Katera funkcija je odsotna v živcih, ki inervirajo srce. Simpatična inervacija srca

Aferentne poti iz srca so del vagusnega živca (n. vagus). Simpatični živci prenašajo občutek bolečine, parasimpatični živci pa vse ostale aferentne impulze.

Eferentna parasimpatična inervacija. Preganglijska vlakna izvirajo iz nucleus dorsalis n. vagi (dorzalno jedro vagusnega živca), ki leži v romboidni fosi (medulla oblongata) in teče kot del vagusnega živca ter njegovih srčnih vej in pleksusov do notranjih vozlov srca in vozlišč perikardialnih polj, glede na Mitchellu (1957). Postganglijska vlakna iz teh vozlov v srčno mišico.
Funkcija: zaviranje srčne aktivnosti in zmanjšanje števila srčnih kontrakcij (HR), pa tudi zoženje koronarnih žil.
Eferentna simpatična inervacija. Preganglijska vlakna se začnejo v stranskih rogovih 4. do 5. zgornjega prsnega segmenta. (podrobnosti izpuščamo)
Funkcija: povečanje srčnega utripa (I.F. Zion, 1866) in povečana srčna aktivnost (I.P. Pavlov, 1888), plus razširitev koronarnih žil.

Zanesljivo dejstvo je, da ima srce določeno stopnjo avtomatizma. Tako se izolirano žabje srce, perfundirano z Ringerjevo raztopino, krči še nekaj časa, od ur do nekaj dni. Toda prevladujoča vloga še vedno pripada avtonomnemu živčnemu sistemu - njegovi regulatorni funkciji.
Blok motoričnega segmenta, ki povzroči kompresijo spinalnega ganglija ali spinalnega živca neposredno (z nizom mišic ali neposredno z vretencem), vodi do motenj v prevodu bioelektričnega impulza v srce in, posledično neizogibno do prevlade enega dela avtonomnega živčnega sistema nad drugim, tj. do energijskega (elektromagnetnega) neravnovesja v avtonomnem živčnem sistemu. Zaradi izključitve (v najslabšem primeru) ali zmanjšanja vpliva (v najboljšem primeru) simpatične inervacije se lahko vzpostavi prevlada parasimpatične inervacije, kar bo zmanjšalo število srčnih kontrakcij, močno oslabilo njihovo moč in, kar je najpomembneje, vodilo do zožitve koronarnih žil srca. In to je neposredna pot tako do miokardnega infarkta kot do motenj ritma. Živčni sistem s pomočjo avtohtonih mišic hrbta sprosti hrbtenico, osvobodi ganglij ali živec pred stiskanjem. In s tem ponovno ustvari pogoje za vodenje impulza skozi simpatični živčni sistem. Toda odkar v drugih delih hrbtenice so se pojavili kompenzacijski premiki, potem se lahko ponovno pojavi blok v prvotno prizadetem segmentu, nato pa spet prevlada parasimpatični živčni sistem - tukaj imate aritmijo!

Mutty. Motnje srčnega ritma
Leta 2003 je moja mati, takrat je bila stara 71 let, imela napad atrijske fibrilacije, pri tahitempu. Srčni utrip je bil 160-165 utripov na minuto. Uspelo mi je samo z raztezanjem (raztezanjem) hrbtenice (trikrat, po pet ur - ob 9. uri, nato pa ob 12. in 14. uri), povrniti materin srčni ritem. Še več, po prvi manipulaciji (oster dvig matere, ki sedi na stolu s prekrižanimi rokami za glavo in rahel padec telesa nazaj, po tem pa tudi raztezanje vratnega predela), se je srčni utrip začel zmanjševati, in po 10 minutah je bil enak 120 utripov na minuto. Toda kar je najbolj zanimivo - namesto atrijske fibrilacije se je pojavila ekstrasistola! In avskultirani srčni utripi niso bili tako glasni (pred manipulacijo se je zdelo, da srce bije ob prsni koš). Po drugi, po približno 2,5 urah iste manipulacije - ritem se je spet spremenil - je ekstrasistolo spet nadomestila atrijska fibrilacija. In prav tako hitro. In kar je najpomembneje, je bil srčni utrip 100-96 utripov na minuto. In po nadaljnjih 2 urah - že po tretjem nizu manipulacij (to je, izvedena so bila vsa ista dejanja) - je ritem postal pravilen, s srčnim utripom 76 utripov na minuto.
V tem primeru se je sprva izkazalo, da je simpatična inervacija prevladujoča, vpliv parasimpatične pa se je močno zmanjšal. Fizični vpliv (»potisk enega telesa od drugega«), tj. makroskopska manifestacija elektromagnetne interakcije, je prek interkalarnih nevronov preklopila poti za prevajanje bioelektričnih impulzov in vklopila blokirano parasimpatično inervacijo. To je prispevalo k ponovni vzpostavitvi ravnovesja v avtonomnem živčnem sistemu. Z drugimi besedami, vodilo je do energetske ničle. In posledično je privedlo do ponovne vzpostavitve materinega srčnega ritma.
Če bi se takšna motnja srčnega ritma zgodila drugi osebi, ne bi niti poskušal ne samo uporabiti manipulacij iz arzenala manualne medicine, ampak si ne bi upal niti pomisliti na to. Potem pa nisem imel druge izbire - bal sem se, da medtem ko bom šel po potrebna zdravila in brizge ... mame ne bom več našel žive. Pred tem pa so bili v moji praksi primeri, ko mi je uspelo vzpostaviti srčni ritem, vendar so bile to blage oblike, ki bi jih lahko razumeli kot "funkcionalne". Po dogodku z mamo sem se prepričal, da lahko srčni utrip popravimo tudi z odstranitvijo pomikov v hrbtenici. Verjetno ne igrajo le premiki, ampak tudi preklopi nevronov v samem centralnem živčnem sistemu. In spet, spomniti se je treba tako energijskih interakcij kot ravnovesja simpatičnega in parasimpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema.

Seveda ta izkušnja ne trdi, da je na dlani in ne bi smela nadomestiti, recimo, farmakoterapije tovrstnih motenj, vendar je to potrebno in koristno vedeti. Kajti v nekaterih primerih je lahko edino možno in izjemno učinkovito ter učinkovito! Toda glavno je, da ta izkušnja potrjuje pravilnost tukaj predstavljenih pogledov.

Leta 2005, v mesecu aprilu, je mama ponovno imela podobno situacijo, in še težjo kot leta 2003.
Dva tedna pred opisanimi dogodki se je mati, ko se je spotaknila, močno naslonila z desno polovico prsnega koša na štrleči del pohištva, teden dni zatem pa sta ji nenadoma otekla desna polovica vratu in jezik, tako da da je komaj govorila. Po samoiztegovanju vratu, v ležečem položaju na tleh, je bila situacija z oteklino matere rešena. Toda teden dni kasneje se je zgodilo isto kot pred dvema letoma - to je kršitev srčnega ritma. In tudi tokrat je mama imela atrijsko fibrilacijo, vendar v fiziološko normalnem tempu (srčni utrip je bil 68 utripov na minuto). Vendar pa krvni tlak ni bil zabeležen (vaskularni tonus je bil praktično odsoten!), Ledvice so bile izklopljene, materin obraz pa je dobil značilnost bolnikov z ledvično insuficienco - to je, da je bil močno edematozen.
Bil sem zmeden in nisem vedel, kaj naj naredim. Natančneje, vedela sem, a tokrat je bilo materino stanje še bližje kritičnemu kot leta 2003. In enostavno si nisem upal narediti ničesar. A nekaj je bilo treba storiti in v obupu sem se odločil za manipulacijo.
Najprej sem s prsti večkrat šel po paravertebralnih linijah (l. paravertebralis dextra et sinistra), rahlo pritiskal - od zgoraj navzdol. (Hrbtenica je bila valovita črta!). In potem ga je stresel, kot je opisano zgoraj - s stola ... In to je to ...! Tri minute kasneje se je ritem spremenil - namesto atrijske fibrilacije, kot zadnjič, je bila najprej ekstrasistola, po nadaljnjih petih minutah pa se je začel beležiti krvni tlak. Začel je biti enak 130-60 mm Hg. Umetnost. In dobesedno pred mojimi očmi je zabuhlost obraza začela izginjati (izginiti). Po 15 minutah je bil krvni tlak že enak 180–80 mm Hg. Umetnost. In po nadaljnjih 20 minutah je mati imela željo po uriniranju in je, čeprav malo, vendar urinirala. To pomeni, da se je ledvični pretok krvi začel obnavljati in so ledvice začele delovati. Ostalo je normalizirati srčni utrip, vendar nisem imel več časa, saj sem moral iti v službo. Da, in bilo je treba dati čas, da se materino telo prilagodi spremembam, ki so se zgodile v telesu. Rešitev tega problema sem pustil za zvečer.
Ko sem šel po službi k mami in nameraval predpisati (glede na prejšnje izkušnje sem še vedno imel upanje, da bom obnovil ritem brez mojega dodatnega posredovanja), če bo potrebno, zdravila za normalizacijo srčne aktivnosti, sem bil nepopisno navdušen - srce stopnja je bila popolnoma pravilna. In ni bilo več potrebe po predpisovanju farmakoloških pripravkov kardiološke skupine. Po pravici povedano moram povedati, da je čez dan po mojem odhodu v službo moja mama dvakrat ali trikrat dodatno vzela razvpiti balzam Doppel Herz.

Sestri sta dvojčici
Moja mama ima dve sestri - enojajčni dvojčici. In v zvezi s tem bi rad navedel še en zelo zanimiv primer.
Neke jeseni (in bilo je leta 1997) sta k nam domov prišli mama in ena od njenih sester dvojčic Vera Petrovna. Mama me je prosila, naj delam s hrbtenico njene sestre, saj. Vera Petrovna je že dolgo imela težave s srcem. V bolnišnici, kamor je hodila teta, na elektrokardiogramu ni bilo sprememb, ki bi pričale v prid koronarne bolezni, zdravniki pa so bolečino v predelu srca interpretirali kot medrebrno nevralgijo.
In sem se odločil delati s tetino hrbtenico. Med manipulacijo se je pri teti pojavila ostra bolečina v prsnici, ki jo je spremljal nekakšen klik - njen mož mi je kasneje očital to.
In ta bolečina je nato vztrajala precej dolgo - nekje v mesecu in pol ali dveh mesecih. Razumela sem, da je prišlo do raztrganine v hrustancu, ki povezuje rebra s prsnico, in nisem mogla več narediti ničesar – zato sem morala samo počakati, da bolečina izgine sama od sebe.
Zanimivo pa je še nekaj.
Njena sestra dvojčica, Nadežda Petrovna, je približno en in pol ali dva meseca po opisanih dogodkih doživela miokardni infarkt. In čez nekaj časa je doživela drugi srčni napad.
In Vera Petrovna ni mogla prenesti miokardnega infarkta. Nihče!
In dvojčki, kot veste, imajo enake bolezni in zbolijo hkrati.

Inervacija srca je oskrba njegovih živcev, ki zagotavlja povezavo tega organa s centralnim živčnim sistemom. Sliši se preprosto, a vsi vedo, kako neverjetno je človeško telo. Oskrba srca z živci je pravi ločen biosvet. In tudi zapletena, a zanimiva anatomska tema. In zdaj bi rad posvetil malo pozornosti njegovi obravnavi.

Parasimpatična inervacija

Najprej je vredno govoriti o tem, saj srce prejme ne eno, ampak več inervacije - parasimpatično, simpatično in občutljivo. Začeti morate s prvim na seznamu.

Torej, preganglionska živčna vlakna (za katera je značilno počasno prevajanje impulzov) pripadajo vagusnim živcem. Končajo se v intramuralnih ganglijih srca – vozlih, ki so skupek posebnih celic, sestavljenih iz aksonov, dendritov in telesc.

V ganglijih so drugi nevroni s procesi, ki gredo v prevodni sistem, koronarne žile in miokard - srednji sloj srca, ki sestavlja njegov glavni del. Obstajajo tudi H-holinergični receptorji. To so hitrodelujoči ionotropni receptorji – membranski kanali, po katerih se premikajo ioni.

Na efektorskih celicah (tistih, ki uničujejo protitelesa) pa so M-holinergični receptorji, ki prenašajo signal preko heterotrimernih G-proteinov.

Pomembno je omeniti, da ko je CNS vzburjen, različne biološko aktivne snovi, vključno s peptidi (verige aminokislin), vstopijo v sinaptično špranjo (vrzel med membrano aksona in telesom/dendritom). To je pomembno upoštevati, saj imajo modulacijsko funkcijo, ki vam omogoča spreminjanje velikosti in smeri reakcije srca na glavni mediator (snov, ki prenaša impulze iz ene celice v drugo).

Omeniti je treba tudi, da vlakna iz desnega vagusnega živca oskrbujejo sinoatrijski vozel (sinoatrial), pa tudi miokard desnega atrija. In z leve - atrioventrikularno.

procesi v teku

Če nadaljujemo s temo parasimpatične inervacije srca, bi morali govoriti o nekaterih pomembnih procesih. Pomembno je vedeti, da desni živec vagus vpliva na srčni utrip, levi živec vagus pa na AV prevajanje. Mimogrede, inervacija prekatov je zelo šibko izražena, zato ima posreden učinek - le z zaviranjem simpatičnih učinkov.

Prvič sta vse to sredi 19. stoletja proučevala brata Weber. Prav oni so razkrili, da draženje vagusnih živcev (za kar velja vse zgoraj) upočasni delo glavnega organa - do popolne ustavitve.

Vendar se je vredno vrniti k M-holinergičnim receptorjem. Nanje vpliva acetilholin, ki je mediator, odgovoren za živčno-mišični prenos. V tem primeru aktivira K + kanale. So z vodo napolnjene pore in delujejo kot katalizator za transport ionov K+.

Kot rezultat tega zapletenega procesa se lahko preprosto povedano zgodi naslednje:

• Zapustite K+ iz celice. Posledice: upočasnitev ritma in prevajanja v AV vozlu, zmanjšanje ekscitabilnosti in kontrakcijske moči, zmanjšanje refraktorne dobe.
• Zmanjšana aktivnost protein kinaze A, ki je odgovorna za aktivacijo in inaktivacijo encimov v telesu. Posledica tega je zmanjšanje njegove prevodnosti.

Mimogrede, opozoriti je treba tudi na tak koncept, kot je "pobeg iz srca". To je pojav, pri katerem se njegove kontrakcije ustavijo zaradi dejstva, da je vagusni živec predolgo v vznemirjenem stanju, nato pa se takoj obnovi. Enkraten fenomen ... Pravzaprav se tako telo izogne ​​smrtni nevarnosti - zastoju srca.

Simpatična inervacija

Pomembno je tudi, da se ga dotaknete s pozornostjo. Na podlagi zgoraj navedenega je mogoče razumeti, da je težko na kratko opisati inervacijo srca, zlasti v preprostem jeziku. A kljub temu je lažje ravnati s simpatičnim. Vsaj zato, ker so njeni živci za razliko od vagusnih enakomerno razporejeni po vseh delih srca.

Torej, obstajajo prvi nevroni - psevdo-unipolarne celice. Nahajajo se v stranskih rogovih 5 zgornjih segmentov torakalne hrbtenjače. Njihovi procesi se končajo v zgornjih in vratnih vozliščih, kjer se začnejo drugi nevroni, ki gredo neposredno v srce (o tem smo razpravljali zgoraj).

Način, kako simpatični živci vplivajo na srce, so v 19. stoletju preučevali bratje Zion, nato pa Ivan Petrovič Pavlov. Ugotovili so, da posledično prihaja do pozitivnega kronotropnega učinka. To je povečanje pogostosti kontrakcij.

Senzorična inervacija

Lahko je zavestno in refleksno. Izvaja se občutljiva inervacija srca prve vrste:

• Nevroni hrbteničnih vozlov (prvi). Njihove receptorske konce tvorijo dendriti v plasteh srčne stene.
• Drugi nevroni simpatičnega živčnega sistema. Nahajajo se v lastnih jedrih hrbtnih rogov hrbtenjače.
• tretji nevroni. Nahaja se v ventrolateralnih jedrih. Njihovi dendriti segajo do celic četrte in druge plasti postcentralnega gyrusa.

Kaj pa refleksna inervacija? Zagotavljajo ga nevroni spodnjega in zgornjega vozla vagusnega živca, o katerem je bilo toliko povedanega zgoraj.

Obstaja še en odtenek, ki ga je treba upoštevati. Občutljivo inervacijo srca (to običajno ni prikazano na diagramu) izvajajo aferentne celice drugega tipa Dogel, ki se nahajajo v vozliščih srčnih pleksusov. Zahvaljujoč njihovim dendritom se v steni srca oblikujejo receptorji, s katerimi aksoni, ki se zapirajo na efektorske nevrone, tvorijo ekstracentralni refleksni lok. To je še en kompleksen sistem, ki zagotavlja takojšnjo regulacijo oskrbe s krvjo v vseh lokalnih oddelkih človeškega srca.

Miokard

To je srednja mišična plast srca. Kot je navedeno zgoraj, predstavlja večji del njegove mase. In ker govorimo o delovanju srca, ne moremo prezreti miokarda.

Njegova značilnost je ustvarjanje ritmičnih gibov mišic (izmenično krčenje s sprostitvijo). Toda na splošno ima miokard štiri lastnosti - razdražljivost, avtomatizem, prevodnost in kontraktilnost. O vsakem od njih je vredno na kratko govoriti.

1. Razdražljivost. Pravzaprav je to "odziv" srca na dražilno snov (kemično, mehansko, električno). Zanimivo je, da se mišica odzove samo na močne udarce. Ne zazna dražila sile pred pragom. Vse to je posledica posebne strukture miokarda - vzbujanje hitro preplavi. Zato, da se mišica odzove, mora biti izgovorjena.
2. Avtomatizem in prevodnost. To je ime sposobnosti celic srčnega spodbujevalnika (srčnih spodbujevalnikov), da sprožijo spontano vzbujanje, ki ne zahteva sodelovanja nevrohumoralnega nadzora. Pojavi se v prevodnem sistemu, nato pa se razširi na vse dele miokarda.
3. Kontraktilnost. To lastnost je najlažje razumeti. In tu je nekaj posebnosti. Malo ljudi ve, da je moč kontrakcij odvisna od dolžine mišičnih vlaken. Več krvi teče v srce, bolj se raztezajo. In močnejši postanejo popadki. To je pomembno, saj je od moči odvisna popolna izpraznitev srčnih votlin, ki posledično ohranja ravnovesje v količini dotekajoče in odtekajoče krvi.

Izgradnja mišic in pretok krvi

Zgoraj je bilo veliko povedanega o občutljivi, simpatični in parasimpatični inervaciji srca. Zdaj lahko preidemo na temo njegove krvne oskrbe. Kar je tudi zelo podrobno, zanimivo in kompleksno.

Srčna mišica je središče cirkulacijskega procesa. Njeno delo zagotavlja gibanje najpomembnejše biološke tekočine skozi posode.

Vsi približno vedo, kako deluje srce. To je mišični organ, ki se nahaja na sredini prsnega koša. Razdeljen je na levi in ​​desni predel, od katerih ima vsak ventrikel in atrij. Od tam se vse začne. Kri, ki vstopi v organ, najprej vstopi v atrij, nato v ventrikel in nato v velike arterije. Smer gibanja biotekočine določajo ventili.

Zanimivo je, da se kri, revna s kisikom, pošilja iz srca v pljuča. Tam se očisti iz CO 2, čemur sledi nasičenje s kisikom. Nato kri vstopi v venule in nato v večje vene. Potem gre nazaj v srce. Ko vstopi v votlo veno, kri vstopi v desni atrij.

Tako lahko s preprostim jezikom opišemo velik krog krvnega obtoka. Če ste pozorni na spodnji diagram, si lahko približno predstavljate, kako vse izgleda. In, seveda, oskrba srca s krvjo poteka tudi po opisanem principu.

Krvni pritisk

O njem je vredno spregovoriti malo. Navsezadnje je tlak neposredno povezan s krvjo v srcu. Nastane vsakič, ko se naslednji "porcija" vrže v aorto in v pljučno arterijo. In to se dogaja ves čas.

Tlak postane višji, ko srce z močnejšim in pogostejšim krčenjem vrže kri v aorto. In tudi z zožitvijo arteriol. Tlak pade, ko se arterije razširijo. Vendar pa na njegovo vrednost vpliva tudi količina krvi v obtoku, pa tudi to, kako viskozna je.

Omeniti velja zanimiv odtenek. Ko se odmikate od mišice, krvni tlak postopoma pada. Najmanjše vrednosti opazimo v venah. In razlika med visokim tlakom (aorta) in nizkim tlakom (pljučni, vena cava) je dejavnik, ki zagotavlja neprekinjen pretok krvi.

Kaj pa indikatorji? Normalni tlak je 120 do 70 (80 je sprejemljivo) mm Hg. Umetnost. Stabilen je približno do 40. leta starosti. Potem starejši kot je človek, višji je njegov pritisk. Za ljudi, stare od 50 do 60 let, je norma 144/85 mm Hg. Umetnost. In za tiste nad 80 - 150/80 mm Hg. Umetnost.

Odstopanja od norme imajo svoja imena in večina jih je znanih. Hipertenzija je vztrajno zvišanje krvnega tlaka, ki ga opazimo pri osebi v mirovanju. Znižanje krvnega tlaka se imenuje hipotenzija. Ne glede na to, za katerim od teh dveh oseba trpi, bo še vedno imela določeno stopnjo oslabljene prekrvavitve svojih organov.

Srčni utrip

Dovolj je bilo povedanega o inervaciji srca, intrakardialnih in ekstrakardialnih živčnih pleksusov - zdaj je vredno govoriti o srčnem utripu. Mnogi mislijo, da je srčni utrip le sinonim za besedo "pulz". No, narobe je.

To je število kontrakcij, ki jih srčna mišica opravi v določeni časovni enoti. Običajno v eni minuti. In pulz je število dilatacij arterije, ki se zgodi v trenutku, ko srce izloča kri. Njegova vrednost lahko sovpada s srčnim utripom, vendar le pri popolnoma zdravih ljudeh.

Če so na primer srčni ritmi moteni, se mišica skrči naključno. To se zgodi dvakrat zapored - takrat levi prekat preprosto nima časa, da bi se napolnil s krvjo. V takem primeru pride do drugega krčenja, ko je prazen. To pomeni, da se kri ne izloča iz njega v aorto. V skladu s tem pulz v arterijah ni slišen. Toda krčenje se je zgodilo, kar pomeni, da je "račun" srčnega utripa vključen.

Hkrati obstaja takšna stvar, kot je pomanjkanje pulza. Opaženi pri atrijski fibrilaciji. Zanj je značilno neskladje med srčnim utripom in pulzom. Pogostosti popadkov v takšnih primerih ni mogoče zaznati z merjenjem pulza. Če želite to narediti, morate poslušati utripe srca. S pomočjo fonendoskopa npr.

Norme srčnega utripa

Morali bi jih poznati vsi, ki skrbijo za svoje telo. No, tukaj je splošno sprejeta tabela za starost norme srčnega utripa pri zdravih ljudeh.

Starost osebe	Pogostost krčenja (najmanj in največ)	Pomeni
Do 1 meseca
Od 1 meseca do 1 leta
1 do 2 leti
Od 4 do 6
Od 6 do 8
Od 8 do 10
Od 10 do 12
Od 12 do 15
Odrasli, mlajši od 50 let

Treba je opozoriti, da če ima oseba povečano pogostost kontrakcij, potem je to tahikardija. Skrbeti morate, ko njihovo število preseže 80 na minuto. Če je pogostost kontrakcij manjša od 60, potem tudi v tem ni nič dobrega, saj je ta pojav kršitev - bradikardija.

Glede na tabelo norm srčnega utripa po starosti lahko preverite svoje indikatorje. Ne smemo pa pozabiti, da je pogostost odvisna od telesne pripravljenosti osebe, njenega spola in velikosti telesa. Pri bolnikih z dobro telesno pripravljenostjo je srčni utrip vedno pod normalnim - približno 50 na minuto. Pri ženskah je praviloma 5-6-krat večja na časovno enoto kot pri moških.

Mimogrede, srčni utrip je odvisen tudi od dnevnih bioritmov, to je treba upoštevati. Najvišje cene so od 15.00 do 20.00.

Rahla nihanja srčnega utripa in srčnega utripa so normalna, a če se pojavljajo prepogosto, potem obstaja razlog za skrb. Pogosto je to simptom vegetativno-vaskularne distonije, endokrinih motenj in drugih bolezni.

Glasnost srca

Še ena tema, ki ji je treba posvetiti pozornost. Obstajajo takšni koncepti - sistolični in minutni volumen srca. Neposredno so povezani z inervacijo srca in njegovo oskrbo s krvjo. In o tem - malo več.

Količina krvi, ki jo prekat izloči v določeni časovni enoti (splošno sprejeto - minuta), se imenuje minutni volumen srca. Pri zdravi odrasli osebi je približno 4,5-5 litrov. Mimogrede, volumen je enak za levi in ​​desni prekat.

Če minutni volumen delite s številom mišičnih kontrakcij, dobite razvpiti sistolični. Izračun je izjemno preprost. Srce zdravega človeka izvede približno 70-75 kontrakcij na minuto. To pomeni, da je sistolični volumen 65-70 mililitrov krvi.

Čeprav so to seveda posplošeni kazalci. Če se odmaknemo od teme fiziologije in inervacije srca, je treba omeniti tako imenovano metodo integralne reografije. To je način, s katerim lahko zelo natančno določite zloglasne količine določene osebe. Seveda ni preprosto - zabeležijo se električni upor tkiv, krvni upor in številni drugi podatki. Obstajajo tudi formule za bolj zapletene izračune. Toda to je že zapletena anatomija in ta tema ne zadeva neposredno inervacije srca.

Zaključek

Tako smo zgoraj, čeprav na kratko, podrobno obravnavali avtonomno inervacijo srca, strukturo mišic, temo oskrbe s krvjo, tlak in srčni utrip. Na podlagi zgoraj navedenega lahko sklepamo, da je že očiten: vse v našem telesu je medsebojno povezano. Eno brez drugega ne more obstajati. Še posebej, ko gre za srce. Navsezadnje je njegovo delo glavni vir mehanske energije za gibanje krvi v žilah, kar zagotavlja kontinuiteto metabolizma in vzdrževanje energije v telesu.

Ta mišica je funkcionalna in ima dobro razvit večstopenjski regulacijski sistem, zaradi katerega je njena aktivnost prilagojena dinamično spreminjajočim se pogojem delovanja krvožilnega sistema, pa tudi potrebam telesa.

Če želite utrditi znanje v zvezi z obravnavano temo, bodite pozorni na zgornje diagrame.

INERVACIJA SRCA

Srce inervira avtonomni živčni sistem, ki uravnava sprožitev vzbujanja in prevajanje impulzov. Sestavljen je iz simpatičnih in parasimpatičnih živcev.

Preganglijska simpatična vlakna izhajajo iz zgornjih 5 torakalnih segmentov hrbtenjače. Imajo sinapse v zgornjem, srednjem in spodnjem cervikalnem gangliju ter v zvezdastem gangliju. Od njih odhajajo postganglijska vlakna, ki tvorijo simpatične srčne živce. Veje teh živcev gredo v sinusne in atrioventrikularne vozle, prevodno tkivo mišic preddvorov in prekatov ter koronarne arterije. Učinek simpatičnega živca se izvaja preko mediatorja norepinefrina, ki se tvori na koncih simpatičnih vlaken v miokardu. Simpatična vlakna povečajo srčni utrip in se zato imenujejo kardiopospeševalci.

Srce prejema parasimpatična vlakna iz vagusnega živca, katerega jedra se nahajajo v podolgovati meduli. 1-2 veje odhajajo iz vratnega dela debla vagusnega živca in 3-4 veje iz torakalnega dela. Preganglijska vlakna imajo svoje sinapse v intraparietalnih ganglijih, ki se nahajajo v srcu. Postganglijska vlakna gredo v sinusna in atrioventrikularna vozlišča, atrijske mišice, zgornji del Hisovega snopa in koronarne arterije. Prisotnost parasimpatičnih vlaken v ventrikularni mišici še ni dokazana. Mediator parasimpatičnih vlaken je acetilholin. Živec vagus je kardioinhibitor: upočasni srčni utrip z zaviralnim učinkom na sinusne in atrioventrikularne vozle.

Aferentni živčni impulzi iz krvnih žil, aortnega loka in karotidnega sinusa se vodijo do srčno-žilnega regulacijskega centra v meduli oblongati, eferentni živčni impulzi iz istega centra pa po parasimpatičnih in simpatičnih živčnih vlaknih do sinusnega vozla in preostalega prevodnega sistema. in koronarne žile.

REGULACIJA SRČNEGA UTRIPA

Elektrofiziološki procesi nastajanja in prevajanja ekscitatornih impulzov v prevodni sistem in miokard so pod vplivom številnih regulatornih nevrohumoralnih dejavnikov. Kljub dejstvu, da je tvorba impulzov v sinusnem vozlu samodejen proces, je pod regulativnim vplivom centralnega in avtonomnega živčnega sistema. Sinusni in atrioventrikularni vozli so izključno pod vplivom vagusa in v manjši meri simpatikusa. Ventrikle nadzira le simpatični živec.

Vpliv povečanega tonusa vagusa na srčni ritem (učinek acetilholina)

Zavira delovanje sinusnega vozla in lahko povzroči sinusno bradikardijo, sinoavrikularno blokado, zastoj sinusa ("zastoj sinusa")

Pospeši prevodnost v atrijskih mišicah in skrajša njeno refraktorno dobo

Upočasni prevajanje v atrioventrikularnem vozlu in lahko povzroči različne stopnje atrioventrikularnega bloka

Zavira atrijsko in ventrikularno kontraktilnost miokarda

Učinek povečanega tonusa simpatičnega živca na srčni ritem (učinek norepinefrina)

Poveča avtomatizem sinusnega vozla in povzroči tahikardijo

Pospeši prevajanje v atrioventrikularnem vozlu in skrajša interval PQ

Poveča razdražljivost atrioventrikularnega vozla in lahko povzroči aktivni nodalni ritem

Skrajša sistolo in poveča moč kontrakcije miokarda

Poveča razdražljivost atrijskega in ventrikularnega miokarda in lahko povzroči utripanje

Avtonomni živčni sistem pa je pod vplivom tako centralnega živčnega sistema kot številnih humoralnih in refleksnih vplivov. Služi kot povezava med srčno-žilnim sistemom kot celoto in centralnim živčnim sistemom. možganska skorja, ki uboga višje avtonomne centre, ki ležijo v hipotalamusu. Vloga centralnega živčnega sistema in njegov vpliv na frekvenco in ritem srčne aktivnosti sta dobro znani in v zvezi s tem večkrat raziskani v eksperimentalnih in kliničnih pogojih. Pod vplivom doživetega močnega veselja ali strahu ali drugih pozitivnih ali negativnih čustev lahko pride do draženja vagusa in (ali) simpatičnega živca, kar povzroči različne vrste motenj ritma in prevodnosti, zlasti ob prisotnosti miokardne ishemije ali hiperaktivnosti. nevromuskularnih refleksov. V nekaterih primerih so takšne spremembe srčnega utripa v naravi pogojnega razmerja. V klinični praksi je veliko bolnikov, pri katerih se ekstrasistole pojavijo šele, ko se spomnijo dobro znane izkušnje.

Mehanizmi, ki uravnavajo ritem srca

Centralni živčni sistem: možganska skorja, retikularna formacija, medula oblongata

Parasimpatični center za upočasnjevanje srca Kardiovaskularni regulatorni center Simpatični vazokonstriktorni center Simpatični vazokonstriktorni center

Humoralna regulacija preko parcialnega tlaka CO 2, O 2 in pH krvi

Kemoreceptorski refleks

Pressoreceptorski refleks

Bainbridgeov refleks

Hering-Breuerjev refleks

Bezoldov refleks - Yarisha

V medulli oblongati je vagalno jedro, v katerem se nahaja parasimpatični center, ki upočasnjuje srčno aktivnost. Proksimalno od njega, v retikularni formaciji medule oblongate, leži simpatični center, ki pospešuje srčno aktivnost. Tretji podoben center, ki se prav tako nahaja v retikularni formaciji medule oblongate, povzroča krčenje perifernih arterijskih žil in zvišuje krvni tlak - simpatični vazokonstriktorski center. Vsi ti trije centri tvorijo enoten regulacijski sistem, zato so združeni pod splošnim imenom kardiovaskularni center.

Slednji je pod regulativnim vplivom subkortikalnih vozlov in možganske skorje (slika 13).

Na ritem srčne aktivnosti vplivajo tudi impulzi, ki izhajajo iz interoreceptivnih con kardio-aorte, karotidnega sinusa in drugih pleksusov. Impulzi, ki izhajajo iz teh con, povzročijo pospešitev ali upočasnitev srčne aktivnosti.

Inervacija srca in živčna regulacija srčnega ritma.

Dejavniki, ki vplivajo na srčno-žilni center v podolgovati meduli

Humoralne spremembe v krvi in ​​kemoreceptorski refleks. Na središče regulacije srčno-žilne aktivnosti neposredno vpliva parcialni tlak CO 2 , O 2 in pH krvi ter posreden učinek - kemoreceptorski refleks iz aortnega loka in karotidnega sinusa.

Pressoreceptorski refleks. V aortnem loku in karotidnem sinusu so občutljiva telesa - baroreceptorji, ki se odzivajo na spremembe krvnega tlaka. Povezani so tudi z regulacijskimi centri v podolgovati meduli.

Bainbridgeov refleks. Pljučne vene, zgornja in spodnja votla vena ter desni atrij vsebujejo baroreceptorje, povezane z regulacijskimi jedri v podolgovati meduli.

Hering-Breuerjev refleks (vpliv faz dihanja na frekvenco srčne aktivnosti). Aferentna vlakna iz pljuč potujejo vzdolž vagusnega živca do središč za nadzor srca v podolgovati meduli. Vdihavanje povzroči depresijo vagusnega živca in pospeši srčno aktivnost. Izdih povzroči draženje vagusnega živca in upočasnitev srčne aktivnosti. Ta refleks je še posebej izrazit pri sinusni aritmiji. Po uporabi atropina ali telesni aktivnosti je vagusni živec depresiven in refleks se ne pojavi.

Bezold-Yarish refleks. Receptorski organ za ta refleks je samo srce. V miokardu atrija in prekatov, zlasti subendokardialnega, so baroreceptorji, ki so občutljivi na spremembe intraventrikularnega tlaka in tonusa srčne mišice. Ti receptorji so povezani z regulacijskimi centri v podolgovati meduli s pomočjo aferentnih vlaken vagusnega živca.

Inervacija srca je oskrba njegovih živcev, ki zagotavljajo povezavo med organom in centralnim živčnim sistemom. Čeprav se sliši preprosto, v resnici ni.

Glavni organ človeškega obtočil je srce. Je votel, spominja na stožec, lokacija je prsni koš. Če njegove funkcije opišete s preprostimi besedami, potem lahko rečemo, da deluje kot črpalka.

Posebnost telesa je, da lahko samo proizvaja električno aktivnost. Ta kakovost je definirana pod imenom avtomatizacija. Celo popolnoma izolirana celica srčne mišice se lahko skrči sama od sebe. Da bi telo delovalo v celoti, je ta kakovost potrebna.

Kot je navedeno zgoraj, se srce nahaja v prsnem košu, manjši del je lokaliziran na desni, večji pa na levi. Zato ne smete misliti, da se celotno srce nahaja na levi strani, saj je to napačno.

Otrokom že od otroštva govorijo, da je velikost srca enaka velikosti roke, ki je stisnjena v pest, in to je dejansko tako. Zavedati se morate tudi, da je telo razdeljeno na dve polovici, levo in desno. Vsak del ima atrij, ventrikel, med njima je odprtina.

Parasimpatična inervacija

Srce prejme ne eno, ampak več inervacije hkrati - parasimpatično, simpatično, občutljivo. Začeti morate s prvim od vseh zgoraj naštetih.

Preganglijska živčna vlakna lahko pripišemo vagusnim živcem. Končajo se v intramuralnih ganglijih srca - to so vozlišča, ki so cel niz celic. Drugi nevroni s procesi so v ganglijih, gredo v prevodni sistem, miokard in koronarne žile.

Po vzbujanju centralnega živčnega sistema biološko aktivne snovi, pa tudi peptidi, vstopijo v sinaptično špranjo. To je treba upoštevati, saj imajo modulacijsko funkcijo.

procesi v teku

Če govorimo o parasimpatični inervaciji srca naprej, potem ne moremo opozoriti na nekatere pomembne procese. Vedeti morate, da desni živec vagus vpliva na srčni utrip, levi pa na AV prevajanje. Inervacija ventriklov je slabo izražena, zato je vpliv posreden.

Zaradi številnih zapletenih procesov se lahko zgodi naslednje:

1. Zapustite K+ iz celice. Ritem se upočasni, refraktorno obdobje se zmanjša.
2. Aktivnost protein kinaze A se zmanjša. Posledično se zmanjša tudi prevodnost.

Pozornost je treba nameniti konceptu, kot je beg srca. To je pojav, pri katerem se kontrakcija ustavi zaradi dejstva, da je vagusni živec dolgo časa vznemirjen. Pojav velja za edinstven, saj se je tako mogoče izogniti srčnemu zastoju.

Simpatična inervacija

Praktično je nemogoče na kratko opisati inervacijo srca, zlasti v jeziku, ki je dostopen običajnim ljudem. S simpatikom pa se ni tako težko spopasti, saj so živci enakomerno razporejeni po srcu.

Obstajajo prvi nevroni, imenovani psevdo-unipolarne celice. Nahajajo se na stranskih rogovih 5 zgornjih segmentov torakalne hrbtenjače. Procesi se končajo v materničnem vratu in zgornjih vozlih, kjer se začne začetek drugega, ki se nato oddalji do srca.

Senzorična inervacija

Lahko je dveh vrst - refleksnega in zavestnega.

Občutljiva inervacija prve vrste se izvaja na naslednji način:

1. Živčni nevroni spinalnih ganglijev. V plasteh sten srca receptorske konce tvorijo dendriti.
2. Drugi nevroni. Nahajajo se v lastnem jedru.
3. Tretji nevroni. Kraj lokalizacije - ventrolateralna jedra.

Refleksno inervacijo zagotavljajo nevroni spodnjega in zgornjega vozla vagusnega živca. Občutljiva inervacija se izvaja s pomočjo aferentnih celic drugega tipa Dogel.

Miokard

Srednja mišična plast srca se imenuje miokard. To je glavni del njegove mase. Glavna značilnost je krčenje in sprostitev. Na splošno pa ima miokard štiri lastnosti - prevodnost, kontraktilnost, razdražljivost in avtomatizem.

Vsako lastnost je treba obravnavati podrobneje:

1. Razdražljivost. Preprosto povedano, to je odziv srca na dražljaj. Mišica se lahko odzove le na močan dražljaj, drugih sil ne bo zaznala. Vse to je zato, ker ima miokard posebno strukturo.
2. Prevodnost in avtomatizem. To je edinstvena lastnost celic srčnega spodbujevalnika, da sprožijo spontano vzbujanje. Pojavi se v prevodnem sistemu, nato pa gre v preostali del miokarda.
3. Kontraktilnost. To lastnost je najlažje razumeti, vendar je tu nekaj funkcij. Malo ljudi ve, da dolžina mišičnih vlaken vpliva na moč kontrakcije. Menijo, da več krvi teče v srce, bolj se raztezajo, oziroma močnejše je krčenje.

Zdravje in stanje vsake osebe je odvisno od pravilnosti tako zapletenega organa.

Izgradnja mišic in pretok krvi

Zgoraj je bilo povedano, kaj je parasimpatična, simpatična in občutljiva inervacija srca. Naslednja točka, ki jo je prav tako pomembno upoštevati, je oskrba s krvjo. Ni samo težko, ampak tudi zanimivo.

Človeška srčna mišica je središče procesa oskrbe s krvjo. Marsikdo vsaj približno ve, kako deluje srce. Ko kri vstopi v organ, preide v atrij, nato v ventrikel in velike arterije. Gibanje biotekočine nadzirajo ventili.

zanimivo! Kri z nizko vsebnostjo kisika iz srca se pošlje v pljuča, kjer se očisti, nato pa se nasiči s kisikom.

Po nasičenosti s kisikom kri teče v venule in nato v velike vene. Na njih se vrača v srce. V tako preprostem jeziku je mogoče opisati, kako je urejen sistemski krvni obtok.

Glasnost srca

Obstaja minutni in sistolični volumen srca. Koncepti so neposredno povezani z oskrbo s krvjo in inervacijo. Količina krvi, ki jo izloči želodec v določenem času, se imenuje minutni volumen srca. Pri odrasli in popolnoma zdravi osebi je to približno pet litrov.

Pomembno! Volumen levega in desnega prekata je enak.

Če minutni volumen delimo s številom mišičnih kontrakcij, dobimo novo ime - razvpiti sistolitik. Izračun je pravzaprav izjemno preprost.

Srce zdravega človeka utripne do 75-krat na minuto. Tako bo sistolitični volumen enak 70 mililitrom krvi. Vendar je treba omeniti, da so kazalniki posplošeni.

Preprečevanje

Glede na zapleteno temo inervacije srca je treba malo pozornosti nameniti tem, katera dejanja lahko prihranijo delo organa že vrsto let.

Glede na značilnosti strukture in dela lahko sklepamo, da je zdravje srca odvisno od več glavnih elementov:

• pretok krvi;
• plovila;
• mišična tkiva.

Da bi bila srčna mišica v redu, jo je treba zmerno obremeniti. Hoja ali tek bosta pomagala opraviti podobno nalogo. Preproste vaje lahko utrdijo glavni organ telesa.

Da bi bile žile normalne, je pomembno normalizirati prehrano. S porcijami mastne hrane se bo treba za vedno posloviti. Telo mora prejeti potrebne mikroelemente in vitamine, šele potem bo vse v redu.

Če govorimo o predstavnikih starostne skupine, potem je v nekaterih primerih lahko konsistenca tako nevarna, da lahko povzroči možgansko kap ali srčni napad. Da bi nekako popravili situacijo, je koristno hoditi zvečer, dihati svež zrak.

Na podlagi zgoraj navedenega lahko sklepamo, da je vse v človeškem telesu med seboj povezano, eno brez drugega ne more obstajati. Dlje kot je srce zdravo, dlje bo človek lahko živel in užival življenje.

Pogosta vprašanja zdravniku

Zdravje srca

Kateri so najučinkovitejši načini za ohranjanje zdravja srca?

Da bi vas srce več let razveseljevalo s svojim delom in vas ne pustilo na cedilu, morate upoštevati nekaj preprostih pravil:

• pravilna prehrana;
• zavrnitev slabih navad;
• preventivni pregledi;
• gibanje, tudi če sploh ni moči.

Če vse življenje sledite preprostim priporočilom, se verjetno ne boste pritoževali nad delom telesa.

Srčno-žilni sistem zagotavlja oskrbo organov in tkiv s krvjo, do njih prenaša O 2 , metabolite in hormone, dovaja CO 2 iz tkiv v pljuča in druge presnovne produkte v ledvice, jetra in druge organe. Ta sistem prenaša tudi celice v krvi. Z drugimi besedami, glavna funkcija srčno-žilnega sistema je transport. Ta sistem je ključnega pomena tudi za uravnavanje homeostaze (na primer za vzdrževanje telesne temperature in kislinsko-bazičnega ravnovesja).

srce

Kroženje krvi skozi srčno-žilni sistem zagotavlja črpalna funkcija srca - neprekinjeno delo miokarda (srčne mišice), za katero je značilna izmenična sistola (krčenje) in diastola (sprostitev).

Iz leve strani srca se kri črpa v aorto, skozi arterije in arteriole v kapilare, kjer poteka izmenjava med krvjo in tkivi. Skozi venule se kri pošlje v venski sistem in nato v desni atrij. to sistemski obtok- sistemsko kroženje.

Iz desnega atrija kri vstopi v desni prekat, ki črpa kri skozi žile pljuč. to pljučni obtok- pljučni obtok.

Srce se v človekovem življenju skrči do 4 milijarde krat, izstreli v aorto in omogoči vstop do 200 milijonov litrov krvi v organe in tkiva. V fizioloških pogojih se srčni izid giblje od 3 do 30 l/min. Hkrati se pretok krvi v različnih organih (odvisno od intenzivnosti njihovega delovanja) spreminja in po potrebi poveča približno dvakrat.

lupine srca

Stena vseh štirih prekatov ima tri lupine: endokard, miokard in epikard.

Endokardij obroblja notranjost preddvorov, prekatov in venčnih listov zaklopk – mitralne, trikuspidalne, aortne in pljučne zaklopke.

Miokard sestoji iz delovnih (kontraktilnih), prevodnih in sekretornih kardiomiocitov.

❖ Delovni kardiomiociti vsebujejo kontraktilni aparat in depo Ca 2+ (cisterna in tubuli sarkoplazemskega retikuluma). Te celice se s pomočjo medceličnih stikov (interkalarnih diskov) povezujejo v tako imenovana srčna mišična vlakna - funkcionalni sincicij(skupnost kardiomiocitov v vsaki komori srca).

❖ Prevodni kardiomiociti tvorijo prevodni sistem srca, vključno s tako imenovanimi srčni spodbujevalniki.

❖ sekretorni kardiomiociti. Del atrijskih kardiomiocitov (predvsem desnega) sintetizira in izloča vazodilatator atriopeptin, hormon, ki uravnava krvni tlak.

Funkcije miokarda: razdražljivost, avtomatizem, prevodnost in kontraktilnost.

Pod vplivom različnih vplivov (živčevje, hormoni, razna zdravila) se funkcije miokarda spreminjajo: vpliv na srčni utrip (t.i. avtomatizem) označujemo s pojmom "kronotropno delovanje"(lahko pozitiven in negativen), na moč kontrakcij (tj. na kontraktilnost) - "inotropno delovanje"(pozitivno ali negativno), na hitrost atrioventrikularnega prevajanja (ki odraža prevodno funkcijo) - "dromotropno delovanje"(pozitivno ali negativno), razdražljivost - "batmotropno delovanje"(tudi pozitivno ali negativno).

epikard tvori zunanjo površino srca in prehaja (praktično spojen z njim) v parietalni perikard - parietalni list perikardialne vrečke, ki vsebuje 5-20 ml perikardialne tekočine.

Srčne zaklopke

Učinkovita črpalna funkcija srca je odvisna od enosmernega gibanja krvi iz ven v atrije in naprej v ventrikle, ki ga ustvarjajo štiri zaklopke (na vhodu in izstopu obeh ventriklov, sl. 23-1). Vse zaklopke (atrioventrikularne in semilunarne) se zapirajo in odpirajo pasivno.

Atrioventrikularne zaklopke- trikuspidalna zaklopko v desnem prekatu in školjka(mitralna) zaklopka na levi – preprečuje povratni tok krvi iz ventrikla

riž. 23-1. Srčne zaklopke.levo- prečni (v vodoravni ravnini) prerez skozi srce, zrcaljen glede na diagrame na desni. Na desni- čelni odseki skozi srce. Gor- diastola, na dnu- sistola

Zaliv v atriju. Ventili se zaprejo, ko je gradient tlaka usmerjen proti preddvorom – tj. ko ventrikularni tlak preseže atrijski tlak. Ko se tlak v atriju dvigne nad tlak v prekatih, se zaklopke odprejo. Semilunarne zaklopke - aortna zaklopka in pljučna zaklopka- nahaja se na izstopu iz levega in desnega prekata

kov oz. Preprečujejo vračanje krvi iz arterijskega sistema v votlino ventriklov. Oba ventila predstavljajo trije gosti, a zelo fleksibilni "žepi", ki imajo obliko polmeseca in so pritrjeni simetrično okoli obroča ventila. »Žepi« se odprejo v lumen aorte ali pljučnega debla, tako da, ko tlak v teh velikih žilah začne presegati tlak v prekatih (tj. ko se slednji začnejo sproščati ob koncu sistole), »žepi« ” poravnajo s krvjo, ki jih napolni pod pritiskom, in tesno zaprejo ob njihovih prostih robovih - ventil zaloputne (zapre se).

Srčni zvoki

Poslušanje (avskultacija) leve polovice prsnega koša s stetofonendoskopom vam omogoča, da slišite dva srčna zvoka: I ton in II srčni ton. I ton je povezan z zaprtjem atrioventrikularnih ventilov na začetku sistole, II - z zaprtjem semilunarnih ventilov aorte in pljučne arterije na koncu sistole. Vzrok za nastanek srčnih tonov je vibriranje napetih zaklopk takoj po zaprtju, skupaj z vibriranjem sosednjih žil, srčne stene in velikih žil v predelu srca.

Trajanje tona I je 0,14 s, II - 0,11 s. II srčni ton ima višjo frekvenco kot I. Zvok I in II srčnega tona najbolj natančno izraža kombinacijo zvokov pri izgovarjanju fraze "LAB-DAB". Poleg I in II tonov lahko včasih poslušate dodatne srčne zvoke - III in IV, ki v veliki večini primerov odražajo prisotnost srčne patologije.

Oskrba srca s krvjo

Steno srca oskrbujejo s krvjo desna in leva koronarna (koronarna) arterija. Obe koronarni arteriji izhajata iz dna aorte (blizu vstavitve konic aortne zaklopke). Zadnjo steno levega prekata, nekatere dele septuma in večji del desnega prekata oskrbuje desna koronarna arterija. Preostali del srca prejema kri iz leve koronarne arterije.

S kontrakcijo levega prekata miokard stisne koronarne arterije in dotok krvi v miokard se praktično ustavi - 75% krvi teče skozi koronarne arterije v miokard med sprostitvijo srca (diastola) in nizkim uporom srca. žilno steno. Za ustrezno koronarno

krvni pretok diastolični krvni tlak ne sme pasti pod 60 mm Hg.

Med vadbo se poveča koronarni pretok krvi, kar je povezano s povečanim delom srca za oskrbo mišic s kisikom in hranili. Koronalne vene, ki zbirajo kri iz večjega dela miokarda, se izlivajo v koronarni sinus v desnem atriju. Iz nekaterih območij, ki se nahajajo predvsem v "desnem srcu", kri teče neposredno v srčne komore.

Inervacija srca

Delo srca nadzirajo srčni centri podolgovate medule in most skozi parasimpatična in simpatična vlakna (slika 23-2). Holinergična in adrenergična (večinoma nemielinizirana) vlakna tvorijo več živčnih pleksusov v srčni steni, ki vsebujejo intrakardialne ganglije. Akumulacije ganglijev so v glavnem koncentrirane v steni desnega atrija in v predelu ustja vene cave.

parasimpatična inervacija. Preganglijska parasimpatična vlakna za srce potekajo v vagusu na obeh straneh. Vlakna desnega vagusnega živca inervirajo

riž. 23-2. Inervacija srca. 1 - sinoatrijski vozel; 2 - atrioventrikularno vozlišče (AV vozlišče)

desni atrij in tvorijo gost pleksus v predelu sinoatrijskega vozla. Vlakna levega vagusnega živca se približujejo predvsem AV vozlu. Zato desni vagusni živec vpliva predvsem na srčni utrip, levi pa na AV prevodnost. Prekati imajo manj izrazito parasimpatično inervacijo. Učinki parasimpatične stimulacije: zmanjša se moč atrijskih kontrakcij - negativni inotropni učinek, zmanjša se srčni utrip - negativni kronotropni učinek, poveča se zakasnitev atrioventrikularnega prevajanja - negativni dromotropni učinek.

simpatična inervacija. Preganglijska simpatična vlakna za srce prihajajo iz stranskih rogov zgornjih torakalnih segmentov hrbtenjače. Postganglijska adrenergična vlakna tvorijo aksoni nevronov v ganglijih simpatične živčne verige (zvezdasti in delno zgornji vratni simpatični gangliji). Organu se približajo kot del več srčnih živcev in so enakomerno razporejeni po vseh delih srca. Končne veje prodrejo v miokard, spremljajo koronarne žile in se približajo elementom prevodnega sistema. Atrijski miokard ima večjo gostoto adrenergičnih vlaken. Vsak peti kardiomiocit prekatov je opremljen z adrenergičnim terminalom, ki se konča na razdalji 50 μm od plazmoleme kardiomiocita. Učinki simpatične stimulacije: poveča se moč atrijskih in ventrikularnih kontrakcij - pozitiven inotropni učinek, poveča se srčna frekvenca - pozitiven kronotropni učinek, skrajša se interval med atrijskimi in ventrikularnimi kontrakcijami (tj. zakasnitev prevajanja v AV povezavi) - pozitiven dromotropni učinek.

aferentna inervacija. Senzorični nevroni ganglijev vagusnih živcev in hrbteničnih vozlov (C 8 -Th 6) tvorijo proste in inkapsulirane živčne končiče v steni srca. Aferentna vlakna potekajo kot del vagusnega in simpatičnega živca.

LASTNOSTI MIOKARDA

Glavne lastnosti srčne mišice so razdražljivost, avtomatizem, prevodnost, kontraktilnost.

Razdražljivost

Razdražljivost - lastnost, da se na draženje odzove z električnim vzbujanjem v obliki sprememb membranskega potenciala (MP)

sledi generacija PD. Elektrogenezo v obliki MP in AP določa razlika v koncentracijah ionov na obeh straneh membrane, pa tudi aktivnost ionskih kanalčkov in ionskih črpalk. Skozi pore ionskih kanalov ioni tečejo po elektrokemičnem gradientu, medtem ko ionske črpalke zagotavljajo gibanje ionov proti elektrokemičnemu gradientu. V kardiomiocitih so najpogostejši kanali za ione Na +, K +, Ca 2 + in Cl -.

MP kardiomiocita v mirovanju je -90 mV. Stimulacija ustvari širjenje AP, ki povzroči kontrakcijo (slika 23-3). Depolarizacija se razvije hitro, kot v skeletnih mišicah in živcih, vendar se za razliko od slednjih MP ne vrne na prvotno raven takoj, ampak postopoma.

Depolarizacija traja približno 2 ms, faza platoja in repolarizacija pa 200 ms ali več. Tako kot v drugih vzdražljivih tkivih spremembe v zunajcelični vsebnosti K+ vplivajo na MP; spremembe zunajcelične koncentracije Na + vplivajo na vrednost AP.

❖ Hitra začetna depolarizacija (faza 0) nastane zaradi odpiranja napetostno odvisnih hitrih Na + kanalov, Na + ioni hitro vdrejo v celico in spremenijo naboj notranje površine membrane iz negativnega v pozitivni.

❖ Začetna hitra repolarizacija (1. faza)- posledica zapiranja Na + kanalov, vstopa Cl - ionov v celico in izstopa K + ionov iz nje.

❖ Naslednja dolga faza platoja (faza 2- MP nekaj časa ostane približno na enaki ravni) - posledica počasnega odpiranja napetostno odvisnih Ca 2+ kanalčkov: Ca 2+ ioni vstopajo v celico, pa tudi Na+ ioni, medtem ko tok K+ ionov iz celice se ohranja.

❖ Končna hitra repolarizacija (faza 3) nastane kot posledica zaprtja Ca 2 + kanalov v ozadju nadaljnjega sproščanja K + iz celice skozi K + kanale.

❖ V fazi mirovanja (faza 4) MF se obnovi zaradi izmenjave Na + ionov za K + ione z delovanjem specializiranega transmembranskega sistema - Na + -K + -črpalke. Ti procesi se nanašajo posebej na delovni kardiomiocit; v celicah srčnega spodbujevalnika je faza 4 nekoliko drugačna.

Avtomatizem in prevodnost

Avtomatizem - sposobnost celic srčnega spodbujevalnika, da sprožijo vzbujanje spontano, brez sodelovanja nevrohumoralne kontrole. Do stimulacije, ki povzroči krčenje srca, pride v

riž. 23-3. AKCIJSKI POTENCIALI. AMPAK- ventrikla. B- sinoatrijski vozel. AT- ionska prevodnost. I - PD, posnet s površinskih elektrod; II - znotrajcelična registracija AP; III - Mehanski odziv. G- kontrakcija miokarda. ARF - absolutna ognjevzdržna faza; RRF - relativna refraktorna faza. 0 - depolarizacija; 1 - začetna hitra repolarizacija; 2 - faza platoja; 3 - končna hitra repolarizacija; 4 - začetna stopnja

riž. 23-3.Konec

specializiranega prevodnega sistema srca in se po njem širi v vse dele miokarda.

prevodni sistem srca. Strukture, ki sestavljajo prevodni sistem srca, so sinoatrijski vozel, internodalne atrijske poti, AV spoj (spodnji del atrijskega prevodnega sistema, ki meji na AV vozel, sam AV vozel, zgornji del His snop), Hisov snop in njegove veje, sistem Purkinjejevih vlaken (sl. 23-4).

Srčni spodbujevalniki. Vsi deli prevodnega sistema so sposobni generirati AP z določeno frekvenco, ki na koncu določa srčni utrip, tj. biti srčni spodbujevalnik. Sinoatrijski vozel pa generira AP hitreje kot drugi deli prevodnega sistema in depolarizacija iz njega se razširi na druge dele prevodnega sistema, preden začnejo spontano vzbujati. V to smer, sinoatrijski vozel - vodilni srčni spodbujevalnik, ali srčni spodbujevalnik prvega reda. Pogostost njegovih spontanih izpustov določa srčni utrip (povprečno 60-90 na minuto).

Potenciali srčnega spodbujevalnika

MP celic srčnega spodbujevalnika se po vsakem AP vrne na mejno raven vzbujanja. Ta potencial, imenovan

čas (sekunde)

riž. 23-4. PREVODNI SISTEM SRCA IN NJEGOVI ELEKTRIČNI POTENCIALI.levo- prevodni sistem srca.Na desni- tipično PD[sinusni (sinoatrijski) in AV vozli (atrioventrikularni), drugi deli prevodnega sistema ter atrijski in ventrikularni miokard] v korelaciji z EKG.

riž. 23-5. RAZDELITEV VZDRŽENJA SKOZI SRCE. A. Potenciali celice srčnega spodbujevalnika. IK, 1Са d, 1Са в - ionski tokovi, ki ustrezajo vsakemu delu potenciala srčnega spodbujevalnika. B-E. Porazdelitev električne aktivnosti v srcu. 1 - sinoatrijski vozel; 2 - atrioventrikularni (AV) vozel

prepotencial (potencial srčnega spodbujevalnika) - sprožilec za naslednji potencial (slika 23-6A). Na vrhu vsakega AP po depolarizaciji se pojavi kalijev tok, ki vodi do sprožitve repolarizacijskih procesov. Ko se kalijev tok in proizvodnja K+ ionov zmanjšata, začne membrana depolarizirati in tvori prvi del prepotenciala. Ca 2 + kanali so odprti dveh vrst: začasno odprti Ca 2 + v kanali in dolgo delujoči Ca 2 + d kanali. Kalcijev tok, ki teče skozi Ca 2 + in -kanale, tvori prepotencial, kalcijev tok v Ca 2 + d -kanale ustvarja AP.

Širjenje vzbujanja skozi srčno mišico

Depolarizacija, ki nastane v sinoatrijskem vozlu, se širi radialno skozi atrije in nato konvergira (konvergira) na AV spoju (Slika 23-5). Atrijska depolarizacija

dejanje je popolnoma zaključeno v 0,1 s. Ker je prevajanje v AV-vozlu počasnejše od prevajanja v atrijskem in ventrikularnem miokardu, pride do atrioventrikularne (AV-) zakasnitve 0,1 s, po kateri se vzbujanje razširi na ventrikularni miokard. Trajanje atrioventrikularne zakasnitve se zmanjša s stimulacijo simpatičnih živcev srca, medtem ko se pod vplivom stimulacije vagusnega živca njeno trajanje poveča.

Od baze interventrikularnega septuma se depolarizacijski val z veliko hitrostjo širi skozi sistem Purkinjejevih vlaken v vse dele prekata v 0,08-0,1 s. Depolarizacija ventrikularnega miokarda se začne na levi strani interventrikularnega septuma in se širi predvsem na desno skozi srednji del septuma. Val depolarizacije nato potuje po septumu do vrha srca. Vzdolž stene ventrikla se vrne v AV vozlišče, ki prehaja od subendokardne površine miokarda do subepikardialne.

Kontraktilnost

Lastnost kontraktilnosti miokarda zagotavlja kontraktilni aparat kardiomiocitov, povezanih v funkcionalni sincicij s pomočjo ionsko prepustnih vrzelnih stikov. Ta okoliščina sinhronizira širjenje vzbujanja od celice do celice in kontrakcijo kardiomiocitov. Povečanje sile kontrakcije ventrikularnega miokarda - pozitiven inotropni učinek kateholaminov - posredujejo β 1-adrenergični receptorji (prek teh receptorjev deluje tudi simpatična inervacija) in cAMP. Srčni glikozidi povečajo tudi kontrakcijo srčne mišice in zavirajo Na +, K + -ATPazo v celičnih membranah kardiomiocitov.

ELEKTROKARDIOGRAFIJA

Miokardne kontrakcije spremlja (in povzroča) visoka električna aktivnost kardiomiocitov, ki tvorijo spreminjajoče se električno polje. Nihanja celotnega potenciala električnega polja srca, ki predstavlja algebraično vsoto vseh AP (glej sliko 23-4), je mogoče registrirati s površine telesa. Registracija teh nihanj potenciala električnega polja srca med srčnim ciklom se izvaja pri snemanju elektrokardiograma (EKG) - zaporedje pozitivnih in negativnih zob (obdobja električne aktivnosti miokarda), od katerih so nekateri povezani

tako imenovana izoelektrična linija (obdobje električnega mirovanja miokarda).

Vektor električnega polja(Slika 23-6A). V vsakem kardiomiocitu se med njegovo depolarizacijo in repolarizacijo na meji vzbujenih in nevzbujenih območij pojavijo pozitivni in negativni naboji, ki so tesno drug ob drugem (elementarni dipoli). V srcu se hkrati pojavi veliko dipolov, katerih smer je različna. Njihova elektromotorna sila je vektor, za katerega ni značilna samo velikost, ampak tudi smer (vedno od manjšega naboja (-) k večjemu (+)). Vsota vseh vektorjev elementarnih dipolov tvori skupni dipol - vektor električnega polja srca, ki se nenehno spreminja v času glede na fazo srčnega cikla. Običajno velja, da v kateri koli fazi vektor prihaja iz ene točke, imenovane električni center. Pomemben del ponovnega

riž. 23-6. VEKTORJI ELEKTRIČNEGA POLJA SRCA. A. Shema za izdelavo EKG z vektorsko elektrokardiografijo. Trije glavni posledični vektorji (atrijska depolarizacija, ventrikularna depolarizacija in ventrikularna repolarizacija) tvorijo tri zanke v vektorski elektrokardiografiji; ko te vektorje skeniramo vzdolž časovne osi, dobimo normalno EKG krivuljo. B. Einthovnov trikotnik. Razlaga v besedilu. α - kot med električno osjo srca in vodoravno ravnino

Nastali vektorji so usmerjeni od dna srca do njegovega vrha. Obstajajo trije glavni posledični vektorji: atrijska depolarizacija, ventrikularna depolarizacija in repolarizacija. Smer nastalega vektorja ventrikularne depolarizacije - električna os srca(EOS).

Einthoven trikotnik. V velikem prevodniku (človeško telo) bo vsota potencialov električnega polja na treh ogliščih enakostraničnega trikotnika z virom električnega polja v središču trikotnika vedno enaka nič. Kljub temu potencialna razlika električnega polja med obema vrhovoma trikotnika ne bo enaka nič. Tak trikotnik s srcem v središču - Einthovnov trikotnik - je usmerjen v čelni ravnini telesa (sl. 23-6B); pri snemanju EKG se trikotnik umetno ustvari z namestitvijo elektrod na obe roki in levo nogo. Dve točki Einthovnovega trikotnika s potencialno razliko med njima, ki se spreminja skozi čas, sta označeni kot izpeljava EKG.

EKG vodi. Točke za nastanek odvodov (pri snemanju standardnega EKG jih je le 12) so oglišča Einthovenovega trikotnika. (standardni vodi), središče trikotnika (ojačani vodi) in točke, ki se nahajajo na sprednji in stranski površini prsnega koša nad srcem (prsni vodi).

Standardni vodi. Oglišča Einthovnovega trikotnika so elektrode na obeh rokah in levi nogi. Pri določanju potencialne razlike v električnem polju srca med obema vrhovoma trikotnika govorijo o registraciji EKG v standardnih odvodih (sl. 23-8A): med desno in levo roko - I standardni odvod, desna roka in levo stopalo - II standardni odvod, med levo roko in levo nogo - III standardni odvod.

Okrepljeni vodi udov. V središču Einthovnovega trikotnika, ko se seštejejo potenciali vseh treh elektrod, nastane navidezna "ničelna" ali indiferentna elektroda. Razlika med ničelno elektrodo in elektrodama na vrhovih Einthovenovega trikotnika se zabeleži pri snemanju EKG v povečanih odvodih okončin (slika 23-7B): aVL - med "ničelno" elektrodo in elektrodo na levi roki in VR - med "ničelno" elektrodo in elektrodo na desni roki, aVF - med "ničelno" elektrodo in elektrodo na levi nogi. Odvodi se imenujejo ojačani, ker jih je treba ojačati zaradi majhne (v primerjavi s standardnimi odvodi) potencialne razlike električnega polja med vrhom Einthovnovega trikotnika in "ničelno" točko.

riž. 23-7. EKG ODVODI. A. Standardni vodi. B. Okrepljeni odvodi okončin. B. Prsni vodi. D. Različice položaja električne osi srca v odvisnosti od vrednosti kota α. Pojasnila v besedilu

prsni vodi- točke na površini telesa, ki se nahajajo neposredno nad srcem na sprednji in stranski površini prsnega koša (slika 23-7B). Elektrode, nameščene na teh točkah, se imenujejo prsni koš, pa tudi vodi (nastanejo pri določanju potencialne razlike v električnem polju srca med točko vzpostavitve prsne elektrode in "ničelne" elektrode) - prsni vodi V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V6.

elektrokardiogram

Normalni elektrokardiogram (slika 23-8B) je sestavljen iz glavne črte (izoline) in odstopanj od nje, imenovanih zobci-

riž. 23-8. ZOBJE IN INTERVALI. A. Nastanek EKG zob med zaporedno ekscitacijo miokarda. B, Valovi normalnega kompleksa PQRST. Pojasnila v besedilu

mi in označeni z latiničnimi črkami P, Q, R, S, T, U. EKG segmenti med sosednjimi zobmi so segmenti. Razdalje med različnimi zobmi so intervali.

Glavni zobje, intervali in segmenti EKG so prikazani na sl. 23-8B.

val P ustreza pokritosti vzbujanja (depolarizacije) preddvorov. Trajanje vala P je enako času prehoda vzbujanja iz sinoatrijskega vozla v AV spoj in običajno ne presega 0,1 s pri odraslih. Amplituda P - 0,5-2,5 mm, največja v svincu II.

Interval PQ(R) določeno od začetka vala P do začetka vala Q (ali R, če je Q odsoten). Interval je enak tranzitnemu času

vzbujanje od sinoatrijskega vozla do ventriklov. Običajno je pri odraslih trajanje intervala PQ (R) 0,12-0,20 s z normalnim srčnim utripom. Pri tahiorni bradikardiji se spremeni PQ(R), njegove normalne vrednosti se določijo po posebnih tabelah.

kompleks QRS enak depolarizacijskemu času ventriklov. Sestavljen je iz valov Q, R in S. Val Q je prvo odstopanje od izolinije navzdol, val R je prvo odstopanje od izolinije navzgor po zobcu Q. Val S je odmik navzdol od izolinije, ki sledi valu R. Interval QRS se meri od začetka vala Q (ali R, če Q ni) do konca vala S. Običajno je pri odraslih Trajanje QRS ne presega 0,1 s.

ST segment- razdalja med končno točko kompleksa QRS in začetkom vala T. Enako času, v katerem ventrikli ostanejo v stanju vzbujanja. Za klinične namene je pomemben položaj ST glede na izolinijo.

T val ustreza ventrikularni repolarizaciji. T anomalije so nespecifične. Pojavijo se lahko pri zdravih osebah (asteniki, športniki), s hiperventilacijo, anksioznostjo, pitjem hladne vode, zvišano telesno temperaturo, dvigom na visoko nadmorsko višino, pa tudi z organsko poškodbo miokarda.

U val- rahlo odstopanje od izolinije navzgor, zabeleženo pri nekaterih ljudeh po valu T, najbolj izrazito v odvodih V 2 in V 3. Narava zoba ni natančno znana. Običajno njegova največja amplituda ni večja od 2 mm ali do 25% amplitude prejšnjega T vala.

interval QT predstavlja električno sistolo prekatov. Je enak času ventrikularne depolarizacije, spreminja se glede na starost, spol in srčni utrip. Meri se od začetka kompleksa QRS do konca vala T. Običajno je pri odraslih trajanje QT od 0,35 do 0,44 s, vendar je njegovo trajanje zelo odvisno od srčnega utripa.

Normalen srčni ritem. Vsako krčenje izvira iz sinoatrijskega vozla (sinusni ritem). V mirovanju se srčni utrip giblje med 60-90 na minuto. Srčni utrip se zmanjša (bradikardija) med spanjem in se poveča (tahikardija) pod vplivom čustev, fizičnega dela, povišane telesne temperature in številnih drugih dejavnikov. V mladosti se srčni utrip poveča med vdihavanjem in zmanjša med izdihom, zlasti pri globokem dihanju, - sinusna respiratorna aritmija(standardna različica). Sinusna respiratorna aritmija je pojav, ki nastane zaradi nihanja tonusa vagusnega živca. Med vdihavanjem,

impulzi iz receptorjev za raztezanje pljuč zavirajo zaviralne učinke na srce vazomotornega centra v podolgovati meduli. Število toničnih izpustov vagusnega živca, ki nenehno zavirajo srčni ritem, se zmanjša, srčni utrip pa se poveča.

Električna os srca

Največja električna aktivnost miokarda ventriklov se pojavi med njihovim vzbujanjem. V tem primeru rezultanta nastajajočih električnih sil (vektor) zavzema določen položaj v čelni ravnini telesa in tvori kot α (izražen v stopinjah) glede na vodoravno ničelno črto (I standardni odvod). Položaj te tako imenovane električne osi srca (EOS) je ocenjen z velikostjo zob kompleksa QRS v standardnih vodih (sl. 23-7D), kar vam omogoča, da določite kot α in s tem ustrezno položaj električne osi srca. Kot α se šteje za pozitiven, če se nahaja pod vodoravno črto, in negativen, če se nahaja zgoraj. Ta kot je mogoče določiti z geometrijsko konstrukcijo v Einthovenovem trikotniku, če poznamo velikost zob kompleksa QRS v dveh standardnih odvodih. V praksi se za določanje kota α uporabljajo posebne tabele (določi se algebrska vsota zob kompleksa QRS v standardnih odvodih I in II, nato pa iz tabele najdemo kot α). Obstaja pet možnosti za lokacijo osi srca: normalen, navpični položaj (vmes med normalnim položajem in desnim diagramom), odklon v desno (desni diagram), vodoravni (vmesni položaj med normalnim položajem in levim kartogramom), odklon v desno. levo (levogram).

Približna ocena položaja električne osi srca. Da bi si učenci zapomnili razlike med desnim in levim gramom, uporabijo duhovit šolski trik, ki je sestavljen iz naslednjega. Pri pregledu dlani sta palec in kazalec upognjena, preostali sredinec, prstanec in mezinec pa se identificirajo z višino vala R. »Berejo« od leve proti desni, kot navadna črta. Leva roka je levogram: val R je največji v standardnem odvodu I (prvi najvišji prst je srednji), zmanjša se v odvodu II (prstanec) in je minimalen v odvodu III (mezinec). Desna roka je desnogram, kjer je situacija obrnjena: val R raste od odvoda I do odvoda III (kot tudi višina prstov: mezinec, prstanec, sredinec).

Vzroki za odstopanje električne osi srca. Položaj električne osi srca je odvisen od srčnih in nesrčnih dejavnikov.

Pri ljudeh z visoko stoječo diafragmo in / ali hiperstenično konstitucijo EOS zavzame vodoravni položaj ali se pojavi celo levogram.

Pri visokih, suhih ljudeh z nizko diafragmo je EOS običajno nameščen bolj navpično, včasih do desnograma.

ČRPALNA FUNKCIJA SRCA

Srčni cikel

Srčni cikel traja od začetka ene kontrakcije do začetka naslednje in se začne v sinoatrijskem vozlu z nastankom AP. Električni impulz povzroči vzbujanje miokarda in njegovo kontrakcijo: vzbujanje zaporedoma zajame oba atrija in povzroči atrijsko sistolo. Nadalje se vzbujanje skozi AV povezavo (po AV zakasnitvi) razširi na ventrikle, kar povzroči sistolo slednjih, zvišanje tlaka v njih in izgon krvi v aorto in pljučno arterijo. Po izlivu krvi se miokard prekatov sprosti, tlak v njihovih votlinah pade in srce se pripravi na naslednje krčenje. Zaporedne faze srčnega cikla so prikazane na sl. 23-9, in povzetek-

riž. 23-9. Srčni cikel. Shema. A - atrijska sistola. B - izovolemična kontrakcija. C - hitro izgnanstvo. D - počasen izmet. E - izovolemična sprostitev. F - hitro polnjenje. G - počasno polnjenje

riž. 23-10. Povzetek značilnosti srčnega cikla. A - atrijska sistola. B - izovolemična kontrakcija. C - hitro izgnanstvo. D - počasen izmet. E - izovolemična sprostitev. F - hitro polnjenje. G - počasno polnjenje

Mejna značilnost različnih dogodkov cikla na sl. 23-10 (faze srčnega cikla so označene z latiničnimi črkami od A do G).

Atrijska sistola(A, trajanje 0,1 s). Celice srčnega spodbujevalnika sinusnega vozla se depolarizirajo in vzbujanje se razširi po atrijskem miokardu. Na EKG se zabeleži val P (glej sliko 23-10, spodnji del slike). Atrijsko krčenje poveča pritisk in povzroči dodaten (poleg gravitacije) pretok krvi v prekat, kar nekoliko poveča končni diastolični tlak v prekatu. Mitralna zaklopka je odprta, aortna zaklopka je zaprta. Običajno 75 % krvi iz ven teče skozi preddvore neposredno v prekate zaradi gravitacije, pred atrijsko kontrakcijo. Atrijsko krčenje doda 25 % volumna krvi, ko se ventrikli napolnijo.

Ventrikularna sistola(B-D, trajanje 0,33 s). Vzbujevalni val prehaja skozi AV spoj, Hisov snop, Purkyjeva vlakna

nee in doseže miokardne celice. Ventrikularna depolarizacija se izraža s kompleksom QRS na EKG. Začetek ventrikularne kontrakcije spremlja povečanje intraventrikularnega tlaka, zaprtje atrioventrikularnih zaklopk in pojav prvega srčnega zvoka.

Obdobje izovolemičnega (izometričnega) krčenja (B). Takoj po začetku krčenja prekata se tlak v njem močno poveča, vendar se intraventrikularni volumen ne spremeni, saj so vsi ventili tesno zaprti in kri, tako kot katera koli tekočina, ni stisljiva. Potrebuje od 0,02 do 0,03 s, da ventrikel razvije pritisk na semilunarne zaklopke aorte in pljučne arterije, ki zadostuje, da premaga njihov upor in se odpre. Zato se v tem obdobju prekati skrčijo, vendar ne pride do izločanja krvi. Izraz "izovolemično (izometrično) obdobje" pomeni, da v mišici obstaja napetost, ni pa skrajšanja mišičnih vlaken. To obdobje sovpada z najnižjim sistemskim tlakom, imenovanim diastolični krvni tlak za sistemski obtok.

Obdobje izgnanstva (C, D). Takoj, ko tlak v levem prekatu postane višji od 80 mm Hg. (za desni prekat - nad 8 mm Hg), se odprejo semilunarni ventili. Kri takoj začne zapuščati prekate: 70 % krvi se izloči iz prekatov v prvi tretjini iztisne dobe, preostalih 30 % pa v naslednjih dveh tretjinah. Zato se prva tretjina imenuje obdobje hitrega izgnanstva. (C) in preostali dve tretjini - obdobje počasnega izgnanstva (D). Sistolični krvni tlak (najvišji tlak) služi kot ločnica med obdobjem hitrega in počasnega iztisa. Najvišji krvni tlak sledi največjemu pretoku krvi iz srca.

konec sistole sovpada s pojavom drugega srčnega tona. Moč mišične kontrakcije se zelo hitro zmanjša. Obstaja povratni tok krvi v smeri semilunarnih zaklopk, ki jih zapira. Hiter padec tlaka v votlini prekatov in zaprtje ventilov prispevata k vibracijam njihovih napetih ventilov, kar ustvarja drugi srčni zvok.

Ventrikularna diastola(E-G) traja 0,47 s. V tem obdobju se na EKG zabeleži izoelektrična linija do začetka naslednjega kompleksa PQRST.

Obdobje izovolemične (izometrične) relaksacije (E). AT

v tem obdobju so vsi ventili zaprti, prostornina prekatov je nespremenjena. Tlak pada skoraj tako hitro, kot se je med

čas izovolemičnega krčenja. Ko kri še naprej teče v atrije iz venskega sistema in se ventrikularni tlak približa diastolični ravni, atrijski tlak doseže svoj maksimum.

Obdobje polnjenja (F, G). Hitro obdobje polnjenja (F)- čas, v katerem se ventrikli hitro napolnijo s krvjo. Tlak v prekatih je manjši kot v atrijih, atrioventrikularne zaklopke so odprte, kri iz atrijev vstopi v ventrikle in volumen prekatov se začne povečevati. Ko se prekati polnijo, se zmanjša skladnost miokarda njihovih sten in stopnja polnjenja (obdobje počasnega polnjenja, G).

Zvezki

Med diastolo se prostornina vsakega ventrikla poveča na povprečno 110-120 ml. Ta zvezek je znan kot končni diastolični volumen. Po ventrikularni sistoli se volumen krvi zmanjša za približno 70 ml – t.i utripni volumen srca. Preostanek po zaključku ventrikularne sistole končni sistolični volumen je 40-50 ml.

Če se srce skrči bolj kot običajno, se končni sistolični volumen zmanjša za 10-20 ml. Če med diastolo v srce vstopi velika količina krvi, se lahko končni diastolični volumen prekatov poveča na 150-180 ml. Kombinirano povečanje končnega diastoličnega volumna in zmanjšanje končnega sistoličnega volumna lahko podvoji utripni volumen srca v primerjavi z običajnim.

Diastolični in sistolični krvni tlak

Mehanika levega prekata je določena z diastoličnim in sistoličnim tlakom v njegovi votlini.

diastolični tlak v votlini levega prekata nastaja s postopno naraščajočo količino krvi; Tlak tik pred sistolo imenujemo končni diastolični. Dokler volumen krvi v nekontraktiranem prekatu ne preseže 120 ml, ostane diastolični tlak praktično nespremenjen in pri tem volumnu kri prosto vstopi v prekat iz atrija. Po 120 ml diastolični tlak v prekatu hitro naraste, deloma zato, ker je fibrozno tkivo srčne stene in osrčnika (in deloma tudi miokarda) izčrpalo možnosti svoje razteznosti.

Sistolični tlak v levem prekatu. Med krčenjem prekatov se sistolični tlak poveča tudi v

razmerah majhnega volumna, vendar doseže največ pri volumnu prekata 150-170 ml. Če se volumen še poveča, potem sistolični tlak pade, ker se aktinski in miozinski filamenti mišičnih vlaken miokarda preveč raztegnejo. Največji sistolični tlak za normalen levi prekat je 250-300 mm Hg, vendar se spreminja glede na moč srčne mišice in stopnjo stimulacije srčnih živcev. V desnem prekatu je najvišji sistolični tlak običajno 60-80 mm Hg.

za srce, ki se krči, vrednost končnega diastoličnega tlaka, ki nastane zaradi polnjenja prekata.

utripajoče srce - tlak v arteriji, ki zapušča prekat.

V normalnih pogojih povečanje prednapetosti povzroči povečanje minutnega volumna srca po Frank-Starlingovem zakonu (sila kontrakcije kardiomiocita je sorazmerna z obsegom njegovega raztezanja). Povečanje poobremenitve sprva zmanjša udarni volumen in srčni izid, nato pa se kri, ki ostane v prekatih po oslabljenih srčnih kontrakcijah, kopiči, razteza miokard in prav tako po Frank-Starlingovem zakonu poveča udarni volumen in srčni izid.

Delo, opravljeno s srcem

Udarni volumen- količino krvi, ki jo izloči srce z vsakim krčenjem. Osupljiva predstava srca- količino energije vsakega krčenja, ki jo srce pretvori v delo za spodbujanje krvi v arterijah. Vrednost zmogljivosti udarca (SP) se izračuna tako, da se utripni volumen (SV) pomnoži s krvnim tlakom.

GOR = UO x AD

Višji kot je BP ali SV, večje je delo srca. Učinkovitost udarca je odvisna tudi od prednapetosti. Povečanje predobremenitve (končni diastolični volumen) izboljša učinkovitost udarca.

Srčni izhod(SV; minutni volumen) je enak produktu utripnega volumna in frekvence kontrakcij (HR) na minuto.

SV = UO χ srčni utrip

Minutni nastop srca(MPS) je skupna količina energije, pretvorjene v delo v eni minuti. Je enak udarni zmogljivosti, pomnoženi s številom kontrakcij na minuto.

MPS = AP χ HR

Nadzor črpalne funkcije srca

V mirovanju srce črpa od 4 do 6 litrov krvi na minuto, na dan - do 8-10 tisoč litrov krvi. Trdo delo spremlja 4-7-kratno povečanje črpane količine krvi. Osnova za nadzor črpalne funkcije srca je: 1) njegov lastni srčni regulacijski mehanizem, ki reagira kot odgovor na spremembe volumna krvi, ki teče v srce (Frank-Starlingov zakon), in 2) nadzor frekvence in moč srca z avtonomnim živčnim sistemom.

Heterometrična samoregulacija (Frank-Starlingov mehanizem)

Količina krvi, ki jo srce prečrpa vsako minuto, je skoraj v celoti odvisna od pretoka krvi v srce iz žil, ki ga označuje izraz "venski povratek". Inherentna sposobnost srca, da se prilagodi spremembam volumna vhodne krvi, se imenuje Frank-Starlingov mehanizem (zakon): bolj ko je srčna mišica raztegnjena zaradi prihajajoče krvi, večja je sila krčenja in več krvi vstopi v arterijski sistem. Tako prisotnost samoregulacijskega mehanizma v srcu, ki ga določajo spremembe v dolžini miokardnih mišičnih vlaken, omogoča govoriti o heterometrični samoregulaciji srca.

V poskusu je prikazan učinek sprememb v velikosti venskega povratka na črpalno funkcijo prekatov na tako imenovanem kardiopulmonalnem preparatu (slika 23-11A).

Molekularni mehanizem Frank-Starlingovega učinka je, da raztezanje miokardnih vlaken ustvarja optimalne pogoje za interakcijo miozinskih in aktinskih filamentov, kar omogoča ustvarjanje kontrakcij večje moči.

Dejavniki, ki uravnavajo končni diastolični volumen v fizioloških pogojih

❖ Raztezanje kardiomiocitov poveča pod vplivom povečanja: ♦ moči atrijskih kontrakcij; ♦ skupni volumen krvi; ♦ venski tonus (poveča se tudi venski povratek v srce); ♦ črpalna funkcija skeletnih mišic (za premikanje krvi po venah – posledično venska

riž. 23-11. MEHANIZEM FRANK-STARLING. A. Shema poskusa(zdravilo "srce-pljuča"). 1 - nadzor upora; 2 - kompresijska komora; 3 - rezervoar; 4 - prostornina ventriklov. B. Inotropni učinek

vrnitev; črpalna funkcija skeletnih mišic se med mišičnim delom vedno poveča); * negativni intratorakalni tlak (poveča se tudi venski povratek). ❖ Raztezanje kardiomiocitov zmanjša pod vplivom: * navpičnega položaja telesa (zaradi zmanjšanja venskega povratka); * zvišanje intraperikardialnega tlaka; * zmanjšati skladnost sten prekatov.

Vpliv simpatikusa in vagusa na črpalno funkcijo srca

Učinkovitost črpalne funkcije srca nadzirajo impulzi iz simpatičnega in vagusnega živca. simpatični živci. Vzbujanje simpatičnega živčnega sistema lahko poveča srčni utrip s 70 na minuto na 200 in celo do 250. Simpatična stimulacija poveča moč srčnih kontrakcij, s čimer se poveča volumen in pritisk črpane krvi. Simpatična stimulacija lahko poveča delovanje srca za 2-3 krat poleg povečanja minutnega volumna srca, ki ga povzroči Frank-Starlingov učinek (slika 23-11B). zavora-

Simpatični živčni sistem se lahko uporablja za zmanjšanje črpalne funkcije srca. Običajno so simpatični živci srca nenehno tonično izpraznjeni, kar ohranja višjo (30 % višjo) raven delovanja srca. Torej, če je simpatična aktivnost srca potlačena, se bosta ustrezno zmanjšala pogostost in moč srčnih kontrakcij, kar vodi do zmanjšanja ravni črpalne funkcije za vsaj 30% pod normalno. Nervus vagus. Močno vzdraženje vagusnega živca lahko za nekaj sekund popolnoma ustavi srce, potem pa srce običajno »pobegne« izpod vpliva vagusnega živca in se krči naprej z redkejšo frekvenco – 40% manj kot običajno. Stimulacija vagusnega živca lahko zmanjša moč srčnih kontrakcij za 20-30%. Vlakna vagusnega živca so razporejena predvsem v atrijih, malo pa jih je v prekatih, katerih delo določa moč kontrakcij srca. To pojasnjuje dejstvo, da vpliv vzbujanja vagusnega živca bolj vpliva na zmanjšanje srčnega utripa kot na zmanjšanje moči kontrakcij srca. Vendar pa lahko opazno znižanje srčnega utripa, skupaj z nekoliko oslabljeno močjo kontrakcij, zmanjša delovanje srca do 50 % ali več, še posebej, če srce deluje z veliko obremenitvijo.

sistemski obtok

Krvne žile so zaprt sistem, v katerem kri neprekinjeno kroži od srca do tkiv in nazaj v srce. sistemski obtok, oz sistemski obtok vključuje vse žile, ki prejemajo kri iz levega prekata in se končajo v desnem atriju. Žile, ki se nahajajo med desnim prekatom in levim atrijem, so pljučni obtok, oz majhen krog krvnega obtoka.

Strukturno-funkcionalna klasifikacija

Glede na strukturo stene krvne žile v žilnem sistemu obstajajo arterije, arteriole, kapilare, venule in vene, medžilne anastomoze, mikrovaskulatura in hematske ovire(npr. hematoencefalna). Funkcionalno delimo plovila na blaženje udarcev(arterije) uporovni(terminalne arterije in arteriole), prekapilarni sfinktri(končni del prekapilarnih arteriol), izmenjava(kapilare in venule) kapacitivni(žile) ranžiranje(arteriovenske anastomoze).

Fiziološki parametri pretoka krvi

Spodaj so glavni fiziološki parametri, potrebni za karakterizacijo krvnega pretoka.

Sistolični tlak je največji tlak, dosežen v arterijskem sistemu med sistolo. Običajno je sistolični tlak v sistemskem obtoku povprečno 120 mm Hg.

diastolični tlak- najmanjši tlak, ki se pojavi med diastolo v sistemskem obtoku, je v povprečju 80 mm Hg.

pulzni tlak. Razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom se imenuje pulzni tlak.

srednji arterijski tlak(SBP) je okvirno ocenjen po formuli:

Povprečni krvni tlak v aorti (90-100 mm Hg) postopoma pada, ko se arterije razvejajo. V terminalnih arterijah in arteriolah tlak močno pade (v povprečju do 35 mm Hg), nato pa počasi pade na 10 mm Hg. v velikih venah (slika 23-12A).

Površina prečnega prereza. Premer aorte odraslega je 2 cm, površina prečnega prereza je približno 3 cm 2. Proti periferiji se površina prečnega prereza arterijskih žil počasi, a postopoma povečuje. Na ravni arteriol je površina preseka približno 800 cm 2, na ravni kapilar in ven pa 3500 cm 2. Površina žil se znatno zmanjša, ko se venske žile združijo in tvorijo votlo veno s površino prečnega prereza 7 cm 2.

Linearna hitrost pretoka krvi obratno sorazmerna s površino prečnega prereza žilne postelje. Zato je povprečna hitrost gibanja krvi (sl. 23-12B) višja v aorti (30 cm / s), postopoma se zmanjšuje v majhnih arterijah in najmanjša v kapilarah (0,026 cm / s), katerih skupni presek je 1000-krat večji kot v aorti. Povprečna hitrost pretoka se ponovno poveča v venah in postane relativno visoka v votli veni (14 cm/s), vendar ne tako visoka kot v aorti.

Volumetrična hitrost pretoka krvi(običajno izraženo v mililitrih na minuto ali litrih na minuto). Skupni pretok krvi pri odraslem v mirovanju je približno 5000 ml / min. Točno to

riž. 23-12. vrednosti krvnega tlaka(AMPAK) in linearna hitrost pretoka krvi(B) v različnih segmentih žilnega sistema

Količina krvi, ki jo srce izčrpa vsako minuto, se imenuje tudi minutni volumen srca. Hitrost krvnega obtoka (hitrost krvnega obtoka) je mogoče izmeriti v praksi: od trenutka injiciranja pripravka žolčnih soli v kubitalno veno, dokler se na jeziku ne pojavi občutek grenkobe (slika 23-13A). Običajno je hitrost krvnega obtoka 15 s.

žilna zmogljivost. Velikost žilnih segmentov določa njihovo žilno kapaciteto. Arterije vsebujejo približno 10 % celotne krvi v obtoku (CBV), kapilare približno 5 %, venule in majhne vene približno 54 %, velike vene pa približno 21 %. Prekate srca zadržijo preostalih 10 %. Venule in majhne vene imajo veliko kapaciteto, zaradi česar so učinkovit rezervoar, ki lahko shrani velike količine krvi.

Metode za merjenje pretoka krvi

Elektromagnetna pretočnost temelji na principu generiranja napetosti v prevodniku, ki se premika skozi magnetno polje, in sorazmernosti velikosti napetosti s hitrostjo gibanja. Kri je prevodnik, okrog žile se nahaja magnet, napetost, ki je sorazmerna volumnu pretoka krvi, pa se meri z elektrodami na površini žile.

Doppler uporablja princip prehoda ultrazvočnih valov skozi žilo in odboj valov od premikajočih se eritrocitov in levkocitov. Frekvenca odbitih valov se spreminja – narašča sorazmerno s hitrostjo pretoka krvi.

Merjenje minutnega volumna srca izvedeno z direktno metodo Fick in z metodo redčenja indikatorja. Fickova metoda temelji na posrednem izračunu minutnega volumna krvnega obtoka z arteriovensko razliko O 2 in določanju volumna kisika, ki ga oseba porabi na minuto. Indikatorska dilucijska metoda (radioizotopna metoda, termodilucijska metoda) uporablja vnos indikatorjev v venski sistem, čemur sledi vzorčenje iz arterijskega sistema.

Pletizmografija. Podatke o pretoku krvi v okončinah dobimo s pletizmografijo (slika 23-13B). Podlaket postavimo v komoro, napolnjeno z vodo, ki je povezana z napravo, ki beleži nihanje volumna tekočine. Spremembe volumna okončin, ki odražajo spremembe v količini krvi in ​​intersticijske tekočine, spreminjajo nivoje tekočine in se zabeležijo s pletizmografom. Če je venski odtok okončine izključen, potem so nihanja volumna okončine funkcija arterijske prekrvavitve uda (okluzivna venska pletizmografija).

Fizika gibanja tekočin v krvnih žilah

Za razlago se pogosto uporabljajo principi in enačbe, ki se uporabljajo za opis gibanja idealnih tekočin v ceveh

riž. 23-13. Določitev časa pretoka krvi(A) in pletizmografija(B). ena -

mesto injiciranja markerja; 2 - končna točka (jezik); 3 - snemalnik glasnosti; 4 - voda; 5 - gumijasti tulec

obnašanje krvi v krvnih žilah. Vendar krvne žile niso toge cevi in ​​kri ni idealna tekočina, temveč dvofazni sistem (plazma in celice), zato značilnosti krvnega obtoka odstopajo (včasih precej opazno) od teoretično izračunanih.

laminarni tok. Gibanje krvi v krvnih žilah lahko predstavljamo kot laminarno (tj. poenostavljeno, z vzporednim tokom plasti). Plast, ki meji na žilno steno, je praktično nepremična. Naslednja plast se premika z nizko hitrostjo, v plasteh, ki so bližje središču plovila, se hitrost gibanja poveča, v središču toka pa je največja. Laminarno gibanje se ohranja, dokler ni dosežena določena kritična hitrost. Nad kritično hitrostjo laminarni tok postane turbulenten (vrtinčen). Laminarno gibanje je tiho, turbulentno gibanje ustvarja zvoke, ki so ob ustrezni jakosti slišni s stetofonendoskopom.

turbulentni tok. Pojav turbulence je odvisen od pretoka, premera žile in viskoznosti krvi. Zožitev arterije poveča hitrost pretoka krvi skozi zožitev, kar ustvarja turbulenco in zvoke pod zožitvijo. Primeri šumov, ki jih zaznamo čez steno arterije, so šumi nad območjem zožitve arterije, ki ga povzroča aterosklerotični plak, in Korotkoffovi toni pri merjenju krvnega tlaka. Pri anemiji opazimo turbulenco v ascendentni aorti zaradi zmanjšanja viskoznosti krvi, zato sistolični šum.

Poiseuilleva formula. Razmerje med pretokom tekočine v dolgi ozki cevi, viskoznostjo tekočine, polmerom cevi in ​​uporom je določeno s Poiseuillovo formulo:

Ker je upor obratno sorazmeren s četrto potenco polmera, se krvni pretok in upor v telesu bistveno spremenita glede na majhne spremembe v kalibru žil. Na primer, pretok krvi skozi žile se podvoji, ko se njihov polmer poveča le za 19 %. Ko se polmer podvoji, se odpornost zmanjša za 6 % prvotne ravni. Ti izračuni omogočajo razumevanje, zakaj je pretok krvi v organih tako učinkovito reguliran z minimalnimi spremembami v lumnu arteriol in zakaj imajo spremembe v premeru arteriol tako močan učinek na sistemski krvni tlak. Viskoznost in odpornost. Odpor proti pretoku krvi ni določen le s polmerom krvnih žil (žilni upor), temveč tudi z viskoznostjo krvi. Plazma je približno 1,8-krat bolj viskozna od vode. Viskoznost polne krvi je 3-4 krat večja od viskoznosti vode. Zato je viskoznost krvi v veliki meri odvisna od hematokrita, tj. odstotek eritrocitov v krvi. V velikih žilah povečanje hematokrita povzroči pričakovano povečanje viskoznosti. Vendar pa v posodah s premerom, manjšim od 100 µm, tj. v arteriolah, kapilarah in venulah je sprememba viskoznosti na enoto spremembe hematokrita veliko manjša kot v velikih žilah.

❖ Spremembe hematokrita vplivajo na periferni upor, predvsem velikih žil. Huda policitemija (povečanje števila rdečih krvnih celic različnih stopenj zrelosti) poveča periferni upor in poveča delo srca. Pri anemiji se periferni upor zmanjša, deloma zaradi zmanjšanja viskoznosti.

❖ V žilah se rdeče krvne celice običajno nahajajo v središču trenutnega pretoka krvi. Posledično se kri z nizkim hematokritom premika po stenah žil. Veje, ki segajo iz velikih žil pod pravim kotom, lahko prejmejo nesorazmerno manjše število rdečih krvnih celic. Ta pojav, imenovan zdrs plazme, lahko pojasni

dejstvo, da je hematokrit kapilarne krvi dosledno 25 % nižji kot v preostalem delu telesa.

Kritični pritisk zapiranja lumna žile. V togih ceveh je razmerje med tlakom in pretokom homogene tekočine linearno, v posodah pa tega razmerja ni. Če se tlak v majhnih žilah zmanjša, se pretok krvi ustavi, preden tlak pade na nič. To velja predvsem za pritisk, ki poganja eritrocite skozi kapilare, katerih premer je manjši od velikosti eritrocitov. Tkiva, ki obdajajo žile, izvajajo stalen rahel pritisk nanje. Ko intravaskularni tlak pade pod tkivni tlak, se žile sesedejo. Tlak, pri katerem se pretok krvi ustavi, imenujemo kritični zapiralni tlak.

Razširljivost in skladnost krvnih žil. Vse posode so raztegljive. Ta lastnost igra pomembno vlogo pri krvnem obtoku. Tako raztegljivost arterij prispeva k nastanku neprekinjenega pretoka krvi (perfuzije) skozi sistem majhnih žil v tkivih. Od vseh žil so vene najbolj raztegljive. Rahlo povečanje venskega tlaka vodi do odlaganja znatne količine krvi, kar zagotavlja kapacitivno (akumulacijsko) funkcijo venskega sistema. Žilna komplianca je opredeljena kot povečanje prostornine kot odgovor na povečanje tlaka, izraženo v milimetrih živega srebra. Če je tlak 1 mm Hg. povzroči povečanje tega volumna za 1 ml v krvni žili, ki vsebuje 10 ml krvi, potem bo raztezljivost 0,1 na 1 mm Hg. (10 % na 1 mmHg).

PRETOK KRVI V ARTERIJAH IN ARTERIOLAH

utrip

Pulz - ritmična nihanja v steni arterij, ki jih povzroča povečanje tlaka v arterijskem sistemu v času sistole. Med vsako sistolo levega prekata vstopi nov del krvi v aorto. To vodi do raztezanja proksimalne stene aorte, saj vztrajnost krvi preprečuje takojšnje premikanje krvi proti periferiji. Povečanje tlaka v aorti hitro premaga vztrajnost krvnega stebra in sprednji del tlačnega vala, ki razteza steno aorte, se širi vse dlje vzdolž arterij. Ta proces je pulzni val - širjenje pulznega tlaka skozi arterije. Skladnost arterijske stene zgladi nihanje pulza in postopoma zmanjša njihovo amplitudo proti kapilaram (sl. 23-14B).

riž. 23-14. arterijski utrip. A. Sfigmogram. ab - anakrota; vg - sistolični plato; de - katakrot; g - zareza (zareza). . B. Gibanje pulznega vala v smeri majhnih žil. Zmanjšan pulzni tlak

Sfigmogram(Sl. 23-14A) Na krivulji pulza (sfigmogram) aorte se razlikuje dvig (anakrota), ki izhajajo iz delovanja krvi, ki se izloči iz levega prekata v času sistole, in upad (katakrotično) ki se pojavi v času diastole. Zareza na katakrotu nastane zaradi obratnega gibanja krvi proti srcu v trenutku, ko tlak v prekatu postane nižji od tlaka v aorti in kri steče nazaj po tlačnem gradientu proti prekatu. Pod vplivom povratnega toka krvi se semilunarne zaklopke zaprejo, val krvi se odbije od zaklopk in ustvari majhen sekundarni val povečanja tlaka. (dikrotični vzpon).

Hitrost pulznega vala: aorta - 4-6 m / s, mišične arterije - 8-12 m / s, majhne arterije in arteriole - 15-35 m / s.

Pulzni tlak- razlika med sistoličnim in diastoličnim tlakom - je odvisna od utripnega volumna srca in podajnosti arterijskega sistema. Večji kot je udarni volumen in več krvi vstopi v arterijski sistem med vsakim srčnim utripom, višji je pulzni tlak. Nižji kot je skupni periferni žilni upor, višji je pulzni tlak.

Zmanjšanje pulznega tlaka. Postopno zmanjševanje pulzacij v perifernih žilah se imenuje zmanjšanje pulznega tlaka. Razlogi za oslabitev pulznega tlaka so upor proti krvnemu pretoku in žilna podajnost. Upor oslabi pulzacijo zaradi dejstva, da se mora določena količina krvi premakniti pred sprednjo stran pulznega vala, da raztegne naslednji segment žile. Večji kot je odpor, več težav se pojavi. Skladnost povzroči upad pulznega vala, ker bolj skladne žile potrebujejo več krvi pred sprednjo stranjo pulznega vala, da povzročijo povečanje tlaka. V to smer, stopnja oslabitve pulznega vala je neposredno sorazmerna s celotnim perifernim uporom.

Merjenje krvnega tlaka

direktna metoda. V nekaterih kliničnih situacijah se krvni tlak meri z vstavitvijo igle s senzorji tlaka v arterijo. to neposreden način Definicije so pokazale, da krvni tlak nenehno niha v mejah določene stalne povprečne ravni. Na zapisih krivulje krvnega tlaka opazimo tri vrste nihanj (valov) - utrip(ki sovpada s krčenjem srca), dihalni(sovpada z dihalnimi gibi) in občasno počasi(odražajo nihanja v tonusu vazomotornega centra).

Posredna metoda. V praksi se sistolični in diastolični krvni tlak meri posredno z avskultatorno metodo Riva-Rocci z določanjem Korotkoffovih zvokov (slika 23-15).

Sistolični krvni tlak. Na ramo je nameščena votla gumijasta komora (nahaja se znotraj manšete, ki jo je mogoče pritrditi okoli spodnje polovice rame), povezana s sistemom cevi z gumijasto mehko in manometrom. Stetoskop se namesti nad sprednjo kubitalno arterijo v kubitalni fosi. Napihovanje manšete stisne nadlaket, odčitek na manometru pa zabeleži količino tlaka. Manšeto, nameščeno na nadlakti, napihnemo, dokler tlak v njej ne preseže ravni sistoličnega krvnega tlaka, nato pa se iz nje počasi izpušča zrak. Takoj, ko je tlak v manšeti nižji od sistoličnega, se kri začne prebijati skozi arterijo, ki jo stisne manšeta - v času najvišjega sistoličnega krvnega tlaka v sprednji ulnarni arteriji se začnejo slišati trkajoči toni, sinhrono z srce utripa. Na tej točki raven tlaka manometra, povezanega z manšeto, kaže vrednost sistoličnega krvnega tlaka.

riž. 23-15. Merjenje krvnega tlaka

Diastolični krvni tlak. Ko se tlak v manšeti zmanjša, se narava tonov spremeni: postanejo manj trkajoči, bolj ritmični in pridušeni. Končno, ko tlak v manšeti doseže raven diastoličnega krvnega tlaka, arterija med diastolo ni več stisnjena - toni izginejo. Trenutek njihovega popolnega izginotja kaže, da tlak v manšeti ustreza diastoličnemu krvnemu tlaku.

Toni Korotkov. Pojav Korotkoffovih tonov je posledica gibanja curka krvi skozi delno stisnjen del arterije. Curek povzroči turbulenco v žili pod manšeto, kar povzroči vibriranje, ki se sliši skozi stetofonendoskop.

Napaka. Pri avskultatorni metodi določanja sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka lahko pride do odstopanj od vrednosti, dobljenih z neposrednim merjenjem tlaka (do 10%). Avtomatski elektronski merilniki krvnega tlaka praviloma podcenjujejo vrednosti sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka za 10%.

Dejavniki, ki vplivajo na vrednosti krvnega tlaka

❖ Starost. Pri zdravih ljudeh se vrednost sistoličnega krvnega tlaka poveča od 115 mm Hg. pri starosti 15 let do 140 mm. Hg pri 65 letih, tj. zvišanje krvnega tlaka se pojavi s hitrostjo približno 0,5 mm Hg. v letu. Diastolični krvni tlak se poveča od 70 mm Hg. pri starosti 15 let do 90 mm Hg, tj. s hitrostjo približno 0,4 mm Hg. v letu.

❖ Tla. Pri ženskah sta sistolični in diastolični krvni tlak nižja med 40. in 50. letom starosti, višja pa med 50. letom in več.

❖ Telesna masa. Sistolični in diastolični krvni tlak sta neposredno povezana s telesno težo človeka – večja kot je telesna teža, višji je krvni tlak.

❖ Položaj telesa. Ko oseba vstane, gravitacija spremeni venski povratek, zmanjša srčni izid in krvni tlak. Kompenzatorno zvišanje srčnega utripa, kar povzroči zvišanje sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka ter celotnega perifernega upora.

❖ Mišična aktivnost. Med delom se krvni tlak poveča. Sistolični krvni tlak se poveča zaradi povečanega krčenja srca. Diastolični krvni tlak se sprva zniža zaradi vazodilatacije delujočih mišic, nato pa intenzivno delo srca povzroči zvišanje diastoličnega krvnega tlaka.

VENSKI OBTOK

Gibanje krvi skozi žile se izvaja kot posledica črpalne funkcije srca. Venski pretok krvi se poveča tudi med vsakim vdihom zaradi podtlaka v prsni votlini (sesalno delovanje) in zaradi kontrakcij skeletnih mišic okončin (predvsem nog), ki stisnejo vene.

Venski pritisk

Centralni venski tlak- tlak v velikih venah na mestu njihovega sotočja z desnim atrijem - v povprečju približno 4,6 mm Hg. Centralni venski tlak je pomembna klinična značilnost, potrebna za oceno črpalne funkcije srca. Hkrati pa je ključnega pomena pritisk v desnem atriju(približno 0 mm Hg) – regulator ravnovesja med sposobnostjo srca, da črpa kri iz desnega preddvora in desnega prekata v pljuča, in sposobnostjo pretakanja krvi iz perifernih ven v desni atrij. (venski povratek).Če srce intenzivno deluje, se tlak v desnem prekatu zmanjša. Nasprotno, oslabitev dela srca poveča pritisk v desnem atriju. Vsak vpliv, ki pospeši dotok krvi v desni atrij iz perifernih ven, poveča pritisk v desnem atriju.

Periferni venski tlak. Tlak v venulah je 12-18 mm Hg. V velikih venah se zmanjša na približno 5,5 mm Hg, saj je v njih odpornost proti pretoku krvi zmanjšana ali praktično odsotna. Poleg tega v prsni in trebušni votlini vene stisnejo okoliške strukture.

Vpliv intraabdominalnega tlaka. V trebušni votlini v ležečem položaju je tlak 6 mm Hg. Lahko se dvigne od 15 do 30 mm. Hg med nosečnostjo, velikim tumorjem ali pojavom odvečne tekočine v trebušni votlini (ascites). V teh primerih postane tlak v venah spodnjih okončin višji od intraabdominalnega.

Gravitacija in venski tlak. Na površini telesa je tlak tekočega medija enak atmosferskemu tlaku. Tlak v telesu narašča, ko se premikate globlje od površine telesa. Ta tlak je posledica delovanja sile teže vode, zato ga imenujemo gravitacijski (hidrostatični) tlak. Učinek gravitacije na žilni sistem je posledica teže krvi v žilah (sl. 23-16A).

riž. 23-16. VENSKI PRETOK KRVI. A. Vpliv gravitacije na venski tlak v navpičnem položaju B. Venski(mišičast) črpalka in vloga venskih zaklopk

Mišična črpalka in venski ventili. Vene spodnjih okončin so obdane s skeletnimi mišicami, katerih kontrakcije stisnejo vene. Utripanje sosednjih arterij ima tudi kompresijski učinek na vene. Ker venske zaklopke preprečujejo obratno gibanje, se kri premika proti srcu. Kot je prikazano na sl. 23-16B so ventili ven usmerjeni tako, da premikajo kri proti srcu.

Sesalno delovanje srčnih kontrakcij. Spremembe tlaka v desnem atriju se prenašajo na velike vene. Tlak v desnem preddvoru močno pade med iztisno fazo ventrikularne sistole, ker se atrioventrikularne zaklopke umaknejo v votlino prekata in povečajo atrijsko kapaciteto. Pride do vsrkavanja krvi v atrij iz velikih ven, v bližini srca pa venski pretok krvi postane utripajoč.

Depozitna funkcija žil

Več kot 60 % BCC je v venah zaradi njihove visoke skladnosti. Z veliko izgubo krvi in ​​padcem krvnega tlaka nastanejo refleksi iz receptorjev karotidnih sinusov in drugih receptorskih vaskularnih območij, ki aktivirajo simpatične živce ven in povzročijo njihovo zoženje. To vodi do ponovne vzpostavitve številnih reakcij cirkulacijskega sistema, ki jih moti izguba krvi. Dejansko tudi po izgubi 20% celotnega volumna krvi cirkulacijski sistem obnovi svoje normalne funkcije zaradi sproščanja rezervnih volumnov krvi iz žil. Na splošno specializirana področja krvnega obtoka (tako imenovani "krvni depo") vključujejo:

Jetra, katerih sinusi lahko sprostijo več sto mililitrov krvi v krvni obtok; ❖ vranica, ki lahko spusti v krvni obtok do 1000 ml krvi, ❖ velike vene trebušne votline, ki naberejo več kot 300 ml krvi, ❖ podkožni venski pleteži, ki lahko deponirajo več sto mililitrov krvi.

TRANSPORT KISIKA IN OGLJIKOVEGA DIOKSIDA

Prenos plinov v krvi je obravnavan v 24. poglavju. MIKROKROŽENJE

Delovanje srčno-žilnega sistema ohranja homeostatsko okolje telesa. Funkcije srca in perifernih žil so usklajene za transport krvi v kapilarno mrežo, kjer se izvaja izmenjava med krvjo in tkivom.

tekočina. Prenos vode in snovi skozi steno krvnih žil poteka z difuzijo, pinocitozo in filtracijo. Ti procesi potekajo v kompleksu žil, znanem kot mikrocirkulacijska enota. Mikrocirkulacijska enota je sestavljen iz zaporedno nameščenih žil, to so končne (terminalne) arteriole - metarterioli - prekapilarni sfinktri - kapilare - venule. Poleg tega so arteriovenske anastomoze vključene v sestavo mikrocirkulacijskih enot.

Organizacijske in funkcionalne značilnosti

Funkcionalno so posode mikrovaskulature razdeljene na uporovne, izmenjevalne, shuntne in kapacitivne.

Uporovne posode

❖ Odporni predkapilarnižile: male arterije, terminalne arteriole, metarteriole in prekapilarni sfinktri. Prekapilarni sfinkterji uravnavajo delovanje kapilar in so odgovorni za: ♦ število odprtih kapilar;

♦ porazdelitev kapilarnega krvnega pretoka, hitrost kapilarnega krvnega pretoka; ♦ učinkovita površina kapilar;

♦ povprečna razdalja za difuzijo.

❖ Odporen postkapilarnižile: majhne vene in venule, ki vsebujejo SMC v svoji steni. Zato kljub majhnim spremembam upora opazno vplivajo na kapilarni tlak. Razmerje med predkapilarnim in postkapilarnim uporom določa velikost kapilarnega hidrostatičnega tlaka.

menjava plovil. Učinkovita izmenjava med krvjo in zunajžilnim okoljem poteka skozi steno kapilar in venul. Največjo intenzivnost izmenjave opazimo na venskem koncu izmenjevalnih žil, ker so bolj prepustne za vodo in raztopine.

Shunt plovila- arteriovenske anastomoze in glavne kapilare. V koži so šantne žile vključene v uravnavanje telesne temperature.

kapacitivne posode- majhne žile z visoko stopnjo skladnosti.

Hitrost pretoka krvi. V arteriolah je hitrost krvnega pretoka 4-5 mm / s, v venah - 2-3 mm / s. Eritrociti se premikajo skozi kapilare ena za drugo in spreminjajo svojo obliko zaradi ozkega lumena žil. Hitrost gibanja eritrocitov je približno 1 mm / s.

Prekinjen pretok krvi. Pretok krvi v posamezni kapilari je odvisen predvsem od stanja prekapilarnih sfinktrov in metatarzusa.

riol, ki se občasno krčijo in sproščajo. Obdobje krčenja ali sprostitve lahko traja od 30 sekund do nekaj minut. Takšne fazne kontrakcije so posledica odziva SMC žil na lokalne kemične, miogene in nevrogene vplive. Najpomembnejši dejavnik, ki je odgovoren za stopnjo odpiranja ali zapiranja metarteriolov in kapilar, je koncentracija kisika v tkivih. Če se vsebnost kisika v tkivu zmanjša, se pogostnost prekinitvenih obdobij krvnega pretoka poveča.

Hitrost in narava transkapilarne izmenjave odvisno od narave transportiranih molekul (polarne ali nepolarne snovi, glejte 2. poglavje), prisotnosti por in endotelijskih fenestrov v kapilarni steni, bazalne membrane endotelija in možnosti pinocitoze skozi kapilarno steno.

Transkapilarno gibanje tekočine je določen z razmerjem med kapilarnimi in intersticijskimi hidrostatičnimi in onkotskimi silami, ki jih je prvi opisal Starling in delujejo skozi kapilarno steno. To gibanje lahko opišemo z naslednjo formulo:

V = K f x [(P - P 2) - (P3 - P 4)],

kjer je V prostornina tekočine, ki prehaja skozi kapilarno steno v 1 minuti; K - koeficient filtracije; P 1 - hidrostatični tlak v kapilari; P 2 - hidrostatični tlak v intersticijski tekočini; P 3 - onkotski tlak v plazmi; P 4 - onkotski tlak v intersticijski tekočini. Koeficient kapilarne filtracije (K f) - prostornina tekočine, filtrirane v 1 min 100 g tkiva s spremembo tlaka v kapilari 1 mm Hg. K f odraža stanje hidravlične prevodnosti in površino kapilarne stene.

Kapilarni hidrostatični tlak- glavni dejavnik pri nadzoru transkapilarnega gibanja tekočine - določajo ga krvni tlak, periferni venski tlak, predkapilarni in postkapilarni upor. Na arterijskem koncu kapilare je hidrostatični tlak 30-40 mm Hg, na venskem koncu pa 10-15 mm Hg. Povečanje arterijskega, perifernega venskega tlaka in postkapilarne odpornosti ali zmanjšanje predkapilarne odpornosti bo povečalo kapilarni hidrostatični tlak.

Onkotski tlak plazme določajo albumini in globulini ter osmotski tlak elektrolitov. Onkotski tlak v celotni kapilari ostaja relativno konstanten in znaša 25 mm Hg.

intersticijska tekočina nastane s filtracijo iz kapilar. Sestava tekočine je podobna sestavi krvne plazme, razen manjše vsebnosti beljakovin. Na kratkih razdaljah med kapilarami in tkivnimi celicami difuzija zagotavlja hiter transport skozi intersticij ne le molekul vode, ampak tudi elektrolitov, hranil z majhno molekulsko maso, produktov celične presnove, kisika, ogljikovega dioksida in drugih spojin.

Hidrostatični tlak intersticijske tekočine se giblje od -8 do +1 mm Hg. Odvisno je od volumna tekočine in skladnosti intersticijskega prostora (zmožnost kopičenja tekočine brez bistvenega povečanja tlaka). Volumen intersticijske tekočine je od 15 do 20% celotne telesne teže. Nihanje tega volumna je odvisno od razmerja med dotokom (filtracija iz kapilar) in odtokom (odtok limfe). Skladnost intersticijskega prostora določata prisotnost kolagena in stopnja hidracije.

Onkotski tlak intersticijske tekočine določeno s količino beljakovin, ki prodrejo skozi kapilarno steno v intersticijski prostor. Skupna količina beljakovin v 12 litrih intersticijske telesne tekočine je nekoliko večja kot v sami plazmi. Ker pa je volumen intersticijske tekočine 4-krat večji od volumna plazme, je koncentracija beljakovin v intersticijski tekočini 40% vsebnosti beljakovin v plazmi. V povprečju je koloidno-osmotski tlak v intersticijski tekočini približno 8 mm Hg.

Gibanje tekočine skozi kapilarno steno

Povprečni kapilarni tlak na arterijskem koncu kapilar je 15-25 mm Hg. več kot na venskem koncu. Zaradi te razlike v tlaku se kri filtrira iz kapilare na arterijskem koncu in ponovno absorbira na venskem koncu.

Arterijski del kapilare. Gibanje tekočine na arterijskem koncu kapilare določa koloidno-osmotski tlak plazme (28 mm Hg, ki prispeva k gibanju tekočine v kapilaro) in vsoto sil (41 mm Hg), ki premikajo tekočino iz nje. kapilare (tlak na arterijskem koncu kapilare je 30 mm Hg, negativni intersticijski tlak proste tekočine - 3 mm Hg, koloidno-osmotski tlak intersticijske tekočine - 8 mm Hg). Tlačna razlika med zunanjim in notranjim delom kapilare je

Tabela 23-1. Gibanje tekočine na venskem koncu kapilare

13 mmHg Teh 13 mm Hg. predstavljajo tlak filtra, kar povzroči prehod 0,5 % plazme na arterijskem koncu kapilare v intersticijski prostor. Venski del kapilare. V tabeli. 23-1 prikazuje sile, ki določajo gibanje tekočine na venskem koncu kapilare. Tako je razlika tlaka med notranjostjo in zunanjostjo kapilare (28 in 21) 7 mmHg, kar je reabsorpcijski tlak na venskem koncu kapilare. Nizek tlak na venskem koncu kapilare spremeni ravnotežje sil v korist absorpcije. Reabsorpcijski tlak je znatno nižji od filtracijskega tlaka na arterijskem koncu kapilare. So pa venske kapilare številne in bolj prepustne. Reabsorpcijski tlak zagotavlja, da se 9/10 tekočine, filtrirane na arterijskem koncu, reabsorbira. Preostala tekočina vstopi v limfne žile.

limfni sistem

Limfni sistem je mreža žil, ki vračajo medcelično tekočino v kri (slika 23-17B).

Tvorba limfe

Količina tekočine, ki se vrne v krvni obtok skozi limfni sistem, je 2 do 3 litre na dan. Snovi z visoko molekulsko maso (zlasti beljakovine) se ne morejo absorbirati iz tkiv na noben drug način, razen v limfnih kapilarah, ki imajo posebno strukturo.

riž. 23-17. LIMFNI SISTEM. A. Struktura na ravni mikrovaskulature. B. Anatomija limfnega sistema. B. Limfna kapilara. 1 - krvna kapilara; 2 - limfna kapilara; 3 - bezgavke; 4 - limfni ventili; 5 - predkapilarna arteriola; 6 - mišična vlakna; 7 - živec; 8 - venula; 9 - endotelij; 10 - ventili; 11 - nosilni filamenti. D. Žile mikrovaskulature skeletnih mišic. Z razširitvijo arteriole (a) se limfne kapilare, ki mejijo nanjo, stisnejo med njo in mišičnimi vlakni (zgoraj), z zožitvijo arteriole (b) pa se limfne kapilare, nasprotno, razširijo (spodaj) . V skeletnih mišicah so krvne kapilare veliko manjše od limfnih kapilar.

Sestava limfe. Ker 2/3 limfe prihaja iz jeter, kjer vsebnost beljakovin presega 6 g na 100 ml, in črevesja z vsebnostjo beljakovin nad 4 g na 100 ml, je koncentracija beljakovin v torakalnem kanalu običajno 3-5 g. g na 100 ml. Po

Ema mastna živila Vsebnost maščob v limfi torakalnega kanala se lahko poveča do 2%. Skozi steno limfnih kapilar lahko v limfo prodrejo bakterije, ki se pri prehodu skozi bezgavke uničijo in odstranijo.

Pretok intersticijske tekočine v limfne kapilare(Slika 23-17C,D). Endotelijske celice limfnih kapilar so pritrjene na okoliško vezivno tkivo s tako imenovanimi podpornimi filamenti. Na stičnih točkah endotelijskih celic se konec ene endotelne celice prekriva z robom druge celice. Prekrivajoči se robovi celic se oblikujejo kot ventili, ki štrlijo v limfno kapilaro. Ti ventili uravnavajo pretok intersticijske tekočine v lumen limfnih kapilar.

Ultrafiltracija iz limfnih kapilar. Stena limfne kapilare je polprepustna membrana, zato se nekaj vode z ultrafiltracijo vrne v intersticijsko tekočino. Koloidno-osmotski tlak tekočine v limfni kapilari in intersticijski tekočini je enak, vendar je hidrostatični tlak v limfni kapilari večji od tlaka intersticijske tekočine, kar vodi do ultrafiltracije tekočine in koncentracije limfe. Zaradi teh procesov se koncentracija beljakovin v limfi poveča za približno 3-krat.

Stiskanje limfnih kapilar. Gibanje mišic in organov vodi do stiskanja limfnih kapilar. V skeletnih mišicah se limfne kapilare nahajajo v adventitiji prekapilarnih arteriol (slika 23-17D). Z širjenjem arteriol se stisnejo limfne kapilare med njimi in mišičnimi vlakni, vstopne zaklopke pa se zaprejo. Ko se arteriole zožijo, se vstopni ventili, nasprotno, odprejo in intersticijska tekočina vstopi v limfne kapilare.

Gibanje limfe

limfne kapilare. Limfni tok v kapilarah je minimalen, če je tlak intersticijske tekočine negativen (na primer manj kot - 6 mm Hg). Zvišanje tlaka nad 0 mm Hg. poveča pretok limfe za 20-krat. Zato vsak dejavnik, ki poveča pritisk intersticijske tekočine, poveča tudi pretok limfe. Dejavniki, ki povečajo intersticijski tlak, so: O porast

prepustnost krvnih kapilar; O povečanje koloidno-osmotskega tlaka intersticijske tekočine; O povečanju tlaka v kapilarah; O znižanje koloidno-osmotskega tlaka v plazmi.

limfangioni. Povečanje intersticijskega tlaka ni dovolj za zagotovitev limfnega toka proti gravitacijskim silam. Pasivni mehanizmi odtoka limfe- pulzacija arterij, ki vpliva na gibanje limfe v globokih limfnih žilah, krčenje skeletnih mišic, gibanje diafragme - ne more zagotoviti pretoka limfe v navpičnem položaju telesa. Ta funkcija je aktivno zagotovljena limfna črpalka. Segmenti limfnih žil, omejeni z ventili in vsebujejo SMC (limfangioni) v steni, se lahko samodejno krčijo. Vsak limfangion deluje kot ločena avtomatska črpalka. Polnjenje limfangiona z limfo povzroči kontrakcijo in limfa se prečrpa skozi zaklopke v naslednji segment in tako naprej, dokler limfa ne vstopi v krvni obtok. V velikih limfnih žilah (na primer v torakalnem kanalu) limfna črpalka ustvari tlak od 50 do 100 mmHg.

Torakalni kanali. V mirovanju skozi torakalni kanal preteče do 100 ml limfe na uro, skozi desni limfni kanal približno 20 ml. Vsak dan pride v krvni obtok 2-3 litre limfe.

mehanizmi za uravnavanje krvnega pretoka

Spremembe pO 2 , pCO 2 v krvi, koncentracije H +, mlečne kisline, piruvata in številnih drugih metabolitov imajo lokalni učinki na žilni steni in jih zabeležijo kemoreceptorji, prisotni v žilni steni, kot tudi baroreceptorji, ki se odzivajo na pritisk v žilnem lumnu. Ti signali so sprejeti vazomotorni center. CNS izvaja odzive motorična avtonomna inervacija SMC sten krvnih žil in miokarda. Poleg tega je močan humoralni regulatorni sistem SMC žilne stene (vazokonstriktorji in vazodilatatorji) in prepustnost endotelija. Vodilni regulacijski parameter - sistemski krvni tlak.

Lokalni regulativni mehanizmi

Samoregulacija. Sposobnost tkiv in organov, da uravnavajo lasten pretok krvi - samoregulacija. Plovila številnih organov

dajejo notranjo sposobnost kompenzacije zmernih sprememb perfuzijskega tlaka s spreminjanjem žilnega upora na tak način, da pretok krvi ostane relativno konstanten. Samoregulacijski mehanizmi delujejo v ledvicah, mezenteriju, skeletnih mišicah, možganih, jetrih in miokardu. Razlikovati med miogeno in presnovno samoregulacijo.

Miogena samoregulacija. Samoregulacija je deloma posledica kontraktilnega odziva SMC na raztezanje, to je miogena samoregulacija. Takoj, ko začne tlak v žili naraščati, se krvne žile raztegnejo in MMC, ki obdajajo njihovo steno, se skrčijo.

Presnovna samoregulacija. Vazodilatacijske snovi se nagibajo k kopičenju v delovnih tkivih, kar prispeva k samoregulaciji, to je presnovna samoregulacija. Zmanjšanje pretoka krvi povzroči kopičenje vazodilatatorjev (vazodilatatorjev) in žile se razširijo (vazodilatacija). Ko se pretok krvi poveča, se te snovi odstranijo, kar povzroči ohranjanje žilnega tonusa. Vazodilatacijski učinki. Presnovne spremembe, ki povzročajo vazodilatacijo v večini tkiv, so znižanje pO 2 in pH. Te spremembe povzročijo sprostitev arteriol in prekatilarnih sfinkterjev. Povečanje pCO 2 in osmolalnosti prav tako sprošča žile. Neposredni vazodilatacijski učinek CO 2 je najbolj izrazit v možganskih tkivih in koži. Zvišanje temperature ima neposreden vazodilatacijski učinek. Temperatura v tkivih se zaradi povečanega metabolizma poveča, kar prispeva tudi k vazodilataciji. Mlečna kislina in ioni K+ širijo žile možganov in skeletnih mišic. Adenozin širi žile srčne mišice in preprečuje sproščanje vazokonstriktorja norepinefrina.

Endotelijski regulatorji

Prostaciklin in tromboksan A 2. Prostaciklin proizvajajo endotelne celice in spodbuja vazodilatacijo. Tromboksan A 2 se sprošča iz trombocitov in spodbuja vazokonstrikcijo.

Endogeni sproščujoči faktor- dušikov oksid (NO). Vaskularne endotelne celice pod vplivom različnih snovi in/ali pogojev sintetizirajo tako imenovani endogeni relaksacijski faktor (dušikov oksid - NO). NO v celicah aktivira gvanilat ciklazo, ki je nujna za sintezo cGMP, ki na koncu deluje sproščujoče na SMC žilne stene.

ki. Zaviranje delovanja NO-sintaze izrazito zviša sistemski krvni tlak. Hkrati je erekcija penisa povezana s sproščanjem NO, ki povzroči širjenje in polnjenje kavernoznih teles s krvjo.

Endotelini- 21-aminokislinski peptid s so predstavljene s tremi izooblikami. Endotelin 1 sintetizirajo endotelne celice (predvsem endotelij ven, koronarnih arterij in možganskih arterij), je močan vazokonstriktor.

Vloga ionov. Vpliv povečanja koncentracije ionov v krvni plazmi na delovanje ožilja je posledica njihovega delovanja na kontraktilni aparat gladkih mišic ožilja. Posebej pomembna je vloga ionov Ca2+, ki povzročajo vazokonstrikcijo kot posledico stimulacije kontrakcije MMC.

CO 2 in žilni tonus. Povečanje koncentracije CO 2 v večini tkiv zmerno razširi krvne žile, v možganih pa je vazodilatacijski učinek CO 2 še posebej izrazit. Učinek CO 2 na vazomotorične centre možganskega debla aktivira simpatični živčni sistem in povzroči splošno vazokonstrikcijo v vseh predelih telesa.

Humoralna regulacija krvnega obtoka

Biološko aktivne snovi, ki krožijo v krvi, vplivajo na vse dele srčno-žilnega sistema. Humoralni vazodilatatorji (vazodilatatorji) so kinini, VIP, atrijski natriuretični faktor (atriopeptin), humoralni vazokonstriktorji pa vazopresin, norepinefrin, epinefrin in angiotenzin II.

Vazodilatatorji

Kinina. Dva vazodilatatorna peptida (bradikinin in kalidin - lizil-bradikinin) nastaneta iz prekurzorskih proteinov - kininogenov - pod delovanjem proteaz, imenovanih kalikreini. Kinini povzročajo: O krčenje MMC notranjih organov, O sprostitev MMC žil in znižanje krvnega tlaka, O povečanje prepustnosti kapilar, O povečanje prekrvavitve žlez znojnic in slinavk ter eksokrinega dela. trebušne slinavke.

Atrijski natriuretični faktor atriopeptin: O poveča hitrost glomerularne filtracije, O zmanjša krvni tlak, zmanjša občutljivost žil SMC na delovanje številnih vazokonstriktorskih snovi; O zavira izločanje vazopresina in renina.

Vazokonstriktorji

Norepinefrin in adrenalin. Norepinefrin je močan vazokonstriktor, adrenalin ima manj izrazit vazokonstrikcijski učinek in v nekaterih posodah povzroča zmerno vazodilatacijo (na primer s povečano kontraktilno aktivnostjo miokarda adrenalin širi koronarne arterije). Stres ali mišično delo spodbuja sproščanje norepinefrina iz simpatičnih živčnih končičev v tkivih in vznemirljivo vpliva na srce, kar povzroči zoženje lumena ven in arteriol. Hkrati se poveča izločanje norepinefrina in adrenalina v kri iz medule nadledvične žleze. Z delovanjem na vseh področjih telesa imajo te snovi enak vazokonstrikcijski učinek na krvni obtok kot aktivacija simpatičnega živčnega sistema.

Angiotenzini. Angiotenzin II ima generaliziran vazokonstriktorski učinek. Angiotenzin II nastane iz angiotenzina I (šibko vazokonstriktorsko delovanje), ta pa nastane iz angiotenzinogena pod vplivom renina.

vazopresin(antidiuretični hormon, ADH) ima izrazit vazokonstrikcijski učinek. Prekurzorji vazopresina se sintetizirajo v hipotalamusu, se po aksonih prenašajo v posteriorno hipofizo in od tam vstopijo v krvni obtok. Vazopresin poveča tudi reabsorpcijo vode v ledvičnih tubulih.

Nadzor krvnega obtoka s strani živčnega sistema

Osnova uravnavanja funkcij srčno-žilnega sistema je tonična aktivnost nevronov medule oblongate, katere aktivnost se spreminja pod vplivom aferentnih impulzov iz občutljivih receptorjev sistema - baro- in kemoreceptorjev. Vazomotorično središče podolgovate medule je podvrženo stimulativnim vplivom iz ležečih delov centralnega živčnega sistema z zmanjšanjem oskrbe možganov s krvjo.

Vaskularni aferenti

Baroreceptorji zlasti številni v aortnem loku in v steni velikih ven, ki ležijo blizu srca. Te živčne končiče tvorijo konci vlaken, ki potekajo skozi vagusni živec.

Specializirane senzorične strukture. Refleksna regulacija krvnega obtoka vključuje karotidni sinus in karotidno telo (sl. 23-18B, 25-10A), pa tudi podobne tvorbe aortnega loka, pljučnega trupa in desne subklavialne arterije.

O karotidni sinus nahaja se v bližini bifurkacije skupne karotidne arterije in vsebuje številne baroreceptorje, impulzi iz katerih vstopajo v centre, ki uravnavajo aktivnost kardiovaskularnega sistema. Živčni končiči baroreceptorjev karotidnega sinusa so konci vlaken, ki potekajo skozi sinusni živec (Hering) - veja glosofaringealnega živca.

O karotidno telo(Sl. 25-10B) se odziva na spremembe v kemični sestavi krvi in ​​vsebuje glomusne celice, ki tvorijo sinaptične stike s terminali aferentnih vlaken. Aferentna vlakna za karotidno telo vsebujejo snov P in peptide, povezane z genom za kalcitonin. Glomusne celice zaključujejo tudi eferentna vlakna, ki gredo skozi sinusni živec (Hering) in postganglijska vlakna iz zgornjega vratnega simpatičnega ganglija. Konci teh vlaken vsebujejo lahke (acetilholin) ali zrnate (kateholamini) sinaptične vezikle. Karotidno telo registrira spremembe v pCO 2 in pO 2 ter premike v pH krvi. Vzbujanje se prenaša skozi sinapse do aferentnih živčnih vlaken, skozi katera impulzi vstopijo v centre, ki uravnavajo delovanje srca in ožilja. Aferentna vlakna iz karotidnega telesa potekajo skozi vagusni in sinusni živec.

Vazomotorni center

Skupine nevronov, ki se nahajajo dvostransko v retikularni tvorbi medule oblongate in spodnje tretjine ponsa, združuje koncept "vazomotornega centra" (sl. 23-18B). Ta center prenaša parasimpatične vplive preko vagusnih živcev do srca in simpatične vplive preko hrbtenjače in perifernih simpatičnih živcev do srca in do vseh ali skoraj vseh krvnih žil. Vazomotorični center je sestavljen iz dveh delov - vazokonstriktorski in vazodilatacijski center.

Plovila. Vazokonstriktorski center nenehno prenaša signale s frekvenco od 0,5 do 2 Hz po simpatičnih vazokonstriktorskih živcih. Ta stalna stimulacija se imenuje Sim-

riž. 23-18. NADZOR CIRKULACIJE IZ ŽIVČNEGA SISTEMA. A. Motorična simpatična inervacija krvnih žil. B. Aksonski refleks. Antidromni impulzi vodijo do sproščanja snovi P, ki širi krvne žile in povečuje prepustnost kapilar. B. Mehanizmi podolgovate medule, ki nadzorujejo krvni tlak. GL - glutamat; NA - norepinefrin; AH - acetilholin; A - adrenalin; IX - glosofaringealni živec; X - vagusni živec. 1 - karotidni sinus; 2 - aortni lok; 3 - aferenti baroreceptorja; 4 - inhibitorni interkalarni nevroni; 5 - bulbospinalna pot; 6 - simpatični preganglionski; 7 - simpatični postganglionski; 8 - jedro ene poti; 9 - rostralno ventrolateralno jedro

patični vazokonstriktorski tonus, in stanje stalnega delnega krčenja SMC krvnih žil - vazomotorni ton.

srce. Hkrati vazomotorični center nadzoruje delovanje srca. Stranski odseki vazomotornega centra prenašajo ekscitatorne signale skozi simpatične živce do srca, kar povečuje pogostost in moč njegovih kontrakcij. Medialni odseki vazomotornega centra prenašajo parasimpatične impulze skozi motorična jedra vagusnega živca in vlakna vagusnega živca, ki upočasnijo srčni utrip. Pogostost in moč srčnih kontrakcij se povečata sočasno s zoženjem telesnih žil in zmanjšata sočasno s sprostitvijo žil.

Vplivi, ki delujejo na vazomotorni center: O neposredno stimulacijo(CO 2 , hipoksija);

O vznemirljivi vpliviživčevja od možganske skorje preko hipotalamusa, od bolečinskih receptorjev in mišičnih receptorjev, od kemoreceptorjev karotidnega sinusa in aortnega loka.

O inhibitorni vpliviživčnega sistema iz možganske skorje preko hipotalamusa, iz pljuč, iz baroreceptorjev karotidnega sinusa, aortnega loka in pljučne arterije.

Inervacija krvnih žil

Vse krvne žile, ki vsebujejo SMC v svojih stenah (tj. z izjemo kapilar in nekaterih venul), so inervirane z motoričnimi vlakni iz simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema. Simpatična inervacija malih arterij in arteriol uravnava pretok krvi v tkivih in krvni tlak. Simpatična vlakna, ki inervirajo žile venske kapacitivnosti, nadzorujejo količino krvi, ki se nabira v venah. Zoženje svetline ven zmanjša vensko kapaciteto in poveča venski povratek.

Noradrenergična vlakna. Njihov učinek je zožiti lumen žil (slika 23-18A).

Simpatična vazodilatacijska živčna vlakna. Odporne žile skeletnih mišic poleg vazokonstriktorskih simpatičnih vlaken inervirajo vazodilatacijska holinergična vlakna, ki potekajo kot del simpatičnih živcev. Krvne žile srca, pljuč, ledvic in maternice oživčujejo tudi simpatični holinergični živci.

Inervacija MMC. Snopi noradrenergičnih in holinergičnih živčnih vlaken tvorijo pleksuse v adventicialni ovojnici arterij in arteriol. Iz teh pleksusov so krčna živčna vlakna usmerjena v mišično membrano in se končajo v

njeno zunanjo površino, ne da bi prodrl do globljih MMC. Nevrotransmiter doseže notranje dele mišične membrane žil z difuzijo in širjenjem vzbujanja iz ene SMC v drugo skozi vrzelne spoje.

ton. Vazodilatacijska živčna vlakna niso v stanju stalnega vzbujanja (tonusa), medtem ko vazokonstriktorska vlakna praviloma kažejo tonično aktivnost. Če so simpatični živci prerezani (kar imenujemo simpatektomija), se krvne žile razširijo. V večini tkiv je vazodilatacija posledica zmanjšanja pogostosti toničnih izpustov v vazokonstriktorskih živcih.

Aksonski refleks. Mehansko ali kemično draženje kože lahko spremlja lokalna vazodilatacija. Domneva se, da se AP pri draženju tankih, nemieliniziranih kožnih bolečinskih vlaken ne širi le v centripetalni smeri do hrbtenjače. (ortodromno), temveč tudi z eferentnimi zavarovanji (antidromično) vstopijo v krvne žile na območju kože, ki ga inervira ta živec (slika 23-18B). Ta lokalni nevronski mehanizem se imenuje aksonski refleks.

Regulacija krvnega tlaka

BP se vzdržuje na zahtevani delovni ravni s pomočjo refleksnih kontrolnih mehanizmov, ki delujejo na podlagi principa povratne informacije.

baroreceptorski refleks. Eden od dobro znanih nevronskih mehanizmov za nadzor krvnega tlaka je baroreceptorski refleks. Baroreceptorji so prisotni v steni skoraj vseh velikih arterij v prsih in vratu, zlasti veliko baroreceptorjev v karotidnem sinusu in v steni aortnega loka. Baroreceptorji karotidnega sinusa (glej sliko 25-10) in aortnega loka se ne odzivajo na krvni tlak v območju od 0 do 60-80 mm Hg. Zvišanje tlaka nad to raven povzroči odziv, ki postopoma narašča in doseže maksimum pri krvnem tlaku okoli 180 mm Hg. Normalni krvni tlak (njegova sistolična raven) se giblje med 110-120 mm Hg. Majhna odstopanja od te ravni povečajo vzbujanje baroreceptorjev. Baroreceptorji se zelo hitro odzovejo na spremembe krvnega tlaka: frekvenca impulzov se poveča med sistolo in se hitro zmanjša tudi med diastolo, ki se zgodi v delčkih sekunde. Tako so baroreceptorji bolj občutljivi na spremembe tlaka kot na njegovo stabilno raven.

O Povečani impulzi iz baroreceptorjev, zaradi zvišanja krvnega tlaka vstopi v podolgovato medulo, inhibira vazokonstriktorski center medule oblongate in vzdraži center vagusnega živca. Posledično se lumen arteriol razširi, pogostost in moč srčnih kontrakcij se zmanjšata. Z drugimi besedami, vzbujanje baroreceptorjev refleksno povzroči znižanje krvnega tlaka zaradi zmanjšanja perifernega upora in srčnega izliva.

O Nizek krvni tlak ima nasprotni učinek, kar vodi do njegovega refleksnega dviga na normalno raven. Zmanjšanje tlaka v karotidnem sinusu in aortnem loku inaktivira baroreceptorje in prenehajo imeti zaviralni učinek na vazomotorni center. Posledično se slednji aktivira in povzroči zvišanje krvnega tlaka.

Kemoreceptorji v karotidnem sinusu in aorti. Kemoreceptorji - kemosenzitivne celice, ki se odzovejo na pomanjkanje kisika, presežek ogljikovega dioksida in vodikovih ionov - se nahajajo v karotidnih telescih in v aortnih telescih. Kemoreceptorska živčna vlakna iz teles skupaj z baroreceptorskimi vlakni gredo v vazomotorično središče podolgovate medule. Ko krvni tlak pade pod kritično raven, se stimulirajo kemoreceptorji, saj zmanjšanje pretoka krvi zmanjša vsebnost O 2 in poveča koncentracijo CO 2 in H +. Tako impulzi iz kemoreceptorjev vzbujajo vazomotorni center in prispevajo k zvišanju krvnega tlaka.

Refleksi iz pljučne arterije in atrija. V steni obeh preddvorov in pljučne arterije so raztezni receptorji (nizkotlačni receptorji). Receptorji nizkega tlaka zaznajo spremembe volumna, ki se pojavijo sočasno s spremembami krvnega tlaka. Vzbujanje teh receptorjev povzroči reflekse vzporedno z baroreceptorskimi refleksi.

Atrijski refleksi, ki aktivirajo ledvice. Raztezanje atrijev povzroči refleksno širjenje aferentnih (prinašalnih) arteriol v glomerulih ledvic. Hkrati se iz atrija v hipotalamus pošlje signal, ki zmanjša izločanje ADH. Kombinacija dveh učinkov - povečanje hitrosti glomerularne filtracije in zmanjšanje reabsorpcije tekočine - prispeva k zmanjšanju volumna krvi in ​​njegovi vrnitvi na normalno raven.

Atrijski refleks, ki nadzoruje srčni utrip. Povečanje tlaka v desnem atriju povzroči refleksno povečanje srčnega utripa (Bainbridgeov refleks). Atrijski receptorji za raztezanje

izzovejo Bainbridgeov refleks, prenašajo aferentne signale skozi vagusni živec do podolgovate medule. Nato se vzbujanje vrne nazaj v srce po simpatičnih poteh, kar poveča pogostost in moč srčnih kontrakcij. Ta refleks preprečuje, da bi se žile, atriji in pljuča prelili s krvjo. Arterijska hipertenzija. Normalni sistolični/diastolični krvni tlak je 120/80 mmHg. Arterijska hipertenzija je stanje, ko sistolični tlak presega 140 mm Hg, diastolični pa 90 mm Hg.

Nadzor srčnega utripa

Skoraj vsi mehanizmi, ki uravnavajo sistemski krvni tlak, na tak ali drugačen način spremenijo ritem srca. Dražljaji, ki povečajo srčni utrip, zvišajo tudi krvni tlak. Dražljaji, ki zmanjšajo srčni utrip, znižajo krvni tlak. Obstajajo tudi izjeme. Tako stimulacija atrijskih receptorjev za raztezanje poveča srčni utrip in povzroči arterijsko hipotenzijo, povečanje intrakranialnega tlaka pa povzroči bradikardijo in povišanje krvnega tlaka. Skupaj porast srčni utrip zmanjšana aktivnost baroreceptorjev v arterijah, levem prekatu in pljučni arteriji, povečana aktivnost atrijskih receptorjev za raztezanje, vdihavanje, čustveno vzburjenje, bolečinski dražljaji, mišična obremenitev, norepinefrin, adrenalin, ščitnični hormoni, vročina, Bainbridgeov refleks in občutek besa , in upočasnite ritem srce povečanje aktivnosti baroreceptorjev v arterijah, levem prekatu in pljučni arteriji; izdih, draženje bolečinskih vlaken trigeminalnega živca in zvišanje intrakranialnega tlaka.