Diferencijalna dijagnoza alkoholne ciroze jetre. Koja je diferencijalna dijagnoza ciroze jetre prema Child Pughu i liječenje

Ciroza jetre je difuzni patološki proces koji se razvija s prekomjernom fibrozom i stvaranjem strukturno abnormalnih čvorova regeneracije.

Ciroza jetre je završni stadijum širokog spektra bolesti jetre.

Varijabilnost ciroze jetre kao nozološkog oblika razlikuje se po posebnostima etioloških faktora, aktivnosti patološkog procesa u jetri, neuspjehu funkcije jetre i stupnju progresije portalne hipertenzije.

Epidemiologija

Ciroza jetre je uzrok smrti pacijenata u 90-95% slučajeva ishoda hroničnih bolesti jetre i zauzima vodeću poziciju među uzrocima smrtnosti od bolesti probavnog sistema.

Prevalencija ciroze jetre u svijetu kreće se od 25 do 400 na 100.000 stanovnika.

Utvrđeno je da pacijenti s cirozom jetre piju očito hepatotoksične količine alkohola 2 puta češće od običnih ljudi; također, anti-HCV se u krvnom serumu pacijenata s cirozom jetre otkriva 11 puta češće nego u populaciji.

Otprilike 2 miliona ljudi svake godine umre od virusne ciroze jetre (uglavnom HCV-, HBV-infektivne etiologije) i hepatocelularnih karcinoma povezanih s virusom. Podaci o mortalitetu od alkoholne ciroze jetre u razvijenim zemljama približavaju se onima za virusnu cirozu jetre.

Etiologija

Glavni najčešći uzroci ciroze jetre:

– zloupotreba alkohola (preko 50%);

- virusni hepatitis (češće - hronični hepatitis C, rjeđe - hepatitis B, D).

Metabolički poremećaji koji mogu izazvati nastanak ciroze jetre:

- preopterećenje gvožđem kod nasledne hemohromatoze;

- preopterećenje bakrom kod Wilsonove bolesti;

- nedostatak α 1 -antitripsina;

- cistične fibroze;

- galaktozemija i glikogenoze;

- nasljedna tirozinemija i telangiektazija, porfirije.

Bolesti bilijarnog trakta kod kojih se može razviti ciroza jetre:

- ekstrahepatična opstrukcija bilijarnog trakta;

- intrahepatična opstrukcija bilijarnog trakta (primarna bilijarna ciroza, primarni sklerozirajući holangitis);

- holangiopatija kod djece (progresivna dječja kolestaza, arteriohepatična displazija, kolestaza s limfedemom, Zellwegerov sindrom);

- opstrukcija venskog odliva iz jetre (Budd-Chiari sindrom, venookluzivna bolest, teška insuficijencija desne komore);

- Toksični efekti lijekova i toksina također mogu izazvati nastanak ciroze.

Međutim, ciroza može biti uzrokovana imunološkim promjenama (autoimuni hepatitis, bolest graft-versus-host), drugim bolesnim stanjima (sarkoidoza, nealkoholni steatohepatitis, hipervitaminoza A, kriptogena ciroza).

U četvrtini slučajeva ciroze jetre etiologija ostaje nejasna. Prema većini istraživača, pacijenti sa cirozom jetre nepoznate etiologije su osobe sa nepotvrđenom virusnom i alkoholnom cirozom jetre usled neadekvatnog pregleda.

Patogeneza

Hepatocelularna nekroza i poremećaji regeneracije hepatocita, upala i fibroza su međusobno povezani procesi koji su u osnovi progresije ciroze jetre.

U početku se hepatociti oštećuju pod direktnim uticajem etioloških agenasa (alkohola, virusa, hepatotoksičnih supstanci itd.) ili posredovano štetnim dejstvom agenasa autoimune i imunološke agresije.

U budućnosti, proizvodi ćelijske nekroze i upale imaju štetni učinak na hepatocite. Nastala ishemija u centralnim zonama lažnih lobula također može uzrokovati smrt hepatocita.

Važnu ulogu u nastanku nekroze imaju imunološki poremećaji uzrokovani disfunkcijom Kupfferovih stanica koje sintetiziraju proinflamatorne citokine (faktor nekroze tumora-α, interleukini). Nedostatak žučnih kiselina u crijevima je praćen pojačanim rastom bakterija i, kao rezultat, endotoksemijom i dodatnom stimulacijom proizvodnje citokina. Ne mali značaj u procesu citolize hepatocita ima otežano izlučivanje i stagnacija žuči, do kojih dolazi zbog poremećenog crijevnog metabolizma i reapsorpcije žučnih kiselina, prekomjerne apsorpcije litoholne kiseline i uništavanja holangiocita toksičnim žučnim kiselinama.

Kao rezultat nekroinflamatornih procesa formiraju se aktivne pregrade vezivnog tkiva.

Fibrogeneza se smatra najvažnijim mehanizmom za nastanak i napredovanje ciroze jetre. Hepatocelularna nekroza, citokini proizvedeni u ćelijskim strukturama jetre, acetaldehid (nastali tokom konverzije alkohola), uzrokuju degradaciju diseovog ekstracelularnog matriksnog prostora. Ovi procesi su praćeni aktivacijom Ito ćelija, što u konačnici dovodi do stimulacije fibrogeneze.

Preopterećenje gvožđem kod hemohromatoze je praćeno pojačanim lučenjem tkivnih inhibitora metaloproteinaza, što je praćeno taloženjem kolagena u Disseovom prostoru uz formiranje fibrila i fibronektina.

Ovi procesi su u osnovi "kolagenizacije" sinusoida, što ometa razmjenu tvari između ćelije jetre i krvi, što izaziva nastanak portalne hipertenzije.

Cirotične promjene jetrenog parenhima i, kao rezultat, portalna hipertenzija, kod koje dolazi do portosistemskog ranžiranja i hepatocelularne insuficijencije, dovode do stvaranja parenhimske i arterijske vazodilatacije uz progresivno smanjenje sistemskog vaskularnog otpora. To dovodi do pada efektivnog volumena arterija i pada krvnog pritiska, što stvara uslove za zadržavanje tečnosti i povećanje volumena plazme.

Kao odgovor na ove procese, povećavaju se minutni volumen i broj otkucaja srca, što je neizbježno praćeno povećanjem parenhimske opskrbe krvlju i dodatno pogoršava portosistemsko ranžiranje, portalnu hipertenziju i hepatocelularnu insuficijenciju.

Klinička slika

Bolest može dugo biti asimptomatska.

Klinička procjena stadijuma i težine ciroze jetre zasniva se na težini portalne hipertenzije i hepatocelularne insuficijencije. Stadij i težina bolesti semikvantitativno se procjenjuju pomoću Child-Pugh dijagnostičke skale kriterija.

Kompenzovani (klasa A) tok ciroze jetre karakteriše odsustvo ikterusa, ascitesa i krvarenja iz proširenih vena i encefalopatije.

Subkompenzirani i dekompenzirani (klasa B, odnosno C) tok karakterizira pojava ascitesa različite težine, krvarenja iz proširenih vena, spontanog peritonitisa i empijema pleure, hepatorenalnog sindroma i hepatične encefalopatije.

Kod pacijenata s cirozom jetre mogu se otkriti različiti simptomi oštećenja gotovo svih organa i sistema koji određuju sljedeće sindrome:

• Astenični (umor, gubitak apetita različite težine, gubitak težine).
• Dermalno (ikterično bojenje kože, „lakirani“ jezik i usne, telangiektazije, crvenilo dlanovnih površina, grebanje kože, napadi u uglovima usana, promjene na ploči nokta).
• Mišićno-skeletni (hipertrofična osteoartropatija, osteodistrofija jetre, konvulzije, pupčana kila).
• Plućni (hipoksemija, primarna plućna hipertenzija, ubrzano disanje, smanjen kapacitet pluća, nakupljanje tečnosti u pleuralnom sinusu, proširenje intrapulmonalnih sudova, otežano disanje).
• Srčani (hiperdinamička cirkulacija).
• Gastrointestinalni (povećanje parotidnih pljuvačnih žlijezda, popuštanje stolice, kolelitijaza, portalna hipertenzivna gastro- i kolonopatija, simptomatske (cirotične) erozivne i ulcerativne lezije, gastritis, jetreni miris iz usta).
• Bubrežni (sekundarni hiperaldosteronizam, u kojem se razvija retencija tekućine i natrijuma, "hepatična" glomeruloskleroza, bubrežna tubularna acidoza, hepatorenalni sindrom).
• Hematološki (nedostatak folne kiseline i hemolitička anemija, povećana slezena sa pancitopenijom, poremećaj koagulacije, DIC, hemosideroza).
• Endokrini (dijabetes, povišeni nivoi paratiroidnih hormona zbog hipovitaminoze D i sekundarne hiperparatireoze, hipogonadizam: kod žena - neplodnost, dismenoreja, nestanak sekundarnih polnih karakteristika; kod muškaraca - smanjen libido, hipo- i atrofija testisa, impotencija, pad testosterona , feminizacija).
• Neurološki (hepatična encefalopatija, periferna neuropatija, napadi).
• Sindrom portalne hipertenzije (proširene vene - gastroezofagealne, anorektalne, retroperitonealne, "glava meduze"; ascites, uvećana slezena).

U zavisnosti od opcija protoka, postoje:

1. Subakutna ciroza (hepatitis-ciroza).

Često se javlja u pozadini akutnog hepatitisa sa simptomima početne faze ciroze jetre. Bolest traje od 4 mjeseca do jedne godine, a karakterizira je transformacija akutnog hepatitisa u cirozu jetre koja rezultira smrću.

2. Brzo progresivna (aktivna) ciroza.

Razlikuje se po specifičnim kliničkim, biohemijskim i morfološkim znakovima visoke aktivnosti patološkog procesa u jetri. Od početka bolesti, pacijenti žive oko 5 godina.

3. Sporo progresivna (aktivna) ciroza.

Blagu kliničku sliku bolesti prati stalna biohemijska i morfološka aktivnost. Portalna hipertenzija i zatajenje jetre sporo napreduju. Očekivano trajanje života pacijenata je više od 10 godina od početka bolesti.

4. Usporena ciroza.

Klinički simptomi aktivnosti bolesti nisu otkriveni, manifestacija biohemijske aktivnosti je sporadična. Istovremeno, morfološke manifestacije aktivnosti su umjereno izražene. Portalna hipertenzija se razvija sporo, funkcionalni zastoj jetre praktički se ne javlja. Očekivano trajanje života takvih pacijenata prelazi 15 godina. Glavni uzrok smrti su interkurentne bolesti.

5. latentna ciroza.

Klinički simptomi, biohemijske i morfološke manifestacije aktivnosti bolesti nisu utvrđene. U pravilu se ne formira portalna hipertenzija i zatajenje jetre. Kod preovlađujućeg broja pacijenata ovaj oblik ciroze jetre ne utiče negativno na očekivani životni vijek.

Komplikacije

• Krvarenje iz proširenih vena probavnog trakta.
• Hepatorenalni sindrom (slabost, žeđ, suhoća i smanjen turgor kože, smanjeno mokrenje, arterijska hipotenzija).
• Ascites.
• Bakterijski peritonitis.
• Tromboza portalne vene.
• hepatopulmonalni sindrom.
• Pristupanje sekundarne infekcije (najčešće s pojavom upale pluća).
• Formiranje kamenaca u žučnoj kesi i kanalima kod primarne bilijarne ciroze.
• Transformacija u cirozu-karcinom.
• Otkazivanje jetre.

Dijagnostika

Od laboratorijskih i kliničkih pokazatelja za otkrivanje ciroze jetre obavezno je uraditi sljedeće studije: hemogram, koagulogram, proteinogram, testove funkcije jetre, imunogram, kao i određivanje ANA, AMA, SMA autoantitijela, određivanje nivo α 1 -antitripsina i inhibitora proteaze, α -fetoprotein serum, HBsAg, anti-HVC, indikatori metabolizma gvožđa.

Pokazatelji koji odražavaju promjene u funkciji jetre smatraju se markerima sindroma citolize, kolestaze, sintetičke inferiornosti funkcije jetre, kao i pojave sindroma regeneracije i rasta tumora.

Detekcija povećane količine neugljikohidratnog transferina, IgA, γ-glutamin transferaze u krvnoj plazmi; povećanje prosječnog volumena eritrocita ukazuje na subakutnu i kroničnu intoksikaciju alkoholom.

Markeri fibroze jetre se proučavaju, međutim, ovi markeri ne odražavaju prekomjerno taloženje proteina u ekstracelularnom matriksu, već metabolizam tkiva općenito i pojedinačno nemaju specifičnost u odnosu na tkivo jetre. Prisustvo drugih upalnih žarišta u tijelu je praćeno promjenom njihovog nivoa u krvnom serumu.

Svim pacijentima sa cirozom jetre, bez obzira na faktore koji su je izazvali, određuju se markeri virusnog hepatitisa B, C, D, što pomaže u određivanju težine, prognoze bolesti i omogućava praćenje efikasnosti lečenja i vakcinacije.

Za identifikaciju autoimunog oštećenja jetre identifikuju se markeri autoimunog procesa; određene kombinacije autoantitijela su karakteristične za različite autoimune bolesti jetre.

Sprovode se instrumentalne metode istraživanja: ultrazvuk, kompjuterska i magnetna rezonanca, endoskopske i radionuklidne studije, elastografija, punkcija biopsije jetre.

Histomorfološki pregled uzoraka biopsije jetre kod ciroze otkriva kršenje lobularne strukture jetre, formiranje regeneriranih čvorova (ili lažnih lobula), fibroznih slojeva (ili septa) koji okružuju lažne lobule, zadebljanje jetrenih trabekula, transformaciju hepatocita ( uvećane ćelije regenerativnog tipa, displastični hepatociti sa polimorfnim, hiperhromnim jezgrima).

Prema histomorfološkim kriterijima razlikuju se makronodularna, mikronodularna, mješovita i bilijarna ciroza jetre.

Diferencijalna dijagnoza

Kod visokoaktivnih oblika ciroze jetre potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu sa kroničnim aktivnim hepatitisom, holangitisom i „ustajalom“ jetrom.

U sklopu razjašnjenja etiologije nastanka ciroze jetre, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu između svih mogućih uzroka. Prije svega određuju se markeri virusnog hepatitisa B, C, D i pacijent se testira na zloupotrebu alkohola.

Ciroza jetre se mora razlikovati od drugih bolesti jetre kod kojih se formiraju čvorovi ili razvija fibroza (nodularna regenerativna hiperplazija, necirotična fibroza jetre, šistosomijaza, ehinokokoza, opistorhijaza, tuberkuloza, sifilis, bruceloza); maligne neoplazme različitih organa sa metastazama u jetri.

Konačna dijagnoza se postavlja histološkim pregledom u kojem se identificiraju čvorovi regeneracije.

Tretman

Liječenje ciroze jetre podrazumijeva utjecaj na uzrok njenog nastanka – bolest koja je izazvala cirozu („osnovna terapija“), te simptomatsku intervenciju, ovisno o izraženosti kliničkih manifestacija i komplikacija ciroze.

Opći principi liječenja uključuju strogu doživotnu apstinenciju od alkohola u prisustvu alkoholne ciroze jetre, primjenu antivirusnih lijekova (IFN-α i pegilirani IFN-α, analozi nukleozida) za virusnu cirozu jetre. Izuzetak su pacijenti s dekompenziranom cirozom jetre.

Primjena kortikosteroida je opravdana kod ciroze jetre kao posljedica autoimunog hepatitisa, primarne bilijarne ciroze.

Vodeći lijekovi u liječenju ciroze jetre su oni koji imaju za cilj smanjenje težine komplikacija bolesti, kao što su krvarenje iz proširenih vena, hepatična encefalopatija, ascites, spontani bakterijski peritonitis.

Tradicionalno, pacijentima s cirozom jetre propisuju se lijekovi sa hepatoprotektivnim svojstvima - esencijalni fosfolipidi, preparati silimarina, ademetionina, ursodeoksiholne kiseline.

Antifibrotska terapija je usmjerena na inhibiciju aktivacije zvjezdastih stanica jetre, sprječavanje oštećenja i odumiranja hepatocita ili usporavanje proliferacije epitelnih stanica žučnih kanala, koje stimuliraju fibrogenezu oslobađanjem profibrinogenih agenasa.

Proučava se učinak transplantacije hepatocita na funkciju jetre i regresiju fibroze.

Izvođenje ortotopske transplantacije jetre zbog ciroze jetre može spasiti život pacijenta.

Prognoza

Prognoza za sve varijante ciroze jetre određena je stepenom morfoloških promjena u jetri, tendencijom progresije i nedostatkom efikasnih metoda liječenja.

Prosječan životni vijek je 3-5 godina, rijetko 10 godina ili više.

Prevencija

Preventivne mjere usmjerene su na sprječavanje infekcije virusima hepatitisa B, C, D, pravovremeno potpuno liječenje virusnog hepatitisa; odbijanje pijenja alkoholnih pića, minimizirajući učinak hepatotoksičnih tvari.

Pod riječju "hepatitis" obična obrazovana osoba koja živi u velikom gradu podrazumijeva upalu jetre uzrokovanu virusima. Najčešće je uzrok ovisnost o drogama, seksualni kontakt, manipulacija krvlju i drugi mogući načini zaraze. Ponekad se prisjećaju alkoholne bolesti jetre, ciroze i drugih stanja koja su ujedinjena zajedničkim simptomima i principima liječenja.

Opće informacije

Ali ispostavilo se da ponekad ne morate biti u opasnosti, koristiti droge, posjećivati ​​sumnjive salone za nokte i koristiti zamjene za alkohol za razvoj hepatitisa. Ponekad se javlja bez ikakve veze s unosom alkohola ili virusnom infekcijom. Ova bolest se naziva autoimuni hepatitis.

Po prvi put, slučajevi neshvatljivog oštećenja jetre počeli su se bilježiti od ranih 1950-ih, uglavnom kod mladih žena. Bolovali su od hroničnog hepatitisa, ali im je istovremeno povećan nivo gama globulina u krvi. Karakteristična karakteristika ovog stanja bila je dobar odgovor na upotrebu hormona.

Zatim se, uz unapređenje laboratorijskih metoda, pokazalo da se često javlja kod pacijenata sa SLE, odnosno sistemskim eritematoznim lupusom, koji se javlja gotovo isključivo kod žena. Zbog toga je sredinom našeg veka ova bolest nazvana "lupusni hepatitis". Zatim je nastupila era intenzivnih istraživanja ove bolesti. U narednim decenijama razvijeni su dijagnostički kriterijumi i testirani su mnogi lekovi. Najveći uspjeh postignut je u liječenju ove bolesti kortikosteroidnim hormonima, kao i citostaticima – imunosupresivima. Može se smatrati da je upravo u liječenju autoimunog hepatitisa hepatologija postigla značajan uspjeh – upravo s ovom patologijom je pravi tretman po prvi put doveo do značajnog povećanja životnog vijeka pacijenata.

Trenutno, ova bolest, uprkos pažljivom proučavanju, ostaje uglavnom misteriozna.

Ali možemo se prisjetiti bolesti kao što su dijabetes melitus i NUC (ulcerozni kolitis). Uprkos potpunim informacijama i razumijevanju mehanizama patogeneze, situacija u svijetu (posebno u odnosu na prvu) je daleko od povoljne. Šta je to patologija sa savremenih pozicija?

Definicija

Trenutno ne postoji jedinstvena općeprihvaćena definicija bolesti. Stoga se najispravnija, „kombinirana“ definicija može formulirati na sljedeći način: autoimuni hepatitis je kronični proces upale i nekroze u jetri koji se javlja iz nepoznatih razloga, uz cirkulaciju značajne količine autoantitijela na tkiva u krvi, povećanje nivoa gama globulina, što dobro reaguje na terapiju imunosupresivima.

Etiologija i epidemiologija

Ova se bolest jednostavno "izgubi" na pozadini velikog broja kroničnih virusnih hepatitisa B i C, na pozadini alkoholnog oštećenja jetre. Čak iu zemljama Evropske unije, sa savršenim nivoom dijagnoze, prevalencija ne prelazi dva slučaja na 10 hiljada ljudi. Žene imaju tri puta veću vjerovatnoću da razviju autoimuni hepatitis od muškaraca.

Možda je to zbog činjenice da su žene općenito sklonije razvoju autoimune patologije od muškaraca. Takve "velike" bolesti kao što su sistemska skleroderma, sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis češće su kod žena. Na kraju krajeva, funkcija rađanja uključuje rađanje organizma koji se genetski razlikuje od majke. Za to je potreban i veliki intenzitet imunološke pozadine, i njena tolerancija na tuđi (očev) genetski materijal.

Šanse da se obolite od autoimunog hepatitisa su velike u dva životna perioda: iu mladoj (25 godina) i u starijoj (60 godina) životnoj dobi, iako su se u posljednje vrijeme ovi vrhovi „sravnili“ i postoji tendencija povećanja incidencija, i kod muškaraca i žena, i kod žena u svim fazama života.

Etiološki, ne postoji jasan uzrok bolesti. Mnogi istraživači povezuju pojavu autoimunog hepatitisa sa okolinom, stresom, hroničnim smanjenjem imunološke odbrane organizma i intoksikacijom (alkoholom i drogama). Sve to negativno utiče na funkciju imunog sistema i jetre.

O klasifikaciji

Identificirane su dvije mogućnosti za razvoj hepatitisa:

• kod prvog tipa (javlja se u 85% svih slučajeva), pacijenti imaju antinuklearna antitijela i (ili) antitijela na glatke mišiće. Također, kod ove vrste hepatitisa pronalaze se antitijela na neutrofile - to je tipično za takvu bolest kao što je primarni sklerozirajući holangitis (također se naziva i bolesti vezivnog tkiva). Antigen u ovoj situaciji je protein specifičan za jetru;
• drugi tip hepatitisa karakterizira prisustvo antitijela na mikrozome jetre i bubrega. Otkriva se uglavnom u djetinjstvu, a kod odraslih se manifestira u samo 20% slučajeva. Specifičan antigen za ovaj oblik bolesti je jedan od poznatih jetrenih citokroma - enzim P 450 - 2 D. Često je ova vrsta bolesti, osim oštećenja jetre, praćena razvojem dijabetes melitusa tipa 1, ili autoimuni tiroiditis.

Kako se bolest razvija i kako autoimuni proces dovodi do oštećenja jetre?

Patogeneza

Osnova za razvoj patološkog imunološkog odgovora, koji u konačnici dovodi do pojave autoimunog hepatitisa, je takozvana unakrsna antigena reaktivacija, odnosno molekularna mimikrija. To znači da ako u vrijeme "proučavanja" T-limfocita u timusu neki proteini tijela ne budu proučavani i prepoznati od njih, onda u budućnosti mogu naići na strani antigen sličan njima. I u budućnosti, susrevši se s proteinima njihovog tijela koji su pali na površinu membrane, slično neprijateljima, T-limfociti uspješno organiziraju napad na njih ne prepoznajući svoje.

Ukratko, shema za razvoj autoimunog hepatitisa izgleda otprilike ovako:

1. Genetska predodređenost (s hepatitisom prvog tipa).

Povezano sa određenim alelima HLA sistema ili glavnog sistema histokompatibilnosti. Upravo su ti geni odgovorni za snažan imunološki odgovor kada uđu antigeni iz vanjskog svijeta.

Kao što smo već rekli, u ovom slučaju govorimo o „prevari“ sistema „prijatelj ili neprijatelj“;

1. Pokretanje okidačkog mehanizma (virusni hepatitis, agresivnost lijekova, herpes infekcija);
2. Ekspresija "lažnih" antigena na površini hepatocita;
3. Aktiviraju se limfociti (T i B), koji reaguju na ove mamce;
4. Dolazi do proizvodnje gama-globulina, odnosno autoantitijela, formira se skup medijatora upale (citokini, metaboliti arahidonske kiseline);
5. Razvoj alteracije (oštećenja) tkiva jetre;
6. Pojava klinike autoimunog hepatitisa.

Ovdje je izuzetno generalizirana shema patogeneze autoimunog hepatitisa. Ali zapravo, kao i kod drugih sistemskih bolesti, „ključ“ za razvoj bolesti je lažno prihvatanje sopstvenih struktura kao stranih i razvoj imunološkog odgovora.

Kliničke manifestacije

Kako se manifestuje autoimuni hepatitis? Postoje li razlike u toku ovog hepatitisa, prema kojima se može posumnjati na prisustvo imunološke upale jetre?

Debi

U početnom periodu bolesti postoje dvije mogućnosti za razvoj:

• nema razlike od akutnog virusnog hepatitisa sa tipičnom slikom bolesti.

Postoje tipične kliničke manifestacije: žutica, intoksikacija, laboratorijski kompleksi simptoma citolize i nekroze tkiva jetre. Javlja se slabost, gubitak apetita, tamna mokraća, promjena boje izmeta. ALT i AST (jetrene aminotransferaze) se povećavaju deset puta ili više. Tada se razvija intenzivna žutica, pojavljuje se svrab kože (sa holestazom), a pacijenti se najčešće hospitalizuju u infektivnoj bolnici sa dijagnozom akutnog virusnog hepatitisa.

Ali, za razliku od virusnog hepatitisa, nema poboljšanja, a bolest je progresivna, a nakon 1-6 mjeseci u krvi se pojavljuju antitijela karakteristična za autoimuni proces;

• autoimuni hepatitis može početi na drugačiji način: pojavljuju se simptomi koji nisu povezani s oštećenjem jetre, ali podsjećaju na razne reumatske bolesti: lupus, miokarditis, reumatizam, reumatoidni artritis.

Često se autoimuni hepatitis manifestira izraženim zglobnim sindromom: javlja se poliartritis, vaskularni poremećaji, može se pojaviti hemoragični osip. Ovi pacijenti bezuspješno odlaze ljekarima: liječenje im ne pomaže, a tek nakon 4-6 mjeseci javljaju se simptomi kao što su ikterus bjeloočnice, povećavaju se jetra i slezina.

Ponekad se pacijenti posmatraju nekoliko meseci sa temperaturom nepoznatog porekla, sa povećanjem ESR, sa dijagnozom tireotoksikoze, sumnjom na tuberkulozu i sa nizom drugih dijagnoza. Naravno, ne provodi se nikakvo liječenje, ili, naprotiv, liječe se „sve“ i „od svega“.

Proširena faza

U svom vrhuncu, autoimuni hepatitis se manifestuje raznim simptomima oštećenja jetre:

• groznica (od 37 ° do 39 ° C), s povećanjem ESR čak i do 60 mmh i više;
• artralgija - bol u zglobovima (veliki u rukama i nogama);
• hemoragijska krvarenja u koži ili rekurentna purpura;
• ponekad - psorijaza, simptomi fokalne skleroderme;
• endokrinopatija - amenoreja, strije na bedrima i abdomenu, javlja se hirzutizam;
• žutica isprekidana, popušta tokom remisije i raste tokom egzacerbacije;
• jetra se povećava i stvrdne.

Iznenađujuće, mnogi pacijenti s hepatitisom, uprkos izraženim manifestacijama, osjećaju se dobro.

U zaključku, opisom simptoma, mora se reći da autoimuni hepatitis „postavlja“ temelje za oštećenje srca, pojavu glomerulonefritisa, iridociklitisa, amenoreje, limfadenopatije, anemije i mnogih drugih sindroma.

Većina pacijenata sa ovom bolešću jetre ima kontinuirani oblik autoimunog hepatitisa. Rjeđe dolazi do izmjenjivanja egzacerbacija i remisija. Uz kontinuirano recidivirajući tok, prognoza je mnogo lošija.

Dijagnostika

S obzirom na sličnost autoimunog hepatitisa i višestruku kliničku sliku, odsustvo patognomoničnih simptoma, međunarodna grupa je 1999. godine odlučila da proučava ovu bolest da sastavi dijagnostičke kriterije i bodovnu tabelu koja pomaže u postavljanju dijagnoze.

Najkarakterističniji za autoimuni hepatitis bili su sljedeći kriteriji:

• žensko;
• visok nivo gama globulina;
• titri tip-specifičnih antitela iznad 1:80;
• negativan test krvi na virusni hepatitis (PCR, ELISA);
• biopsija jetre pokazala je lobularni hepatitis i premosnu nekrozu, što je vrlo karakterističan nalaz.

Ukratko, treba reći da ako pacijent ima:

• gore navedena klinika;
• nije mu data transfuzija krvi;
• nije uzimao lijekove s hepatotoksičnim učinkom;
• nije zloupotrebljavao alkohol;
• nije bolovao od akutnog i kroničnog hepatitisa virusne etiologije;

a ako u isto vrijeme ima visok nivo gama globulina, specifičnih antitijela, a njegovi ALT i AST značajno prevladavaju nad nivoom alkalne fosfataze - to je "određeni autoimuni hepatitis".

Principi lečenja

Za razliku od virusnih bolesti jetre, kod autoimunog hepatitisa, glavna taktika liječenja je imenovanje kortikosteroidnih hormona. U ovom slučaju, glavni lijek je prednizon. Djeluje na T-limfocite, uzrokujući njihovu supresiju i inhibira ciklus njihovih reakcija. Kao rezultat toga, usporava se proces upale i nekroze u tkivima jetre.

Uprkos nuspojavama hormona, njihov učinak nije poboljšanje dobrobiti (kao što je već spomenuto, pacijenti se osjećaju dobro), već zapravo produžavanje života. Stoga, kod autoimunog hepatitisa, često morate da trpite neke od njih.

U liječenju se koriste i citostatici, kao što je azatioprin. Ali postoje slučajevi kada ne možete propisati ove lijekove, već promatrati pacijenta. To je moguće uz asimptomatski tok, uz nisku stopu transaminaza. S druge strane, u slučaju dubokih disfunkcija organa, uz prisustvo dekompenzirane ciroze, anemije, ascitesa, portalne hipertenzije, liječenje je već kasno.

Stoga su apsolutne indikacije za određivanje hormonske i imunosupresivne terapije živopisna klinička slika, progresija simptoma i slika premošćavanja i (ili) multilobularne nekroze dokazana histološkim pregledom biopsije jetre.

U liječenju se hormoni koriste i odvojeno i u kombinaciji sa azatioprinom. Unos hormona trebao bi biti dug - ponekad od 6 mjeseci do šest mjeseci, a nekim pacijentima je prikazana doživotna terapija. Dijagnoza o kojoj govorimo je toliko ozbiljna da ne postoje apsolutne kontraindikacije za imenovanje hormona.

Čak su i dijabetes, čir na želucu i osteoporoza, koji se u drugim slučajevima smatraju apsolutnim kontraindikacijama za kortikosteroide, ovdje relativni.

Što se tiče azatioprina, još uvijek postoje apsolutne kontraindikacije: izražen aplastični učinak s inhibicijom hematopoetske funkcije, trudnoća, teška leukopenija ili maligne neoplazme.

Obično se primjetno poboljšanje javlja već u prvim sedmicama nakon propisivanja lijekova, a normalizacija laboratorijskih parametara do kraja godine kod 75% pacijenata uz pravilno odabranu terapiju. Ali to je istina pod uvjetom smanjenja razine transferaza - ALT i AST u perifernoj krvi. Ako se ne smanje, onda nema potrebe čekati remisiju. Općenito, neuspjesi liječenja javljaju se u svakom petom slučaju.

Prognoza

Uprkos svim uspjesima u liječenju autoimunog hepatitisa, najveći broj smrtnih slučajeva javlja se u ranom periodu bolesti, kao najaktivniji. Ako se pacijentu dugo ne dijagnosticira, a ne liječi se, onda postoji šansa da živi sljedećih pet godina samo kod 50% pacijenata.

Pod povoljnim okolnostima, uz savremenu terapiju imunosupresivima, postoji 85% šanse da će pacijent živjeti 10 godina.

Ali ukupni životni vijek pacijenta s pojavom takvog procesa u jetri ne prelazi 15 godina, u ekstremnim slučajevima - 20 godina. Stoga, kada se kod djece javi bolest tipa 2, ova dijagnoza i dalje zvuči kao rečenica. Ali vremena se mijenjaju. Sada ciroza jetre (ishod procesa) nije „ulaznica za groblje“ bez ikakve alternative. Pacijenti s autoimunim oboljenjem jetre mogu biti na listi čekanja za transplantaciju jetre nekoliko godina, a nakon transplantacije životni vijek se značajno produžava.

U zaključku treba izraziti nadu da će, zbog napretka nanotehnologija i ćelijskih tehnika, u bliskoj budućnosti biti moguće kontrolisati razvoj autoimunih reakcija na ćelijskom nivou, kao i autoimunih oštećenja jetre, kao i drugih organa i sistema, neće nas iznenaditi.

Ascites (inače vodenica abdomena) je nakupljanje prevelike količine tečnosti u trbušnoj šupljini. Ovo nije bolest, već alarmantan simptom mnogih bolesti. Ascites povećava rizik od ozbiljnih komplikacija, uključujući trombozu, pa se ovaj simptom ne smije potcijeniti. Uzroci ascitesa su bolesti kao što su ciroza jetre, zatajenje bubrega, tumori trbušne šupljine i dr. Glavni simptomi ascitesa su bol u trbuhu, povećanje abdominalnog obima i debljanje. Terapija se sastoji u liječenju osnovne bolesti koja uzrokuje ovaj simptom (u mnogim slučajevima ciroza jetre).

• 1 Mehanizam nastanka ascitesa
• 2 Etiologija bolesti
• 3 stepena bolesti
• 4Simptomi i dijagnoza patologije
• 5Terapeutske mjere

1 Mehanizam nastanka ascitesa

Ascites je prekomjerno nakupljanje tečnosti u peritonealnoj šupljini (fiziološki gledano, ima oko 150 ml tečnosti). Ascites se opaža ako pacijent ima više od 500 ml tečnosti u trbušnoj šupljini. U pravilu se radi o seroznoj tekućini. Sadrži više od 3 g/dl proteina (uglavnom albumina), kao i natrijum, kalijum i glukozu u istim koncentracijama kao u serumu. Prisustvo neutrofila u tečnosti može ukazivati ​​na postojeću infekciju. A prisustvo crvenih krvnih zrnaca ukazuje na distribuciju tumorskog procesa u trbušnoj šupljini.

2 Etiologija bolesti

Glavni uzroci ascitesa uključuju:

• povećanje venskog pritiska u šupljoj veni;
• otežani odljev krvi iz jetre (na primjer, ciroza jetre);
• otežan odliv limfe;
• povećanje propusnosti peritoneuma (na primjer, upalni procesi različitog porijekla);
• smanjenje onkotskog pritiska u plazmi (npr. nefrotski sindrom).

Najčešće bolesti koje uzrokuju vodenjak u abdomenu:

• ciroza jetre;
• tuberkuloza;
• kongestivno zatajenje cirkulacije;
• upala pankreasa;
• tromboza portalne vene;
• otkazivanja bubrega;
• malignih tumora koji se nalaze u trbušnoj šupljini i u karličnoj šupljini.

Ascites karakteriziraju sljedeći simptomi: povećanje obima trbuha, povećanje tjelesne težine, bol u trbuhu, osjećaj nelagode i izbacivanje prema van u trbušnoj šupljini. Kasniji simptomi su problemi sa sjedenjem i hodanjem, poremećaji gastrointestinalnog trakta, oticanje nogu i vulve.

3 stepena bolesti

Zbog količine tečnosti prikupljene u peritonealnoj šupljini, ascites se može podijeliti na:

• mekana (I stepen);
• umjeren (II stepen);
• teška (III stepen).

Kod blagog ascitesa dijagnoza je moguća samo uz pomoć ultrazvuka.

Dijagnoza "umjereni ascites" postavlja se kada volumen tečnosti prikupljene u peritonealnoj šupljini prelazi 500 ml. Trbuh izgleda kao stomak žabe. Možete osjetiti kretanje tečnosti u trbušnoj šupljini. Da bi prepoznao ascites, doktor može kucnuti pacijentov stomak kada leži na jednoj, a zatim na drugoj strani. Tada možete promatrati pokretnu tekućinu u peritoneumu pacijenta prilikom promjene položaja.

Jaki ascites daje karakterističan izgled pacijenta koji stoji: veliki trbuh i tanki udovi. Trbuh pacijenta je jako uvećan i gust. Pupak je spljošten, ali može doći do pupčane kile (jasnije vidljive tokom kašlja). Krvni sudovi se mogu vidjeti kroz kožu na abdomenu. Ove žile se razilaze od pupka prema stranama. Koža na trbuhu je tanka i sjajna.

4Simptomi i dijagnoza patologije

U pravilu, prvi simptom koji se uočava kod pacijenata je zategnutost uobičajene odjeće i potreba da se olabavi pojas. Osim toga, često se javlja osjećaj punoće, nadimanja ili nelagode, mučnina i (rjeđe) bol.

Ako zapremina sakupljene tečnosti prelazi 1,5 litara (u veoma uznapredovalim slučajevima), može doći do osećaja gušenja. Dugotrajna vodenica abdomena može dovesti do razvoja pleuralnog eksudata (hidrotoraksa), tj. prikupljanje vode u pleuralnoj šupljini, koja okružuje pluća. Češće ima volan na desnoj strani nego na lijevoj strani. Pleuralni eksudat je uzrokovan protokom tekućine iz trbušne šupljine u pleuralnu šupljinu kroz limfne žile koje prolaze kroz dijafragmu.

Ascites je teško prepoznati kod gojaznih pacijenata. Bolest se uvijek mora razlikovati od trudnoće, povećanja mjehura, raka jajnika, koji mogu izazvati slične simptome.

Za dijagnosticiranje ascitesa, liječnik propisuje krvni test, studiju enzima jetre. U pravilu se uzorci tekućine nakupljene iza peritoneuma koriste za proučavanje njegovog sastava. Prije uzimanja uzorka tekućine, često se radi ultrazvuk kako bi se procijenila veličina i oblik organa u abdomenu. Alternativa ultrazvuku je kompjuterska tomografija. Snimanje je od posebnog značaja, posebno ako je pacijent gojazan ili je količina sakupljene tečnosti u peritonealnoj šupljini mala.

Ponekad su potrebne dodatne studije, na primjer, citopatologija. Za razlikovanje ascitesa uzrokovanog hipertenzijom od ascitesa uzrokovanog drugim uzrocima, provodi se dijagnoza tekućine uzete putem punkcije trbušne šupljine (paracenteza). Uklanjanje tečnosti se vrši i u medicinske svrhe. Koristi se na početku liječenja uznapredovalog ascitesa ili u slučaju ascitesa otpornog na liječenje diureticima.

Indikacije za paracentezu:

• nedavno dijagnosticirana;
• kako bi se razlikovao ascites od upale peritoneuma.

Tok postupka:

• tokom postupka pacijent je u ležećem položaju (tijelo je podignuto);
• doktor vrši punkciju iglom, čija dužina zavisi od debljine masnog tkiva pacijenta;
• punkcija se izvodi na mjestu gdje je uočeno prisustvo tekućine (u pravilu je to mjesto u području pupka);
• prvi put se uzima zapremina tečnosti od 50-100 ml, koja se zatim analizira.

Uzorak tečnosti se testira na koncentraciju proteina, na prisustvo mogućih bakterija. Pojava tečnosti može ukazivati ​​na uzrok ascitesa. Tečnost slamnate boje javlja se kod ciroze jetre (iako može biti žučna ili bistra), takođe kod zatajenja srca ili nefrotskog sindroma (iako u ovom slučaju može biti mlečna). Gnojna i zamućena tekućina javlja se uz gnojnu upalu peritoneuma. A kod neoplazmi, bolesti gušterače i tuberkuloze, izgled tekućine je raznolik (može biti hemoragična, mliječna tekućina, au slučaju tuberkuloze čak i prozirna).

5Terapeutske mjere

Ascites je simptom raznih bolesti. U 80% slučajeva prati cirozu jetre. U oko 10% slučajeva to je znak malignosti. Može se javiti i kod zatajenja srca, tuberkuloze, nefrotskog sindroma ili AIDS-a. Otprilike 5% pacijenata ima najmanje dva uzroka ascitesa.

Liječenje ascitesa je uglavnom u liječenju osnovne bolesti koja ga je izazvala.

Diuretici (spironolakton, furosemid) se koriste za smanjenje sadržaja tekućine u peritonealnoj šupljini. Pacijenti treba da smanje unos tečnosti i natrijuma u ishrani.

Ukoliko liječenje diureticima ne donese željene rezultate, koriste se druge metode za uklanjanje viška tekućine iz organizma, uključujući prethodno spomenutu drenažu posebnom iglom. Ova vrsta liječenja koristi se kod pacijenata s akutnim oblikom bolesti. Ako je bolest povezana s ozbiljnim stanjem jetre, razmatra se transplantacija jetre.

Kod malog broja pacijenata koji imaju relapse, opcija liječenja je korištenje zalistaka. Ima ih nekoliko vrsta, ali nijedna ne produžava život pacijentima i općenito su prvi korak ka transplantaciji jetre.

Krvarenje iz jednjaka je ozbiljan problem koji zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. pomoć. Teško krvarenje ako se ne liječi može biti fatalno. Mali i umjereni razvija kronični gubitak krvi, što dovodi do sloma i komplikacija osnovne bolesti.

Uzroci bolesti

Uzroci krvarenja iz jednjaka mogu biti mnogi faktori, a najčešći su:

• čir na želucu;
• ciroza jetre;
• gastritis;
• patologija jednjaka;
• proširene vene želuca;
• tumori;
• burn;
• kardiovaskularne bolesti;
• dugotrajna upotreba droga;
• trovanje alkoholom;
• produžene negativne emocije;
• hemofilija.

U medicini postoje slučajevi da je takvo stanje uzrokovano uzimanjem lijekova kao što su Nise, Aspirin, posebno su tome podložna djeca. Također, zbog jakog povraćanja, koje često izaziva trovanje alkoholom, dolazi do pucanja uzdužne membrane jednjaka i nastaje opasno stanje.

Bez obzira na uzrok krvarenja iz jednjaka, ono se mora tretirati kao kritično stanje.

Simptomi bolesti

Takvo stanje je prilično rijetka bolest, koju ponekad ne samo pacijenti, već i liječnici ne mogu na vrijeme utvrditi. To je zbog činjenice da kod neizraženog krvarenja dolazi do postepenog dotoka krvi u želudac, koja se tamo probavlja, a ne pokazuje jasne znakove. Čak i ako ovu patologiju prati bol, stručnjaci je često pripisuju gastritisu. Prekomjerno krvarenje otežava identifikaciju izvora ovog stanja. Međutim, postoje specifični simptomi bolesti, u pravilu, to su:

• Hematemeza. Kada je patologija uzrokovana traumom, naletom čira, tada se oslobađa grimizna boja krvi. To znači da nije imala vremena da se podvrgne varenju, ovaj fenomen se javlja kod obilnog krvarenja. Lagano krvarenje uzrokuje povraćanje taloga kafe jer je tečnost prerađena želučanim sokovima. Ako se boja trešnje oslobađa tokom povraćanja, dolazi do proširenih vena želuca.
• Izmet pacijenta se mijenja, ima bogatu crnu boju. Ovo stanje se javlja kada krv prolazi kroz probavni trakt.
• Oštar pad krvnog tlaka, koji se očituje vrtoglavicom, mučninom, slabošću, slabošću.
• Tahikardija, palpitacije.
• Povećana potreba za vodom.
• Promjena kože.

Intenzitet znakova zavisi od stepena krvarenja, uz blagu leziju, simptomi ponekad nisu upečatljivi. Ako osoba ima barem jedan od simptoma, potrebno je hitno kontaktirati stručnjaka za dijagnozu.

Dijagnoza bolesti

Za tačnu dijagnozu neophodan je sledeći pregled:

• kako se riješiti proširenih vena jednjaka

• općim testom krvi utvrđuje se činjenica krvarenja, što će pokazati smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca;
• analiza izmeta pomoći će u određivanju skrivenog krvarenja;
• FGDS je precizna metoda koja ne samo da će pomoći u određivanju mjesta krvarenja, već će također primijeniti hemostatsku injekciju i zašiti prsnutu žilu;
• Ultrazvuk neće pomoći da se precizno odredi lokacija patologije, ali će odrediti stanje unutarnjih organa;
• MRI, CT će utvrditi uzrok krvarenja;
• rendgenski snimak s uvođenjem boje otkrit će lokalizaciju patologije.

Prva pomoć

Prilikom krvarenja važno je što prije pozvati liječničku pomoć i pružiti kompetentnu predmedicinsku intervenciju. Budući da nametanje podveza ovdje nije preporučljivo, mnogi ne znaju što učiniti u ovoj situaciji.

Prije svega, morate se smiriti. Omogućite pacijentu potpuni odmor. Trebao bi biti u horizontalnom položaju, što ne samo da će ograničiti fizičku aktivnost, već će pomoći u kontroli količine krvi koju je izgubio. Budući da horizontalni položaj ograničava njegov ulazak u probavni trakt.

Potrebno je stvoriti udobnost za pacijenta, potrebno je ukloniti nepotrebnu odjeću s njega i pokriti ga ćebetom. Važan uslov je kontrola krvnog pritiska i pulsa, koju treba provoditi svakih 10 minuta. Niži pritisak povećava broj otkucaja srca i ukazuje da je izgubljena velika količina krvi. Ako krvni pritisak padne ispod 80 mm Hg, a broj otkucaja srca se poveća na 130 otkucaja, onda je to pokazatelj mogućnosti šoka.

Kod takvih pacijenata može doći do nesvjestice, što ukazuje na veliki gubitak krvi i zahtijeva hitnu akciju. Da biste osobu osvijestili, možete je poprskati vodom ili pustiti da se udahne amonijak. Led, uzet oralno u malim komadima, pomoći će u ublažavanju stanja. Bolesnika treba transportovati isključivo na nosilima u ležećem položaju.

Liječenje patologije

Liječenje krvarenja iz jednjaka mora se obaviti u bolnici. Prije svega, poduzimaju se mjere za zaustavljanje krvarenja, koje uključuju:

• uvođenje Blackmore sonde, koja se nalazi u jednjaku. Zatim se sonda napuhava zrakom, zbog čega se manžetna naduvava, pritiskajući žile. U ovoj manžeti se nalazi i cijev koja ne povećava vaskularni lumen, kroz koju se dovode hrana i lijekovi. Ovaj uređaj može biti u tijelu pacijenta nekoliko dana, sve dok se na oštećenom sudu ne stvori krvni ugrušak;
• uz pomoć operativne intervencije koja se izvodi laparoskopijom, na oštećenu žilu se postavljaju šavovi ili se vrši kauterizacija električnom energijom ili laserom;
• zajedno s operacijom koristi se terapija lijekovima, koja uključuje uvođenje hemostatskih lijekova, na primjer, Vikasol, kalcijev hlorid. Ponekad je potrebno nadoknaditi gubitak krvi eritromasom;
• ako erozivno područje ukazuje na infekciju, tada može biti potreban tijek antibiotske terapije, na primjer, preparati makrolida ili cefalosporina.

Pacijenti duže vrijeme trebaju biti na najstrožem krevetu. Zabranjeno im je da jedu samostalno, hranu dobijaju intravenozno. Nakon što im je dozvoljeno da se hrane sami, hranu treba da jedu toplu i pasiranu.

Krvarenje iz jednjaka je ozbiljna bolest, kod kojih se kod prvih simptoma potrebno hitno obratiti liječniku kako bi se izbjegao razvoj komplikacija i smrt.

Verzija: Imenik bolesti MedElement

Alkoholna ciroza jetre (K70.3)

Gastroenterologija

opće informacije

Kratki opis

Alkoholna ciroza jetre- kronična patologija jetre koja se razvija uz kroničnu intoksikaciju alkoholom, s postupnim odumiranjem hepatocita, široko rasprostranjenom fibrozom i čvorovima atipične regeneracije, postupnom zamjenom parenhima Parenhim - skup osnovnih funkcionalnih elemenata unutrašnjeg organa, ograničen stromom vezivnog tkiva i kapsulom.
; praćena insuficijencijom hepatocita hepatocit - glavna stanica jetre: velika stanica koja obavlja različite metaboličke funkcije, uključujući sintezu i akumulaciju raznih tvari potrebnih tijelu, neutralizaciju toksičnih tvari i stvaranje žuči (Hepatocit)
i promjene u protoku krvi u jetri koje dovode do žutice, portalne hipertenzije i ascitesa Ascites - nakupljanje transudata u trbušnoj šupljini
. To je vrsta alkoholne bolesti jetre.

alkoholno oboljenje jetre je bolest jetre uzrokovana dugotrajnom upotrebom toksičnih doza etanola. Alkoholna bolest jetre kombinira različite poremećaje strukture parenhima jetre i funkcionalnog stanja hepatocita. hepatocit - glavna stanica jetre: velika stanica koja obavlja različite metaboličke funkcije, uključujući sintezu i akumulaciju raznih tvari potrebnih tijelu, neutralizaciju toksičnih tvari i stvaranje žuči (Hepatocit)
uzrokovane sistematskom upotrebom alkoholnih pića.

Period protoka

hronična patologija. Kurs je povoljniji sa prestankom zloupotrebe alkohola.

Klasifikacija

Alkoholna ciroza jetre:

1. Aktivan:
- sa intrahepatičnom holestazom;
- u kombinaciji sa akutnim alkoholnim hepatitisom;
- kompenzirano;
- dekompenzirana.

2. Neaktivan.

3. Sa hemosiderozom jetre.

4. U kombinaciji sa kasnom kožnom porfirijom (razvija se sa naslednom predispozicijom za nju).

Za procjenu težine alkoholne ciroze jetre može se primijeniti Child-Pughova skala i druge klasifikacije (vidi i rubriku "Fibroza i ciroza jetre" - K74).

Etiologija i patogeneza

Alkohol djeluje kao direktni hepatotoksični agens. Njegov metabolizam uključuje brojne enzimske sisteme koji pretvaraju etanol u acetaldehid, i dalje, acetaldehid dehidrogenazu Acetaldehid dehidrogenaza je enzim koji se nalazi u ljudskoj jetri i odgovoran je za razgradnju acetaldehida (pretvara acetaldehid u octenu kiselinu).
(ALDH) metabolizira u svoj acetat.
Glavni faktor u razvoju alkoholne bolesti jetre je visok sadržaj acetaldehida u njoj. To uzrokuje većinu toksičnih učinaka etanola, uključujući povećanu peroksidaciju lipida, stvaranje stabilnih kompleksa s proteinima, oštećenu funkciju mitohondrija i stimulaciju fibrogeneze.

Rizik od razvoja alkoholnog oboljenja jetre javlja se pri upotrebi više od 40 g čistog etanola dnevno. Kada koristite više od 80 g čistog etanola tokom 10 ili više godina, povećava se rizik od ciroze jetre. Ne postoji direktna korelacija između stepena oštećenja jetre i količine uzetog alkohola: manje od 50% ljudi koji piju alkohol u opasnim dozama ima teške oblike oštećenja jetre (hepatitis i ciroza).
Razvoj cirotskog procesa javlja se bez kliničkih i histoloških znakova akutnog alkoholnog hepatitisa kod 8-20% pacijenata sa alkoholnom bolešću jetre (alkoholna fibroza jetre). Alkoholna steatoza jetre Steatoza jetre je najčešća hepatoza u kojoj se masnoća nakuplja u ćelijama jetre.
bez znakova fibroze i hepatitisa, u pravilu, ne dovodi do stvaranja ciroze.

Epidemiologija

Znak prevalencije: uobičajeno

Omjer spolova (m/ž): 2

Na obdukciji se utvrđuje oštećenje jetre kod 65-70% osoba koje zloupotrebljavaju alkohol, a incidenca ciroze jetre je 10-15%.
Alkoholna ciroza jetre u prevalenciji u razvijenim zemljama značajno prevladava nad cirozom jetre druge etiologije.

Faktori i rizične grupe

Faktori rizika za razvoj i napredovanje bolesti:
- uzimanje od 40-80 grama etanola dnevno tokom 10-12 godina;
- genetski determinisani fenotipovi enzima koji obezbeđuju visoku brzinu metabolizma etanola i akumulacije acetaldehida;
- infekcija hepatotropnim virusima;
- uzimanje hepatotoksičnih agenasa;
- prekomjerna težina;
- prisustvo alkoholne fibroze Fibroza je rast vlaknastog vezivnog tkiva, koji nastaje, na primjer, kao rezultat upale.
ili alkoholni hepatitis;
- žensko.

Klinička slika

Klinički kriteriji za dijagnozu

Slabost, bol u desnom hipohondrijumu, smanjen apetit, mučnina, povraćanje, dispepsija, palmarni eritem, telangiektazije, petehije, purpura, krvarenje iz vena jednjaka, dismenoreja, ginekomastija, dupietrens kontrakcija

Simptomi, naravno

Klinički znakovi alkoholne bolesti kreću se od blagih simptoma do teškog zatajenja jetre i portalne hipertenzije.

Tipični simptomi:
1. Slabost, povećan umor, smanjene performanse.

12. Endokrini poremećaji:
- dismenoreja Dismenoreja je uobičajeno ime za menstrualne poremećaje
;
- amenoreja Amenoreja - izostanak menstruacije 6 mjeseci ili više
;
- krvarenje iz materice;
- kršenja sekundarnog rasta kose;
- akne Akne (akne) - upala lojnih žlijezda
;
- ginekomastija Ginekomastija - povećanje mliječnih žlijezda kod muškaraca
;
- atrofija testisa;
- povećanje paratireoidnih žlijezda;
- prisustvo palmarnog eritema, telangiektazije, Dupuytrenove kontrakture Dupuytrenova kontraktura (sinonim za palmarnu fibromatozu) - bezbolna cicatricijalna degeneracija i skraćivanje palmarnih tetiva; Očituje se kršenjem sposobnosti savijanja prstiju, nodularnim zadebljanjem kože na dlanovima.
.
13. Ascites.

14. Ostali simptomi prekomerne konzumacije alkohola (videti odeljak Dijagnoza).

Holestatski oblik se manifestuje žuticom, promjenom boje fecesa, zatamnjenjem urina, bolom u desnom hipohondrijumu, svrabom; moguća groznica.

Dijagnostika

Dijagnostički kriterijumi su prisustvo alkohola u anamnezi i morfološka slika ciroze jetre.

Činjenica alkoholizma
1. Alkoholna anamneza se otkriva ispitivanjem pacijenta i rođaka prema posebnom upitniku, što značajno povećava vjerovatnoću dijagnoze alkoholizma.
2. Najčešća simptomatologija(alkoholne stigme otkrivene tokom pregleda):
- proširenje žila nosa i sklere;
- povećanje parotidnih žlezda;
- atrofija mišića ramenog pojasa;
- svijetle paukove vene;
- ginekomastija;
- Dupuytrenova kontraktura;
- atrofija testisa;
- prisustvo lezija drugih organa i sistema ((pankreatitis, dilataciona kardiomiopatija, periferna neuropatija).

Instrumentalna istraživanja

Početnom metodom smatra se ultrazvuk, a "zlatni standard dijagnoze" je biopsija jetre.

1. ultrazvuk:

Parenhim jetre ima hiperehogenu strukturu;
- u stadijumu ciroze - odgovarajuća sonografska slika.

2.Dupleks sonografija u boji Dupleksna sonografija u boji - neinvazivna i neradioaktivna dijagnostička metoda za analizu arterija i vena (kombinacija je Doppler tehnologije i ultrazvučnog snimanja)
: identifikacija smjera protoka krvi u jetri, stupanj razvoja kolateralne cirkulacije, prisutnost krvnih ugrušaka u žilama jetre.

3.FEGDS provodi se radi utvrđivanja prisutnosti i stepena proširenih vena jednjaka i želuca, otkrivanja portalne gastropatije (erozivno-hemoragični gastritis) i procjene rizika od krvarenja.
Rektoskopija se koristi za identifikaciju anorektalnih proširenih vena.

4. Laparoskopija Laparoskopija (peritoneoskopija) je proučavanje trbušnih organa tako što se oni pregledaju uz pomoć medicinskih endoskopa koji se ubacuju u peritonealnu šupljinu kroz punkciju trbušnog zida.
biopsijom jetre omogućavaju opisivanje površine jetre, veličinu čvorova regeneracije i morfološki potvrdu dijagnoze. Ove studije se provode samo u nedostatku kontraindikacija za njih. Na primjer, perkutana punkcija biopsije jetre često nije izvodljiva zbog kontraindikacija (prvenstveno koagulopatije) i povezana je s velikim brojem dijagnostičkih grešaka. U takvim slučajevima preporučuje se transjugularna biopsija jetre.

At punkciona biopsija jetre histološkim pregledom nalazi se:
- steatoza hepatocita je pretežno makrovezikularna;
- Malloryjeva tijela Malloryjeva tijela - acidofilne nakupine oko jezgra, nastale u citoplazmi (često hepatociti) tokom proteinske distrofije
;
- difuzna fibroza i difuzna mikronodularna ciroza.

5. CT Kompjuterska tomografija (CT) je metoda nedestruktivnog sloj-po-slojnog proučavanja unutrašnje strukture objekta, zasnovana na mjerenju i složenoj kompjuterskoj obradi razlike u slabljenju rendgenskih zraka kod tkiva različite gustine.
i MRI MRI - magnetna rezonanca
imaju dovoljnu osjetljivost i specifičnost.

6. Radionuklidno skeniranje jetre: difuzno smanjenje apsorpcije izotopa, neravnomjerna raspodjela radioaktivnog lijeka, njegova povećana akumulacija u slezeni.

Laboratorijska dijagnostika

Znakovi zloupotrebe alkohola:

1. Oštar porast nivoa gama-glutamil transferaze (GGT) u krvnom serumu i njegov nagli pad u pozadini povlačenja. GGT je osjetljiviji laboratorijski test (osjetljivost 69-73%) od AST ili ALT ALT - alanin aminotransferaza
za alkoholno oboljenje jetre. Niska specifičnost (65% do 80%) GGT-a je posljedica njegove prisutnosti u mnogim drugim organima i promjena u indukciji mikrosomalnih enzima različitim lijekovima. Povišeni GGT ne ukazuje uvijek na alkoholno oboljenje jetre.

2. Povećanje koncentracije transferina bez ugljenih hidrata (desijalizovani transferin, asialotransferin, CDT) je relativno jeftin, ali ne i široko korišćen test za otkrivanje zloupotrebe alkohola. Podaci o specifičnosti (82% do 92%) i osjetljivosti (58% do 69%) testa za otkrivanje trenutne zloupotrebe alkohola mogu uvelike varirati. Visok informativni sadržaj testa dokazan je za mladiće koji piju alkohol u dozi većoj od 60 g/dan.

3. Makrocitoza ( MCV) - ovaj test, kao dijagnostički test za otkrivanje činjenice zloupotrebe alkohola, nema osjetljivost (27-52%), ali promjene postaju prilično osjetljive (85-91%) kod pacijenata koji piju alkohol više od 50 g/dan (u nedostatku vitaminske terapije B12 ili folne kiseline).

4. Poremećaji elektrolita:
- hiponatremija - često prisutna kod pacijenata sa cirozom jetre;
- hipokalijemija i hipofosfatemija - česti uzroci slabosti mišića kod alkoholne bolesti jetre općenito;
- hipomagneziemija može dovesti do trajne hipokalijemije, koja predisponira pacijente na napade tokom odvikavanja od alkohola Odvikavanje je stanje koje nastaje kao rezultat naglog prestanka uzimanja (uvođenja) supstanci koje su izazvale zloupotrebu supstanci, ili nakon uvođenja njihovih antagonista.
; t jelo ima nisku osjetljivost (27-52%) i visoku specifičnost (85-91%).

Znakovi oštećenja jetre:

1. Povećanje nivoa aminotransferaza: AST AST - aspartat aminotransferaza
(senzitivnost - 50%, specifičnost - 82%) i ALT ALT - alanin aminotransferaza
(senzitivnost - 35%, specifičnost - 86%) povećava se kod svih oblika alkoholnog oboljenja jetre kada se uzima alkohol više od 50 g/dan. "Klasični" AST odnos AST - aspartat aminotransferaza
/ ALT ALT - alanin aminotransferaza
sa alkoholnim oboljenjem jetre jednakim ili većim od 2.

2. Moguće je povećanje nivoa alkalne fosfataze (sa holestazom) i hiperbilirubinemija (obe frakcije se povećavaju na ovaj ili onaj stepen).
3. Hipoalbuminemija (smanjenje sintetičke funkcije jetre).
4. Povećanje IgA.
5. Povećanje ESR.
6. Anemija kod alkoholne bolesti jetre i alkoholne ciroze najvjerovatnije je uzrokovana nekoliko uzroka, kao što su nedostatak željeza, gastrointestinalno krvarenje, nedostatak folne kiseline, hemoliza Hemoliza - proces uništavanja crvenih krvnih zrnaca, u kojem hemoglobin ulazi u krvnu plazmu; nastaje kao rezultat prirodnog starenja eritrocita (normalno) ili u različitim patološkim (uključujući i nasljedne bolesti ljudi) stanjima
i hipersplenizam Hipersplenizam je kombinacija povećanja slezene s povećanjem broja ćelijskih elemenata u koštanoj srži i smanjenjem formiranih elemenata u perifernoj krvi.
.
7. Trombocitopenija može biti posljedica alkoholne supresije koštane srži, nedostatka folne kiseline ili hipersplenizma.

8. Koagulopatija (protrombinsko vrijeme, INR Međunarodni normalizirani omjer (INR) - laboratorijski indikator određen za procjenu vanjskog puta koagulacije krvi
>1,5) - postoji uporni, dugoročni porast.

9. Serumska urea i kreatinin. Povećanje uree s normalnim kreatininom ukazuje na krvarenje gastrointestinalnog trakta. Istovremeni porast ukazuje na razvoj hepatorenalnog sindroma.

Ostali testovi:
1. Serumska folna kiselina (folati) - nivo može biti normalan ili nizak.
2. Serumski amonijak nije uvijek u korelaciji sa jetrenom encefalopatijom koja se razvija s alkoholnom cirozom jetre. Stoga je njegovo redovno, rutinsko određivanje nepraktično.
3. Alfa-1-antitripsin - diferencijalno-dijagnostički test. Kod alkoholne ciroze jetre sadržaj je normalan.
4. Serumsko gvožđe, feritin, transferin - test za diferencijalnu dijagnozu sa hemohromatozom. Kod alkoholne ciroze jetre sadržaj je normalan ili blago povećan.

5. Ceruloplasmin - test za diferencijalnu dijagnozu sa Konovalov-Wilsonovom bolešću. Kod alkoholne ciroze jetre, normalno ili blago povišeno.

6. Nivo dnevne ekskrecije bakra u urinu - diferencijalno dijagnostički test sa Konovalov-Wilsonovom bolešću.
7. Antimitohondrijska antitijela (AMA) - diferencijalno dijagnostički test sa primarnom bilijarnom cirozom. Kod alkoholne ciroze jetre pokazatelji su normalni.

8. Antinuklearna antitela (ANA) i antitela na ćelije glatkih mišića (antitela protiv glatkih mišića, ASMA) – dijagnostički test za autoimuni hepatitis.

Diferencijalna dijagnoza

Alkoholna ciroza jetre se razlikuje sa sledećim bolestima:
- drugi oblici alkoholnog oboljenja jetre;
- ciroza, fibroza, skleroza Skleroza je zadebljanje organa zbog zamjene njegovih mrtvih funkcionalnih elemenata vezivnim (obično fibroznim) tkivom ili homogenom masom nalik hijalinu.
jetra druge etiologije;
bolesti skladištenja (npr. hemokromatoza Hemohromatoza (sin. hemomelanoza, bronzani dijabetes, siderofilija, Troisier-Anot-Choffardov sindrom, pigmentna ciroza) je nasljedna bolest koju karakterizira poremećen metabolizam pigmenata koji sadrže željezo, povećana apsorpcija željeza u crijevima i nakupljanje njegovog u tkivima. manifestuje se znacima ciroze jetre, dijabetes melitusom, pigmentacijom kože
, Konovalov-Wilsonova bolest Konovalov-Wilsonova bolest (sin. hepato-cerebralna distrofija) je ljudska nasljedna bolest koju karakterizira kombinacija ciroze jetre i degenerativnih procesa u mozgu; zbog poremećenog metabolizma proteina (hipoproteinemija) i bakra; nasljeđuje se autosomno recesivno
);
- opstrukcija Opstrukcija - opstrukcija, blokada
žučni kanali;
- hronične upalne bolesti jetre.

Odlučujući faktori u dijagnozi alkoholna ciroza:
- anamneza alkohola;
- odsustvo drugih, potencijalno mogućih, hepatotropnih štetnih agenasa;
- prisustvo znakova ciroze prema biopsiji.

Komplikacije

Potrebno je razlikovati komplikacije alkoholne ciroze jetre i stanja povezanih s alkoholizmom.

Komplikacije alkoholne ciroze jetre:
- portalna hipertenzija Portalna hipertenzija je venska hipertenzija (povećan hidrostatski pritisak u venama) u sistemu portalne vene.
;
-zatajenje jetre;
- hepatocelularni karcinom Hepatocelularni karcinom je najčešći tumor jetre. Rezultat maligne degeneracije hepatocita. Glavni faktori rizika su hronični virusni hepatitis, redovna konzumacija hepatokarcinogena, ciroza jetre uzrokovana drugim uzrocima.
;
- hepatorenalni sindrom Hepatorenalni sindrom je patološko stanje koje se ponekad manifestira teškim oštećenjem jetre i manifestira se kao sekundarno oštećenje funkcije bubrega do teškog zatajenja bubrega. Razvoj akutnog zatajenja jetre i bubrega manifestira se kombinacijom žutice, poremećaja krvarenja, znakova hipoproteinemije i uremije
;

Stanja povezana sa alkoholizmom:
- alkoholni gastritis;
- alkoholni pankreatitis Pankreatitis - upala pankreasa
;
- alkoholna miopatija Miopatija je opći naziv za niz mišićnih bolesti uzrokovanih kršenjem kontraktilnosti mišićnih vlakana i manifestira se slabošću mišića, smanjenjem volumena aktivnih pokreta, smanjenjem tonusa, atrofijom, a ponekad i pseudohipertrofijom mišića.

Liječenje u inostranstvu

Koji je najbolji način da vas kontaktiram?

Podnesite prijavu za medicinski turizam

Liječenje u inostranstvu

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Ciroza je bolest u kojoj dolazi do postupne zamjene parenhimskog tkiva jetre vezivnim tkivom. Organ prestaje obavljati svoje funkcije, što dovodi do smrti pacijenta. Proces se razvija dugo vremena, u početnim fazama klinička slika se briše. S daljnjim razvojem pojavljuju se simptomi koji omogućuju sumnju na patologiju. Ali za precizniju dijagnozu neophodna je diferencijalna dijagnoza ciroze jetre.

Tijek različitih tipova ciroze je različit, pa se za postavljanje dijagnoze koristi nekoliko vrsta klasifikacija.

Prema obliku procesa klasifikuju se u zavisnosti od veličine formiranih čvorova.

• Mala nodularna ciroza, veličine do tri milimetra u prečniku.
• Krupnouzlovy, preko tri milimetra.
• Nepotpuni septalni (septalni) oblik.
• Mješoviti, sa čvorovima raznih prečnika.

Postoje vrste ciroze prema uzrocima i stanjima bolesti.

• Virusna - izazvana virusnim hepatitisom B i C.
• Alkoholna - uzrokovana dugotrajnom upotrebom supstanci koje sadrže alkohol.
• Ljekoviti - nastaju nakon dugotrajne primjene lijekova koji uništavaju jetru.
• Sekundarna bilijarna ciroza - povezana s oštećenjem funkcionisanja ekstrahepatičnog bilijarnog trakta.
• Kongenitalno - uzrokovano nasljednim bolestima.
• Kongestivna - izazvana poremećajima cirkulacije.
• Budd-Chiarijeva bolest - endoflebitis jetrenih vena s trombozom, anomalije u razvoju vena.
• Metaboličko-alimentarni - povezan sa metaboličkim poremećajima.
• Ciroza nepoznate etiologije - u ovu grupu spadaju primarne bilijarne, povezane sa patologijom imunoregulacije, kriptogene, verovatno izazvane nutritivnim faktorom, i indijanske u detinjstvu, verovatno uzrokovane visokim sadržajem bakra u vodi za piće.

Treći tip klasifikacije koristi se za procjenu ozbiljnosti. Ispituje funkcionisanje ćelija jetre kod pacijenta. Poznat kao Child-Pugh.

Prema ovoj tabeli određuju se tri grupe u zavisnosti od osvojenih bodova. A - pet ili šest bodova, B - do devet, C - preko deset.

Uloga diferencijalne dijagnoze u dijagnostici

Diferencijalna dijagnoza je skup mjera koje propisuje ljekar koji je prisutan kako bi se razjasnila dijagnoza. Koristi se za razlikovanje bolesti koje imaju slične simptome. Diferencijalna dijagnoza ciroze jetre postavlja se nakon sljedećih studija:

• prikupljanje anamneze;
• pregled pacijenta;
• klinička analiza krvi, urina, fecesa;
• biohemijski testovi krvi;
• koagulogram - studija o radu faktora zgrušavanja krvi;
• enzimski testovi;
• testiranje na markere hepatitisa;
• ultrazvučni pregled;
• kompjuterizovana tomografija ili MRI;
• biopsija sa histološkim pregledom tkiva;
• istraživanje korištenjem radioizotopa;
• laparoskopski pregled.

Diferencijalna dijagnoza ciroze jetre

Diferencijalna dijagnoza se koristi u slučajevima kada je potrebno isključiti bolesti sa sličnom klinikom.

S kojim bolestima je potrebno provesti diferencijalnu dijagnostiku?

Primarni karcinom i ciroza-karcinom. Sa sličnim simptomima karakterizira ga brzi razvoj. U krvnim pretragama - leukocitoza, povećana ESR, anemija. Pacijent brzo gubi na težini, žali se na bol. Ascites se brzo razvija i ne može se liječiti diureticima. Diferencijalna dijagnoza pomaže u određivanju ove vrste patologije tokom laparoskopije, rezultata MRI, kada se otkrije α-fetoprotein.

Alveolarna ehinokokoza. Povećana slezena i funkcionalni testovi su obmanjujući. Diferencijalna dijagnoza - ultrazvuk, magnetna rezonanca, antitijela u reakciji lateks aglutinacije.

Konstriktivni perikarditis. Simptomi ascitesa i povećanja jetre, kao kod ciroze. Za diferencijaciju se radi ehografija srca. Precizni podaci se dobijaju rendgenskom kimografijom.

Mijelofibroza. U ranim fazama dolazi do izražaja povećanje slezine. U diferencijalnoj dijagnozi pomaže trepanobiopsija, punkcija koštane srži.

Amiloidoza, hemohromatoza. Diferencijalna dijagnoza se zasniva na rezultatima biopsije. Wilson-Konovalov bolest se razlikuje po niskom serumu ceruloplazmina.

Uporedna tabela patologija

Bolesti	znakovi
Hepatitis	Povećanje temperature, žutilo kože oker nijanse. Glavobolja, bolovi u zglobovima i mišićima. Slabost, mučnina, povraćanje. Tamna mokraća, svrab kože. Bolni sindrom. Povišen bilirubin, ALT, AST.
Cholangitis	Groznica sa zimicama. Mučnina, povraćanje. Slabost. Svrab kože, žutica. Zadebljanje falangi nokta. Tačkasta osetljivost u predelu žučne kese. Povišen bilirubin, ALT, AST, amilaza. Neutrofilija, limfocitoza.
zagušena jetra	Proširenje granica tijela. Bolni sindrom. Slabost, gubitak težine. Anksioznost, oslabljena pažnja. Edem donjih ekstremiteta. Žutilo kože. Kratkoća daha i prateći kašalj. Upala limfnih čvorova. Povišen bilirubin, ALT, AST.
Rak jetre	Brzi razvoj. Slabost, gubitak težine, promjene stolice, dispepsija, bol u desnom hipohondrijumu. Žutica, suha koža i sluzokože, svrab. Temperatura je subfebrilna.
nekroza jetre	Dispepsija, bolni sindrom, žutilo kože i sluzokože, groznica. Eritem, pauk vene, tremor ruku. Svetla stolica, tamna mokraća. Bolni sindrom. Visok bilirubin, ALT, AST. Smanjenje albumina i proteina. Monocitopenija, eozinopenija.
ciroza	Dispepsija. Žutica kože i bjeloočnice. Gubitak težine, povećanje stomaka. Bol. Eritem, spike vene, promjene u obliku prstiju i noktiju. Ascites, encefalopatija. Povećan bilirubin. Smanjenje proteina u krvi. Neutrofilija.

Simptomi svih patologija su slični, razlike leže u detaljima. Samo diferencijalnom dijagnozom moguće je postaviti tačnu dijagnozu.

Prognoza za cirozu

Pretpostavljena predviđanja mogu se napraviti na osnovu Child-Pugh skora. Pacijenti koji su primili klasu A imaju očekivani životni vijek od dvadesetak godina, mortalitet nakon operacije je 10%. Klasa B ima niži termin, mortalitet nakon operacije dostiže 30%. Najteža je klasa C, nakon operacija preživi 18%, bez hirurške intervencije žive ne više od tri godine.

Zahvaljujući diferencijalnoj dijagnozi, postoji šansa da se ciroza otkrije u ranim fazama razvoja. U takvim slučajevima pacijent dobija priliku da produži život na duže vreme, uz preporuku lekara.

Prilikom postavljanja dijagnoze često je moguće posumnjati na cirozu jetre već na osnovu anamneze - zloupotrebe alkohola, preležanih virusnih hepatitisa B, C i D, prisutnosti karakterističnih tegoba (krvarenje iz nosa, dispeptički poremećaji, slabost, bol u trbuhu i dr. ) U obzir se uzimaju rezultati fizikalnog pregleda: telangiektazije u licu i ramenom pojasu, eritem palmarnih i digitalnih uzvišenja, blanširanje noktiju (znak niskog serumskog albumina), hemoragijska dijateza (krvarenje nosne sluznice i desni, potkožne petehije i krvarenja, lokalizirana ili generalizirana purpura), nutritivni pad i atrofija skeletnih mišića, sivkasto-blijedi ton kože ili umjereni ikterus sklere, zbijena jetra sa oštrim donjim rubom, splenomegalija sa tendencijom ka leukotrombocitopeniji (poremećaj leukotrombocitopenije) poremećaji, akne, ginekomastija, neplodnost, itd.). Dijagnozu potkrepljuje otkrivanje karakterističnih biohemijskih promjena: hiperuglobulinemija, hipoalbuminemija, povećana aktivnost aminotransferaza, hiperbilirubinemija zbog konjugirane pigmentne frakcije itd.

Ultrazvuk daje informacije o stanju krvnih sudova portalnog sistema. Uz pomoć kompjuterske tomografije utvrđuje se promjena veličine jetre, mala količina ascitične tekućine i smanjenje portalnog protoka krvi. Ezofagoskopija i rendgenski pregled jednjaka mogu otkriti proširene vene jednjaka, što je od najveće važnosti za dijagnozu. Morfološkom studijom biopsije jetre otkrivaju se difuzno raspoređeni pseudolobuli okruženi septama vezivnog tkiva. Osim toga, utvrđuje se morfološki tip ciroze i stupanj aktivnosti procesa.

Prepoznavanje etioloških oblika ciroze zasniva se na podacima iz anamneze (alkoholizam, virusni hepatitis itd.), kliničkim karakteristikama, identifikaciji specifičnih markera etiološkog faktora (detekcija antitela na viruse hepatitisa B, C i D kod virusne ciroze, alkoholne hijalin kod alkoholne ciroze). U dijagnostici etioloških tipova ciroze najveću poteškoću predstavlja razlikovanje primarne i sekundarne bilijarne ciroze jetre. Karakteristike prve su postepeni početak bolesti sa svrabom bez bolova i temperature, kasni razvoj žutice, rana pojava visoke aktivnosti alkalne fosfataze, koja ne odgovara stepenu hiperbilirubinemije, antitijela na mitohondroidnu frakciju i povećanje sadržaja IgM. Kod sekundarne bilijarne ciroze, uz simptome ciroze, nalaze se i znaci bolesti koja ju je izazvala. Rjeđe nego kod primarne bilijarne ciroze, melazme, ksantoma i ksantelazme, uočava se osteoporoza.

Dijagnoza ciroze jetre kod nedostatka a-antitripsina postavlja se određivanjem Pi fenotipa imunoelektroforezom. Kongestivna ciroza, koja se formira u terminalnoj fazi, teče upornim ascitesom, hepatosplenomegalijom, ali je za razliku od drugih oblika ciroze praćena jakom kratkoćom daha, oticanjem vratnih vena, cijanozom i visokim venskim pritiskom.

Diferencijalna dijagnoza ciroze jetre

Ciroza jetre se mora razlikovati od hroničnog aktivnog hepatitisa, fibroze jetre, raka jetre, ehinokokoze jetre, konstriktivnog perikarditisa, amiloidoze jetre. Zbog činjenice da se ciroza razvija postepeno, jasna razlika od kroničnog aktivnog hepatitisa u nekim slučajevima je nemoguća. Prisutnost znakova portalne hipertenzije (proširene vene donje trećine jednjaka) ukazuje na prijelaz hepatitisa u cirozu. Fibroza jetre kao samostalna bolest obično nije praćena kliničkim simptomima i funkcionalnim poremećajima. U nekim slučajevima, uz kongenitalnu i alkoholnu fibrozu jetre, razvija se portalna hipertenzija, što dovodi do dijagnostičkih poteškoća. Morfološki, kod fibroze, lobularna arhitektonika jetre je očuvana. Rak jetre karakterizira akutniji razvoj bolesti, izražen progresivni tok, iscrpljenost, groznica, bol, leukocitoza, anemija i naglo povećan ESR. Patognomoničan znak raka jetre je pozitivna Abelev-Tatarinov reakcija - otkrivanje a-fetoproteina (embrionalnih serumskih globulina).

Dijagnoza je potvrđena podacima ciljane biopsije. Kod alveolarne ehinokokoze dijagnoza se postavlja na osnovu reakcije hemaglutinacije i lateks aglutinacije sa ehinokoknim antigenom, u kojoj se određuju specifična antitijela, u nekim slučajevima se koristi laparoskopija. Kod konstriktivnog perikarditisa, prve znakove kompresije srca karakterizira osjećaj težine u desnom hipohondrijumu, povećanje i zadebljanje jetre, uglavnom lijevog režnja. Kratkoća daha se javlja tokom fizičkog napora, puls je mekan, malog punjenja. Rezultati ehokardiografije služe kao kriterij za pouzdanu dijagnozu. Amiloidoza jetre se pouzdano dijagnosticira na osnovu podataka biopsije igle.

Ed. prof. I.N. Bronovets

"Dijagnostika ciroze jetre, dijagnostički znaci"članak iz rubrike