljajo neposredno vazodilatacijo koronarnih žil in vodijo do zmanjšanja občutljivosti koronarnih arterij na simpatične nadledvične dražljaje, pri čemer ta učinek dosežejo s pomočjo blokada RAAS.

Po V. I. Makolkinu (2009) obstajajo naslednji antiishemični učinki zaviralcev ACE:

normalizacija endotelne funkcije in krepitev od endotelija odvisne koronarne vazodilatacije;
neoplazma kapilar v miokardu;
stimulacija sproščanja dušikovega oksida in prostaciklina;
citoprotektivni učinek, posredovan z bradikininom prek receptorjev β2;
zmanjšanje potrebe miokarda po kisiku kot posledica povratnega razvoja hipertrofije levega prekata pri bolnikih s hipertenzijo;
zaviranje migracije trombocitov in povečana fibrinolitična aktivnost krvi.

Ti antiishemični učinki zaviralcev ACE so omogočili, da jih priporočamo bolnikom s KVČB.

Izogibati se je treba hitremu in čezmernemu znižanju krvnega tlaka (manj kot 100/70 mm Hg), saj lahko povzroči tahikardijo, poslabšanje miokardne ishemije in povzroči napad angine. Nadzor krvnega tlaka pri bolnikih s koronarno boleznijo je pomemben, saj je tveganje za ponavljajoče se koronarne dogodke v veliki meri odvisno od velikosti krvnega tlaka. V začetni fazi zdravljenja je priporočljivo jemati nizke odmerke antihipertenzivnih zdravil, da se zmanjšajo neželeni učinki. Če je odziv na zdravilo dober, vendar učinek na znižanje krvnega tlaka ni zadosten, lahko povečate odmerek zdravila. Priporočljiva je uporaba učinkovitih kombinacij nizkih in srednjih odmerkov antihipertenzivnih zdravil, da se krvni tlak čim bolj zniža.

Zdravila izbire za hipertenzijo in ishemično bolezen srca v ozadju stabilne angine pektoris po miokardnem infarktu so zaviralci beta (BAB), zaviralci ACE in diuretiki pri srčnem popuščanju. V primerih, ko so β-blokatorji kontraindicirani, so predpisana zdravila druge izbire - dolgodelujoči kalcijevi antagonisti (verapamil, diltiazem), ki zmanjšajo incidenco akutnega koronarnega sindroma in umrljivost pri bolnikih po majhnem žariščnem MI z ohranjeno funkcijo levega prekata. Lahko predpišete podaljšane dihidropiridine (amlodipin, lerkanidipin itd.).

Kardioprotektivni učinki so najbolj izraziti pri BAB, ki imajo lipofilnost, podaljšano delovanje in odsotnost notranje simpatomimetične aktivnosti. Takšni BAB so metoprolol, bisoprolol, karvedilol, nebivolol (Binelol Belupo, Hrvaška). Z uporabo teh BAB se izognemo večini neželenih učinkov, ki so značilni za zdravila tega razreda. Uporabljajo se lahko skupaj z zaviralci ACE pri hipertenziji in bolezni koronarnih arterij v kombinaciji z diabetesom mellitusom, motnjami presnove lipidov, aterosklerotičnim lezijam perifernih arterij.

Za zdravnike v praksi so sodobni zaviralci beta izjemno pomembni, saj sta hipertenzija in koronarna arterijska bolezen pogostejša pri starejših ljudeh s komorbidnimi boleznimi. Lipofilni β-blokatorji lahko, tako kot zaviralci ACE, povzročijo regresijo miokardne hipertrofije levega prekata, zato imajo kardioprotektivni učinek.

Protiishemični učinek BAB je dokazan in nedvomen. Zmanjšanje potrebe miokarda po kisiku je posledica učinka BAB na zaviralce B1, kar pomaga zmanjšati pogostost, moč srčnih kontrakcij, zmanjša sistolični krvni tlak in zmanjša končni diastolični tlak v levem prekatu, kar pomaga povečati gradient tlaka in izboljšanje koronarne perfuzije med podaljšano diastolo. Če se razvije akutna miokardna ishemija, so njihove antihipertenzivne lastnosti še posebej pomembne.

Kombinirano antihipertenzivno zdravljenje pri bolnikih s hipertenzijo in koronarno arterijsko boleznijo

Da bi dosegli ciljno raven krvnega tlaka pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo, se je pogosto treba zateči k uporabi kombiniranih antihipertenzivov. Hkrati se zdravila različnih razredov kombinirajo v učinkovite kombinacije, da se doseže aditivni učinek in zmanjšajo neželeni učinki.

Kombinirano zdravljenje z zaviralci ACE in diuretiki je ena izmed učinkovitih kombinacij zdravil za zdravljenje bolnikov s hipertenzijo. Diuretiki, ki imajo diuretični in vazodilatacijski učinek, prispevajo k aktivaciji RAAS, kar poveča učinek zaviralcev ACE. Tako je prednost te kombinacije zdravil okrepitev hipotenzivnega učinka, kar preprečuje razvoj hipokalemije, ki jo lahko opazimo med jemanjem diuretikov. Poleg tega lahko diuretiki poslabšajo presnovo lipidov, ogljikovih hidratov in purinov. Uporaba zaviralcev ACE preprečuje neželene presnovne spremembe.

Imenovanje kombinirane terapije z zaviralcem ACE in diuretikom je indicirano predvsem za bolnike s hipertenzijo in boleznijo koronarnih arterij, s srčnim popuščanjem, hipertrofijo levega prekata, diabetično nefropatijo, s hudo hipertenzijo, starejšimi bolniki, pa tudi z endotelno disfunkcijo. Ena izmed obetavnih kombinacij je Iruzid (Belupo, Hrvaška), katerega sestavina je 20 mg lizinoprila in 12,5 mg hidroklorotiazida.

Zaključek

Učinkovitost zniževanja krvnega tlaka pri bolnikih s koronarno boleznijo v ambulantni praksi je kljub veliki izbiri antihipertenzivnih zdravil še vedno nezadostna. Eden od načinov za izboljšanje kakovosti zdravljenja hipertenzije in koronarne arterijske bolezni je vključitev iruzida in binelola v kompleksno terapijo v kombinaciji s spodbujanjem zdravega načina življenja, vključno s prenehanjem kajenja, zlorabe alkohola in soli ter stalnim fizičnim naporom. aktivnost in uživanje zadostne količine zelenjave in sadja.

Prednosti predpisovanja nebivolola in lizinoprila

Farmakološki učinki lizinoprila

Lizinopril ni predzdravilo, za razliko od mnogih predstavnikov te skupine se ne presnavlja v jetrih. Je vodotopen, zato njegov učinek ni odvisen od stopnje okvare jeter. Antihipertenzivni učinek lizinoprila se začne po približno 1 uri, 6-7 urah, največji učinek pa je dosežen in traja več kot 24 ur (po nekaterih poročilih v 28-36 urah). Od odmerka je odvisno tudi trajanje učinka. To je posledica dejstva, da se frakcija, povezana z ACE, izloča počasi, razpolovna doba pa je 12,6 ure.Pri hipertenziji je učinek opazen v prvih dneh po začetku uporabe, stabilen učinek pa se razvije po 1- 2 meseca. Uživanje hrane ne vpliva na absorpcijo lizinoprila. Absorpcija - 30%, biološka uporabnost - 29%. Lizinopril se praktično ne veže na plazemske beljakovine, ampak se veže izključno na ACE. V nespremenjeni obliki zdravilo vstopi v sistemski krvni obtok. Presnova skoraj ni izpostavljena, ledvice se izločajo nespremenjene. Prepustnost skozi krvno-možgansko in placentno pregrado je nizka.

Antihipertenzivno učinkovitost lizinoprila so raziskali in potrdili v več kot 50 kliničnih multicentričnih primerjalnih študijah, v katerih je sodelovalo več kot 30.000 bolnikov s hipertenzijo. Poleg tega lizinopril ne le znižuje krvni tlak, ampak ima tudi organoprotektivne učinke:

spodbuja regresijo hipertrofije miokarda tako v monoterapiji kot v kombinaciji s hidroklorotiazidom (študija SAMPLE);
izboljša delovanje endotelija, zmanjša razmerje medii/lumen;
povzroči povratni razvoj miokardne fibroze, kar se je izrazilo v zmanjšanju volumskih deležev kolagena, volumskega deleža markerja fibroze (hidroksiprolina) v miokardu;
izboljša sistolično in diastolično delovanje srca, skupaj z zmanjšanjem premera kardiomiocita;
izboljša prekrvavitev ishemičnega miokarda;
pri sladkorni bolezni ima nefroprotektivni učinek (albuminurija se zmanjša za 49,7%, ne vpliva na raven kalija v krvnem serumu), pri bolnikih s hiperglikemijo prispeva k normalizaciji delovanja poškodovanega glomerularnega endotelija;
povzroči zmanjšanje napredovanja retinopatije pri bolnikih z insulinsko odvisno sladkorno boleznijo (študija EUCLID).

Pri predpisovanju debelih bolnikov s hipertenzijo (študija TROPHY) so bile razkrite prednosti lizinoprila kot edinega hidrofilnega zaviralca ACE, ki ni porazdeljen v maščobnem tkivu in ima trajanje delovanja 24-30 ur.

Pri bolnikih s hipertenzijo v kombinaciji s koronarno arterijsko boleznijo je združljivost lizinoprila z antiagregacijskim sredstvom acetilsalicilno kislino še posebej pomembna. Glede na rezultate študij CISSI-3, ATLAS je uporaba lizinoprila pri bolnikih s koronarno boleznijo s kroničnim srčnim popuščanjem prispevala k zmanjšanju umrljivosti, zmanjšanju števila hospitalizacij in njihovega trajanja.

Farmakološki učinki nebivolola

Rezultati številnih kliničnih študij so pokazali, da kardioprotektivni učinki β-blokatorjev niso odvisni le od prisotnosti ali odsotnosti u1-selektivnosti v njih. Dokazano je, da so od vseh dodatnih lastnosti še vedno pomembni lipofilnost, vazodilatacijski učinek in odsotnost notranje simpatomimetične aktivnosti (ICA). Primer takega BAB je nebivolol. Samo nebivolol ima posebne lastnosti, ki jih v celoti ne najdemo pri nobenem drugem BAB.

Nebivolol ima vazodilatacijske lastnosti zaradi modulacije NO s strani endotelija tako velikih kot majhnih (rezistivnih) arterij ob sodelovanju od kalcija odvisnih mehanizmov. Njegova superselektivnost je 3-20-krat večja kot pri drugih kardioselektivnih BB. Zdravilna učinkovina nebivolola, racemat, je sestavljena iz dveh enantiomerov: D- in L-nebivolola. D-dimer povzroča blokado β 1-adrenergičnih receptorjev, znižuje krvni tlak (KT) in upočasnjuje srčni utrip (HR), L-nebivolol pa zagotavlja vazodilatacijski učinek z moduliranjem sinteze NO v žilnem endoteliju. Zaradi pomanjkanja vpliva na β2-adrenergične receptorje nebivolol pri dolgotrajni uporabi najmanj vpliva na bronhialno prehodnost, krvne žile, jetra, presnovo glukoze in lipidov. Ugotovljeno je bilo, da ima nebivolol minimalen učinek na β 3-adrenergične receptorje, lokalizirane v mikrovaskularni postelji srca, sistemskih arterijah, kavernoznem delu penisa in posreduje od endotelija odvisno vazodilatacijo na kateholamine, ne da bi povzročil erektilno disfunkcijo pri moških z AH . Prav tako se β3-adrenergični receptorji nahajajo v rjavem maščobnem tkivu in vplivajo na lipolizo in termogenezo. Zato je nebivolol zaradi pomanjkanja vpliva na β 2- in β 3-adrenergične receptorje zdravilo prve izbire pri bolnikih s hipertenzijo v kombinaciji s kronično obstruktivno pljučno boleznijo (KOPB), sladkorno boleznijo tipa 2, metaboličnim sindromom (MS) in ne povzroča erektilne disfunkcije.

Protiishemični učinek nebivolola je dokazan in nedvomen. Zmanjšanje potrebe miokarda po kisiku je posledica učinka nebivolola na zaviralce adrenergičnih receptorjev β1, kar pomaga zmanjšati pogostost, moč srčnih kontrakcij, zmanjšati sistolični krvni tlak in zmanjšati končni diastolični tlak v levem prekatu, kar pomaga povečati gradient tlaka in izboljšanje koronarne perfuzije med podaljšano diastolo. Z razvojem akutne miokardne ishemije so antihipertenzivne lastnosti nebivolola še posebej pomembne.

Zaradi optimalnega razmerja med preostalim (končnim) učinkom in največjim (najvišjim) učinkom, ki je enak 90%, ima zdravilo izrazit antihipertenzivni učinek, če ga jemljete enkrat na dan.

Nebivolol izpolnjuje vse zahteve idealnega antihipertenzivnega zdravila: en odmerek vam omogoča znižanje krvnega tlaka čez dan, hkrati pa ohranja normalen cirkadiani ritem nihanj krvnega tlaka. Dovolj je 5 mg nebivolola, da se doseže stabilen hipotenzivni učinek brez razvoja epizod hipotenzije.

Režim odmerjanja

Iruzid

Zdravilo je predpisano peroralno 1 tableta (10 mg + 12,5 mg ali 20 mg + 12,5 mg) 1-krat na dan. Če je potrebno, se lahko odmerek poveča na 20 mg + 25 mg 1-krat na dan.

Pri bolnikih z ledvično insuficienco s CC od 80 do 30 ml / min se lahko zdravilo Iruzid® uporablja šele po titriranju odmerka posameznih sestavin zdravila.

Po začetnem odmerku zdravila Iruzid se lahko pojavi simptomatska hipotenzija. Takšne primere pogosteje opazimo pri bolnikih, ki so imeli izgubo tekočine in elektrolitov zaradi predhodnega zdravljenja z diuretiki. Zato morate prenehati jemati diuretike 2-3 dni pred začetkom zdravljenja z zdravilom Iruzid.

Binelol

Zdravilo je treba jemati peroralno ob istem času dneva, ne glede na obrok, brez žvečenja in piti veliko tekočine.

Povprečni dnevni odmerek za zdravljenje arterijske hipertenzije in koronarne arterijske bolezni je 2,5-5 mg 1-krat na dan. Zdravilo se lahko uporablja v monoterapiji ali kot del kombinirane terapije.

Pri bolnikih z ledvično insuficienco in pri bolnikih, starejših od 65 let, je začetni odmerek 2,5 mg na dan.

Če je potrebno, se lahko dnevni odmerek poveča na 10 mg.

Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja je treba začeti s postopnim povečevanjem odmerka, dokler ne dosežemo individualnega optimalnega vzdrževalnega odmerka.

Izbira odmerka na začetku zdravljenja je treba opraviti v skladu z naslednjo shemo, ob upoštevanju tedenskih intervalov in glede na toleranco bolnika za ta odmerek: odmerek 1,25 mg 1-krat na dan. se lahko najprej poveča na 2,5-5 mg, nato pa na 10 mg 1-krat na dan.

Predstavljene so kratke informacije proizvajalca o odmerjanju zdravila. Preden predpišete zdravilo, natančno preberite navodila.

Možgani: prehodni cerebrovaskularni insult, možganska kap, hipertenzivna encefalopatija. Formulacija diagnoze arterijske hipertenzije Formulacija diagnoze hipertenzije

- Možgani: prehodni cerebrovaskularni inzult, možganska kap, hipertenzivna encefalopatija;

Približne formulacije diagnoze arterijske hipertenzije:

Izobraževalni video o klasifikaciji arterijske hipertenzije

Naš blog

Primeri formulacij diagnoze arterijske hipertenzije

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Muškin, B.A.Blokhin. Klinične klasifikacije nekaterih internističnih bolezni in primeri postavitve diagnoz

Taktika izbire zdravil pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo in koronarno srčno boleznijo

Zadnje

Treba je vedeti