Glomerulonefritis je akutan. Akutni glomerulonefritis sa nefrotskim sindromom Sindromi karakteristični za akutni glomerulonefritis

Glomerulonefritis je opasna patologija bubrega uzrokovana autoimunom reakcijom tijela na infekciju ili alergene. U toku bolesti, upalni proces zahvata glomerularni aparat bubrega, djelomično zahvaća bubrežne tubule i intersticijalno tkivo. U većini slučajeva, razvoj glomerulonefritisa uzrokovan je povećanim atipičnim imunološkim odgovorom tijela na infektivne antigene. Mnogo rjeđe, bolest može biti izazvana autoimunom reakcijom, u kojoj se stvaraju antitijela na ćelije vlastitog tijela.

Glavni znaci bolesti

Kod glomerulonefritisa, kompleksi antigena ili antitijela se talože i akumuliraju u kapilarnim žilama koje se nalaze u glomerulima bubrega. To uzrokuje kršenje normalne cirkulacije krvi u bubrezima, zbog čega se smanjuje funkcija proizvodnje primarnog urina. Zbog toga se u tijelu ne nakuplja samo višak tekućine, već i ostaci vitalne aktivnosti stanica, toksini i mineralne soli, koje se moraju izlučiti iz organizma urinom. U tom stanju dolazi do intoksikacije unutrašnjih organa i poremećen je normalan rad gotovo svih sistema. Prije svega, pati kardiovaskularni i nervni sistem, što se ogleda u obliku takvih simptoma:

povišen krvni pritisak,

Javljaju se poremećaji srčanog ritma, najčešće tahikardija ili aritmija,

Često se javlja anemija

Opšti ton se smanjuje.

Simptomi glomerulonefritisa

Simptomi i tok bolesti zavise od oblika i vrste razvoja bolesti, sindromi glomerulonefritisa imaju nekoliko vrsta:

Nefrotski sindrom je kompleks simptoma karakterističnih za različite lezije bubrega, s prevladavajućim poremećajima mokrenja, zadržavanjem tekućine u tijelu, kao rezultatom edema različite lokalizacije. Kod glomerulonefritisa je najizraženiji otok lica, zadebljanje potkožnog tkiva, laboratorijski testovi u urinu otkrivaju visok sadržaj proteina (proteinurija);

Hipertenzivni sindrom je porast krvnog tlaka, koji se opaža kod različitih patologija bubrega, uzrokovanih poremećenom cirkulacijom krvi u bubrezima. Hronični glomerulonefritis karakteriše značajan pad pritiska tokom dana.

Hematurički sindrom - pojava krvi u mokraći u većoj ili manjoj mjeri (mikro- ili makrohematurija), uzrokovana kvarom bubrežnih arterija, često praćena napadima boli u lumbalnoj regiji.

Sindromi glomerulonefritisa može se manifestirati, kako pojedinačno, s prevladavanjem simptoma jedne vrste, tako i mješovitog karaktera. Tako često postoji oblik bolesti u kojem se manifestiraju nefrotski i hipertenzivni sindromi. Glomerulonefritis se može javiti u akutnom, subakutnom i hroničnom obliku. Akutni i subakutni oblici imaju niz očiglednih prepoznatljivih simptoma koji brzo i opipljivo daju do znanja o razvoju bolesti. Kronični oblik smatra se najopasnijim, jer se simptomi s njim brišu, a samo uz virusne ili bakterijske infekcije mogu se pojaviti akutni simptomi bubrežne patologije. Istovremeno, razvoj bolesti i oštećenje tkiva bubrega nastavlja se i u roku od nekoliko mjeseci može dovesti do akutnog zatajenja bubrega, što je ispunjeno nizom vrlo opasnih, pa čak i fatalnih posljedica.

Dijagnostika

I najmanje komplikacije ili smetnje u radu bubrega nakon upale grla ili kožne bolesti predstavljaju ozbiljan osnov za provjeru njihovog zdravlja i funkcionalnih sposobnosti. Dijagnoza glomerulonefritisa uključuje niz laboratorijskih pretraga urina:

Opća analiza urina;

Biokemijska analiza urina;

Funkcionalna studija urina prema metodi Zimnitsky i Rehberg.

Učinkovite vrste instrumentalne dijagnostike uključuju:

Ultrazvučni pregled bubrega;

ekskretorna urografija;

Pielografija;

Statička nefroscintigrafija.

U našem medicinskom centru u Moskvi možete obaviti kompletan pregled i dijagnostiku bubrega uz pomoć najsavremenije tehnološke opreme, dobiti savjete i program liječenja od najpoznatijih nefrologa.

Akutni glomerulonefritis karakteriziraju tri glavna simptoma - edematozni, hipertenzivni i urinarni. U urinu se nalaze uglavnom proteini i eritrociti. Količina proteina u urinu obično se kreće od 1 do 10 g/l, ali često doseže 20 g/l ili više. Međutim, visok sadržaj mase u urinu bilježi se samo u prvih 7-10 dana, pa je s kasnim proučavanjem urina proteinurija često niska (manje od 1 g / l). Mala proteinurija u nekim slučajevima može biti od samog početka bolesti, au nekim periodima čak i izostati. Male količine bjelančevina u urinu pacijenata s akutnim nefritisom primjećuju se dugo vremena i nestaju tek nakon 3-6, au nekim slučajevima čak i 9-12 mjeseci od početka bolesti.

Hematurija je obavezan i stalan znak akutnog gpomerulonefritisa; u 13-15% slučajeva postoji makrohematurija, u ostalim slučajevima - mikrohematurija, ponekad broj crvenih krvnih zrnaca ne smije biti veći od 10-15 u vidnom polju. Cilindrurija nije obavezan simptom akutnog gpomerulonefritisa. U 75% slučajeva nalaze se pojedinačni hijalinski i granularni odljevci, a ponekad i epitelni odljevci. Leukociturija je, u pravilu, beznačajna, ali ponekad se u vidnom polju nađe 20-30 leukocita ili više. Istovremeno, uvijek se bilježi kvantitativna prevlast eritrocita nad leukocitima, što se bolje otkriva pri izračunavanju markiranih elemenata sedimenta urina pomoću metoda Kakovsky - Addis, De Almeida - Nechiporenko.

Oligurija (400-700 ml urina dnevno) jedan je od prvih simptoma akutnog nefritisa. U nekim slučajevima, anurija (akutno zatajenje bubrega) se opaža nekoliko dana. Mnogi pacijenti imaju blagu ili umjerenu azotemiju tokom prvih nekoliko dana bolesti. Često se kod akutnog glomerulonefritisa smanjuje sadržaj hemoglobina i broj crvenih krvnih stanica u perifernoj krvi. To je zbog hidremije (povećan sadržaj vode u krvi), a može biti i zbog prave anemije kao posljedica utjecaja infekcije koja je dovela do razvoja glomeruponefritisa (na primjer, kod septičkog endokarditisa).

Često se utvrđuje povišeni ESR. Broj leukocita u krvi, kao i temperaturna reakcija, određuju se početnom ili pratećom infekcijom (češće je temperatura normalna i nema leukocitoze).

Od velikog značaja u kliničkoj slici akutnog glomerulonefritisa su edemi, koji služe kao rani znak bolesti kod 80-90% pacijenata; nalaze se uglavnom na licu i zajedno sa bljedilom kože stvaraju karakteristično "nefritično lice". Često se tečnost nakuplja u šupljinama (pleuralna, trbušna, perikardijalna šupljina). Dobivanje na težini za kratko vrijeme može doseći 15-20 kg ili više, ali nakon 2-3 sedmice otekline obično nestaju. Jedan od kardinalnih simptoma akutnog difuznog hpomerulonefritisa je arterijska hipertenzija, uočena u 70-90% pacijenata. U većini slučajeva krvni pritisak ne dostiže visoke nivoe (180/120 mm Hg). Kod djece i adolescenata povećanje krvnog tlaka je rjeđe nego kod odraslih. Akutna arterijska hipertenzija može dovesti do razvoja akutnog zatajenja srca, posebno zatajenja lijeve komore. Kasnije je moguć razvoj hipertrofije lijeve komore srca. Pregledom se utvrđuje proširenje granica srčane tuposti, što može biti posljedica nakupljanja transudata u perikardijalnoj šupljini i hipertrofije miokarda. Često se auskultira funkcionalni sistolni šum na vrhu, akcenat II tona na aorti, ponekad ritam galopa: u plućima - suhi i vlažni hripavi. EKG može pokazati promjene R i T talasa u standardnim odvodima, često dubok Q talas i blago smanjen napon ORS.

Arterijska hipertenzija kod akutnog glomerulonefritisa može biti praćena razvojem eklampsije, ali nema uremije. Ispravnije je eklampsiju smatrati akutnom encefalopatijom, jer je uzrokovana arterijskom hipertenzijom i edemom (hipervolemijski cerebralni edem). Unatoč teškoj kliničkoj slici eklamptičnih napadaja, oni rijetko završavaju smrću i uglavnom prolaze bez traga.

Postoje dva najkarakterističnija oblika akutnog glomerulonefritisa. Ciklična forma počinje nasilno. Pojavljuju se edem, otežano disanje, glavobolja, bol u lumbalnoj regiji, smanjuje se količina urina. Analiza urina pokazala je visok broj proteinurije i hematurije. BP raste. Edem traje 2-3 sedmice. Zatim, u toku bolesti, dolazi do prekretnice: razvija se poliurija i snižava krvni pritisak. Period oporavka može biti praćen hipostenurijom. Međutim, često uz dobro zdravlje pacijenata i gotovo potpuni oporavak radne sposobnosti, blaga proteinurija (0,03-0,1 g/l) i rezidualna hematurija mogu se primijetiti duže vrijeme, mjesecima. Latentni oblik nije neuobičajen, a njegova dijagnoza je od velike važnosti, jer često s ovim oblikom bolest postaje kronična. Ovaj oblik glomerulonefritisa karakterizira postepeni početak bez ikakvih izraženih subjektivnih simptoma i manifestuje se samo blagim otežanim disanjem ili oticanjem nogu. U takvim slučajevima, glomerulonefritis se može dijagnosticirati samo sistematskim ispitivanjem urina. Trajanje relativno aktivnog perioda u latentnom obliku bolesti može biti značajno (2-6 mjeseci ili više).

Akutni glomerulonefritis može biti praćen nefrotskim sindromom. Svaki akutni glomerulonefritis koji nije završio bez traga u roku od godinu dana treba smatrati da je prešao u kronični. Treba imati na umu da u nekim slučajevima akutni difuzni glomerulonefritis može poprimiti karakter subakutnog malignog ekstrakapilarnog glomerulonefritisa sa brzo progresivnim tokom.

Nefritični sindrom je kompleks simptoma koji karakteriše pojava crvenih krvnih zrnaca u mokraći (makro ili mikrohematurija), proteina (proteinurija), povišen krvni pritisak i stvaranje perifernog edema mekih tkiva.

Nefritični sindrom je jedan od sindroma koji ukazuje na prisustvo glomerulonefritisa kod ljudi.

Prema statistikama, učestalost manifestacije ovog sindroma kod pacijenata s glomerulonefritisom je sljedeća:

  • kod djece (javlja se uglavnom od 2 do 7 godina) - 5% od ukupnog broja pacijenata
  • kod odraslih - 10-15% od ukupnog broja pacijenata.

Nefritični i nefrotski sindromi - postoji razlika

Često među pacijentima dolazi do zabune u terminima – umjesto nefritičnog sindroma koristi se termin nefrotski sindrom, koji se javlja i kod glomerulonefritisa, ali postoje razlike.

Ključna razlika između nefrotskog sindroma i nefritičnog sindroma je odsustvo hematurije (krvi u urinu) i izraženijeg edema mekog tkiva.

Također je važno razumjeti razliku i strukturu dijagnoze glomerulonefritisa. Glomerulonefritis je specifična lezija glomerularnog aparata bubrega, koja se može javiti sa tri glavna sindroma -

  • izolirani urin;
  • nefrotski;
  • nefritičan.

Stoga, prisustvo glomerulonefritisa ne znači automatski i prisustvo nefritičnog sindroma.

Prema uzrocima nefritičnog sindroma, dijeli se na primarni i sekundarni:

  1. Primarni je povezan s direktnim patološkim procesom u bubrezima, koji ne ovisi o patologiji drugih organa i tkiva.
  2. Kod sekundarne lezije, patološki proces se u početku odvija neovisno o bubregu, a tek kao rezultat toga dolazi do oštećenja glomerularnog aparata bubrega.

Prema ICD-10 (Međunarodnoj klasifikaciji bolesti), nefritični sindrom se dijeli na sljedeće oblike:

  • N00 akutna;
  • N01 brzo progresivan;
  • N02 rekurentna i perzistentna hematurija;
  • N03 hronično;
  • N05 nerafinirano.

Šta može uzrokovati kršenje?

Uzroci nefritičnog sindroma mogu biti takve bolesti:

  1. Zarazne bolesti. Posebnu ulogu ima streptokokna infekcija i bolesti uzrokovane njome, jer je ona najčešći uzročnik glomerulonefritisa sa nefritičnim sindromom. Takođe, uzrok ovog sindroma mogu biti bakterijske infekcije (tifusna groznica, meningokok, sepsa itd.) i virusne bolesti (hepatitis, mononukleoza, vodene boginje i dr.).
  2. Autoimune bolesti i sistemske bolesti vezivnog tkiva (vaskulitis, SLE, skleroderma i dr.).
  3. Primarne bolesti bubrega (mezoangiproliferativni glomerulonefritis i dr.)
  4. Kršenje sastava i reologije krvi (uvođenje seruma, transfuzija krvi, itd.)

Patogeneza poremećaja

Patogeneza sindroma zasniva se na oštećenju membrane glomerularnog aparata bubrega, bilo zbog cirkulirajućih imunoloških kompleksa, bilo zbog urođenih poremećaja u razvoju ovog aparata.

Zbog oštećenja glomerularne membrane povećava se njena propusnost, što dovodi do prodiranja proteina u sekundarni urin, kao i eritrocita, soli i metabolita.

Ovisno o težini oštećenja glomerula, formiraju se sindromi karakteristični za glomerulonefritis.

Višak proteinurije uzrokuje smanjenje onkotskog tlaka krvne plazme, njeno oslobađanje u intersticijski prostor i stvaranje edema.

Poremećaj cirkulacije krvi u glomerulima uzrokuje oslobađanje renina, hormona koji regulira vaskularni tonus, što dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Značajno oštećenje glomerularne membrane omogućava eritrocitima da uđu u šupljinu nefrotskih kanala i izlučuju se urinom. Ako boja urina nije vizualno promijenjena, ali se laboratorijskim pretragama urina utvrđuju izmijenjena crvena krvna zrnca, govorimo o mikrohematuriji.

Kada se boja urina promijeni u smeđu boju i prisustvo crvenih krvnih zrnaca se potvrdi općim testom urina, govorimo o gruboj hematuriji.

Priroda kliničke slike

Simptomi nefritičnog sindroma su:

Dijagnostički pristup

Diferencijalna dijagnoza nefritičnog sindroma od nefrotskog i drugih sindroma temelji se na glavnim simptomima i podacima analize urina (općih i specifičnih - prema Zimnitsky, Nechiporenko, itd.).

U slučaju utvrđivanja da li je nefritični sindrom pacijenta primarni ili sekundarni, liječnik se može suočiti s nizom dijagnostičkih poteškoća.

Provodi se detaljno prikupljanje anamneze i pritužbi, posebna pažnja posvećuje se razjašnjavanju prirode zaraznih bolesti koje je pacijent ranije prebolio.

U slučaju kada se ne utvrde sekundarni uzroci, radi se biopsija bubrega - koja pouzdano ukazuje na vrstu patološkog oštećenja u glomerulima. Biopsija bubrega otkriva primarni nefritični sindrom.

Pristup terapiji

Ne postoji specifična etiotropna terapija za nefritični sindrom.

Ciljevi tretmana su:

  • otklanjanje daljeg napredovanja bolesti;
  • normalizacija krvnog pritiska;
  • normalizacija nivoa proteina u krvnoj plazmi;
  • održavanje adekvatne diureze (količina izlučenog urina).

Simptomatsko liječenje provodi se sljedećim lijekovima:

U prisustvu smanjenja funkcije bubrega, koristi se smanjenje diureze (količine dnevnog urina), hemodijaliza (aparat za umjetni bubreg). Plazmafereza se koristi za uklanjanje viška cirkulirajućih imunoloških kompleksa iz krvne plazme.

Moguće komplikacije

Glavne komplikacije kršenja su:

  1. Hipoproteinemija. Edem cijelog tijela (anasarka), cerebralni edem, pleuralni izljev. Zbog smanjenja količine proteina u plazmi, tekućina iz krvi prelazi u tkivo, uzrokujući ove komplikacije.
  2. Anemija. Povećano izlučivanje crvenih krvnih zrnaca u urinu uzrokuje smanjenje nivoa hemoglobina u krvi.
  3. Hipertenzivna kriza. Moždani udar u pozadini visokog krvnog pritiska.
  4. Formiranje hroničnog zatajenja bubrega.
  5. Uremija i uremička koma. Disfunkcija bubrega dovodi do nakupljanja u krvi toksične tvari - uree, čiji visok nivo može dovesti do razvoja uremičke kome.

Uz infektivne uzroke kod djece i pravilno liječenje, prognoza je povoljna. U drugim slučajevima, prognoza za nefritični sindrom je loša. Bolest je zaustavljena, ali ne dolazi do potpunog oporavka.

Preventivne radnje

Prevencija ovog stanja je pravilno i pravovremeno liječenje zaraznih bolesti streptokokne etiologije (tonzilitis, tonzilitis i dr.) u djetinjstvu. Nisu razvijene posebne preventivne mjere.

U zaključku, napominjemo da nefritični sindrom s glomerulonefritisom može biti gotovo asimptomatski tijekom početka bolesti.

Bolest se najčešće otkriva već u vršnom periodu - kada su nastale nepovratne promjene u bubrezima, što uzrokuje niz simptoma. Velika uloga u nastanku ove patologije pripisuje se infektivnim uzrocima, a posebno kroničnim tonzilitisima i tonzilitisima kod djece.

Stoga je važno provesti pravovremenu i kompetentnu terapiju ovih bolesti kako bi se izbjegao razvoj oštećenja bubrega.

Moderna medicina prilično lako dijagnosticira ovaj sindrom, ali, nažalost, liječenje ove patologije ograničeno je samo na ublažavanje i prevenciju daljnjeg oštećenja glomerularnog aparata bubrega.

Bubrezi su važan organ urinarnog sistema odgovoran za regulaciju procesa homeostaze. Zahvaljujući dobro organizovanom radu organa, održava se ravnoteža elektrolita, uklanjaju se toksini i druge štetne materije iz organizma. Svaki poremećaj u radu bubrega dovodi do razvoja raznih bolesti koje negativno utiču na rad cijelog organizma. Hronični glomerulonefritis bez odgovarajućeg liječenja izaziva razvoj zatajenja bubrega. Bolest može dugo biti latentna, često se odvija bez teških simptoma. Liječenje kroničnog glomerulonefritisa je skup mjera usmjerenih na očuvanje rada bubrega, koji se uvijek provodi pod nadzorom nefrologa.

Šta je HGN?

Hronični glomerulonefritis (CGN) je progresivna difuzna bolest u kojoj je oštećen glomerularni aparat bubrega. U nedostatku odgovarajućeg liječenja ili latentnog tijeka, bolest dovodi do razvoja nefroskleroze i zatajenja bubrega, koji su opasni po život i zdravlje ljudi. Incidencija hroničnog glomerulonefritisa među populacijom je 1-2%. Za kronični oblik bolesti kažu kada nakon primarne terapije ne dolazi do oporavka, a periodi remisije i egzacerbacije se izmjenjuju tijekom cijele godine. Kronični oblik glomerulonefritisa može se razviti kao komplikacija nakon akutnog oblika bolesti.

Bolest se klasificira kao autoimuno stanje koje uzrokuje patološke promjene u tkivima urinarnog sistema i bubrega. Kod kroničnog glomerulonefritisa, na pozadini upalne reakcije, u zidovima glomerula krvnih žila nastaju mikrotrombi, usporava se protok krvi i razvija se nekroza. Ako se kronični glomerulonefritis ne liječi, komplikacije su neizbježne: nefroni odumiru, što može biti fatalno.

Uzroci razvoja i faktori rizika

Patologije zaraznog porijekla, kao i nepovoljni faktori, mogu izazvati bolest.

  • akutni glomerulonefritis;
  • zarazne bolesti unutrašnjih organa;
  • bolesti krvi zarazne geneze;
  • sistemske patologije;
  • trovanja otrovnim ili otrovnim tvarima;
  • hronični alkoholizam, upotreba droga.

Kod kroničnog glomerulonefritisa, prognoza oporavka će biti povoljna ako se bolest na vrijeme prepozna i provede potrebno liječenje.

Klasifikacija i oblici

Postoji nekoliko oblika bolesti, od kojih svaki ima svoje kliničke znakove.

latentni oblik

Čest oblik bolesti, javlja se u 45% slučajeva. Karakterizira ga blagi urinarni sindrom bez edema i visokog krvnog tlaka. Ovaj oblik bolesti može trajati više od 10 godina, a manifestuje se manjim poremećajima u funkcionisanju mokraćnog sistema. Ako se ne liječi, razvija se uremija, u kojoj je krv zatrovana dijelovima urina. Bolest se utvrđuje na osnovu nalaza krvi, u kojoj je povećan nivo proteina, eritrocita i leukocita.

Hipertonični oblik

Učestalost pojave je 20% svih slučajeva. Bolest ima teške simptome: povišen krvni pritisak, povećan volumen dnevnog urina. Najčešće je to nastavak akutnog ili latentnog oblika bolesti. Vrijednosti krvnog tlaka mogu varirati tokom dana, razvija se hipertrofija lijeve komore srca, što značajno utječe na opće stanje pacijenta. Kod ovog oblika često se nalazi kronični glomerulonefritis s izoliranim urinarnim sindromom, koji se može manifestirati u pozadini akutnog oblika bolesti ili stalnim skokovima krvnog tlaka.

Hematurični oblik

Prilično rijedak oblik, javlja se u 5% pacijenata. Karakterističan znak je prisustvo krvi u mokraći (hematurija). Uz pravilno i pravovremeno liječenje, pažljivu diferencijalnu dijagnozu, prognoza je povoljna. Hematurični oblik uzrokuje zatajenje bubrega samo u 6% pacijenata.

Nefrotski glomerulonefritis

Dijagnosticira se kod 25% pacijenata s kroničnim glomerulonefritisom, ima teške simptome. Rezultati biohemije krvi pokazuju smanjenje nivoa proteina, povišen nivo holesterola. Pacijent se često žali na nedostatak apetita, dah amonijaka, povećanu slabost. Hronični nefrotski glomerulonefritis može potpuno poremetiti rad bubrega.

Nefrotsko-hematurični (mješoviti) oblik

Teški oblik sa brzim razvojem i lošom prognozom. Bolesnici se žale na jake edeme, tešku srčanu aritmiju, povećan "bubrežni" pritisak. Česte egzacerbacije rezultat su nepravilnog liječenja i upozorenja da će bubrezi uskoro prestati obavljati svoje funkcije. Uz brzi razvoj, moguć je smrtni ishod.

Bilo koji oblik kroničnog glomerulonefritisa karakteriziraju periodi remisije i egzacerbacije. Kod recidiva, simptomi podsjećaju na akutni napad, koji može trajati nekoliko dana ili sedmica. U periodu remisije, klinika hroničnog glomerulonefritisa je manje izražena ili potpuno odsutna. Egzacerbacija se najčešće javlja u proljeće ili jesen. Relaps može izazvati pothranjenost, odbijanje uzimanja prethodno propisanih lijekova.

Kliničke manifestacije bolesti

Hronični difuzni glomerulonefritis, ovisno o patomorfološkim promjenama u bubrežnom tkivu, nastaje, manifestira se na različite načine:

  • povećan umor;
  • gubitak apetita;
  • česta mučnina, nagon za povraćanjem ujutru;
  • perverzija ukusa;
  • edem različite lokalizacije;
  • miris amonijaka iz usta;
  • anemija;
  • svrab kože;
  • tremor;
  • smanjena osjetljivost;
  • zamućen urin, primjesa krvi;
  • povišen krvni pritisak;
  • kršenje srčanog ritma.

U akutnom periodu bolesti raste tjelesna temperatura, osjeća se bol u lumbalnoj regiji različitog intenziteta. Svi simptomi su izraženi u manjoj ili većoj mjeri, ali njihova pojava zahtijeva imenovanje potpunog pregleda s naknadnim liječenjem.

Kako prepoznati bolest

Dijagnoza kroničnog glomerulonefritisa nije teška ako je u anamnezi pacijenta prethodno zabilježen akutni oblik bolesti. Uz latentni tok, teško je prepoznati kronični difuzni glomerulonefritis. Ako se sumnja, ovaj pregled uključuje:

  • Analiza urina;
  • biohemija krvi;
  • Ultrazvuk bubrega;
  • biopsija bubrežnog glomerula.

Dobijeni rezultati nam omogućavaju da precizno dijagnostikujemo bolest, odredimo oblik bolesti i procenimo stanje bubrega. Kod kroničnog glomerulonefritisa dijagnoza može uključivati ​​dodatne studije, konzultacije s drugim specijalistima. Na osnovu rezultata pregleda, liječnik odabire optimalni režim liječenja, koji će, iako ne može u potpunosti izliječiti bolest, pomoći u usporavanju nekrotičnih promjena u bubrežnom tkivu.

Metode liječenja

Liječenje kroničnog oblika glomerulonefritisa direktno ovisi o stupnju, morfologiji, obliku bolesti, intenzitetu simptoma. U akutnom periodu pacijentu se propisuje bolničko liječenje, mirovanje u krevetu, stroga dijeta i lijekovi.

Kod kroničnog glomerulonefritisa, simptomi i liječenje uvijek zahtijevaju pažnju nefrologa. Provedena terapija neće u potpunosti osloboditi pacijenta patologije, ali može produžiti periode remisije. Liječenje je usmjereno na smanjenje intenziteta simptoma, obnavljanje funkcija zahvaćenih bubrežnih tkiva, poboljšanje cirkulacije krvi i metaboličkih procesa.

Terapija lijekovima uključuje:

  • Nesteroidni protuupalni lijekovi (Nimid, Ortofen, Ibuprofen i drugi).
  • Glukokortikosteroidi (prednizolon).
  • Citostatici (ciklosporin).
  • Antikoagulansi (heparin).
  • Antiagregansi (Kurantil).
  • Hipotenzivna (Enalapril, Enap, Kaptopres).
  • Diuretici (Furosemid, Indapamid, Lasix).
  • Antibiotici širokog spektra (Emsef, Augmentin, Sumamed).

Svaki lijek koji se koristi za liječenje mora propisati ljekar. Lijekovi se primjenjuju u akutnom periodu bolesti u bolnici, često intravenozno ili intramuskularno, što omogućava brži učinak liječenja.

U težim slučajevima, kod uznapredovalih oblika, može se propisati plazmafereza, što je postupak čišćenja organizma od toksičnih tvari koje remete rad bubrega.

Kada kronični difuzni glomerulonefritis napreduje, jedini način da se spasi život osobe je trajna hemodijaliza ili transplantacija bubrega.

Pojačana terapija lijekovima provodi se samo u periodu egzacerbacije. Kao što pokazuje praksa, uz poštivanje propisanog režima liječenja, korištenje modernih lijekova, moguće je postići dugotrajnu remisiju - od godinu dana ili više.

Kod kroničnog glomerulonefritisa liječenje lijekovima provodi se u akutnoj fazi. Tokom perioda remisije, pacijentu se propisuje stroga dijeta, isključeni su faktori koji mogu izazvati egzacerbaciju. U nekim slučajevima provodi se terapija narodnim lijekovima, koja se sastoji u uzimanju dekocija i infuzija ljekovitog bilja.

Liječenje narodnim lijekovima ne može biti osnova terapije, a o upotrebi bilo kojeg recepta treba se dogovoriti sa svojim ljekarom. U nedostatku liječenja ili uznapredovalim oblicima bolesti, CGN sindromi potpuno ili djelomično remete rad bubrega, uzrokuju nekrozu tkiva, praćeno razvojem zatajenja bubrega.

Dijeta

Hronični difuzni glomerulonefritis je bolest koja zahtijeva stalan medicinski nadzor, kao i strogu dijetu i promjenu načina života. Pacijentima sa istorijom ove bolesti propisana je stroga dijeta br. 7, koja ograničava upotrebu soli, pržene, začinjene hrane. Preporučuje se smanjenje količine proteinske hrane, povećanje količine konzumirane tečnosti. Ako se dijeta ne pridržava, kronični glomerulonefritis i njegovi klinički znaci dovest će do razvoja zatajenja bubrega.

Preventivne mjere

Prevencija kroničnog glomerulonefritisa usmjerena je na smanjenje učestalosti razdoblja egzacerbacija i njihovog intenziteta.

Mjere za sprječavanje razvoja bolesti:

  1. Nježan način rada.
  2. Izbjegavajte hipotermiju.
  3. Nema kontakta sa otrovnim i otrovnim materijama.
  4. Jačanje imuniteta.
  5. Pravilna i zdrava prehrana.
  6. Prestanak pušenja, pijenje alkohola.
  7. Usklađenost sa svim receptima i preporukama ljekara.
  8. Preventivni pregledi jednom godišnje.

Poštivanje jednostavnih pravila pomoći će ne samo spriječiti razvoj kroničnog glomerolonefritisa, već i smanjiti rizik od pogoršanja, što će pomoći bubrezima da obavljaju svoje funkcije. Za pacijente s istorijom patologije bubrega, važno je razumjeti da samo liječenje narodnim lijekovima neće pomoći u rješavanju problema. Samo kompleksna terapija pod nadzorom liječnika povećat će pacijentove šanse za pozitivnu prognozu.

Akutni glomerulonefritis je imunološka bolest kod koje je zahvaćen glomerularni aparat bubrega, male žile i narušen je filtracijski kapacitet organa. S pretežnom lezijom glomerula, upalni proces se može proširiti na intersticijsko tkivo. Najčešće su istovremeno zahvaćena oba bubrega.

Patologija je rijetka. Uglavnom obolijevaju odrasli do 45 godina i djeca do 11-12 godina. Među pacijentima je više muškaraca nego žena. Liječenje je konzervativno.

Akutni glomerulonefritis može nastati nakon bolesti uzrokovane β-hemolitičkim streptokokom grupe A. To mogu biti tonzilitis, šarlah, upala krajnika i drugi upalni procesi Pirogov-Waldeyerovog prstena. Također, imunološko oštećenje bubrega može biti komplikacija tifusa, difterije, bruceloze, streptokokne upale pluća. Važna točka u patogenezi razvoja glomerulonefritisa je hipotermija, posebno je vrijedno obratiti pažnju na učinak "vlažne hladnoće".

U malom procentu slučajeva, akutni glomerulonefritis se javlja kao odgovor na davanje seruma i vakcina. Neinfektivni uzroci uključuju i individualnu netoleranciju na lijekove, reakcije na alkoholna pića i njihove surogate, toksične tvari i neke alergene.

Osim toga, kod nekih pacijenata uzrok nastanka patologije može biti genetska predispozicija.

Patogenetski mehanizmi formiranja kliničke slike akutnog glomerulonefritisa povezani su s činjenicom da cirkulirajući imuni kompleksi krvotokom ulaze u glomerularni aparat bubrega i utječu na njega. Dolazi do pojačanog rasta endotelnog tkiva kapilara krvnih žila, oticanja endotelnih ćelija, što dovodi do sužavanja lumena krvnih žila. Zahvaćena je i bazalna membrana. Liječenje steroidnim hormonima ima za cilj eliminaciju ovih mehanizama.

Simptomi

Klasična slika akutnog glomerulonefritisa manifestuje se nefritičnim sindromom. Odlikuje se pojavom proteina u mokraći (do 2 g/l), velikim brojem crvenih krvnih zrnaca (mokraća može imati boju mesnih pometa), a ekstrarenalne manifestacije uključuju spontanu arterijsku hipertenziju i edem.

Akutni glomerulonefritis počinje akutno, u prosjeku 21 dan nakon streptokokne infekcije. Bolesnici se žale na jaku slabost, umor, kranijalgiju, smanjen apetit, lupanje srca, bolove u srcu i donjem dijelu leđa. Prilikom pregleda lekar konstatuje bledilo kože, otok ili natečenost lica, koja je najizraženija ujutru nakon buđenja.

Edem je najkarakterističniji simptom glomerulonefritisa. Pojavljuju se brzo i trajni su. Kod agresivnog toka bolesti može se razviti ascites (prisustvo slobodne tekućine u trbušnoj šupljini), hidrotoraks (tečnost u pleuralnoj šupljini) ili hidroperikard (tečnost u perikardijalnoj šupljini). Edematozni sindrom je patognomoničan i javlja se u 90% pacijenata.

Hipertenzivni sindrom može poslužiti i kao marker glomerulonefritisa. Porast pritiska je kratkotrajan. Sistolna komponenta je više povišena od dijastolne. Često se povezuje sa bradikardijom. Ako hipertenzija dosegne visoke brojke i stabilna je, onda je prognoza bolesti nepovoljna.

oblici protoka

Akutni glomerulonefritis se može manifestirati u dva klinička oblika. Cikličnu formu karakterizira brz početak i brz razvoj. Pacijent naglo, u pozadini potpunog blagostanja, razvija edematozni sindrom, pritužbe na kranijalgiju i bol u leđima, količina izlučenog urina naglo se smanjuje, povećava se sistolički i dijastolički tlak. Produktivni simptomi se brzo povećavaju i traju oko 20 dana. Nakon ovog perioda u kliničkom toku bolesti planira se „prelom“ i stanje pacijenta se postepeno stabilizuje.

Kod latentnog oblika kliničke manifestacije nisu toliko očite, što otežava pravovremenu dijagnozu. Početak glomerulonefritisa u ovom obliku je postepen, bez izraženih subjektivnih tegoba. Pacijent može primijetiti blagi otok ili blagu otežano disanje. Zbog oskudnosti simptoma u latentnom obliku, akutni glomerulonefritis može postati kroničan. Trajanje aktivnog perioda bolesti može biti i do nekoliko sedmica. Važno je na vrijeme prepoznati glomerulonefritis i započeti patogenetsko i simptomatsko liječenje.

Dijagnostika

Dijagnosticiranje akutnog glomerulonefritisa nije tako teško. Za ovu bolest važna je kombinacija anamneze, tegoba i promjena u urinu. Promjene periferne krvi i biohemijskih parametara nisu specifične. Najčešće, pacijenti imaju blagu anemiju, povećanje nivoa leukocita s prevlašću mladih oblika i eozinofila. Marker upale je povećanje ESR-a do 45 mm/sat. Što je ovaj pokazatelj veći, to je upalni proces agresivniji.

S teškim edematoznim sindromom smanjuje se razina ukupnog proteina u krvi.

Promjene u testovima urina pomažu u postavljanju tačne dijagnoze. Akutni glomerulonefritis karakterizira oligurija (do 500 ml urina dnevno) u prvim danima bolesti. Gotovo svi pacijenti imaju proteinuriju od 1 g/l do 20 g/l. Najveća koncentracija proteina u urinu tipična je za prve dane bolesti, a pravilnim i pravovremenim liječenjem ona se polako ali sigurno smanjuje. Protein u urinu potpuno nestaje, a rad bubrega se obnavlja 6-8 sedmica nakon ublažavanja svih simptoma.

Također u prvim danima bolesti pojavljuje se krv u urinu. Češće je mikrohematurija, kada broj eritrocita u vidnom polju ne prelazi 50-60 g / l. Ali kod nekih pacijenata hematurija dostiže visoke brojke, a crvena krvna zrnca ispunjavaju polovinu ili cijelo vidno polje.

Dijagnostički kriterijumi

Akutni glomerulonefritis ima svoje dijagnostičke kriterije. Pogodni su za upotrebu za brzu dijagnozu. Treba imati na umu da se ova bolest javlja 1-3 sedmice nakon streptokokne infekcije, vakcinacije ili uzimanja lijekova. Ovaj period je neophodan za senzibilizaciju tijela i razvoj CIK-a.

Također, akutni glomerulonefritis karakterizira trijada sindroma: edematozni, nefritični i hipertenzivni. U urinu se laboratorijskim ispitivanjem utvrđuje hematurija, proteinurija, cilindrurija. U krvi se javljaju promjene karakteristične za upalni proces: C-reaktivni protein, povećana ESR, moguća je hiperkoagulacija krvi.

Terapijske metode

Sve vrste liječenja akutnog glomerulonefritisa mogu se podijeliti na osnovne, simptomatske i patogenetske. Svaka od ovih metoda liječenja ima svoj cilj i usmjerena je na poboljšanje općeg stanja pacijenta i brzi oporavak.

Osnovna terapija uključuje posebnu dijetu sa ograničenjem soli. Ovo je dijetalna tablica prema Pevzneru br. 7 ili 7a. Preporučljivo je koristiti svježi sir, jaja kako bi se osigurala potreba za proteinima. Važno je izračunati količinu masti (do 80 mg/dan). Osnovna antibiotska terapija indikovana je u prisustvu neke infektivne bolesti u anamnezi (tonzilitis, karditis i dr.).

Simptomatska terapija se sastoji od uzimanja antihipertenziva za tešku arterijsku hipertenziju i diuretika za teške edeme (furosemid, lasix).

Uz teško oštećenje glomerularnog aparata bubrega, ponekad se propisuje intravenska primjena steroidnih hormona (prednizolon, deksametazon). Propisuju se za nefrotski sindrom, značajno pogoršanje funkcije bubrega ili produženi tok bolesti. Liječenje steroidnim hormonima indicirano je za ublažavanje edematoznog i urinarnog sindroma, kao i za sprječavanje prelaska akutnog glomerulonefritisa u kronični.

Komplikacije i prognoza

Najopasnija komplikacija glomerulonefritisa je prijelaz bolesti u kronični oblik. Hronizacija bolesti moguća je kod 30% pacijenata. Međutim, pravovremena primjena kortikosteroida pomaže u smanjenju ovog omjera.

Glomerulonefritis se može zakomplikovati takvim teškim stanjima kao što su: eklampsija, akutno zatajenje srca ili bubrega.

Zbog naglog i jakog porasta krvnog tlaka i povećanja volumena cirkulirajuće krvi, opterećenje lijeve komore srca značajno raste. Klinički se to može manifestirati kao srčana astma ili plućni edem. Kod starijih i starijih ljudi ova komplikacija može biti fatalna.

Uz kasno traženje medicinske pomoći zbog glomerulonefritisa sa teškim edematoznim sindromom, može se razviti eklampsija. Klinički se to manifestira kao nagli gubitak svijesti, toničko-kloničke konvulzije i nagli porast krvnog tlaka. Ovo stanje je opasno sa mogućnošću razvoja moždanog udara. Sa razvojem komplikacija, u režim liječenja se dodaju lijekovi za ublažavanje ovih stanja.

Uz pravovremeno traženje medicinske pomoći i potpuno poštovanje preporuka ljekara, potpuni oporavak može nastupiti za 2-3 mjeseca. Možemo govoriti o potpunom oporavku kada podaci laboratorijskih testova urina odgovaraju starosnoj normi.

Ako simptomi ili promjene u laboratorijskim pretragama ne nestanu u roku od godinu dana, onda možemo govoriti o prelasku bolesti u kronični oblik.

OGN klinika uključuje nekoliko sindroma:

- ekstrarenalni: edematozni, kardiovaskularni (zbog hipertenzije i njome uzrokovane akutne insuficijencije lijeve komore), cerebralni sindromi (zbog cerebralnog edema i vazospazma);

- bubrežni: sindrom akutne upale glomerula bubrega.

Klinička slika AGN ovisi o kliničkom obliku bolesti.

Postoje sljedeći oblici:

    Klasični trijadni oblik prati edematozni, hipertenzija i urinarni sindrom.

    Bisindromni oblik se odvija u obliku urinarnog sindroma u kombinaciji s edematoznim ili hipertenzivnim sindromom.

    Monosindromski oblik se manifestuje izolovanim urinarnim sindromom, a ekstrarenalni znaci (edem, arterijska hipertenzija) su odsutni ili su blagi.

    Nefrotski oblik karakteriziraju znaci nefrotskog sindroma.

Akutni difuzni glomerulonefritis se razvija 2-3 (ponekad 1-2) sedmice nakon infekcije, najčešće streptokokne, ili vakcinacije. Pritužbe na glavobolju, vrtoglavicu, slabost, gubitak apetita, mučninu, povraćanje, oštećenje vida (cerebralni sindrom) dolaze do izražaja; kratak dah, palpitacije, bol u predjelu srca, povišen krvni tlak (kardiovaskularni sindrom zbog hipertenzije i zatajenja lijeve komore); na pojavu edema; bolan bol u lumbalnoj regiji sa obe strane, nije intenzivan, povlačeći, produžen, pojačan u stojećem položaju, smanjuje se ležeći, bez ozračivanja; učestalo mokrenje, smanjena količina i promjena boje urina (crveni urin); povećanje telesne temperature. Bol u lumbalnoj regiji može biti veoma intenzivan (zbog oticanja bubrega, povećanog intrarenalnog pritiska i istezanja bubrežne kapsule).

Prilikom pregleda pacijenata uočava se bljedilo kože, natečenost lica. Položaj pacijenta u teškim slučajevima može biti prisiljen da sjedi zbog fenomena akutnog zatajenja lijeve komore. Tada se može primijetiti cijanoza, duboko često disanje.

4. Šta je uključeno u pojam "urinarni sindrom"?

Urinarni sindrom je manifestacija sindroma akutne upale glomerula bubrega, koju karakterizira pad diureze, proteinurija i hematurija.

U prvim danima bolesti većina pacijenata doživi oligurija - 400-500 ml urina dnevno, retko - anurija (100-200 ml mokraće dnevno), koji traju 1-3 dana, nakon čega slijedi poliurija. Ako oligurija i anurija traju duže, postoji rizik od razvoja akutnog zatajenja bubrega. Specifična težina urina u periodu oligurije je visoka (više od 1,035), au periodu poliurije opada i može biti hipostenurija (težina sp. 1,010).

Proteinurija. Masivna proteinurija (više od 3 g/l) uočena je u nefrotskom obliku akutnog nefritisa, rijetka je. Karakterizira ga minimalna (do 1 g/l) ili umjerena (1-3 g/l) proteinurija. Najveći nivo proteinurije bilježi se na početku bolesti, a zatim se smanjuje i, uz povoljan ishod, nestaje nakon 2-8 sedmica.

Proteinurija u AGN je uvijek bubrežna i praćena je pojavom u urinu hijalinskih cilindara - proteinskih izljeva iz lumena tubula.

Hematurija javlja se i na početku bolesti, češće u vidu mikrohematurije, kada je broj crvenih krvnih zrnaca od 5 do 50-100 po vidnom polju. U ovom slučaju, boja urina se ne mijenja. Manje uobičajena je ozbiljna hematurija, kada urin poprimi boju "mesnih pometa" - klasičan simptom AGN. Hematurija s AGN je bubrežna, zbog povećanja permeabilnosti bazalnih membrana glomerularnih kapilara i povećanja promjera njihovih pora. Prolazeći kroz tubule u uslovima razlike u specifičnoj težini urina, eritrociti se „luže“, tj. izlučuju hemoglobin. Stoga, kod nefritisa, u mokraći prevladavaju "izlužene" crvene krvne stanice. Hematurija je najizraženija u prvim danima bolesti, a zatim se postepeno smanjuje.

Leukociturija nije tipično za OG. Može se uočiti blagi porast broja ovih ćelija u urinu do 6-12 u vidnom polju, ali će broj leukocita uvijek biti manji od broja eritrocita.

Cylindruria. Najčešće se hijalinski odljevci nalaze u urinu. Kod teške hematurije mogu postojati cilindri eritrocita. Kod teškog oštećenja bubrega, u mokraći se mogu naći zrnasti odljevci koji se sastoje od distrofno izmijenjenog epitela proksimalnih tubula. Kod vrlo teškog oštećenja bubrega, u urinu se mogu otkriti voštani odljevci koji se sastoje od detritusa iz nekrotičnog epitela distalnih tubula. Detekcija zrnatih i voštanih cilindara u urinu je karakterističnija za CGN.

    Opišite edematozni sindrom kod glomerulonefritisa.

Razlozi za razvoj edematoznog sindroma su:

    hiperaldosteronizam, koji se razvija kao rezultat ishemije bubrega i aktivacije renin-angiotenzin-aldesteronskog sistema;

    povećana vaskularna permeabilnost zbog visoke aktivnosti hijaluronidaze;

    gubitak proteina u urinu, razvoj hipoalbuminemije i smanjenje onkotskog krvnog tlaka.

Edematozni sindrom karakterizira "blijedi" edem, silazni, jutarnji, topli, pokretni. U teškim slučajevima mogući su anasarka, hidrotoraks, hidroperikard i ascites. Natečenost i blanširanje lica stvaraju karakteristično "lice od žada". U nekim slučajevima postoje "skriveni" edemi, koji se ne utvrđuju palpacijom, mogu se otkriti svakodnevnim vaganjem pacijenta i određivanjem dnevne ravnoteže vode ili blister testom (McClure-Aldrich test).

    Sindrom renalne arterijske hipertenzije: patogeneza, klinika, dijagnostika.

Uzroci razvoja sindroma bubrežne arterijske hipertenzije su:

Aktivacija jukstoglomerularnog aparata zbog ishemije bubrega, praćena oslobađanjem renina i aktivacijom renin-angiotenzin mehanizma;

Hiperaldosteronizam sa zadržavanjem natrijuma i vode u tijelu i povećanjem volumena cirkulirajuće krvi.

Arterijska hipertenzija kod AGN je često kratkotrajna, manifestuje se u roku od nekoliko dana, pa čak i jednog dana, praćena umerenim porastom krvnog pritiska (sistolički krvni pritisak-140-160 mm Hg, dijastolni krvni pritisak 95-110 mm Hg). U nekim slučajevima, nivo krvnog pritiska može dostići 200/115-120 mm Hg. Uz povoljan tok bolesti, nivo krvnog pritiska se vraća na normalu u roku od 2-3 nedelje. Povišen krvni pritisak prati glavobolja, vrtoglavica, bol u srcu. Arterijska hipertenzija je u kombinaciji s bradikardijom.

Kod CGN-a krvni pritisak raste na samom početku bolesti i glavna je manifestacija ovog oblika bolesti.

Kod bolesti bubrega, arterijska hipertenzija u 11-12% bolesnika je maligna. Ovu vrstu hipertenzije karakterizira brzo napredovanje i razvoj teških komplikacija: moždani udar, infarkt miokarda i zatajenje srca, krvarenja u mrežnici ili njeno odvajanje. Prije svega, kod bubrežne arterijske hipertenzije zahvaćena je mrežnica oka. Karakteristično je izraženije povećanje dijastoličkog krvnog tlaka, kao i oligosimptomatski tok - slučajno se otkrivaju visoki krvni tlakovi. Bubrežna hipertenzija slabo reaguje na antihipertenzivne lekove.