Kronična odpoved ledvic - stopnje bolezni glede na raven kreatinina. Kronična odpoved ledvic Stopnje kronične odpovedi ledvic

Zmanjšanje delovanja ledvic do popolnega prenehanja njihove filtracijske sposobnosti in zmožnosti odstranjevanja toksinov iz telesa je kronična odpoved ledvic. Etiologija te bolezni je posledica preteklih bolezni ali prisotnosti kroničnih procesov v telesu. Ta poškodba ledvic je še posebej pogosta pri starejših. Kronična ledvična odpoved je dokaj pogosta ledvična bolezen in število bolnikov vsako leto narašča.

Patogeneza in vzroki kronične odpovedi ledvic

  • kronična ledvična bolezen - pielo- ali glomerulonefritis;
  • sistemske presnovne motnje - vaskulitis, protin, revmatoidni artritis;
  • prisotnost kamej ali drugih dejavnikov (sluz, gnoj, kri), ki zamašijo sečevod;
  • maligne neoplazme ledvic;
  • neoplazme medeničnih organov, pri katerih je sečevod stisnjen;
  • motnje v razvoju urinarnega sistema;
  • endokrine bolezni (diabetes);
  • žilne bolezni (hipertenzija);
  • zapleti drugih bolezni (šok, zastrupitev s strupenimi zdravili);
  • uporaba alkohola in drog.

Patogeneza te bolezni je posledica zgoraj navedenih razlogov, v katerih se razvijejo kronične poškodbe in strukturne motnje ledvičnega tkiva. Proces popravljanja parenhima je moten, kar vodi do zmanjšanja ravni delujočih ledvičnih celic. Ledvica se hkrati zmanjša v velikosti, skrči.

Simptomi in znaki bolezni


Slabo počutje, utrujenost, izguba apetita, slabost in bruhanje so simptomi kronične odpovedi ledvic.

Znaki kronične odpovedi ledvic se pojavijo v ozadju izločanja toksinov, pa tudi vzdrževanja presnovnih procesov, kar vodi do odpovedi vseh sistemov in organov telesa. Simptomi kronične ledvične odpovedi so sprva blagi, z napredovanjem bolezni pa bolniki občutijo slabo počutje, utrujenost, suhe sluznice, spremembe v laboratorijskih preiskavah, nespečnost, živčno trzanje okončin, tremor in otrplost konic prstov. Z nadaljnjim razvojem bolezni se simptomi poslabšajo. Pojav vztrajen (zjutraj in okoli oči), suha koža, izguba apetita, slabost, razvoj hipertenzije. Oblike kronične odpovedi ledvic so glede na resnost poteka razdeljene na pet stopenj.

Razvrstitev po stopnjah

  • CKD stopnja 1 - latentna. Prehaja brez izrazitih simptomov. Bolniki se ne pritožujejo nad ničemer, razen povečane utrujenosti. V laboratorijskih testih je majhna količina beljakovin.
  • KLB stopnja 2 - kompenzirana. Bolniki imajo enake pritožbe, vendar se pojavljajo pogosteje. V urinu in krvi so spremembe laboratorijskih parametrov. Poveča se izločanje dnevne količine urina (2,5 l).
  • CKD stopnja 3 - intermitentna. Nadalje se zmanjša delovanje ledvic. V krvnih preiskavah povišane ravni kreatinina in sečnine. Obstaja poslabšanje stanja.
  • CKD stopnja 4 - dekompenzirana. Pri delu tega notranjega organa pride do hude in nepopravljive spremembe.
  • CKD st. 5 - končna faza kronične ledvične odpovedi je značilna po tem, da se delovanje ledvic skoraj popolnoma ustavi. V krvi je visoka vsebnost sečnine in kreatinina. Spremeni se presnova elektrolitov v ledvicah, pojavi se uremija.

Stopnje kronične odpovedi ledvic so razvrščene glede na stopnjo poškodbe parenhima organa, njegove izločevalne funkcije in imajo pet stopenj. Stopnje kronične ledvične bolezni ločimo po dveh merilih - stopnji glomerularne filtracije, kreatininu in ravni beljakovin v urinu.

Razvrstitev kronične ledvične bolezni glede na GFR

Indeksiranje CKD z albuminurijo

Poškodbe ledvic pri otrocih

Kronična ledvična bolezen pri otrocih je redka, vendar so te bolezni v tej starosti zelo nevarne.

Kronična ledvična bolezen pri otrocih je redka, vendar se pojavljajo posamezni primeri. To je zelo nevarna bolezen, saj v otroštvu s takšnimi motnjami pride do odpovedi ledvic, kar vodi v smrt. Zato je odkrivanje CRF in CKD v najzgodnejših fazah pomembna naloga pediatrične nefrologije. Vzroki KLB pri otrocih so:

  • nizka porodna teža;
  • nedonošenček;
  • anomalije intrauterinega razvoja;
  • tromboza ledvične vene pri novorojenčkih;
  • prenesene nalezljive bolezni;
  • dednost.

Klasifikacija kronične bolezni pri odraslih in KLB pri otrocih je enaka. Toda glavni znak, da ima otrok to bolezen, je tisti, ki se pojavi pri šoloobveznih otrocih. Glavna manifestacija sindroma je ostra motnja v delovanju ledvic in posledično huda zastrupitev telesa. Nujna hospitalizacija.

Zapleti bolezni

To je zelo nevarna bolezen, katere 1. stopnja poteka s skritimi simptomi, 2. stopnja pa z blagimi znaki bolezni. Kronično odpoved ledvic je treba zdraviti čim prej. Za kronično odpoved ledvic v začetni fazi niso značilne globoke spremembe ledvičnega tkiva. S 5. stopnjo CKD se razvijejo nepovratni procesi, ki vodijo v zastrupitev telesa in poslabšanje bolnikovega stanja. Bolniki imajo aritmijo, albuminurijo, vztrajno hipertenzijo, anemijo, zmedenost do kome, lahko se razvije nefrogena hipertenzija, angiopatija, srčno popuščanje in pljučni edem. Poslabšanje CKD in CKD vodi v pojav uremije. V tem primeru urin, ki vstopi v krvni obtok, povzroči uremični šok, ki pogosto vodi v smrt.

Diagnoza bolezni

Diagnoza CKD vključuje posvetovanje z zdravniki:

  • terapevt;
  • urolog;
  • kardiolog;
  • endokrinolog;
  • oftalmolog;
  • nevropatolog;
  • nefrolog.

Diagnoza CKD vključuje zbiranje anamneze po posvetovanju s številnimi strokovnjaki in dokaj objektivno študijo.

Zdravnik bo zbral anamnezo (vsi simptomi bolezni, sočasne bolezni, pri otrocih - prisotnost zaostanka v telesnem razvoju, pa tudi značilnosti družinske anamneze).Objektivni pregled vključuje tolkala in palpacijo ledvic. Pri otrocih - študija grebena, prisotnost primanjkljaja telesne mase, zaostajanje v rasti, prisotnost povečanega pritiska, znaki anemije itd. Kronična odpoved ledvic se določi z analizo:

  • Analiza urina - majhna količina beljakovin, nizka gostota, prisotnost rdečih krvnih celic, cilindrov in povečanega števila belih krvnih celic.
  • Krvni test - za katerega je značilno povečanje levkocitov in ESR, zmanjšana količina hemoglobina in eritrocitov.
  • Biokemijska analiza - zvišanje kreatinina, sečnine, dušika, kalija in holesterola v krvi. Zmanjšane beljakovine in kalcij.
  • Določitev hitrosti glomerulne filtracije - izračunana na podlagi krvnega testa za kreatinin, starost, raso, spol in druge dejavnike.
  • Ultrazvok ledvic in sečil bo pomagal videti stanje ledvic.
  • MRI vizualizira strukturo ledvice, njene sestavne dele, sečevod in mehur.
  • Ultrazvočna dopplerografija ocenjuje stanje krvnih žil ledvic.
  • Zimnitskyjev test - pokaže stanje delovanja ledvic, lahko pa vidite tudi količino izločenega urina zjutraj in popoldne.

Zdravljenje odpovedi ledvic

Na začetku je zdravljenje kronične ledvične bolezni usmerjeno v zmanjšanje pritiska, izboljšanje tvorbe urina, znižanje pH želodca in normalizacijo mikroelementov v krvi. Kasneje, odvisno od bolnikovega stanja, je predpisana hemodializa, peritonealna dializa ali presaditev ledvice. S to boleznijo se ne morete nadhladiti, dvigovati uteži in podleči stresnim situacijam. Zelo pomembno je, da se držite pravilne prehrane. Bolnikom je predpisana dieta št. 7. Njena glavna načela so: omejen vnos beljakovin, zmanjšanje količine soli in fosforja v hrani, zmanjšanje in spremljanje količine kalija, nadzor vnosa tekočine v telo (ne več kot 2 litra), nadzorovanje energijsko vrednost hrane. Prehrana pri CKD ni podobna običajnemu postu v primeru bolezni, na jedilniku naj bo dovolj sadja in zelenjave v obliki juh in kompotov.

Omejitev vnosa beljakovin je priporočljiva že na začetku bolezni - do 1 g / kg, nato - 0,8 g / kg in v drugih fazah - 0,6 g / kg. Nadzor nad vnosom soli je zelo pomembna točka v prehrani, saj presežek natrija v krvi vodi do hipertenzije in edemov, zato je priporočljivo zaužiti največ dva grama na dan. Omejijo tudi vnos fosforja na 1 g na dan (omejujejo vnos hrane z visoko vsebnostjo fosforja). Za zmanjšanje kalija v telesu, kar lahko privede do srčnega zastoja, je iz prehrane izključeno suho sadje, banane, avokado, krompir, zelišča, oreščki, čokolada, stročnice. Energijska vrednost hrane mora biti 2,5-3 tisoč kalorij. Prehrana bolnikov je delna (5-6 krat, v majhnih obrokih). Meni mora biti bogat s sadjem in zelenjavo v obliki kompotov, juh itd. Hrano je treba jemati kuhano ali pečeno.

Prehrana mora vsebovati naslednja živila:

  • žita;
  • polnozrnat kruh;
  • dietne juhe;
  • mesni in ribji izdelki z nizko vsebnostjo maščob;
  • zelenjava in sadje;
  • jajca;
  • mleko, skuta;
  • želeji in pene;
  • razredčen sok in šibek čaj, decokcija šipka;
  • začimbe.

Kontraindicirano:

  • slana in začinjena hrana;
  • alkoholne pijače, močni čaji, kava.
  • gobe;
  • zelenice;
  • stročnice in testenine;
  • prekajena in konzervirana hrana;
  • banane in suho sadje;
  • začimbe: gorčica in hren;
  • česen in redkev.

Opredelitev

Kronična ledvična odpoved (CRF) je končna faza različnih prvih ali sekundarnih kroničnih ledvičnih bolezni, ki povzroči znatno zmanjšanje števila aktivnih nefronov zaradi smrti večine od njih. Za CRF ledvice izgubijo sposobnost opravljanja svojih izločevalnih in endokrinih funkcij.

Razlogi

Najpomembnejša vzroka KLB (več kot 50 %) v odrasli dobi sta sladkorna bolezen in hipertenzija. Zato jih pogosto lahko odkrije splošni zdravnik, družinski zdravnik, endokrinolog ali kardiolog. Ob prisotnosti mikroalbuminurije in sumu na KLB je treba bolnike napotiti k nefrologu za posvet in prilagoditev zdravljenja. Doseganje ravni GFR< 30 мл/мин/1,73 м 2 , пациенты обязательно должны консультироваться с нефрологом.

Seznam večjih KLB

Patološka značilnost

Vzročna bolezen

% med vsemi bolniki s kronično ledvično boleznijo

Diabetična glomeruloskleroza

Diabetes mellitus tipa 1 in 2

Vaskularne lezije

Patologija velikih arterij, arterijska hipertenzija, mikroangiopatija

Glomerularne lezije

Avtoimunske bolezni, sistemske okužbe, izpostavljenost toksičnim snovem in zdravilom, tumorji

cistična lezija

Avtosomno dominantna in avtosomno recesivna policistična bolezen ledvic

Tubulointersticijska patologija

Okužba sečil, urolitiaza, obstrukcija sečil, izpostavljenost strupenim snovem in zdravilom, MCP

Poškodba presajene ledvice

Zavrnitvena reakcija, izpostavljenost toksičnim snovem in zdravilom (ciklosporin, takrolimus), glomerulopatija presadka

V nefrologiji poznamo 4 skupine dejavnikov tveganja, ki vplivajo na razvoj in potek kronične ledvične bolezni. To so dejavniki, ki lahko vplivajo na razvoj KLB; dejavniki, ki sprožijo KLB; dejavniki, ki vodijo v napredovanje KLB, in dejavniki tveganja za končno stopnjo KLB.

Dejavniki tveganja za CKD

Dejavniki tveganja, ki lahko vplivajo na razvoj kronične ledvične bolezni

Dejavniki tveganja, ki izzovejo razvoj CKD

Dejavniki tveganja za napredovanje kronične ledvične bolezni

Dejavniki tveganja za končno kronično ledvično bolezen

Obremenjujoča družinska anamneza KLB, zmanjšana velikost in volumen ledvic, nizka porodna teža ali nedonošenček, nizek dohodek ali socialni status

Prisotnost sladkorne bolezni tipa 1 in 2, hipertenzije, avtoimunskih bolezni, okužb sečil, urolitiaze, obstrukcije sečil, toksičnih učinkov zdravil.

Visoka proteinurija ali hipertenzija, slaba urejenost glikemije, kajenje in uporaba drog

Pozen začetek nadomestnega ledvičnega zdravljenja, nizek dializni odmerek, začasen žilni dostop, anemija, nizka raven albumina v krvi

Zdaj je bil dosežen pomemben napredek pri odkrivanju patogenetskih mehanizmov napredovanja kronične ledvične bolezni. Ob tem je posebna pozornost namenjena tako imenovanim neimunskim dejavnikom (funkcionalno-adaptivni, presnovni itd.). Takšni mehanizmi delujejo v določeni meri pri kroničnih ledvičnih lezijah katere koli etiologije, njihov pomen se povečuje z zmanjšanjem števila aktivnih nefronov in prav ti dejavniki v veliki meri določajo hitrost napredovanja in izid bolezni.

simptomi

1. Poškodbe srčno-žilnega sistema: hipertenzija, perikarditis, uremična kardiopatija, srčna aritmija in prevodne motnje, akutna odpoved levega prekata.

2. Nevrotični sindrom in poškodbe CNS:

  • uremična encefalopatija: simptomi astenije (utrujenost, motnje spomina, razdražljivost, motnje spanja), simptomi depresije (depresivno razpoloženje, zmanjšana duševna aktivnost, samomorilne misli), fobije, spremembe značaja in vedenja (šibkost čustvenih reakcij, čustvena hladnost, brezbrižnost). , ekscentrično vedenje) , motnje zavesti (stupor, omamljenost, koma), vaskularni zapleti (hemoragične ali ishemične kapi);
  • uremična polinevropatija: mlahave pareze in paralize, druge spremembe občutljivosti in motorične funkcije.

3. Gastrointestinalni sindrom:

  • poškodbe sluznice (heilitis, glositis, stomatitis, ezofagitis, gastropatija, enteritis, kolitis, želodčne in črevesne razjede);
  • organske lezije žlez (mumps, pankreatitis).

4.Amemično-hemoragični sindrom:

  • anemija (normokromna, normocitna, včasih s pomanjkanjem eritropoetina ali železa), limfopenija, trombocitopenija, rahla trombocitopenija, bleda koža z rumenkastim odtenkom, njena suhost, sledi praskanja, hemoragični izpuščaj (petehije, ekhimoze, včasih purpura).

5. Klinične manifestacije zaradi presnovnih motenj:

  • endokrine motnje (hiperparatiroidizem, motnje libida, impotenca, zaviranje spermatogeneze, ginekomastija, oligo- in aminoreja, neplodnost);
  • bolečine in oslabelost skeletnih mišic, konvulzije, proksimalna miopatija, osalgija, zlomi, aseptična nekroza kosti, protin, artritis, intradermalne in dimenzionalne kalcifikacije, odlaganje kristalov sečnine v koži, vonj po amoniaku, hiperlipidemija, intoleranca za ogljikove hidrate.

6. Kršitve imunskega sistema: dovzetnost za medsebojne okužbe, zmanjšana protitumorska imunost.

Pravočasno odkrivanje bolnikov z okvarjenim delovanjem ledvic je eden glavnih dejavnikov, ki določajo taktiko zdravljenja. Indikatorji povišane ravni sečnine, kreatinina obvezujejo zdravnika, da pregleda bolnika, da ugotovi vzrok azotemije in predpiše racionalno zdravljenje.

Znaki CRF

1. Zgodnji znaki:

  • klinično: poliurija z nokturijo v kombinaciji s hipertenzijo in normokromno anemijo;
  • laboratorijsko: zmanjšanje koncentracijske sposobnosti ledvic, zmanjšanje filtracijske funkcije ledvic, hiperfosfatemija in hipokalciemija.

2. Pozni znaki:

  • laboratorij: azotemija (povišan serumski kreatinin, sečnina in sečna kislina);
  • instrumentalno: zmanjšanje skorje obeh ledvic, zmanjšanje velikosti ledvic glede na ultrazvok ali pregled urorentgenograma;
  • metoda Calt-Cockrof;
  • klasična, z določanjem koncentracije kreatinina v plazmi, njegovega dnevnega izločanja z urinom in minutne diureze.
Razvrstitev kronične ledvične odpovedi po resnosti

stopnja

Klinična slika

Glavni funkcionalni kazalniki

I (začetnica)

Učinkovitost je ohranjena, povečana utrujenost. Diureza je v mejah normale ali opazimo rahlo poliurijo.

Kreatinin 0,123-0,176 mmol / l.

Urea do 10 mmol/l. Hemoglobin 135-119 g/l.

Elektroliti v krvi so v mejah normale. Zmanjšana CF na 90-60 ml/min.

II (zaznano)

Delovna sposobnost se znatno zmanjša, opazimo lahko nespečnost in šibkost. Dispeptični pojavi, suha usta, polidipsija.

hipoizostenurija. poliurija. Urea 10-17 mmol/l.

kreatinin 0,176-0,352 mmol / l.

CF 60-30 ml/min.

Hemoglobin 118-89 g/l. Vsebnost natrija in kalija je normalna ali zmerno znižana, raven kalcija, magnezija, klora in fosforja je lahko normalna.

III (težka)

Učinkovitost se izgubi, apetit se znatno zmanjša. Močno izražen dispeptični sindrom. Znaki polinevropatije, srbenje, trzanje mišic, palpitacije, težko dihanje.

Izohipostenurija. Poliurija ali psevdonormalna diureza.

Urea 17-25 mmol/l. Kreatinin 0,352-0,528 mmol/l, CF 30-15 ml. Hemoglobin 88-86 g/l. Vsebnost natrija in kalija je normalna ali zmanjšana. Raven kalcija se zmanjša, magnezija se poveča. Vsebnost klora je normalna ali nizka, raven fosforja je povišana. Obstaja subkompenzirana acidoza.

IV (terminal)

dispepsija. krvavitve. Perikarditis. ILC z NK II čl. Polinevritis, konvulzije, možganske motnje.

Oligourija ali anurija. Sečnina > 25 mmol/l.

Kreatinin > 0,528 mmol/L. KF< 15 мл/мин.

Hemoglobin< 88 г/л. Содержание натрия в норме или снижение, калия в норме или повышен. Уровень кальция снижен, магния повышен. Содержание хлора в норме или снижен, уровень фосфора повышен. Наблюдается декомпенсированный ацидоз .

Opomba : Najbolj natančne metode za določanje GFR so radiološke z inulinom, jotalamatom, DTPA, EDTA. Lahko se uporablja:

Vztrajna normokromna anemija v kombinaciji s poliurijo in hipertenzijo mora zdravnika opozoriti na možnost CRF pri bolniku. Naslednji najbolj informativni testi pomagajo pri diferencialni diagnozi: določitev največje relativne gostote in osmolarnosti urina, vrednosti CF, razmerja sečnine in kreatinina v krvi ter podatki radionuklidne študije.

Zmanjšanje rezerve CF (funkcionalna ledvična rezerva - FN) zaradi nefropatije velja za zgodnji znak kršitve filtracijske funkcije ledvic. Pri zdravem človeku se po akutni beljakovinski obremenitvi ali CF poveča za 10-39 %. Zmanjšanje ali popolna odsotnost FNR kaže na hiperfiltracijo v delujočih nefronih in ga je treba obravnavati kot dejavnik tveganja za napredovanje kronične odpovedi ledvic.

Znižanje največje relativne gostote urina pod 10 18 v vzorcu Zemnitskega, skupaj z zmanjšanjem CF (dnevno izločanje urina najmanj 1,5 litra) pod 60-70 ml / min. in odsotnost FNR kažeta na začetno stopnjo CRF.

Diferencialno diagnozo akutne ledvične odpovedi kaže anamneza poškodbe ledvic, poliurija z nokturijo, vztrajna hipertenzija, pa tudi zmanjšanje velikosti ledvic glede na ultrazvok ali radiografijo ledvic.

Diagnostika

Pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo (kronično odpovedjo ledvic) so za zdravljenje potrebne različne študije. Bolniki so napoteni na diagnozo ob prisotnosti simptomov, kot so znaki anemije, edem, vonj po urinu, hipertenzija, pa tudi za bolnike s sladkorno boleznijo je potreben obvezen pregled pri specialistu.

Pomembno vlogo pri simptomih kronične odpovedi ledvic imajo laboratorijske preiskave. Pomembna snov, ki določa prisotnost težave v ledvicah: kreatinin. Določitev kreatinina je ena izmed mnogih rutinskih preiskav. Sledijo preiskave krvi in ​​urina za ugotavljanje delovanja ledvic. Na podlagi teh podatkov je mogoče izračunati tako imenovani očistek kreatinina, ki omogoča natančno diagnozo delovanja ledvic in s tem predpisovanje potrebnega zdravljenja.

Za diagnosticiranje kronične ledvične odpovedi se uporabljajo tudi drugi načini slikanja, vključno z ultrazvokom, računalniško tomografijo (CT) in radiokontaktnim slikanjem. Poleg tega vam takšne študije omogočajo spremljanje poteka kronične odpovedi ledvic.

Preprečevanje

Konzervativno zdravljenje kronične odpovedi ledvic

Konzervativna sredstva in ukrepi zdravljenja se uporabljajo pri I-II stopnjah in (raven CF< 35 мл/мин.). На III-IV степенях прибегают к заместительной почечной терапии (хронический гемодиализ , перитонеальный диализ, гемосорбция, трансплантация почки).

Načela konzervativnega zdravljenja kronične odpovedi ledvic vključujejo:

  • racionalna prehrana;
  • zagotavljanje vodno-solnega in kislinsko-baznega ravnovesja;
  • nadzor krvnega tlaka, tako da ne pride do povečanja ali močnega znižanja;
  • korekcija ledvične anemije;
  • preprečevanje hiperparatiroidizma;
  • uporaba postopkov in zdravil, ki odstranjujejo dušikove žlindre iz prebavil;
  • zdravljenje osteodistrofije in akutnih infekcijskih zapletov CRF.

Racionalna prehrana in zagotavljanje vodno-solnega in kislinsko-bazičnega ravnovesja

Izbira diete je odvisna od stopnje CKD in temelji na omejitvi dnevne prehrane beljakovin, natrija in tekočine. Prehrana mora biti z nizko vsebnostjo maščob, nizkokalorično in visokokalorično (ne manj kot 2000 kcal / dan).

Malobilkova dieta (MBD)

Bistveno izboljša bolnikovo stanje pri CRF in upočasni napredovanje CRF. Prvič, še pred azotemično stopnjo, na ravni CF 40 ml / min., Priporočljivo je zmanjšati vnos beljakovin na 40-60 g na dan. Na stopnjah I-II kronične odpovedi ledvic je treba zaužiti 30-40 g beljakovin na dan. In samo v primeru zmanjšanja CF na 10-20 ml / min. in zvišanje serumskega kreatinina na 0,5-0,6 mmol/l. trdi MBD je koristen, ko se količina beljakovin zmanjša na 20-25 g na dan. Ob tem se skupna vsebnost kalorij ohranja predvsem zaradi ogljikovih hidratov, namesto esencialnih aminokislin pa se svetujejo posebni dodatki. Vendar pa zaradi visokih stroškov teh zdravil v naši državi bolniku pogosteje ponudimo, da poje eno jajce na dan.

Blizu optimalnega razmerja esencialnih aminokislin ima mešanica jajc in krompirja 1:3. Zaradi znatne proteinurije se količina beljakovin v prehrani poveča glede na to izgubo, na podlagi enega kokošjega jajca na vsakih 6 g beljakovin v urinu. Bolnikom s kronično ledvično boleznijo svetujemo, da polovico potrebnih dnevnih beljakovin nadomestijo s sojinimi dodatki in dodajo ribje olje.

Učinkovitost MBD je ocenjena z zmanjšanjem uremične zastrupitve, dispeptičnih simptomov, znižanjem ravni fosfatov, sečnine, kreatinina, odsotnostjo hipoalbuminemije, hipotransferinemije, limfopemije, hiperkalemije, stabilnosti pH in bikarbonatov v krvi.

Kontraindikacije za MBD:

  • močno zmanjšanje preostale funkcije (CF< 5мл/мин.);
  • akutni infekcijski zapleti CRF;
  • anoreksija, kaheksija (telesna teža< 80%);
  • nenadzorovana (maligna) hipertenzija;
  • hud nefrotski sindrom;
  • uremija (oligurija, perikarditis, polinevropatija).

Bolniki s kronično ledvično odpovedjo brez ekstrarenalnih manifestacij nefrotskega sindroma, srčno-žilne insuficience in s korigirano hipertenzijo prejmejo 4-6 g soli na dan.

V prehrano uvajamo živila, bogata s kalcijem (cvetačni, kumarični in pomarančni sokovi) ter alkalne mineralne vode.

Količina tekočine mora ustrezati dnevni diurezi 2-3 litrov, kar pomaga zmanjšati reabsorpcijo metabolitov in njihovo izločanje.

Z zmanjšanjem tvorbe urina se vnos tekočine prilagodi glede na diurezo: znaša 300-500 ml. prekoračitev količine izločenega urina v prejšnjem dnevu, pojav oligo- ali anurije, ki vodi v prekomerno hidracijo telesa; uporabljajte kronično hemodializo.

Med zdravljenjem kronične odpovedi ledvic je potrebna korekcija elektrolitskih motenj. Nevarno za življenje bolnika, obstajajo kršitve presnove kalija. Pri hipokalemiji je predpisan kalijev klorid.

Za CRF je značilno progresivno poslabšanje delovanja glomerularnih in tubulnih ledvic, kar odraža nepopravljivo izgubo njihovega delujočega parenhima. Etiološki dejavniki kronične odpovedi ledvic so najpogosteje kronične progresivne ledvične bolezni vnetne narave - kronični glomerulonefritis, kronični pielonefritis itd.; žilni - hipertenzija, stenoza ledvične arterije; presnovne - diabetična glomeruloskleroza, protin itd.

Začetni znaki kronične odpovedi ledvic se pojavijo, ko se masa aktivnih nefronov zmanjša na 50-30% njihovega začetnega števila. Z nadaljnjim zmanjšanjem mase aktivnih nefronov se izgubi sposobnost ledvic za vzdrževanje normalne vodno-elektrolitne in osmotske homeostaze.

uremija - huda oblika odpovedi ledvic, ki temelji na azotemiji, izrazitem vodno-solnem neravnovesju in presnovni acidozi.

azotemija- to je presežna vsebnost v krvi produktov presnove beljakovin, ki vsebujejo dušik: sečnina, amoniak, kreatinin, derivati ​​gvanidina, sečne kisline itd. Ledvična azotemija je posledica zmanjšanja izločanja produktov presnove beljakovin, ki vsebujejo dušik. in se deli na oligurično, retencijsko in obstruktivno.

Oligurična azotemija opazili pri hudi odpovedi krvnega obtoka, močnem padcu krvnega tlaka, sindromu pomanjkanja soli. Retencijska azotemija- posledica pomanjkanja izločevalne funkcije ledvic. Obstruktivna azotemija se pojavi pri uroloških boleznih, ki ovirajo odtok urina skozi sečila.

Stopnja ledvične azotemije odraža stopnjo zmanjšanja aktivnih nefronov in ustreza resnosti ledvične odpovedi. Za znake zastrupitve s sečnino so značilne predvsem živčne motnje (utrujenost, glavobol, bruhanje, srbenje kože, motnje spanja), pa tudi hipotermija ali, nasprotno, hipertermija, zmanjšana toleranca za glukozo, krvavitve, povečana prepustnost celične membrane in občutljivost miokarda na kalij. Zastrupitev z amoniakom se kaže v simptomih depresije osrednjega živčnega sistema, v hudih primerih se razvije koma. S povečanjem koncentracije kreatinina v krvi se pojavijo omotica, šibkost, depresija in številne gastrointestinalne motnje. Zastrupitev z gvanidini prispeva k razvoju nevropatije, povzroča razjede na sluznici prebavil, anoreksijo, moti transport kalcija in železa v črevesju, zavira sintezo hemoglobina. Kopičenje sečne kisline v telesu povzroči nastanek soli v tkivih, ki ga spremljajo vnetno-sklerotične spremembe v njih, simptomi sekundarnega protina in uremičnega perikarditisa.

Pri kronični uremiji so znaki vnetja na mestih sproščanja dušikovih odpadkov: v grlu, žrelu, prebavilih, na koži najdemo kopičenje kristalov sečnine (»uremični prah«).

Ekstrarenalna azotemija je odvisna od prekomerne proizvodnje snovi, ki vsebujejo dušik. Opažamo ga pri patoloških procesih, ki jih spremlja povečan katabolizem beljakovin - kaheksija, levkemija, obsežne poškodbe, visoka črevesna obstrukcija in neukrotljivo bruhanje nosečnic.

Metabolična acidoza se razvije zaradi velike izgube bikarbonatov z urinom. Zadrževanje vode pri uremiji je povezano z oligurijo ali anurijo, pa tudi s povečanjem vsebnosti natrija v telesu.

Klinično in patofiziološko sliko uremije sestavljajo različne sekundarne motnje centralnega živčnega sistema, pa tudi drugih sistemov: kardiovaskularnega, dihalnega, prebavnega, humoralnega, hematopoetskega, imunskega.

V kliničnem poteku kronične ledvične odpovedi ločimo štiri stopnje razvoja: latentno; nadomestilo; intermitentno in terminalno.

Latentne, kompenzirane in intermitentne stopnje so konzervativen stadiju kronične ledvične odpovedi, saj je mogoče konzervativno popraviti homeostazo. Na tej stopnji zmanjšanje glomerularne filtracije ne doseže mejne vrednosti - 10 ml / min, zato je diureza ohranjena, vsebnost natrija, klora, magnezija in kalija v krvi pa niha v normalnem območju. Konzervativna faza lahko traja do nekaj let. Bolnikovo stanje mu omogoča delo, če ne poveča obremenitve, ne krši prehrane, ne omejuje količine popijene tekočine.

Z nadaljnjim zmanjšanjem mase aktivnih nefronov in zmanjšanjem glomerularne filtracije pod 10 ml / min pride do nepopravljivih sprememb v notranjem okolju bolnikovega telesa in nastopi končna faza kronične odpovedi ledvic. Za to stopnjo je značilen postopen napredujoč razvoj oligurije, povečanje azotemije, acidoze in hiperhidracije. Obstajajo hiponatremija, hipokloremija, hipermagnezijemija. Končna faza traja od nekaj tednov do nekaj mesecev.

V prvih treh stopnjah kronične ledvične odpovedi bolniki pogosto dolgo časa ohranjajo zadovoljivo zdravje in zmogljivost kljub močno zmanjšanemu delovanju ledvic in razmeroma visokemu številu azotemije.

AT prvi, oz latentno, obdobja Bolniki s CRF se morda ne bodo pritoževali. Diureza v tej fazi je v mejah normale. Zato je prepoznavanje latentne faze kronične ledvične odpovedi možno le s pomočjo sodobnih metod preiskave ledvic, ki omogočajo oceno njihove osmoregulacijske in ionoregulacijske funkcije, hitrost glomerularne filtracije in kislinsko-bazično stanje.

V latentni fazi CRF je mogoče zaznati zmanjšanje gostote urina tudi z ohranjenim očistkom kreatinina in normalno koncentracijo elektrolitov v krvnem serumu. Diagnostična vrednost testa Zimnitsky na tej stopnji CRF se poveča, če se izvaja z omejitvijo vnosa tekočine (pomanjkanje vode). Običajno se pomanjkanje vode uporablja 18 ur (Fischbergov test) in 36 ur (Volgardov test) študije. Pri Fishbergovem testu mora biti normalna relativna gostota urina vsaj 1022, pri Volgardovem testu pa 1028. Zmanjšanje teh vrednosti ob ohranjanju očistka kreatinina je treba obravnavati kot neposreden znak prisotnosti latentna faza CRF.

Bistvenega pomena za odkrivanje CRF je določitev hitrosti glomerularne filtracije, ki jo je treba opraviti pri vseh bolnikih z boleznijo ledvic. Hitrost glomerulne filtracije je količina tekočine, ki prehaja iz kapilar glomerula v tubule na enoto časa. V latentni fazi kronične odpovedi ledvic se očistek kreatina rahlo zmanjša na 59-45 ml / min. Z zmanjšanjem glomerularne filtracije se sorazmerno poveča koncentracija kreatinina v krvnem serumu, ki lahko v latentni fazi kronične ledvične odpovedi doseže 0,18 mmol / l. Raven sečnine v krvi v tej fazi kronične odpovedi ledvic se giblje od 8,32 - 8,8 mmol / l.

notri drugo, oz kompenzirano, oder Bolniki s CRF pogosto razvijejo astenijo s prevlado utrujenosti in različnimi avtonomnimi motnjami. Opaženi so dispeptični simptomi - izguba apetita, nelagodje v epigastrični regiji, neprijeten priokus in suha usta. Najpogostejša in zgodnja klinična znaka te stopnje kronične odpovedi kronične pomanjkanja sta zmerna poliurija in nokturija. Hipoplastična anemija se razvije precej zgodaj, povezana z zmanjšanjem proizvodnje eritropoetina v ledvicah. Raven hemoglobina se giblje med 83 - 100 g/l. Skupaj z anemijo se odkrijejo zmerna levkocitoza, limfopenija in trombocitopenija, kar prispeva k pojavu krvavitev pri teh bolnikih.

Osmolarnost krvi v drugi fazi kronične odpovedi ledvic se začne povečevati, osmolarnost urina pa se zmanjša. Zmanjšanje relativne gostote urina v testu Zimnitsky je kombinirano z zmanjšanjem očistka kreatinina. Razlika med največjo in najmanjšo gostoto urina postane manjša od 8 (hipoizostenurija), hitrost glomerularne filtracije, izračunana iz očistka kreatinina, pa se giblje od 30 do 40 ml / min. Obstaja zmerno povečanje koncentracije kalija v krvnem serumu in zmanjšanje kalcija. Serumski kreatinin v tej fazi CRF doseže 0,2 - 0,28 mmol / l, sečnina v krvi pa 8,8 - 10,0 mmol / l.

AT tretji, oz intermitent, faza CRF je kombinacija humoralnih motenj, ki povzroča simptome hude azotemične zastrupitve in metabolične acidoze - splošno šibkost, slabo počutje, utrujenost, zmanjšano zmogljivost, glavobol in motnje spanja. Najbolj značilne manifestacije gastrointestinalnega trakta v tej fazi CRF so neprijeten okus v ustih, žeja, slabost, bruhanje, kolcanje, zgaga, stomatitis, zadah po amoniaku. Opaženi so bledica, suhost in ohlapnost kože. Mišice izgubijo tonus, začnejo fino trzati, pojavi se tresenje prstov in rok. Naraščajoči znaki anemije in levkocitoze. Hudo pretočna sekundarna arterijska hipertenzija vodi do motenj srca in možganov.

Med testom Zimnitsky se odkrije hipo- in izostenurija. Hitrost glomerularne filtracije je od 20 do 30 ml/min. Serumski kreatinin doseže 0,3 - 0,6 mmol / l, sečnina - 10,1 -

19,0 mmol/l. Obstaja hiperkalemija, hipokalciemija in hiponatremija. Razvije se blaga metabolna acidoza.

Četrta ali terminalna (uremična) stopnja CRF v svojem razvoju ima 4 obdobja in je značilno povečanje simptomov distrofije, anemije, arterijske hipertenzije in srčnega popuščanja.

V prvem obdobju kronične odpovedi ledvic v klinični sliki prevladujejo znaki astenije in encefalopatije. Tipične pritožbe bolnikov so huda splošna šibkost in utrujenost, motnje pozornosti, spomina, ritma spanja, opažena je arterijska hipertenzija. Hitrost glomerulne filtracije se zmanjša na 10-15 ml / min. Serumski kreatinin se je povečal na 1,0 mmol / l, sečnina - do 25-35 mmol / l. Opažena je zmerna metabolna acidoza.

V 2. obdobju terminalne faze CRF opazimo hujše manifestacije encefalopatije in astenije - povečata se šibkost in utrujenost, čustvena labilnost, letargija, neustrezno vedenje, pojavijo se duševne motnje, mišična oslabelost se poveča, pojavijo se mišični trzaji, povezani z motnjami elektrolitov. Zakasnitev "uremičnih toksinov" je povezana s pojavom simptomov, kot so srbenje, parestezija in krvavitev. Dispeptični sindrom se razvije s slabostjo, bruhanjem, izgubo apetita do odpora do hrane, drisko (redkeje zaprtje), stomatitisom in glositisom. Bruhanje lahko povzroči hudo dehidracijo in močne spremembe elektrolitov. Uremična polinevropatija ki se kaže z značilnimi hiper- in parestezijami v obliki pekoče kože, občutkov plazenja ali mravljinčenja kože.

V 2. obdobju terminalne faze kronične odpovedi ledvic se razvijeta oligurija in anurija. Obstaja zamuda v telesni tekočini. Azotemija in metabolna acidoza se povečata, opazimo izrazite spremembe v kardiovaskularnem in drugih sistemih. Miokardna distrofija se klinično kaže s simptomi srčnega popuščanja - težko dihanje, tahikardija, pa tudi povečanje velikosti srca, pridušeni srčni toni in aritmija. Arterijska hipertenzija doseže 200/130 mm Hg. Umetnost. Pri pregledu dihalnih organov pri bolnikih na tej stopnji najdemo znake hiperhidracije pljuč, ki se radiološko kažejo kot povečanje pljučnega vzorca, pojav oblaka podobne infiltracije korenin pljuč. Poškodba mrežnice (retinopatija) lahko povzroči okvaro vida, do popolne slepote.

V 2. obdobju se pojavijo še hujši znaki srčnega popuščanja z motnjami krvnega obtoka tako v velikem kot v malem krogu krvnega obtoka.

V 3. obdobju terminalne faze kronične ledvične odpovedi se razvije huda uremija. Vsebnost sečnine v krvnem serumu doseže 60 mmol / l in več. Obstajajo nekompenzirana presnovna acidoza, hiperkalemija, hipokalciemija in hiponatriemija. Ko se resnost stanja še poveča, bolniki razvijejo adinamijo in astenijo, ki se v nekaterih primerih nadomestijo z omamljanjem različnih stopenj, do uremične kome, v drugih pa z razvojem psihoze, halucinacij, delirija in konvulzivnih napadov. Obstajajo bolečine v kosteh in sklepih, opazna je krhkost kosti. Bolnikov obraz je zabuhel, sivo rumene barve, na koži so sledovi praskanja zaradi neznosnega kožnega srbenja, lasje so brez sijaja, lomljivi. Hitro se povečajo distrofične spremembe v različnih organih in tkivih, razvije se hipotermija. Pacientov glas postane hripav, dihanje je hrupno. Iz ust je močan vonj po amoniaku. Razvije se aftozni stomatitis, bruhanje se pogosto ponavlja, pogosto v kombinaciji z drisko. Iztrebki so smrdljivi, temne barve.

Na strani prebavil v tem obdobju pogosto opazimo akutne simptomatske gastroduodenalne erozije in razjede, ki se lahko zapletejo s krvavitvijo, razvijejo se pankreatitis in uremični kolitis. Kot sestavni del uremičnega poliserozitisa se pri bolnikih v tem obdobju pojavi uremični peritonitis ali perikarditis. Slednje se kaže s hudo retrosternalno bolečino in težko dihanjem. Značilno perikardialno trenje je najbolje slišati v predelu spodnje tretjine prsnice. Hiperhidracija pljuč v tem obdobju se kaže s sliko pljučnega edema. Opaženi so huda srčno-žilna in dihalna odpoved, huda distrofija jeter in drugih notranjih organov.

Najhujši zaplet odpovedi ledvic je uremična koma, za katero je značilna globoka izguba zavesti, odsotnost refleksov na zunanje dražljaje in motnje vitalnih funkcij telesa. Uremična koma se razvija postopoma. Pred njim se pojavi ostra splošna šibkost, glavobol, boleča slabost in občasno bruhanje (po možnosti s primesjo krvi), srbenje kože, nespečnost, zamegljen vid, nemir, ki ga nato nadomestijo apatija, zaspanost in soporozno stanje. Koža bolnikov z uremično komo je bleda, suha, s sledovi praskanja. Obraz je otekel. Iz ust in kože je vonj po sečnini. Dihanje je sprva globoko in hrupno (tip Kussmaula), nato plitvo in nepravilno (tip Chane-Stokes). Pojavi se trzanje fibrilarnih mišic. Arterijski tlak se znatno poveča. Pogosto je slišati drgnjenje perikardialne trenje. Telesna temperatura je znižana. V splošnem krvnem testu opazimo anemijo, pospešeno ESR, levkocitozo, v biokemičnem krvnem testu pa znatno povečanje ravni sečnine in kreatinina. Obstaja oligo- ali anurija, hipoizostenurija, metabolna acidoza.

Zdravljenje bolniki s kronično odpovedjo ledvic imajo omejene možnosti in velike težave. Zato sta še posebej pomembna zdravljenje osnovnih bolezni in sistematično preprečevanje kronične odpovedi ledvic. Ti vključujejo splošni režim, racionalno prehrano, zdravljenje arterijske hipertenzije, okužb, obstrukcij sečil, ustrezno specifično zdravljenje sladkorne bolezni, protina, sistemskih bolezni vezivnega tkiva itd. Uporabljajo se visoko učinkoviti antihipertenzivi; razstrupljanje; antibakterijska zdravila z izbiro občutljivosti mikroorganizmov; Patogenetska terapija z glukokortikosteroidi, imunosupresivi, desenzibilizatorji za glomerulonefritis, poškodbe ledvic pri sistemskih boleznih vezivnega tkiva; kot tudi diuretiki, anabolični steroidi, sredstva za izboljšanje mikrocirkulacije v ledvicah, vitamini in druga zdravila, ki se uporabljajo v simptomatske namene.

Posebna pozornost je namenjena prehrani, ki je pri bolnikih s terminalno uremijo nizka vsebnost beljakovin (vsebnost živalskih beljakovin se zmanjša na 20-40 g na dan), kot tudi korekciji motene presnove vode in elektrolitov.

Najbolj obetavno zdravljenje končne odpovedi ledvic je kronična hemodializa (»umetna ledvica«). Temelji na difuziji iz krvi skozi polprepustno membrano produktov dušikove presnove (sečnine, sečne kisline, kreatinina), elektrolitov in drugih snovi, ki se med uremijo zadržujejo v krvi.

Glavna indikacija za hemodializo je zvišanje kreatinina na 0,5 - 0,6 mmol / l. Včasih hemodializo kombiniramo s hemoperfuzijo ali hemofiltracijo, kar je učinkovitejše od vsakega od teh postopkov posebej. Hemoperfuzija je odstranitev strupenih snovi iz krvi s prehodom skozi kolono z aktivnim ogljem. Hemofiltracija je metoda, ki temelji na ultrafiltraciji tekočega dela krvi skozi polprepustno membrano, ki ji sledi popolna ali delna zamenjava ultrafiltrata z Ringerjevo raztopino.

Ena od obetavnih metod zdravljenja CRF je presaditev ledvice. Dosežki v imunologiji, uvedba v klinično prakso citotoksičnih zdravil in rentgensko obsevanje, ki zavirajo imunološko reakcijo zavrnitve presadka, so omogočili bistveno izboljšanje rezultatov presaditve ledvice pri takih bolnikih. Vendar pa obstaja veliko število kontraindikacij za takšne operacije.

Poleg hemodialize in presaditve ledvic se pri zdravljenju bolnikov s kronično ledvično odpovedjo uporablja tudi peritonealna dializa, ki temelji na dejstvu, da so mezotelijske celice, ki obdajajo trebušno votlino, sposobne delovati kot polprepustna membrana, ki prepušča različne snovi v krvi.

Kronična ledvična odpoved (CRF) je motnja, ki se pojavi v različnih stanjih in pogosto povzroči resne posledice za zdravje in celo življenje ljudi.

Zaradi te bolezni ledvice dejansko prenehajo opravljati svoje osnovne funkcije, ki podpirajo delo telesa kot celote. CRF - kaj je to v medicini, koliko ljudi živi z njim, bomo izvedeli naprej.

Bistvo patologije

Ledvična odpoved ni nujno bolezen ledvic ali sečil. Zaradi različnih telesnih patologij, na primer sladkorne bolezni, obstaja odmrtje strukturnih komponent ledvic. In ledvice so odgovorne za izločanje in filtracijo.

V akutni obliki bolezni se odpoved delovanja ledvic razvija hitro, med potekom - počasi, postopoma, včasih več mesecev, vendar ima stalno tendenco napredovanja. to ireverzibilna motnja.

Kronična odpoved ledvic se ne pojavi nenadoma. Je posledica bolezni napadajo nefrone(element urinskega sistema, ki je del "sestave" ledvic):

  • avtoimunske bolezni;
  • glomerulonefritis;
  • Diabetes mellitus obeh vrst;
  • Ciroza jeter.

Zaradi tega ali onega vnetnega procesa pride do postopne smrti nefronov. Sprva so to sklerotične spremembe, minejo meseci, včasih leta, rastejo. Sčasoma se ledvica ustavi opravljajo svoje vitalne funkcije.

Poškodbe celo 50 odstotkov nefronov lahko ljudje ostanejo neopažene. In šele ko se indikatorji, kot sta kreatinin in sečnina, začnejo spreminjati, jih telo odloži, se začne razvijati kronična ledvična odpoved.

Enkrat letno je treba opraviti teste in obiskati zdravnika, da se izognete CRF.

V ICD je kronična odpoved ledvic v razredu "Bolezni genitourinarnega sistema" pod koda N18.9. Zdravljenje izvaja nefrolog.

Vzroki kronične odpovedi ledvic pri odraslih in otrocih

Bolezen temelji na številnih boleznih, ki prizadenejo človeško telo v različnih življenjskih obdobjih: prirojene patologije ledvic, protin, sladkorna bolezen, težave s presnovo, v ledvicah, eritematozni lupus in drugi. Spodbujevalni dejavnik je lahko kronična zastrupitev s kakršnimi koli snovmi.

Sindrom kronične odpovedi ledvic - nevarno stanje med nosečnostjo. Zato je tudi v fazi načrtovanja otroka pomembno, da se posvetujete z zdravnikom in opravite pregled. Če ženska že trpi za kronično obliko te bolezni, bo moral specialist oceniti vsa tveganja in možnosti zanositve ploda.

Obstajajo situacije, ko je ženska morala storiti s prehudo obliko CRF splav ker je ogrožala njeno življenje.

Dejavniki, ki povzročajo odpoved ledvic pri nosečnicah:

  • pielonefritis;
  • Urolitiaza bolezen;
  • Cistitis in druge bolezni urinarnega sistema.

Kako cistitis vpliva na potek nosečnosti, preberite naš članek.

Še posebej zahrbten je pielonefritis, ki se pojavi pri ženskah v položaju, saj lahko spominja na manifestacije toksikoze. V nekaterih primerih je nemogoče ugotoviti, zakaj se je pielonefritis pojavil pri nosečnicah.

Če so tveganja za bolnika in plod minimalna in ji je dovoljeno nositi, ji zdravnik ob najmanjšem poslabšanju predpiše popolno omejitev telesne dejavnosti in počitek v postelji. Posebna, zdravljenje z zdravili, bivanje v bolnišnici pomaga zmanjšati simptome kronične ledvične bolezni in rodi otroka.

Omeniti velja, da obstajajo jasne indikacije za prekinitev nosečnosti pri ženskah s CRF - zvišanje ravni kreatinina v krvi do 200 µmol/l in več.

Načrtovanje nosečnosti je prepovedano, če je v krvi odkrit kreatininski indeks 190 μmol / l.

Dejstvo je, da višji kot je ta kazalnik, večja je verjetnost razvoj preeklampsije. In to je resnična grožnja življenju ženske: možna možganska kap, akutna odpoved ledvic.

Pri kronični odpovedi ledvic obstajajo tveganja za plod: prezgodnji porod, intenzivna nega otroka.

Vsako leto se postavi CKD 5-10 otrok od milijona. Vzroki bolezni so prirojene bolezni, kot so pielonefritis in različne nefropatije, hidronefroza, policistična ledvična bolezen ali pridobljene bolezni, kot je razvoj sladkorne bolezni.

Otrok ima anemijo, utrujenost, glavobol, zaostanek v razvoju, žejo itd.

V šolski dobi do 14 let je rast in razvoj otroka pospešena, kar je neugodno za razvoj kronične ledvične odpovedi. Ledvice ne rastejo s telesom, metabolizem je moten, stanje urinarnega sistema se poslabša. V tem primeru visoko tveganje smrtnosti.

Danes z ustrezno izbrano terapijo otroci s kronično odpovedjo kronične odpovedi preživijo do 25 letše posebej, če se začne pred 14.

Simptomi in znaki bolezni

Na samem začetku svojega pojava se kronična ledvična odpoved morda ne kaže na noben način. Kot že omenjeno, se simptomi morda ne pojavijo, dokler do 50 % okvare delovanja ledvic. Z razvojem patologije se bolnik začne počutiti šibkost, utrujenost, zaspanost. Lahko se pojavijo naslednji simptomi:

  1. Pogosto uriniranje, zlasti ponoči. Zaradi motenj izločanja urina se lahko razvije dehidracija telesa;
  2. Slabost z napadi bruhanja;
  3. Žeja in občutek suhih ust;
  4. Napenjanje, boleča bolečina;
  5. driska;
  6. krvavitev iz nosu;
  7. Pogosti ARVI in prehladi;
  8. anemija

V pozni fazi bolezni ima bolnik napade zadušitve in lahko celo izgubi zavest. Vsi simptomi se razvijajo počasi.

Razvrstitev

Bolezen ima široko razširjenost med prebivalci celotnega sveta. Po statističnih podatkih zboli 60 do 300 ljudi na milijon prebivalcev na leto. Z intenzivno nego je stopnja preživetja več kot 50-odstotna. Strokovnjaki KLB razvrščajo na različne načine. Na primer:


Vsaka od stopenj in klasifikacij ima svoje jasne manifestacije, ki jih lahko oceni le zdravnik.

Zapleti pri kronični odpovedi ledvic

Kronična odpoved ledvic je v mnogih primerih sama po sebi posledica dolgotrajnih bolezni človeka. Zapleti neposredno zaradi kronične odpovedi ledvic se praviloma pojavijo že v hudih fazah bolezni. Najpogostejši zapleti so srčno popuščanje, srčni infarkt, huda hipertenzija.

Vpliva na CKD in aktivnost centralnega živčnega sistema. Potem pacientu grozijo konvulzije, razvoj živčnih motenj do demence.

Pri izvajanju terapije v obliki dialize tudi tromboza ni redka. Toda najbolj nevaren zaplet je nekroza ledvic.

Bolnik lahko pade v komo, zaradi česar pogosto pride smrtni izid.

Klinika v terminalni fazi

Končna faza je zadnja stopnja razvoja kronične ledvične odpovedi. Je najhujša in na žalost neozdravljiva. To pomeni popolna odpoved normalnega delovanja ene ali obeh ledvic.

Hitrost glomerularne filtracije (GFR) se kljub tekočemu zdravljenju zmanjša na minimalne vrednosti. Pride do močne uremije, torej se telo dejansko zastruplja z lastnimi »odpadki«.

To stanje vodi do razvoja poškodb kardiovaskularnega sistema. Okrepljena dializna terapija, kot pravijo, hkrati zdravi in ​​hromi. Ohranja življenjske funkcije, vendar lahko povzroči hudo hipertenzijo, hudo anemijo in trombozo.

Funkcije gastrointestinalnega trakta so resno prizadete. Najpogosteje bolnik umre zaradi napredovale bolezni srca.

Invalidnost pri kronični odpovedi ledvic

Za pridobitev invalidnosti pri kronični odpovedi ledvic morate opraviti zdravniško komisijo.

Vendar pa se bolnik šteje za sposobnega, če ima latentno ali začetno stopnjo kronične ledvične odpovedi, lahko služi sam sebi, ima manjše poškodbe notranjih organov in neizražene simptome. Takšni bolniki se prenesejo na lažje delo in dajte 3 skupine invalidnosti.

Druga skupina invalidnost je določena v terminalni fazi bolezni in pomembnih kršitvah notranjih organov. Toda sposobnost za delo in samostrežbo v vsakdanjem življenju je ohranjena.

in prva skupina se daje osebi s hudim terminalnim stadijem bolezni, resno okvaro telesa, med presaditvijo ledvice. V vsakdanjem življenju potrebujejo takšni bolniki pomoč druge osebe.

Za registracijo invalidnosti se mora bolnik posvetovati z zdravnikom za vse rezultate preiskav in študij, vključno z biokemičnimi parametri krvi, rentgenskimi žarki skeletnega sistema, ultrazvokom ledvic in zaključkom lečečega zdravnika. S temi dokumenti gre človek na komisijo.

Po določitvi skupine invalidnosti je pacientu dodeljeno lažje delo, prekvalifikacija za enega od dovoljenih poklicev. Ali pa se v terminalni fazi določi ustrezna oskrba na domu in pripravlja se program vzdrževalne terapije ali rehabilitacije.

Ne pozabite, da se odpoved ledvic najpogosteje razvije pri bolnikih s sladkorno boleznijo različnih vrst, ki trpijo zaradi hipertenzije ali urolitiaze.

Kaj je odpoved ledvic - glejte program "Health TV":

Kronična ledvična odpoved (CRF) je motnja homeostaze, ki jo povzroči nepovratno zmanjšanje mase aktivnih nefronov (MDN) ledvic. Pojavlja se pri vseh progresivnih ledvičnih boleznih in se kaže z večsimptomatskim kompleksom, ki odraža sodelovanje v tem procesu skoraj vseh organov in sistemov pacienta.

Delovanje ledvic zagotavlja: 1) vzdrževanje volumna telesnih tekočin in vzdrževanje ustrezne količine ionov in osmotsko aktivnih snovi v njih; 2) vzdrževanje kislinsko-bazičnega ravnovesja; 3) izločanje endogenih metabolitov in eksogeno vnesenih snovi; 4) sinteza številnih biološko aktivnih snovi (renin, prostaglandini, aktivni metaboliti vitamina D3, natriuretični peptid urodilatin itd.); 5) metabolizem beljakovin, lipidov, ogljikovih hidratov. Kršitve teh funkcij vključujejo različne klinične simptome, ki se povečujejo z zmanjšanjem delovanja ledvic. Ledvice imajo velike kompenzacijske sposobnosti, le izgubo pomembnega MDN, ki se približuje 60-70%, začnejo spremljati klinični simptomi CRF. Napredovala simptomatologija CRF, imenovana uremija ali končna ledvična odpoved (ESRD), se pojavi, ko se velikost ohranjene populacije nefrona približa 10 %.

Najpogostejši vzroki za CRF so glomerulonefritis, pielonefritis in drugi intersticijski nefritisi, diabetična nefropatija (slednja je v nekaterih državah, zlasti v ZDA, eden prvih vzrokov ESRD, ki zahteva hemodializno zdravljenje). Obenem pa imamo zdaj vse pogosteje opravka s kronično ledvično odpovedjo, ki se pojavi pri bolnikih s protinom, revmatoidnim artritisom, nefropatijami pri SLE in sistemskem vaskulitisu, iatrogenimi nefropatijami itd. V povezavi s staranjem prebivalstva razvitih držav postajajo angiogena nefroskleroza (hipertonična, aterosklerotična) in urološke bolezni, ki jih spremlja obstrukcija sečil (hipertrofija prostate, tumorji, kamni), vse pomembnejša med vzroki za CRF.

Podatki o pojavnosti kronične ledvične odpovedi so si zelo nasprotujoči, kar pojasnjujejo različne možnosti populacijske analize tega problema. Po naših podatkih je v dobro pregledani populaciji Moskve 0,35%, medtem ko je bilo skoraj 90% primerov CRF pri starejših in senilnih. Določnejši podatki o pogostosti ESRD. V povprečju se verjetno lahko oceni na 100-250 primerov na milijon prebivalcev. Po podatkih Registra Evropskega združenja za zdravljenje ledvic (ERA-EDTA) (1998) je incidenca ESRD, ki zahteva nadomestno zdravljenje s hemodializo, v zahodnoevropskih državah leta 1995 znašala od 82 primerov na milijon prebivalcev na Nizozemskem do 163 primerov v Nemčiji (povprečno 91 primerov na milijonov prebivalcev). V Združenih državah je ta številka znašala 211 ljudi na milijon - podatki iz leta 1992. Hkrati je v zadnjih letih očiten porast pogostnosti kronične ledvične odpovedi in ESRD, predvsem v visoko razvitih državah. To dejstvo je povezano z opaznim staranjem prebivalstva teh držav - to so starejši in stari ljudje, tako zaradi involutivnih sprememb v ledvicah, ki znatno zmanjšajo njihovo funkcionalno rezervo, kot zaradi multimorbidnosti senilne patologije, med katerimi so ledvice. poškodbe so precej pogoste in predstavljajo glavno skupino bolnikov tako s kronično ledvično boleznijo kot s končno ledvično odpovedjo. Po istem registru je bilo na primer v Franciji 58 % ljudi, starih 60 let in več, v Italiji pa 61 %.

Kljub razlikam v etioloških dejavnikih, ki vodijo v razvoj CRF, so morfološke spremembe v ledvicah pri napredovali CRF precej podobne in so značilne glomeruloskleroza, tubulo-intersticijska fibroza, skleroza intrarenalnih arterij in arteriol ter hipertrofija preostalih nefronov. V tem primeru se izgubi morfološka specifičnost začetne okvare ledvic. Za spremembe intraglomerularne hemodinamike, značilne za kronično odpoved ledvic, je značilna hipertenzija zaradi zmanjšanja tona aferentne arteriole glomerula in / ali eferentne arteriole ter hiperfiltracije z izgubo funkcionalne rezerve ledvic. Funkcionalne spremembe spremlja glomerularna hipertrofija, katere resnost očitno vpliva na hitrost nadaljnjega napredovanja CRF.

Patogeneza kronične odpovedi ledvic

Postopno zmanjšanje MDN in/ali zmanjšanje glomerulne filtracije (CF) v vsakem ločeno delujočem nefronu spremlja kopičenje nekaterih (znanih je že več kot 200) in pomanjkanje drugih biološko aktivnih snovi. Nastala nesorazmerja zaviralcev in stimulatorjev presnovnih procesov vodijo v regulatorno neravnovesje na ravni celotnega organizma, ki je zelo kompleksno in malo raziskano.

Prilagajanje na te razmere, tako na ravni ledvic kot na ravni telesa, zapre številne "začarane kroge", ki na koncu vodijo v poraz vseh človeških organov in sistemov. Bistvo CRF je treba videti v kumulativnem delovanju različnih biokemičnih, presnovnih in patofizioloških nepravilnosti, ki so del tega stanja.

Kljub temu pa so lahko z nekaterimi produkti presnove beljakovin in aminokislin, zlasti z gvanidinskimi spojinami (metil- in dimetilgvanidin, kreatin, kreatinin, gvanidinojantarna kislina), povezani simptomi CRF, kot so slabo počutje, anoreksija, slabost, bruhanje, glavobol. z določeno stopnjo tolerance bolečine; s kopičenjem metilgvanidina - hipertrigliceridemijo in oslabljeno absorpcijo kalcija v črevesju; s kopičenjem gvanidinojantarne kisline - funkcionalne motnje trombocitne povezave hemostaze.

Z dušikovimi snovmi z večjo molekulsko maso, s tako imenovanimi srednjimi molekulami (z molekulsko maso od 300 do 3500), vključno s številnimi polipeptidnimi hormoni, zlasti insulinom, glukagonom, paratiroidnim hormonom (PTH), rastnim hormonom. , luteinizirajoči hormon, prolaktin, povezujejo vpliv na število eritroidnih celic v kostnem mozgu bolnikov in na vgradnjo železa v hemoglobin, razvoj polinevropatije, vpliv na presnovo lipidov in ogljikovih hidratov ter na imunost. Vendar imajo različne biološko aktivne snovi različne toksične učinke. Slednje je izraziteje vidno pri PTH, ki naj bi bil poleg mobilizacije kalcija iz kosti in razvoja osteodistrofije odgovoren za trigliceridemijo in pospešek ateroskleroze, polinevropatijo, impotenco in nekatere druge manifestacije uremije, ki prinaša bližje konceptu "univerzalni uremični toksin". Vendar se srednje molekule kopičijo v krvi bolnikov ne le z uremijo, ampak tudi s številnimi drugimi resnimi boleznimi (šok, koma, miokardni infarkt, meningitis, pankreatitis itd.), Kar bolj odraža resnost stanja bolnikov in odpovedjo organov (več organov), je njihov resnični pomen v patogenezi kronične ledvične bolezni še vedno sporen.

Zaradi postopnega poslabšanja funkcionalnega stanja ledvic se stanje zunajceličnega okolja in celic z njihovimi interakcijami vedno bolj spreminja (na primer tvorba peptidno-insulinskih kompleksov blokira specifične celične insulinske receptorje in s tem moti izrabo glukoze) in telesa kot celote.

Kršitev transmembranskega pretoka tekočine in ionov pri kronični ledvični odpovedi spremlja povečanje vsebnosti znotrajceličnega natrija, zmanjšanje vsebnosti znotrajceličnega kalija, osmotsko inducirana prekomerna hidracija celic in padec transcelularnega električnega potenciala. Zmanjša se aktivnost ATPaze, zlasti v eritrocitih in možganskih celicah. Bistveno se spremeni funkcionalna sposobnost eritrocitov, levkocitov, trombocitov, celic skeletnih mišic, kar zlahka povežemo z anemijo, nagnjenostjo k okužbam, krvavitvam, miopatijami itd., Tako značilnimi za uremijo.

Nezmožnost ledvic, da zagotovijo ravnovesje vode in elektrolitov, vodi do kopičenja odvečne vode in natrija v telesu, do popolne prekomerne hidracije in arterijske hipertenzije. Obstajajo dokazi, da že z nastopom zmanjšanja glomerularne filtracije obstaja jasna težnja po zvišanju krvnega tlaka, nastanku hipertrofije in diastolične disfunkcije levega prekata.

Zgodnji hiperinzulinizem, sekundarni hiperparatiroidizem in spremembe v lipidnem profilu krvi povzročajo nagnjenost k nastanku presnovnih polisindromov z visokim aterogenim indeksom pri takih bolnikih.

Klinične manifestacije CKD in ESRD

1. Kršitve vodno-elektrolitnega ravnovesja in kislinsko-bazičnega ravnovesja. Najbolj temeljna funkcija ledvic, sposobnost zadostnega izločanja vode, začne najbolj zgodaj trpeti. To je posledica kršitve njihove sposobnosti koncentriranja urina, s približevanjem osmolarnosti urina osmolarnosti krvne plazme. Ko je doseženo stanje izostenurije, morajo ledvice za izločanje ustrezne količine osmotskih metabolitov (nastane okoli 600 mosm/kg vode na dan) izločati vsaj 2 litra obligatne vode, kar vodi do forsirane poliurije, eden najzgodnejših simptomov CRF. Hkrati se obseg nihanj izločenega urina zoži do meje, ostra sprememba pacientovega režima pitja pa lahko povzroči tako hitro dehidracijo telesa kot enako hitro prekomerno hidracijo. Oba lahko povzročita različne srčno-žilne motnje in elektrolitsko neravnovesje, še posebej nevarno za starejše in senilne osebe.

Ravnovesje natrija, kalija in magnezija se relativno ustrezno vzdržuje do končne faze kronične ledvične odpovedi (dokler CF ne pade pod 15 ml/min), po kateri se ledvice ne morejo odzvati na močna nihanja v vnosu s hrano. Pomanjkanje natrija v prehrani, kot tudi pretirana uporaba diuretikov, zlahka vodita do njegove negativne bilance, povečanja količine zunajcelične tekočine, zmanjšanja stopnje CF in hitrega povečanja azotemije. Neupoštevanje diete z omejenim vnosom kalija povzroči hiperkalemijo, h kateri lahko prispeva tudi acidoza. Hkrati je lahko vztrajna hiperkaliemija z normalnim vnosom kalija, odsotnostjo oligurije in akutne acidoze posledica hiporeninemičnega hipoaldosteronizma. Slednje je pogosto kombinirano s sladkorno boleznijo. Povečanje koncentracije magnezija lahko spremljata odpoved dihanja in paraliza mišic. ASC vzdržujejo ledvice z reabsorpcijo bikarbonatov v proksimalnih tubulih in izločanjem vodikovih ionov v distalnih tubulih v obliki amoniaka in titriranih kislin. Velike funkcionalne rezerve omogočajo ledvicam, da vzdržujejo normalno AFR do zmanjšanja MDN za 80% norme. Povečanje acidoze spremljajo respiratorne motnje, kot so Ambyurgetovi dihalni ritmi ali Kussmaul-Meierjevo dihanje.

2. Kršitev fosfor-kalyschevo izmenjavo. Sekundarni hiperparatiroidizem. Prvi znaki kršitve presnove fosforja in kalcija se odkrijejo precej zgodaj. Že z zmanjšanjem CF na 80-60 ml / min, z normalnimi ali rahlo zmanjšanimi koncentracijami kalcija in fosforja, se zmanjša raven kalcitriola, ki blokira absorpcijo kalcija v črevesju, in zvišanje ravni najdemo PTH. Možno je, da je prav zmanjšanje sinteze kalcitriola, ki mu sledi hipokalciemija kot posledica zmanjšane absorpcije slednjega v črevesju, izhodišče za prekomerno sintezo PTH. S padcem CF na 25 ml / min se pojavita hiperfosfatemija in hipokalciemija (zlasti zaradi ioniziranega kalcija). Acidoza prispeva k povečanju frakcije ioniziranega kalcija, hitra korekcija acidoze pa lahko dramatično zmanjša raven ioniziranega kalcija in povzroči akutno hipokalciemijo s tetanijo in epileptičnimi napadi. Hipokalciemijo spodbuja visoka raven kalcitonina, ki blokira transmembranski transport kalcijevih ionov, in pomanjkanje ledvične proizvodnje 1,25 (OH) 2D3 (aktivni derivat vitamina D), kar moti absorpcijo kalcija v črevesju. Hipokalciemija spodbuja nadaljnjo sintezo PTH, katerega izločanje skozi ledvice je tudi moteno. Izrazita slika sekundarnega hiperparatiroidizma se razvije s fibroznim osteitisom - osteoporozo, osteofibrozo, pogosto z osteomalacijo, katere patogeneza ni povsem jasna. Skupaj s kostnimi spremembami, ki jih združuje izraz "ledvična osteodistrofija", se pri bolnikih z uremijo lahko pojavi zunajkostna ali metastatska kalcifikacija, zlasti če produkt kalcija in fosforja preseže 60. Pogosta mesta metastatske kalcifikacije so srednje velike krvne žile, podkožje , sklepna in periartikularna tkiva, oči, miokard in pljuča. Manifestacije tega procesa so lahko simptom "rdečih oči", izčrpavajočega pruritusa, artropatij, sindroma "psevdohipertenzije" s kalcifikacijo brahialne arterije, kalcifikacijo srčnih in možganskih arterij (srčni infarkt, možganska kap), sindrom pljučne hipertenzije, popolna kršitev mikrocirkulacije. Kompleks simptomov sekundarnega hiperparatiroidizma, ki je posledica večplastnega delovanja obščitničnega hormona, se lahko dopolni s periferno nevropatijo, encefalopatijo, kardiomiopatijo, erozivnimi in ulceroznimi lezijami želodca in črevesja ter impotenco.

3. Presnova beljakovin, ogljikovih hidratov, maščob. Poškodba proksimalnih tubulov ledvic, ki presnavljajo peptide z molekulsko maso manj kot 60.000, povzroči pomanjkanje aminokislin, zlasti esencialnih, v isto kategorijo pa se prenese histidin. Z nezadostnim vnosom aminokislin s hrano (malobeljakovinske diete) se pomanjkanje beljakovin napreduje, izguba mišic, kaheksija in procesi obnove tkiv so moteni.

Pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic (že z znižanjem CF na 80 ml / min) se zgodaj odkrijejo hiperinzulinizem, insulinska rezistenca tkiv in motena toleranca za glukozo, tj. tako imenovani uremični psevdodiabetes z izjemno redkim razvojem ketoacidoze. Katabolizem se zaradi pomanjkanja energije okrepi, pri čemer najprej trpijo tkiva, katerih energijsko presnovo zagotavlja glukoza (možgani). Kopičenje zaviralcev glukoneogeneze povzroči aktivacijo alternativne poti s tvorbo mlečne kisline, zaradi česar so ti bolniki nagnjeni k razvoju laktacidoze.

Pri kronični odpovedi ledvic se že s povišanjem kreatinina v krvi na 3 mg% zmanjša očistek mevalonata, glavnega prekurzorja sinteze holesterola, zmanjša se hitrost odstranjevanja trigliceridov iz plazme, hkrati pa zaradi zaviranja aktivnosti lipoproteinske lipaze se zmanjša njihova cepitev in stimulira se sinteza VLDL. Sprememba je tudi podfrakcij lipidov – znižanje ravni HDL in povečanje razmerja med apo E in apo A lipoproteinom. Vse to prispeva k pospešitvi aterogeneze in vodi do visoke umrljivosti teh bolnikov zaradi bolezni srca in ožilja (v 50-60% primerov).

4. Spremembe krvnega sistema. Najbolj izrazite manifestacije sprememb v krvnem sistemu pri bolnikih s CRF so anemija in hemoragična diateza. Anemijo, ki jo opazimo pri 80 % bolnikov s kompenzirano kronično odpovedjo ledvic in pri 100 % bolnikov s končno kronično odpovedjo ledvic, povzroči progresivno zmanjšanje sinteze eritropoetinov v ledvicah in spremembe v samih eritrocitih, ki postanejo bolj togi in nagnjeni k aglutinacija in hemoliza. Sinteza hemoglobina trpi tudi zaradi kopičenja njegovih zaviralcev.

V pogojih uremije je delovanje trombocitov oslabljeno. To je povezano zlasti s kopičenjem gvanidinojantarne kisline in drugih zaviralcev agregacije trombocitov. Posledica tega je podaljšanje časa krvavitve, čeprav čas strjevanja krvi, protrombinski in delni tromboplastinski čas ostanejo v normalnem območju. Posledice tega so lahko nastajajoče ekhimoze, podplutbe, notranje krvavitve.

5. Poškodba živčnega sistema. S strani perifernega živčnega sistema je opažena progresivna periferna polinevropatija. Sprva je prizadetost senzoričnih živcev izrazitejša od motoričnih; v večji meri so prizadete spodnje okončine, pa tudi distalne okončine. Njegove začetne manifestacije so lahko označene s kršitvijo vibracijske občutljivosti, parestezije, pekočega občutka kože okončin in sindroma nemirnih nog. V prihodnosti se pridružijo mišična oslabelost, trzanje mišic, tresenje rok, krči v telečjih mišicah. V hujših primerih se lahko razvije pareza okončin.

Simptomi iz centralnega živčnega sistema so podvrženi dinamiki od hitre utrujenosti, izgube spomina, motenj spanja do hude letargije in vzburjenosti, akutnih psihoz, epileptiformnih napadov, cerebrovaskularnih nesreč, kome. To je posledica kršitve hidracije možganskih celic in kršitve znotrajcelične energije.

6. Poškodbe srčno-žilnega sistema in pljuč. Na delovanje srčno-žilnega sistema vplivajo številni dejavniki - motnje renin-angiotenzivnega sistema, pomanjkanje prostaglandinov, povečanje volumna zunajcelične tekočine, nihanje izločanja natrija, hiperkaliemija itd. Najpogostejši zaplet kronične pomanjkanja krvi je arterijska hipertenzija. , opazili pri 50-80 % bolnikov. Pri manjšem deležu se jih razvije sindrom maligne arterijske hipertenzije s hudo hiperreninemijo, encefalopatijo, epileptičnimi napadi, plazmoragijo v mrežnici in edemom papile vidnega živca.

Pri večini bolnikov v poznih fazah kronične ledvične odpovedi ugotavljamo kardiomiopatijo, ki poleg preobremenitve srca s hipertenzijo in hipervolemijo temelji na anemiji, acidozi, elektrolitskem neravnovesju, lezijah koronarnih arterij itd. Njegove manifestacije so različne srčne aritmije in kongestivno srčno popuščanje.

Eden najnevarnejših zapletov uremije je perikarditis. Njena geneza ostaja premalo jasna; za razliko od perikarditisa druge etiologije, ga spremlja nastanek hemoragične tekočine v perikardialni votlini. Perikarditis lahko povzroči tamponado srca, hudo srčno popuščanje, "lupino srca"; zavzema eno vodilnih mest med "uremičnimi" vzroki smrti, idejo o njem kot "smrtnem zvonu uremičnega" je mogoče spremeniti le s pomočjo pravočasne intenzivne dialize. Zastajanje tekočine v telesu lahko spremlja razvoj pljučnega edema. Vendar pa je tudi v odsotnosti hiperhidracije v ozadju normalnega ali rahlo povišanega intrakardialnega in pljučnega tlaka mogoče opaziti posebno, značilno samo za uremijo, sliko "vodnih pljuč". Radiološko je značilna oblika "metuljevega krila", ki odraža stagnacijo krvi v žilah pljučnih korenin in povečano prepustnost membrane alveolarnih kapilar. Ta pljučni edem se zlahka odpravi z močno dializo.

Z uremijo je možen tudi razvoj pnevmonitisa, ki se morfološko kaže z zmanjšanjem elastičnosti pljučnega tkiva, predvsem zaradi hialinoze alveolarnih membran in intersticijskega alveolarnega edema. Vendar pa ta patologija nima tipičnih kliničnih manifestacij.

7. Poškodbe prebavnih organov. Tako imenovani dispeptični sindrom opazimo pri skoraj vseh bolnikih s CRF, čeprav njegova resnost ni vedno v korelaciji s stopnjo azotemije. Menijo, da je v njegovi genezi postopno naraščajoča nadomestna funkcija gastrointestinalnega trakta (črevesna ureoliza lahko poveča nastajanje amoniaka za 5-6 krat), povečanje vsebnosti gastrina zaradi zmanjšanja njegove presnove v ledvicah. in sekundarni hiperparatiroidizem sta še posebej pomembna. Posledica tega je razvoj erozivnega in ulceroznega gastroenterokolitisa, pogosto zapletenega s krvavitvijo iz različnih delov prebavil. Pojav slednjega olajša tudi kršitev trombocitne povezave hemostaze.

Za vse bolnike s hudo CRF so značilne pritožbe zaradi zmanjšanega apetita ali anoreksije, slabosti in bruhanja. Značilen je uremični zadah, zaradi pretvorbe sečnine v slini v amoniak, pojav slednjega je pogosto kombiniran z neprijetnimi občutki okusa.

Morda razvoj reaktivnega pankreatitisa, ki se kaže v bolečinah v pasu, zadrževanju plinov in blata, hiperamilazemiji. Redko se pojavi uremični psevdoperitonitis z značilno odsotnostjo hipertermije in spremembo števila levkocitov.

Pri ESRD je možna poškodba jeter s progresivno hipoproteinemijo in hipobilirubinemijo, povečanjem sinteze melanina in urokromov ter zmanjšanjem njihovega izločanja. V tem primeru pigmentacija kože postane značilna - rumeno-rjava s pepelastim odtenkom.

8. Kršitev imunitete. Oslabljena imunost pri bolnikih s CRF je lahko posledica osnovne bolezni, ki je privedla do CRF, kot so glomerulonefritis, SLE, sistemski vaskulitis itd., zdravljenja osnovne bolezni s steroidi ali citostatiki, vpliva uremije na imunokompetentne celice. Za levkocite bolnikov z uremijo je značilno zmanjšanje kemotaksije in fagocitne aktivnosti. Pozne preobčutljivostne reakcije trpijo. Reakcije protiteles na nekatere antigene (npr. tetanus, davica) ostanejo normalne, na druge (npr. tifus O in H, influenca) pa se zmanjšajo.

Okužbe so eden najpogostejših vzrokov smrti pri bolnikih s končno odpovedjo bolezni. Najpogostejši vrsti infekcijskih zapletov v preddializni dobi sta bili pljučnica in kolibacilarna sepsa; pri bolnikih na hemodializi se je izkazala angiogena sepsa, katere vir je žilni dostop. Povzročitelj angiogene sepse je skoraj vedno gram-pozitivna flora, medtem ko se septikopiemija pogosto razvije, tudi z razvojem septičnega endokarditisa.

Tako sta CKD in še posebej ESRD tako obsežna klinična sindroma, ki pokrivata toliko področij interne medicine, da je v njuni študiji »dovolj prostora za vse«.

CRF je lahko reverzibilna le v izjemno redkih primerih. Praviloma napreduje (tudi ko prvotna ledvična bolezen izgubi resnost in preide v latentno fazo) in se konča s terminalno fazo, ki zahteva vključitev metod, ki nadomeščajo delovanje ledvic. Proces v ledvicah lahko pridobi značilnosti nevnetne nefroskleroze, krivulja hitrosti CF pa se sčasoma skoraj linearno zmanjšuje. Vendar pa se ta proces lahko pospeši pod vplivom akutne dehidracije in hipovolemije (ostra omejitev vnosa natrija v prehrani, prekomerno zdravljenje z diuretiki), obstrukcije in okužbe sečil, hiperkalcemije in hiperurikemije. Dejavniki tveganja za napredovanje ledvične bolezni, ne glede na osnovno bolezen, so: arterijska hipertenzija, huda proteinurija, kajenje, hiperlipidemija in hiperhomocisteinemija. Hkrati so prvi trije dejavniki glede na multivariatne analize zelo pomembni in neodvisni.

Posebej pomembna za določanje resnosti ledvične odpovedi je določitev ravni serumskega kreatinina ali očistka kreatinina (CC). Dinamično spremljanje ravni kreatinina v krvi ali recipročne ravni kreatinina (1 / raven kreatinina), pa tudi stopnje CF, vam omogoča, da dobite dokaj jasno sliko o stopnji CRF in njenem napredovanju.

Zdravljenje CKD in ESRD

Zdravljenje CRF se izvaja predvsem s konzervativnimi metodami, zdravljenje ESRD z metodami, ki nadomeščajo delovanje ledvic (programirana hemodializa, kronična peritonealna dializa, presaditev ledvic).

Za sekundarno preprečevanje kronične odpovedi ledvic je treba skrbno spremljati aktivnost začetnega ledvičnega procesa, njegovo sistematično in ustrezno zdravljenje ter aktivno klinično pregledovanje bolnikov.

Zdravljenje kronične odpovedi ledvic je patogenetsko in simptomatsko ter je usmerjeno v odpravo vodno-elektrolitskih motenj, normalizacijo krvnega tlaka, odpravo anemije, hiperfosfatemije in hiperparatiroidizma ter preprečevanje kopičenja toksičnih presnovnih produktov v telesu.

Najpomembnejša sestavina kompleksnega zdravljenja kronične odpovedi ledvic je prehrana. S pomočjo diete je mogoče doseči zmanjšanje resnosti zastrupitve, zmanjšanje manifestacij sekundarnega hiperparatiroidizma, zmanjšanje stopnje napredovanja kronične ledvične odpovedi in s tem zakasnitev prehoda na ledvično nadomestno zdravljenje.

Cilje dietoterapije dosežemo pod pogojem optimalne omejitve dušika in fosforja v prehrani, zadostne energijske vrednosti hrane, zadovoljevanja telesnih potreb po esencialnih aminokislinah in polinenasičenih maščobnih kislinah, optimalnega vnosa tekočine in soli.

Dietoterapijo je treba začeti v zgodnji fazi kronične ledvične odpovedi, ko začne kreatinin v krvi presegati normalno mejo. Temelji na omejevanju beljakovin in fosforja ob hkratnem dodajanju esencialnih aminokislin, vključno s histidinom. Pri predpisovanju diete je treba upoštevati prehrambeni stereotip in navade bolnika.

V fazi popolne kompenzacije kronične ledvične odpovedi se vzdržuje običajna prehrana bolnika z vsebnostjo beljakovin približno 1 g / kg telesne teže, dodatki aminokislin niso potrebni. Na stopnji azotemije je potrebna omejitev prehranskih beljakovin (0,8-0,5-0,4 g / kg teže, odvisno od stopnje azotemije) in fosforja (izključeni so jajčni rumenjak in perutninsko meso ter govedina, ribe, riž, krompir). ponovno prekuhamo v velikih količinah vode, kar omogoča zmanjšanje količine fosfatov na 6-7 mg/kg/dan, tj. skoraj dvakrat). Priporočljivo je dopolnjevanje esencialnih kislin v obliki jemanja ketosterila 4-6-8 tablet 3-krat na dan med obroki. Prisotnost kalcijevih soli v sestavi ketosterila spodbuja vezavo fosfatov v črevesju.

Ko bolnik preide na hemodializo, se vnos beljakovin poveča na 1,0-1,3 g / kg teže, ohrani se vnos esencialnih aminokislin. Energijska vrednost hrane mora ustrezati 30-35 kcal / kg / dan, kar dosežemo z uživanjem zadostne količine ogljikovih hidratov (približno 450 g) in maščob (približno 90 g). Potrebe po energiji po 50. letu se v vsakem naslednjem desetletju zmanjšajo za 5 %, po 60. letu pa za 10 %. Količina porabljene tekočine se primerja z diurezo in ne sme presegati količine izločenega urina na 500 ml. Vnos natrija je v povprečju omejen na 5-7 g / dan, vendar ga je bolje izračunati individualno, ob upoštevanju posebnosti njegovega izločanja, prisotnosti ali odsotnosti arterijske hipertenzije in edema. Treba je izključiti soljeno meso in ribe, trde sire, navadno peko kruha.

Pri zdravljenju hipervolemije je zdravilo prve izbire furosemid v velikih odmerkih, če je neučinkovit, ga lahko kombiniramo s tiazidi.

Za korekcijo arterijske hipertenzije so zdravila prve izbire zaviralci ACE in zaviralci angioteizinskih receptorjev, saj preprečujejo napredovanje kronične ledvične odpovedi, hipertrofije levega prekata in koronarne srčne bolezni. Vendar pa je treba pri zvišanju ravni kreatinina za več kot 300 μmol / l njihovo imenovanje spremljati strog nadzor krvnega tlaka in stanja delovanja ledvic zaradi možnosti njegovega močnega in včasih nepopravljivega padca zaradi zmanjšanje tona eferentne arteriole glomerula, zmanjšanje hidrostatičnega in filtracijskega tlaka v njem. Upoštevati je treba možnost razvoja hiperkaliemije in poslabšanja anemije med zdravljenjem s temi zdravili. Zdravila druge izbire so zaviralci kalcijevih kanalčkov. Zdravilo in njegov odmerek sta izbrana posamično. Glede na to, da je arterijska hipertenzija zelo pomemben in neodvisen dejavnik tveganja za napredovanje kronične ledvične odpovedi, je treba pri teh bolnikih doseči ne znižanje, ampak normalizacijo krvnega tlaka. Resno pozornost je treba nameniti sekundarnemu hiperparatiroidizmu. V njegovi genezi je pomembna retenca fosfatov, ki vodi do inhibicije 1-alfa-hidroksilaze ledvic in zmanjšanja sinteze 1,25 (OH) 2 vitamina D, neustrezno nizkega izločanja kalcitriola, hipersekrecije PTH.

Za preprečevanje njegovega razvoja in napredovanja se uporabljajo kalcijeve soli, po možnosti kalcijev karbonat do 3-4 g / dan (upoštevati je treba možnost hiperkalcemije), s povečanjem ravni obščitničnega hormona za več kot 2-3 g / dan. krat, je mogoče predpisati majhne odmerke 1,25 (OH) 2 vitamina D. S placebom nadzorovana študija je pokazala, da so prav majhni odmerki tega vitamina preprečili zvišanje PTH brez zvišanja ravni kalcija v krvi in ​​urinu. Možno je uporabljati rocaltrol (kalcitriol), tudi začenši z majhnimi odmerki (0,25 mcg na dan).

Pri zdravljenju anemije se trenutno pogosto uporabljajo rekombinantni eritropoetini - recormon (eprex) do 2000 ie 3-krat na teden. Najboljše rezultate dosežemo s sočasnim intravenskim dajanjem pripravkov železa (ferrum-lek).

Za oslabitev manifestacij dispeptičnega sindroma je možno uporabiti hofitol (izvleček prečiščenega soka svežih listov poljske artičoke), po možnosti intramuskularno ali intravensko počasi 1-2 krat na dan, 5-10 ml.

Za povečanje spolne funkcije pri moških je mogoče uporabiti pripravke testosterona (andriol za peroralno uporabo pri 80-120 mg / dan ali silfadenil), pri ženskah - konjugirane estrogene in progestagene (zlasti z anovulacijo in visokimi ravnmi luteinizirajočega hormona) . Posebno pozornost zahtevata tudi dislipidemija in hiperhomocisteinemija kot dejavnika aterogeneze in napredovanja kronične odpovedi ledvic. Za korekcijo dislipidemije očitno lahko atorvastatin, ki vpliva na raven holesterola in trigliceridov, postane zdravilo prve izbire. Korekcija homocisteinemije zahteva dopolnitev pomanjkanja folata, tj. dajanje folne kisline.

Peroralni sorbenti (oglje SNK, oksidirani škrob, kokosovo oglje), ki so prej imeli določene upe, teh upov niso upravičili zaradi nezadostnega izločanja iz telesa, predvsem kreatinina in vode. Priprava bolnika na dializo, skupaj s psihološko pripravo, zahteva pravočasno uvedbo žilnega dostopa (verjame se, da je to treba storiti že, ko CF pade na 25-20 ml / min) in cepljenje proti hepatitisu B.