Prirojena preobčutljivost telesa na zdravila se imenuje. Preobčutljivost za zdravila

Na tujo snov se imenuje alergija (iz grščine. "reakcija na nekoga drugega"). Ime "alergija" je skoval avstrijski znanstvenik Clemens Pirke leta 1906. Predlagal je tudi uporabo izraza za opis delovanja različnih dejavnikov iz zunanjega okolja na telo in snovi, ki vzbujajo te alergijske reakcije, imenovane alergeni.

Ameriški alergolog R. A. Cook je leta 1947 ustvaril prvo klasifikacijo alergij. Po njegovi definiciji obstajata preobčutljivost takojšnjega tipa in preobčutljivost zapoznelega tipa. Slednja vrsta bo podrobno obravnavana v tem članku. Pomembno je, da se takojšnje in zapoznele preobčutljivostne reakcije med seboj bistveno razlikujejo.

Glavna razlika

Preobčutljivost takojšnjega tipa je reakcija na antigen, ki se pojavi 20-25 minut po drugem srečanju z alergenom (antigenom). Preobčutljivostna reakcija zapoznelega tipa izražena ne prej kot po 7-8 urah ali nekaj dneh. Leta 1968 sta P. G. Gell in R. A. Coombs napisala znanstveni članek z naslovom "Nova klasifikacija alergijskih reakcij". Po tej klasifikaciji obstajajo 4 glavne vrste alergij.

Vrste alergij

  • Tip 1 - anafilaktični, atopični, reaginični. Manifestacije te vrste vključujejo Quinckejev edem, anafilaktični šok, atopično bronhialno astmo in urtikarijo.
  • Tip 2 - citotoksični ali citolitični, njegove manifestacije vključujejo levkemijo, hemolitično anemijo, Rh nezdružljivost.
  • Tip 3 - imunokompleksni ali Arthusov tip. Ocenjuje se s splošno reakcijo in je glavni v etiologiji serumske bolezni, revmatoidnega artritisa, sistemskega eritematoznega lupusa. Vse te tri vrste so tesno povezane s hemaglutininom in spadajo v takojšnji tip preobčutljivosti. .
  • Tip 4 - preobčutljivost zapoznelega tipa, za mehanizem protiučinka je značilno celično delovanje antigena T-limfocita-hellerja.

Preobčutljivost

Preobčutljivostna reakcija zapoznelega tipa je preobčutljivost telesa na mikrobne antigene, bakterije, viruse, glive, helminte, na umetne in naravne antigene (kemikalije, zdravila), na posamezne beljakovine. Preobčutljivost zapoznelega tipa najbolj jasno reagira na vnos nizko imunogenih antigenov.Majhen odmerek antigenov pri subkutanem injiciranju povzroči zapoznelo preobčutljivost. Razvojni mehanizem Alergijska reakcija te vrste je sestavljena iz preobčutljivosti Heller T-limfocitov na antigene.Preobčutljivost limfocitovpovzroči sproščanje snovi, na primer interlevkin-2, ki aktivirajo makrofage, pride do smrti antigena, ki je povzročil senzibilizacijo limfocitov. T-limfociti vključujejo tudi zaščitni mehanizem, v katerem umrejo bakterije, virusi ali protozoji.

To obliko senzibilizacije opazimo pri številnih nalezljivih boleznih, kot so tuberkuloza, sifilis, bruceloza, davica, glivične okužbe, helmintoze in druge, pa tudi pri zavrnitvi presadka.

Primer

Najbolj očiten primer takih reakcij je Mantoux. Če se tuberkulin daje intradermalno osebi, v telesu katere se nahaja bacil tuberkuloze, se po 24-48 urah na mestu injiciranja oblikuje zatrdlina 10-15 mm z abscesom v sredini.

Histološki pregled kaže, da je infiltrat sestavljen predvsem iz limfocitov in celic serije monocitov-makrofagov.

Anerija

V redkih primerih ni odgovora. To se imenuje anergija, to je pomanjkanje reakcije telesa na dražljaje.

Pozitivna energija se pojavi, koalergen, ki vstopi v telo, umre. V tem primeru se vnetje ne pojavi.

Negativna anergija se pojavi, ko se organizem ne more braniti, kar kaže na šibkost posameznika. Vzrok za pomanjkanje reakcije ali njeno šibko resnost je lahko zmanjšanje števila T-limfocitov ali kršitev njihovih funkcij, to pa je lahko tudi posledica povečane aktivnosti T-supresorjev.

Paraalergija in psevdoalergija

Obstajajo koncepti"paraalergija" in "psevdoalergija". Srečajo sepri diagnosticiranju nalezljivih bolezni, izraženih z alergijskimi reakcijami.

Paraalergija- to je takrat, ko okuženi organizem reagira na podobne alergene, na primer okuženi s tuberkulozo reagira na atipične mikobakterije.

Psevdoalergija- to je alergija, na primer, na tuberkulin pri bolniku z levkemijo.

Faze alergije

V alergijskem obdobju so opisane 3 stopnje:

  1. imunološki stadij. Na tej stopnji se izvajajo vse spremembe.imunski sistem. Alergen, ki vstopi v telo, se poveže s protitelesi in preobčutljivimi limfociti.
  2. patokemična stopnja. Na tej stopnji se v celicah tvorijo mediatorji (biološko aktivne kemikalije), monokini, limfokini,ki nastanejo kot posledica vezave alergena s protitelesi in preobčutljivimi limfociti.
  3. patofiziološko stopnjo. Na tej stopnji se manifestira klinika bolezni. To se zgodi zato, ker mediatorji, ki so se pojavili, škodljivo vplivajo na tkiva telesa. Na tej stopnji opazimo otekanje, srbenje, krče gladkega mišičnega tkiva, motnje krvnega obtoka itd.

Te stopnje opredeljujejo preobčutljivost zapoznelega tipa.

Zdravljenje

To je eno najtežjih vprašanj. Terapija se mora razlikovati od terapije takojšnje preobčutljivosti, saj je zapoznela preobčutljivost imunsko vnetje.

Orientacija

Zdravljenje mora biti usmerjeno v imunološki moment, protivnetno terapijo in nevtralizacijo patogena. Kljub temu se mora terapija začeti s splošnimi pravili za zdravljenje alergijskih bolezni. Bodite prepričani, da sledite hipoalergenski dieti. Pri zdravljenju te vrste preobčutljivosti zavzema posebno mesto etiološko zdravljenje, torej usmerjeno na vzrok bolezni.

počasen tip. Njihovo zdravljenje

To vrsto preobčutljivosti delimo na kontaktno, tuberkulinsko in granulomatozno, zato je treba zdravljenje usmeriti na določen tip.

Prvi je, ko delovanje imunskega sistema ni okvarjeno, vendar pride do avtoalergena, ki povzroči motnje imunskega sistema. Drugič, ko imunski sistem odpove, ne razume, kje so njegove beljakovine in kje so tujci, zato verjame, da je to alergen. Zdravljenje je simptomatsko in patogenetsko, ki vključuje uporabo imunosupresivov. Večinoma kortikosteroidi.

Preobčutljivost pri presaditvi je uničenje tujka, vnesenega v telo. Takšno alergijo lahko preprečimo s pravilnim izborom darovalca, pa tudi s predpisovanjem različnih imunosupresivov za zatiranje imunskega sistema.

Zato je preobčutljivostna reakcija zapoznelega tipa zelo pomembna. V središču mehanizma preobčutljivostne reakcije je vnetje, ki pomaga zaustaviti okužbo na prizadetih območjih in ustvariti zdrav imunski sistem.

Reakcija imunskega sistema na učinke različnih sestavin izvora, ki so vstopile v telo z zrakom, hrano, med stikom s kožo ali kot posledica zdravljenja z zdravili, se imenuje preobčutljivost.

Vzroki za preobčutljivost so kršitve imunskih funkcij telesa. Preobčutljivostne reakcije sprožijo številni antigeni, vzroki pa so od osebe do osebe različni.

Preobčutljivostne reakcije so razvrščene glede na imunološke mehanizme, ki jih povzročajo.

Obstajata dve obliki preobčutljivostnih reakcij:

  • preobčutljivost takojšnjega tipa, ki vključuje 3 vrste preobčutljivosti (I, II, III);
  • preobčutljivost zapoznelega tipa - tip IV.

Diagnoza reakcij takojšnjega tipa

  1. alergijska zgodovina. Potrebno je zbrati podatke, ki so potrebni za diagnosticiranje in zdravljenje.
  2. Celovit fizični pregled. Dihalni organi, koža, oči, prsni koš so predmet natančnega pregleda.
  3. Laboratorijske študije, zahvaljujoč katerim je mogoče ovreči ali potrditi diagnozo, ki je bila postavljena glede na rezultate anamneze, pa tudi ob upoštevanju fizičnih pregledov. Tudi laboratorijske preiskave pomagajo pri ocenjevanju učinkovitosti zdravljenja in pomagajo spremljati bolnikovo stanje.
  4. Splošna analiza krvi.
  5. Brisi sputuma.
  6. Kožni testi.
  7. Skupna raven imunoglobulinov IgE v serumu.
  8. provokativni testi. Ta metoda temelji na vnosu alergenov v ciljni organ, omogoča prepoznavanje preobčutljivosti.
  9. Izvajanje raziskav dihalnih funkcij. Ta metoda se uporablja za diferencialno diagnozo nealergijskih in alergijskih pljučnih bolezni, da se oceni reaktivnost bronhijev in resnost teh bolezni ter učinkovitost njihovega zdravljenja.
  10. Rentgenski pregled.

Diagnoza reakcij zapoznele vrste

Za diagnosticiranje teh vrst preobčutljivostnih reakcij se uporabljajo naslednje metode:

  • določanje ravni serumskih imunoglobulinov IgE;
  • izvajanje kožnih in provokativnih testov z uporabo sumljivih alergenov,
  • določanje senzibiliziranih celic s testi, izvajanje reakcije blastne transformacije limfocitov,
  • izvajanje reakcije inhibicije migracije v levkocitih;
  • izvajanje citotoksičnih testov.

Anafilaktične reakcije - reakcije prve vrste

Ta reakcija temelji na mehanizmu poškodbe tkiva, ki običajno poteka s sodelovanjem imunoglobulinov E, G. V tem primeru biološko aktivne snovi (serotonin, histamin, heparin, bradikinini in drugi) prodrejo v kri. V tem primeru pride do povečanega izločanja, kršitve prepustnosti membrane, mišičnega spazma in intersticijskega edema.

Preobčutljivostne reakcije te vrste delimo na lokalne in sistemske.

Lokalne reakcije so popolnoma odvisne od mesta vstopa antigena.

Simptomi bolezni:

  • anafilaktični šok;
  • konjunktivitis in izcedek iz nosu;
  • otekanje kože;
  • seneni nahod in bronhialna astma;
  • alergijski gastroenteritis.

Sistemska reakcija se običajno razvije kot odgovor na intravensko dajanje antigena, na katerega je gostitelj že senzibiliziran. Po nekaj minutah se lahko razvije stanje šoka. To stanje je lahko usodno.

Ta vrsta preobčutljivostne reakcije gre v razvoju skozi dve fazi. Simptomi prve faze:

  • širjenje krvnih žil, pa tudi povečanje njihove prepustnosti;
  • izločanje žlez ali krč gladkih mišic.

Ti simptomi se pojavijo 5-30 minut po vnosu antigena.

Druga faza se pogosto začne razvijati po 2-8 urah in lahko traja več dni.

Simptomi pozne faze:

  • intenzivna infiltracija nevtrofilcev, eozinofilcev, bazofilcev in monocitov.
  • uničenje tkiva.

Citotoksične reakcije - reakcije druge vrste

Protitelesa v obtoku reagirajo s sestavnimi deli tkiv in celičnih membran. Ta vrsta reakcije poteka s sodelovanjem imunoglobulinov G, M, pa tudi med aktivacijo sistema komplementa. Zaradi tega je celična membrana poškodovana. Ta vrsta reakcije se pojavi pri trombocitopeniji, hemolitični bolezni novorojenčkov z Rhesus konfliktom, alergijah, hemolitični anemiji.

Pri tej vrsti preobčutljivostne reakcije se v telesu pojavijo protitelesa, usmerjena proti antigenom, ki se nahajajo na površini celic ali drugih tkivnih sestavin.

Protitelesa lahko povzročijo preobčutljivostno reakcijo tipa 2 na dva načina: opsonizacija in neposredna liza.

Klinične preobčutljivostne reakcije tipa II se pojavijo v naslednjih primerih:

  • med transfuzijo nezdružljive krvi, medtem ko celice darovalca reagirajo z gostiteljevimi protitelesi;
  • med eritroblastozo ploda, medtem ko obstaja antigenska razlika med plodom in materjo, materina protitelesa, ki prodrejo v posteljico, pa lahko povzročijo uničenje rdečih krvnih celic v plodu;
  • med trombocitopenijo, anemijo in agranulocitozo, medtem ko se protitelesa tvorijo proti lastnim krvnim celicam, ki se nato uničijo;
  • med nekaterimi reakcijami na zdravila, ki tvorijo protitelesa z reakcijo z zdravili.

Reakcije imunskega kompleksa - preobčutljivostne reakcije tretjega tipa

Preobčutljivostna reakcija tipa 3 nastane zaradi tvorbe precipitiranih kompleksov protitelo-antigen v majhnem presežku antigenov. Kompleksi, ki se nalagajo na stene krvnih žil, aktivirajo sistem komplementa in s tem povzročajo vnetne procese, kot so serumska bolezen, imunokompleksni nefritis. Mehanizem reakcije je tesno povezan s poškodbo tkiva z imunskimi kompleksi in poteka s sodelovanjem imunoglobulinov G, M. Ta vrsta reakcije je značilna za alergijski dermatitis, eksogeni alergijski konjunktivitis, sistemski eritematozni lupus, imunokompleksni glomerulonefritis, revmatoidni artritis, serumsko bolezen. .

Obstajata dve vrsti poškodb imunskega kompleksa:

  1. med vstopom v človeško telo eksogenih antigenov, kot so beljakovine, bakterije, virusi;
  2. med tvorbo protiteles proti lastnim antigenom

Reakcije imunskih celic - reakcije četrtega tipa

Ta vrsta reakcije je posledica stika specifičnega antigena s T-limfociti. Po ponovnem stiku z antigenom se začnejo razvijati T-celično odvisne vnetne zapoznele reakcije, ki so lahko lokalne ali generalizirane. To je lahko na primer alergijski kontaktni dermatitis. V proces so lahko vključeni kateri koli organi in tkiva. Ta vrsta reakcije je značilna za bolezni, kot so bruceloza, tuberkuloza.

Zdravljenje preobčutljivostnih reakcij

Zdravljenje je sestavljeno iz številnih dejavnosti. Najpomembnejša stvar je prenehanje izpostavljenosti alergenu. Da bi to naredili, je potrebno bolnika izolirati od živali, namestiti klimatske naprave s filtri in zavrniti številna zdravila in prehrambene izdelke. Če je alergena popolnoma nemogoče odstraniti, morate zmanjšati njegovo intenzivnost izpostavljenosti.

Za zdravljenje se uporabljajo tudi antihistaminiki.

Preobčutljivost takojšnjega tipa (GNT)

Preobčutljivost zaradi protiteles (IgE, IgG, IgM) proti alergenom. Razvija se nekaj minut ali ur po izpostavitvi alergenu: žile se razširijo, poveča se njihova prepustnost, pojavijo se srbenje, bronhospazem, izpuščaj in otekanje.

Tipi I, II in III alergijskih reakcij pripadajo GNT: tip I - anafilaktični, ki ga povzroča delovanje IgE; Tip II - citotoksičen, zaradi delovanja IgG, IgM; Tip III - imunokompleks, ki se razvije med tvorbo imunskega kompleksa IgG, IgM z antigeni.

HRT

ni povezan s protitelesi, posredovan s celičnimi mehanizmi, ki vključujejo T-limfocite. HNZ vključuje naslednje manifestacije: tuberkulinska reakcija, zapoznela alergija na beljakovine, kontaktna alergija.

V nasprotju z reakcijami tipa I, II in III reakcije tipa IV niso povezane s protitelesi, ampak so posledica celičnih reakcij, predvsem T-limfocitov. Reakcije zapoznelega tipa se lahko pojavijo, ko je telo preobčutljivo:

  1. Mikroorganizmi in mikrobni antigeni (bakterijski, glivični, protozojski, virusni); 2. Helminti; 3. Naravni in umetni hapteni (zdravila, barvila);

Mehanizem te vrste alergijske reakcije je senzibilizacija limfocitov T-helper z antigenom. Senzibilizacija limfocitov povzroči sproščanje mediatorjev, zlasti interlevkina-2, ki aktivirajo makrofage in jih s tem vključijo v proces uničenja antigena, ki je povzročil senzibilizacijo limfocitov.

Glavne vrste preobčutljivostnih reakcij:

Tip I - anafilaktičen. Ob prvem stiku z antigenom nastanejo IgE, ki se s Fc fragmentom pritrdijo na mastocite in bazofilce. Ponovno vneseni antigen se navzkrižno poveže z IgE na celicah, kar povzroči njihovo degranulacijo, sproščanje histamina in drugih mediatorjev alergije.

Primarni vnos alergena povzroči proizvodnjo IgE, IgG4 v plazemskih celicah. Sintetizirani IgE se s Fc fragmentom pritrdi na Fc receptorje bazofilcev v krvi in ​​mastocitov v sluznicah in vezivu. Pri ponavljajočem vnosu alergena na mastocite in bazofilce nastanejo kompleksi IgE z alergenom, kar povzroči degranulacijo celic.

Anafilaktični šok- poteka akutno z razvojem kolapsa, edema, krčev gladkih mišic; pogosto konča s smrtjo. Koprivnica- poveča se prepustnost žil, koža pordi, pojavijo se mehurji, srbenje. Bronhialna astma- razvijejo vnetje, bronhospazem, povečano izločanje sluzi v bronhih.

Tip II - citotoksični. Antigen, ki se nahaja na celici, "prepoznajo" protitelesa razredov IgG, IgM. Pri interakciji tipa "celica-antigen-protitelo" poteka aktivacija komplementa in uničenje celic v treh smereh: od komplementa odvisna citoliza; fagocitoza; od protiteles odvisna celična citotoksičnost.

Glede na preobčutljivost tipa II se nekatere avtoimunske bolezni razvijejo zaradi pojava avtoprotiteles proti antigenom lastnih tkiv: maligna miastenija gravis, avtoimunska hemolitična anemija, pemfigus vulgaris, Goodpasturejev sindrom, avtoimunski hipertiroidizem, inzulinsko odvisna sladkorna bolezen tipa II.

Tip III - imunokompleks. Protitelesa razredov IgG, IgM tvorijo imunske komplekse s topnimi antigeni, ki aktivirajo komplement. S presežkom antigenov ali pomanjkanjem komplementa se imunski kompleksi odlagajo na stene krvnih žil, bazalne membrane, tj. strukture, ki imajo Fc receptorje.

Primarne sestavine preobčutljivosti tipa III so topni imunski kompleksi antigen-protitelo in komplement (anafilatoksini C4a, C3a, C5a). S presežkom antigenov ali pomanjkanjem komplementa se imunski kompleksi odlagajo na stene krvnih žil, bazalne membrane, tj. strukture s Fc receptorji. Poškodbe povzročajo trombociti, nevtrofilci, imunski kompleksi, komplement.

Serumska bolezen se pojavi pri uvedbi visokih odmerkov antigena, kot je toksoid konjskega tetanusa. Po 6-7 dneh se v krvi pojavijo protitelesa proti konjskim beljakovinam, ki v interakciji s tem antigenom tvorijo imunske komplekse, ki se odlagajo v stene krvnih žil in tkiv. Razvijejo se sistemski vaskulitis, artritis (odlaganje kompleksov v sklepih), nefritis (odlaganje kompleksov v ledvicah).

Arthusova reakcija se razvije s ponavljajočim intradermalnim dajanjem antigena, ki lokalno tvori imunske komplekse s predhodno nakopičenimi protitelesi. Kaže se z edemom, hemoragičnim vnetjem in nekrozo.

Na prvi pogled znane snovi in ​​izdelki lahko povzročijo burno in včasih nepredvidljivo reakcijo telesa. Preobčutljivost je reakcija imunskega sistema na učinke sestavin različnega izvora, ki vstopajo v telo s hrano, zrakom, v stiku s kožo ali kot posledica zdravljenja z zdravili. Vzrok te bolezni se šteje za različne kršitve imunskih funkcij telesa. Imunski sistem se na prodor tujkov odzove s sproščanjem protiteles, katerih cilj je nevtralizacija in uničenje alergenov. Ta proces spremlja sproščanje histamina z nastankom edema, vnetja in srbenja kože. Resnost reakcije je lahko zmerna ali nevarna v obliki stanja šoka (anafilaksija).
Alergeni, kot so cvetni prah različnih rastlin, živalska dlaka, gospodinjski prah, odpadni produkti bolh, pršice, lahko povzročijo preobčutljivostno reakcijo. Manifestacije reakcije na takšne dražilne snovi so lahko astmatični napadi in težko dihanje. Živila, ki najpogosteje povzročajo alergijsko reakcijo, so mleko, jajca, sadje, oreščki in hitinaste školjke (raki, raki, jastogi). Alergijska reakcija na hrano se običajno kaže s kršitvijo stanja kože (luščenje, suhost, rdečina, kontaktni dermatitis, atopični ekcem), vendar se pojavijo tudi prebavne motnje. Kontaktni dermatitis je posledica preobčutljivosti kože na različne dražilne snovi (kovine, kozmetika, pralni praški, guma, cementne malte). Občutljivost na pike žuželk (ose, čebele itd.) in zdravila (sulfonamidi, aspirin) lahko povzroči hudo reakcijo telesa, ki se kaže v pojavu anafilaktičnega šoka in poškodbe celic možganov, jeter, ledvic. Začetek tega stanja zahteva nujno medicinsko pomoč.
Diagnozo nagnjenosti k preobčutljivosti in identifikacijo alergenov, ki izzovejo to stanje, izvajamo s testom vboda. Domnevno dražilno sredstvo se nanese na predhodno poškodovano področje kože in reakcija določi, ali je snov alergen ali ne. Pri identifikaciji alergena se je treba na vse možne načine izogibati stiku s to snovjo. Nekatere vrste preobčutljivosti lahko zdravimo z zdravili, ki zavirajo (zmanjšujejo) imunski odziv z rednim injiciranjem minimalnih odmerkov alergena. Huda stanja šoka (edem, dihalni krči) se odpravijo z injekcijami hormonskih in antihistaminikov.
V osnovi je nagnjenost k določeni preobčutljivosti genetska in podedovana. Med dejavnike, ki vplivajo na nastanek in razvoj te bolezni, lahko pripišemo stanje okolja, socialno okolje in način življenja.

Posodobljeno: 2019-07-09 23:52:34

  • Migrena je hud glavobol zaradi različnih razlogov. Migrena lahko povzroči spremembe atmosferskega tlaka, prekomerno delo
  • Struktura in narava odzivov telesa na masažo sta vsakič različni glede na: 1) funkcionalno stanje višjih

Preobčutljivostne reakcije tipa I nastanejo zaradi interakcije antigena s specifičnim imunoglobulinom E, povezanim z ustreznimi Fc receptorji na površini mastocitov.

Delovanje efektorskih mehanizmov celične in humoralne imunosti temelji na aktivaciji T- oziroma B-celic. Prekomerna stimulacija teh mehanizmov z antigenom v senzibiliziranem gostitelju lahko povzroči poškodbo tkiva, v tem primeru govorimo o preobčutljivostnih reakcijah. Obstaja pet vrst takih reakcij. Reakcije tipa I, II, III in V so posledica interakcije antigena s humoralnimi protitelesi in jih običajno imenujemo reakcije "takojšnjega" tipa, čeprav se nekatere razvijejo hitreje od drugih. Reakcije tipa IV temeljijo na interakciji površinskih limfocitnih receptorjev z njihovimi ligandi in ker se razvijajo dlje časa, se imenujejo "zakasnela preobčutljivost".

Tip I (anafilaktični)

Preobčutljivostne reakcije tipa I povzroča interakcija antigena s specifičnim imunoglobulinom E, povezanim z ustreznimi Fc receptorji na površini mastocitov. Posledično pride do degranulacije mastocitov, ki jo spremlja sproščanje mediatorjev - histamina, levkotrienov in faktorja aktivacije trombocitov ter kemotaktičnih dejavnikov eozinofilcev in nevtrofilcev.

Anafilaksija Najpogostejše alergijske bolezni so seneni nahod in astma. Antigen, ki povzroča alergijo, je mogoče določiti s kožnim testiranjem; istočasno se na mestu injiciranja antigena takoj pojavi mehurček in eritem. Za razvoj kronične bronhialna astma pozni fazni celični odzivi so zelo pomembni. Na alergije obstaja močna dedna nagnjenost. Pomemben dejavnik je nagnjenost k sintezi velikih količin imunoglobulina E. Metode simptomatskega zdravljenja vključujejo uporabo antagonistov mediatorjev in snovi, ki stabilizirajo mastocite. Steroidi se lahko uporabljajo za zatiranje reakcij pozne faze. Ponavljajoče se injekcije antigena lahko povzročijo desenzibilizacijo zaradi tvorbe blokatorjev. imunoglobulin G oz AMPAK, ali kot posledica zatiranja sinteze imunoglobulin E.

Preobčutljivostne reakcije II vrsta (humoralni citotoksični imunski odzivi)

Preobčutljivostne reakcije tipa II temeljijo na procesu odmiranja celic, s površinskimi antigeni, na katere so se vezala protitelesa. Takšne celice lahko zajamejo fagociti, ki prepoznajo vezana imunoglobulina G in C3b, ali pa jih lizirajo z delovanjem sistema komplementa. Celice, ki nosijo imunoglobulin G, lahko uničijo tudi polimorfonuklearni levkociti, makrofagi in K-celice z uporabo zunajceličnega mehanizma (od protiteles odvisna celična citotoksičnost).

Avtoimunske preobčutljivostne reakcije bom tip

Z avtoimunsko hemolitično anemijo bolnik razvije avtoprotitelesa proti lastnim eritrocitom. RBC, obremenjeni s takimi protitelesi, imajo kratko življenjsko dobo in se izločajo predvsem s fagocitozo. Podobni mehanizmi vodijo do anemije pri bolnikih, katerih serum vsebuje hladne aglutinine, po okužbi z Mycoplasma pneumoniae pa se sintetizirajo monoklonski anti-I. Enako opazimo v nekaterih primerih paroksizmalne hemoglobinurije, ki jo povzročajo Donat-Landsteinerjeva litična protitelesa, specifična za antigene krvne skupine P. Serum bolnikov Hashimotov tiroiditis vsebuje protitelesa, ki imajo v prisotnosti komplementa neposredno citotoksičnost proti izoliranim celicam ščitnice v kulturi. pri Goodpasturejev sindrom v krvi se odkrijejo protitelesa proti bazalni membrani ledvičnih glomerulov. Pri pregledu biopsij ugotovimo, da se ta protitelesa skupaj s komponentami komplementa vežejo na bazalne membrane in aktivacija celotnega sistema komplementa povzroči resne poškodbe celic ledvičnih glomerulov.

Ta skupina bolezni vključuje miastenija gravis, pri katerem so acetilholinski receptorji motoričnih živčnih končičev blokirani z avtoprotitelesi.

intoleranca za zdravila zaradi alergije reakcije bom tip

Droge se lahko pritrdijo na različne dele telesa in se tako spremenijo v polnopravni antigen, ki lahko senzibilizira določene ljudi. Če se hkrati tvori imunoglobulin E, se lahko razvijejo anafilaktične reakcije.

V nekaterih primerih, zlasti pri uporabi mazil, se lahko povzroči celično posredovana preobčutljivost. Če se zdravilo veže na serumske beljakovine, so zelo verjetne reakcije tipa III zaradi tvorbe imunskih kompleksov. Primeri intolerance za zdravila so hemolitična anemija včasih zaradi dolgotrajne uporabe klorpromazina ali fenacetina; agranulocitoza posledica jemanja amidopirina ali kinidina; trombocitopenična purpura povzroča pomirjevalo sedormid. Kot se je izkazalo, sveži serum takih bolnikov v prisotnosti sedormida lizira trombocite.

Primeri preobčutljivostnih reakcij tipa II vključujejo reakcije nekompatibilne transfuzije krvi, hemolitično bolezen novorojenčka zaradi Rh inkompatibilnosti, uničenje presadka s protitelesi, avtoimunske reakcije proti krvnim celicam in bazalnim membranam glomerulov ter preobčutljivost zaradi adherence na površino eritrocitov ali trombocitov zdravilne snovi.

Preobčutljivostne reakcije III vrsta (tvorba imunskih kompleksov)

Alergijske preobčutljivostne reakcije tipa III posredujejo imunski kompleksi. Zaradi aktivacije komplementa na mestu njihovega odlaganja in vpletenosti polimorfonuklearnih levkocitov se kompleksi fagocitirajo in iz uničenih fagocitov se sprostijo proteolitični encimi, ki poškodujejo tkivo. Poleg tega lahko imunski kompleksi povzročijo agregacijo trombocitov s tvorbo mikrotrombov in sproščanjem vazoaktivnih aminov. Pri visoki ravni serumskih protiteles se na mestu prodiranja antigena v telo tvori oborina.

Primeri preobčutljivostnih reakcij III vrsta

Za astmatični bronhitis, ki se pogosto pojavlja pri kmetijskih delavcih, se resne težave z dihanjem pojavijo 6-8 ur po stiku s prahom plesnivega sena. Izkazalo se je, da so bili ti bolniki senzibilizirani s termofilnimi aktinomicetami, ki živijo v plesnivem senu. Izvleček iz teh gob vstopi v reakcijo obarjanja s serumom bolnikov, in ko se daje intradermalno, opazimo Arthusovo reakcijo. Vdihavanje glivičnih spor s prahom, ki se dviga iz sena, vodi do vstopa antigena v pljuča in odgovornega razvoja preobčutljivostne reakcije, ki jo povzroči tvorba imunskih kompleksov. Delavci vivarija, ki skrbijo za podgane, so občutljivi na beljakovine sirotke, ki jih živali izločajo z urinom. Veliko drugih alergijskih alveolitisov povzroča tudi vdihavanje organskih delcev. To je sirarska bolezen Penicillium casei), krznarska bolezen (lisičja krznena veverica) in lupilec javorjevega lubja (spore Kriptostoma). Arthusovo reakcijo lahko sproži tudi takojšnji anafilaktični odziv tipa I. To dokazujejo rezultati raziskave bolnikov z alergijsko bronhopulmonalno aspergilozo, pri kateri ni le visoka stopnja precipitacije IgG do Aspergillus, ampak tudi na visoki ravni IgE.

Bolezni zaradi tvorbe topnih imunskih kompleksov

Serumska bolezen

Injiciranje relativno visokega odmerka tujega seruma (npr. konjskega seruma proti davici) se pogosto uporablja za različne terapevtske namene. Ni nenavadno, da približno 8 dni po injiciranju doživite serumsko bolezen, za katero so značilni zvišana telesna temperatura, otekle bezgavke, generalizirana urtikarija in občutljivi, otečeni sklepi. Bolezen lahko spremlja zmanjšanje koncentracije komplementa v serumu in začasna albuminurija. Vse to je posledica tvorbe topnih kompleksov antigen-protitelo s presežkom antigena. Nekateri ljudje začnejo sintetizirati protitelesa proti tujemu proteinu, običajno konjskemu globulinu. Ker je antigen prisoten v velikem presežku, se tvorijo krožeči topni kompleksi. Da bi imeli kompleksi patogeni učinek, morajo imeti določene molekularne parametre: prevelike komplekse zlahka absorbirajo makrofagi, premajhni pa ne morejo povzročiti vnetne reakcije. Vendar pa kompleksi ustrezne molekulske mase ostanejo v žilni postelji in ne morejo povzročiti patoloških reakcij, dokler se žilna prepustnost ne poveča. Slednje se lahko pojavi kot posledica sproščanja serotonina iz trombocitov po njihovi interakciji z velikimi kompleksi ali kot posledica indukcije imunoglobulina E ali komplementne degranulacije bazofilcev in mastocitov, ki jo spremlja sproščanje histamina, levkotrienov in aktivacije trombocitov. dejavnik. Pod delovanjem teh mediatorjev na kapilare se njihove endotelne celice ločijo med seboj in izpostavi bazalno membrano, na katero se pritrdijo imunski kompleksi ustrezne velikosti. V tem primeru so še posebej prizadeti koža, sklepi, ledvice in srce. Ko se proizvodnja protiteles poveča, se antigen postopoma izloči in bolnik običajno okreva.

Glomerulonefritis imunskega kompleksa

Tvorba imunskega kompleksa je hiter proces, kronična bolezen pa se pojavi šele, ko antigen vztraja zaradi kronične okužbe ali avtoimunske bolezni. Pogosto je glomerulonefritis posledica krožečih kompleksov. Znani so primeri glomerulonefritisa, ki se pojavi, ko so streptokoki okuženi z "nefritogenimi" sevi, kot tudi nefrotski sindrom s štiridnevno malarijo, opažen pri otrocih v Nigeriji. Vzrok sindroma je tvorba kompleksov med protitelesi in antigeni patogena. Glomerulonefritis se lahko razvije tudi kot posledica kompleksne tvorbe pri kronični virusni okužbi.

Odlaganje imunskih kompleksov v drugih organih in tkivih

Horoidni pleksus, ki je pomembno mesto filtracije, je tudi mesto odlaganja imunskih kompleksov. To je razlog za pogoste lezije centralnega živčnega sistema pri sistemskem eritematoznem lupusu. Vaskulitis, značilen za serumsko bolezen, pogosto najdemo pri sistemskem ali diskoidnem eritematoznem lupusu.

Zdravljenje bolezni ki jih povzroča tvorba imunskih kompleksov

Očiten previdnostni ukrep je izogibanje eksogenim antigenom, ki povzročajo reakcije tipa III in vstopajo v telo z dihanjem. Hkrati lahko odstranitev imunskih kompleksov, ki povzročajo bolezen, s kirurškim posegom povzroči povečanje odziva, povezanega z intenzivnim sproščanjem antigena. Zatiranje aktivnosti pomožnih dejavnikov, potrebnih za odlaganje kompleksov na stenah krvnih žil, je lahko uspešno. Na primer, razvoj serumske bolezni lahko preprečimo z antagonisti histamina in serotonina. Pogosto se uporabljajo natrijev kromoglikat, heparin in salicilati. Zlasti salicilati so učinkoviti stabilizatorji trombocitov in močna protivnetna sredstva. Kortikosteroidi so najmočnejši zaviralci vnetnih odzivov in delujejo imunosupresivno. V mnogih primerih, zlasti če je bolezen avtoimunske narave, je uporaba običajnih imunosupresivnih zdravil upravičena.

Če obstaja sum, da je preobčutljivost tipa III posledica imunološke pomanjkljivosti, lahko pozitiven rezultat dosežemo z imunostimulacijo (za povečanje avidnosti protiteles), vendar je treba to metodo zdravljenja uporabljati zelo previdno.

Preobčutljivostne reakcije IV vrsta (nenormalni imunski odzivi, posredovani s celicami)

Poškodba tkiva zaradi reakcij IV vrsta

okužbe

Sarkoidoza je bolezen neznane etiologije, povezana s poškodbo limfoidnega tkiva in nastankom kroničnih granulomov. Preobčutljivost zapoznelega tipa pri takih bolnikih je potlačena, kožni test za tuberkulin pa je negativen. Če pa kortizon vnesemo v kožo skupaj s tuberkulinom, ki eliminira na kortizon občutljive T-supresorje, se reakcija razvije. Poleg tega se pri bolnikih s sarkoidozo nekaj tednov po intradermalnem dajanju izvlečka vranice drugega bolnika s sarkoidozo oblikujejo granulomi (Kveimova reakcija).

kontaktni dermatitis

Pri kontaktnem dermatitisu antigen vstopi v telo skozi povrhnjico, njegova predelava pa poteka v Langerhansovih dendritičnih celicah. Te celice migrirajo v bezgavke in predstavijo antigen T-limfocitom, kar vodi do razvoja T-celičnega imunskega odziva. Med reakcijo opazimo mononuklearno infiltracijo, ki doseže maksimum po 12-15 urah in jo spremlja edem povrhnjice in nastanek mikromehurčkov v epitelijskih celicah.

Kontaktna preobčutljivost se pojavi pri ljudeh, ki so preobčutljivi pri delu s kemičnimi spojinami, kot so pikril klorid in kromati, ali ki večkrat pridejo v stik z urušiolom, sestavino strupene rastline ruj. Podobne reakcije se lahko pojavijo pri para-fenilendiaminu, sestavini nekaterih barv za lase; neomicin, ki je del terapevtskih mazil, in nikljeve soli, ki nastanejo iz materiala zaponk za nakit iz niklja.

Preobčutljivostne reakcije Vrsta V (avtosenzibilizacija zaradi protiteles)

Preobčutljivostne reakcije tipa V povzroča interakcija protiteles s ključnimi komponentami celične površine, kot je hormonski receptor, kar vodi do aktivacije celic. Primer takega stanja je hiperodzivnost ščitnice pri Gravesovi bolezni, ki jo povzročajo protitelesa, ki stimulirajo ščitnične celice.

"Prirojene" preobčutljivostne reakcije

Te reakcije se zaradi intenzivne aktivacije C3 klinično kažejo kot diseminirana intravaskularna koagulacija in so inducirane v Schwartzmannovem fenomenu, gramnegativni septikemiji in hemoragični mrzlici dengue.