Hepatociti sa znacima proteinske distrofije. Masna degeneracija jetre: kako izliječiti hepatozu? Eliminacija negativnih faktora

Oblačno oticanje je početni i reverzibilni stadij proteinske distrofije. Kao rezultat poremećene oksidativne fosforilacije, mitohondrije postaju propusne za jone kalcija i vode. Agregatno stanje proteina se menja, on bubri i postaje jasno vidljiv (AF Blyuger, 1964). Kao rezultat toga, u hepatocitima se opaža granularnost proteina. Ponekad se javlja mutna oteklina kao manifestacija adaptivne reakcije kao odgovor na povećanu vitalnu aktivnost organizma.

Hidropična, ili vakuolarna, degeneracija ukazuje na izraženu proteinsku degeneraciju ćelija jetre i uvek je patološki znak. U tim slučajevima kristaloidi se formiraju od disocirajućih proteinskih kompleksa. Posljedica toga je povećanje citoplazmatskog edema, rastezanje ergastoplazmatskih cisterni, formiranje vakuola ispunjenih vodom.

Hydrosy regenerirani hepatociti su naglo povećani u veličini, slabo obojeni običnim bojama. U njihovoj citoplazmi vidljive su velike neobojene vakuole, koje ćeliji daju mrežasti izgled. Ponekad se vakuole spajaju, ćelija se značajno povećava u veličini i poprima sferni izgled. Ovo stanje se definiše kao balonirajuća degeneracija (Popper i Schaffner, 1957).

Elektronska mikroskopija otkriva naglašeno rastezanje ergastoplazmatskih cisterni, mali broj ribozoma, povećanje (oticanje) i povećanje osmiofilnosti mitohondrija, često sadrže prozirne kristaloidne formacije (Phillips, 1968).

Hidropična degeneracija se očito javlja kao posljedica hipoksije jetrenog parenhima. Mnogi istraživači su uočili slične promjene u ultrastrukturama ćelija tokom hipoksije (A. I. Strukov i E. F. Lushnikov, 1962; A. A. Pokrovsky, M. M. Tapparov, V. A. Tutalyan, 1967). Hidropična distrofija je reverzibilna.

Acidofilna degeneracija u početnoj fazi je reverzibilna, a kada je teška, dovodi do nekroze hepatocita. Citoplazma ćelije jetre postaje homogena, postepeno gubi svoju bazofilnost i postaje eozinofilna. Ćelijsko jezgro prolazi kroz piknozu. Hijalne promjene mogu biti uzrokovane takozvanom fokalnom citoplazmatskom degradacijom. Ovaj proces je sličan formiranju autofagne vakuole - citolizoma. Dio citoplazme se odvaja od ćelije i podvrgava se citolizi. Često, s fokalnom citoplazmatskom nekrozom, takva žarišta se sekvestriraju i potiskuju u pukotine tkiva, formirajući takozvana tijela Vijeća. Raštrkana žarišta citoplazmatske acidofilne nekroze mnogo se češće otkrivaju elektronskom mikroskopijom nego svjetlosnom mikroskopijom. Često se nalaze u ćelijama koje imaju druge znakove oštećenja ili izgledaju normalno. Kod aktivnog virusnog hepatitisa ovaj proces služi kao jedan od elektronsko mikroskopskih znakova bolesti (Phillips, 1968).

Manifestacija acidofilne degeneracije je pojava u citoplazmi ćelija jetre Malloryjevih tijela (1932) - hijalinskih inkluzija obojenih u crveno hematoksilin-eozinom u različitim nijansama. Iznesene su različite pretpostavke o prirodi ovih tijela. Smatraju se glikogenim tijelima, koja se sastoje od čestica glikogena smještenih između redova glatkih membrana; posljedica fokalne citoplazmatske degradacije; ugrušci koji se djelimično sastoje od lipida. Mallory tijela se najčešće nalaze kod ciroze jetre, ali se nalaze i kod drugih bolesti jetre i uvijek ukazuju na izraženu aktivnost patološkog procesa u njoj.

Elektronsko mikroskopske studije su nam omogućile da ustanovimo neke morfološke i kliničke korelacije. Dakle, prema Schaffneru i saradnicima (1963), Phillipsu (1968), otkazivanje jetre i iznenadna smrt koreliraju sa promjenama u mitohondrijima; žutica, retencija sulfabromoftaleina i hiperholesterolemija povezani su s promjenama peribilijarnih struktura i žučnih kapilara; hepatomegalija - s intracelularnim i ekstracelularnim nakupljanjem masti; hipoprotrombinemija i hipoalbuminemija su moguće povezane s vakuolizacijom endoplazmatskog retikuluma.

Masna jetra je patološko stanje koje nastaje kao rezultat prekomjernog nakupljanja masti (lipida) u tkivima organa. Drugo ime bolesti je masna hepatoza ili masna jetra. Do nakupljanja masti u jetri može doći iz različitih razloga povezanih s popratnim bolestima ili toksičnim lezijama. Pokušajmo shvatiti što izaziva razvoj patologije, koji simptomi manifestiraju masnu hepatozu i kako se nositi s njom.

Masna jetra - glavni uzroci

Masna hepatoza je hronična neupalna bolest. Bolest se razvija postepeno, najčešće u odrasloj dobi (nakon 45 godina). Štoviše, žene pate od masne jetre jedan i pol puta češće od predstavnika jačeg spola.

Kao što vidite, postoji mnogo razloga za razvoj masne hepatoze. Poremećaji metabolizma lipida u jetri kod nekih pacijenata nastaju u pozadini gihta, arterijske hipertenzije, endokrinih (bolesti štitnjače) i imunoloških poremećaja.

Mehanizam bolesti može potaknuti sjedilački način života, hormonska neravnoteža, vegetarijanstvo, što dovodi do poremećenog metabolizma ugljikohidrata ili prevlast u ishrani slatkiša, pekarskih proizvoda, konditorskih proizvoda i druge hrane bogate „brzim“ ugljikohidratima koji se brzo pretvaraju u masti. .

Kako nastaje masna jetra?

Mehanizam razvoja masne hepatoze je jednostavan. Nakon što se masti koje uđu u gastrointestinalni trakt s hranom razgrađuju probavni enzimi, nastaju trigliceridi i masne kiseline. Uz višak masnoća u prehrani i pod utjecajem faktora provociranja, ove komponente počinju ulaziti u jetru u velikim količinama, narušavajući metabolizam lipida i uzrokujući obrnutu reakciju (povećana sinteza masti).

Drugi mehanizam za stvaranje masti u jetri povezan je s unosom velikih količina “brzih” ugljikohidrata. U ovom slučaju, jetra se jednostavno ne može nositi s njihovom iskorištavanjem, a lipidi se počinju akumulirati unutar hepatocita (ćelija jetre). Prilikom pregleda tkiva jetre pod mikroskopom, možete uočiti nakupine masnih ćelija različitih veličina. Kada se nakupljaju unutar hepatocita (ćelija jetre), govore o razvoju masne hepatoze. Ako se u međućelijskom prostoru pojave nakupine masti, ovaj proces ukazuje na masnu jetru.

Klasifikacija masne hepatoze

Ovisno o karakteristikama patološkog procesa, uobičajeno je podijeliti masnu jetru u nekoliko oblika:

• Distrofija jetre je fokalno diseminirana. Ovo je početni oblik patologije, u kojem se male mrlje masti nalaze u različitim režnjevima jetre. U ovom slučaju bolest je asimptomatska.
• Teška diseminirana distrofija. Bolest postepeno napreduje, a masne mrlje se pojavljuju posvuda na površini organa. U ovoj fazi pojavljuju se prvi simptomi nevolje.

• Difuznu distrofiju jetre karakterizira ravnomjerno punjenje jetrenog režnja masnim tkivom. Ovaj oblik bolesti popraćen je prilično izraženim simptomima koji tjeraju pacijenta da potraži liječničku pomoć.
• bolest jetre javlja se u specifičnom obliku, koji se zove Zieve sindrom i karakteriziraju ga izraženi simptomi koji se javljaju iznenada. Istovremeno dolazi do povećanja nivoa bilirubina i holesterola u krvi, povećanja broja triglicerida (masnih jedinjenja koja uništavaju male kapilare) i smanjenja nivoa hemoglobina.

Akutna i kronična masna degeneracija jetre

Osim toga, ovisno o obliku procesa, liječnici razlikuju kroničnu i akutnu distrofiju jetre:

1. Akutnu masnu bolest jetre karakterizira nagli početak i brzo rastući simptomi, što može dovesti do teških komplikacija, uključujući cirozu. Obično se takva stanja razvijaju u pozadini teške intoksikacije tijela, trovanja hranom, tajnovitog hepatitisa i kroničnog alkoholizma. U ovom slučaju, stanje pacijenta je obično ozbiljno, karakterizirano visokom temperaturom, povećanjem jetre, mučninom, poremećajem stolice, bolom, krvarenjem, konvulzijama i delirijumom. Pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć i hospitalizacija.
2. Hronična masna jetra je praćena postupnim nakupljanjem masti u citoplazmi ćelija jetre. Nakon toga se spajaju u veliku formaciju, pomiču ćelijsko jezgro do ruba i potpuno ispunjavaju citoplazmu. Hepatociti ispunjeni masnim tkivom se uništavaju i formiraju ciste. Uz opsežne lezije tkiva jetre postavlja se dijagnoza masne hepatoze.

Patološke promjene mogu zahvatiti i susjedne organe, što rezultira razvojem masne degeneracije jetre i gušterače, praćene poremećajem probavnih procesa, razvojem upalnog procesa i dodatkom prateće bolesti poput kroničnog pankreatitisa.

Simptomi

Pravovremeno otkrivanje hepatoze je teško, jer je u početnim fazama patologija asimptomatska. Naknadne manifestacije masne degeneracije zavise od stadijuma bolesti. Prvi nepovoljni znaci obično se javljaju u drugoj fazi hepatoze i izražavaju se u sljedećem:

• Povremeno se javlja mučan, tup bol u predjelu jetre (desno, ispod rebara), koji se pojačava alkoholnim libacijama, konzumacijom masne, začinjene hrane, dimljenog mesa i druge štetne hrane.
• Ujutro se u ustima javlja gorak ukus, praćen podrigivanjem sa neprijatnim ukusom.
• Smanjuje se apetit, učestali su napadi mučnine, što može rezultirati povraćanjem (posebno nakon prejedanja).
• Pogoršaju se dispeptični poremećaji (naduti, nadimanje, naizmjenični zatvor i proljev).
• Jetra se postepeno povećava u veličini.
• Na jeziku se pojavljuje gusta žuta prevlaka.

U trećoj fazi bolesti gore navedeni simptomi se pogoršavaju i popraćeni su sljedećim manifestacijama:

• povećan umor, slabost;
• poremećaji spavanja (nesanica noću i pospanost tokom dana);
• razdražljivost, depresija;
• simptomi ascitesa (povećanje volumena abdomena zbog nakupljanja tečnosti);
• problemi sa pamćenjem i učenjem novih informacija;
• žutilo kože;
• sindrom boli, koji se praktički ne ublažava analgeticima.

Ako je masna degeneracija iskomplikovana nekrozom tkiva jetre, pojavljuju se znaci poput neugodnog slatkastog mirisa "jetre" iz usta, naglog gubitka težine, groznice, krvarenja iz nosa, poremećaja srčanog ritma i respiratorne funkcije.

Kada se pojave prvi simptomi koji upućuju na masnu degeneraciju jetre, morate se obratiti liječniku opće prakse ili hepatologu kako biste se podvrgli potpunom pregledu, razjasnili dijagnozu i propisali tijek liječenja. Masna hepatoza je opasna jer u nekim slučajevima može brzo napredovati i dovesti do ciroze jetre i drugih ozbiljnih komplikacija koje mogu biti fatalne. Zbog toga je važno na vrijeme započeti kompleksno liječenje koje, zahvaljujući modernim tehnikama i lijekovima nove generacije, daje dobre rezultate.

Dijagnoza bolesti

Prilikom posjete klinici pacijent će biti upućen na termin kod terapeuta. Liječnik će saslušati pacijentove pritužbe, prikupiti informacije o načinu života, lošim navikama i pratećim bolestima. Prilikom pregleda pacijenta, palpira se trbuh, tapka se područje u kojem se nalazi jetra i određuju se njegove granice. Da bi razumjeli kako liječiti masnu jetru, liječnik će propisati niz laboratorijskih i instrumentalnih studija.

• (opći, biohemijski, markeri za viruse hepatitisa);
• analiza urina i stolice;
• Ultrazvuk trbušnih organa;
• CT ili MRI jetre.

Po potrebi se radi FGDS FGS (endoskopski pregled jednjaka i želuca) ili se radi biopsija jetre. Dodatno, prema indikacijama, pacijent se upućuje na konsultacije specijalizovanim specijalistima: hepatologu, hirurgu, gastroenterologu ili onkologu.

Liječenje masne jetre

Strategija liječenja masne jetre uvelike ovisi o uzrocima bolesti. Osim liječenja lijekovima, pacijentu se preporučuje da prilagodi svoj način života: potpuno odustane od loših navika (alkohol, pušenje), promijeni način prehrane i slijedi određenu dijetu s ograničenim unosom masti, ugljikohidrata i visokim sadržajem proteina.

Suština liječenja masne jetre lijekovima je sljedeća:

1. eliminacija provocirajućih faktora koji doprinose masnoj jetri;
2. normalizacija metaboličkih procesa, uklanjanje toksina i produkata raspadanja;
3. regeneraciju i restauraciju ćelija jetre i normalizaciju njenih funkcija.

Lijekovi koji se koriste u procesima liječenja podijeljeni su u nekoliko glavnih grupa:

Esencijalni fosfolipidi (Essentiale Forte, Phosphogliv, Essliver Forte). Lijekovi ove grupe stabiliziraju ćelijske membrane i pospješuju obnovu i regeneraciju stanica jetre (hepatocita).

• Preparati na bazi biljnih komponenti (Gepabene, Hofitol, Silimar). To su moćni hepatoprotektori koji pomažu u obnavljanju funkcije jetre, poboljšavaju metabolizam lipida i sprječavaju daljnje napredovanje hepatoze.
• Lijekovi koji sadrže ursodeoksiholnu kiselinu (Ursofalk,). Pruža imunomodulatorno, koleretsko i hipoglikemijsko djelovanje. Riječ je o ozbiljnim lijekovima sa opsežnom listom kontraindikacija i nuspojava, pa se mogu koristiti samo po preporuci ljekara i pod njegovim nadzorom.
• Derivati ​​aminokiselina (Heptral, Glutargin, Gala-Merz). Pokazuju svojstva regeneracije i detoksikacije i ubrzavaju oporavak stanica jetre. Dobre su za masnu degeneraciju jetre uzrokovanu zloupotrebom alkohola.
• Dodaci prehrani (Ovesol, Galstena,). Ovi proizvodi su kreirani na bazi biljnih ekstrakata - zobi, čička, tamariska, velebilja, kapara, emblice i drugih prirodnih sastojaka. Djeluju ništa lošije od sintetičkih lijekova, doprinose normalizaciji metabolizma lipida, regeneraciji stanica jetre i sprječavaju njihovu zamjenu masnim tkivom.

Preparati životinjskog porijekla (Heptral, Progepar) pokazuju dobru efikasnost u liječenju masne jetre. Proizvode se na bazi hidrolizata izolovanog iz jetre svinja ili goveda. Ali takvi lijekovi mogu izazvati teške alergijske reakcije i druge komplikacije, pa ih treba uzimati samo prema preporuci liječnika i uzimajući u obzir moguće kontraindikacije.

Osim lijekova, korisni će biti i vitaminski kompleksi; posebno će vitamini B, askorbinska kiselina, vitamin E, niacin i folna kiselina pomoći u održavanju funkcije jetre.

Liječenje masne jetre narodnim lijekovima

Narodni lijekovi, koji uključuju prirodne sastojke, dekocije i infuzije ljekovitog bilja, pomoći će u dopuni osnovnog liječenja lijekovima.

1. Sorrel. Kiselica je korisna kod bolesti masne jetre. Kiseli listovi ove biljke pomažu u stvaranju i uklanjanju žuči, uklanjaju zastoje u bilijarnom sistemu i vraćaju funkciju jetre normalizacijom metabolizma lipida.
2. Kurkuma. Ovaj orijentalni začin veoma je blagotvoran za probavni trakt. Pokazuje izražena antioksidativna svojstva, smanjuje razinu glukoze i kolesterola u krvi, osigurava proizvodnju žuči i normalizira metaboličke procese u tkivu jetre.
3. Mliječni čičak. Brašno od mlečnog čička je odličan lek za borbu protiv masne jetre. Ova ljekovita biljka je osnova mnogih hepatoprotektivnih lijekova (Karsila, Silymarin, Gepabene). U apoteci možete kupiti prašak čička (obrok) ili ulje i uzimati ove proizvode prema uputstvu naznačenom na pakovanju. Jedinstvena ljekovita biljka ne samo da normalizira rad jetre i potiče obnovu njezinih stanica, već i obnavlja rad žučne kese, ispoljava koleretski učinak i uklanja grčeve koji uzrokuju bol.
4. Cimet u prahu. Može se dodati u peciva, čaj ili kafu. Ovaj lijek smanjuje nivo “lošeg” holesterola u krvi i na taj način sprečava nakupljanje masti u ćelijama jetre.

Osim toga, u ljekarni možete kupiti posebne biljne mješavine na bazi gloga, šipka, koprive, stolisnika i drugih biljaka sa koleretskim i protuupalnim djelovanjem. Preporučuje se da ih skuvate i pijete kao čaj. To će pomoći poboljšanju funkcionisanja probavnog sistema, žučne kese i jetre. Prije nego započnete liječenje narodnim lijekovima, razgovarajte sa svojim liječnikom o njihovoj upotrebi.

Dijeta

Učinkovitost liječenja masne jetre uvelike ovisi o pravilnoj prehrani i poštivanju posebnih preporuka prilikom pripreme dijete. U slučaju masne jetre, dijeta nije samo važna – ona igra vodeću ulogu u procesu liječenja i uz povećanje fizičke aktivnosti, odustajanje od loših navika i prilagođavanje načina života pomaže u suočavanju s opasnom patologijom.

Za masnu hepatozu, lekar će ga prepisati pacijentu. Njegova suština je da se što više ograniči masnoća i poveća količina proteina (do 120 g dnevno), vitamina i „sporih“ ugljikohidrata. Masna, začinjena, pržena hrana, konzervirana hrana, dimljena hrana i poluproizvodi potpuno su isključeni iz prehrane, a potrošnja životinjskih masti je maksimalno ograničena.

Zabranjeni su slatkiši, peciva, slatkiši (posebno sa kremom), slatka gazirana pića i jaka kafa. Izbjegavajte masne umake (majonez), margarin, kobasice, mast, masne mliječne proizvode (punomasno mlijeko, kajmak, pavlaka, sir). Ali nemasni fermentisani mlečni napici (kefir, fermentisano pečeno mleko, jogurt, jogurt) mogu i treba da budu uključeni u dnevni jelovnik.

Prednost treba dati dijetnom mesu (piletina, zec, ćuretina) i ribama s niskim udjelom masti. Preporučuje se da u prehranu uključite više svježeg povrća i voća i začinskog bilja. Kao prilog treba poslužiti dinstano povrće, pire krompir, kašu (heljda, ovsena kaša, proso, pirinač). Alkohol treba potpuno isključiti!

Preporučuje se da se držite frakcijskih obroka. To znači da se hrana mora uzimati u malim porcijama, 5-6 puta dnevno, najbolje u isto vrijeme. Jela treba kuvati na pari, dinstati, kuvati ili peći. Bolje je potpuno izbjegavati metode kuhanja kao što je prženje. Preporučljivo je servirati gotova jela ne prevruća, jer će se topla bolje svariti.

Ne zaboravite na održavanje režima pijenja. Potrebno je da pijete najmanje 1,5 litara tečnosti dnevno. Ova količina uključuje čistu vodu za piće, sokove, kompote, voćne napitke, zelene i biljne čajeve. Da biste izbjegli pojavu edema, bolje je piti glavnu količinu tekućine u prvoj polovini dana. Pridržavanje ovih preporuka pomoći će u suočavanju s bolešću i podržati funkciju jetre.

Opis:

Distrofija jetre je komatozno stanje koje je povezano sa dubokom depresijom funkcije jetre. Hepatična koma nastaje zbog akutne ili kronične.

Simptomi:

Postoji nekoliko vrsta sindroma distrofije.

Parenhimska proteinska distrofija.
Postoje granularna, hidropična i hijalinska proteinska distrofija.

Uz granularnu distrofiju, u citoplazmi hepatocita pojavljuje se gruba granularnost proteina. Ćelije jetre se povećavaju u volumenu, izgledaju natečene, zamućene (mutna oteklina); u njihovoj citoplazmi se povećava sadržaj proteina i vode koja se u obliku zrna zgrušava. Histohemijski pregled pokazuje smanjenje intenziteta reakcije na ukupni i glavni protein, ribonukleoproteine. Osnova distrofije je razgradnja proteinsko-lipidnog kompleksa, koji je dio membrane organela. S granularnom distrofijom poremećen je metabolizam vode i soli, akumulira se intenzitet redoks procesa, oksidativna fosforilacija i metabolički produkti kiseline. Granularna distrofija je kompenzatorno-prilagodljive prirode, po pravilu ne povlači funkcionalnu insuficijenciju jetre i reverzibilan je proces.To je najčešći tip oštećenja hepatocita pod različitim patogenim (virusnim, bakterijskim, toksičnim) efektima (blagi oblik hronični, neaktivni oblici ciroze itd.)

Hidropsku distrofiju karakterizira lagano oticanje ćelija (za razliku od mutnog otoka kod granularne distrofije). Hepatociti su povećani u volumenu, njihova citoplazma izgleda optički prazna, sadržaj proteina i glikogena, smanjena je aktivnost oksidoreluktaza, a povećana aktivnost hidrolaza. Najizraženiji oblik hidropične distrofije je balon distrofija, koja je ireverzibilna na vrhuncu razvoja, što ukazuje na prelazak procesa u kolikaciju. U ovom slučaju, citoplazma je optički prazna i ne daje histohemijske reakcije. Hidropična distrofija se javlja kod pacijenata sa virusnim hepatitisom (posebno u teškim i umerenim oblicima), kod distrofičnog oblika ciroze, kod dugotrajne intra- i ekstrahepatične kolestaze itd.

Hijalinsku kapljičnu distrofiju karakterizira smanjenje veličine hepatocita, homogene citoplazme, intenzivno obojene kiselim bojama (kao što je eozin), što je poslužilo kao osnova za navođenje ove vrste acidofilne distrofije. Uočeno je povećanje broja PAS-pozitivnih struktura. Ova vrsta distrofije povezana je sa poremećenom permeabilnosti ćelijskih membrana, gubitkom tečnosti i fizičko-hemijskim promenama proteina. Kao rezultat toga, proteinske tvari postaju gušće i homogenije. Hijalinska distrofija se javlja pod različitim patogenim uticajima, posebno virusne etiologije.

Parenhimska masna degeneracija.
Karakterizira ga nakupljanje malih masnih kapljica u citoplazmi hepatocita, koje se potom spajaju u veće ili u jednu masnu vakuolu, koja zauzima cijelu citoplazmu i pomjera jezgro na periferiju stanice.

Kod teške gojaznosti, tkivo jetre na presjeku je mutno i žute boje. Ako je više od 50% parenhima jetre gojazno, govore o masnoj hepatozi. Kod bojenja hematoksilinom i eozinom u ćelijama jetre vidljive su svijetle neobojene vakuole (kapi) okruglog ili ovalnog oblika.Masne kapi se mogu spojiti i ispuniti cijelu citoplazmu hepatocita. Kod teške gojaznosti, hepatociti preplavljeni masnim tkivom pucaju, a masne kapljice, stapajući se jedna s drugom, formiraju masne "ciste".

Razlikuju se sljedeći polimorfološki oblici masne jetre.

diseminirana gojaznost, kod koje se kapljice masti nalaze u pojedinačnim hepatocitima (uglavnom u fiziološkim uslovima)
zonalna pretilost, kada su centralne, intramuralne ili periferne zone jetrenog lobula zahvaćene gojaznošću;
difuzna gojaznost, odnosno gojaznost celog (ili skoro svih) jetrenih lobula. jetra je reverzibilna. Može biti velika ili mala kapljica:
Gojaznost velikih kapljica (makroskopska) karakterizira prisustvo "praznih" vakuola u hepatocitima sa pomakom jezgara prema periferiji.
Kod gojaznosti sitnih kapljica, masne kapljice su male, dok su jezgra sa izraženim nukleolima locirana u centru, nekroza ćelija jetre je izražena u različitom stepenu.
- Parenhimska ugljikohidratna distrofija.
U kliničkoj praksi vodeću važnost imaju poremećaji metabolizma glikogena, koji su češći kod dijabetes melitusa i glikogenoze. Kod dijabetes melitusa značajno je smanjena opskrba glikogenom u stanicama jetre, čiji se sadržaj smanjuje za 30-50 puta. Istovremeno se bilježi akumulacija glikogena u jezgrima hepatocita, što stvara sliku njihove osebujne vakuolizacije („prazna” jezgra). Najizraženije u jetri se javljaju kod glikogenoza - enzimopatija uzrokovanih nedostatkom enzima koji učestvuju u razgradnji glikogena.Trenutno postoji više od 10 vrsta glikogenoze. Sa glikogenozom, sadržaj glikogena u tkivu jetre naglo raste, hepatociti se povećavaju u veličini, vrlo su slabo obojeni eozinom, zbog čega njihova citoplazma izgleda „optički prazna“, svijetla, slabo osjetljiva na boju, hiperplastična glatka ER, nekoliko velikih lizozoma, ćelijske membrane su jasno oblikovane.

Kada se boje hemotoksilinom i eozinom, u jezgrima hepatocita vidljive su optički prazne vakuole okruglog ili nepravilnog ovalnog oblika, prečnika 4-8 μm, koje su ograničene prozirnom membranom koja lako prihvata osnovne boje. Nuklearna hialinoza se najčešće javlja kod dijabetes melitusa, bolesti žučne kese i pankreasa. Ponekad se uočava prekomjerno taloženje glikogena u jezgru - glikogenoza jezgara hepatocita. Zbog povećanja veličine ćelije, sinusoidi su značajno smanjeni. U preparatima obojenim hematoksilinom i eozinom ili metodom Van Gieson otkrivaju se i “prazne” stanice, koje podsjećaju na sliku kod balon distrofije, ali je veličina hepatocita u glikogenozi mnogo veća nego kod balon distrofije. S glikogenozom, u citoplazmi stanica uočava se oštro pozitivna reakcija PAS, koja nestaje nakon tretmana kontrolnih dijelova dijastazom ili amilazom. Ishod glikogenoze tipova III i IV može biti.

U slučaju kroničnog oštećenja jetre, uočava se kršenje sadržaja glikoproteina. Kod fukoidoze se u tkivu jetre uočava taloženje glikolipida koji sadrže MPS i fukozu.

Nedostatak antitripsina često dovodi do distrofije hepatocita; antitripsin se sintetizira u jetri. Njegovim nedostatkom razvija se ciroza jetre, i to kod 10% bolesnika. Taloženje antitripsina je povezano sa odsustvom sijaličnih kiselina i defektom sijalotransferaza koje su uključene u funkcionisanje Golgijevog kompleksa Najkarakterističniji znak nedostatka antitripsina je taloženje okruglih, slabo acidofilnih PAS-pozitivnih granula, otpornih na dijastazu, u citoplazma hepatocita. Veličina granula se kreće od 1 do 40 mikrona. U odsustvu ciroze, granule se nalaze pretežno u periportalnim hepatocitima; u cirotičnoj jetri, u hepatocitima pored fibroznih septa. Konačna dijagnoza je moguća tek nakon imunomorfološke detekcije antitripsina.

Mezenhimalna distrofija
Ove lezije jetre javljaju se u primarnoj i sekundarnoj amiloidozi. Kliničke manifestacije jetre su beznačajne, pa morfološke metode istraživanja postaju od velike važnosti. Mikroskopski, kod amiloidoze, između zvjezdastih retikulosindoteliocita duž retikularne strome, u zidovima krvnih žila i žučnih puteva te u portalnim traktovima nalaze se naslage bezstrukturnih homogenih zozinofilnih masa amiloida. Pretežno je zahvaćen intermedijalni dio acinusa. Kada je proces izražen, supstanca se taloži kroz lobulu, komprimira jetrene grede i hepatociti su izloženi. Amiloid je obojen Kongo crvenom bojom i u polariziranom svjetlu daje sliku dihroizma (smeđe-crvena boja postaje zelena). Amiloidne naslage su slične kod primarne i sekundarne amiloidoze, ali kod primarne amiloidoze su jetrene žile izolovane, dok u Disseovom prostoru nema amiloida.

Uzroci:

Hepatocelularna koma je u većini slučajeva uzrokovana akutnim virusnim hepatitisom. Ponekad nastaje zbog trovanja genotropnim otrovima (otrovne pečurke, towle nitrati i sl.), ponekad zbog upotrebe atofana, halotana i dr. Portokavalna koma je posljedica ciroze jetre i nastaje nakon infekcije. Dešava se da portakavalna koma nastaje zbog neracionalnog liječenja diureticima, kao i zbog nepravilne upotrebe sedativa i hipnotika.

tretman:

Za liječenje propisano je sljedeće:

Kada se pojave znaci prekoma, potrebno je naglo ograničiti količinu proteina u dnevnoj prehrani na 50 g, a uz daljnju progresiju bolesti prestati sa davanjem proteina na usta.

Crijeva se svakodnevno čiste klistirom i laksativima; antibiotici koji suzbijaju crijevnu mikrofloru daju se oralno ili kroz sondu (kanamicin 2-4 g dnevno, ampicilin 3-6 g dnevno, tetraciklin 1 g dnevno). Koriste se vitamini, kokarboksilaza, preparati kalijuma, glukoza i obilna parenteralna primena tečnosti.

Za neutralizaciju amonijaka u krvi daju se 1-arginin (25-75 g dnevno u 5% otopini glukoze) i glutaminska kiselina (30-50 g u 10% otopini). Za psihomotornu agitaciju propisuju se haloperidol, GHB, hloral hidrat (1 g po klistir). U slučaju razvoja, daje se 4% otopina natrijevog bikarbonata u dozi od 200-600 ml dnevno; u slučaju teške metaboličke alkaloze daju se velike količine kalija (do 10 g dnevno ili više).

Glukokortikosteroidni hormoni se propisuju u velikim dozama; prednizolon u prekomi - 120 mg dnevno, od čega 60 mg intravenozno, u fazi kome - 200 mg dnevno intravenozno; hidrokortizon do 1000 mg dnevno intravenozno. Upotreba diuretika je strogo kontraindicirana.

Poslednjih godina za komu jetrenih ćelija koristi se razmena (5-6 litara dnevno), ekstrakorporalna perfuzija krvi kroz heterojetru ili kadaveričnu jetru ili unakrsna cirkulacija. Efikasnost heterotopne transplantacije jetre je upitna.

Kada se kod pacijenata razvije hepatična koma, sprovodi se peritonealna ili ekstrakorporalna terapija, koju je veoma važno pravovremeno propisati.

Prognoza. U većini slučajeva smrt nastupa u roku od nekoliko dana. Uz subakutnu distrofiju jetre, mogući ishod je brzo razvijajuća ciroza jetre.

Istovremeno, sinusoidi su komprimirani i cirkulacija krvi u njima se pogoršava; moguća je smrt pojedinačnih ćelija jetre. Bolest dovodi do stvaranja takozvane zvjezdaste portalne fibroze jetre.

Uzroci masne jetre

Razni razlozi mogu dovesti do masne degeneracije jetre: zloupotreba alkohola, nepravilna i neadekvatna ishrana, a posebno proteinsko gladovanje; endokrini poremećaji (lezije diencefaličko-hipofiznog sistema, otočnog aparata pankreasa), dugotrajne infekcije (tuberkuloza) i intoksikacije (fosfor, hloroform, tetrahlorid i dr.), liječenje kortikosteroidima i antibioticima.

Simptomi i znaci masne jetre

U ranoj fazi, bolest je asimptomatska; hepatomegalija je moguća bez uočljivih funkcionalnih abnormalnosti. Jetra je glatka i mekana na dodir. U ovom još uvijek reverzibilnom periodu, eliminacija uzroka dovodi do normalizacije veličine jetre. Kako bolest napreduje, jetra postaje osjetljiva i gusta. Određuje se visok nivo kolina u krvnom serumu i povećava aktivnost acetilholinesteraze. Sadržaj ukupnih masti u krvnom serumu je često povećan, a prva faza polarografskog vala pokazuje tendenciju povećanja. Naglašavaju povećanu osjetljivost i ranjivost jetre tijekom masne degeneracije, te smanjenje sadržaja glikogena u njoj.

U terminalnom periodu bolesti moguće su teške komplikacije: masna embolija, vaskularna tromboza, hemoragijska dijateza, hepatična koma. Ne postoje uvjerljivi dokazi da stenoza može dovesti do ciroze kod ljudi.

Dijagnoza. O masnoj degeneraciji jetre treba razmišljati u slučajevima kada se otkrije povećana jetra meke konzistencije, u nedostatku uočljivih funkcionalnih poremećaja, posebno kada su u pitanju alkoholičari, bolesnici sa šećernom bolešću, ulceroznim kolitisom, tuberkulozom ili poremećajima u ishrani, itd. Patologiju metabolizma masti i prisustvo masti Degeneraciju jetre ukazuju visoki nivoi holina u serumu, povećana aktivnost acetilholinesteraze, visok sadržaj ukupne masti i povećan prvi stadijum polarografskog talasa. Pouzdana dijagnoza se može postaviti histološkim pregledom biopsijskog materijala iz jetre.

Masna degeneracija jetre razlikuje se od prolapsa jetre, kroničnog hepatitisa i kompenzirane neaktivne ciroze.

Liječenje masne jetre

Prije svega treba eliminirati uzrok koji je doveo do masne jetre. Ishrana treba da bude bogata životinjskim proteinima, vitaminima, lipotropnim supstancama sa ograničenom količinom masti. Možete prepisati vitamin B6 zbog bezuslovnog dapottropnog efekta koji je svojstven lijeku, kao i kolin hlorid, lipokain, folnu kiselinu, empirijski metionin i kolin (upotreba potonjeg u klinici je razočaravajuća).

Masna degeneracija jetre nealkoholne etiologije

Masna jetra nealkoholne etiologije naziva se oštećenje jetre različite težine, histološki nalik alkoholnom oštećenju jetre, ali se javlja kod onih koji ne zloupotrebljavaju alkohol. Uključuje samu masnu degeneraciju jetre, oštećenje hepatocita, nekrozu i fibrozu; ciroza jetre s portalnom hipertenzijom i drugim komplikacijama, uključujući hepatocelularni karcinom. Očekivano trajanje života sa masnom jetrom je kraće nego u općoj populaciji.

U praksi se dijagnoza masne jetre nealkoholne etiologije postavlja isključivanjem. Na nju treba posumnjati kod bolesnika s kroničnim oštećenjem jetre koji ne zloupotrebljava alkohol, s negativnim rezultatima seroloških pretraga na virusni hepatitis i odsustvom urođenih ili stečenih bolesti jetre.

Povezane bolesti i stanja

Masna jetra nealkoholne etiologije često se nalazi kod dijabetes melitusa tipa 2, gojaznosti i dislipoproteinemije, koji su, pak, usko povezani s prisustvom metaboličkog sindroma.

Gojaznost. Gojaznost je ta koja najčešće prati bolest masne jetre koja nije povezana sa konzumiranjem alkohola. Prisustvo gojaznosti bilježi se u 40-100% slučajeva masne jetre sa znacima hepatitisa, a masna jetra sa znacima hepatitisa je otkrivena u 9-36% gojaznih osoba. Osim toga, bitna je i vrsta gojaznosti.

Hiperlipoproteinemija(hipertrigliceridemija, hiperholesterolemija ili oboje) se otkriva u 20-80% slučajeva masne jetre sa znacima hepatitisa.

U pravilu, sa masnom jetrom sa znacima hepatitisa Postoji nekoliko faktora rizika odjednom.

Pored toga, faktori rizika uključuju ženski spol, brz gubitak težine, akutno gladovanje, divertikulozu tankog crijeva.

Na nasljedne bolesti kod kojih se razvija masna jetra, uključuju Wilsonovu bolest, homocistinuriju, tirozinemiju, abetalipoproteidemiju i hipobetalipoproteidemiju, kao i spontani Weber-Christian panikulitis.

Masna degeneracija jetre (posebno sa znacima hepatitisa) može dovesti do hirurške intervencije, na primjer gastroplastika, jejunoilealna anastomoza, biliopankreasni bajpas.

Lijekovi i druge supstance. Bolest masne jetre može biti uzrokovana brojnim lijekovima i drugim kemijskim spojevima. To uključuje glukokortikoide, amiodaron, sintetičke estrogene, tamoksifen, dietifen (bivši kardiovaskularni lijek), izoniazid, metotreksat, perheksin, tetraciklin, puromicin, bleomicin, dihloretilen, etionin, hidrazin, hipoglicinazu aparazidin a, kao Stalni kontakt sa naftnim derivatima na poslu je takođe faktor rizika za oboljenje masne jetre.

Simptomi i znaci distrofije jetre nealkoholne etiologije

Simptomi. Najčešće je bolest masne jetre asimptomatska; Ponekad se pacijenti žale na slabost, malaksalost i blagu bol.

Pregled. Gotovo tri četvrtine pacijenata ima hepatomegaliju, a četvrtina ima splenomegaliju.

Laboratorijsko istraživanje. U nedostatku znakova hepatitisa, laboratorijski testovi nisu baš informativni. Ako su prisutni, glavna promjena biohemijskih pokazatelja funkcije jetre je povećanje aktivnosti ALT i AST. Obično se ove abnormalnosti otkriju tokom sledećeg lekarskog pregleda ili prilikom posete lekaru iz nekog drugog razloga. Ne postoji jasna veza između aktivnosti enzima, s jedne strane, i histoloških parametara i težine upale ili fibroze, s druge strane. Aktivnost ALT je često veća od aktivnosti AST, što razlikuje masnu jetru nealkoholne etiologije od oštećenja jetre zbog alkoholizma, kada je aktivnost AST viša od ALT, a aktivnost ALP može biti blago povećana; Nivoi bilirubina i albumina u serumu su obično normalni. Produženi PT ukazuje na dekompenziranu insuficijenciju jetre. Kod nekih pacijenata se utvrđuje nizak titar antinuklearnih antitijela. Međutim, u krvi nema antimitohondrijalnih antitijela, antitijela na virus hepatitisa C ili HBsAg, a nivoi ceruloplazmina i α 1 -antitripsina u serumu su u granicama normale. Povišeni nivoi feritina u serumu i povećana zasićenost transferinom su česti. Kod muškaraca je višak gvožđa u organizmu izraženiji nego kod žena. Kod trećine pacijenata sa masnom degeneracijom jetre sa znacima hepatitisa detektuje se homozigotna ili heterozigotna mutacija u HFE genu, što dovodi do zamjene cisteina na poziciji 282 tirozinom (genetski marker hemokromatoze). Fibroza jetre u prisustvu ove mutacije je obično teža.

Instrumentalne studije. Za dijagnosticiranje masne jetre koriste se različite neinvazivne radiološke dijagnostičke metode, uključujući ultrazvuk abdomena, CT i MRI abdomena. Nijedan od njih nije dovoljno osjetljiv da otkrije upalu jetre i fibrozu. CT i MRI mogu otkriti samo ekstrahepatične manifestacije ciroze i portalne hipertenzije. Stoga, ove metode nemaju ni osjetljivost ni specifičnost za pouzdanu dijagnozu masne jetre sa znacima hepatitisa i određivanje njene težine.

Biopsija jetre- metoda koja vam omogućava da potvrdite dijagnozu masne jetre, sa ili bez znakova hepatitisa, za procjenu aktivnosti hepatitisa i stepena fibroze. Još uvijek nije jasno da li bi svi pacijenti trebali biti podvrgnuti biopsiji, jer rezultati ne utječu uvijek na liječenje. Biopsija je indicirana ako pacijenti imaju metabolički sindrom i ako je aktivnost jetrenih enzima konstantno povišena, uprkos pravilnom liječenju.

Histološka slika U slučaju masne degeneracije jetre, alkoholna i nealkoholna etiologija je ista. Histološki, postoje 3 stadijuma masne jetre. Prva faza je masna infiltracija hepatocita bez njihove upale i uništenja. Istovremeno, masnoća se nakuplja u velikim kapima u hepatocitima. Druga faza je masna infiltracija hepatocita sa znacima nekroze i upale. Masna degeneracija može biti difuzna, ili može biti koncentrirana u centralnim zonama lobula jetre. Uvijek se opaža upala parenhima različitog stepena; ćelijski infiltrat se sastoji od neutrofila, makrofaga i limfocita. Moguća je nekroza hepatocita s područjima devastacije parenhima; Mogu se otkriti tijela Malloryja i Vijeća.

Kod 15-65% pacijenata, depoziti gvožđa se otkrivaju u hepatocitima. U slučaju masne degeneracije sa znacima hepatitisa, u 35-85% slučajeva fibroza se nalazi oko pojedinačnih hepatocita, oko sinusoida i portalnih trakta. Stepen fibroze može uvelike varirati, od blage fibroze oko malih vena i grupa ćelija do teške, široko rasprostranjene fibroze. Kod 7-16% pacijenata sa masnom jetrom sa znacima hepatitisa, ciroza jetre se otkriva pri prvoj biopsiji; histološki se ne razlikuje od portalne ciroze.

Uzroci distrofije jetre nealkoholne etiologije

Patogeneza masne jetre nealkoholne etiologije je složena; Očigledno, u tome nije uključena samo jetra, već i masno, mišićno i druga tkiva. Masno tkivo i inzulinska rezistencija imaju vodeću ulogu u patogenezi bolesti. Poznato je da se masti skladište u masnom tkivu unutrašnjih organa. Prekomjernim kalorijskim unosom hrane narušava se proces normalnog skladištenja masti, što utječe na brzinu i lipogeneze i lipolize i dovodi do povećanog dotoka slobodnih masnih kiselina iz masnog tkiva u krv. To zauzvrat potiče nakupljanje masti u jetri i prugasto-prugastim mišićima. Ovo oslobađa citokine, koji remete intracelularni prijenos signala kada se inzulin veže na receptore i smanjuje unos glukoze u mišiće posredovan inzulinom. Istovremeno se potiskuje iskorištenje i stimulira proizvodnja glukoze u jetri. Osim toga, dostupnost masnih kiselina u jetri stimulira njihovu esterifikaciju i de novo lipogenezu. Istovremeno se povećava nivo apoproteina B 100l VLDL. Sve to zajedno dovodi do nakupljanja i oksidacije masti u jetri, stimulira oksidaciju slobodnih radikala, oslobađanje upalnih citokina i aktivaciju Ito stanica.

Općenito, iako specifični mehanizmi razvoja upale i nekroze hepatocita u masnoj jetri nisu u potpunosti shvaćeni, oni se najvjerovatnije zasnivaju na dva procesa: masnoj infiltraciji jetre, s jedne strane, i oksidaciji slobodnih radikala i s druge strane oslobađanje proinflamatornih citokina, koji uzrokuju progresivno oštećenje jetre. Sve veći broj dokaza sugerira da je drugi mehanizam u patogenezi bolesti masne jetre posredovan adipokinima koji se oslobađaju iz masnog tkiva.

Adiponektin je adipokin s protuupalnim svojstvima. Postoji značajna veza između niskog nivoa adiponektina i povećanja količine masnog tkiva u unutrašnjim organima, hiperlipoproteinemije i insulinske rezistencije. Drugi adipokin, leptin, naprotiv, ima proinflamatorno dejstvo. Promoviše fibrozu jetre povećavajući ekspresiju transformirajućeg faktora rasta beta i stimulirajući aktivaciju Ito stanica. Proinflamatorni citokini proizvedeni u masnom tkivu unutrašnjih organa takođe uključuju FIO i IL-6. Oni igraju vodeću ulogu u razvoju inzulinske rezistencije jer ometaju unutarćelijski prijenos signala kada se inzulin veže na receptore i potiče upalu. Osim toga, negativno utiču na imuni sistem.

Tok i prognoza distrofije jetre nealkoholne etiologije

Tok bolesti zavisi od histološke slike. Ako nema upale i razaranja hepatocita, bolest obično ne napreduje, ali u prisustvu znakova hepatitisa, otprilike 20% pacijenata s vremenom razvije cirozu. U prisustvu znakova hepatitisa, masna degeneracija jetre se u većini slučajeva smatra stabilnim stanjem, ali kod nekih pacijenata napreduje i dovodi do teške ciroze jetre. Faktori rizika za cirozu uključuju starost, prisustvo metaboličkog sindroma, gojaznost, dijabetes melitus i veću aktivnost AST od ALT.

Liječenje distrofije jetre nealkoholne etiologije

Trenutno ne postoji tretman za masnu jetru nealkoholne etiologije; Dostupne metode usmjerene su na uklanjanje faktora povezanih s razvojem bolesti. Pacijentima se preporučuje da smršaju i uzdrže se od alkohola, koriguju hiperglikemiju i hiperlipoproteinemiju, te prestanu uzimati hepatotoksične lijekove (glukokortikoidi, estrogeni, amiodaron, perhekslin). Kod teške gojaznosti indicirano je hirurško liječenje. U brojnim malim kratkoročnim studijama, ursodeoksiholna kiselina, vitamin E, gemfibrozil, betain (metabolit kolina), acetilcistein i metformin poboljšali su biohemijske parametre funkcije jetre i smanjili ozbiljnost masne infiltracije jetre, ali nisu imali značajnije učinak na upalnu aktivnost ili fibrozu.

Derivati ​​tiazolidindiona (pioglitazon i rosiglitazon) povećavaju osjetljivost masnog i mišićnog tkiva na inzulin i poboljšavaju unos glukoze u njihove stanice.

U kontaktu sa

Drugovi iz razreda

Normalan život bez masti je nemoguć. Nakon što se konzumiraju hranom i razgrade u crijevima, masne kiseline se apsorbiraju u krv kroz zid gastrointestinalnog trakta i ulaze u jetru na dalju obradu.

Rezultat fiziološkog restrukturiranja je stvaranje holesterola, fosfolipida neophodnih za izgradnju ćelijskih membrana, stvaranje hormona i učešće u biohemijskim reakcijama.

Opisujući šta je bolest masne jetre, simptome i liječenje, koji imaju specifičnost, uočavamo poremećaje u procesu prirodnog iskorištavanja lipida od strane hepatocita sa visokom akumulacijom masti (preko 50%). Citoplazma, vakuole i neke druge intracelularne organele su zasićene mastima i stoga ne mogu obavljati funkcije. Fiziološki, koncentracija masnih kiselina u ćelijama jetre ne prelazi 5%. U slučaju masne degeneracije, u zavisnosti od stepena, ovaj nivo je prekoračen. Stanje je nepovratno, jer nedostatak pretvaranja lipida u energiju ili taloženje viška u potkožnom masnom tkivu dovodi do odumiranja i degeneracije parenhima jetre. Morfološki, sa ovom nozologijom, unutar lizozoma se pojavljuju male nakupine (forma malih kapljica) ili velike naslage (varijanta velikih kapljica).

Etiološki i patogenetski mehanizmi bolesti nisu utvrđeni, pa se ne može u potpunosti izliječiti. Naučnici su identifikovali provocirajuće faktore koji dovode do degeneracije lipida:

• Zloupotreba alkohola kod muškaraca remeti procese intracelularnog metabolizma masti. Blokiranje biohemijskih reakcija otežava fiziološku upotrebu jedinjenja, a višak holesterola se akumulira u lizosomima;
• Kod dijabetes melitusa poremećeni su i mehanizmi biohemijske transformacije lipida. Uzrok stanja je nedostatak glukoze neophodne za metaboličke reakcije;
• Gojaznost dovodi do viška naslaga u lipidnom depou potkožnog masnog tkiva. Prekomjerna akumulacija dovodi do izostanka puteva izlučivanja, pa dolazi do intracelularne infiltracije;
• Metaboličke bolesti (nedostatak proteina) remete transportne procese između jetre i drugih tkiva;
• Trovanje hepatotoksičnim otrovima i lijekovima.

Opisani provocirajući mehanizmi su rezultat praktičnih zapažanja, ali patogenetske veze nozologije nisu dokazane naučnim istraživanjima. Potreba za ranim liječenjem je zbog razvoja ciroze, kada degeneracija dovodi do rasta grubih cirotičnih ožiljaka. Što je veća destrukcija, to je veći stepen zatajenja jetre.

Glavni simptomi masne degeneracije

Distrofični sindrom s intrahepatičnim viškom masnih inkluzija na pozadini konzumacije etilnog alkohola ima nekoliko sinonima: "hepatosteatoza", "masna jetra", "steatohepatitis". Sorte odražavaju raznolikost patogenetskih mehanizama procesa. Dugotrajna upotreba etanola je praćena upalom, općim degenerativnim promjenama i blokadom metaboličkih reakcija.

Teški simptomi masne degeneracije, koji se mogu klinički pratiti, imaju različite morfološke manifestacije. Prilikom pregleda biopsijskog uzorka (presjeka tkiva) uočava se nekoliko morfoloških tipova distrofičnih promjena.

Kod kroničnog virusnog i toksičnog hepatitisa, ne samo lipidi, već i proteini se prekomjerno akumuliraju u hepatocitima. Morfološki pregled otkriva hijalinsku i hidropičnu granulaciju. Osnova za njegovu pojavu je uništavanje proteinsko-lipidnog kompleksa koji je dio organela.

Klinički simptomi ovog oblika nastaju zbog osnovne bolesti:

• Bol u desnom hipohondrijumu;
• Pojava linearnih proširenja krvnih žila na abdomenu;
• Kapilarne zvjezdice (telangiektazije) po cijelom tijelu.

Zrnaste distrofične promjene pojavljuju se na pozadini oksidativne fosforilacije i neravnoteže metabolizma vode i soli. Stanje je adaptivno i kompenzatorno, usmjereno na obnavljanje intracelularnih poremećaja koji nastaju pod utjecajem virusa, bakterija i uzimanja hepatotoksičnih lijekova.

Klasičan znak parenhimske masne degeneracije u histohemijskom istraživanju je jedna velika vakuola ispunjena masnim inkluzijama, gurajući jezgro prema periferiji.

Morfološki pregled otkriva žućkasto, zatamnjeno tkivo. Kada 50% ćelija degeneriše, u nekim hepatocitima se mogu pratiti male vakuole ovalnog oblika. Postepeno se klasteri spajaju i ćelije umiru. Formiranje masnih "cista" dovodi do stvaranja sljedećih morfoloških stanja:

1. Segmentne naslage lipida za gojaznost su lokalizovane duž perifernih, centralnih delova lobula;
2. Diseminirana hepatoza: kapljice masti nalaze se u pojedinačnim ćelijama jetre;
3. Difuznu pretilost karakterizira oštećenje cijelog lobula, ali je proces reverzibilan.

Kod dijabetes melitusa, manifestacije hepatoze nisu specifične. Masna degeneracija nastaje zbog poremećenog metabolizma glikogena. Nedostatak inzulina dovodi do značajnog smanjenja rezervi ove tvari. Kompenzatorni hepatociti se povećavaju u veličini zbog taloženja glikogena. U biopsijama tkiva uočavaju se prazna jezgra, povećava se broj vakuola.

Kod dijabetesa postoji deset različitih tipova glikogenoze, među kojima masna degeneracija nije uobičajena opcija, ali se može vidjeti kod pretilih pacijenata. Histohemijski pregled ćelija pokazuje nakupljanje specifičnih eozinofilnih granula.

Opisane promjene uzrokuju simptome u zavisnosti od stepena zatajenja jetre. Odsustvo kliničkih simptoma kada mali broj stanica odumre je zbog visokih restorativnih funkcija jetrenog tkiva. Samo s velikim oštećenjem razvija se zatajenje jetre, što dovodi do simptoma:

• Žutilo kože i bjeloočnice zbog poremećenog lučenja žuči;
• Encefalopatija zbog trovanja toksinima, amonijakom;
• Osip na koži, svrab, povećana koncentracija bilirubina;
• Bolni sindrom ispod rebara desno; povećana veličina jetre, ciroza.

Ekstremni stepen zatajenja je hepatična koma, nakupljanje tečnosti unutar abdomena (ascites). Nedostatak funkcije detoksikacije dovodi do istovremenog povećanja slezene i razvoja zatajenja bubrega. Svaki simptom jetre je opasan po život ako je praćen nakupljanjem toksina u krvi.

Liječenje distrofičnih stanja jetre

Alkoholnu steatozu doktori smatraju opasnim stanjem koje vodi do smrti. Nozologija izaziva opasne komplikacije sa prosječnim stupnjem degeneracije (oko 35% tkiva).

Početni stadijumi bolesti mogu se kontrolisati propisivanjem lijekova i prestankom konzumiranja alkohola, a teže stadijume karakterizira visoka smrtnost. Otprilike 5% ljudi umre u roku od mjesec dana kada se dijagnostikuje ciroza.

Ne postoje specifični lijekovi, pa se simptomatska terapija provodi esencijalnim fosfolipidima (Essentiale), holereticima (ursodeoksiholna kiselina), ademetioninom, silibininom. Racionalnost propisivanja drugih hepatoprotektora je niska.

Kod alkoholnog hepatitisa virusnog ili bakterijskog porijekla, efikasnost liječenja hepatoprotektivnim lijekovima je smanjena. Za smanjenje progresije koriste se steroidni protuupalni lijekovi. Najčešći predstavnik prednizona.

Efikasnost glukokortikoida za masnu degeneraciju nije dokazana, ali u praksi se terapeutski učinak opaža u prisustvu 3 faktora:

1. Povećan portalni pritisak;
2. Nedostatak akumulacije dušika u krvi;
3. Nema krvarenja u želucu.

U praktičnoj literaturi postoje naznake potrebe za pravilnom ishranom koja povećava preživljavanje pacijenata.

Principi liječenja lipidne degeneracije hepatocita

• Uklanjanje faktora rizika;
• Upravljanje komplikacijama lijekovima;
• Dugotrajna upotreba hepatoprotektora.

Glavni faktor rizika za nastanak bolesti je gojaznost. Naučne studije su dokazale da smanjenje tjelesne težine za 10% dovodi do smanjenja koncentracije enzima holestaze (AlAt, AsAt).

Evropski stručnjaci ukazuju na potrebu postepenog smanjenja tjelesne težine. Optimalna ravnoteža Uklanjanje više od jednog i po kilograma sedmično povećava rizik od bolesti žučnog kamenca, tako da morate biti oprezni kada slijedite dijetu.

Karakteristike dijetetske ishrane:

• Sadržaj kalorija u prehrani nije veći od 1200 kcal dnevno;
• Ograničavanje zasićenih masnih kiselina u hrani;
• Ugljikohidrati nisu više od 100 grama dnevno, ali nutricionisti mogu smanjiti ovu normu.

Svakodnevna fizička aktivnost pospješuje bolju apsorpciju masti, nakupljanje kisika unutar mišićnih vlakana, što povećava potrošnju triglicerida.

Kod dijabetes melitusa uzrok pretilosti je inzulinska rezistencija. Faktor pomaže u pretvaranju viška ugljikohidrata u masti. Korekcija inzulinske tolerancije postiže se farmakološkim agensima: tiazolidindionima i bigvanidima.

Eliminacija visokog nivoa triglicerida postiže se redovnom upotrebom lekova koji sadrže nezasićene masne kiseline. Proizvodi ursodeoksiholne kiseline se koriste već deset godina i pokazali su visoku efikasnost. Mehanizmi terapijske aktivnosti nisu dokazani, ali je utvrđena eliminacija lijeka za uklanjanje kongestivnih promjena u žučnoj kesi i intrahepatičnim kanalima.

Kod teškog zatajenja jetre, sadržaj proteina u prehrani je ograničen. Dnevni sadržaj nije veći od 50 grama. Za čišćenje gastrointestinalnog trakta svakodnevno se propisuju laksativi i klistiri za čišćenje. Disbakterioza se eliminiše davanjem antibiotika kroz sondu (ampicilin, kanamicin, tetraciklin).

Za neutralizaciju amonijaka arginin se daje u dozi od 50-75 grama dnevno.

Psihomotorna agitacija se liječi haloperidolom.

Liječenje steatohepatitisa narodnim lijekovima

Ljekar propisuje biljne dekocije. Samo stručnjak će moći ispravno odrediti vrstu terapije, kombinaciju i dozu svakog lijeka. Ako se patologija otkrije na vrijeme, koleretske infuzije smilja, mliječnog čička i šipka pomažu u ranoj fazi.

Biljne infuzije smanjuju aktivnost kroničnog procesa, ali samo za određene nozologije. Terapeutski učinak biljnih dekocija i infuzija, u usporedbi s lijekovima, pojavljuje se kasnije, pa je kombinacija lijekova s ​​biljkama racionalna. Ako je aktivnost procesa niska, možete koristiti bundevu:

• Odaberite zrelo voće i odrežite gornji rub u krug. Uklonite središnji dio i u nastalu šupljinu dodajte lagani med. Pokrijte voće i ostavite na tamnom mjestu 2 sedmice. Dobijeni rastvor sipajte u teglu. Za liječenje uzimajte 3 supene kašike napitka tri puta dnevno ujutru, popodne i uveče.

Drugi korisni narodni recept za uklanjanje hepatoze su orasi. Za njegovu pripremu potrebno je nasjeckati orahe. Sipajte ih u teglu, dodajte med i alkohol u jednakim razmerama. Infuzirajte lijek 1 mjesec u mračnoj prostoriji. Uzimajte po kašičicu tri puta dnevno.

Mliječni čičak je dio popularnih hepatoprotektora karsila i silibinina. Biljku možete koristiti kod kuće. Recept se priprema mešanjem maslačka, koprive, listova breze i mlečnog čička. 2 kašičice mešavine prelijte kipućom vodom i ostavite 15 minuta. Uzmite 2 čaše lijeka dnevno.

Biljne infuzije i dekocije, u poređenju s tabletama, imaju blagi, postupni učinak. Da bi se povećala efikasnost, preporučuje se kombiniranje narodnih lijekova s ​​dijetom i vježbanjem.

Značajke prehrane za distrofična oštećenja hepatocita:

• Izbjegavajte vruću, začinjenu hranu;
• Izbjegavajte masno meso, ribu, čorbe;
• Pažljivo birajte svoje proizvode u trgovini. Ne smiju sadržavati boje, stabilizatore, arome ili aditive protiv zgrušavanja;
• Nemojte uzimati puno lijekova osim ako nije potrebno;
• Ovsena kaša i heljdina kaša su zdrave.

Evropski naučnici ukazuju na efekat koštica kajsije topiv u mastima. Za steatohepatitis, jedite 5 komada dnevno (ali ne više). Centralni sadržaj voća je bogat vitaminom B15, koji učestvuje u razgradnji lipida.

Šta je zapravo distrofija jetre?

Distrofija jetre, steatoza, lipodistrofija ili hepatoza - svi ovi pojmovi se odnose na istu kroničnu bolest u kojoj se ćelije jetre postepeno zamjenjuju masnim stanicama.

Treba napomenuti da je ova bolest masne jetre prilično poznata, jer mnogi uobičajeni faktori mogu potaknuti razvoj ove bolesti. Hepatoza jetre je početna faza razvoja najpopularnije bolesti savremenog svijeta - ciroze.

Uzroci distrofije jetre

Steatoza se obično javlja iz sljedećih razloga:

• Intoksikacija raznim hepatotropnim otrovima (otrovne gljive, žuti fosfor itd.);
• dijabetes;
• Često pijenje alkoholnih pića;
• Zloupotreba prehrambenih proizvoda koji sadrže ogromnu količinu konzervansa i masti;
• Gojaznost ili produženo gladovanje;
• Parenhimska proteinska distrofija;
• Nekontrolirana upotreba određenih lijekova;
• ovisnik o drogama;
• Tumori hipofize.

Klasifikacija

Prvo, na osnovu promjena u strukturi steatoze, bilježi se nekoliko vrsta jetrene distrofije:

• Zonska difuzija. Karakteriziraju ga lokalne masne formacije u određenim područjima jetre. Kliničke manifestacije su prilično jake.
• Diseminirana rasprostranjena distrofija. Masne formacije su u blizini i značajno su zbijene u ljudskoj jetri. Simptomi: opšta slabost i nelagodnost u desnom hipohondrijumu.
• Diseminirana fokalna distrofija. Karakteriziraju ga rijetke, tačkaste i nedosljedno locirane masne formacije. Simptomi nisu izraženi.
• Difuzna distrofija. Ovu vrstu distrofije jetre karakterizira obilna količina masnih inkluzija, koje mogu biti na mjestu cijele jetre ili u jednom od njenih dijelova.

Osim toga, distrofija bubrega može se podijeliti u nekoliko faza ovisno o periodu razvoja bolesti:

• Prva faza - male masne formacije mogu se naći u stanicama jetre, koje gotovo da nemaju utjecaja na funkcije hepatocita;
• Druga faza - uočava se početak uništavanja jetre, odnosno hepatocita, a u blizini mrtvih ćelija mogu nastati male upale ili ciste.
• Treći stadijum - promjene na jetri se više ne mogu spriječiti, neki dijelovi jetre odumiru, a na kraju se razvija ciroza.

Zašto je distrofija jetre opasna?

Distrofija jetre je zaista ozbiljna bolest koju nikada ne treba zanemariti ili ne posvetiti dužnu pažnju specifičnim simptomima.

Stoga, ako osoba sa steatozom ne želi započeti liječenje, tada može očekivati:

• Povećan rizik od kardiovaskularnih bolesti i dijabetesa;
• Hronični hepatitis;
• fibroza;
• ciroza;
• Nekroza jetre.

Da biste izbjegli ovako strašne posljedice, morate slušati svoje tijelo i biti svjesni znakova distrofije jetre.

Simptomi i znaci masne jetre

Pacijenti koji pate od metaboličkih poremećaja u ćelijama jetre često nemaju pritužbi na svoje fizičko stanje, jer je u početnim fazama hepatoza jetre bezbolna i spolja neprimjetna.

Bolest nestaje tokom prilično dugog perioda. S vremenom pacijent počinje osjećati neugodne senzacije u obliku:

• tup bol u desnom hipohondrijumu;
• stalna slabost tijela;
• glavobolja;
• brza iscrpljenost tokom aktivnosti koje zahtijevaju fizičku aktivnost;
• vrtoglavica.

Najrjeđi slučaj je distrofija jetre sa jasno izraženim kliničkim simptomima. Među njima možemo izdvojiti:

• nagli gubitak težine;
• oštar i nepodnošljiv bol;
• nadimanje.

Metode dijagnosticiranja distrofije jetre

Postoje dva načina za otkrivanje lipodistrofije:

• Hemija krvi. Ova analiza lako ukazuje na povećanje broja specifičnih vrsta proteina (alanin aminotransferaza (ALT) i aspartat aminotransferaza (AST)), koji imaju svojstvo povećanja tokom distrofije jetre.
• Ultrazvuk trbušne šupljine. Odmah otkriva eho znakove hematoze i omogućava vam da odredite točnu dijagnozu.
• Jetreni testovi.

Liječenje bolesti

Prije nego što govorimo o lijekovima koji pomažu u ublažavanju simptoma i liječenju bolesti, treba napomenuti da bez pridržavanja određene dijete nijedan lijek neće djelovati u punom potencijalu i neće pomoći kako bismo željeli. Često je sama dijetalna terapija dovoljna za oporavak.

Samo u slučaju da pravilna prehrana koju preporučuje liječnik ne pomaže u rješavanju distrofije jetre, treba uvesti medikamentozne metode liječenja. Iz širokog izbora lijekova za otklanjanje hepatoze jetre mogu se koristiti lijekovi koji doprinose:

• razgradnju masti,
• uklanjajući ga iz tela.

Treba naglasiti da je potrebno ponoviti ovaj kurs više puta godišnje.

Bolesnoj osobi čije se stanje stabilizira upotrebom lijekova potrebno je i:

• vitaminska terapija,
• upotreba hepatoprotektora i antioksidansa koji poboljšavaju rad jetre i obavljaju zaštitnu funkciju protiv staničnih membrana,
• imunomodulatorni lijekovi koji jačaju tijelo.

Također, ako pacijent pati od ove bolesti istovremeno s gojaznošću, onda mu se preporučuje:

• postepeno smanjivati ​​težinu (oko 1-1,5 kilograma sedmično),
• baviti se gimnastikom,
• razne vježbe usmjerene na sagorijevanje viška rezervi potkožnog tkiva.

Svakako biste se trebali informirati od liječnika specijaliste koje specifične fizičke aktivnosti trebate raditi.

Dijeta za bolest

Prehrana za masnu hepatozu mora biti pažljivo osmišljena tako da dnevna prehrana uključuje maksimalnu količinu zdrave bogate hrane:

Količina masti treba svesti na minimum.

Osnovna pravila prehrane za lipodistrofiju:

• Jedite najmanje sto grama proteina dnevno;
• Potpuno napustite alkoholna pića;
• 2/3 proteina mora biti životinjskog porijekla;
• Nemojte jesti veliku količinu hrane odjednom, tj. jedite frakciono;
• Ne unosite više od dvadeset posto masti od ukupne količine hrane dnevno;
• Smanjite potrošnju konzervansa i purinskih supstanci.

Potrebno je detaljnije razmotriti prehranu i potrebne prehrambene proizvode za hepatozu jetre.

• kuvano,
• na pari,
• pečeni u pećnici (na primjer, riba ili meso).

Takođe treba jesti, prilično često, svježi sir i pavlaku sa malim sadržajem:

Potrebno je odbiti zasićene juhe od povrća ili mesa. Važno je izbjegavati:

• masno meso i riba,
• pečurke,
• paradajz,
• proizvodi od mahunarki,
• sirovi luk i beli luk
• razne dimljene i konzervirane hrane.

Važno je da pijete najmanje litar tečnosti dnevno, na primer:

• čista voda za piće,
• dekoti od lekovitog bilja,
• mleko itd.

• salate od povrća sa maslinovim uljem,
• supe od povrća ili mleka,
• kuvana šargarepa,
• kupus,
• razne žitarice (najbolje zobene pahuljice, heljda, griz i pirinač).

Prevencija

Najvažnija činjenica u prevenciji bolesti je održavanje pravilne ishrane, koja uključuje neophodne komponente koje su bogate vitaminima i mikroelementima koji su korisni za jetru.

Također morate redovno prolaziti kroz posebne medicinske preglede, koji se provode u početnim razdobljima razvoja masne hepatoze. To će nesumnjivo pomoći u sprječavanju daljnjeg razvoja bolesti. Štaviše, u kasnijim fazama je mnogo teže ispraviti situaciju, a ponekad i više nije moguće.

Pitanje što je distrofija jetre zanima mnoge pacijente koji se suočavaju sa sličnom dijagnozom. Kako objašnjavaju liječnici, riječ je o komatoznom stanju koje je nastalo kao posljedica duboke depresije funkcionalnosti jetre. Distrofiju jetre (LD) izazivaju različite kronične bolesti kod kojih je oštećena žučna žlijezda.

Jetra je jedinstven organ koji igra važnu ulogu u metabolizmu lipida. Trigliceridi iz hrane ulaze u crijeva, gdje ih enzimi razgrađuju i potom ulaze u krvotok. Zajedno s krvlju, masti ulaze u jetru, gdje se pretvaraju u različite tvari neophodne za normalno funkcioniranje organizma.

Uz prekomjerno nakupljanje lipida dolazi do masne degeneracije u kojoj se koncentracija masti u organu povećava 10 puta. Sadržaj triglicerida može doseći više od 50% ukupnog volumena žlijezde, a normalno ova brojka ne prelazi 5%.

Uzroci bolesti

U većini slučajeva, DP nastaje zbog činjenice da je odgovor hepatocita (ćelija jetre) na djelovanje inzulina smanjen. Inzulin je hormon koji prenosi glukozu do tjelesnih ćelija. Zbog činjenice da hepatociti ne reagiraju na djelovanje inzulina, pojavljuje se nedostatak glukoze u jetri. Glukoza je vrlo važna za normalno funkcioniranje stanica jetre, pa ako dođe do nedostatka te tvari, one počinju umirati. Zahvaćene ćelije se na kraju zamenjuju masnim tkivom. Kao rezultat, dolazi do disfunkcije jetre.

Hepatociti postaju otporni na djelovanje inzulina zbog genetskih patologija ili metaboličkih poremećaja. Nedostatak normalnog odgovora ćelija jetre može biti posljedica imunološke agresije prema inzulinu.

Ostali uzroci DP-a:

• Prisustvo loših navika (alkohol, pušenje).
• Prekomjerna konzumacija masne hrane.
• Pasivni stil života.

Svi ovi faktori negativno utječu na stanje jetre, uzrokujući nepovratne promjene.

Uradite ovaj test i saznajte imate li problema s jetrom.

Simptomi distrofije jetre najčešće su blagi i pacijent jednostavno ne obraća pažnju na njih. Pacijenti se u pravilu ne žale na bilo kakve uznemirujuće pojave. Patološki proces se razvija sporo, a klinička slika nije očita.

Međutim, s vremenom se pojavljuju sljedeći znakovi:

• tup bol desno ispod rebara;
• hepatomegalija;
• mučnina;
• erupcija povraćanja;
• poremećaji crijeva.

U rijetkim slučajevima, distrofične promjene na žlijezdi praćene su jakim bolovima u trbuhu, naglim gubitkom težine, svrabom i žutom obojenošću kože i sluzokože.

Tipično, simptomi DP-a se dijele prema vrsti patologije. Kod toksične distrofije jetre sa raširenom nekrozom (odumiranjem tkiva) parenhima organa, uočava se pojačan rast hepatocita koji se nalaze uz portalnu venu limfnih čvorova i slezene. DP se manifestuje kao višestruka krvarenja u koži, unutrašnjim i seroznim membranama. Osim toga, uočene su nekrotične i distrofične promjene u tkivima koja zahvaćaju srčani mišić i gušteraču.

Lipodistrofija jetre

Masna degeneracija jetre (masna hepatoza) nastaje zbog zamjene hepatocita masnim stanicama. Kod hepatoze se nakupljaju masne naslage koje izgledaju kao kapi na jetri.

Uzrok masne degeneracije je patologija žučne kese, njenog kanala ili crijevnog trakta. FLD (masna jetra) može uzrokovati sljedeće bolesti:

• Intenzivna gojaznost.
• Diabetes mellitus tip 2 malapsorptivni i maldigestivni sindrom.
• Prekomjerna konzumacija alkoholnih pića.
• Uzimanje kortikosteroida, tetraciklina, estrogena, NSAIL.

Lipodistrofija se često javlja u pozadini kroničnog hepatitisa (posebno hepatitisa tipa C).

Makroskopski uzorak karakterističan za HDP: hepatomegalija, površina jetre je glatka, konzistencija je gusta ili mlohava, prednji rub organa je okrugao, glinast, žut ili žuto-smeđi.

Toxic DP

Toksična distrofija jetre (TLD) se manifestuje ekstenzivnim, brzo razvijajućim nekrotskim procesima koji utiču na strukturu jetre. Obično patologija ima akutni tijek, ali ponekad postaje kronična, uzrokujući disfunkciju jetre.

Masivna nekroza se razvija pod uticajem toksina koji se nalaze u hrani, kao što su gljive. Takva trovanja nastaju pod utjecajem vanjskih faktora. Toksična distrofija jetre može nastati kao posljedica endotoksemije. Slična stanja uključuju toksikozu kod trudnica i hipertireozu (višak hormona štitnjače). Često se TDP javlja u pozadini hepatitisa, tada je distrofija simptom njegovog fulminantnog oblika.

Toksičnu distrofiju jetre prati hepatomegalija, mlohavost ili gustoća jetrenog tkiva, organ je obojen žuto. Ako se ne liječi, veličina žlijezde se smanjuje i kapsularna membrana postaje naborana. Orgulje postaju sive boje i izgledom podsjećaju na glinenu masu. Tokom 3 nedelje, gvožđe nastavlja da se smanjuje, njegova boja se menja u crvenkastu. Vremenom počinje da se otkriva retikularna stroma jetre u kojoj su vidljive proširene, krvlju ispunjene kapilare. Ćelije jetre su očuvane samo u određenim područjima lobula. Ovako se manifestuje crvena distrofija.

Hronični TDP je rijetka pojava koja povećava vjerovatnoću smrti pacijenta zbog brzog napredovanja disfunkcije jetre.

Akutna distrofija jetre

Akutna distrofija jetre (ALD) najčešće je komplikacija hepatitisa A, koji se javlja u nepovoljnom obliku. Zasebno, patologija se razvija prilično rijetko.

Bolest je malo proučavana, pa doktori ne mogu tačno odgovoriti kako se razvija. Takođe nije jasno da li postoji veza sa jačinom virusa ili neki drugi faktori utiču na patološki napredak.

Otežani parenhimski hepatitis provociran je sljedećim bolestima: bruceloza, krpeljna povratna groznica, sifilis. Osim toga, povećava se vjerojatnost komplikacija bolesti tijekom trudnoće ili nakon pobačaja. Ovi faktori imaju štetan učinak na ćelije jetre, uzrokujući tešku distrofiju.

Simptomi ADP-a u ranoj fazi su slični onima kod hepatitisa A, pa postoji rizik od značajnog pogoršanja stanja pacijenta. Patološki proces utječe na nervni sistem, a kao rezultat toga, aktivnost mozga je poremećena. Bolest se manifestuje delirijumom, anksioznošću, konvulzijama i povraćanjem. U tom slučaju pacijent mora biti hitno hospitaliziran na psihijatrijskom odjelu.

Moguća je i obrnuta reakcija nervnog sistema: ravnodušnost prema svemu što se dešava, depresija, smanjena vitalnost, žudnja za snom. Simptomi nastavljaju da rastu, pacijent gubi svijest, razvija se hepatična koma.

Alkoholna distrofija

Ova vrsta distrofije nastaje zbog prekomjernog pijenja 10-12 godina. Etilni alkohol prodire u organizam i truje hepatocite.

Alkoholna distrofija jetre (ALD) može se pojaviti u pozadini hepatoze, ciroze, alkoholnog hepatitisa. Najčešće je hepatoza ta koja uzrokuje distrofiju žlijezde zbog prekomjernog pijenja. Ako pacijent odbije jaka pića u ranoj fazi hepatoze, stanje jetre se poboljšava nakon 2-4 tjedna. U većini slučajeva, ADP ne izaziva značajne simptome.

• Povećanje parotidnih pljuvačnih žlezda.
• Fleksijska kontraktura prstiju.
• Crvenilo dlanova, a ponekad i stopala.

Najlakši način za identifikaciju bolesti su laboratorijske pretrage i biopsija.

Difuzna distrofija

Difuzne distrofične promjene u parenhima jetre su vrlo opasno stanje. Nastaje kao rezultat činjenice da hepatociti nisu u stanju neutralizirati toksine koji ulaze u tijelo. Stanice jetre ne mogu se nositi s velikim trovanjem, zbog čega parenhimsko tkivo počinje odumirati, a fibrozno vezivno tkivo raste u oštećenim područjima. Difuzne promjene su sve izraženije, a to prijeti zatajenjem jetre. Ovako se manifestuje difuzni DP.

Degenerativne distrofične promjene u jetri najčešće izazivaju sličan proces u pankreasu. To je zbog činjenice da su ti organi usko povezani jedni s drugima.

Fokalna distrofija

Fokalnu distrofiju jetre (FLD) teško je otkriti laboratorijskim testovima. To je prilično teško čak i unatoč činjenici da postoje funkcionalni poremećaji žlijezde. Simptomi bolesti ovise o uzrocima koji su je izazvali.

Fokalnom transformacijom zahvaćena su pojedina područja jetre

Fokalni DP, koji je nastao kao posljedica prekomjernog konzumiranja alkoholnih pića, manifestuje se otežanim disanjem, smanjenim apetitom, a ponekad se javlja bol na desnoj strani ispod rebara. Ovi znakovi postaju izraženiji kada se pacijent kreće.

Najefikasnije metode za otkrivanje patologije su magnetna rezonanca i kompjuterska tomografija.

Granularna distrofija

Ovo je najčešći tip proteina DP. Granularnu distrofiju jetre (GLD) karakterizira kršenje koloidnih svojstava ćelijske citoplazme, u kojoj se pojavljuje protein sličan zrnu.

ZDP izazivaju sljedeći faktori:

• Neadekvatno hranjenje novorođenčeta.
• Opijenost.
• Zarazne bolesti.
• Loša cirkulacija krvi i limfe.
• Razlozi koji izazivaju gladovanje tkiva kiseonikom.

Vremenom, sa PDD, metabolizam proteina u ćelijama se menja, citoplazma postaje zamućena i nabubri. Zbog oštećenja jetrenog tkiva, žučna žlijezda postaje mlohava i dolazi do poremećaja dotoka krvi.

Važno je razlikovati znakove PDD od prirodnih procesa sinteze proteina u ćelijama, u kojima se pojavljuje granularnost proteina.

Ova patologija je reverzibilna, ali ima težak tok. Stoga postoji mogućnost degeneracije ZDP-a u intracelularnu hijalinozu, vodenicu ili nekrozu.

Protein DP

Proteinska degeneracija jetre (BDP) nastaje kao rezultat poremećaja metabolizma proteina i javlja se u pozadini amiloidoze, hijalinske ili granularne degeneracije.

Kod amiloidoze, amiloid (kompleks protein-polisaharid) se formira i deponuje u tkivima.

Uz BDP, jetra poprima granularnu strukturu, budući da se u protoplazmi stanica pojavljuju kapljice i zrnate formacije. Kombiniraju se i ispunjavaju unutarćelijski prostor. Proteinske strukture postaju gušće, rad stanica žlijezde je poremećen, kao rezultat toga, tkiva jetre umiru.

Hidropična distrofija

Hidropična degeneracija jetre (HDP, vakuolna degeneracija) je praćena pojavom vakuola (šupljina u ćelijskoj citoplazmi), koje su ispunjene citoplazmatskom tečnošću. U patologiji se povećavaju ćelije parenhima organa, što je praćeno naboranjem ili vakuolizacijom jezgra.

Kako bolest napreduje, jetra se preplavljuje tekućinom, a njene ultrastrukture se razlažu. Pogođene ćelije izgledaju kao posude ispunjene vodom i predstavljaju kontinuiranu šupljinu sa jezgrom u obliku mjehurića. Ovako se manifestuje BDP.

Promjene se mogu otkriti samo mikroskopom, jer se jetra ne mijenja spolja.

Žuta distrofija jetre

VDP je često komplikacija trudnoće. Patologija nastaje kao rezultat akutnog trovanja tijela u pozadini zaraznih bolesti. Žuticu kod buduće majke može izazvati DP, upala žučne kese, kamenac u jetri. Osim toga, bolest se može pojaviti samostalno zbog autointoksikacije tijela (toksikoze).

ZhDP je težak stupanj toksikoze kod trudnica. Patologija nastaje zbog teškog trovanja metabolitima. Bolest se manifestuje žutim bojenjem kože i sluzokože, obilnim povraćanjem, zamućenjem svijesti, delirijumom i povećanom razdražljivošću. Osim toga, postoji mogućnost hemoragijskog osipa (krvarenja pod kožom), smanjuje se volumen mokraće, sadrži cirozin i lecitin, smanjuje se tupost jetre. Ako se ne liječi, pacijent umire u roku od nekoliko dana.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza DP je teška, budući da su tradicionalne laboratorijske pretrage neefikasne, uprkos poremećajima funkcionalnosti žlijezde.

Bolest je obično asimptomatska, a jedini znak patologije je hepatomegalija. Ehogenost jetre tijekom ultrazvuka ostaje u granicama normale, a ponekad se čak i povećava, pa je prilično teško razlikovati DP od ciroze ili fibroze. Ultrazvučni pregled omogućava identifikaciju područja s povećanom ehogenošću. Područja niske ehogenosti mogu se identificirati pomoću CT-a. Kompjuterska tomografija i magnetna rezonanca su najinformativnije metode za prepoznavanje DP. Uz njihovu pomoć moguće je odrediti žarišnu hepatozu jetre.

Biopsija se radi za identifikaciju patologije. Tokom patološkog pregleda tkiva, lekar će utvrditi višak masnog tkiva.

Metode liječenja

Mnogi pacijenti se pitaju kako liječiti DP. Liječenje se sastoji u pridržavanju sljedećih pravila:

• Dijeta.
• Liječenje pratećih bolesti.
• Obnova strukture jetre.
• Konsolidacija rezultata.

Obično lekari propisuju sledeće lekove:

• hepatoprotektori,
• sintetički antioksidansi,
• statini.

Hepatoprotektori stabiliziraju ćelijske membrane i vraćaju njihov integritet. Poboljšavaju metabolizam bilirubina, masnih kiselina i proteina. U tu svrhu koriste se Karsil, LIV-52, Hofitol, Essentiale itd.

Koleretici poboljšavaju lučenje žuči, normaliziraju njen sastav i smanjuju začepljenje. Za DP su propisani Allochol i Holosas.

Statini koriguju lipidni profil krvi. Uz njihovu pomoć smanjuje se prodiranje masti u krvotok, a višak kolesterola se uklanja iz tijela.

Ako se tokom DP uoči hepatična encefalopatija, pacijent se hitno hospitalizira. Pacijentu se lijekovi daju parenteralno, a količina proteina je ograničena. Osim toga, propisuju se lijekovi koji koriguju acidobazno stanje. Acidoza se često javlja kod DP-a; natrijum bikarbonat se primjenjuje da bi se spriječila. Antibakterijski agensi suzbijaju crijevnu mikrofloru.

Za funkcionalne poremećaje jetre propisana je ekstrakorporalna enterosorpcija. Za podržavanje metabolizma koriste se glukokortikoidi.

Da biste smanjili opterećenje jetre i ubrzali oporavak, potrebno je pregledati jelovnik. Dijeta bi trebala uključivati ​​hranu koja sadrži vitamine, vlakna, pektine i ugljikohidrate. Dnevni unos masti je 70 g. Važno je isključiti hranu koja sadrži holesterol i ograničiti unos soli.

Prilikom liječenja DP-a zabranjeno je piti kafu, čaj, sokove i alkohol.

Pacijentima je dozvoljeno da jedu supe sa povrćem, žitaricama ili obranim mlekom. Preporučljivo je jesti svježe, kuhano, pečeno ili pareno povrće. Povremeno možete uživati ​​u nemasnoj šunki, tvrdom siru (ne ljutom), omletu od belanaca ili kuvanim jajima (ne više od 1 jajeta dnevno). U ishranu možete uključiti i heljdu, zobene pahuljice, griz i pirinač. Osim toga, fermentirani mliječni proizvodi s niskim sadržajem masti nisu zabranjeni.

Preventivne mjere i prognoza za DP

Da biste spriječili bolest, trebate izbjegavati faktore koji je izazivaju. Važno je odreći se loših navika: alkohola, pušenja, prekomjerne konzumacije hrane (posebno masne) i pasivnog načina života.

Da biste održali visoku vitalnost i spriječili razvoj patoloških procesa, trebali biste se pravilno hraniti, ograničiti konzumaciju vruće, pržene hrane, dimljene i konzervirane hrane. Osim toga, pacijent treba stalno pratiti svoju težinu i održavati je u granicama normale.

Da bi jetra normalno funkcionirala, trebali biste svakodnevno vježbati: trkačko hodanje, trčanje, plivanje itd.

Ako DP nije praćen drugim bolestima, onda je prognoza povoljna. Kod distrofije s izraženim komplikacijama, imunitet se smanjuje i tijelo postaje osjetljivo na zarazne bolesti. Patogeni mikrobi ulaze u tijelo, zbog čega pacijent podnosi anesteziju, sve lošije kirurške zahvate i duže se oporavlja nakon njih.

Ako pacijent vodi pogrešan način života i ne liječi se, tada patologija napreduje. Tada se povećava vjerojatnost male nodularne ciroze i nealkoholnog steatohepatitisa.

Ako pacijent tokom liječenja DP-a uzdržava od alkohola i pridržava se prehrane i preporuka liječnika, tada će najvjerovatnije moći održati radnu sposobnost i poboljšati svoje opće stanje.

Na osnovu svega navedenog, distrofija jetre je opasna bolest s kroničnim tokom, koja nastaje kao posljedica duboke inhibicije funkcionalnosti žlijezde. Kako biste spriječili opasne komplikacije, morate paziti na svoje zdravlje i, ako se pojave sumnjivi simptomi, kontaktirati hepatologa ili gastroenetrologa. Ukoliko je potrebno, lekar će propisati ultrazvuk, magnetnu rezonancu ili CT, kao i biopsiju. Pacijent mora striktno slijediti preporuke liječnika i voditi zdrav način života.

U kontaktu sa