Streptokokna infekcija može doprinijeti alergijskom rinitisu. Patogeneza i kliničke karakteristike streptokoknih infekcija

Otkrio ga je T. Billroth 1874. sa erizipelom i nekoliko godina kasnije L. Pasteur sa gnojnim bolestima i sepsom. Rod Streptococcus obuhvata brojne vrste koje se međusobno razlikuju po ekološkim, fiziološkim i biohemijskim karakteristikama, kao i po patogenosti za čovjeka.

Morfologija, fiziologija . Ćelije su sfernog ili ovalnog oblika, raspoređene u parove ili u obliku lanaca različite dužine . Gram-pozitivna. Hemoorganotrofi. Zahtjevna prema hranjivom supstratu. Razmnožavaju se na krvnim ili šećernim podlogama. Na površini čvrstih medija formiraju male kolonije, na tekućim podlogama daju rast pri dnu, ostavljajući medij prozirnim. Prema prirodi rasta na krvnom agaru razlikuju se a-hemolitički streptokoki, okruženi malim područjem hemolize sa zelenkasto-sivkastom nijansom, (b-hemolitički, okruženi providnim područjem hemolize i ne- hemolitički, ne mijenja krvni agar.Međutim, hemolitički znak se pokazao vrlo varijabilnim, zbog čega se u diferencijalne dijagnostičke svrhe koristi s oprezom.

Diferencijalne karakteristike streptokokne vrste

Fermentacija ugljikohidrata nije stabilan i jasan znak, zbog čega se ne koristi za diferencijaciju i identifikaciju streptokoka. Streptokoki su aerobni, ne stvaraju katalazu, za razliku od stafilokoka

Antigeni. Streptokoki imaju nekoliko tipova antigena koji im omogućavaju da se međusobno razlikuju. Prema R. Landsfieldu (1933) podijeljeni su u 17 serogrupa prema polisaharidnim antigenima, koji su označeni velikim latiničnim slovima A, B, C, D, E, F itd. Najbrojnija serogrupa A je vrsta S.pyogenes. Diferencijacija na serotipove vrši se prema proteinu M-antigenu. Sada postoji preko 100 serotipova streptokoka serovar A.

Neki streptokoki ove serogrupe imaju unakrsnu reakciju

antigeni (PRA). Antitijela na njih reagiraju s mišićnim vlaknima miokarda,

tkiva bubrega i drugih ljudskih organa. PRA može uzrokovati

imunopatoloških stanja.

Ekologija i epidemiologija.

Streptokoki su relativno rasprostranjeni u prirodi. Po ekološkoj osnovi, mogu se podijeliti u nekoliko grupa.

U prvu grupu spadaju streptokoki serogrupe A, patogeni samo za ljude (S. pyogenes).

Drugu grupu čine patogeni i oportunistički streptokoki serogrupe B i D (S. agalactia, S. faecalis, itd.), patogeni za ljude i životinje.

Treća ekološka grupa su oportunistički oralni streptokoki (S. mutans, S. mitis itd.). Dakle, neki streptokoki uzrokuju samo antroponotske infekcije, dok drugi uzrokuju antropozoonotične infekcije.

U ljudskom tijelu streptokoki žive u ekološkim nišama: usnoj šupljini, gornjim disajnim putevima, koži i crijevima. Izvor infekcije su zdravi nosioci bakterija, rekonvalescenti i bolesni ljudi. Glavni put širenja patogena je zračni, rjeđe kontakt.

U vanjskom okruženju streptokoki perzistiraju nekoliko dana. Kada se zagreju na 50°C, umiru za 10-30 minuta.

Laboratorijska dijagnostika. Materijal za istraživanje: gnoj, sluz iz ždrijela i nosa, urin itd. podvrgnuti bakterioskopski istraživanja. Za to se pripremaju brisevi koji se boje po Gramu. Bakteriološki pregled vrši inokulacija test materijala na Petrijeve posude sa krvnim agarom. Rastuće kolonije karakterizira prisustvo ili odsustvo hemolize. Završna faza bakteriološke studije je identifikacija izolovane kulture po antigenskim svojstvima u reakciji precipitacije sa polisaharidnim precipitogenom izolovanim iz proučavane kulture i antiserumima na serotipove A, B, D. Ako se sumnja na sepsu, rade se hemokulture. .

Serološka studija provedena radi potvrđivanja dijagnoze reumatske groznice. U tu svrhu se utvrđuje prisustvo antitela na O-streptolizin u CSC ili precipitacionoj reakciji, kao i C-reaktivnog proteina. Posljednjih godina PCR se koristi za dijagnosticiranje streptokoknih infekcija.

Prevencija i liječenje . Specifična profilaksa streptokoknih infekcija nije razvijena zbog neefikasnosti dobijenih vakcina i eritrogenog toksoida (protiv šarlaha). Trenutno se razvija vakcina protiv karijesa. Liječenje se uglavnom provodi antibioticima. Rezistencija streptokoka na razne antibiotike, uključujući penicilin, se razvija sporo. Ovo omogućava upotrebu mnogih beta-laktamskih antibiotika, uključujući benzilpenicilin. Od ostalih antibiotika koriste se cefalosporini 1 i 2 generacije, aminoglikozidi, makrolidi.

Streptococcus serogrupe A

Tipični predstavnik - S. pyogenes , uzrokujući brojne gnojno-upalne procese u različitim organima i tkivima, upale, koje nisu praćene obilnim gnojnim stvaranjem, kao i generalizirane oblike infekcije - sepsu.

Patogenost. Virulencija streptokoka, kao i drugih bakterija, povezana je sa adhezijom, kolonizacijom, invazijom i supresijom fagocitoze (agresivnosti), kao i sa lučenjem toksina i enzima koji remete normalnu fiziološku aktivnost tkiva. Uz direktno djelovanje bakterijskih stanica i produkata njihovog izlučivanja na stanice ljudskog tijela, koje počinje međusobnom interakcijom ligand-receptor, njihovo imunološki posredovano djelovanje je bitno kod mnogih streptokoknih bolesti. Adhezija streptokoka na receptore osjetljivih ćelija nastaje zbog kapsularnih polisaharida, kao i M- i F-proteina, čija je ekspresija povezana sa sadržajem O 2 i CO 2 u okolini. Pri visokom sadržaju O2, F-protein obezbjeđuje adheziju na epitel respiratornog trakta i na Langerhansove ćelije kože; pri normalnim koncentracijama O2 i CO2 dolazi do ekspresije samo M-proteina, osiguravajući prianjanje na keratocite i supresiju fagocitoze. Supstance koje sprečavaju fagocitozu takođe uključuju kapsularne polisaharide, protein M koji se oslobađa tokom deobe ćelije (antihemotaktički faktor). Potonji inhibira kemotaksu fagocita, čime se sprječava fagocitoza.

Prisustvo Fc receptora u M proteinu dovodi do vezivanja i blokiranja sličnog imunoglobulinskog receptora odgovornog za efektornu funkciju, koji također inhibira fagocitozu. S. pyogenes, koji imaju invazivnu aktivnost, šire se iz izvora infekcije, uzrokujući njene generalizirane oblike do sepse. Toksična svojstva streptokoka određuju se toksinima i enzimima koje ispuštaju.

Na proizvedene toksine S. pyogenes, odnosi se:

O-streptolizin - termolabilni protein koji se luči tokom ćelijske reprodukcije izaziva lizu crvenih krvnih zrnaca, uništava membrane drugih ćelija, kao i membrane lizosoma. Ima kardiotoksični učinak i antigen je. U njemu se sintetiziraju anti-O-streptolizini.

S-streptolizin - nukleoprotein, koji nema antigena svojstva, lizira eritrocite, uništava lizozome. Enzimi koji se oslobađaju u ovom procesu uzrokuju destrukciju tkiva i uništavaju mitohondrijalnu membranu.

Citotoksini - peptidi koji oštećuju ćelije određenih tkiva.

Njima se pripisuje direktno i imunološki posredovani učinak na bubrežne glomerule, što dovodi do razvoja glomerulonefritisa. Najčešće se kod ove bolesti izoluje S. pyogenes serotip 12, koji se naziva nefritogeni streptokok.

Kardiohepatični toksin , luče neki sojevi S. pyogenes, sudjeluje u oštećenju miokarda i stvaranju granuloma u jetri.

Eritogeni toksini (eritrogenini) - proizvode samo lizogeni sojevi streptokoka tri serogrupe: A, B i C. To je zbog činjenice da je stvaranje eritrogenina kontrolirano profažnim genima sadržanim u hromozomu streptokoka koji ih nose. Mehanizam djelovanja eritrogenih toksina je raznolik: sastoji se u prekidu kontakata između pojedinih stanica i međustanične tvari, u direktnom djelovanju na hipotalamus, što se očituje u pirogenoj aktivnosti. Međutim, eritrogenin ima imunološki posredovani učinak na tijelo, uzrokujući tako pojavu jarkocrvenih kožnih osipa. Osim toga, stimulira stvaranje interleukina-1 i faktora nekrotizirajućeg tumora od strane makrofaga, koji induciraju oko 50% T-limfocita, pokazujući svojstva superantigena, te izazivaju odloženu i imunokompleksnu preosjetljivost.

Od enzima koje proizvodi S. pyogenes, treba ga izolovati streptokinaza (fibrinolizin ), doprinosi rastvaranju fibrina, što ograničava lokalni žarište upale, čije kršenje može dovesti do generalizacije infekcije; i hyalou ronidaza , obezbeđujući invaziju bakterija, koje imaju antigena svojstva. Osim toga, streptokoki luče Dnaza, RNKaza, ATPaza , čija uloga u patogenezi streptokoknih infekcija nije sasvim jasna. Vjeruje se da ovi enzimi inhibiraju aktivnost fagocita.

Patogeneza. Kao što je već spomenuto, streptokoki serogrupe A mogu uzrokovati i gnojne i ne-gnojne infekcije.

Prvi uključuju tonzilitis, apscese, flegmone, sinusitis, frontalni limfadenitis, cistitis, pijelitis, itd.; do drugog - erizipela, streptoderma, impetigo, šarlah, akutna reumatska infekcija, glomerulonefritis, toksični šok, sepsa itd.

Uzročnik šarlaha

Uzročnik šarlaha je S. pyogenes serogrupe A . Međutim, posljednjih decenija često se susreću streptokoki serogrupe B i C. Bez obzira na pripadnost jednoj ili drugoj serogrupi, svi luče eritrogeni toksin koji određuje kompleks simptoma šarlaha.

Patogeneza i imunitet . Šarlah je akutna zarazna bolest koju karakteriziraju grlobolja, opća intoksikacija, pojava oštrih osipa na vratu i prsima jarko crvene boje, po čemu je i dobio naziv (scarlatinum - Crvena boja). Sindrom šarlaha određen je polifunkcionalnim svojstvima eritrogenog toksina, koji su gore opisani, kao i alergenima samih streptokoka. Njihovo imunološki posredovano djelovanje objašnjava karakteristične kožne osipe, razvoj HNL-a i druge pojave. Nakon prenošenja bolesti formira se intenzivan antitoksični imunitet koji ukazuje na humoralni imuni odgovor, a alergizacija organizma ukazuje na ćelijski imunološki odgovor koji se javlja kod HNL-a. Istovremeno, prvo razdoblje bolesti karakterizira intoksikacija tijela, drugo - razvoj alergijskih i septičkih pojava.

Ekologija, epidemiologija, dijagnostika . Šarlah je tipična antroponozna infekcija koja pogađa djecu od 1 do 8 godina. Infekcija se prenosi kapljicama u zraku, zbog vegetacije patogena u grlu. Od velikog značaja u epidemiologiji šarlaha su nosioci bakterija i bolesnici sa antipikološkim oblicima. Šarlah se dijagnostikuje uglavnom kliničkom slikom. U nekim slučajevima se koristi bakteriološki pregled.

Prevencija i liječenje. Nedostatak vakcinacije povezan je s neefikasnošću toksoida dobivenog iz eritrogenog toksina. Oslabljenoj djeci se daje imunoglobulin. Liječenje se provodi antibioticima, uglavnom beta-laktamima.

Uloga streptokoka u etiologiji reumatske infekcije i glomerulonefritisa

Vodeća uloga u nastanku i razvoju ovih bolesti pripada S. pyogenes serogrupa A i imunološki posredovani mehanizmi. O tome svjedoče zapažanja koja ukazuju da se navedene bolesti javljaju kod osoba koje su ranije bolovale od kroničnih bolesti ždrijela ili krajnika streptokokne etiologije. U patogenezi reumatske infekcije moguće je učešće autoimunih procesa povezanih sa prisustvom PRA u streptokoku, preosjetljivost tipa imunokompleksa, a moguće i perzistentnost L-oblika streptokoka. Stvaranje imunoloških kompleksa dovodi do oštećenja intersticijske tvari vezivnog tkiva, oslobađanja biološki aktivnih tvari (histamina i dr.) i razvoja upalne reakcije. Dakle, glavnoj bolesti prethode tonzilitis i faringitis, koji dovode do primarne senzibilizacije organizma, nakon čega nastaju različiti tipovi stanja preosjetljivosti sa simptomima reumatske groznice, oštećenja mišićnog tkiva i srčanih zalistaka.Akutni glomerulonefritis, poput reumatskog infekcija, javlja se nakon kroničnih streptokoknih bolesti. Za razliku od reumatizma, glomerulonefritis se može razviti nakon kožnog oblika streptokokne infekcije, a u patogenezi ove bolesti vodeću ulogu ima preosjetljivost imunokompleksnog tipa.

Streptococcus serogrupe B

Tipičan predstavnik ove serogrupe je S. agalactia izazivanje postporođajnih i urogenitalnih infekcija, mastitisa i vaginitisa kod žena, sepse i meningitisa kod novorođenčadi.

Za razliku od S. pyogenes, S. agalactia sadrži drugačiji antigen specifičan za grupu. Osim toga, ima podvarijantne antigene povezane sa sijaličnom kiselinom ćelijskog zida, što im je omogućilo da se podijele u niz podvarijanti: I, la, II i III. U ostalim aspektima, ovi streptokoki se ne razlikuju od streptokoka serogrupe A.

Streptococcus serogrupe C

Ima ih kod respiratornih infekcija, bolesti genitourinarnog sistema i nekih drugih.

Streptococcus serogroup D

Uzrokuju infekciju rane, gnojno-upalne bolesti bilijarnog trakta, endokarditis, peritonitis, uroinfekciju. Ova serogrupa uključuje S.faecalis (Enterokok ), koji žive u ljudskom crijevu i nefekalni streptokoki, koji se po više načina značajno razlikuju od drugih vrsta streptokoka.

Pogled S. faecalis ili Enterococcus je stanovnik ljudskog crijeva. Smatra se uslovno patogenim mikroorganizmom od sanitarnog značaja. Unutar vrste identificirano je 11 podvarijanti koje uzrokuju navedene infekcije najčešće u vezi s Escherichia coli, Proteusom i Staphylococcus aureusom.

S. faecalis također uzrokuje bolesti koje se prenose hranom unošenjem kontaminirane hrane, u kojoj se može razmnožavati čak i na sobnoj temperaturi. Većina sojeva enterokoka otporna je na beta-laktamske antibiotike 1. i 2. generacije.

Viridans viridans streptococci bez antigena specifičnog za grupu

To uključuje S. pneumoniae i grupu oralnih streptokoka (S. mutans, salivarium, itd.).

Razlikuju se od S. pyogenes po stvaranju membranotoksina s a-hemolitičkom aktivnošću, koji se na krvnom agaru otkriva nepotpunom hemolizom eritrocita zelenkaste boje. Stvaraju polisaharidnu adheziju koja potiče prianjanje bakterija na srčane zaliske i zube.

uzročnici upale pluća

Morfologija i fiziologija . Diplococci, izduženog oblika u obliku lancete. Svaki par kokica okružen je izraženom kapsulom, ispod koje se nalazi M-protein drugačije antigene specifičnosti od one kod S. pyogenes. Raste na krvnim podlogama, formirajući male kolonije okružene nepotpunom zonom hemolize (a-hemoliza).

Antigeni. S. pneumoniae sadrži površinski polisaharidni kapsularni antigen, polisaharidni antigen ćelijskog zida i M protein. Više od 85 serotipova je izolirano prema kapsularnom polisaharidnom antigenu.

Imunitet. Postinfektivni imunitet je slab i specifičan za tip. Često postoje sekundarne infekcije.

Ekologija i epidemiologija. Pneumonija antroponotska infekcija. Streptokoki vegetiraju na sluznicama gornjih disajnih puteva. Infekcija se javlja kapljicama u vazduhu. Frekvencija nosioca se povećava sa produženim kontaktom sa bolesnikom ili nosiocem. Iako su prirodni domaćini pneumokoka ljudi, zabilježeni su slučajevi kod domaćih životinja. Vjeruje se da infekcija životinja dolazi od ljudi.

Laboratorijska dijagnostika. AT U osnovi, provode se bakteriološka studija i biološki test kako bi se izolirala čista kultura s njenom naknadnom identifikacijom.

Prevencija i tretman . Vakcinacija nije razvijena. Za liječenje se koriste različiti antibiotici beta-laktami, makrolidi, itd.).

Oralni streptokoki

To uključuje S. mutans, S. mitis, S. sanguis, S. salivarius i druge koji su uključeni u formiranje zubnih naslaga. . Zubni plak je nakupina bakterija u matriksu organske materije, uglavnom proteina i polisaharida, koja se nalazi na površini zuba. Postoje supra- i subgingivalni plakovi. Prvi su od patogenetske važnosti u razvoju karijesa, drugi - u parodoncijumu. U formiranju zubnih plakova posebna uloga pripada oralnim streptokokama. Dakle, u roku od 8 sati broj ćelija S. sanquis u plakovima dostiže 15-30%, a do drugog dana - 70%.

S. salivarius u plakovima se otkriva u prvih 15 minuta. Tada im se pridružuju i druge bakterije.

Najveći značaj u nastanku karijesa imaju oralni streptokoki S. mutans, S. sanquis, S. mitis i druge bakterije. Oni fermentiraju mnoge ugljikohidrate, snižavajući pH na kritični nivo (pH = 5 i ispod).

U parodoncijumu upalni procesi počinju stvaranjem zubnih plakova, u čijim površinskim slojevima se uglavnom nalaze S. mutans .

Gram-negativne koke

Gram-negativne koke, diplokoke, kokobakterije pripadaju četiri roda. Od primarnog značaja u ljudskoj patologiji su dvije vrste iz roda Neisseria, N. meningitidis i N. gonorrhoeae, koje izazivaju meningokoknu infekciju, odnosno gonoreju. Predstavnici rodova Branhamella, Moraxella takođe mogu izazvati upalne procese kod ljudi. Bakterije iz roda Acinetobacter, prema novijim podacima, etiološki su faktor bolničkih infekcija, a također su, po svemu sudeći, sposobne izazvati neke upalne procese. U smislu genetske kompatibilnosti, neke vrste Moraxella su slične velikom broju vrsta Neisseria.

meningokoka

Meningokok (N. meningitidis), koji izazivaju meningokoknu infekciju kod ljudi, prvi je proučavao A. Vakselbaum 1887. godine.

Morfologija i fiziologija. Meningokokne ćelije su sfernog ili blago jajolikog oblika. U preparatima pripremljenim od cerebrospinalne tečnosti ćelije su raspoređene u parove. Površine okrenute jedna prema drugoj su spljoštene. Dobro se boje anilinskim bojama, imaju mikrokapsulu i pili. Spor se ne formira. meningokoka hemoorganotrofne, zahtjevne za uslove uzgoja; aerobi posjeduju citokrom oksidazu i katalazu. Uzgajati meningokoke na podlozi koja sadrži normalan serum ili defibriniranu krv ovaca ili konja. Na serum agaru formiraju bezbojne delikatne kolonije viskozne konzistencije. Rast meningokoka se stimuliše u uslovima visoke koncentracije CO 2 i visoke vlažnosti. Meningokoki pokazuju slabu saharolitičku aktivnost , razgrađuju se u kiselinu glukoze i maltoze . Oni proizvode hijaluronidazu i neuraminidazu.

Antigeni. Meningokoki imaju nekoliko antigena. Na osnovu imunohemijskih razlika u kapsularnim antigenima, meningokoki se dijele na serovare A, B, C, D, X, Y, Z, W-135, 29E.

Antigeni koji dijele meningokoke na podvarijante su proteini vanjske membrane ćelijskog zida. Ovi antigeni su označeni arapskim brojevima. Bolest najčešće izazivaju meningokoki serovara A, B i C. Meningokoki serovara A najčešće se nalaze u generaliziranim oblicima infekcije.

Patogenost i patogeneza. Faktori virulencije meningokoka su kapsularni polisaharidi koji im pružaju otpornost na fagocitozu, pili, uz pomoć kojih se bakterije vezuju za receptore epitelnih stanica. Proteini vanjske membrane ćelijskog zida također imaju adhezivnu funkciju.

sign	N. meningi tidis	N.gonor rhoeae	N.subflava	N. mucosa	Branhamella catarrhalis
katalaze	+	+	+	+	+
oksidaza	+	+	+	+	+
Pigment	-	-	+	-	-
Rast na 22°C	-	-	+	+	+
Potreba za rast u serumu ili krvi	+	+	-	-	-
Formiranje kiseline tokom razgradnje ugljikohidrata: Glukoza Laktoza Maltoza Saharoza	+ - + -	+ - - -	+ - - -	+
Oporavak nitrata	-	-	-		-
Oznake: "+" - 85-100% sojeva je pozitivno; "+-" - 16-84% sojeva je pozitivno; "(+)" - pozitivna odgođena reakcija

Meningokoki proizvode neuraminidazu i hijaluronidazu, koje doprinose njihovoj invaziji u tkiva. Meningokoki formiraju endotoksin - LPS ćelijskog zida, koji se kod pacijenata često nalazi u krvi i likvoru. Ima vodeću ulogu u razvoju generaliziranih oblika infekcije i može uzrokovati endotoksični šok. Visoke koncentracije endotoksina u krvi dovode do smanjenja frakcija komplementa (C2, C3 i C4) za nekoliko puta. U većini slučajeva, ulazak meningokoka u sluznicu gornjih dišnih puteva ne uzrokuje primjetne smetnje, ali može dovesti do nošenja. Samo ponekad (15-19% slučajeva) patogen na sluznici nosa, ždrijela i, eventualno, bronhija dovodi do razvoja upale. Uzročnik može ući u krvotok, a zatim dolazi do bakterijemije, druga je praćena kolapsom meningokoka. To dovodi do toksemije, koja igra važnu ulogu u patogenezi bolesti. U većini slučajeva bakterijemije, meningokok ulazi u moždane ovojnice i uzrokuje razvoj meningitisa ili meningoencefalitisa. Meningokokna infekcija može biti lokalna, javlja se u obliku prijenosa meningokoka, akutnog nazofaringitisa, meningokokne pneumonije, kao i generaliziranog oblika. Potonji uključuju meningokokemiju, meningokokni meningitis ili epidemijski cerebrospinalni meningitis, meningoencefalitis, meningokokni endokarditis, artritis ili poliartritis i iridociklitis.

Imunitet . Postinfektivni imunitet u generalizovanim oblicima je prilično intenzivan, retke su ponovljene bolesti i recidivi. U generaliziranim oblicima smanjuje se sadržaj T-limfocita, što je u korelaciji s težinom bolesti. Do druge sedmice dolazi do povećanja broja B-limfocita. Imunološki odgovor organizma u velikoj mjeri ovisi o intenzitetu stvaranja antitijela na različite ćelijske antigene (polisaharide i proteine). Serovar A i C polisaharidni antigeni su visoko imunogeni, serovar B polisaharidi su gotovo neimunogeni. Antitijela od imunizirane majke mogu se prenijeti na fetus transplacentalnim putem i nalaze se u 50% slučajeva. Mogu se identifikovati tek u roku od 2-5 meseci. nakon rođenja djeteta.

Ekologija i epidemiologija . Prirodni domaćin meningokoka su ljudi. Meningokoki vegetiraju na sluznici nazofarinksa. Među ljudima je rašireno nošenje meningokoka, koje može biti kratko (2-3 sedmice) i duže, posebno u prisustvu upalnih procesa u nazofarinksu. Izvor infekcije je osoba - bolesna ili nosilac. Meningokoki se prenose sa osobe na osobu vazdušno-kapljičnim putem. Rizik od infekcije se povećava sa produženim kontaktom.

Laboratorijska dijagnostika . U zavisnosti od kliničkog oblika meningokokne infekcije, materijal za istraživanje je likvor za sumnju na meningitis, krv za sumnju na meningokokemiju. Materijal iz nazofarinksa i sediment cerebrospinalne tečnosti odmah nakon uzimanja se inokuliraju na serum ili krvni agar. Sluz iz nazofarinksa se inokulira u dvije čašice, hranljivi medij jedne od njih treba da sadrži antibiotik ristomicin (ili linkomicin) za suzbijanje gram-pozitivne flore. Krv se zaseje u polutečni agar. Uzgajana kultura se identifikuje pomoću tri testa, što omogućava njeno pripisivanje u rod Neisseria. To su karakteristične morfološke karakteristike, negativna boja po Gramu i pozitivna reakcija na oksidazu. Identifikacija vrste N. meningitidis se vrši na osnovu skupa svojstava.

Zbog činjenice da druge vrste Neisseria često žive u nazofarinksu (N. subflava, N. sicca, N. mucosa), meningokoke je potrebno razlikovati od ovih vrsta i od Branhamella catarrhalis. Serovar se određuje u identificiranoj kulturi. Sa simptomima meningitisa, prisustvo antigena u cerebrospinalnoj tečnosti utvrđuje se kao ekspresna dijagnostika. Detekcija antitijela u krvi pacijenata provodi se u RIGA reakciji s eritrocitima tretiranim polisaharidima specifičnim za grupu.

Prevencija i liječenje . Od kemoterapijskih lijekova koriste se antibiotici, uglavnom b-laktami, penicilini i cefalosporini. Specifična prevencija meningokokne infekcije provodi se uz pomoć meningokokne hemijske vakcine pripremljene od polisaharidnih antigena serovara A i C, onih grupa ljudi kod kojih je uobičajeno nošenje navedenih serovara.

Gonococci

Gonococci (N. gonorrhoeae) prvi opisao A. Neisser
1879. godine

Morfologija i fiziologija . Gonokoki su u obliku graha, raspoređeni u obliku diplokoka, okruženi mikrokapsulom, nemaju flagele, ne formiraju spore, slično meningokoku. Ćelijski zid ima vanjsku membranu, čiji su proteini podijeljeni u tri grupe prema svom funkcionalnom značaju. Gonokoke karakteriše prisustvo pilija, koji se međusobno razlikuju po svojim antigenskim svojstvima (16 antigenskih varijanti). Gonokoki se uzgajaju na hranljivim podlogama koje sadrže prirodne proteine ​​(krvni serum, ascitična tečnost). Bolje rastu uz sadržaj od 3-5% CO 2 . Na ascites agaru formiraju prozirne kolonije sa glatkim ivicama. Od ugljikohidrata fermentira samo glukoza, stvaraju se katalaza i citokrom oksidaza - enzimi tipični za Neisseria.

Antigeni. Antigenska struktura gonokoka je promjenjiva. To je zbog prisustva brojnih antigenskih varijanti pilija koje nastaju tokom razvoja infekcije.

Patogenost i patogeneza . Gonokoki su pričvršćeni za cilindrični epitel uretre, vaginalni dio cerviksa, rektum, konjuktivu oka, kao i spermatozoide i protozoe (trihomonade, amebe). Adhezija nastaje zbog pila i proteina vanjske membrane ćelijskog zida. Karakteristična karakteristika gonokoka je njihova sposobnost da prodiru u leukocite i umnožavaju se u njima. Lipooligosaharidni dio ćelijskog zida ima toksično djelovanje. Kapsularni polisaharidi inhibiraju fagocitozu. Povezujući se s resicama cilindričnog epitela sluznice uretre, a kod žena i endocervikalnog kanala, gonokoki prodiru u stanice uz sudjelovanje proteina vanjske membrane ćelijskog zida. To dovodi do razvoja akutnog uretritisa, cervicitisa i lezija kod žena grlića materice, privjesaka (cijev, jajnika), kod muškaraca sjemenih mjehurića i prostate. Uz ekstragenitalnu lokalizaciju, gonokoki mogu oštetiti rektum i krajnike, a također uzrokovati blenoreju (konjunktivitis) kod novorođenčadi. Infekcija se javlja tokom prolaska porođajnog kanala majke sa gonorejom.

Imunitet. Kod gonoreje postoji humoralni imuni odgovor. Međutim, nastala antibakterijska antitijela nemaju zaštitna svojstva. U toku bolesti stvaraju se IgA koji potiskuju vezivanje patogena pili za ćelije sluzokože uretre. Međutim, oni nisu u stanju zaštititi sluznicu od naknadne infekcije drugim generacijama gonokoka, što je povezano s promjenom njihove antigenske strukture. To dovodi do reinfekcija i recidiva, kao i do prelaska bolesti u kronični oblik.

Laboratorijska dijagnostika. Najčešća metoda je bakterioskopski pregled. Izolacija čiste kulture provodi se relativno rijetko, uglavnom kod kronične gonoreje, kada bakterioskopija daje negativne rezultate. Treba imati na umu da stafilokok, klamidija, ureaplazma, gardnerela i drugi mikroorganizmi mogu uzrokovati uretritis. U ovom slučaju moguće su mješovite infekcije. Trenutno se koriste imunofluorescentna studija i CPR. Serodijagnostika kod kronične gonoreje (RSK) je relativno rijetka.

Liječenje i prevencija. Za hemoterapiju gonoreje koriste se antibiotici: beta-laktami (penicilini, cefalosporini) i drugi antibiotici. Vakcinacija protiv gonoreje se ne sprovodi zbog nedostatka efikasnih vakcina. Da bi se spriječila blenoreja, svim novorođenčadima se ukapava otopina nekog od navedenih antibiotika na konjuktivu oka.

književnost:

1. Borisov L.B. Medicinska mikrobiologija, virologija, imunologija M.: OOO Medical Information Agency, 2001. 736 str.

2. Medicinska mikrobiologija / ur. V.I. Pokrovski. O. K. Pozdeeva M.: GEOTAR MEDICINA, 1998. 1183 str.

3. Korotyaev A.I., Babichev S.A. Medicinska mikrobiologija, imunologija i virologija Sankt Peterburg "Specijalna literatura" 1998. 580-e.

Definicija. streptokokne infekcije- grupa bolesti uzrokovanih streptokokom različitih serogrupa, karakteriziranih oštećenjem gornjih dišnih puteva, kože i razvojem poststreptokokne autoimune (reumatizam, glomerulonefritis) i toksično-septičkih komplikacija (nekrotizirajući fasciitis, miozitis, sindrom toksičnog šoka, metatonzilarni i peritonzilarni apscesi itd.).

Patološka stanja streptokokne prirode evidentirana su u 16 od 21 klase MKB-10 na nivou trocifrenih rubrika i četvorocifrenih potkategorija. Među bolestima uzrokovanim streptokokom, dominiraju bolesti uzrokovane streptokokom serogrupe A ( S. pyogenes).

Etiologija. Po prvi put streptokoki su pronađeni u tkivima pacijenata sa erizipelom 1874. Billroth. Predložio je i naziv "streptokok". Godine 1879. L. Pasteur je izolovao uzročnika gnojnih bolesti i sepse. Temeljito smo proučili patogen i formulirali naziv Streptococcus erysepelatis i Streptococcus pyogenes 1883. Fegeisen i Rosenbach. Schotmuller i Brown (1919) su 1903. podijelili sve sojeve streptokoka u 3 grupe ovisno o njihovoj hemolitičkoj aktivnosti.

Među trenutno postojećim klasifikacijama streptokoka, najpoznatije su tri: ITIS, NCBI i Bergey. Prema Integrisanom taksonomskom informacionom sistemu (ITIS), streptokoki pripadaju carstvu Monera, tip bakterije, klasa Schizomycetes, red Eubacteriales, porodica Lactobacilaceae, ljubazni Streptococcus. Rod Streptococcus sastoji se od 21 vrste sa binomskom nomenklaturom. U skladu sa materijalima Nacionalnog centra za biotehnološke informacije (NCBI, SAD), od kraja 2007. Streptococcus obuhvata 240 vrsta sa ličnim identifikacionim brojem. 49 vrsta streptokoka je od medicinskog značaja, među kojima su glavni uzročnici bolesti ljudi S. pyogenes, S. agalactiae, S. pneumoniae.

Prema Bergeyu (2004), streptokoki pripadaju ovoj diviziji Firmicutes(sadrži gram-pozitivne bakterije), klas Bacilli, porodica Streptococcaceae, ljubazni Streptococcus. Prikaz tipa - Streptococcus pyogenes. U kliničkoj mikrobiologiji, fenotipske karakteristike se tradicionalno koriste za identifikaciju vrsta streptokoka, od kojih je hemolitička aktivnost najkorisnija. Godine 2002, jedan od vodećih stručnjaka CDC-a za streptokoke (Facklam R., 2002) još jednom je potvrdio važnost određivanja hemolitičke aktivnosti, što omogućava kliničkim mikrobiolozima da prvo lako grupišu fenotipski slične streptokoke, a zatim ih razlikuju po vrstama prema nekoliko fenotipski karakteri.

Prema prirodi rasta na agaru sa krvlju, b-hemolitički ( S. haemoliticus) streptokoke, koji izazivaju hemolizu eritrocita sa formiranjem prozirne obojene zone oko kolonija, čija širina značajno varira), a-zeleni streptokoki ( S. viridans, formiraju sivkasto-zeleni oreol oko kolonija zbog razaranja eritrocita) i g-nehemolitičkih streptokoka ( S. anhaemoliticus, ne stvaraju hemolizu oko kolonija).

Drugi pristup koji je efikasan u kliničkoj mikrobiologiji, koji omogućava razlikovanje patogenih i nepatogenih streptokoka za ljude, je serološko grupisanje prema Lancefield. Bazira se na strukturnim karakteristikama polisaharida (supstanca C) različitih streptokoka i omogućava nam da većinu hemolitičkih i neke zelene streptokoke podijelimo u 20 seroloških grupa, označenih velikim slovima latinice od A do H i od L do V. Do danas, s izuzetkom streptokoka serogrupe AT ( S. agalactiae), pripadnost jednog ili drugog streptokoka određenoj serogrupi ne mora se nužno podudarati s njegovom vrstom pripadnosti, budući da predstavnici iste streptokokne serogrupe mogu biti nezavisne vrste. Još jedan najznačajniji nedostatak određivanja serogrupe po Lancefield- izolacija iz kliničkog materijala kultura koje nisu tipizirane poznatim grupnim serumima. Kao rezultat određivanja hemolitičke aktivnosti, izolovani su sadržaj određenih antigena ugljikohidrata, enzimska aktivnost i tolerancija na određene spojeve, piogeni, zeleni, mliječni streptokoki i enterokoki. B-hemolitički streptokoki serogrupa A, B, C, F i G klasificirani su kao piogeni, a streptokoki koji ne pokazuju b-hemolizu, ne rastu pri visokim pH vrijednostima, temperaturi od 10°C i u prisustvu a. visoka koncentracija soli klasificira se kao zeleni streptokoki.

Savremena klasifikacija streptokoka zasniva se na upotrebi numeričkih, hemotaksonomskih i molekularno bioloških pristupa i filogenetskoj analizi, uz pomoć kojih je grupisano 55 vrsta (podvrsta) streptokoka. Kao rezultat toga, identificirana je piogena grupa („pyogenes”), koja je uključivala tradicionalne predstavnike hemolitičkih streptokoka patogenih za ljude, kao i grupe „anginosus”, „mitis”, „salivarius”, „bovis” i „mutans” (Faklam R., 2002), za koje je razvijen racionalni sistem identifikacije na nivou vrste.

Podjela streptokoka događa se samo u jednoj ravnini, zbog čega su raspoređeni u parove (diplococci) ili formiraju lance različitih dužina. Neke vrste imaju kapsulu. Rastu u rasponu od 25–45 o C, temperaturni optimum je 35–37 o C. Na gustim podlogama formiraju kolonije prečnika 1–2 mm. Na podlogama s krvlju kolonije nekih vrsta su okružene zonom hemolize. Znakovi koji razlikuju sve streptokoke su negativni testovi na benzidin i katalaze. Streptokoki su prilično stabilni u vanjskom okruženju. Dobro podnose sušenje i mogu opstati mjesecima u osušenom gnoju ili sputumu. U roku od 30 minuta izdržavaju zagrijavanje do 60 ° 0 C. Pod djelovanjem dezinficijensa umiru u roku od 15 minuta.

Streptokoki grupe A imaju širok spektar superantigena (SAG), (eritrogeni toksini A, B i C, D, egzotoksin F (mitogeni faktor), streptokokni superantigen (SSA), eritrogeni toksini SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme Z- 2). Svi ovi superantigeni mogu stupiti u interakciju s antigenima drugog razreda glavnog histokompatibilnog kompleksa (MCHC), eksprimiranim na površini ćelija koje predstavljaju antigen (APC) i varijabilnim regijama β lanca (Vβ receptori) T-limfocita, uzrokujući njihovu proliferaciju i time snažno oslobađanje citokina, posebno kao što su faktor nekroze tumora i interferon gama. Ova prekomjerna proizvodnja ima sistemski učinak na organizam i dovodi do razornih posljedica. Pored toga, streptokok grupe A je sposoban da proizvodi niz drugih biološki aktivnih ekstracelularnih supstanci, kao što su streptolizin O i S, streptokinaza, hijaluronidaza, DNaza B, streptodornaza, lipoproteinaza, C5a peptidaza itd.

Ćelijski zid streptokoka uključuje kapsulu, protein, polisaharid (antigen specifičan za grupu) i mukoproteinski sloj. Važna komponenta stretokoka grupe A je protein M, koji po strukturi podsjeća na fimbriju gram-negativnih bakterija. M protein je glavni faktor virulencije i tip specifičan AG. Abs mu osiguravaju dugotrajan imunitet na ponovnu infekciju, međutim, više od 150 serotipova je izolovano prema strukturi M proteina, što značajno smanjuje efikasnost humoralnih odbrambenih reakcija. Protein M inhibira fagocitne reakcije direktnim djelovanjem na fagocite ili maskirajući receptore za komponente komplementa i opsonine, adsorbirajući fibrinogen, fibrin i njegove produkte razgradnje na svojoj površini. Protein također pokazuje svojstva super-AG, uzrokujući poliklonalnu aktivaciju limfocita i stvaranje antitijela niskog afiniteta. Takva svojstva igraju značajnu ulogu u kršenju tolerancije na izoantigene tkiva i razvoju autoimune patologije.

T-protein ćelijskog zida i lipoproteinaza (enzim koji hidrolizira komponente krvi sisara koje sadrže lipide) također imaju svojstva tip-specifičnih AG. Streptokoki različitih M-varijanti mogu imati isti T-tip ili kompleks T-tipova. Raspodjela serotipova lipoproteinaza tačno odgovara određenim M-tipovima, ali ovaj enzim proizvodi oko 40% sojeva. Antitijela na T-protein i lipoproteinazu nemaju zaštitna svojstva. Kapsula se sastoji od hijaluronske kiseline i jedan je od faktora virulencije. Štiti bakterije od antimikrobnog potencijala fagocita i olakšava prianjanje na epitel. Kapsulu formira hijaluronska kiselina, slična onoj koja je dio vezivnog tkiva. Shodno tome, kapsula pokazuje minimalnu imunogenu aktivnost i nije prepoznata kao strani agens. Bakterije mogu samostalno uništiti kapsulu tijekom invazije tkiva zbog sinteze hijaluronidaze. Treći najvažniji faktor patogenosti je C5a-peptidaza, koja potiskuje aktivnost fagocita. Enzim cijepa i inaktivira komponentu C5a komplementa, koja djeluje kao snažan kemoatraktant.

Osim toga, streptokoki grupe A proizvode različite toksine. Streptolizin O ispoljava hemolitičku aktivnost u anaerobnim uslovima; AT titri prema njemu imaju prognostičku vrijednost. Streptolizin S pokazuje hemolitičku aktivnost u anaerobnim uslovima i uzrokuje površinsku hemolizu na krvnim medijima. Oba hemolizina uništavaju ne samo eritrocite, već i druge ćelije; na primjer, streptolizin O oštećuje kardiomiocite, a streptolizin S- oštećuje agocite koji su apsorbirali bakterije. Kardiohepatični toksin sintetiziraju neki sojevi streptokoka grupe A. Uzrokuje oštećenje miokarda i dijafragme, kao i stvaranje gigantskih ćelijskih granuloma u jetri.

Velika većina izolata streptokoka grupe B je S. agalactiae. Poslednjih godina dobijaju sve veći medicinski značaj. Serološki se streptokoki grupe B dijele na 10 serotipova Ia, Ib, II - IX. Sojevi istog tipa se često razlikuju po površinskim proteinima. GBS imaju „omiljena“ mjesta lokalizacije: kod žena su to vanjski treći i stražnji forniks vagine, perianalna regija, sluznica cerviksa i usta uretre; kod muškaraca - tajna prostate, kod novorođenčadi - patrljak pupka, krila nosa, područje prepona, ušne školjke i zadnjica. Bakterije serotipova Ia i III su tropske za tkiva centralnog nervnog sistema i respiratornog trakta, često izazivaju meningitis kod novorođenčadi.

Od ostalih vrsta, pneumokoki su od velikog medicinskog značaja ( S. pneumoniae) koji uzrokuju većinu slučajeva pneumonije stečene u zajednici kod ljudi. Bakterije ne sadrže grupu AG i serološki su heterogene - prema strukturi kapsularne AG razlikuje se 91 pneumokokni serotip koji se razlikuju po strukturi polisaharida kapsule i najmanje 40 serogrupa, od kojih neke uključuju serotipove koji daju unakrsne reakcije. Otprilike 30 serotipova odgovorno je za većinu pneumokoknih bolesti kod ljudi.

Rezervoar i izvori infekcije- pacijenti sa različitim kliničkim oblicima akutnih streptokoknih bolesti i nosioci patogenih streptokoka. Najveći epidemijski značaj imaju pacijenti sa žarištima lociranim u gornjim disajnim putevima (šarlah, upala krajnika). Takvi bolesnici su vrlo zarazni, a bakterije koje luče sadrže glavne faktore virulencije: kapsulu i protein M. Stoga se infekcija osjetljivih osoba od ovih bolesnika najčešće završava razvojem manifestne infekcije kod njih. Osobe sa lokalizacijom žarišta izvan respiratornog trakta (streptokokni piodermatitis, upala srednjeg uha, mastoiditis, osteomijelitis i dr.) su od manjeg epidemijskog značaja zbog manje aktivnog izlučivanja uzročnika iz organizma bolesnika.

Trajanje infektivnog perioda kod pacijenata sa akutnom streptokoknom infekcijom zavisi uglavnom od načina lečenja. Racionalna terapija oboljelih od šarlaha i tonzilitisa uz primjenu antibiotika iz serije penicilina, na koje su streptokoki visoko osjetljivi, dovodi do brzog oslobađanja organizma rekonvalescenta od patogena (u roku od 1,5-2 dana). Naprotiv, upotreba lijekova na koje su streptokoki grupe A potpuno ili djelomično izgubili osjetljivost (sulfonamidi, tetraciklini) uvjetuje formiranje rekonvalescentne nosivosti kod 40-60% oboljelih.

Rezervoar patogena održavaju dugotrajni nosioci streptokoka (do godinu dana ili više). Prisustvo u timu od 15-20% dugotrajnih nosilaca određuje gotovo konstantnu cirkulaciju streptokoka među ljudima. Vjeruje se da je nošenje opasno za druge s mikrobnim fokusom od više od 103 jedinice koje formiraju kolonije (CFU) po brisu. Nivo takve nosivosti je značajan - oko 50% zdravih nosilaca streptokoka grupe A. Među kulturama patogena izolovanim od nosilaca, virulentni sojevi se nalaze nekoliko puta rjeđe nego među sojevima izolovanim od pacijenata. Učestalost prijenosa u grlu streptokoka grupa B, C i G značajno je inferiorna u odnosu na učestalost prijenosa streptokoka grupe A. Za streptokoke grupe B tipično je prijenos bakterija u vagini i rektumu. Nivo takvog nošenja među ženama varira između 4,5-30%. Lokalizacija patogena u tijelu u velikoj mjeri određuje put njegove eliminacije.

Mehanizam prenosa- uglavnom aerosol.

Načini i faktori prenošenja. Put prenosa je vazdušni. Infekcija nastaje, u pravilu, uz blisku dugotrajnu komunikaciju sa pacijentom ili nosiocem. Mogući su prehrambeni (hrana) i kontaktni (preko kontaminiranih ruku i kućnih predmeta) načini zaraze ljudi. Faktori prijenosa patogena u prvom slučaju su prljave ruke i predmeti za njegu, u drugom - zaražena hrana. Tako su poznate pojave upale grla ili faringitisa pri ispijanju mlijeka, kompota, putera, salate od kuhanih jaja, jastoga, školjki, sendviča sa jajima, šunke itd.

Uzročnik se najčešće oslobađa u spoljašnju sredinu tokom ekspiratornih radnji (kašljanje, kijanje, aktivan razgovor). Infekcija nastaje udisanjem nastalog aerosola u zraku. Prenos je moguć i kroz kapljično-nukleolarnu fazu aerosola.

Streptokoki grupe B, koji uzrokuju urogenitalne infekcije, mogu se prenositi spolnim putem. Što se tiče patologije neonatalnog perioda, ovdje inficirana amnionska tekućina djeluje kao faktor prijenosa; infekcija je moguća i kada fetus prođe kroz porođajni kanal (do 50%). Horizontalni (između pojedinaca) prijenos se uočava mnogo rjeđe.

Kliničke manifestacije streptokoknih infekcija kod ljudi su raznolike i ovise o vrsti patogena, lokalizaciji patološkog procesa i stanju zaraženog organizma. Bolesti uzrokovane streptokokom grupe A mogu se podijeliti na primarne, sekundarne i rijetke oblike. Primarni oblici uključuju streptokokne lezije ORL organa (tonzilitis, faringitis, akutne respiratorne infekcije, upale srednjeg uha, itd.), kože (impetigo, ektima), šarlah, erizipela. Među sekundarnim oblicima identifikovane su bolesti sa autoimunim mehanizmom (nepurulentne bolesti) i bolesti kod kojih nije utvrđen autoimuni mehanizam (toksično-septičke). Sekundarni oblici sa autoimunim mehanizmom razvoja uključuju reumatizam, glomerulonefritis, vaskulitis, a sekundarni oblici bez autoimune komponente uključuju metatonzilarne i peritonzilarne apscese, nekrotične lezije mekih tkiva i septičke komplikacije.

Rijetki oblici uključuju nekrotizirajući fasciitis i miozitis, enteritis, žarišne lezije unutrašnjih organa, sindrom toksičnog šoka, sepsu itd.

Lezije uzrokovane streptokokom grupe B nalaze se u svim starosnim kategorijama, ali među njima svakako dominira patologija novorođenčadi. Kod 30% djece uočena je bakteremija (bez specifičnog žarišta primarne infekcije), u 32-35% - upala pluća, a kod ostalih - meningitis, uočena u 50% tokom prva 24 sata života. Bolesti novorođenčadi su teške, mortalitet dostiže 37%. Kod djece sa kasnim manifestacijama uočava se meningitis i bakteremija. 10-20% djece umre, a 50% preživjelih ima rezidualno oštećenje. Kod puerpera streptokoki grupe B uzrokuju postporođajne infekcije: endometritis, lezije urinarnog trakta i komplikacije hirurških rana tokom carskog reza. Također, streptokoke grupe B karakterizira sposobnost izazivanja lezija kože i mekih tkiva, upale pluća, endokarditisa i meningitisa kod odraslih. Bakterijemija se viđa i kod starijih osoba sa šećernom bolešću, imunodeficijencije, perifernih vaskularnih bolesti i malignih neoplazmi. U nekim slučajevima infekcija takvih osoba dovodi do razvoja teških komplikacija. Posebno treba istaknuti streptokokne pneumonije koje se razvijaju u pozadini respiratornih virusnih infekcija.

Streptokoki serogrupa C i G poznati su kao uzročnici zoonoza, iako u nekim slučajevima mogu izazvati lokalne i sistemske upalne procese kod ljudi. Viridescentni streptokoki u nekim slučajevima uzrokuju bakterijski endokarditis s razvojem valvularne patologije. Manje značajna, ali neuporedivo češća patologija - karijesne lezije zuba uzrokovane streptokokom biogrupe mutans (S. mutans, S. mitior, S. salivarius i sl.).

Etiološki agens pneumokoknih infekcija ( Streptococcus pneumoniae) je klasičan predstavnik patogena antroponoze sa mehanizmom prenosa aerosola. Grupe s najvećim rizikom od dobivanja infekcije, koja se javlja u obliku širokog spektra kliničkih manifestacija, su pretežno mala djeca i starije osobe. Nosivost pneumokoka u ljudskoj populaciji dostiže nivo od 50-70%, posebno u zatvorenim grupama, sa postojanošću patogena od 1 do 40 mjeseci. Glavni put prijenosa infekcije je zrakom, ponekad kontakt. Zabilježeni su slučajevi intrauterine infekcije fetusa od zaražene majke. Najznačajnija karakteristika epidemijskog procesa pneumokoknih infekcija je visoka učestalost male djece.

Otprilike 1,6 miliona ljudi umre od pneumokoknih infekcija svake godine, od kojih je 0,7-1 milion djece mlađe od 5 godina, koja pretežno žive u zemljama u razvoju. To je jedna od najčešćih bakterijskih infekcija kod ljudi. S. pneumoniae- najčešći uzrok upale pluća kod odraslih, uklj. u Rusiji, Evropi i SAD (upala pluća stečena u zajednici - do 76% etiološki dekodiranih slučajeva kod odraslih pacijenata i do 94% kod dece). Glavni uzrok bakterijske infekcije srednjeg uha, sinusitis, koji pogađa gotovo svako dijete, često se ponavlja ( Str. pneumoniae uzrokuje otitis u 30-50% slučajeva, a sinusitis u 40-60%).

Epidemijski proces kod pneumokoknih infekcija manifestuje se sporadičnim i izbijanjem morbiditeta. Epidemije uzrokovane pneumokokom osjetljivim i rezistentnim na antibiotike javljaju se u ustanovama za brigu o djeci, vojnom osoblju, prihvatilištima za beskućnike, popravnim ustanovama i bolnicama različitih profila. Velika većina (95%) pneumokoknih infekcija su vanbolničke.

Prema kriteriju težine toka, pneumokokne infekcije se mogu podijeliti na invazivne i neinvazivne. Invazivne pneumokokne infekcije tradicionalno uključuju bakteriemiju, meningitis, pneumoniju i druga patološka stanja u kojima je patogen izoliran iz obično sterilnih organa i tkiva (krv, likvor, rjeđe sinovijalna, pleuralna ili perikardijalna tekućina). Kriterijum za laboratorijski verifikovan slučaj invazivne infekcije je izolacija S. pneumoniae i (ili) potvrda njegovog prisustva u test materijalu pomoću PCR (detekcija specifične DNK) ili ELISA (detekcija antigena). Među neinvazivnim oblicima bolesti izdvajaju se infekcije gornjih disajnih puteva (otitis media, paranazalni sinusitis), infekcije donjih respiratornih puteva (bronhitis), kao i druge relativno retko zabeležene infekcije (konjunktivitis, peritonitis, artritis, poliartritis). , itd.).

Najefikasnija i najisplativija preventivna mjera protiv pneumokokne infekcije poznata modernoj medicini je vakcinacija. Trenutno su za prevenciju pneumokoknih infekcija certificirane dvije cjepiva bitno različite po sastavu i taktici upotrebe - polisaharidna i konjugirana. U mnogim industrijalizovanim zemljama Pneumovax 23 se preporučuje za vakcinaciju osoba od 65 godina i više, kao i onih od 2 do 64 godine koje su pod povećanim rizikom od dobijanja pneumokoknih infekcija. Za razliku od polisaharidnih vakcina, polisaharidne konjugativne vakcine izazivaju T-ovisni imunološki odgovor kod djece mlađe od 2 godine. Postoji nekoliko vakcina ove vrste (7, 10 i 13-valentne) registrovane u mnogim zemljama svijeta. SZO preporučuje da se vakcinacija protiv pneumokoka uključi u nacionalni raspored imunizacije u zemljama u kojima je stopa smrtnosti među djecom mlađom od 5 godina 50 na 1.000 živorođenih ili u kojima godišnje umre više od 50.000 djece. Registracija konjugirane vakcine u Rusiji otvara izglede za smanjenje incidence ne samo invazivnih, već i neinvazivnih pneumokoknih infekcija, o čemu svjedoče iskustvo njene upotrebe u inostranstvu.

Dijagnostika. Klinička dijagnoza streptokoknih infekcija je često teška. Postavljanje pouzdane etiološke dijagnoze streptokoknih infekcija ždrijela i kože u svim slučajevima, osim šarlaha, zahtijeva bakteriološke studije sa izolacijom i identifikacijom vrste izolovanih streptokoka. Rezultati mikrobiološke studije igraju važnu ulogu u odabiru i propisivanju najefikasnijih metoda liječenja već u ranim stadijumima bolesti, koji mogu spriječiti teške posljedice banalnih streptokoknih infekcija (reumatizam, akutni glomerulonefritis, vaskulitis), a u slučajevima invazivnih streptokoknih infekcija - spasiti život pacijenta. U te svrhe koriste se ekspresne metode za identifikaciju streptokoka grupe A, uz pomoć kojih je moguće dijagnosticirati akutnu streptokoknu infekciju u roku od 15-20 minuta bez prethodnog izolovanja čiste kulture patogena. Međutim, izolacija streptokoka ne ukazuje uvijek na njihovu uključenost u patologiju zbog raširenog zdravog prijenosa. Prave infekcije uzrokovane streptokokom grupe A uvijek izazivaju specifičan imunološki odgovor, koji je praćen značajnim povećanjem titra antitijela na jedan od vanćelijskih streptokoknih antigena - streptolizin O, deoksiribonukleazu B, hijaluronidazu ili nikotinamid adenin dinukleotidazu. Kod akutnog reumatizma i glomerulonefritisa gotovo uvijek dolazi do povećanja titra antistreptokoknih antitijela već na početku akutne faze bolesti, a u periodu rekonvalescencije titar antitela opada. Ako se utvrdi sadržaj antitijela na tri različita antigena, u 97% slučajeva će se povećati titar barem jednog od njih (WHO, 1998). Nivo antitijela na svaki od ekstracelularnih antigena određuje se reakcijom neutralizacije. U posljednje vrijeme se sve više razvijaju imunodijagnostički sistemi bazirani na određivanju antitijela na komponente ćelijskog zida streptokoka (grupno-specifični polisaharid, lipoteihoična kiselina itd.). Određivanje antitela na grupno specifičnu determinantu streptokoka serogrupe A značajno povećava mogućnosti serološke dijagnoze i može biti značajno u predviđanju nastanka reumatskih srčanih oboljenja, kao i drugih negnojnih poststreptokoknih bolesti. S obzirom na to da se kod pacijenata sa reumatizmom antitijela na polisaharid A mogu otkriti ne samo u krvi, već iu drugim biološkim medijima, posebno u pljuvački, izgledi za korištenje neinvazivnih metoda istraživanja, uklj. za potvrdu dijagnoze reumatske groznice.

Uz određivanje antistreptokoknih antitijela, identifikacija cirkulirajućih antigena (slobodnih ili u sastavu imunoloških kompleksa) igra važnu ulogu u određivanju uloge streptokoka u formiranju imunopatoloških procesa. Osnova savremenih dijagnostičkih metoda je ELISA i upotreba antiseruma za diskretnu AG streptokoka grupe A.

Tretman. Terapijske mjere usmjerene su na prevenciju gnojnih i autoimunih komplikacija i uključuju primjenu etiotropnih i patogenetskih sredstava. Za liječenje svih oblika bolesti uzrokovanih streptokokom grupe A najčešće se koriste preparati penicilina na koje ostaje visoka osjetljivost patogena. Većina sojeva je također visoko osjetljiva na eritromicin, azitromicin, klaritromicin, oksacilin i oleandomicin. Zbog niske osjetljivosti patogena na tetraciklin, gentamicin i kanamicin nije preporučljivo propisivanje ovih lijekova. Alternativno, moguća je intramuskularna primjena dugodjelujućih lijekova.

Invazivne streptokokne infekcije odlikuju se velikom prolaznošću procesa i mogu se liječiti samo u slučajevima ekspresne dijagnoze. Postepeni razvoj bolesti diktira strategiju terapijskih intervencija: od terapije lijekovima do kirurških intervencija ili amputacija nekrotičnih tkiva. Uz anti-šok i antitoksičnu terapiju, adekvatna hitna antibiotska terapija je od najveće važnosti, pod uslovom da se kombinuju velike doze benzilpenicilina (2,4 g parenteralno svaka 4 sata) i klindamicina (0,6–1,2 g parenteralno svakih 6 sati).

Izvan tijela pacijenta, streptokoki zadržavaju visoku osjetljivost na ove antibiotike, dok je u tijelu pacijenta naglo smanjuju zbog nedovoljne ekspresije proteina penicilinskih receptora od strane mikroba ili njihove zaštite proteinima seruma, plazme i limfe, koji imaju visok afinitet za proteini ćelijskog zida mikroba. U tom smislu, liječenje toksičnog šoka antibioticima nije uvijek efikasno i smrtnost ponekad doseže 50%. Racionalnije je kombinirati penicilin i klindamicin, uklj. i u liječenju drugih neinvazivnih oblika streptokoknih infekcija. Posljednjih godina pokazalo se da je u liječenju invazivnih oblika streptokokne infekcije efikasan lijek normalni multispecifični humani imunoglobulin koji sadrži širok spektar neutralizirajućih antitijela na super-AG streptokoka. Osim toga, razvija se novi pravac u liječenju teške streptokokne infekcije - upotreba peptida dobivenih iz S. pyogenes sposoban da blokira interakciju super-AG i tjelesnih stanica.

Osjetljivost i imunitet. Prirodna osjetljivost ljudi je visoka. Poslednjih godina dobijeni su podaci o odnosu krvnih grupa ABO, HLA-AG i alo-AG B limfocita D 8/17 i bolesti reumatizma, kao i šarlaha i upale krajnika. Antistreptokokni imunitet je po prirodi antitoksični i antimikrobni. Uz to, dolazi do senzibilizacije organizma prema vrsti preosjetljivosti odgođenog tipa, što je povezano sa patogenezom mnogih poststreptokoknih komplikacija. Imunitet kod preživjelih od streptokokne infekcije je specifičan za tip i ne sprječava ponovnu infekciju kada se inficira drugim serovarom patogena. Zaštitna svojstva poseduju antitela na M protein, koja se nalaze kod skoro svih pacijenata u 2.–5. nedelji bolesti; traju dugo (10-30 godina). M-Abs se prilično često nalaze u krvi novorođenčadi, ali se do 5 mjeseci ne otkrivaju.

Faktori rizika. Gužva ljudi u prostorijama, produžena bliska komunikacija uslovi su pogodni za infekciju. U organizovanim grupama sa danonoćnim boravkom dece i odraslih, prenos patogena vazdušnim putem je najefikasniji u spavaćim sobama, igraonicama i mestima dugotrajnog boravka članova tima. U ovom slučaju, treba imati na umu da su, prije svega, osobe koje su u neposrednoj blizini izvora infekcije izložene infekciji, tk. na udaljenosti većoj od 3 m, vazdušni prenosni put se praktično ne ostvaruje. Kasna izolacija i neracionalno liječenje doprinose širenju infekcije u organiziranim grupama i stvaranju komplikacija.

Dodatni faktori koji doprinose prenošenju patogena su niska temperatura i visoka vlažnost u prostoriji, jer. u ovim uslovima, aerosolna faza kapljica traje duže, u kojoj bakterije opstaju dugo vremena. Ranjeni, opečeni, pacijenti u postoperativnom periodu, kao i porodilje i novorođenčad su u opasnosti od razvoja gnojnih komplikacija streptokokne geneze. Infekcija se može razviti i endogeno.

Manifestacije epidemijskog procesa. Streptokokne infekcije su sveprisutne. U područjima umjerene i hladne klime manifestiraju se uglavnom u obliku faringealnih i respiratornih oblika bolesti, koje iznose 5-15 slučajeva na 100 ljudi godišnje. U južnim regijama sa suptropskom i tropskom klimom od primarnog su značaja kožne lezije (streptoderma, impetigo), čija učestalost kod djece u određenim godišnjim dobima može doseći 20% ili više. Manje ozljede, ujedi insekata i loša higijena kože predisponiraju njihovom razvoju. Prema podacima SZO, 18,1 milion ljudi u svijetu boluje od teških bolesti uzrokovanih streptokokom grupe A, od kojih 15,6 miliona ima reumatsku bolest srca. Godišnje se registruje oko 1,8 miliona novih slučajeva, preko 500.000 ljudi umre. Ovim brojkama treba dodati više od 111 miliona slučajeva streptodermije i 616 miliona slučajeva faringitisa.

Kao bolničke infekcije, lezije su relevantne za akušerske ustanove, dječija, hirurška, otorinolaringološka i očna odjeljenja. Infekcija se javlja endogeno i egzogeno (od osoblja i pacijenata - nosilaca streptokoka) na načine, najčešće tokom invazivnih dijagnostičkih i terapijskih manipulacija.

Periodična cikličnost je jedna od karakterističnih karakteristika tijeka epidemijskog procesa kod streptokoknih infekcija. Posebnost ove valovitosti je pojava i nestanak posebno teških kliničkih oblika. Značajan broj slučajeva šarlaha i tonzilofaringitisa je komplicirao gnojno-septičke (otitis, meningitis, sepsa) i imunopatološke (reumatizam, glomerulonefritis) procese. Teški generalizirani oblici infekcije, praćeni dubokim lezijama mekih tkiva, označeni su terminom "streptokokna gangrena". Od sredine 1980-ih. u mnogim zemljama je zabilježen porast incidencije streptokokne infekcije, što se poklapa s promjenama u nozološkoj strukturi bolesti uzrokovanih S. pyogenes. Ponovo su se počeli registrovati grupni slučajevi teških generaliziranih oblika, koji su često završavali smrću (sindrom toksičnog šoka, septikemija, nekrotizirajući miozitis, fasciitis, septikemija itd.). U Sjedinjenim Državama godišnje se registruje 10.000-15.000 slučajeva invazivnih streptokoknih infekcija. Od toga, 5-19% (500-1500 slučajeva) je nekrotizirajući fasciitis. Slučajevi invazivne streptokokne infekcije u Rusiji su izuzetno rijetki, iako su, prema nekim stručnjacima, ove bolesti česte, ali se bilježe pod drugim dijagnozama. Nedostatak sistema za praćenje, loša razvijenost laboratorijske baze ne dozvoljavaju nam da procijenimo pravi obim njegovog širenja i ostavljaju neriješenim mnoga pitanja dijagnoze, liječenja i prevencije.

Posljednjih godina bilježi se i porast incidencije reumatizma, registrovana su izbijanja ove bolesti. Važno je napomenuti da se ovaj trend uočava i u zemljama u razvoju i u razvijenim zemljama. Široka upotreba laboratorijskih metoda istraživanja omogućila je da se utvrdi da je povratak invazivnih streptokoknih bolesti povezan s promjenom serotipova patogena koji kruže u populacijama: M-serotipovi 2, 4, 12, 22 i 49 zamijenjeni su reumatogenim i toksigeni 1, 3, 5, 6, 18, 24 i 28 serotipovi. Shodno tome, povećana je incidencija reumatske groznice i toksičnih infekcija (toksični tonzilofaringitis, šarlah i sindrom toksičnog šoka).

U Rusiji, kao iu drugim zemljama, krajem 1980-ih i početkom 1990-ih. zabilježena je dominacija serotipova patogena uključenih u pojavu teških generaliziranih oblika infekcije. U strukturi opšteg morbiditeta sa generalizovanim oblicima infekcije u bolnicama u Moskvi, udeo streptokokne (grupe A) infekcije (GAS) prema našim podacima iznosi 17,9% (1064 slučaja), od čega 92,6% (986 slučajeva) fatalan.

Približan broj bolesti streptokokne (grupa A) etiologije posljednjih godina u Rusiji je u prosjeku iznosio 1,25 miliona (86,1 na 10.000 stanovnika), a prevalencija je 3,1 milion slučajeva (207,1 na 10.000 stanovnika), od kojih su reumatske bolesti srca (akutne reumatska groznica i CRHD) čini više od 350 hiljada slučajeva. Prema našim podacima, u Moskvi 1996–2007. Svake godine skoro 93 hiljade ljudi oboli od GAS infekcije, ili 103,1 na 10.000 stanovnika. Prosječna dugoročna stopa pada iznosila je oko 1% godišnje. Slične stope prevalencije su 221.000 slučajeva (245,4 na 10.000 stanovnika i -1%, respektivno). U Rusiji je tokom ovog vremenskog perioda otkriven godišnji porast stope incidencije i prevalencije - 2% godišnje.

Udio grupe djece među onima sa SGA infekcijom u Ruskoj Federaciji iznosio je 33% (991 hiljada slučajeva, ili 389,7 na 10.000 stanovnika), grupe adolescenata - 9% (273,9 hiljada slučajeva, ili 377,8 na 10.000 stanovnika). godišnje), grupe odraslih - 58% (više od 1,7 miliona slučajeva, ili 154,8 na 10.000 stanovnika godišnje). U Moskvi su slične brojke bile - 42% (92,7 hiljada, ili 607,0); 6% (14 hiljada, ili 399,9) i 52% (114 hiljada, ili 160,3 na 10.000 stanovnika.)

Poslednjih godina došlo je do značajnog smanjenja incidencije ARF-a i prevalencije CRHD-a u Rusiji i Moskvi, kako među ukupnom populacijom, tako i u starosnim grupama sa STP sa -4% na -23%. Za period 1996–2007 prosječna dugoročna incidencija ARF-a bila je 0,5 u Moskvi i 3,0 u Rusiji, a prevalencija CRHD-a je bila 155,2 u Moskvi i 215,5 u Rusiji na 100.000 stanovnika. Rizična grupa na svim teritorijama za incidenciju ARF i CRHD bili su adolescenti uzrasta 15–17 godina, za prevalenciju ARF i CRHD - grupa adolescenata i odraslih (18 godina i stariji).

Smrtnost stanovništva Moskve od reumatizma opada već 12 godina sa STP = -4%. U prosjeku je umrlo oko 6 ljudi na 100.000 stanovnika, odnosno 547 ljudi u apsolutnom iznosu godišnje. U Rusiji je zabeležena slična situacija, ali su intenzivne stope mortaliteta bile niže – 5,1 na 100.000 stanovnika (tabela 13.1251).

Utvrđeno je da i pored izraženih trendova smanjenja morbiditeta, prevalencije, privremene invalidnosti i mortaliteta, streptokokna infekcija (grupa A) nastavlja da uzrokuje značajne socio-ekonomske štete i ostaje među urgentnim zdravstvenim problemima zemlje.

Ekonomska šteta uzrokovana streptokoknim infekcijama je oko 10 puta veća nego kod virusnog hepatitisa. Među proučavanim streptokokozama ekonomski je najznačajnija angina (57,6%), zatim akutne respiratorne infekcije streptokokne etiologije (30,3%), erizipele (9,1%), zatim šarlah i aktivni reumatizam (1,2%) i, na kraju, akutni nefritis (0,7%).

Streptokokne infekcije ostaju jedan od važnih uzroka invaliditeta u populaciji. U Moskvi je u prosjeku zabilježeno 27,5 slučajeva i 682,7 propuštenih dana zbog reumatizma (ARF + CRHD) na 100.000 radno sposobnog stanovništva (tabela 13.13).

U Rusiji je priroda dinamike ovih pokazatelja bila slična moskovskoj, ali su prosječni dugoročni pokazatelji bili više od 2 puta veći - 78,0 i 1670,2 na 100.000 radno sposobnog stanovništva, respektivno (p< 0,05). В среднем за 12 лет длительность одного случая ревматизма в РФ составила 21 день, что на 20% меньше, чем в Москве (25 дней).

Sezonski morbiditet čini 50-80% primarnih streptokoknih infekcija registrovanih u godini. Mjesečna incidencija respiratorne streptokokne infekcije ima izraženu jesensko-zimsko-proljetnu sezonalnost. Mjeseci minimalne i maksimalne incidencije su jul-avgust i novembar-decembar i mart-april, respektivno. Stopu sezonske incidencije određuju uglavnom djeca koja pohađaju predškolske ustanove. Na vrijeme početka sezonskog porasta morbiditeta presudno utiče vrijeme formiranja ili obnavljanja organiziranih timova i njihov broj.

Ovisno o veličini tima, karakteristikama njegovog formiranja i funkcioniranja, povećanje incidencije streptokokne infekcije može se primijetiti nakon 11-15 dana (veliki dječji rekreacijski centri, vojni timovi itd.). Svoj maksimum dostiže u proseku za 30-35 dana. U grupama predškolske djece, porast incidencije, po pravilu, počinje nakon 4-5 sedmica. sa maksimalnom incidencom nakon 7-8 sedmica. iz perioda njihovog formiranja. U organiziranim timovima, koji se ažuriraju jednom godišnje, uočava se jednokratni sezonski porast infekcija. Uz dvostruko ažuriranje, zabilježeno je dvostruko sezonsko povećanje incidencije. To se najdemonstrativnije pokazuje u vojnim kolektivima. Prva maksimalna incidencija vezana za proljetnu regrutaciju bilježi se u junu–julu, a druga, zbog jesenje, u decembru–januaru. U kolektivima s malim brojem ili malim udjelom osoba koje ulaze tokom obnove, sezonski usponi i padovi se možda uopće neće pojaviti.

Razvoj epidemijskog procesa respiratornih streptokoknih infekcija karakterizira postojanje povezanosti između slučajeva šarlaha i prethodnih bolesti angine i drugih respiratornih manifestacija streptokoknih infekcija koje se javljaju u predškolskim ustanovama, posebno ubrzo nakon njihovog nastanka.

Ovaj epidemiološki obrazac je svojevrsni "marker" razvoja epidemijskog procesa. Pravovremeno zabilježene promjene u učestalosti pojave pojedinih kliničkih oblika respiratornih streptokoknih infekcija mogu poslužiti kao predznak porasta incidencije. Pri tome, potrebno je uzeti u obzir činjenicu da pojava šarlaha u organizovanom timu može biti znak epidemioloških problema za respiratornu streptokoknu infekciju. Fokusi šarlaha su, u pravilu, unutrašnja priroda formacije. Unošenje patogena se rijetko primjećuje. U takvim situacijama ispravnije je govoriti o uklanjanju virulentnog patogena iz organizovanih grupa u porodice i druge organizovane grupe.

epidemiološki nadzor. U savremenim uslovima moguće je ostvariti realno smanjenje incidencije, a time i socioekonomskih gubitaka uzrokovanih streptokoknim infekcijama, samo na osnovu funkcionisanja racionalnog sistema epidemiološkog nadzora. Trenutno su razvijene njegove teorijske (doktrina epidemijskog procesa), metodološke (epidemiološka dijagnostika), pravne (regulatorni okvir) i organizacione (programi, snage i sredstva) osnove.

Glavne odredbe epidemiološkog nadzora streptokoknih infekcija uključuju:

● praćenje nivoa i dinamike morbiditeta i mortaliteta od streptokokne infekcije sa različitim kliničkim manifestacijama, s posebnim osvrtom na invazivne oblike infekcije;

● prikupljanje i analiza podataka o tipičnoj strukturi streptokoka grupe A izolovanih od pacijenata i nosilaca patogena;

● korištenje skrining molekularno-bioloških i molekularno-genetičkih istraživačkih metoda u praćenju bioloških svojstava cirkulirajućih GAS sojeva, uključujući rezistenciju na antibiotike, na osnovu reprezentativnih istraživanja uzoraka različitih grupa stanovništva;

● procjena imunološkog statusa stanovništva u vezi sa streptokoknom infekcijom na osnovu planske i hitne imunološke kontrole u organizovanim grupama;

● procjenu efikasnosti tekućih mjera za suzbijanje i prevenciju respiratorne streptokokne infekcije i razvoj mjera za njihovu korekciju.

Višefaktorska priroda determinanti epidemijskog procesa, koju svi prepoznaju, determiniše potrebu da se epidemiološki nadzor posmatra kao složeni socio-biološki sistem koji se sastoji od niza međusobno povezanih i istovremeno nezavisnih podsistema. U skladu sa savremenim konceptima, sistem epidemiološkog nadzora streptokokne infekcije sastoji se od 3 nezavisna podsistema: informaciono-analitičkog, dijagnostičkog i upravljačkog (slika 13.43).

Informaciono-analitički podsistem – osnovni dio epidemiološkog nadzora – obuhvata: evidentiranje i registraciju različitih kliničkih oblika streptokokne infekcije; praćenje dinamike morbiditeta, mortaliteta i prenosa. Informacijski podsistem EN treba da sadrži informacije o vanjskim manifestacijama morbiditeta i njegovim determinantama. Eksterne manifestacije morbiditeta karakterišu intenzitet, dinamika (dugotrajna i unutargodišnja); teritorijalna distribucija i struktura (dobna, društvena, klinička, etiološka). Odrednice, prema doktrini epidemijskog procesa, su faktori epidemijskog procesa – biološki, prirodni i društveni.

Dijagnostički podsistem epidemiološkog nadzora omogućava identifikaciju faktora rizika koji uzrokuju datu epidemijsku situaciju. Teorijska osnova dijagnostičkog podsistema su moderne naučne ideje o uzročno-posledičnim vezama: suditi ne samo na osnovu informacija o manifestacijama morbiditeta, kao što se najčešće radi u praksi, već i na osnovu ukupnosti podataka koji karakterišu sve determinante epidemijskog procesa. Na osnovu toga se na svakoj teritoriji izrađuju kriterijumi za utvrđivanje preduslova i prekursora (predepidemijska dijagnostika) komplikacija epidemijske situacije.

Dijagnostički podsistem epidemiološkog nadzora ima za cilj da dobije stvarne ideje o epidemiološkim karakteristikama streptokokne infekcije. Zašto je potrebno:

● utvrđivanje zakonitosti u širenju bolesti u vremenu, na teritoriji i među različitim starosnim i socijalnim grupama stanovništva;

● identifikacija socio-ekoloških faktora (socijalnih, ekonomskih i ekoloških) koji uzrokuju porast morbiditeta;

● sprovođenje retrospektivne i operativne epidemiološke analize.

Uz retrospektivnu epidemiološku analizu, važno je svakodnevno provoditi procjenu epidemiološke situacije u organiziranim grupama, analizu incidencije akutnih respiratornih infekcija, upala krajnika i šarlaha, pravovremeno otkrivanje oboljelih i kliničku dijagnostiku bolesti, uklanjanje pacijenata. s tonzilitisom i streptokoknim akutnim respiratornim infekcijama iz posjeta dječjim ustanovama, kao i etiotropnim liječenjem pacijenata.

Druga komponenta dijagnostičkog podsistema je mikrobiološki monitoring. Uključuje praćenje širine cirkulacije patogena među populacijom (nivo nosioca) i određivanje tipičnog sastava streptokoka grupe A, kao i proučavanje njihovih bioloških i molekularno genetskih svojstava, osjetljivosti na antibiotike i dezinficijense. U sistemu epidemiološkog nadzora streptokokne infekcije neophodna je sveobuhvatna procjena bioloških svojstava patogena, uzimajući u obzir markere virulencije, koja se može provesti u dvije faze. U prvoj fazi preporučljivo je odrediti grupu i tip patogena, što se provodi u praktičnim laboratorijama, u drugoj fazi, dublje proučavanje bioloških svojstava, provedeno u specijalizovanim centrima, uključujući istraživanja na molekularnom biološki i genetski nivoi.

S obzirom da je genetska struktura GAS-a ( Streptococcus pyogenes) je poliklonalan i u njegovim populacijama se javljaju različiti procesi intraspecifične i lateralne rekombinacije; paradigma pangenoma je prilično primjenjiva na ovu vrstu mikroorganizama. Stoga možemo pretpostaviti da je epidemijski proces kod streptokokoze grupe A podržan cirkulacijom među ljudima brojnih nezavisnih klonova patogena. Za njihovu identifikaciju preporučljivo je koristiti metode SHA tipizacije kao što su analiza cijelog genoma pomoću pulsne elektroforeze, sekvenciranje pojedinačnih gena odgovornih za sintezu faktora patogenosti i identifikacija gena sa ekstrahromozomskom lokalizacijom. Ovo značajno nadopunjuje razumijevanje tipičnih karakteristika cirkulirajućih sojeva streptokoka, što proširuje mogućnosti za proučavanje karakteristika razvoja epidemijskog procesa infekcije. Emm tipizacija, identifikacija gena eritrogenih toksina i pulsna elektroforeza omogućavaju otkrivanje heterogenosti SGA u glavnom genotipskom sistemu (hromozomu), identifikaciju identičnih (epidemijskih), kao i srodnih i nepovezanih klastera proučavanih useva, što je veoma važno. važno za proučavanje mehanizma razvoja epidemijskog procesa.

Među brojnim metodama intraspecifične tipizacije GAS-a posebno mjesto zauzima sekvencioniranje određenih sekvenci gena emm, koji kodira jedan od najvažnijih faktora virulencije. S. pyogenes(M-protein). Ova metoda je povoljno u poređenju sa "klasičnim" i drugim metodama kucanja u smislu reproduktivnosti i mogućnosti rezolucije. Čini se primjerenim koristiti metodu emm-tipizacije za praćenje cirkulacije epidemijski značajnih varijanti GAS-a na globalnom, regionalnom i lokalnom nivou. To će omogućiti predviđanje promjena u epidemijskoj situaciji i predviđanje pojave invazivnih (generaliziranih) oblika infekcije. Danas je dobro poznata činjenica da je razvoj niza teških bolesti povezan sa infekcijom CHA određenih M serotipova (reumatizam, glomerulonefritis i dr.).

Kao dio mikrobiološkog praćenja, praćenje rezistencije na antimikrobne lijekove je od suštinskog značaja za pružanje informacija potrebnih za razvoj i primjenu efikasnijih pristupa za suzbijanje pojave i širenja rezistencije na antibiotike kod streptokoka na lokalnom, regionalnom, nacionalnom i međunarodnom nivou. Nadzor rezistencije streptokoka na antibiotike trebao bi se fokusirati na streptokok grupe A, strep grupe B i pneumokokne infekcije.

Dobijene podatke o nivou i prirodi otpornosti treba koristiti za:

● predviđanje vjerovatnoće nastanka i širenja rezistencije streptokoka na antibiotike, uzimajući u obzir mehanizme nastanka i širenja vrsta otpornih na antibiotike i oblike bolesti koje izazivaju;

● informisanje zdravstvenih organa na odgovarajućem nivou o trenutnoj situaciji u cilju izrade strategije za suzbijanje širenja rezistencije na antibiotike, preduzimanja odgovarajućih mjera za suzbijanje širenja rezistentnih oblika;

● uvođenje odgovarajućih postupaka i metoda u rad mikrobioloških laboratorija za blagovremeno i pouzdano otkrivanje rezistentnih varijanti streptokoka;

● ažuriranje smjernica za empirijsku antibiotsku terapiju infekcija, promjene formulara antimikrobnih lijekova.

U zemljama EU postoji jedinstveni, finansiran od strane Evropske komisije naučni program za praćenje streptokoka i uzrokovanih bolesti „Strep-EURO: teška mreža Streptococcus pyogenes“. U SAD-u, Njemačkoj, Francuskoj, Australiji, Italiji, Švedskoj i drugim zemljama provode se istraživanja o patogenezi streptokoknih bolesti, proučavanje genetike patogena, regulacija transkripcije njihovih genoma i prevođenje proteina putem bioinženjeringa i nanotehnologije. visoko razvijena. Uz mikrobiološki monitoring, u sistemu epidemiološkog nadzora veliki je značaj planski i hitni imunološki monitoring. Imunološki monitoring omogućava objektivnu procjenu i predviđanje stepena zaraženosti stanovništva GAS-om, što je posebno važno pri provođenju preventivnih mjera u organizovanim grupama djece i odraslih. Prilikom provođenja imunološkog praćenja, test za određivanje antitijela na grupno specifični polisaharid CGA je vrlo informativan.

Kombinovana upotreba mikrobiološkog i imunološkog praćenja omogućava objektivnu procjenu intenziteta cirkulacije SHA među populacijom i pomaže u predviđanju promjena u epidemijskoj situaciji streptokokne infekcije.

Slično konceptu „prenosološke dijagnostike“ koji se koristi u kliničkoj praksi, tj. prepoznavanje graničnih stanja organizma između zdravlja i bolesti, norme i patologije, u epidemiološkoj praksi postoji koncept "predepidemijske dijagnoze", tj. pravovremeno otkrivanje preduslova i prekursora moguće komplikacije epidemiološke situacije i na osnovu njih izrada preporuka za brzu korekciju plana preventivnih i protivepidemijskih mjera.

Glavni preduslovi za pogoršanje epidemijske situacije za streptokoknu infekciju su „mešanje“ koje nastaje prilikom formiranja i obnavljanja organizovanih grupa, uslovi za postojanje ovih grupa koje doprinose razmeni sojeva patogena, a prekursori su povećanje u broju nosilaca uzročnika, pojavu izbrisanih oblika streptokokne infekcije dijagnostikovanih kao akutne respiratorne infekcije, cirkulaciju pojedinih (virulentnih) tipova i otkrivanje molekularno bioloških markera (klonova) streptokoka. Identifikaciju znakova aktivacije epidemijskog procesa treba izvršiti na osnovu seroloških studija.

Drugi podsistem epidemiološkog nadzora je menadžerski. Funkcije upravljanja obavljaju Institucije Rospotrebnadzora - ovo je državni organ za implementaciju ES na federalnom i teritorijalnom nivou i provođenje aktivnosti za osiguranje vladavine prava i pravnih aspekata sanitarne i epidemiološke dobrobiti stanovništva. Glavna funkcionalna područja djelovanja službenika centara su epidemiološka, ​​dijagnostička i kontrolna.

Krajnji rezultat EN-a je identifikacija faktora rizika koji su izazvali probleme sa epidemijom kako bi se donijele informirane upravljačke odluke. Upravne odluke se naknadno provode kroz sistem preventivnih i protivepidemijskih mjera regulisanih sanitarnim pravilima i smjernicama koje odobrava glavni sanitarni ljekar zemlje. Organi Rospotrebnadzora sprovode svoje kontrolne funkcije kako bi se pridržavali sanitarnog i protivepidemijskog režima u kontrolisanim objektima i da bi sproveli pravovremene i kvalitetne mjere.

Preventivne radnje. Osnova prevencije respiratornih streptokoknih infekcija u organizovanim grupama je sistematsko i sistematično liječenje i dijagnostičke mjere. Rana i aktivna dijagnoza, izolacija i potpuno etiotropno liječenje pacijenata igraju odlučujuću ulogu u ovim stanjima. Realnost ovakvog pristupa objašnjava se činjenicom da patogeni ostaju osjetljivi na djelovanje penicilina i njegovih derivata. Za liječenje svih oblika bolesti uzrokovanih streptokokom grupe A najčešće se koriste preparati penicilina na koje ostaje visoka osjetljivost patogena. Većina sojeva je također visoko osjetljiva na eritromicin, azitromicin, klaritromicin, oksacilin i oleandomicin. Zbog niske osjetljivosti patogena na tetraciklin, gentamicin i kanamicin nije preporučljivo propisivanje ovih lijekova. Alternativno, moguća je intramuskularna primjena dugodjelujućih lijekova.

Primjena lijekova iz skupine penicilina može osigurati prevenciju grupnih bolesti šarlaha, reumatizma i smanjenje incidencije tonzilitisa i streptokoknih akutnih respiratornih infekcija. Za zaustavljanje izbijanja respiratornih streptokoknih bolesti u organiziranim grupama potrebno je liječenje preparatima penicilina za pacijente s ne samo očiglednim, već i latentnim oblicima streptokokne infekcije. U uslovima vojnih kontingenata koji pripadaju grupama visokog rizika za respiratornu streptokoknu infekciju, najcelishodnije je hitnu profilaksu sprovesti odmah po formiranju timova, pre početka sezonskog porasta morbiditeta (hitna preventivna profilaksa). U drugim grupama, gdje su sezonski porasti incidencije relativno niski ili nisu redovne prirode, može se koristiti prekidna vrsta hitne profilakse. U ovom slučaju, hitna profilaksa se provodi u periodu porasta epidemije u cilju otklanjanja postojeće epidemijske nevolje.

Penicilinska profilaksa je jedini mogući način da se spriječi ponovna pojava streptokokne infekcije i njenih komplikacija. Prevencija je usmjerena na sprječavanje ponavljanja akutnih reumatskih napada. Za to se preporučuju mjesečne injekcije benzatin benzilpenicilina (retarpen, ekstencilin) ​​1.200.000–2.400.000 jedinica.

svake 3-4 sedmice u / m. Ako ste alergični na peniciline - eritromicin 250 mg 2 puta dnevno.

Trajanje sekundarne prevencije: reumatska groznica (RF) sa karditisom i valvularnom bolešću - 10 godina nakon posljednje epizode i do 40 godina starosti, ponekad se provodi doživotna profilaksa. ; RL sa karditisom, ali bez bolesti zalistaka - 10 godina ili do 21 godine i RL bez karditisa - 5 godina ili do 21 godine.

Relapsi poststreptokoknog akutnog glomerulonefritisa su vrlo rijetki, tako da nema potrebe za penicilinskom profilaksom. Sanitarno-higijenske mjere u organiziranim dječjim i odraslim grupama, bolnički uslovi (smanjenje veličine ekipe, njene gužve, opće sanitarne mjere, režim dezinfekcije) smanjuju vjerovatnoću prijenosa patogena putem zraka i domaćinstva. Prevencija alimentarnog puta infekcije provodi se na isti način kao i kod pravih crijevnih infekcija.

Protiv-epidemijske mjere. Odlučujući značaj pridaju se mjerama usmjerenim na neutralizaciju izvora infekcije (pacijenata, rekonvalescenta, nosilaca), koje se istovremeno smatraju mjerama za sprječavanje poststreptokoknih komplikacija. Liječenje bolesnika penicilinskim preparatima mora se obaviti u roku od 10 dana (preporuka SZO), čime se osigurava njihova potpuna sanacija kao izvora infekcije i sprječava razvoj poststreptokoknih komplikacija.

- grupa bolesti, uključujući infekcije uzrokovane streptokoknom florom različitih vrsta koje se manifestuju oštećenjem respiratornog trakta i kože. Streptokokne infekcije uključuju streptokokni impetigo, streptodermu, streptokokni vaskulitis, reumatizam, glomerulonefritis, erizipele, tonzilitis, šarlah i druge bolesti. Streptokokne infekcije su opasne sa tendencijom razvoja postinfektivnih komplikacija iz različitih organa i sistema. Dakle, dijagnoza uključuje ne samo identifikaciju patogena, već i instrumentalni pregled kardiovaskularnog, respiratornog i urinarnog sistema.

Opće informacije

- grupa bolesti, uključujući infekcije uzrokovane streptokoknom florom različitih vrsta koje se manifestuju oštećenjem respiratornog trakta i kože. Streptokokne infekcije su opasne sa tendencijom razvoja postinfektivnih komplikacija iz različitih organa i sistema.

Karakteristika uzbuđivača

Streptococcus je rod fakultativnih anaerobnih Gram-pozitivnih sfernih mikroorganizama koji su otporni u okolini. Streptokoki su otporni na isušivanje, ostaju u osušenim biološkim materijalima (sputum, gnoj) nekoliko mjeseci. Na temperaturi od 60 °C. umiru nakon 30 minuta, pod djelovanjem hemijskih dezinficijensa - nakon 15 minuta.

Rezervoar i izvor streptokokne infekcije je nosilac streptokokne bakterije ili osoba koja je bolesna od nekog od oblika infekcije. Mehanizam prijenosa je aerosol. Uzročnika oslobađaju pacijenti prilikom kašljanja, kihanja, tokom razgovora. Infekcija se javlja kapljicama iz zraka, pa su glavni izvori infekcije osobe s primarnom lezijom gornjih disajnih puteva (tonzilitis, šarlah). Istovremeno, više nije moguće zaraziti se na udaljenosti većoj od tri metra. U nekim slučajevima moguće je provesti prehrambene i kontaktne puteve prijenosa (preko prljavih ruku, kontaminirane hrane). Streptokoke grupe A, kada neki prehrambeni proizvodi (mlijeko, jaja, školjke, šunka, itd.) uđu u povoljan hranljivi medij, karakterizira reprodukcija i dugotrajno očuvanje virulentnih svojstava.

Vjerojatnost gnojnih komplikacija pri infekciji streptokokom velika je kod osoba s opekotinama, ozljedama, trudnica, novorođenčadi, pacijenata nakon operacije. Streptokoki grupe B obično uzrokuju infekcije urinarnog trakta i mogu se prenijeti seksualnim kontaktom. Novorođenčad često dobija infekciju kao rezultat infekcije amnionske tečnosti i tokom prolaska porođajnog kanala. Prirodna osjetljivost osobe na streptokokne bakterije je visoka, imunitet je tipski specifičan i ne sprječava infekciju streptokokom druge vrste.

Klinički oblici streptokokne infekcije

Simptomi streptokoknih infekcija su izuzetno raznoliki zbog velikog broja vjerojatnih lokalizacija žarišta infekcije, vrsta patogena. Osim toga, intenzitet kliničkih manifestacija ovisi o općem stanju zaražene osobe. Streptokoki grupe A skloni su oštećenju gornjih disajnih puteva, slušnog aparata, kože (streptodermija), u ovu grupu spadaju uzročnici šarlaha i erizipela.

Bolesti koje su nastale kao rezultat oštećenja od strane ovih mikroorganizama mogu se podijeliti na primarne i sekundarne oblike. Primarni oblici predstavljaju zatajenje upalnih infektivnih bolesti organa koji su postali kapija infekcije (faringitis, laringitis, tonzilitis, upala srednjeg uha, impetigo itd.). Sekundarni oblici se razvijaju kao rezultat uključivanja autoimunih i toksično-septičkih mehanizama za razvoj upale u različitim organima i sistemima. Sekundarni oblici streptokoknih infekcija s autoimunim mehanizmom razvoja uključuju reumatizam, glomerulonefritis i streptokokni vaskulitis. Nekrotične lezije mekih tkiva, meta- i peritonzilarni apscesi, streptokokna sepsa su toksin-infektivne prirode.

Rijetki klinički oblici streptokoknih infekcija: nekrotična upala mišića i fascije, enteritis, sindrom toksičnog šoka, žarišne infektivne lezije organa i tkiva (na primjer, apsces mekog tkiva). Streptokoki grupe B uzrokuju veliku većinu infekcija novorođenčadi, iako se javljaju u bilo kojoj dobi. To je zbog dominantne lezije genitourinarnog trakta ovim patogenom i infekcije novorođenčadi intranatalno.

Streptokokne infekcije kod novorođenčadi manifestiraju se kao bakteremija (30% slučajeva), upala pluća (32-35%) i meningitis. U polovini slučajeva infekcija se klinički manifestira u prvom danu života. Istovremeno, streptokokne infekcije novorođenčadi su izuzetno teške, stopa smrtnosti među oboljelima je oko 37%. Kasnije se mogu pojaviti meningitis i bakterijemija. U ovom slučaju oko 10-20% oboljelih umre, a polovina preživjelih ima smetnje u razvoju.

Streptokokne infekcije grupe B često su uzrok postporođajnog endometritisa, cistitisa, adneksitisa u puerperama i komplikacija u postoperativnom periodu tokom carskog reza. Streptokokna bakteriemija se može uočiti i kod osoba sa izraženim slabljenjem imunoloških svojstava organizma (stariji, bolesnici sa dijabetesom, sindromom imunodeficijencije, maligne neoplazme). Često se u pozadini tekućeg ARVI-ja razvija streptokokna pneumonija. Streptococcus viridans može uzrokovati endokarditis i naknadne valvularne defekte. Streptokoki iz grupe mutans uzrokuju karijes.

Komplikacije streptokoknih infekcija su autoimune i toksikoseptične sekundarne lezije organa i sistema (reumatizam, glomerulonefritis, nekrotični miozitis i fasciitis, sepsa itd.).

Dijagnoza streptokoknih infekcija

Etiološka dijagnoza streptokokne infekcije sluznice ždrijela i kože zahtijeva bakteriološku studiju s izolacijom i identifikacijom patogena. Izuzetak je šarlah. Budući da su mnoge vrste streptokoknih bakterija sada stekle određenu rezistenciju na određene grupe antibiotika, neophodna je temeljita mikrobiološka studija i testiranje osjetljivosti na antibiotike. Dijagnoza, postavljena u dovoljnom obimu, doprinosi izboru učinkovite taktike liječenja.

Ekspresna dijagnoza streptokoka grupe A omogućava vam da ustanovite patogen u roku od 15-20 minuta od trenutka uzimanja analize bez izolacije čiste kulture. Međutim, otkrivanje prisustva streptokoka ne znači uvijek da su oni etiološki faktor patološkog procesa, ova činjenica može ukazivati ​​i na uobičajeni prijenos. Reumatizam i glomerulonefritis gotovo uvijek karakterizira povećanje titra antitijela na streptokoke već od prvih dana egzacerbacije. Titar antitijela na ekstracelularne antigene određuje se reakcijom neutralizacije. Po potrebi se vrši pregled organa zahvaćenih streptokoknom infekcijom: pregled kod otorinolaringologa, radiografija pluća, ultrazvuk mokraćne bešike, EKG itd.

Liječenje streptokoknih infekcija

Ovisno o obliku streptokokne infekcije, liječenje provodi ginekolog, urolog, dermatolog, pulmolog ili drugi specijalisti. Etiološko liječenje primarnih kliničkih oblika streptokoknih infekcija sastoji se u propisivanju kursa penicilinskih antibiotika, na koje su streptokoki prilično osjetljivi. Ako se otkrije neefikasnost antibiotika kada se koristi duže od pet dana, lijek se mijenja. Preporučljivo je testirati kulturu patogena na osjetljivost na lijekove različitih (eritromicin, azitromicin, klaritromicin, oksacilin itd.) kako bi se pouzdanije odabrao antibiotik. Praksa pokazuje da su tetraciklinski lijekovi, gentamicin i kanamicin nedjelotvorni.

Patogenetsko i simptomatsko liječenje ovisi o kliničkom obliku bolesti. Ako je potrebno propisati duge kurseve antibiotske terapije (kod sekundarnih oblika streptokokne infekcije), često se propisuju lijekovi dugog djelovanja. Nedavno je zabilježen pozitivan učinak na tok bolesti primjene humanih imunoglobulina i imunostimulirajućih sredstava.

Prevencija streptokoknih infekcija

Prevencija infekcije streptokoknom infekcijom podrazumeva mere lične higijene i individualnu prevenciju u slučaju kontakta u užem timu sa osobama sa respiratornim oboljenjima: nošenje maske, čišćenje posuđa i površina na koje bi se mogli zaraziti mikroorganizmi, pranje ruku sapunom. Opšta prevencija se sastoji u sprovođenju sistematskog praćenja zdravstvenog stanja kolektiva: preventivni pregledi u školama i vrtićima, izolacija identifikovanih pacijenata, adekvatne terapijske mere, utvrđivanje skrivenih oblika prenosa streptokokne infekcije i njihovo lečenje. Za oslobađanje organizma od patogena i potpuno izlječenje, SZO preporučuje upotrebu penicilina najmanje 10 dana.

Posebnu pažnju treba obratiti na prevenciju bolničke infekcije streptokoknom infekcijom, budući da je infekcija u bolnici kod bolesnika koji je u oslabljenom stanju višestruko vjerovatnija, a tok infekcije kod takvih pacijenata mnogo teži. Prevencija infekcije kod porodilja i novorođenčadi sastoji se u pažljivom poštivanju sanitarno-higijenskih standarda i režima koji je razvijen za ginekološka odjeljenja i porodilišta.

enzimska svojstva. Streptokoki imaju saharolitička svojstva. Oni ekspandiraju glukozu, laktozu, saharozu, manitol (ne uvijek) i maltozu u kiselinu. Njihova proteolitička svojstva su slabo izražena. Koaguliraju mlijeko, želatin se ne pretvara u tečnost.

Formiranje toksina. Streptokoki stvaraju brojne egzotoksine: 1) streptolizine – uništavaju eritrocite (O-streptolizin ima kardiotoksično dejstvo); 2) leukocidin - uništava leukocite (formirane od visoko virulentnih sojeva);

3) eritrogeni (šarlah) toksin – izaziva kliničku sliku šarlaha – intoksikacija, vaskularne reakcije, osip i sl. Sintezu eritrogenog toksina određuje profag; 4) citotoksini – imaju sposobnost da izazovu glomerulonefritis.

Antigenska struktura i klasifikacija. Streptokoki imaju različite antigene. Citoplazma ćelije sadrži antigen specifične nukleoproteinske prirode, koji je isti za sve AS streptokoke. Artigeni proteinskog tipa nalaze se na površini ćelijskog zida. Antigen polisaharidne grupe pronađen je u ćelijskom zidu streptokoka.

Prema sastavu frakcije antigena specifične za grupu polisaharida, svi streptokoki se dijele na

grupe označene velikim latiničnim slovima A, B, C, D itd. do S. Pored grupa, streptokoki se dijele na serološke tipove, koji su označeni arapskim brojevima.

Grupa A uključuje 70 vrsta. Ova grupa uključuje većinu streptokoka. Grupa B uključuje uglavnom oportunističke ljudske streptokoke. Grupa C uključuje streptokoke patogene za ljude i životinje. Grupu D čine streptokoki koji nisu patogeni za ljude, ali ova grupa uključuje enterokoke koji su stanovnici crijevnog trakta

čoveka i životinje. Ulazeći u druge organe, izazivaju upalne procese: holecistitis, pijelitis itd. Stoga se mogu pripisati oportunističkim mikrobima.

Pripadnost izolovanih kultura jednoj od seroloških grupa utvrđuje se reakcijom precipitacije sa grupnim serumima. Za određivanje seroloških tipova koristi se reakcija aglutinacije sa serumom specifičnim za tip.

Otpornost na faktore okoline. Streptokoki su prilično stabilni u okruženju. Na temperaturi od 60°C umiru nakon 30 minuta.

U osušenom gnoju i sputumu opstaju mjesecima. Uobičajene koncentracije dezinficijensa ih uništavaju za 15-20 minuta. Enterokoki su mnogo otporniji, dezinficijensi ih ubijaju tek nakon 50-60 minuta.

1. Opišite patogenezu i bolesti uzrokovane streptokokom. Navedite prevenciju streptokoknih bolesti.

izvora infekcije. Ljudi (bolesni i nosioci), rjeđe životinje ili zaraženi proizvodi.

putevi prenosa. Vazdušno i vazdušno. Ponekad hrana, eventualno kontakt-domaćinstvo.

Bolesti mogu nastati kao posljedica egzogene infekcije, ali i endogeno, uz aktivaciju oportunističkih streptokoka koji žive na sluznicama ždrijela, nazofarinksa i vagine. Smanjenje otpornosti organizma (hlađenje, gladovanje, prekomerni rad, itd.) može dovesti do autoinfekcije.

Od velike važnosti u patogenezi streptokoknih infekcija je preliminarna senzibilizacija - kao rezultat prethodno prenesene bolesti streptokokne etiologije.

Kada prodiru u krvotok, streptokoki izazivaju težak septički proces.

Bolesti kod ljudičešće izaziva β-hemolitičke streptokoke serološke grupe A. Oni proizvode enzime patogenosti: hijaluronidazu, fibrinolizin (streptokinazu), deoksiribonukleazu itd. Osim toga, u streptokoku se nalazi kapsula, M-protein, koji ima antifagocitna svojstva.

Streptokoki izazivaju različite akutne i kronične infekcije kod ljudi, kako sa stvaranjem gnoja, tako i ne-gnojnih, koje se razlikuju po kliničkoj slici i patogenezi. Suppurativni - flegmoni, apscesi, infekcije rana, ne-gnojne - akutne infekcije gornjih disajnih puteva. Eryzipela, šarlah, reumatizam itd.

Streptokoki često uzrokuju sekundarne infekcije gripom. Male boginje, veliki kašalj i druge bolesti često komplikuju infekcije rana.

Prevencija. Svodi se na sanitarno-higijenske mjere, jačanje ukupne otpornosti organizma. Specifična profilaksa nije razvijeno.

Ključne riječi

DJECA / PATOGENEZA / STREPTOKOK / INFEKCIJA / DJECA

anotacija naučni članak o kliničkoj medicini, autor naučnog rada - Chelpan L.L., Prokhorov E.V.

Streptokokne infekcije su najčešće bakterijske infekcije. U humanoj patologiji primarnog su značaja serološki streptokoki grupe A. Postoje primarni, sekundarni i rijetki oblici streptokokne infekcije. Primarni oblici uključuju streptokokne lezije respiratornog trakta, šarlah, erizipele. Među sekundarnim oblicima razlikuju se bolesti autoimune prirode (akutna reumatska groznica, glomerulonefritis, vaskulitis, neurološki poremećaji itd.). Sekundarni oblici bolesti bez autoimune komponente uključuju peritonzilarni apsces, meningitis, bakterijski miokarditis i septičke komplikacije. Rijetki ili invazivni oblici streptokokne infekcije enteritis, žarišne lezije unutarnjih organa, sindrom toksičnog šoka, primarni peritonitis. Patogenezu streptokokne infekcije predstavlja nekoliko uzastopnih reakcija, uključujući sistemski inflamatorni odgovor. Obećavajući pravci za rešavanje ovog problema su: unapređenje metoda dijagnostikovanja streptokokne infekcije, racionalna antibakterijska terapija, razvoj vakcine koja je efikasna protiv većine tipova streptokoka grupe A.

Povezane teme naučni radovi iz kliničke medicine, autor naučnog rada - Chelpan L.L., Prokhorov E.V.

• Streptokokna infekcija u djece: moderni pristupi antiinflamatornoj terapiji

  2010 / Krasnova Elena Igorevna, Chretien Svetlana Olegovna

• Streptokokna infekcija na prijelazu stoljeća

  2002 / Belov B. S.

• Optimizacija terapije streptokokne infekcije orofarinksa korištenjem bakterijskih lizata

  2011 / Krasnova Elena Igorevna, Chretien S.O.

• Nošenje ß-hemolitičkog streptokoka grupe a kod djece: problem diferencijalne dijagnoze

  2018 / Novosad E.V., Bevza S.L., Obolskaya N.M., Shamsheva O.V., Belimenko V.V.

• Dijagnoza akutnog faringitisa kod djece

  2014 / Kulichenko Tatyana Vladimirovna, Kabaloeva A. M., Lashkova Yu. S., Lazareva M. A.

• INVAZIVNA INFEKCIJA UZROKOVANA STREPTOKOKOM β-HEMOLITIČKE GRUPE A: ETIOLOGIJA, EPIDEMIOLOGIJA, KLINIKA, DIJAGNOSTIKA, LIJEČENJE

  2017 / Matievskaya N.V.

• Novi pristupi antibiotskoj terapiji akutnog tonzilofaringitisa kod djece

  2015 / Bolbot Yu.K.

• Epidemiološki značaj hroničnog faringitisa, nazofaringitisa, sinusitisa i rinitisa u Moskvi i Ruskoj Federaciji od 1996. do 2009.

  2012 / Aksenova A. V., Briko N. I., Kleimenov D. A.

• Prošlost i sadašnjost Streptococcus pyogenes: neki faktori patogenosti i njihova genetska determinacija

  2015 / Totoljan Artjom Akopovič

• A-streptokokni tonzilitis: savremeni aspekti

  2009 / Shcherbakova M.Yu., Belov B.S.

Streptokokna infekcija: Pitanja patogeneze, uloga u nastanku somatske patologije kod djece

Streptokokne infekcije su najčešće bolesti bakterijskog porijekla. Veliki značaj u humanoj patologiji imaju streptokoki serogrupe A. Postoje primarni, sekundarni i rijetki oblici streptokokne infekcije. Primarni oblici uključuju streptokokne lezije disajnih puteva, šarlah, erizipele. Sekundarni oblici su bolesti autoimune prirode (akutna reumatska groznica, glomerulonefritis, vaskulitis, neurološki poremećaji itd.). Sekundarni oblici bolesti bez autoimune komponente uključuju peritonzilarni apsces, meningitis, bakterijski miokarditis, septičke komplikacije. Rijetki ili invazivni oblici streptokokne infekcije enteritis, žarišne lezije unutarnjih organa, sindrom toksičnog šoka, primarni peritonitis. Patogenezu streptokokne infekcije predstavlja nekoliko uzastopnih reakcija, uključujući sistemski inflamatorni odgovor. Pravci koji obećavaju po ovom pitanju su: unapređenje metoda za dijagnostiku streptokoknih infekcija, racionalna antibiotska terapija, razvoj vakcina efikasnih protiv većine tipova streptokoka grupe A.

Tekst naučnog rada na temu "Streptokokna infekcija: pitanja patogeneze, uloga u nastanku somatske patologije kod djece"

Pomoći ću vježbaču likara

Za pomoć praktičaru

UDK 616.94-022.7-092-053.2

Prokhorov E.V., CHELPANL.L. Donjeck State Medical University. M. Gorky

STREPTOKOKNA INFEKCIJA: PITANJA PATOGENEZE, ULOGA U NASTANKU SOMATSKE PATOLOGIJE KOD DJECE

Sažetak. Streptokokne infekcije su najčešće bakterijske infekcije. U humanoj patologiji primarnog su značaja serološki streptokoki grupe A. Postoje primarni, sekundarni i rijetki oblici streptokokne infekcije. Primarni oblici uključuju streptokokne lezije respiratornog trakta, šarlah, erizipele. Među sekundarnim oblicima razlikuju se bolesti autoimune prirode (akutna reumatska groznica, glomerulonefritis, vaskulitis, neurološki poremećaji itd.). Sekundarni oblici bolesti bez autoimune komponente uključuju peritonzilarni apsces, meningitis, bakterijski miokarditis i septičke komplikacije. Rijetki ili invazivni oblici streptokokne infekcije - enteritis, žarišne lezije unutarnjih organa, sindrom toksičnog šoka, primarni peritonitis. Patogenezu streptokokne infekcije predstavlja nekoliko uzastopnih reakcija, uključujući sistemski inflamatorni odgovor. Obećavajući pravci za rešavanje ovog problema su: unapređenje metoda dijagnostikovanja streptokokne infekcije, racionalna antibakterijska terapija, razvoj vakcine efikasne protiv većine tipova streptokoka grupe A. Ključne reči: streptokoki, infekcija, deca, patogeneza.

Uvod

Streptokokne infekcije (SI) su među najčešćim bolestima bakterijske prirode. Serološki streptokoki grupe A (SGA) su od najvećeg, dominantnog značaja u ljudskoj patologiji. Prevalencija SGA kao respiratornog patogena, njeni brojni serotipovi, striktno tip-specifično formiranje postinfekcijskog imuniteta i lakoća prenošenja predodređuju ukupnu prevalenciju SI kod djece, posebno u organiziranim grupama. Streptokoki su odgovorni za razvoj bolesti koje se tradicionalno smatraju neinfektivnim, kao što su akutna reumatska groznica i glomerulonefritis. Prema procjenama stručnjaka Svjetske zdravstvene organizacije, godišnje se u zemljama svijeta registruje više od 100 miliona slučajeva primarnog SI (grupa A), a prevalencija reumatskih bolesti srca varira u velikoj mjeri - od 1 do 22 slučaja na 1000 djece. Ovaj trend je uočen kako u zemljama u razvoju, tako iu razvijenim zemljama, uključujući Sjedinjene Američke Države, gdje su zabilježena izbijanja akutne reumatske groznice u srednjim slojevima stanovništva i vojnim kolektivima. Otprilike polovina srčanih lezija je poststreptokoknog porijekla.

Podaci koji su do sada dostupni ukazuju na to da se u narednih nekoliko decenija čovječanstvo neće moći riješiti GAS-a.

Cilj rada bio je sumirati literaturne podatke o kliničkim oblicima SI i njihovoj patogenezi, ulozi SI u nastanku somatske patologije kod djece.

SGA se odlikuje raznolikošću (više od 100 serotipova za M-protein), politropijom na različita tkiva tijela. Dakle, akutni glomerulonefritis nastaje kao rezultat SI kože ili gornjih disajnih puteva, uzrokovan uglavnom sojevima M serotipova 1, 2, 4, 12, 25, 42, 49, 56, 57, 60 i nekim drugim M-tipovima od GAS-a. U bolesnika s reumatskom groznicom utvrđena je povezanost pojedinih serotipova GAS-a s epidemijom bolesti i visoka učestalost prisustva mukoidnih sojeva A-streptokokusne grupe koji pripadaju M-serotipovima (M3, M5, M18, M19, M24). potvrđeno. "Reumatogeni" sojevi imaju gustu hijaluronsku kapsulu i induciraju tip-specifične antigene i vrlo su zarazni.

© Prokhorov E.V., Chelpan L.L., 2014 © Actual Infectology, 2014 © Zaslavsky A.Yu., 2014

Važan znak "reumatogenosti" streptokoka je prisustvo veoma velikih molekula M-proteina na površini kapsule.

Poznato je 9 SGA superantigena i 11 drugih faktora patogenosti, koji u velikoj mjeri određuju polimorfizam i težinu kliničkih oblika bolesti. Poslednjih godina otkriveni su superantigeni kao što su egzotoksin F (mitogeni faktor), streptokokni superantigen (SSA), eritrogeni toksini SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme /-2. Svi oni mogu stupiti u interakciju sa MHC antigenima klase II koji se eksprimiraju na površini ćelija koje predstavljaju antigen i varijabilnim regijama T-limfocita, uzrokujući njihovu proliferaciju i time snažno oslobađanje citokina, posebno kao što su faktor tumorske nekroze i interferon-y.

Klinički oblici uočeni kod GAS infekcije su izuzetno raznoliki. Mogu se podijeliti na primarne, sekundarne i rijetke. Primarni oblici uključuju streptokokne lezije respiratornog trakta i ORL organa (tonzilitis, faringitis, otitis, mastoiditis, cervikalni limfadenitis, pneumonija, itd.), kože (impetigo, ektima), šarlah, erizipela. Kao karakteristične lezije za streptokoke, opisani su vulvitis-vaginitis kod djevojčica prepuberteta i perianalni dermatitis i proktitis kod djece oba pola.

Među sekundarnim oblicima SI identificirane su bolesti autoimune prirode i one kod kojih autoimuni mehanizam nije uspostavljen. Kao sekundarne bolesti sa autoimunim mehanizmom razvoja svrstavaju se akutna reumatska groznica, glomerulonefritis, vaskulitis i dr. Postoje izvještaji da streptokoki mogu uzrokovati neurološke poremećaje kod djece (opsesivno-kompulzivni poremećaj i Touretteov sindrom). Do razvoja sekundarnih oblika SI sa autoimunim mehanizmom dolazi u slučajevima mješovite infekcije ili čestih reinfekcija novim SHA serotipovima, u uslovima genotipski određenih karakteristika reaktivnosti djetetovog organizma.

Među sekundarnim oblicima SI bez autoimune komponente s dominantnim toksično-septičkim mehanizmom razmatraju se metatonzilarni i peritonzilarni apscesi, meningitis, bakterijski miokarditis i septičke komplikacije. Mikrobni sojevi koji luče proteinaze mogu uzrokovati rasprostranjene nekrotizirajuće procese u koži, potkožnom tkivu (celulitis), kao i fasciitis i miozitis. Rijetki oblici uključuju enteritis, žarišne lezije unutrašnjih organa, sindrom toksičnog šoka, primarni peritonitis. Sindrom toksičnog šoka, zajedno s nekrotizirajućim lezijama kože, sepsom, također se obično naziva invazivnim oblicima streptokokne infekcije (ISI). Najveća opasnost za život pacijenta je toksični sindrom sličan šoku. Znaci potonjeg su: diseminirani

intravaskularna koagulacija, oštećenje bubrega i jetre, respiratorni distres sindrom odraslih, osip nalik šarlahu, nekrotične promjene u mekim tkivima.

Incidencija ISI je povezana sa formiranjem i cirkulacijom visoko virulentnih varijanti GAS-a, koje se uglavnom pripisuju serotipovima M1 i M3. Karakteriše ih povećan sadržaj proteina M, njegova izražena sposobnost spajanja sa imunoglobulinima krvne plazme, značajna proizvodnja hijaluronske kiseline, proizvodnja proteaza, tj. svojstva koja obezbjeđuju antifagocitna i invazivna svojstva mikroorganizma. Visoka toksičnost ovih klonova posljedica je promjena u nukleotidnom sastavu gena koji određuju toksigenu funkciju streptokoka. Selektivne prednosti određenih alela ovih gena osiguravaju visoku prevalenciju mikroorganizama koji nose odgovarajuće genetske determinante.

Patogenezu u SI predstavlja nekoliko uzastopnih reakcija, uključujući sistemski inflamatorni odgovor. Kapija infekcije, u pravilu, je sluznica orofarinksa. Za reprodukciju mikroba potrebno je da se veže za epitel i veže se za njegov receptor. Stoga će osjetljivost na patogen u velikoj mjeri ovisiti o stanju sluznice orofarinksa ili kože. Otpornost će biti slaba uz izraženu osjetljivost receptora na mikrobe i s malom količinom anti-streptokoknih antitijela u tijelu.

Reprodukcija SGA u orofarinksu i njegovo dalje kretanje kroz limfne formacije odvija se uz sudjelovanje makrofagnog sistema. Makrofagi koji oblažu vaskularni endotel i fiksirani u zidu krvnih kapilara strše prema krvotoku, odakle hvataju patogene mikroorganizme. Streptokok blokira funkcije makrofaga, stvaranje antitijela još nije došlo, pa se streptokoki u ranim fazama bolesti slobodno razmnožavaju, luče i akumuliraju veliki broj faktora agresije. Potonji, s jedne strane, imaju moćna antifagocitna svojstva (na primjer, M-protein), as druge strane doprinose oštećenju tkiva.

Faza toksemije u SI povezana je s ulaskom u krv različitih egzogenih i endogenih pirogena. Mnogi faktori agresije patogena (peptidoglikan, eritrogeni toksin) djeluju kao egzogeni pirogeni. Kada streptokok uđe u tijelo, mobilni fagociti brzo prelaze iz mirnog u pobuđeno stanje i luče termostabilne (endogene) pirogene proteinske prirode u krv. Za ovaj proces su povezani fibroblasti, B-limfociti, prirodni ubice i makrofagi koji se nalaze u slezeni, jetri, plućima i drugim tkivima. U procesu upale nastaju metaboliti arahidonske kiseline (prostaglandini, leukotrieni) i proinflamatorni citokini. To

oni uključuju faktor nekroze tumora a, interleukine (IL-1, -6, -8). Induciraju proizvodnju prostaglandina E2 grupe. Potonji iritiraju termoregulacijski centar smješten u hipotalamusu, što se manifestira groznicom. Uz sudjelovanje citokina, nove stanice se uključuju u upalni proces u orofarinksu, koji zauzvrat oslobađaju proupalne tvari, što doprinosi daljnjem razvoju upale.

Eksudativno-destruktivna upala, koja je karakteristična za streptokokne infekcije, javlja se ui oko vaskularnog korita. Da bi došlo do upalne reakcije neophodna je aktivacija tri glavna učesnika u procesu - plazme, neutrofila (jer oni određuju nastanak ćelijske infiltracije) i endotela. Enzimi agresivnog tipa djelovanja streptokoka aktiviraju faktore plazme - faktor XII, kalikrein, produkte razgradnje fibrina, bradikinin, aktivator plazminogena itd. Aktivira se sistem komplementa, što rezultira povećanjem permeabilnosti vaskularnog zida, kemotaksijom leukocita, liza ćelijskih membrana. Dolazi do promjene reaktivnosti neutrofila – povećane migracije prema leziji, kao i flogogene funkcije, tj. sposobnost izlučivanja inflamatornih medijatora - reaktivnih vrsta kisika (superoksid anion O2, vodikov peroksid, hidroksilni radikal itd.), leukotriena, prostaglandina, lizozomalnih enzima. Svi ovi medijatori imaju značajan destruktivni potencijal - oštećuju vaskularni endotel i napuštaju ga, migrirajući u žarište upale. Njihovo formiranje je biološki svrsishodno, tk. uzrokuju smrt bakterija, imaju izražen baktericidni učinak. Međutim, reaktivne vrste kisika i drugi medijatori mogu oštetiti ne samo mikrobne stanice. Sve vrste bioloških molekula koje čine ćelije makroorganizma, uključujući i same fagocite, podvrgnute su destruktivnom dejstvu medijatora upale. Kao rezultat, oštećuju se stanične membrane, a kapilarna cirkulacija je poremećena. Adekvatan fagocitni odgovor karakterizira umjereno povećanje funkcionalne aktivnosti neutrofila periferne krvi i klinički se manifestira umjerenim upalnim procesom u orofarinksu i regionalnim limfnim čvorovima. Prisutnost nekroze, apscesa, flegmona i drugih komplikacija dokaz je pretjerane reaktivnosti fagocita na pozadini smanjenja antioksidativnog odbrambenog sistema.

Alergijska komponenta upale je još jedna karakteristika SI. Alergije se mogu javiti od prvih dana bolesti. Ali to je najizraženije u 2-3. nedelji bolesti. Alergija nastaje kao rezultat izloženosti različitim alergenima - termostabilnoj frakciji eritrogenog toksina, produktima raspadanja streptokoka i tjelesnim tkivima. Kao odgovor na djelovanje alergena u krvi iz mastocita

ulazi histamin, kao i druge biološki aktivne supstance koje su uključene u povećanje propusnosti kapilara.

Kliničke manifestacije SI kod ljudi ne zavise samo od vrste patogena i lokalizacije patološkog procesa, već i od stanja zaraženog organizma. Dakle, šarlah se javlja kada su ljudi koji nemaju antitoksični imunitet zaraženi visoko toksičnim sojem patogena. Jedan od ključnih momenata u razvoju autoimunih komplikacija kod GAS-a je proizvodnja antitijela na unakrsno reaktivne antigene patogena, posebno na A-polisaharid ćelijskog zida. Poslednjih godina dobijeni su podaci o odnosu krvnih grupa ABO sistema, HLA antigena, aloantigena B-limfocita D 8/17 i reumatizma, šarlaha i upale krajnika.

Posljednjih godina povećana je incidencija reumatske groznice i toksičnih infekcija (toksični tonzilofaringitis, šarlah i sindrom toksičnog šoka). Izuzetna važnost problema SI izaziva veliku pažnju međunarodnih medicinskih udruženja, od kojih su mnoga nedavno objavila preporuke na ovu temu. Obećavajući pravci za rešavanje ovog problema su: unapređenje metoda za dijagnostiku SI, racionalna antibakterijska terapija infekcija izazvanih GAS-om i razvoj vakcine efikasne protiv većine tipova GAS-a.

Bibliografija

1. Anokhin V.A. Streptokokna infekcija u djece i adolescenata // Praktična medicina. - 2008. - br. 7 (31). - S. 8-14.

2. Belov A.B. Streptokokoza u organizovanim grupama. Epidemiologija i prevencija // Epidemiol. vakcinacija. - 2008. - br. 3(40). - S. 25-31.

3. Belov B.S. A-streptokokna infekcija ždrijela u praksi reumatologa i terapeuta // Ruski medicinski časopis. - 2013. - br. 32. - S. 1617-1623.

4. Belov B.S., Kuzmina N.N. Akutna reumatska groznica // Znanstvena i praktična reumatologija. - 2009. - br. 2. Dodatak. - S. 3-8.

5. Kleimenov D.A., Briko N.I., Aksenova A.V. Streptokokna infekcija (grupa a) u Ruskoj Federaciji: karakterizacija epidemioloških determinanti i procjena trenutne skale problema // Epidemiologija i vakcinalna prevencija. - 2011. - br. 2. - S. 4-11.

6. D. A. Kleimenov, E. V. Glushkova, N. F. Dmitrieva, A. S. Eshchina, Yu. Komparativne karakteristike humoralnog imunološkog odgovora u bolesnika s anginom i infekcijama mekih tkiva streptokokne (grupe a) etiologije // Medicinski almanah. - 2012. - br. 3. - S. 144-147.

7. Krasnova E.I., Chretien S.O. Optimizacija terapije streptokokne infekcije orofarinksa uz korištenje bakterijskih lizata // Dječje infekcije. - 2011. - V. 10, br. 1. - S. 52-56.

8. Krasnova E.I., Kretien S.O. Streptokokna infekcija u djece: moderni pristupi protuupalnoj terapiji // Ruski bilten perinatologije i pedijatrije. - 2010. - V. 55, br. 4. - S. 76-80.

9. Krasnova E.I., Kretien S.O., Vasyunin A.V. Akutna streptokokna infekcija orofarinksa u pedijatrijskoj praksi - problem i rješenja // Liječnik. - 2011. - br. 8. - S. 68-74.

10. Maltseva G.S. Streptokokna infekcija kod kroničnog tonzilitisa // SotShit Medicum. - 2009. - T. 11, br. 3. - S. 71-77.

12. Pokrovski V.I., Briko N.I., Ryapis L.A. Streptokok i streptokokoza. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - 540 str.

13. Ryapis L.A., Briko N.I., Eshchina A.S. Streptokoki: opće karakteristike i metode laboratorijske dijagnostike. - M, 2009. - S. 119-133.

14. Shcherbakova M.Yu., Belov B.S. A-streptokokni tonzilitis: moderni aspekti // Pedijatrija. - 2009. - T. 88, br. 5. - S. 127-135.

15. Gates R.L., Cocke W.M., Rushton T.C. Invazivna streptokokna infekcija periorbite i čela // Ann. Plast. Surg. - 2001. - 47(5). - 565-567.

Prokhorov E.V., Chelpan L.L.

Nacionalni medicinski univerzitet Donjeck

ja sam. M. Gorky

STREPTOKOKALNA PITANJA: PATOGENEZA ISHRANE, ULOGA U NASTANKU SOMATSKIH 1 PATOLOGIJA U DPI

Sažetak. Streptokokssh shfektsp e naybshsh proširiti za tegobe bakterGalno! priroda. Glavni značaj u patolozima ljudi može imati streptokok serofilni! groupie A. Roz-riznyayut prvi, drugi oblik streptokoka! shfektsp th topiti, scho zumrchayutsya. Streptokokne infekcije, šarlah, beshi-ha leže do prvih oblika. U sredini sekundarnih oblika vidi se bolest autošmuna-ali! prirode (gostra reumatska groznica, glomerulonefritis, vaskulija, neurolopija degeneracija). Prije sekundarnih oblika bolesti bez autoimune komponente, uključuju peritonzilarni apsces, metnpt, bakterijski mikarditis, septičke komplikacije. Ridkisii ili shvazivsh oblik streptskskssvsl sh-fektsp - enteritis, upala vidnih organa, sindrom toksičnog šoka, prvi peritoneum. Patogeneza strep-tsksksvsl shfektsp predstavlja deyulkom naknadne reakcije, uključujući sistemski sistem paljenja. Obećavam odmah, dato je! problemi e: vdsssnalennya metoda dijagnosticiranja streptskssvsl shfek-tsG^, racionalna antibakterijska Galna terata, rozrobka vakcinija, efikasno! vschnono bshshosp vidgv streptskskiv groupi A.

Ključne reči: streptokok, shfektsy, dani, patogeneza.

16. Gieseker K.E. Procjena dijagnostičkog standarda američke akademije za pedijatriju za Streptococcus pyogenes pharyngitis: rezervna kultura naspram ponavljanja brzog testiranja na antigen // Pedijatrija. - 2003. - 111. - 66-70.

17. Logan L.K., McAuley J.B., Shulman S.T. Neuspjeh liječenja makrolidom kod streptokoknog faringitisa koji rezultira akutnom reumatskom groznicom // Pedijatrija. - 2012. - Vol. 129(3). - R. 798-802.

18. Pastore S., De Cunto A., Benettoni A., Berton E., Taddio A., Lepore L. Ponovno pojavljivanje reumatske groznice u razvijenim zemljama: uloga ehokardiografije // Reumatologija. - 2011. - Vol. 50(2). - P. 396-400.

19. Regoli M., Chiappini E., Bonsignori F., Galli L., de Martino M. Ažurirano liječenje akutnog faringitisa u djece // Ital. J. Pediatr. - 31. januar 2011. - Vol. 37. - P. 10.

20. Shulman S.T, BisnoA.L., CleggH.W, GerberM.A., Kaplan E.L., Lee G., Martin J.M., Van Beneden C. Smjernice za kliničku praksu za dijagnozu i liječenje streptokoknog faringitisa grupe A: 2012. ažuriranje od strane Infectious Diseases Society of America // Clin. Zaraziti. Dis. - 2012. - Vol. 55(10). - str. 86-102.

21. Yaddanapudi K., Hornig M., Serge R. et al. Pasivni prijenos antitijela izazvanih streptokokom reproducira poremećaje ponašanja u mišjem modelu pedijatrijskih autoimunih neuropsihijatrijskih poremećaja povezanih sa streptokoknom infekcijom // Mol. Psihijatrija. - 2010. - br. 15. - P. 712-726.

Primljeno 16.03.14 ■

Prokhorov Ye.V., Chelpan L.L.

Nacionalni medicinski univerzitet u Donjecku po imenu M. Gorky, Donjeck, Ukrajina

STREPTOKOKNA INFEKCIJA:

PITANJA PATOGENEZE, ULOGE U NASTANKU SOMATSKE PATOLOGIJE KOD DJECE

sažetak. Streptokokne infekcije su najčešće bolesti bakterijskog porijekla. Veliki značaj u humanoj patologiji imaju streptokoki serogrupe A. Postoje primarni, sekundarni i rijetki oblici streptokokne infekcije. Primarni oblici uključuju streptokokne lezije disajnih puteva, šarlah, erizipele. Sekundarni oblici su bolesti autoimune prirode (akutna reumatska groznica, glomerulonefritis, vaskulitis, neurološki poremećaji itd.). Sekundarni oblici bolesti bez autoimune komponente uključuju peritonzilarni apsces, meningitis, bakterijski miokarditis, septičke komplikacije. Rijetki ili invazivni oblici streptokokne infekcije - enteritis, žarišne lezije unutarnjih organa, sindrom toksičnog šoka, primarni peritonitis. Patogenezu streptokokne infekcije predstavlja nekoliko uzastopnih reakcija, uključujući sistemski inflamatorni odgovor. Pravci koji obećavaju po ovom pitanju su: unapređenje metoda za dijagnostiku streptokoknih infekcija, racionalna antibiotska terapija, razvoj vakcina efikasnih protiv većine tipova streptokoka grupe A.

Ključne riječi: streptokok, infekcija, djeca, patogeneza.