Dodatni putevi (Wolf-Parkinson-White sindrom). Dodatni provodni putevi u srcu Uzroci funkcionisanja dodatnih provodnih puteva srca

3795 0

Prisustvo pomoćnih puteva (ACP) koji povezuju atrijum sa ventrikularnim miokardom ili sa elementima provodnog sistema je zbog nepotpunog formiranja srca u embriogenezi.

Glavni dodatni putevi uključuju:

• Kentov snop - atrioventrikularni (moguće je više opcija). Kentov snop može biti i manifestan (ekscitacija se izvodi i u antegradnom i retrogradnom smjeru) i latentan (ima samo retrogradnu provodljivost).
• Maheimova vlakna - povezuju atrioventrikularni čvor sa desnom stranom interventrikularnog septuma ili desnom nogom Hisovog snopa (manji trup Hisovog snopa sa desnom komorom).
• Džejmsov trakt je snop koji povezuje sinusni čvor i donji deo atrioventrikularnog čvora.
• Bershenmanshe trakt je snop koji povezuje desnu pretkomoru i zajedničko deblo Hisovog snopa.

Otprilike u 50% slučajeva dodatni putevi se nalaze u slobodnom zidu lijeve komore, u 30% slučajeva - u interventrikularnom septumu, au 20% - u zidu desne komore.

Glavna posljedica prisustva dodatnog puta je sindrom prerane ventrikularne ekscitacije, tj. depolarizacija dijela ili cijelog ventrikularnog miokarda javlja se ranije nego u normalnim putevima. Na elektrokardiogramu se bilježi skraćenje P-Q intervala (manje od 0,12 s) u kombinaciji s promjenama QRS kompleksa (delta val) ili bez njega.

Karakteristika provođenja impulsa duž dodatnog provodnog puta je sposobnost brzog provođenja konstantnom brzinom, sve dok interval između impulsa premašuje refraktorni period dodatne vodljive staze. Za razliku od dodatnog puta, atrioventrikularni čvor karakterizira dekrementalna provodljivost, tj. inverzni odnos između brzine provođenja i frekvencije impulsa.

Najčešći oblik ventrikularnog preekscitacionog sindroma je Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, uzrokovan prisustvom Kent atrijalno-ventrikularnog snopa. Njegova učestalost je 0,15-0,2% u opštoj populaciji. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom se često (oko 30% slučajeva) kombinira s urođenim srčanim manama i drugim stigmama disembriogeneze. Registrovani su porodični slučajevi Wolff-Parkinson-White sindroma kod kojih se češće otkrivaju višestruki Kent snopovi. Kombinacijom elektrokardiografskih znakova sindroma preuranjene ventrikularne ekscitacije i paroksizma tahikardije govore o Wolff-Parkinson-White sindromu. Prisutnost na elektrokardiogramu znakova sindroma preuranjene ekscitacije ventrikula u odsustvu paroksizma tahikardije naziva se Wolff-Parkinson-Whiteov fenomen. Treba napomenuti da se s godinama povećava učestalost paroksizama supraventrikularne tahikardije (20-39 godina - 10%, preko 60 godina - 36%) i Wolff-Parkinson-White fenomen može se transformirati u Wolff-Parkinson-White sindrom. Ako na elektrokardiogramu nema znakova sindroma preuranjene ventrikularne ekscitacije, ali postoje paroksizmi tahikardije koji uključuju latentnu, retrogradnu provodljivost Kentovog snopa, ovo stanje se naziva latentni Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom. Kod latentnog Wolff-Parkinson-White sindroma, prisustvo dodatnog puta može se otkriti samo tokom intrakardijalne elektrofiziološke studije. U rijetkim slučajevima primjećuje se takozvani intermitentni Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, kada se na elektrokardiogramu mogu pojaviti i nestati znakovi sindroma prijevremene ventrikularne ekscitacije.

Kentov snop se najčešće nalazi u slobodnom zidu leve komore (46-60% slučajeva), u 25% slučajeva - u predelu zadnjeg septuma i u predelu septuma, u 13-21% slučajeva - u slobodnom zidu desne komore iu 2% - u prednjoj septalnoj regiji. Otprilike 13% pacijenata ima više od jednog pomoćnog puta.

Stepen težine sindroma prevremene ventrikularne ekscitacije može biti različit i zavisi od brzine provođenja duž Kentovog snopa i brzine provođenja duž normalnih provodnih puteva (slika 1).

Rice. 1. Faktori koji utiču na ozbiljnost prerane ventrikularne ekscitacije (od H.J. Wellensa, M. Conovera).
A, B - elektrokardiogram i intrakardijalni elektrogram (HRA - gornji desni atrijum, His - stablo Hisovog snopa, CS - koronarni sinus). B - vrijeme provođenja od sinusnog čvora (SN) kroz normalne puteve je 35+80+45=160 ms. Vrijeme širenja impulsa od SU do lijevog dodatnog provodnog puta je 65 ms, a duž dodatne provodne putanje je 30 ms (ukupno 95 ms). Zbog kratkog vremena provođenja kroz dodatni put, značajan dio miokarda lijeve komore se ekscitira prerano, što se odražava na elektrokardiogramu.
u vidu skraćivanja P-Q, formiranja izraženog delta talasa i značajnog širenja QRS kompleksa. D - produženje vremena provođenja od SS do početka akcesornog puta do 90 ms i sporije provođenje duž pomoćnog puta (35 ms) u kombinaciji sa bržim provođenjem kroz atrioventrikularni čvor (60 ms) dovodi do toga da a veći
dio miokarda lijeve komore pobuđuje se normalnim putevima, a samo manji dio - dodatnim putem. Na elektrokardiogramu se bilježi normalan P-Q interval i uzak QRS kompleks.

Wolff-Parkinson-White sindrom je druga najčešća anomalija provodnog sistema srca, sa incidencom od 0,01 do 0,3% u opštoj populaciji. Oko 60% svih pomoćnih puteva (ATP) atrioventrikularnog spoja funkcionira u dva smjera, preostalih 40% provodi ekscitaciju samo u jednom smjeru, uglavnom retrogradno. Unatoč starosti problema i velikom broju radova na ovu temu, morfološka i molekularna osnova uočene raznolikosti elektrofizioloških svojstava DPP i mehanizama njihove promjene kao rezultat naših različitih utjecaja ponekad se ne može samo predvidjeti. , ali čak manje-više precizno objašnjeno. Predstavljamo klinički slučaj postupne promjene morfologije površinskog elektrokardiograma i širenja ekscitacije kroz miokard pri radiofrekventnoj ablaciji AP kod pacijenta naše klinike.

Pacijent V., 47 godina, javio se na Odeljenje za hirurško lečenje složenih srčanih aritmija i pejsinga Gradske kliničke bolnice br. 4 u Moskvi sa pritužbama na lupanje srca praćeno bolom u predelu srca. Iz anamneze je poznato da pacijent od 10. godine bilježi napade palpitacije, praćene pomračenjem u očima i šumom u ušima, koji traju nekoliko sekundi, nastaju i prestaju spontano sa učestalošću oko jednom godišnje. Od 2002. godine napadi su učestali i do 3-5 puta godišnje. Bilo je napadaja koji su se javljali 1 put u 1,5 godine, praćeni bolom u predjelu srca bez ozračivanja, u trajanju do 6 sati, koje je ekipa Hitne pomoći zaustavljala lijekovima. Od 2002. godine uzima obzidan, sotalex, kordaron bez značajnog efekta. 2003. godine postavljena je dijagnoza WPW, ali je pacijent odbio predloženo hirurško liječenje. U januaru 2009. godine bila je na pregledu u Gradskoj kliničkoj bolnici broj 4. Prikazani elektrokardiogrami rađeni tokom palpitacije pokazali su supraventrikularnu tahikardiju sa frekvencijom od 180 otkucaja/min.

Na elektrokardiogramima tokom interiktalnog perioda i na prijemu: sinusni ritam sa frekvencijom od 64 do 78 otkucaja u minuti, normalna lokacija električne ose srca (vidi sliku 1a). Tokom transezofagealne elektrofiziološke studije, otkriveno je povećanje znakova ventrikularne preekscitacije (slika 1b) pri frekvenciji stimulacije od 120 imp/min ili više, antegradni ERP AP - 230 ms. Uz čestu stimulaciju (200 imp/min), paroksizam ortodromne tahikardije (slika 1c), po morfologiji sličan onom zabilježenom na elektrokardiogramima koje je pacijent prikazao (R-R - 320 ms, VA - 110 ms), paroksizam je zaustavljen od stimulacija od 250 imp/min. Sa preliminarnom dijagnozom "Manifestni sindrom WPW: paroksizmalna ortodromska tahikardija", pacijent je na osnovu rezultata studije odveden u operacionu salu na invazivnu elektrofiziološku studiju srca i radiofrekventnu ablaciju.

Dana 7. jula 2009. godine urađena je invazivna elektrofiziološka studija srca i radiofrekventna ablacija pomoćnih puteva. U početku, na površinskom EKG-u, sinusni ritam sa znacima ventrikularne preekscitacije je pozitivan delta talas u II, III, aVF odvodima (Sl. 2a). Ugrađene su dijagnostičke elektrode: 10-polna CSL (St. Jude Medical) kroz lijevu subklavijalnu venu u koronarni sinus i 4-polna CRD (St. Jude Medical) kroz lijevu femoralnu venu - u projekciji Hisovog snopa, koji je, ako je potrebno, pomjeren na vrh desne komore. Urađen je standardni invazivni EPS protokol: P-Q - 140 ms, QRS - 140 ms, R-R - 700 ms, A-H - 70 ms, H-V - 10 ms, H - 20 ms, TWa - 300 ms, AERP DPP - 250 ms - 330 ms, RERP DPP - 270 ms. Otkriveni su znaci antegradnog i retrogradnog provođenja duž RAP-a koji se nalazi u lijevom srcu: na elektrogramu s elektrode ugrađene u koronarni sinus, zabilježena je najranija aktivacija ventrikula u sinusnom ritmu i retrogradna aktivacija atrija tokom ventrikularne stimulacije u region elektrodnog para CS3,4 (leva posteriorna lokalizacija prema J. Gallageru et al.) (slika 3a).

Punktirana je lijeva femoralna arterija, transaortalno je umetnuta ablacijska elektroda Marinr MC (Medtronic) u lijeve dijelove srca, pronađena je tačka sa najranijim aktiviranjem ventrikula u sinusnom ritmu. Izvršena je primjena RF energije (50 W, 55°C, 60 sec). U šestoj sekundi primene došlo je do promene morfologije QRS kompleksa – pojave S talasa u odvodima III i aVF, produbljivanja Q talasa u odvodu aVL (slika 2b). Sa ponovljenim EPS: P-Q - 140 ms, QRS - 120 ms, R-R - 780 ms, A-H - 70 ms, H-V - 20 ms, H - 20 ms, TWa - 300 ms, ERPAV - 280 ms, TWr - 380 ms - 300 ms. Pored toga, otkriven je nestanak retrogradne propagacije impulsa duž RAP-a tokom ventrikularne stimulacije (slika 3b). Međutim, znaci ventrikularne preekscitacije u sinusnom ritmu su ostali, povećavajući se češćim (100-120 ppm) atrijalnim pejsingom.

Daljnjim mapiranjem lijevog fibroznog anulusa otkrivena je najranija aktivacija ventrikula u sinusnom ritmu u području bočnog zida lijeve komore (C1-C2 elektrodni par). Primijenjena je RF energija, nakon čega su na vanjskom EKG-u nestali znaci ventrikularne preekscitacije: produženje P-Q intervala na 180 ms, promjene u morfologiji ventrikularnog kompleksa u odvodima II, III i aVF (Sl. 2-c ). Prilikom kontrolnog EPS-a konstatovana je normalizacija parametara antegradne i retrogradne provodljivosti: P-Q - 160 ms, QRS - 100 ms, R-R - 800 ms, A-H - 70 ms, H-V - 50 ms, H - 20 ms, TWa - 360 ms, ERPAV - 300 ms, TWp - 380 ms, ERPVA - 300 ms. Međutim, programiranom ventrikularnom stimulacijom otkriveno je naglo produženje retrogradne propagacije impulsa do atrija bez promjene konfiguracije fronta aktivacije prema elektrogramima iz koronarnog sinusa (slika 4). Da bi se blokiralo provođenje kroz AV spoj, intravenozno je ubrizgano 40 mg ATP-a, nakon čega je došlo do sporog retrogradnog širenja talasa ekscitacije od ventrikula do pretkomora sa najranijim aktiviranjem atrijalnog miokarda u području C3–C4. par elektroda, što bi moglo ukazivati ​​na provođenje kroz DPP (slika 3c). ).

Zbog činjenice da je provođenje duž poslednje detektovane DPP bilo znatno sporije (sl. 3b, c) nego duž AV veze (St-A(S3-S4)ATP - 170 ms, St-A(S7-S8) - 135 ms) i njegovo mapiranje za RF ablaciju bilo je moguće samo uz stalnu infuziju ATP-a, a zbog nemogućnosti pokretanja tahikardije bilo kojim od protokola odlučeno je da se operacija završi.

Prilikom provođenja kontrolne transezofagealne elektrofiziološke studije nisu otkriveni podaci o funkcioniranju DPP-a, nije bilo moguće započeti paroksizam tahikardije povećanjem i programiranom (s jednim, dva, tri ekstrastimulusa) stimulacijom.

Pacijent je 5. dan nakon operacije otpušten iz bolnice. Transezofagealna elektrofiziološka studija nije pokazala znakove postojanja funkcionalnog DPP-a, pokušaji pokretanja paroksizma tahikardije bili su neuspješni pri korištenju svih mogućih protokola stimulacije. Na kontrolnom pregledu 3 mjeseca nakon operacije, pacijent se nije žalio na ponavljanje paroksizma tahikardije.

DISKUSIJA

U literaturi smo naišli na veliki broj radova koji opisuju promjenu elektrofizioloških svojstava dodatnih provodnih puteva nakon operacije. Najčešće ovi članci predstavljaju rezultate radiofrekventne ablacije, iako neki od najranijih izvještaja opisuju slične promjene za tehniku ​​fulguracije pomoćnog puta. D. Pfeiffer et al. opisali 1 opažanje, a S.Willems et al. - 4 slučaja otvorene ventrikularne preekscitacije kod pacijenata nakon ablacije skrivenih pomoćnih puteva. Antegradno funkcionisanje DPVS-a u ovim slučajevima razvilo se do 1 mjesec nakon operacije i odgovaralo je lokalizaciji liječenog okultnog akcesornog puta. K.H.Kuck i dr. otkrili su da je točka od interesa za prekid i antegradnog i retrogradnog provođenja duž otvorenih ili skrivenih pomoćnih puteva u većini slučajeva područje umetanja zraka u ventrikularni miokard. Iako je ponekad ablacija na tački kontakta snopa sa atrijalnim miokardom bila neophodna da se zaustavi provođenje duž desnostranih manifestnih puteva. Ova zapažanja potvrđuju hipotezu J.M. Vijgena i M.D. Carlsona, koji su sugerirali da postoji nesklad između impedanse atrijalnog miokarda, pomoćnog puta i ventrikula, što uzrokuje jednostrano provođenje ekscitacije. U prilog svojoj hipotezi, prikazali su klinički slučaj odvojene ablacije antegradne i retrogradne provodljivosti duž DPP-a na tačkama kontakta akcesornog puta, respektivno, sa ventrikularnim i atrijalnim miokardom. S obzirom na morfološki supstrat aritmije u kliničkom slučaju koji smo prikazali, predlažemo tri različite opcije.

Prvo, prikazani slučaj može biti rijedak primjer istovremenog postojanja tri dodatna atrioventrikularna provodna puta kod jednog pacijenta, od kojih bi dva potencijalno mogla uzrokovati prisutnost klinike – hemodinamski značajnih paroksizama tahikardije, zaustavljenih samo lijekovima. Sekvencijalna detekcija preekscitacije u predelu zadnjeg, a zatim i bočnih zidova leve komore očigledno ukazuje na prisustvo dva različita dodatna AV provodna puta. Abnormalno širenje impulsa u atriju tokom medicinske blokade AV spoja, otkriveno tokom retrogradne stimulacije, objašnjavamo prisustvom trećeg, „sporog“ RAP-a, a ne obnavljanjem provodljivosti duž prvog RAP-a. To je zbog činjenice da je posljednji snop funkcionirao samo u retrogradnom smjeru.

Drugo, ne isključujemo ni mogućnost postojanja jednog koso prolaznog dodatnog trakta sa ponovljenim epizodama konduktivne restauracije duž njega, uprkos činjenici da u dostupnoj literaturi nismo uspjeli pronaći radove koji naglašavaju mogućnost takve jednostrane restauracije. provod duž dodatnog puta. Opisani slučajevi unilateralnog (često retrogradnog) funkcionisanja AP vezani su za njihova primarna elektrofiziološka svojstva i nisu dokaz o stvaranju vještačke jednostrane blokade provođenja duž njih.

Treće, grčevito produženje retrogradne provodljivosti takođe može biti posledica longitudinalne disocijacije provodljivosti duž AV spoja. Zbog odsustva znakova AV nodalne tahikardije kod pacijenta, modulacija AV spoja nije vršena. Također je nemoguće isključiti postojanje atrionodalnog trakta kod pacijenta, što se, po našem mišljenju, čini malo vjerojatnim.

U bilo kojoj od opisanih opcija, bez ATP testa, ne bismo otkrili retrogradnu odloženu atrijalnu ekscitaciju. Zbog velike, po našem mišljenju, vjerovatnoće da će se takve situacije pojaviti tokom ablacije dodatnih provodnih puteva, ima smisla sistematski provoditi test sa ATP-om kako bi se smanjila učestalost relapsa tahikardije nakon uspješnog RFA, tako i radi potpunijeg proučavanja elektrofizioloških svojstva miokarda.

LITERATURA

1. Kushakovsky M.S. Srčane aritmije / St. Petersburg: Tome. - 1998
2. R.Cappato. Šta je skriveno u skrivenim pomoćnim putevima? // European Heart Journal. - 1999. - vol.20. - Ne. 24. - P.1766-1767.
3. Tonkin A.M., Gallagher J.J., Svenson R.H. et al. Anterogradni blok u akcesornim putevima sa retrogradnim provođenjem u recipročnoj tahikardiji. // Eur J Cardiol. - 1975. - avg. - 3(2). - P.143-152.
4. Pfeiffer D., Rostock K.J., Rathgen K. Anterogradno provođenje skrivenog pomoćnog puta nakon transvenske ablacije električnim kateterom. // Clin Cardiol. - 1986. - 9(11). - P.578-580.
5. Willems S., Shenasa M., Borggrefe M. Neočekivana pojava manifestne preekscitacije nakon transkateterske ablacije skrivenih pomoćnih puteva // Journal Of Cardiovascular Electrophysiology. - 1993. - vol.4. - br. 4. - P.467-472.
6. Oreto G., Gaita F., Luzza F. Jednosmjerni blok i longitudinalna disocijacija u pomoćnom putu induciranom radiofrekvencijom. // G Ital Cardiol. - 1997. - 27(3). - P.281-287.
7. Kuck K.H., Petak K.J., Kunze K.P. Mjesta blokade provodljivosti u pomoćnim atrioventrikularnim putevima. Osnova za skrivene pomoćne puteve. // Circulation. - 1990. - vol.82. - P.407-417.
8. Vijgen J.M., Carlson M.D. Nezavisna ablacija retrogradne i anterogradne akcesorne veze na mjestima umetanja atrija i ventrikula: dokazi koji podržavaju hipotezu neusklađenosti impedancije za jednosmjerni blok // Journal of Cardiovascular Electrophysiology. - 2007. - vol.5. - Ne. 9. - P.782-789.

Dijagnoza i određivanje taktike vođenja pacijenata sa sindromom preuranjene ekscitacije ("pre-excitation", "pre-excitation") ventrikula važan je dio kliničke aritmologije i elektrofiziologije srca. Aktuelnost ovog pitanja proizlazi iz činjenice da velika većina (do 80%) pacijenata sa znacima preekscitacije registruje različite oblike srčanih aritmija. Otprilike polovina pacijenata razvija tahiaritmije, što dovodi do pogoršanja kvalitete života i u mnogim slučajevima je opasne po život. Uvođenje u kliničku praksu savremenih metoda funkcionalne dijagnostike, a posebno dnevnog i fragmentarnog praćenja elektrokardiograma (EKG), neinvazivnih i invazivnih elektrofizioloških studija (EPS), endokardijalnog mapiranja, omogućilo je napredak u dijagnostici i liječenju prevencije srca. -sindromi ekscitacije (SP) i povezane srčane aritmije.

Definicija i terminologija

Preekscitacija se definiše kao ekscitacija većeg ili manjeg dijela ventrikularnog miokarda impulsom koji se izvodi iz pretkomora duž pomoćnih puteva (AAC) ranije nego kada je impuls sproveden u ventrikule kroz atrioventrikularni čvor i His- Purkinje sistem.

Početkom 20. stoljeća u literaturi su se pojavili zasebni opisi EKG-a, koji se retrospektivno mogu definirati kao slučajevi prijevremene ekscitacije ventrikula. Godine 1930

L. Wolff, J. Parkinson i P. White su prvi opisali klinički i elektrokardiografski sindrom, koji se manifestovao EKG karakteristikama (kratak P-Q interval i širok QRS kompleks) i čestim paroksizmama tahikardije. Zove se Wolff-Parkinson-White sindrom (WPU sindrom, ventrikularni preekscitacijski sindrom). Preuranjena ekscitacija ventrikula javlja se u 0,1-3,1 na 1000 pregledanih, a nešto češće kod mladih muškaraca (K. Eagle i sar., 1989).

Na osnovu rezultata istraživanja iz oblasti morfologije, kliničke i eksperimentalne elektrofiziologije srca, potvrđena je teorija anomalnog DPP. Pomoćni putevi - putevi formirani od modifikovanih ćelija miokarda ili ćelijskih elemenata provodnog sistema srca. Povezuju atrijalni i ventrikularni miokard (Kent snopovi) ili različite elemente provodnog sistema (James, Maheim snopovi). Pomoćni put ima elektrofiziološka svojstva karakteristična za provodni sistem srca. Za njegova vlakna može se odrediti trajanje i amplituda akcionog potencijala, trajanje apsolutnog i relativnog refraktornog perioda u anterogradnom i retrogradnom smjeru i potencijal mirovanja. Istovremeno, mogućnost antero- i retrogradnog provođenja razlikuje se od sličnih karakteristika provodnog sistema srca. Stoga, DPP može provoditi pobudu brzinom koja je veća od normalne.

Na prijedlog radne grupe stručnjaka SZO (1980), u prisustvu elektrokardiografskih znakova preekscitacije duž Kentovog snopa, koristi se termin "VPU fenomen", a u slučaju paroksizmalne tahiaritmije "VPU sindrom" se koristi. Sa manifestnom preekscitacijom, EKG registruje promene karakteristične za preuranjenu ekscitaciju komora (skraćivanje P-Q, talas D, široki QRS kompleks). Ove promjene se mogu primijetiti stalno, biti prolazne (periodično nestaju) ili povremene (pojavljuju se u kratkim vremenskim periodima). U potonjem slučaju provodi se diferencijalna dijagnoza s ekstrasistolom.

Kod latentne preekscitacije, njeni se znaci pojavljuju samo kada se postigne određena brzina atrijalne stimulacije ili kada je interval spajanja ekstrastimulusa kritično skraćen.

Uz skrivenu predekscitaciju, provođenje impulsa duž Kentove zrake moguće je samo u retrogradnom smjeru. Normalni atrioventrikularni putevi aktiviraju komoru brže od RAP-a, tako da nema dokaza o preekscitaciji na EKG-u u mirovanju. Klinički latentni DPP može se pojaviti samo u slučaju atrioventrikularne recipročne (ortodromne) tahikardije.

Klasifikacija pomoćnih puteva

Opis sve većeg broja abnormalnih puteva i veza, razvoj metoda za mapiranje i katetersko liječenje DPP-a iziskivali su njihovu anatomsku sistematizaciju. Poslednjih decenija najraširenija klasifikacija DPP prema R. Andersonu i saradnicima (1975):

• Atrioventrikularne (atrioventrikularne) veze ili Kent snopovi.
• Nodoventrikularna veza između atrioventrikularnog čvora i desne strane interventrikularnog septuma (Maheimova vlakna).
• Nodofascikularni trakt između atrioventrikularnog čvora i grananja desnog snopa Hisa (Maheimova vlakna).
• Fascikularno-ventrikularna veza između zajedničkog stabla Hisovog snopa i miokarda desne komore (Maheimova vlakna); radi u vrlo rijetkim prilikama.
• Atriofascikularni trakt koji povezuje desnu pretkomoru sa zajedničkim stablom Hisovog snopa (Breshenmash trakt); je rijetko.
• Čini se da je atrionodalni trakt između sinoatrijalnog čvora i donjeg dijela atrioventrikularnog čvora (zadnji internodalni trakt Jamesa) prisutan kod svih ljudi, ali obično nije funkcionalan.

Najčešći oblik DPP-a je pomoćni atrioventrikularni put (Kentov snop), koji je anatomska osnova WPW sindroma. Prilikom izvođenja kateterskih intervencija važno je utvrditi vjerovatnu lokalizaciju DPP-a. Trenutno postoje takve varijante lokalizacije APD: prednji ("slobodni zid" desne komore), gornji paraseptal ("prednji septal"), septalni ("paraseptal"), stražnji ("lijevo bočno"), donji paraseptal ( "posterior septal"), inferior posterior ("slobodni zid" lijeve komore u stražnjim dijelovima) (P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson, 2009). U nekim slučajevima postoji više DPP.

Elektrokardiografska dijagnostika preekscitacijskih sindroma

Prilikom preekscitacije ventrikula duž Kentovog snopa, sinusni impuls se istovremeno provodi do ventrikula kroz atrioventrikularni spoj i RAP, što stvara anatomsku osnovu za "takmičenje" provodljivosti. Kroz DPP, impuls se provodi brže i stiže do ventrikula ranije od ekscitacije koja se provodi kroz atrioventrikularni spoj. Ovo rezultira ranijim nastankom QRS kompleksa i skraćenjem P-Q intervala. Čim impuls stigne do ventrikula, širi se kroz miokard mnogo manjom brzinom nego kroz His-Purkinje vlakna, što dovodi do formiranja delta (D) talasa na EKG-u.

Kroz atrioventrikularni čvor, impuls se provodi manjom brzinom nego kroz DPP. Međutim, nakon što impuls stigne do ventrikula, njegovo dalje širenje se odvija na uobičajen način - duž krakova Hisovog snopa i Purkinjeovih vlakana. Kompleks QRS tipičan za WPW sindrom je konfluentan. Njegov početni dio (talas D) nastaje zbog impulsa koji se provodi kroz DPP, a ostatak je zbog ekscitacije sprovedene kroz atrioventrikularni čvor.

Oblik QRS kompleksa kod WPW sindroma po obliku podsjeća na blokadu Hisovog snopa. QRS kompleks se produžava na 0,11-0,12 s kod odraslih i na 0,10 s ili više kod djece dodavanjem D vala na njegov početni dio. Krajnji dio QRS kompleksa se obično ne mijenja. P-J interval (od početka P talasa do spoja QRS-a sa ST segmentom) ostaje isti kao kod normalnog atrioventrikularnog provođenja i obično ne prelazi 0,25 s.

Stepen ekspanzije QRS kompleksa zavisi od toga koji je dio ventrikularnog miokarda pobuđen kroz DPP, odnosno od veličine D vala. Amplituda i trajanje potonjeg određuju se odnosom između brzina provođenja. kroz atrioventrikularni čvor i DPP. Brzina provođenja kroz atrioventrikularni čvor može se značajno promijeniti u kratkom vremenskom periodu zbog fluktuacija autonomnog tonusa ili u pozadini upotrebe brojnih lijekova. Usporavanje atrioventrikularne provodljivosti dovodi do relativnog povećanja stepena preekscitacije. Istovremeno se povećava amplituda i trajanje D talasa, širina QRS kompleksa.

Proširenje QRS kompleksa kod WPW sindroma praćeno je sekundarnim promjenama u ST segmentu i T valu, koji često postaju diskordantni u odnosu na QRS kompleks. Rana asinhrona ekscitacija dijela ventrikularnog miokarda također dovodi do kršenja sekvence repolarizacije. Što su znaci ventrikularne preekscitacije izraženiji, to je veći stepen neslaganja na delu ST segmenta i talasa T. Međutim, ukoliko dođe do dodatnih promena na miokardu, ovo pravilo može biti narušeno.

Širenje ekscitacije duž Jamesovog snopa dovodi do pojave skraćivanja P-Q intervala na EKG-u. Istovremeno, QRS kompleks i raspored repolarizacije se ne mijenjaju. Prerano uzbuđenje koje uključuje Džejmsov snop može biti anatomska osnova za formiranje paroksizmalne tahikardije sa uskim QRS kompleksima.

Kada se ekscitacija širi duž Maheimovog snopa, EKG registruje normalan P-Q interval, D talas, prošireni QRS kompleks, sekundarne promene u ST segmentu i T talasu. P-Q interval se ne skraćuje (njegovo trajanje je duže od 0,12). s), budući da sinusni impuls sa zakašnjenjem savladava atrioventrikularni čvor prije nego što stigne do mjesta nastanka Maheimovih vlakana. Desna komora, kojoj se približavaju Mahheimova vlakna, aktivira se ranije od lijeve komore. To dovodi do umjerene ekspanzije QRS kompleksa (do 0,12 s), dobijajući morfologiju nepotpune blokade bloka lijeve grane snopa. Pošto se septum puca s desna na lijevo, q talasi nestaju u lijevim prekordijalnim odvodima. Prisutnost različitih opcija za ekscitaciju ventrikula duž Maheimovog snopa može doprinijeti pojavi paroksizmalne tahikardije.

F. Rosenbaum i koautori (1945) su predložili da se razlikuju dva tipa WPW sindroma pomoću EKG-a. Kod sindroma WPW tipa A, pomoćni put se obično nalazi lijevo od atrioventrikularnog čvora, između lijeve pretkomore i lijeve komore. U ovom slučaju se opaža preuranjena ekscitacija zadnje-bazalne ili bazalno-septalne regije lijeve komore. Prostorni vektor talasa D je orijentisan s leva na desno, nazad prema napred i odozgo prema dole. Električna os QRS-a odstupa udesno, alfa ugao je veći od 90°. U odvodima I i avL, D talas je češće negativan, imitirajući uvećani Q talas (Qr kompleks), dok je ST segment iznad izolinije i T talas (+). U odvodima III i avF, D talas je obično pozitivan. U desnim i levim grudnim odvodima V1-V6 talas D (+) je maksimalno izražen u V1-V2. QRS kompleks u desnim ili u svim grudnim odvodima usmjeren je prema gore. U odvodima V1, V3R obično ima oblik R talasa sa strmim porastom i velikom amplitudom, ili morfologiju Rs, RS, RSr, Rsr. Kod tipa A, konfiguracija QRS kompleksa na EKG-u podsjeća na blok desne grane snopa.

Kod WPW tipa B, AP se obično nalazi na desnoj strani, između desne pretkomore i desne komore. Kod ovog tipa uočava se prijevremena ekscitacija prednje-bazalnih dijelova desne komore. Talasni vektor D je usmjeren s desna na lijevo, sprijeda prema nazad i odozdo prema gore. Električna os QRS kompleksa odstupa ulijevo. U odvodima I, avL i levim grudnim odvodima, QRS kompleks je predstavljen visokim R talasom, D talasom (+). U II, III, avF vodi talas D (-). U odvodu III, QRS kompleks je predstavljen QS grafikom, D talas može povećati Q talas, oponašajući znakove inferiornog (stražnjeg dijafragmalnog) infarkta miokarda. U odvodima V1, V3R talas D (-), QRS kompleks izgleda kao QS, rS. Konfiguracija QRS kompleksa kod WPW tipa B po obliku podsjeća na blokadu bloka lijeve grane snopa.

U novije vrijeme razlikuju se i pre-ekscitacijski sindromi tipova AB i C. Kod tipa AB WPW sindroma, stražnji bazalni dio desne komore je prerano ekscitiran. Talasni vektor D je usmjeren od pozadi prema naprijed, s desna na lijevo, odozdo prema gore. Električna os je skrenuta ulijevo. U odvodima I, avL, V1-V6, D talas i QRS kompleks su polariteta (+). U odvodima II, III, avF, D talas je obično negativan.

Kod WPW sindroma tipa C, DPP povezuje subepikardijalni dio lijevog atrijuma sa bočnim zidom lijeve komore. Električna os QRS-a je odstupljena udesno. U odvodima V1-V4, D talas je pozitivan, ponekad slabo vidljiv, QRS kompleksi izgledaju kao R, Rs; u odvodima V5-V6, D val je negativan (simulira q val) ili izoelektričan, QRS kompleks u obliku qR. U odvodima I, avL talas D je negativan, u odvodima III, avF je pozitivan.

Prisustvo Kentovog snopa često se manifestuje EKG-om "pseudoinfarkta". Patološki Q talas (negativni D talas) sa neskladnom elevacijom ST segmenta javlja se u 53,5-85% slučajeva WPW fenomena. U ovom slučaju, veličina pomaka ST segmenta može varirati, što ovisi o autonomnim utjecajima na atrioventrikularni čvor.

Za diferencijalnu dijagnozu različitih oblika SP, kao i za procjenu EKG dinamike, važno je uzeti u obzir mogućnost promjene funkcionalnih svojstava RAP-a. Konkretno, brady-ovisna blokada RAP-a podrazumijeva se kao nestanak D vala u QRS kompleksu nakon duge pauze u sinusnom ritmu ili tokom sinusne bradikardije. Tachi zavisna blokada AAP naziva se nestanak preekscitacije u kompleksima nakon kratke sinusne pauze ili tokom atrijalne fibrilacije (AF). To je brady- i tachy-ovisna blokada DPP-a koja leži u osnovi formiranja intermitentnog WPW sindroma. Ponekad dolazi do potpunog nestanka znakova pre-ekscitacije ventrikula prethodno zabilježenih na EKG-u, što se objašnjava fibroznom degeneracijom DPP-a.

U slučajevima produžene latencije WPW sindroma, njegovi simptomi se javljaju tek u starijoj dobi. Možda je to zbog progresivnog pogoršanja provodljivosti u AV čvoru.

„Fenomen concertino“ („efekat harmonike“) je povećanje D talasa od kompleksnog do kompleksnog na kratkoj EKG epizodi i njegovo postupno smanjenje, što se objašnjava postepenim usporavanjem i naknadnim ubrzanjem provođenja u atrioventrikularnom čvoru.

Ponekad postoji kombinacija anterogradne blokade DPP i atrioventrikularne blokade prvog stepena. Klasični WPW sindrom može se transformirati u SP oblik sa produženim P-R intervalom uz održavanje vala D na EKG-u.

Tahiaritmije kod Wolff-Parkinson-White sindroma

Većina pacijenata sa WPW sindromom nema nikakve urođene ili stečene srčane bolesti. Međutim, kombinacije WPW sindroma sa drugim srčanim anomalijama nisu neuobičajene: atrijalni i ventrikularni septalni defekti, Ebsteinova anomalija, Falotova tetrada, Marfanov sindrom, defekti mitralne valvule, sindrom rane ventrikularne repolarizacije, manifestacije displazije vezivnog tkiva. Opisane su i porodične varijante WPW sindroma.

Preekscitacija ventrikula sama po sebi nema primjetan učinak na hemodinamiku. Većina osoba sa WPW ima normalnu veličinu srca i toleranciju na vježbe. Stoga je klinički značaj WPW sindroma određen isključivo prisustvom tahiaritmija. U prisustvu DPP-a može se uočiti bilo koja vrsta tahiaritmija (atrijalna, atrioventrikularna nodalna ili ventrikularna), ali su klinički najčešće atrioventrikularne recipročne tahikardije. Posebno je opasna kombinacija SP sa atrijalnom fibrilacijom ili treperanjem.

Elektrofiziološki mehanizam većine tahiaritmija kod pacijenata sa SP je re-entry (povratak ekscitacije). Prisustvo Kentovog snopa stvara anatomsku osnovu za kretanje talasa ekscitacije duž prstena, koji uključuje miokard pretkomora i ventrikula, kao i provodni sistem srca: atrioventrikularni čvor i His-Purkinjeov sistem. . U isto vrijeme, DPP može provoditi ekscitaciju i anterogradno i retrogradno.

Paroksizmalna atrioventrikularna recipročna tahikardija je jedna od najčešćih supraventrikularnih tahikardija. Njegov udio je 75-80% svih tahiaritmija u WPW sindromu. Faktori koji izazivaju paroksizam tahikardije su atrijalni ili ventrikularni ekstrasistoli. Granice atrijalne "eho zone" tahikardije (segment atrijalne dijastole, kada ulazi atrijalna ekstrasistola u koju se razvija paroksizam) formiraju se efektivnim refraktornim periodom (ERP) Kentovog snopa i ERP atrioventrikularnog čvor. Što je veća razlika u vrijednostima refraktornih perioda normalnog i dodatnih atrioventrikularnih puteva, to je šira atrijalna "ehozona" i veća je vjerojatnost razvoja tahikardije. Za razvoj tahikardije kao odgovor na ventrikularnu ekstrasistolu, potrebno je blokirati atrioventrikularni čvor u retrogradnom smjeru uz održavanje retrogradne provodljivosti duž Kentovog snopa. Dakle, ventrikularnu "ehozonu" tahikardije formiraju ERP atrioventrikularnog čvora u retrogradnom smjeru i ERP Kentovog snopa u retrogradnom smjeru.

Atrijalna ekstrasistola, koja se javlja u trenutku refraktornosti DPP-a, vodi se od atrija do ventrikula kroz atrioventrikularni čvor, Hisov snop i vraća se iz ventrikula u atriju kroz DPP. Tako se zatvara krug ponovnog ulaska, što dovodi do atrioventrikularne recipročne tahikardije. Tahikardija s anterogradnim provođenjem kroz atrioventrikularni čvor i retrogradnim provođenjem kroz DPP naziva se ortodromska. QRS kompleksi sa takvom tahikardijom su obično uski, negativni P talas u odvodima II, III, avF je na ST segmentu ili ispred T talasa sa R-P intervalom većim od 100 ms (slika 4). vrijeme, u slučaju pozadine ili formiranja frekventno zavisne blokade bloka grane snopa, ortodromska tahikardija je praćena proširenjem ventrikularnog kompleksa prema vrsti intraventrikularne blokade.

Osnova antidromne tahikardije sa širokim QRS kompleksima je cirkulacija vala ekscitacije s anterogradnim kretanjem impulsa duž Kentovog snopa i retrogradno kroz atrioventrikularni čvor. Za razvoj takve tahikardije potrebno je da anterogradni refraktorni period DPP-a bude manji, a retrogradni period duži od atrioventrikularnog čvora. Antidromna tahikardija se opaža mnogo rjeđe od ortodromne (5-10% tahikardije kod WPW sindroma).

U poređenju sa opštom populacijom, pacijenti sa SP imaju veću verovatnoću da će razviti AF. Kod pacijenata sa Kentovim snopom, atrionodalnim ili atriofascikularnim traktom, AF se smatra životno opasnom aritmijom. Budući da atrioventrikularni čvor doseže veliki broj impulsa iz atrija, produžuje se ERP atrioventrikularnog čvora ili dolazi do njegove funkcionalne blokade. U ovom slučaju, ERP DPP-a može biti skraćen. Kao rezultat toga, veliki tok nepravilnih impulsa prolazi do ventrikula kroz DPP bez značajnog kašnjenja. Frekvencija ventrikularnog ritma dostiže 220-360 u 1 min sa QRS kompleksima različitih oblika, širina i amplituda. Kada atrijalni impulsi ulaze u komore samo preko Kentovog snopa, QRS kompleksi predstavljaju kontinuirani D talas. U vremenskom periodu kada atrioventrikularni čvor izlazi iz stanja refraktornosti, on provodi impulse do ventrikula, a uski QRS kompleksi se snimaju na EKG-u.

Tokom atrijalnog flatera, EKG može pokazati čest, pravilan ventrikularni ritam sa širokim QRS kompleksima, koji oponaša napad ventrikularne tahikardije. Kada se svaki talas treperenja (1:1) prenosi kroz DPP, frekvencija ventrikularnih kontrakcija je 280-320 po 1 min. Česta i nepravilna ventrikularna aktivacija u neobičnom slijedu kod pacijenata sa WPW sindromom i atrijalnom fibrilacijom ili treperanjem može dovesti do ventrikularne fibrilacije.

Trajanje anterogradnog ERP snopa Kenta je faktor koji određuje maksimalnu ventrikularnu brzinu koja se može postići atrijalnom fibrilacijom ili treperanjem. Trajanje anterogradnog ERP DPP-a manje od 270 ms, ili najkraći R-R interval manji od 220 ms, ukazuje na opasnost od prelaska AF u ventrikularnu fibrilaciju. Srčani glikozidi usporavanjem atrioventrikularne nodalne provodljivosti mogu istovremeno skratiti anterogradni ERP DPP-a, što dovodi do povećanja srčane frekvencije i može dovesti do ventrikularne fibrilacije. Istovremeno, prema prospektivnim zapažanjima, slučajevi iznenadne srčane smrti su izuzetno rijetki kod pacijenata sa WPW sindromom.

Za određivanje grupe pacijenata sa visokim rizikom - sa anterogradnim ERP DPP manjim od 270 ms - mogu se koristiti farmakološki testovi. Na benigni tok WPW sindroma i nizak rizik od iznenadne aritmičke smrti ukazuju znaci koji su povezani sa dužim ERP DPP. To je, posebno, intermitentna priroda preekscitacije, kao i nestanak znakova preekscitacije ventrikula tokom vježbanja ili nakon primjene antiaritmičkih lijekova: amiodarona, prokainamida ili aimalina.

Metode ispitivanja

aritmička istorija. Pregled bolesnika treba biti strukturiran tako da se potvrdi ili isključi prisustvo SP, dijagnosticiraju poremećaji ritma zbog prisustva DPP, utvrdi njihov klinički i prognostički značaj, stepen hitnosti obnavljanja ritma i indikacije za postavljanje katetera. tretman.

Prilikom ispitivanja bolesnika s elektrokardiografskim znacima preekscitacije, potrebno je utvrditi da li ima epizode tahiaritmije. U nekim slučajevima, u prisustvu fenomena prerane ekscitacije ventrikula, treba procijeniti mogućnost pojave tahiaritmija. Takve situacije su moguće, posebno, kada se vrši provjera sposobnosti za rad u određenim stručnim kategorijama. Postoji i stanovište da je invazivni EPS indiciran za osobe sa fenomenom WPW u dobi do 35 godina kako bi se isključila sklonost ka nastanku paroksizmalnih tahikardija. Ako RAP nije u stanju da obezbedi čestu atrijalno-ventrikularnu provodljivost, rizik od ventrikularnih aritmija visokog otkucaja srca (HR), kao što je paroksizmalna AF, je izuzetno nizak.

Treba razjasniti da li su epizode aritmije praćene kliničkim simptomima, koliko je ozbiljan njen hemodinamski značaj. Pojava vrtoglavice, nesvjestice, anginoznog bolnog sindroma, znakova teškog zatajenja srca na pozadini aritmije ukazuje da su poremećaji srčanog ritma uzrok hemodinamskih poremećaja. U isto vrijeme, epizode sinkope mogu biti uzrokovane ne samo tahiaritmijom, već i neurokardiogenim, vazovagalnim napadajima. Simptomi kao što su osjećaj smetnji u radu srca, lupanje srca, anksioznost, smanjuju kvalitetu života pacijenata. U nekim slučajevima, aritmije ostaju potpuno asimptomatske i otkrivaju se slučajno.

U razgovoru sa pacijentom potrebno je utvrditi trajanje i učestalost paroksizma aritmije, prisustvo istovremene srčane i ekstrakardijalne patologije, podatke o prethodnom uzimanju antiaritmika (trajanje primene, efikasnost, dnevne i pojedinačne doze), drugo vrste tretmana: stimulacija, hirurška, terapija električnim impulsima.

Elektrokardiografija. Elektrokardiografski znaci SP u sinusnom ritmu, kao što je već navedeno, nisu uvijek prisutni. Zavisi od konstantnosti funkcionisanja ADP-a i stepena preekscitacije. Znaci predekscitacije mogu biti prisutni stalno, biti prolazni, pojaviti se samo tokom raznih provokativnih testova, ili samo tokom EPS.

Najčešća je ortodromna atrioventrikularna recipročna tahikardija sa uskim QRS kompleksima (<120 мс), ритмичная, с высокой ЧСС (140–250 в 1 мин), имеющая внезапное начало после предсердной экстрасистолы, с незначительным удлинением интервала P-Q (рис. 5). На поверхностной ЭКГ обычно дифференцируются инвертированные зубцы Р после комплексов QRS в отведениях II, III, aVF, обычно с R-Р" >100ms i R-R"< Р"-R.

Atrioventrikularna recipročna tahikardija se obično razlikuje od atrioventrikularne nodalne recipročne tahikardije, atrijalne tahikardije, atrijalnog treperenja sa pravilnim atrioventrikularnim provođenjem. Ako je potrebno, P talas se može bolje prepoznati prilikom registracije ezofagusne elektrode. Za dijagnozu tahikardija sa uskim QRS kompleksima potrebno je uzeti u obzir stepen pravilnosti tahikardije, prisustvo ili odsustvo P talasa, njihov polaritet, trajanje R-P "intervala i njegov odnos prema P"- R interval (ACC / AHA / ESC, 2003).

Kod tahikardije s visokim otkucajima srca (više od 220 u 1 min), treba pretpostaviti WPW sindrom; sa otkucajima srca od 250 u 1 min, WPW sindrom je najvjerovatniji. Prisutnost atrioventrikularne blokade ili njena prolazna pojava uz autonomne testove ili uvođenje adenozina ukazuje na atrijalnu ili atrioventrikularnu nodalnu recipročnu tahikardiju. Odsustvo P talasa u prostorima između susednih R talasa, uz pojavu deformacije završnog dela QRS kompleksa sa pseudo-S-talasima u odvodima II, III, avF ili pseudo-r" u odvodu V1, je u u korist vrlo česte atrioventrikularne nodalne recipročne tahikardije Prisustvo pozitivnog A negativnog P talasa u odvodima II, III, avF prije QRS kompleksa u odvodima II, III, avF ukazuje na atrijalnu tahikardiju. Prisustvo negativnog P talasa u odvodima II, III, avF nakon QRS kompleksa sugerira tahikardiju koja uključuje RAP ili atrioventrikularnu nodalnu recipročnu tahikardiju.

Postoje dvije opcije za ortodromnu atrioventrikularnu recipročnu tahikardiju, ovisno o brzini impulsa od ventrikula do atrija duž Kentovog snopa. Sa retrogradnim kretanjem impulsa duž brzog DPP, P talas "se nalazi blizu QRS kompleksa, RR intervala"<1/2R-R, RР"<Р"R; RР"і100 мс. Возвращение импульса к предсердиям по медленному ДПП приводит к тому, что зубец Р расположен на значительном расстоянии от комплекса QRS, поэтому интервал RР">P "R. Potonji oblik tahikardije je rijedak i može biti trajni (permanentni). Prema EKG grafu, podsjeća na rijetko uočeni atipični oblik atrioventrikularne nodalne recipročne tahikardije, kao i na donju atrijalnu tahikardiju.

Najčešći tipovi široke QRS tahikardije kod WPW sindroma su antidromna tahikardija, kao i atrijalna fibrilacija i treperenje sa provođenjem kroz RAP. Antidromna tahikardija se manifestuje na EKG-u čestim pravilnim ritmom (150-220 otkucaja u minuti), širokim ventrikularnim kompleksima sa znacima izražene preekscitacije (širina QRS-a više od 120 ms). Obrnuti P talasi se mogu videti nakon QRS kompleksa, ali češće se P talasi „gube“ na pozadini deformisanog terminalnog dela ventrikularnog kompleksa.

Tokom AF, oblik QRS kompleksa se mijenja. Prošireni su, deformisani pri prolasku kroz DPP, a uski kada prolaze kroz atrioventrikularni čvor, tu su i „konfluentni“ QRS kompleksi različitog trajanja (slika 7). Atrijalni flater se može javiti sa regularnim oblikom abnormalne atrioventrikularne provodljivosti 2:1 ili rjeđe 1:1. U ovom slučaju potrebna je diferencijalna dijagnoza sa drugim širokim QRS tahikardijama.

Široki QRS kompleksi (120 ms ili više) mogu biti praćeni ventrikularnom tahikardijom, supraventrikularnom tahikardijom sa blokom grane snopa (trajnim ili zavisnim od brzine) i antidromnom tahikardijom. Za potrebe diferencijalne dijagnoze potrebno je uporediti morfologiju QRS kompleksa u tahikardiji i na pozadini sinusnog ritma, utvrditi regularnost tahiaritmije, odnos broja atrijalnih i ventrikularnih kompleksa i odgovora na vagus. testovi. Bitno je prisustvo atrioventrikularne disocijacije, "uhvaćenih" ili "drenažnih" QRS kompleksa, podudarnost ventrikularnih kompleksa u grudnim odvodima, kao i neke specifičnosti njihove morfologije.

Holter i fragmentarni EKG monitoring. Dnevno (Holter) EKG praćenje je veoma efikasna metoda za dijagnosticiranje čestih srčanih aritmija. Dugotrajno snimanje EKG-a u uslovima svakodnevne aktivnosti pacijenta omogućava identifikaciju znakova preekscitacije kod intermitentnog WPW sindroma, promene stepena preekscitacije u zavisnosti od fizioloških stanja pacijenta (san, budnost ili tokom vežbanja). ). Osim toga, moguća je analiza EKG-a na početku i kraju tahikardije, kao i kontrola efikasnosti i sigurnosti antiaritmičke terapije. Holterova metoda je nezamjenjiva u slučaju otkrivanja asimptomatskih aritmija, potrebe za kvantificiranjem epizoda srčanih aritmija, njihove vremenske analize - distribucije epizoda tijekom dana, proučavanja odnosa aritmija s bilo kojim događajem.

Ako pacijent ukazuje na rijetke poremećaje ritma (jednom tjedno ili mjesečno), koristi se fragmentarni EKG monitoring. Pacijent samostalno registruje EKG u trenutku kada osjeti smetnje ritma. Varijanta ove metode je takozvano praćenje "petlje", kada u memoriji rekordera uvijek postoji određeni EKG interval, a aktivacija uređaja omogućava njegovo spremanje za dalju analizu. U ovom slučaju moguće je procijeniti EKG u vrijeme pojave tahikardije.

Test sa fizičkom aktivnošću. Fizička aktivnost može utjecati na znakove preekscitacije na EKG-u: oni mogu ostati nepromijenjeni, nestati, pojačati se, pojaviti ili, obrnuto, biti smanjeni tek nakon vježbanja. Simpatička stimulacija tijekom vježbanja ubrzava provođenje kroz atrioventrikularni čvor, čime se smanjuje područje ventrikula aktiviranih kroz Kentov snop zbog dominacije atrioventrikularne provodljivosti. Vrijednost testova opterećenja je zbog činjenice da je tokom vježbanja moguće dobiti podatke o anterogradnom refraktornom periodu DPP-a. Ako je anterogradni ERP DPP duži od anterogradnog ERP normalnog provodnog sistema, znaci preekscitacije tokom vježbanja nestaju. I obrnuto, kod osoba sa kraćim ERP Kentovog snopa, preekscitacija ostaje nepromijenjena, ne nestaje tokom vježbanja, a na njenoj visini ili ubrzo nakon nje može doći do paroksizma tahikardije. Lažno pozitivne promjene u ST segmentu često se primjećuju tokom testiranja opterećenja kod pacijenata sa DPP. Stoga, prisustvo SP značajno ograničava mogućnost interpretacije promjena u ST segmentu tokom stres testa.

Ehokardiografija. Nedavno je ehokardiografija postala obavezna metoda za pregled pacijenata sa sumnjom na oboljenja kardiovaskularnog sistema. Bolesnici sa DPP se pregledaju radi utvrđivanja funkcionalnog stanja miokarda i strukturnih promjena u srcu, što je važno za procjenu prognoze srčanih aritmija i određivanje taktike vođenja bolesnika.

Elektrofiziološka studija. Elektrogram jednjaka često pomaže u diferencijalnoj dijagnozi paroksizmalne atrioventrikularne nodalne i atrioventrikularne recipročne tahikardije. Vrijeme provođenja od ventrikula do atrija (V-A interval) kada se registruje derivacija jednjaka duže od 100 ms vjerovatnije će ukazivati ​​na recipročnu tahikardiju sa uključenošću RAP-a. V-A interval na elektrogramu manji od 100 ms ukazuje na atrioventrikularnu nodalnu tahikardiju. U ovom slučaju, P talas na površinskom EKG-u često nije diferenciran, jer je superponiran na QRS kompleks ili na početak ST segmenta.

Neinvazivni EPS se izvodi za dijagnosticiranje različitih oblika (manifestnih, latentnih i latentnih) SP izazivanjem i zaustavljanjem paroksizma tahikardije, procjenom funkcionalnih svojstava DPP, diferencijalnom dijagnozom tahikardije sa DPP i drugim recipročnim tahikardijama, odabirom antirelapsnog antiaritmika. terapija, određivanje kontingenta pacijenata kojima je potrebna kateterska terapija. Elektrokardiostimulacija se provodi u rastućem i programiranom režimu sa sinhronom registracijom elektrograma jednjaka.

Glavni znakovi funkcionisanja Kentovog snopa u anterogradnom smjeru, s njegovim manifestnim oblikom, su konstantnost intervala stimulus–QRS/D talasa i dalje širenje i deformacija QRS kompleksa kao odgovor na povećanje frekvencije stimulacije. (sa povećanjem stimulacije) ili skraćivanjem ekstrastimulusnog kašnjenja programiranom stimulacijom. Ako se tokom atrijalne stimulacije oblik QRS kompleksa normalizira produljenjem intervala stimulus-QRS, to ukazuje na postizanje ERP Kentovog snopa uz razvoj blokade RAP-a. Prisustvo kratkog (manje od 270 ms) Kentovog ERP snopa potencijalno je opasno zbog sposobnosti da se impulsi do ventrikula sprovode na visokoj frekvenciji kada se pojavi atrijalna fibrilacija/treperenje, uz moguću naknadnu transformaciju u ventrikularnu fibrilaciju.

U latentnom SP-u nema klasičnih znakova preekscitacije na površinskom EKG-u. Međutim, mogu se pojaviti kada se postigne određena brzina atrijalnog pejsinga.

Sa latentnim SP, Kentov snop funkcionira samo u retrogradnom smjeru i dio je re-entry kruga tokom paroksizmalne ortodromske tahikardije. Istovremeno, prije početka paroksizma, nema naglog kritičnog produženja intervala stimulus-QRS, kao što se uočava tokom indukcije paroksizma atrioventrikularne nodalne recipročne tahikardije.

Provođenje transezofagealne stimulacije s frekvencijom pulsa koja je 15-20% višom od frekvencije tahikardije također se koristi za zaustavljanje paroksizma atrioventrikularne recipročne tahikardije.

Invazivni EPS je "referentna" metoda istraživanja koja omogućava snimanje električnih potencijala različitih dijelova srčanog provodnog sistema i izvođenje intrakardijalnog pejsinga na različite načine. Ciljevi invazivnog EPS-a su isti kao i kod transezofagealnog EPS-a, ali je invazivni EPS svakako naprednija i informativnija dijagnostička metoda. Glavne indikacije za EPS u SP: simptomatski paroksizmi supraventrikularne tahikardije, refraktornost na terapiju lijekovima, odabir pacijenata za katetersko liječenje tahiaritmija.

Principi upravljanja pacijentima

Prijevremena ekscitacija ventrikula je posljedica urođene anomalije, ali se može javiti u bilo kojoj dobi. Sama ventrikularna preekscitacija nema manifestacije, ne utiče na hemodinamiku i često je elektrokardiografski nalaz. Većina pacijenata sa preekscitacijom nema srčanu patologiju i prognoza je prilično povoljna. Za kliniku je važna kombinacija SP sa tahiaritmijom. Prognoza se može značajno pogoršati u slučaju popratnih paroksizama atrijalne fibrilacije/treperanja ili bilo kakvog strukturnog oštećenja srca.

Pacijenti sa WPW sindromom trebaju liječenje samo ako razviju tahiaritmije. Posebno je opasno prepisivanje srčanih glikozida, verapamila i drugih lijekova koji produžavaju ERP i usporavaju provođenje u atrioventrikularnom čvoru pacijentima s manifestnim sindromom WPW. Nakon radiofrekventne kateterske ablacije DPP-a postiže se potpuni oporavak.

Kod istovremene AF koriste se antiaritmički lijekovi koji mogu blokirati provođenje kroz DPP: etacizin, propafenon, prokainamid, amiodaron. Za hitnu obnovu ritma koriste se intravenski oblici prokainamida, amiodarona i, ako je potrebno, električna kardioverzija. U takvim slučajevima, kateterska ablacija DPP-a je apsolutno indicirana kako bi se spriječila pojava tahiaritmije opasne po život. U nekim slučajevima doprinosi povećanju efikasnosti liječenja istovremene atrijalne fibrilacije/treperaja.

Stoga, ako se na EKG-u otkriju znaci ventrikularne preekscitacije, potrebno je proučiti aritmološku anamnezu i provesti klinički pregled. Glavni cilj dijagnostičke pretrage je identifikacija pacijenata sa kliničkim simptomima zbog prisustva DPP. Simptomatični pacijenti su indikovani za invazivni EPS. Ukoliko se dokaže učešće DPP-a u nastanku paroksizmalne tahikardije, neophodna je radiofrekventna kateterska ablacija. Liječenje pacijenata s WPW fenomenom obično je ograničeno na ambulantno promatranje, što je povezano s niskim rizikom od aritmija opasnih po život.

1. Belyalov F.I. Srčane aritmije: praktični vodič za liječnike. - M.: Medicinska informativna agencija, 2006. - 352 str.
2. Bobrov V.A. Novi pogledi i novo razumijevanje paroksizmalne tahiaritmije u sindromima preekscitacije // Ukr. cardiol. časopis - 1998. - br. 1. - S. 64-69.
3. Zharinov O.Y. Principi dijagnosticiranja srčanih aritmija // Art of Likuvannya. - 2008. - br. 1. - S.19-24.
4. Kushakovsky M.S. Aritmije srca. - Sankt Peterburg: LLC "Izdavačka kuća Foliant", 2004. - 672 str.
5. Orlov V.N. Vodič za elektrokardiografiju. - M.: MIA, 2003. - 526 str.
6. Sychev O.S., Frolov A.I., Zinchenko Yu.V. Nacrt preporuka za dijagnozu i liječenje supraventrikularne tahikardije // Ukr. cardiol. časopis - 2005. - Dodatak 5. - S. 55-80.
7. Tseluiko V.I., Mishchuk N.E. Wolff-Parkinson-White sindrom // Lica Ukrajine. - 2009. - br. 1. - S. 37-42.
8. Shubik Yu.V. Neinvazivna elektrofiziološka studija za anomalije provodnog sistema srca. - Sankt Peterburg: Inkart, 1999. - 84 str.
9. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje pacijenata sa supraventrikularnim aritmijama – sažetak // Eur. Heart J. - 2003. - Vol. 24. - P. 1857-1897.

V.A. Bobrov, O.I. Zharinov, V.A. Kuts, A.P. Verezhnikov.

Nacionalna medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja. P.L. Shupyk Ministarstvo zdravlja Ukrajine, Kijev.

Ukrcardio

Paketi Kenta (Kent) - snop koji povezuje miokard pretkomora i ventrikula, zaobilazeći atrioventrikularni čvor.

Vlakna ili snop Jamesa (James). Ova vlakna su dio atrijalnog provodnog sistema, posebno stražnjeg trakta. Oni povezuju sinusni čvor sa donjim delom atrioventrikularnog čvora i sa Hisovim snopom. Impuls koji putuje kroz ova vlakna zaobilazi značajan dio atrioventrikularnog čvora, što može uzrokovati preranu ekscitaciju ventrikula.

Maheim vlakna. Ova vlakna [B77] polaze od stabla Hisovog snopa i prodiru u interventrikularni septum i miokard ventrikula u području grananja Hisovog snopa.

Automatizacija u miokardu

Automatizacija – spontano generisanje impulsa (PD) svojstveno je atipičnim kardiomiocitima.

Međutim, u provodnom sistemu srca postoji hijerarhija pejsmejkera: što je bliže radnim miocitima, to je manje spontani ritam.

Pejsmejker ćelije, pejsmejker (od engleskog. Pace - postavlja tempo, vodi (u takmičenju); pejsmejker - postavlja tempo, vođa) - bilo koji ritmički centar koji određuje tempo aktivnosti, pejsmejker.

Kod sisara se razlikuju tri čvora automatizacije (sl. 810140007):

1. Sinoatrijalni čvor (Kisa-Flyak)

2. Atrioventrikularni čvor (Ashoff-Tavara)

3. Purkinje vlakna - krajnji dio Hisovog snopa

sinoatrijalni čvor, koji se nalazi u predelu venskog ulaza u desnu pretkomoru ( Kies-Flyak čvor ). Upravo je ovaj čvor pravi pejsmejker u normi.

Atrioventrikularni čvor (Aschoff-Tavara)), koji se nalazi na granici desne i lijeve pretkomore i između desne pretklijetke i desne komore. Ovaj čvor se sastoji od tri dijela: gornjeg, srednjeg i donjeg.

Normalno, ovaj čvor ne stvara spontane akcione potencijale, već "pokorava" sinoatrijalni čvor i, najvjerovatnije, igra ulogu prijenosne stanice, a također obavlja funkciju "atrioventrikularnog" kašnjenja.

Purkinje vlakna- ovo je završni dio Hisovog snopa, čiji se miociti nalaze u debljini miokarda ventrikula. Oni su pokretači 3. reda, njihov spontani ritam je najniži, stoga su normalno samo vođeni, učestvuju u procesu provođenja ekscitacije kroz miokard.

Normalno, kod odrasle osobe u mirovanju, čvor prvog reda postavlja ritam od 60-90 kontrakcija u minuti (kod novorođenčeta - do 140). Može se posmatrati sinusna tahikardija - više od 90 otkucaja u minuti (obično 90 - 100), ili sinusna bradikardija - manje od 60 kontrakcija u minuti (obično 40 - 50). Kod visokokvalifikovanih sportista sinusna bradikardija je varijanta norme.

U patologiji može doći do pojave lepršati - 200 - 300 otkucaja u minuti (istovremeno je očuvana sinhronizacija rada atrija i ventrikula, budući da sinoatrijalni čvor ostaje pejsmejker). Najopasnije stanje za ljudski život - fibrilacija ili treperenje - u ovom slučaju, atrijumi i ventrikuli se kontrahiraju asinhrono, ekscitacija se javlja na različitim mjestima, a općenito broj kontrakcija doseže 500-600 u minuti.

Izuzetno uzbuđenje se zove ekstrasistola . Ako se "novi" pejsmejker nalazi izvan sinoatrijalnog čvora, ekstrasistola se naziva ektopična . Na mjestu nastanka izoluju se atrijalna ekstrasistola, ventrikularna ekstrasistola.

Ekstrasistole se mogu pojaviti sporadično, rijetko ili obrnuto, kontinuirano. U potonjem slučaju, ove napade ekstrasistole pacijenti izuzetno teško podnose.

Tokom puberteta, sportisti sa fenomenom pretreniranosti mogu takođe iskusiti fenomen ekstrasistole. Ali u ovom slučaju, u pravilu, postoje pojedinačne ekstrasistole koje ne uzrokuju značajnu štetu tijelu.

Main

Humana fiziologija / Uredio

V.M. Pokrovski, G.F. Korotko

Medicina, 2003 (2007) str. 274-279.

Fiziologija čovjeka: Udžbenik / U dva toma. T.I / V.M. Pokrovski, G.F. Korotko, V.I. Kobrin i drugi; Ed. V.M. Pokrovski, G.F. Korotko.- M.: Medicina, 1998.- [B78] S.326-332.

Dodatno

1. Osnove ljudske fiziologije. U 2 svezaka T.I / Ed. B. I. Tkachenko. - Sankt Peterburg, 1994. - [B79] S.247-258.

2. Folkov B., Neil E. Cirkulacija krvi. - Prevod s engleskog N.M. Verich - M.: Medicina - 1976. - 463 str., ilustr. /Bjorn Folkow, Eric Neil. cirkulacija. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971. [B80] .

3. Osnove hemodinamike / Gurevich V.I., Bershtein S.A. - Kijev: Nauk.dumka, 1979. - 232 str.

4. Ljudska fiziologija: U 3 toma. T.2. Per. sa engleskog. / Ed. R. Schmidt i G. Thevs - Ed. 2., dodaj. i revidirano - M.: Mir, 1996.- C. 455-466 S. [B81] .

5. Brin V.B. Ljudska fiziologija u dijagramima i tabelama. Rostov na Donu: Feniks, 1999.- S. 47-53, 61, 66

Smjernice

Materijal predavanja je važan za buduće ljekare, jer su bolesti krvotoka već dugi niz godina na prvom mjestu po učestalosti i mortalitetu.

Materijal je predstavljen samo u informativne svrhe.

Znaj JAKO DOBRO!

Za poznanstvo.

Teško je sresti učenika koji ne bi poznavao gradivo iz ovog odjeljka.

Nije potrebno reproducirati prikazanu shemu cirkulacije !!! Dovoljno je moći to objasniti ako to predloži nastavnik. Posebno je predstavljena poznata slika iz Sinelnikovovog Atlasa anatomije.

Znaj JAKO DOBRO!

Znajte DOBRO!!! Posebno pedijatri. Ali ovaj materijal bi vam već trebao biti poznat.

Za poznanstvo. Pokušajte razumjeti značenje Braunwaldove analogije. Slažem se da je analogija lijepa!

Znaj JAKO DOBRO! Reproducirajte u svakom detalju.

Znaj JAKO DOBRO! Reproducirajte u svakom detalju.

Znaj JAKO DOBRO! Reproducirajte u svakom detalju.

Znaj JAKO DOBRO! Reproducirajte u svakom detalju.

Podsjetnik. To bi već trebao znati.

Podsjetnik. To bi već trebao znati.

Za poznanstvo.

Za poznanstvo. Treba imati na umu da u atrijuma postoje putevi (traktovi) koji se sastoje od atipičnih miokardiocita i optimiziraju proces širenja ekscitacije kroz atriju. Nije potrebno pamtiti istoimene termine.

Podsjetnik. To bi već trebao znati.

Podsjetnik. Trebalo bi to već dobro znati.

Podsjetnik. Trebalo bi to već dobro znati.

Za poznanstvo. Treba imati na umu da u miokardu postoje dodatni putevi (traktovi) koji se sastoje od atipičnih miokardiocita i uzrokuju preranu ekscitaciju ventrikula srca. U najmanju ruku, Kentove grede treba dobro zapamtiti. Dobro doći.

Znaj JAKO DOBRO!

http://en.wikipedia.org/wiki

Fig. 1 Ilustracija Williama Harveya: De motu cordis (1628). Slika 1 prikazuje proširene vene na podlaktici i položaj zalistaka. Slika 2 pokazuje da ako je vena "pomužena" centralno i periferni kraj komprimiran, ona se ne puni dok se prst ne oslobodi. Slika 3 pokazuje da se krv ne može forsirati u "pogrešnom" smjeru. Wellcome Institute Library, London

fajl 310201022 Tiraž

[Mt14]++414+ P.199

[ND15] pitanje 29

http://en.wikipedia.org

reciklirati. razmisli

reciklirati. razmisli

reciklirati. razmisli

reciklirati. razmisli

reciklirati. razmisli

[B24]* 492

[B25]++502+s455

[B27] opskrbljuje krv "idealnog čovjeka" teškog 70 kg tokom 70 godina *65*. Prosjek

[B28]--102-s119

741+: lijeva srčana pumpa C.61, desna srčana pumpa

[B31]++597+s302

743+ str.393-394

135- str.254: inotropni efekat

135- str.254: inotropni efekat

reciklirajte pejsmejkere

[B37]++502 S.460 sve je otpisano da radi

[B39] Spora repolarizacija?

provjera recikliranja

[B42] 120204 A

[B43] 120204 B

[B44] 120204 V

[B45] 120204 G

http://en.wikipedia.org/wiki/Heart

[B48] Neksus rada i fiziologija

[B51] 070307251

[B52] 070307251

[B53]++501+C.67

[B54]Dodavanje crteža

[B56] pogledaj prije

[B58]++604 C.34 P-ćelije

[B60]++530+ C.9 prerada

[B62]++604 S.30

[B66] 1102000, 1102001 1102002

[B67] 1102000 A

[B68] 1102001 B

[B69] 1102002 V

[B70] Orlov priručnik 1999. str.152

recikliraj sliku.

[B74] , kroz koje mogu proći impulsi

[B77] tako da se [B77] naziva paraspecifičnim

[B78] ++ 601 + 448 s

[B79]++511+ 567 s

[B80] 23.11.99 210357 Folkov B., Neil E. Cirkulacija krvi - Prevod sa engleskog N.M. Verich - M.: Medicina - 1976. - 463 str., ilustr. /Bjorn Folkow, Eric Neil. cirkulacija. New York: Oxford University Press. London-Toronto, 1971

WPW sindrom (ili WPW u transliteraciji, puni naziv je Wolff-Parkinson-White sindrom) je urođena patologija srca, u kojoj postoji dodatni (ekstra) put koji provodi impuls od atrija do ventrikula.

Brzina impulsa duž ove "zaobilazne" putanje premašuje brzinu njegovog prolaska duž normalnog puta (atrioventrikularni čvor), zbog čega se dio ventrikula prerano skuplja. To se odražava na EKG-u u obliku specifičnog talasa. Abnormalni put je sposoban da provede impuls u suprotnom smjeru, što dovodi do aritmija.

Ova anomalija može predstavljati opasnost po zdravlje, a može biti i asimptomatska (u ovom slučaju ne govorimo o sindromu, već o SVC fenomenu).

Aritmolog je odgovoran za dijagnosticiranje, praćenje i liječenje pacijenta. Bolest se u potpunosti može eliminirati uz pomoć minimalno invazivne operacije. Izvodit će ga kardiohirurg ili hirurg aritmolog.

Razlozi

Patologija se razvija zbog kršenja embrionalnog razvoja srca. Normalno, pomoćni putevi između atrija i ventrikula nestaju nakon 20 sedmica. Njihovo očuvanje može biti posljedica genetske predispozicije (direktni rođaci su imali takav sindrom) ili faktora koji negativno utječu na tok trudnoće (loše navike, česti stres).

Vrste patologije

Ovisno o lokaciji akcesornog puta, postoje 2 tipa WPW sindroma:

1. Tip A - Kentov snop se nalazi između lijeve pretklijetke i lijeve komore. Tokom prolaska impulsa duž ovog puta, dio lijeve komore se kontrahira prije ostatka, koji se skuplja kada impuls stigne do njega kroz atrioventrikularni čvor.
2. Tip B - Kentov snop povezuje desnu pretkomoru i desnu komoru. U ovom slučaju, dio desne komore se prerano kontrahira.

Postoji i tip A-B - kada su prisutni i desni i lijevi dodatni putevi.

Kliknite na fotografiju za povećanje

Kod SVC sindroma, prisustvo ovih dodatnih puteva izaziva napade aritmija.

Zasebno, vrijedi istaknuti fenomen WPW - s ovom značajkom prisutnost abnormalnih puteva se otkriva samo na kardiogramu, ali ne dovodi do aritmija. Ovo stanje zahtijeva samo redovno praćenje od strane kardiologa, ali liječenje nije potrebno.

Simptomi

WPW sindrom se manifestuje napadima (paroksizmima) tahikardije. Pojavljuju se kada dodatni provodni put počne provoditi impuls u suprotnom smjeru. Dakle, impuls počinje cirkulirati u krug (atrioventrikularni čvor ga vodi od atrija do ventrikula, a Kentov snop - natrag od jedne od komora do atrija). Zbog toga se ubrzava rad srca (do 140-220 otkucaja u minuti).

Pacijent osjeća napade takve aritmije u vidu iznenadnog osjećaja pojačanog i „pogrešnog“ otkucaja srca, nelagode ili bola u predjelu srca, osjećaja „prekida“ u radu srca, slabosti, vrtoglavice, a ponekad i nesvjestica. Manje često, paroksizam je praćen paničnim reakcijama.

Krvni pritisak tokom paroksizma se smanjuje.

Paroksizam se može razviti u pozadini intenzivne fizičke aktivnosti, stresa, intoksikacije alkoholom ili spontano bez ikakvog razloga.

Izvan napadaja aritmije, WPW sindrom se ne manifestira i može se otkriti samo na EKG-u.

Prisutnost dodatnog puta je od posebne opasnosti ako pacijent ima sklonost atrijalnom flateru ili fibrilaciji. Ako osoba sa SVC sindromom ima epizodu treperenja ili atrijalne fibrilacije, ona može napredovati u treperenje ili ventrikularnu fibrilaciju. Ove ventrikularne aritmije su često fatalne.

Ako pacijent na EKG-u ima znakove prisustva dodatnog puta, ali nikada nije bilo napada tahikardije, radi se o SVC fenomenu, a ne o sindromu. Dijagnoza se može promijeniti iz fenomena u sindrom ako pacijent ima napade. Prvi paroksizam najčešće se razvija u dobi od 10-20 godina. Ako pacijent nije imao niti jedan napad prije 20. godine, vjerovatnoća razvoja SVC sindroma od ovog fenomena je izuzetno mala.

Manifestacije na kardiogramu

Dijagnostičke metode

To uključuje:

• Holter monitoring;
• Ultrazvuk srca.

Ako su na kardiogramu pronađeni karakteristični znaci (delta talas, produženi QRS kompleks, skraćeni PQ interval), a pacijent se ne žali na svoje stanje, propisuje mu se holter monitoring kako bi se tačno utvrdilo da li se radi o fenomenu ili sindrom.

Na Holteru se mogu otkriti kratki napadi tahikardije, koje pacijent ni ne primjećuje. Prisutnost nekoliko ekstrasistola u nizu već se može smatrati mikronapadom aritmije.

Ako je holter otkrio ekstrasistole, koje idu jedna za drugom, postoji veliki rizik da će pacijent prije ili kasnije razviti pravi napad tahikardije. U ovom slučaju postavlja se dijagnoza "WPW sindrom". Takav pacijent zahtijeva nadzor aritmologa. Liječenje se započinje ako se pojave pravi paroksizmi.

Ako su Holterove vrijednosti normalne i pacijent nikada nije imao aritmiju, dijagnoza je SVC fenomen.

Nakon EKG-a, pacijent se može poslati na ultrazvuk srca, jer se sindrom ponekad kombinira s drugim urođenim malformacijama uzrokovanim kršenjem embrionalnog razvoja srca. Isti sindrom (i fenomen) ERW na ultrazvuku se ni na koji način ne manifestira.

Pacijentima sa SVC sindromom propisuje se EPS srca (elektrofiziološka studija) kako bi se precizno odredila lokacija dodatnog provodnog snopa. Kod EPS-a, elektroda se ubacuje u srce kroz femoralnu venu. Ovaj zahvat može izazvati komplikacije, pa se provodi samo ako je to zaista neophodno (prije kirurškog liječenja sindroma).

Metode liječenja

Uklanjanje napada aritmije

Uklonite paroksizam tahikardije bilo uz pomoć vagalnih testova ili lijekova.

Vagusni testovi su tehnike koje stimulišu vagusni nerv. Kada se stimuliše, otkucaji srca se usporavaju i obnavljaju. Vagus testovi uključuju:

• Valsalva test - dubok udah iz grudi i zadržavanje daha pri udisanju uz lagano naprezanje.
• Pranje hladnom vodom uz zadržavanje daha.
• Mullerov test - pokušaj udaha sa stisnutim nozdrvama.
• Masaža karotidnog sinusa.

Ako ne pomognu, koristite jedan od sljedećih lijekova:

• Verapamil;
• Novokainamid;
• Kordaron;
• Propafenon;
• ATP ili drugi.

U teškim slučajevima neophodna je električna kardioverzija ili transezofagealni pejsing za vraćanje normalnog ritma.

Liječenje

Pacijentu koji je imao napad aritmije, koji je bio praćen poremećajima cirkulacije (koja se manifestuje vrtoglavicom ili nesvjesticom, niskim krvnim tlakom), propisuje se stalni unos antiaritmika kako bi se spriječio ponovni napad.

Međutim, stalna upotreba antiaritmika prepuna je razvoja ozbiljnih nuspojava, pa se ova metoda liječenja u modernoj medicini sve manje koristi. Prednost se daje hirurškoj eliminaciji SVC sindroma. Lijekovi se propisuju samo kada je operacija kontraindicirana ili nemoguća iz nekog drugog razloga.

Operacija

WPW sindrom se može potpuno izliječiti kateterskom ablacijom (radiofrekventnom ablacijom) dodatnog puta - ovaj put se kauterizira, uništava. Ablacija se propisuje pacijentima kod kojih napadi tahikardije značajno utiču na cirkulaciju krvi. Takođe, ablacija se može uraditi na zahtev pacijenta, koji relativno dobro podnosi aritmiju. Kod WPW fenomena, ablacija je neophodna samo ako ćete se baviti profesionalnim sportom, služiti vojsku, studirati u vojnoj školi itd.

Postupak je minimalno invazivan - kateter se prolazi do srca kroz femoralnu venu ili arteriju, a abnormalni put se kauterizira pomoću radiofrekventnog pulsa. Operacija se izvodi u lokalnoj anesteziji.

Kateterska ablacija je najefikasniji način liječenja SVC sindroma. Efikasnost postupka je oko 95%. Napadi tahikardije nakon zahvata su mogući ako put nije potpuno eliminisan (ili ih je bilo 2, ali je jedan uništen).

Što se tiče sigurnosti, rizik od komplikacija je nizak (oko 1%).

Kateterska ablacija (radiofrekventna ablacija)

Priprema za proceduru

1. Recite svom ljekaru o lijekovima koje uzimate. Doktor će otkazati uzimanje antiaritmika 2-3 dana prije operacije (osim Kordarona koji se ne može uzimati 28 dana prije zahvata). Prijem drugih lijekova također će biti otkazan neposredno prije operacije.
2. Uveče prije zahvata očistite crijeva (prirodno ili klistirom).
3. Na dan operacije nemojte jesti (posljednji obrok je moguć 12 sati prije zahvata, odnosno uveče prije).

Moguće komplikacije

• Ekstenzivni hematom na mjestu uboda.
• Duboka venska tromboza, pojava krvnih ugrušaka u srcu.
• Povrede arterije ili vene kroz koje se ubacuje kateter, povrede koronarnih arterija, srčanih zalistaka, zdravih delova miokarda.
• Spazam koronarnih arterija.
• Atrioventrikularni blok.

Traumatske komplikacije mogu se izbjeći kontaktiranjem liječnika s velikim iskustvom u izvođenju takve operacije.

Da biste spriječili pojavu velikog hematoma, kao i krvnih ugrušaka u venama, pridržavajte se mirovanja u krevetu tijekom dana.

Kontraindikacije za ablaciju

• nestabilna angina pektoris;
• teško zatajenje srca;
• sklonost stvaranju krvnih ugrušaka;
• suženje trupa lijeve koronarne arterije za više od 75%;
• teška stenoza aortnog zalistka (ako je kateter potrebno umetnuti u lijevu komoru);
• akutni infarkt miokarda (odgođen prije 4 dana i kasnije);
• kateterizacija femoralne vene nije moguća kod flebitisa i tromboflebitisa vena nogu (u ovom slučaju kateter se može uvesti kroz subklavijsku venu).

Prognoza za bolest

Kod WPW fenomena prognoza je povoljna. Ako napadi nisu uočeni prije 20. godine, njihova pojava je već malo vjerovatna.

Kod WPW sindroma prognoza je uvjetno povoljna. 95% pacijenata se potpuno oporavi nakon radiofrekventne ablacije abnormalnog puta.

Liječenje srca i krvnih sudova © 2016 | Mapa sajta | Kontakti | Politika privatnosti | Korisnički ugovor | Prilikom citiranja dokumenta, obavezna je veza do stranice s naznakom izvora.

Dodatni putevi

Pored gore opisanih elemenata, provodnog sistema srca, postoje i dodatni putevi kroz koje impulsi mogu zaobići.

Još u prošlom stoljeću bio je poznat snop koji je povezivao miokard pretkomora i ventrikula, zaobilazeći atrioventrikularni čvor. Pretpostavlja se da je provođenje impulsa duž ovog snopa uzrok preranog pobuđivanja ventrikula.

Vlakna ili snop Jamesa (James)

Ova vlakna su dio atrijalnog provodnog sistema, posebno stražnjeg trakta. Oni povezuju sinusni čvor sa donjim delom atrioventrikularnog čvora i sa Hisovim snopom. Dakle, impuls koji putuje kroz ova vlakna zaobilazi značajan dio atrioventrikularnog čvora, što može uzrokovati preranu ekscitaciju ventrikula.

Ova takozvana paraspecifična vlakna polaze od stabla Hisovog snopa i prodiru u interventrikularni septum i miokard ventrikula u području grananja Hisovog snopa.

Provođenje impulsa duž dodatnih puteva većina autora smatra glavnim uzrokom Wolff-Parkinson-White (WPW) sindroma. Isti faktor doprinosi i fenomenu re-entryja, odnosno preduslov je za nastanak ekstrasistole, paroksizmalne tahikardije itd.

Provođenje impulsa može biti poremećeno u bilo kojem od gore opisanih dijelova provodnog sistema srca. U zavisnosti od toga gde tačno nastaje poremećaj provodljivosti, postoji nekoliko vrsta srčanih blokova.

Ove informacije su samo za referencu, obratite se ljekaru za liječenje.

Tahikardija u wpw sindromu

Ventrikularni preekscitacijski sindromi (uključujući WPW sindrom)

Znakovi preekscitacije ventrikula nalaze se na EKG-u kod 0,15% ljudi, obično u odsustvu organske bolesti srca. Kod 7-10% ovih pacijenata postoji Ebsteinova anomalija, dodatni putevi za nju su često višestruki. Sindromi preekscitacije ventrikula češći su kod muškaraca, njihova prevalencija opada s godinama, ali se povećava vjerojatnost paroksizmalne tahikardije kod takvih pacijenata.

Kod 50-60% pacijenata javljaju se pritužbe na lupanje srca, anksioznost, nedostatak daha, bol ili stezanje u grudima i nesvjesticu. Kod otprilike četvrtine ovih pacijenata tegobe nestaju s vremenom. Ako nema pritužbi prije 40. godine, onda je njihova pojava malo vjerojatna u budućnosti. Pomoćni putevi koji se ne vide na EKG-u rijetko uzrokuju simptome.

Etiologija

Očigledno veliku ulogu igra naslijeđe: dodatni putevi su češći kod rođaka pacijenata sa sindromom ventrikularne preekscitacije.

Patogeneza

Najčešće se kod sindroma ventrikularne preekscitacije javlja ortodromska tahikardija (80-85% slučajeva), 15-40% pacijenata ima paroksizme atrijalne fibrilacije, a 5% ima atrijalni flater. Ventrikularna tahikardija nije tipična.

WPW sindrom

Kod ovog sindroma postoji dodatni put izvan provodnog sistema srca koji povezuje atrijum sa komorama. Na taj način ekscitacija iz atrija se širi na ventrikule, zaobilazeći AV čvor. Ranije su se ovi dodatni putevi nazivali Kent paketi. Ekscitacija se širi na ventrikule i duž pomoćnog puta i kroz AV čvor, dostižući komore gotovo istovremeno. To dovodi do preekscitacije ventrikula, što je u suštini konfluentni kompleks: dio ventrikularnog miokarda se pobuđuje dodatnim putem (na EKG-u se pojavljuje δ-val), a ostatak miokarda se pobuđuje uobičajenim način.

Ako se antegradno provođenje provodi samo kroz pomoćni put, tada pre-ekscitacija zahvaća cijeli ventrikularni miokard i QRS kompleks kao rezultat postaje širok. Pristupni putevi mogu biti brzi, ali obično imaju duži refraktorni period od AV čvora. Ortodromska tahikardija često počinje atrijskom ekstrasistolom, koja ulazi u refraktornu fazu akcesornog puta i vodi se do ventrikula duž AV čvora koji je već napustio refraktorno stanje. Istovremeno se na EKG-u formira QRS kompleks bez δ-talasa. Ekscitacija se širi kroz ventrikule, pronalazi dodatni put koji je izašao iz stanja refraktornosti i širi se duž njega natrag u atrijum. Mali, ali još uvijek značajan (5-10%) dio pacijenata ima nekoliko dodatnih puteva.

Perzistentna recipročna tahikardija iz AV spoja

Perzistentna recipročna tahikardija iz AV spoja je vrlo perzistentna supraventrikularna tahikardija koja uključuje neobičan okultni akcesorni put.

Ovaj dodatni put po svojim svojstvima liči na AV čvor: provođenje se u njemu odvija uz slabljenje. Što je češće uzbuđen, to je provođenje sporije. Pomoćni put se obično nalazi u stražnjem dijelu interatrijalnog septuma i osigurava retrogradno provođenje od ventrikula do atrija. Provođenje duž ovog puta odvija se sa slabljenjem, a samim tim i sporo. Dugoročno, uporna tahikardija iz AV spoja može dovesti do aritmogene kardiomiopatije.

Maheim vlakna

Maheimova vlakna su još jedna vrsta pomoćnih puteva. Mogu biti dvije vrste: atrijalni snop i ventrikularni snop. U prvom slučaju, dodatne staze se nalaze na određenoj udaljenosti od AV čvora i povezane su s desnom krakom Hisovog snopa. Kod recipročne tahikardije koja uključuje Maheimova vlakna dolazi do antegradnog provođenja duž Maheimovih vlakana, pa QRS kompleks ima oblik blokade lijeve grane Hisovog snopa sa devijacijom električne ose srca ulijevo. Retrogradno provođenje je preko AV čvora. Uz ventrikularna vlakna Maheimovog snopa, ekscitacija iz Hisovog snopa ide duž ovih vlakana, zaobilazeći distalne dijelove provodnog sistema.

Dijagnostika

EKG kriteriji za WPW sindrom

• Kratki interval PQ(< 120мс)

• Prošireni QRS kompleks (> 120 ms) sa deformacijom njegovog uzlaznog dijela u nekim odvodima (δ-val) i normalnog krajnjeg dijela

• Devijacija ST segmenta i T vala u smjeru suprotnom od δ-talasa i glavnog smjera QRS kompleksa

Najčešće se s WPW sindromom opaža tahikardija s uskim QRS kompleksima i frekvencijom od 150-250 u minuti. Počinje i završava se u isto vrijeme. Lokalizacija pomoćnih puteva može se procijeniti na konvencionalnom EKG-u. Prema najjednostavnijoj klasifikaciji, sve staze se dijele na tip A i tip B.

Kod WPW sindroma tipa A, postoji visoki R val u odvodu V 1. Pomoćni put se nalazi na lijevoj strani i uzrokuje preekscitaciju stražnjih bazalnih segmenata lijeve komore.

Kod WPW sindroma tipa B, S talas ili QS kompleks se snima u odvodu V 1, a pomoćni put se nalazi u desnim delovima. Lokalizacija akcesornog puta može se procijeniti po obliku retrogradnog P talasa, ako je jasno vidljiv. Razvijeni su i složeniji algoritmi. Međutim, EFI je najpouzdaniji u tom pogledu: lokalizacija akcesornog puta se određuje tokom ventrikularne stimulacije ili tokom ortodromske tahikardije. U potonjem slučaju, studija je najinformativnija, jer se retrogradno provođenje provodi samo dodatnim putem, dok tijekom ventrikularne stimulacije impuls dijelom prolazi i kroz AV čvor.

Pozitivan P talas u V 1 . tokom tahikardije ukazuje na lokalizaciju akcesornog puta u slobodnom zidu leve komore, a negativan P talas u V1 ukazuje na to da on prolazi na desnoj strani.

Evaluacija prognoze

Prisustvo znakova ventrikularne preekscitacije na nekim EKG-ima i njihovo odsustvo na drugim nema prognostičku vrijednost. Naprotiv, pojava i nestanak preekscitacije ventrikula iz kompleksa u kompleks ukazuje na povoljnu prognozu. Ovaj simptom se može otkriti Holter EKG monitoringom ili stres EKG testom. Ova intermitentna ventrikularna preekscitacija sugerira da pomoćni put nije sposoban za brzo AV provođenje, tako da postoji mali rizik od iznenadne smrti. Međutim, uporna ventrikularna preekscitacija ne ukazuje nužno na visok rizik od iznenadne smrti. Procjena rizika u ovoj grupi pacijenata je teška. Budući da je najveća opasnost kod ventrikularnih preekscitacijskih sindroma atrijalna fibrilacija, mogućnost njenog izazivanja može imati najveću prognostičku vrijednost. Atrijalna fibrilacija se može isprovocirati transezofagealnim pejsmejkerom, ali najbolja metoda procjene rizika je EPS.

Tretman

Ublažavanje tahikardije

Uz nestabilnu hemodinamiku ili vrlo lošu toleranciju paroksizma, izvodi se električna kardioverzija. U drugim slučajevima moguće je liječenje.

Sa uskim QRS kompleksima, pokušavaju se smanjiti provodljivost u AV čvoru. Počinju sa vagotropnim tehnikama. Od lijekova su obično efikasni adenozin i verapamil, a može se koristiti i amiodaron. Veoma efikasan atrijalni pejsmejker, transezofagealni ili endokardni. Ako je potrebna električna kardioverzija, počnite s niskoenergetskim šokovima, ali električna kardioverzija obično nije potrebna.

Za široke QRS komplekse preporučuje se IV prokainamid (pored toga, IV primena amiodarona, flekainida, sotalola i propafenona može biti efikasna, ali samo amiodaron je dostupan za IV davanje u SAD).

Lidokain, antagoniste kalcijuma, beta-blokatore i digoksin ne treba koristiti jer je njihova efikasnost niska; osim toga, mogu povećati ventrikularni ritam i uzrokovati ventrikularnu tahikardiju. Ako medicinski tretman ne uspije, koristi se električna kardioverzija. Energija pražnjenja mora biti najmanje 200 J.

Nakon uništenja akcesornog puta često nestaju ne samo recipročne tahikardije, već i paroksizmi atrijalne fibrilacije, ako su se ranije javljali.

Prevencija tahiaritmije

U nedostatku pritužbi, rizik od iznenadne smrti je nizak, tako da u ovom slučaju nije potrebno liječenje ili uništavanje dodatnih puteva. Izuzetak su pacijenti koji su imali iznenadne smrti u porodici, sportisti i oni čiji je rad povezan sa opasnošću za sebe i druge (npr. piloti). U prisustvu tegoba, kao i paroksizma atrijalne fibrilacije ili zastoja cirkulacije u anamnezi, rizik od iznenadne smrti je visok. Ovi pacijenti zahtijevaju dodatni pregled.

Liječenje

Medicinski tretman je moguć uz visok rizik, ali u nedostatku tegoba, uz lokalizaciju akcesornih puteva u blizini AV čvora (u ovom slučaju destrukcija katetera može dovesti do AV bloka), kao i uz visok rizik od invazivnog liječenja. Amiodaron, sotalol, flekainid i propafenon se koriste kao monoterapija. Ovi lijekovi usporavaju provođenje i u AV čvoru i u akcesornom putu. Ponekad se AV blokatori (antagonisti kalcijuma, beta-blokatori) kombinuju sa lekovima koji deluju na pomoćni put (antiaritmici klase Ia).

Destrukcija radiofrekventnog katetera

Efikasnost metode je 85-98% i zavisi od lokacije dodatne staze. Relapsi se javljaju kod 5-8% pacijenata. Uništavanje katetera koristi se kada postoji visok rizik od iznenadne smrti, kada je medicinski tretman neefikasan ili nepodnošljiv, kao i kada se radi sa opasnošću (na primjer, kod pilota).

1. B. Griffin, E. Topol "Cardiology" M. 2008

2. John R. Hampton "EKG u praksi" Četvrto izdanje, 2003.

WPW sindrom

Ili: Wolff-Parkinson-White sindrom

Dijagnostika

• Analiza anamneze bolesti i pritužbi (kada se pojavio osjećaj ubrzanog rada srca, da li ima vrtoglavice, slabosti, gubitka svijesti, napada astme u toku napada, sa kojima pacijent povezuje pojavu ovih simptoma).
• Analiza anamneze života (da li je profesija pacijenta povezana sa povećanom pažnjom (zbog rizika od gubitka svijesti tokom napada)).
• Analiza porodične anamneze (da li rođaci pacijenta imaju kardiovaskularne bolesti).
• Pregled. Određuje se boja kože, izgled kože, kose, noktiju, učestalost disajnih pokreta, prisustvo zviždanja u plućima i šumova u srcu.
• Opća analiza krvi i urina.
• Biohemijski test krvi - određuje nivo ukupnog holesterola (mastine slična materija, građevni blok ćelija), "lošeg" i "dobrog" holesterola, šećera u krvi, nivoa kalijuma (elementa neophodnog za aktivnost ćelije).

Sve ove studije se provode kako bi se identificirale komorbiditete.

Simptomi i liječenje Wolff-Parkinson-White sindroma (WPW)

Wolff-Parkinson-White sindrom (skraćenica - WPW) jedan je od glavnih uzroka poremećaja srčanog ritma. Do danas, više od polovice svih kateterskih procedura su operacije za uništavanje dodatnih atrioventrikularnih veza. Sindrom je čest među ljudima svih uzrasta, uključujući i djecu. Do 70% oboljelih od ovog sindroma su praktično zdrave osobe, jer promjene koje se javljaju kod WPW ne utiču na hemodinamiku.

Šta je sindrom?

U svojoj srži, WPW sindrom je prerana ekscitacija ventrikula, često sa tendencijom supraventrikularne tahikardije, atrijalnog treperenja i fibrilacije i fibrilacije. Prisustvo sindroma je uzrokovano provođenjem ekscitacije kroz dodatne snopove (Kentove snopove), koji djeluju kao konektori između atrija i ventrikula.

Klasifikacija bolesti

Prema preporukama SZO-a razlikuju se WPW sindrom i fenomen. Potonji se razlikuje po preekscitaciji ventrikula i provođenju impulsa kroz dodatne veze. Istovremeno, nema kliničkih manifestacija AV recipročne tahikardije. U slučaju WPW sindroma, postoji i simptomatska tahikardija i ventrikularna preekscitacija.

Postoje dvije anatomske varijante sindroma:

• sa dodatnim AV vlaknima;
• sa specijalizovanim AV vlaknima.

Klasifikacija kliničkih varijanti WPW sindroma:

Ovako izgleda sindrom na EKG-u

manifestuje se kada je delta talas stalno prisutan, recipročna tahikardija i sinusni ritam;

povremeno, ona je prolazna;

latentan, karakteriziran retrogradnim provođenjem kroz dodatnu vezu.

Simptomi

Većina pacijenata ne pokazuje nikakve manifestacije sindroma. To otežava postavljanje dijagnoze, što dovodi do teških poremećaja: ekstrasistole, treperenja i fibrilacije atrija.

Kod pacijenata sa izraženijom kliničkom slikom, glavna manifestacija bolesti (50% ispitanih slučajeva) je paroksizmalna tahiaritmija. Potonji se manifestira atrijalnom fibrilacijom (kod 10-40% pacijenata), supraventrikularnom recipročnom tahiaritmijom (kod 60-80% pacijenata), atrijalnom flaterom (5% slučajeva).

U nekim slučajevima, znaci ventrikularne preekscitacije su prolazni (prolazni ili prolazni WPW sindrom). Dešava se da se preekscitacija ventrikula manifestira samo kao rezultat ciljanih akcija - transezofagealne stimulacije atrija, ili nakon uvođenja finoptina ili ATP-a (latentni WPW sindrom). U situacijama kada je snop sposoban da bude provodnik impulsa samo u retrogradnom pravcu, govore o latentnom WPW sindromu.

Uzroci

Kao što je ranije spomenuto, etiologija sindroma povezana je s anomalijom u razvoju srčanog provodnog sistema - prisustvom dodatnog Kentovog snopa. Često se sindrom javlja s poremećajima kardiovaskularnog sistema: hipertrofična kardiomiopatija, prolaps mitralne valvule. Ebsteinova anomalija, ASD.

Dijagnostika

WPW sindrom se često opaža u latentnom obliku. Za dijagnosticiranje latentnog sindroma koristi se elektrofiziološka studija. Latentni oblik se manifestira u obliku tahiaritmije, njegova dijagnoza se javlja kao rezultat ventrikularne električne stimulacije.

Eksplicitni tip WPW sindroma je obdaren standardnim EKG znakovima:

• mali (manje od 0,12 s.) interval P - R (P - Q);
• prisutnost Δ vala, koji je uzrokovan "konfluentnim" tipom ventrikularne kontrakcije;
• ekspanzija (zbog talasa Δ) QRS kompleksa do 0,1 s. i više;
• prisustvo tahiaritmija (supraventrikularna tahikardija: antidromna ili ortodromna; treperenje i fibrilacija atrija).

Elektrofiziološka studija je postupak koji je proučavanje bioloških potencijala, koji se daje na unutrašnjoj površini srca. U ovom slučaju koriste se posebne elektrode katetera i oprema za registraciju. Broj i lokacija elektroda ovisi o težini aritmije i zadacima koji stoje pred elektrofiziologom. Endokardne multipolarne elektrode ugrađuju se u šupljinu srca u odjelima: njegovo područje, desna komora, koronarni sinus, desna pretkomora.

EFI metodologija

Za provođenje elektrofiziološke studije potrebna je specijalizirana rendgenska operaciona sala. Operaciona sala treba da bude opremljena kompletnom opremom koja može biti potrebna za hitnu reanimaciju.

Pacijent se priprema prema općim pravilima koja vrijede pri izvođenju zahvata kateterizacije na velikim krvnim žilama. Opća anestezija se ne koristi, kao ni drugi sedativni lijekovi (osim ako su apsolutno neophodni), zbog njihovog simpatičkog i vagalnog djelovanja na srce. Svi lijekovi koji imaju antiaritmički učinak na srce također su podložni otkazivanju.

Najčešće se kateteri ugrađuju kroz desno srce, što zahtijeva pristup kroz venski sistem (jugularne i subklavijske, prednje kubitalne, femoralne vene). Punkcija se radi pod anestetičkim rastvorom novokaina ili drugog anestetika.

Ugradnja elektroda se vrši u kombinaciji sa fluoroskopskom kontrolom. Položaj elektroda ovisi o zadacima elektrofiziološke studije. Najčešća opcija ugradnje je sljedeća: 2-4 polna elektroda u desnu pretkomoru, 4-6 polna - u koronarni sinus, 4-6 polna - u Hisov snop, 2-polna elektroda - vrh desne ventrikula.

Liječenje sindroma

U liječenju sindroma koriste se i terapijske i hirurške tehnike.

Terapijski tretman

Glavne odredbe terapijskog tretmana WPW sindroma su:

EFI sa destrukcijom katetera

U nedostatku simptoma, postupak se ne izvodi.

U slučaju nesvestice, EPS se izvodi sa kateterskom destrukcijom dodatnih atrioventrikularnih provodnih puteva (daje efekat u 95% slučajeva).

Uz atrijalnu paroksizmalnu, recipročnu atrioventrikularnu tahikardiju, koriste se adenozin, diltiazem, propranolol, verapamil, novokainamid.

U slučaju atrijalne fibrilacije kod pacijenata sa WPW sindromom, verapamil, srčani glikozidi, kao i B-blokatori i diltiazem su kontraindicirani.

Atrijalna fibrilacija je indikacija za imenovanje novokainamida. Doziranje: 10 mg/kg IV. Brzina primjene je ograničena na 100 mg/min. Za pacijente starije od 70 godina, kao i u slučaju teškog zatajenja bubrega ili srca, doza prokainamida se prepolovi. Propisana je i elektropulsna terapija.

Ventrikularna fibrilacija podrazumeva čitav spisak reanimacijskih radnji. U budućnosti je potrebno izvršiti uništavanje dodatnih puteva.

Da bi se spriječili napadi tahikardije, potrebno je koristiti dizopiramid, amiodaron i sotalol. Mora se imati na umu da neki antiaritmički lijekovi mogu povećati refraktornu fazu AV spoja i poboljšati provođenje impulsa kroz provodne puteve. Tu spadaju srčani glikozidi, spori blokatori kalcijumskih kanala, β-blokatori. S tim u vezi, njihova upotreba u WPW sindromu nije dozvoljena. U slučaju paroksizmalne supraventrikularne tahikardije adenozin fosfat se primjenjuje intravenozno.

Operacija

Potreba za hirurškim liječenjem Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma može se pojaviti u sljedećim slučajevima:

• redovni napadi atrijalne fibrilacije;
• tahiaritmični napadi s hemodinamskim poremećajima;
• prisutnost napada tahiaritmije nakon antiaritmičke terapije;
• nemogućnost ili nepoželjnost dugotrajne terapije lijekovima (mladi pacijenti, trudnice).

Među radikalnim metodama liječenja sindroma, intrakardijalna radiofrekventna ablacija je prepoznata kao najefikasnija. U suštini, radiofrekventna ablacija je najradikalniji način korekcije poremećaja srčanog ritma. Kao rezultat primjene ablacije, u 80-90% proučavanih slučajeva mogu se izbjeći recidivi tahiaritmija. Prednosti ove metode uključuju i njenu nisku invazivnost - nema potrebe za operacijom na otvorenom srcu, jer se interakcija s problematičnim dijelovima puteva odvija kroz kateter.

Radiofrekventna ablacija uključuje nekoliko vrsta, koje se razlikuju po principu upotrebe katetera. Tehnološki, operacija se sastoji od dvije faze:

• umetanje kroz krvni sud fleksibilnog i tankog provodnog katetera do izvora aritmije u šupljini srca;
• prijenos radiofrekventnog pulsa za uništavanje patološkog područja tkiva srčanog mišića.

Operacije se izvode pod anestezijom isključivo u stacionarnim uslovima. Budući da je operacija minimalno invazivna, indikovana je čak i starijim osobama. Kao rezultat primjene radiofrekventne ablacije često dolazi do potpunog oporavka pacijenta.

Pacijente koji pate od WPW sindroma treba periodično pratiti kardiohirurg ili aritmolog. Prevencija bolesti u vidu antiaritmičke terapije, iako važna, je sekundarna.

Sumirajući članak, treba napomenuti da su dodatni putevi urođene anomalije. Otkrivanje dodatnih puteva je mnogo manje uobičajeno od njihovog postojanja. A ako se u mladosti problem možda ne manifestira ni na koji način, onda se s godinama mogu pojaviti uvjeti koji će dovesti do razvoja WPW sindroma.

• Liječenje supraventrikularne tahikardije
• Kontraindikacije za prolaps mitralne valvule
• Sinusna tahiaritmija
• Liječenje ventrikularnih ekstrasistola