Liječenje hroničnog zatajenja bubrega kod djece. Zatajenje bubrega kod djeteta

Akutno zatajenje bubrega kod djece je nespecifični sindrom različite etiologije koji nastaje uslijed naglog prekida homeostatskih funkcija bubrega, koji se temelji na hipoksiji bubrežnog tkiva, praćenu pretežnim oštećenjem tubula i razvojem intersticijalnog edema. . Sindrom se manifestuje povećanjem azotemije, disbalansom elektrolita, dekompenziranom acidozom i poremećenom sposobnošću izlučivanja vode.

Termin "akutno zatajenje bubrega" prvi je predložio J. Merill (1951) umjesto prethodnih oznaka "anurija" i "akutna uremija".

Akutno zatajenje bubrega kod djece je nespecifični sindrom koji nastaje kao posljedica akutnog prolaznog ili ireverzibilnog gubitka homeostatske funkcije bubrega uslijed hipoksije bubrežnog tkiva, praćenog dominantnim oštećenjem tubula i edemom intersticijalnog tkiva (Naumova V.I., Papayan A.V., 1991).

Akutna bubrežna insuficijencija može se razviti kod djece bilo koje dobi s brojnim bolestima: s nefritisom (infektivno-alergijski glomerulonefritis, toksični ili medicinski tubulointersticijski nefritis), infektivnim bolestima (HFRS, leptospiroza, yersiniosis, itd.), šokom (hipovolemijski, infektivno-toksični, traumatska), mioglobin- i hemoglobinurija (traumatska rabdomioliza, akutna hemoliza), intrauterina fetalna hipoksija i mnoga druga patološka stanja.

Organsko oštećenje bubrega, praćeno anurijom, u nedavnoj prošlosti u 80% slučajeva završavalo je smrću pacijenata. Trenutno, zbog širokog uvođenja eferentnih metoda terapije (dijaliza, hemofiltracija i dr.) u kliničku praksu, moguće je značajno smanjiti mortalitet. Prema A. S. Doletsky i dr. (2000), danas, sa akutnim zatajenjem bubrega kod djece, to je oko 20%, kod novorođenčadi - od 14 do 73%.

ICD-10 kodovi

  • N17. Akutno zatajenje bubrega.
  • N17.0. Akutno zatajenje bubrega s tubularnom nekrozom.
  • N17.1. Akutno zatajenje bubrega s akutnom kortikalnom nekrozom.
  • N17.2. Akutno zatajenje bubrega sa medularnom nekrozom.
  • N17.8. Drugo akutno zatajenje bubrega.
  • N17.9. Akutno zatajenje bubrega, nespecificirano.

Epidemiologija akutnog zatajenja bubrega

U prosjeku, akutna bubrežna insuficijencija se javlja kod 3 djece na 1.000.000 stanovnika, od čega je 1/3 dojenčadi.

U neonatalnom periodu, incidencija akutnog zatajenja bubrega koje zahtijeva dijalizu je 1 na 5.000 novorođenčadi. Prema zvaničnim podacima, akutno zatajenje bubrega čini 8-24% svih prijema na odjeljenje intenzivne njege i reanimacije novorođenčadi. U dobi od 6 mjeseci do 5 godina, incidencija akutnog zatajenja bubrega je 4-5 na 100.000 djece. U ovoj starosnoj grupi glavni uzrok akutnog zatajenja bubrega je hemolitičko-uremijski sindrom. U školskom uzrastu učestalost akutnog zatajenja bubrega zavisi prvenstveno od prevalencije bolesti glomerularnog aparata bubrega i iznosi 1 na 100.000 djece.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega kod djece

Još 1947. godine I. Tgiya et al. izneo teoriju ishemije bubrega kao glavnog uzroka akutnog zatajenja bubrega. Smatrali su da su anurija i uremija uzrokovane produženim refleksnim spazmom žila kortikalne tvari bubrega, što doprinosi prestanku glomerularne filtracije, određenom povećanju reapsorpcije i degenerativno-nekrotičnim promjenama u distalnim uvijenim tubulima i uzlazni dio Henleove petlje. Truetov vaskularni šant kao patogenetska osnova za šok oštećenje bubrega kasnije je dobio univerzalno priznanje. Protok krvi koji zaobilazi Malpigijeve glomerule objašnjava oligoanuriju u fazi šoka toksične nefropatije, a stalna hipoksija bubrežnog tkiva, posebno njegove kortikalne supstance, doprinosi razvoju autolitičke nekroze proksimalnih tubula, kao i organskog akutnog zatajenja bubrega. .

Klinički, postoje 2 oblika akutnog zatajenja bubrega kod djece: funkcionalni (FPN) i organski (zapravo AKI). Prvi se javlja kao rezultat kršenja VEO, češće u pozadini dehidracije, kao i zbog hemodinamskih i respiratornih poremećaja. Smatra se da su promjene u bubrezima uočene u FPI reverzibilne i da se ne mogu uvijek otkriti konvencionalnim kliničkim i laboratorijskim metodama. Drugi oblik zatajenja bubrega (ARF) prati različite kliničke manifestacije: azotemija, neravnoteža elektrolita, dekompenzirana metabolička acidoza i poremećaj sposobnosti bubrega da izlučuju vodu.

Oligurija je najizraženiji klinički simptom bubrežne insuficijencije. Kod odraslih i adolescenata oligurijom se smatra smanjenje diureze> 0,3 ml/kg-h) ili 500 ml/dan, kod dojenčadi -> 0,7 ml/(kg-h) i 150 ml/dan. Kod anurije kod odraslih, gornja granica dnevnog volumena urina se smatra diurezom\u003e 300 ml / dan, kod dojenčadi\u003e 50 ml / dan.

Oligurija i akutno zatajenje bubrega nisu sinonimi. Pacijenti s akutnim smanjenjem diureze ne moraju nužno imati organsko oštećenje bubrežnog parenhima. Istovremeno, oligurija je glavni, najuočljiviji klinički simptom akutnog zatajenja bubrega kod djece.

Glavni faktori koji oštećuju bubrege su cirkulatorna hipoksija, DIC i nefrotoksini, koji doprinose:

  • trajni spazam aferentnih (donosećih) arteriola, što smanjuje protok krvi u glomerule;
  • kršenje intrarenalne hemodinamike, prvenstveno zbog arteriovenskog ranžiranja krvotoka (Truetov šant), što naglo osiromašuje opskrbu krvlju bubrežnog korteksa;
  • intravaskularna trombogena blokada, posebno u aferentnim glomerularnim arteriolama;
  • smanjenje propusnosti glomerularnih kapilara zbog kolapsa podocita;
  • blokada tubula staničnim detritusom, proteinskim masama;
  • tubulointersticijalne promjene u vidu distrofije ili nekroze epitela bubrežnih tubula (membranoliza i citoliza), tubuloreksije (oštećenje bazalne membrane tubula), koje je praćeno slobodnom reapsorpcijom filtrata (primarni urin) kroz oštećeni urin. bazalna membrana tubula u intersticij bubrega;
  • edem intersticija zbog slobodnog prodiranja primarnog urina kroz oštećene zidove tubula;
  • poravnavanje kortiko-medularnog osmotskog gradijenta i blokada rada protustrujnog multiplikatorskog aparata bubrega za koncentriranje urina;
  • povećanje bubrežne hipoksije zbog kompresije intrarenalnih žila edemom i ranžiranjem krvi u bubrezima;
  • nekrotične promjene kortikalne tvari bubrega (kortikalna nekroza), kod kojih postoji velika vjerojatnost smrti bolesnika na vrhuncu akutnog zatajenja bubrega ili razvoja naknadne nefroskleroze i kroničnog zatajenja bubrega.

Sve to je popraćeno smanjenjem brzine glomerularne filtracije, oštrom inhibicijom koncentracijske funkcije bubrežnih tubula, oligurijom i hipostenurijom.

Kod akutnog zatajenja bubrega kod djece različitog uzrasta vodeće djeluju različiti etiološki faktori. Dakle, u neonatalnom periodu hipoksija ili asfiksija fetusa, pneumopatija, intrauterine infekcije, sepsa, tromboza bubrežnih sudova, u dobi od 1 mjeseca do 3 godine - HUS, primarna infektivna toksikoza, anhidremijski šok, u dobi od 3 do 7 godina - virusno ili bakterijsko oštećenje bubrega, trovanja, traumatski i septički šok, u dobi od 7-17 godina - sistemski vaskulitis, glomerulonefritis, traumatski šok.

Patogeneza akutnog zatajenja bubrega

Patogeneza razvoja pravog akutnog zatajenja bubrega teče u obliku 4 uzastopne faze (stadijuma): pre-urična, anurična, poliurična i oporavak. Preanurijska faza akutnog zatajenja bubrega može se smatrati stadijumom primarnog uticaja etioloških faktora na bubreg. U anuričnom stadiju, bubrezi u suštini gube svoje homeostatske funkcije: voda, kalij, metaboliti (posebno, amonijak, urea, kreatinin - tzv. "srednje" molekule) se zadržavaju u krvi i tkivima, napreduje metabolička acidoza. Prekomjerno nakupljanje toksičnih tvari u tijelu dovodi do pojave uremije – trovanja amonijakom. Oporavak diureze kod pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega gotovo uvijek je zamijenjen stadijem prekomjernog izlučivanja mokraće - poliurijom. U tom periodu nestaje bubrežna vazokonstrikcija, normalizira se propusnost glomerularnih kapilara.

Prilikom procjene bubrežne funkcije treba uzeti u obzir da je diureza kod djeteta zbir obaveznog i dodatnog gubitka tekućine putem bubrega. Pod obaveznom diurezom se podrazumijeva količina tekućine koja je potrebna za ispunjenje cjelokupnog osmotskog opterećenja, odnosno za izlučivanje volumena urina koji izlučuju bubrezi koji rade u režimu maksimalne koncentracije. Istovremeno, maksimalni osmolarnost urina kod odrasle osobe je u prosjeku 1400 mosm / l, kod novorođenčeta - 600 mosm / l, kod djeteta mlađe od 1 godine - 700 mosm / l. Stoga, što je dijete mlađe, to je veći volumen obavezne diureze. Dakle, za oslobađanje 1 mosm / l, dojenčetu je potrebna diureza jednaka 1,4 ml, odrasloj osobi - 0,7 ml. To znači da u nedostatku organskog oštećenja nefrona, smanjenje diureze ne može biti neograničeno i ograničeno je na obavezno, i obrnuto, što je osmotsko opterećenje veće, to je veća diureza.

Za određivanje osmoregulatorne, koncentracijske funkcije bubrega, potrebno je odrediti osmolarnost urina ili pokazatelj njegove relativne gustoće koji je u korelaciji s njim. Da bi uporedili ove pokazatelje, E. K. Tsybulkin i N. M. Sokolov predložili su formulu: OK = 26 x (OPM + 6), gdje je OK osmotska koncentracija urina, OPM je relativna gustoća urina.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega kod djece

Akutno zatajenje bubrega kod djece nije samostalan sindrom, već se razvija kao komplikacija bolesti, pa su njegovi klinički znakovi usko isprepleteni sa simptomima osnovne bolesti.

Najuočljiviji i rani simptom akutnog zatajenja bubrega kod djece je smanjenje diureze. Istovremeno se razlikuje apsolutna oligurija, koja ne ovisi o vodnom režimu pacijenta, i relativna, uočena s nedostatkom vode u tijelu. Prvi od njih se odnosi na OPN, drugi - na FPN. U nekim slučajevima, pacijent sa akutnom bubrežnom insuficijencijom možda neće imati anuriju uz održavanje funkcije izlučivanja vode bubrega, međutim, volumen ubrizgane tekućine uvijek će značajno premašiti volumen diureze.

Kombinacija oligurije sa hiperstenurijom (OPM> 1,025) je pokazatelj FPI ili pre-uričnog stadijuma AKI. Kombinacija oligurije s hipostenurijom ukazuje na smanjenje filtracijske i koncentracijske sposobnosti bubrega, odnosno pravo akutno zatajenje bubrega.

Proučavanje sedimenta urina ukazuje na nozološki oblik koji je doveo do poremećene funkcije bubrega. Dakle, hematurija i proteinurija se opažaju kod DIC-a ili intrakapilarnog oštećenja glomerula. Prisustvo granularnih i hijalinskih cilindara u sedimentu ukazuje na hipoksiju bubrega. Leukociturija (neutrofilna) se često javlja uz akutnu upalu bubrega (pijelonefritis, apostematozni nefritis). Umjerena limfociturija, eozinofilurija, proteinurija, cilindrurija i mikroeritrociturija obično odražavaju razvoj alergijskog, metaboličkog ili toksičnog tubulointersticijalnog nefritisa. Azotemija ukazuje na kršenje funkcije izlučivanja bubrega i stanje homeostaze kod bolesne djece. Glavni marker azotemije je koncentracija kreatinina i uree. Povećanje sadržaja kreatinina u krvi (obično ne više od 0,1 mmol / l) odražava kršenje bubrežne funkcije. Prema kreatininu u krvi i urinu, uzimajući u obzir minutnu diurezu, određuje se brzina glomerularne filtracije (endogeni klirens kreatinina), koja je niža od normalne stope kod akutnog zatajenja bubrega (75-110 ml/min-1,73 m 2). Koncentracija uree (normalno 3,3-8,8 mmol/l) odražava ne samo stanje izlučne funkcije bubrega, već i kataboličke procese koji se odvijaju u djetetovom tijelu, a koji se aktiviraju tijekom sepse, opekotina, teških ozljeda itd.

Disbalans vode i elektrolita kod pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega manifestuje se povećanjem nivoa kalijuma u krvi do 7 mmol/l i hiperhidratacijom (do anasarke, razvojem cerebralnog i plućnog edema). Koncentracija kalcija u krvi se određuje na nivou ispod 2,5 mmol/l. Sadržaj natrijuma je češće u granicama normale (135-145 mmol/l) ili postoji tendencija njegovog smanjenja, jer dio ovog elektrolita prelazi u ćelije zamjenjujući kalij, a drugi se slobodno uklanja urinom. Potonje je posljedica oštrog smanjenja reapsorpcije natrija u bubrežnim tubulima zbog njihovog oštećenja. Oligoanurijski stadij akutnog zatajenja bubrega karakterizira hipoizostenurija - smanjenje OPM (

U bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega u krvi obično se otkriva metabolička acidoza.

Preanurijski (početni) stadijum akutnog zatajenja bubrega kod djece nema posebne karakteristike, već zavisi od kliničkih manifestacija bolesti koje su dovele do akutnog zatajenja bubrega. Referentna točka za dijagnosticiranje početnog perioda akutnog zatajenja bubrega je progresivna oligurija, čija brzina razvoja može biti različita:

  • najakutniji (karakteristično za šok) traje 12-24 sata;
  • srednji - 2-4 dana (tipično za HUS);
  • postupno - 5-10 dana, uočeno kod brojnih bakterijskih infekcija (jersinioza, leptospiroza, itd.).

Oligoanurijski stadijum traje 2-14 dana ili više (prema studijama 22 dana sa pozitivnim ishodom bolesti). Kliničku sliku određuju simptomi osnovne bolesti, kao i stepen hiperhidratacije, hiperkalemije, nivo azotemije i druge manifestacije intoksikacije. Sva djeca imaju znakove poremećene svijesti i nervne aktivnosti povezane sa cerebralnim edemom. Motorna aktivnost pacijenata je smanjena. Koža je blijeda, ponekad žućkasta, mogući su hemoragični osip, rjeđe - grebanje zbog svrbeža. Spoljašnji omoti su pastozni na dodir. Prije svega, lice, kapci otiču, a zatim se edem širi na donje ekstremitete. Moguće je nakupljanje slobodne tečnosti u trbušnoj šupljini, u interpleuralnim prostorima. Ponekad se odredi miris amonijaka iz usta. U pravilu se javljaju kratkoća daha, tahikardija. Čak i kod djece prvih mjeseci života krvni tlak može postati viši od normalnog, ali su odstupanja češće manje izražena. Mogući su konvulzije, uremični kolitis.

U preddijaliznom periodu oligoanurijskog stadijuma, kod djece se bilježe anemija, ponekad trombocitopenija, hiponatremija i progresivni porast azotemije: nivo ureje dostiže 20-50 mmol / l, kreatininemija - 0,3-0,6 mmol / l. Moguća hiperkalemija (> 7,0 mmol/l), opasna zbog kardiodepresivnog dejstva ovog elektrolita. Značajno (4-6 puta više od normalnog) povećava se koncentracija u krvi "srednjih" molekula, koji su univerzalni marker endogene intoksikacije i zatajenja bubrega.

Klinički simptomi akutnog zatajenja bubrega kod djece na programskoj dijalizi nestaju nakon 2-3 dana. Smanjuje se edematozni sindrom, stabilizuje se funkcija srca i pluća. Svest se postepeno razbistri, anemija i acidoza se eliminišu. Traje letargija, smanjen apetit, bljedilo. U prisustvu stresnih ulkusa gastrointestinalnog trakta može doći do želučanog ili crijevnog krvarenja s komplikacijom u obliku kolapsa.

Poliurijski stadij akutnog zatajenja bubrega manifestira se postupnim povećanjem diureze. Količina urina nekoliko puta premašuje normalnu diurezu. U ovom periodu moguć je razvoj dehidracije, hipokalemijskog sindroma u vidu letargije, nadutosti, prolazne pareze udova, tahikardije, tipičnih EKG promjena. Kod djece se značajno smanjuje tjelesna težina, smanjuje se elastičnost i turgor tkiva. Motorna aktivnost je niska, apetit je smanjen u prvim danima.

OPN u ovom periodu, kao iu fazi oligoanurije, ostaje nizak (1,001-1,005). Izlučivanje natrijuma, kreatinina i uree urinom također naglo opada, pa je dijaliza često neophodna na početku poliuričke faze kako bi se korigirala azotemija i smanjila intoksikacija. Istovremeno se značajno povećava izlučivanje kalija u urinu, što prirodno dovodi do hipokalijemije. U sedimentu urina dugo traje povećan sadržaj leukocita, eritrocita i cilindara, što je povezano s oslobađanjem mrtvih stanica tubularnog epitela i resorpcijom intersticijskih infiltrata.

Trajanje poliuričnog stadijuma je od 2 do 14 dana. U tom periodu ostaje velika vjerovatnoća smrti pacijenata zbog smanjenja imuniteta i mogućeg dodavanja komplikacija u vidu upale pluća, infekcija urinarnog trakta i sepse. Sa prevazilaženjem ove kritične faze akutnog zatajenja bubrega, prognoza se značajno poboljšava.

Faza oporavka može trajati 6-12 mjeseci ili više. Postepeno se normalizuje MT pacijenata, stanje kardiovaskularnog sistema i gastrointestinalnog trakta, testovi krvi i urina. Međutim, letargija i umor djece, nizak TMR i sklonost nokturiji traju dugo vremena. To je zbog spore regeneracije epitela bubrežnih tubula.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega kod djece

Glavne točke dijagnoze akutnog zatajenja bubrega u djece je otkrivanje smanjenja diureze u kombinaciji s poremećajima VEO i azotemijom. Preduslov za tačnu dijagnozu oligoanurije je kateterizacija bešike.

U urinu pacijenata sa istinskim, organskim akutnim zatajenjem bubrega, otkrivaju se sljedeće promjene: OPM 20 mmol/l). Kod ovih pacijenata je uočena inhibicija reapsorpcije natrijuma u bubrežnim tubulima.

FPI (ili prerenalni stadijum ARF) je praćen povećanjem OPM (> 1,025), sadržaja uree i koeficijenta koncentracije, kao i smanjenjem UNa (20 mmol/l). Ovo posljednje je posljedica maksimalne reapsorpcije natrijuma u bubrezima sa FPI.

U diferencijalnoj dijagnozi FPI i ARF mogu se koristiti testovi stresa.

  1. Test sa uvođenjem vazodilatatora (pentamin, eufilin i dr.) doprinosi povećanju diureze s oligurijom zbog centralizacije krvotoka.
  2. Test sa opterećenjem vode i alkalizacijom urina. Tokom 1-2 sata, pacijentu se intravenozno ubrizgava tečnost u zapremini koja je približno 2% MT, ili 20 ml/kg. Obično se gemodez i 10% otopina glukoze koriste u jednakim omjerima. Ako pacijent ima FPI 2 sata, diureza se povećava, a OPM se smanjuje. U pozadini metaboličke acidoze, daje se dodatnih 2-3 ml / kg 4,2% otopine natrijevog bikarbonata. Ako kisela reakcija urina potraje, velika je vjerovatnoća akutnog zatajenja bubrega.
  3. Test s uvođenjem saluretika provodi se u nedostatku dehidracije na pozadini trajne oligoanurije. Odsustvo diureze ukazuje na akutno zatajenje bubrega. Treba imati na umu da je uvođenje velike doze lasixa (> 10 mg / kg) u pozadini akutnog zatajenja bubrega opasno, stoga je preporučljivo podijeliti ga na dijelove i uvesti frakcijski u roku od 1-2 sata. Obično počinju s dozom od 2 mg/kg, nakon 1 sata, ako nema efekta, primjenjuje se još 3-5 mg/kg. Lasix djeluje učinkovitije na pozadini kontinuirane infuzije dopamina u dozi od 1-3 mcg / (kgmin), preliminarne primjene reoprotektora i natrijevog bikarbonata u dozama koje su ovisno o dobi.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega kod djece

Liječenje FPI ili preuričkog stadijuma akutnog zatajenja bubrega gotovo je direktno povezano s liječenjem osnovne bolesti i korekcijom njenih manifestacija koje doprinose nastanku zatajenja bubrega, „šok“ bubrega, a sastoji se u zaštiti bubrega od toksičnog i hipoksičnog oštećenja. Da biste to učinili, trebate što je prije moguće:

  1. vratiti BCC (BP i CVP);
  2. poboljšati mikrocirkulaciju na periferiji;
  3. eliminirati hipoksemiju i acidozu;
  4. provesti efikasnu detoksikaciju upotrebom (ako je potrebno) antibiotika, antivirusnih lijekova, eferentnih metoda (hemosorpcija, plazmafereza).

Pravovremena i energična anti-šok terapija (koloidni preparati u količini od 10-20 ml/kg 1-2 sata), imenovanje lijekova vazodilatacijskog i deagregirajućeg djelovanja (reopoliglucin, heparin; eufilin, trental, komplamin itd.) , IT i diuretici (lasix, manitol) mogu spriječiti razvoj organskog zatajenja bubrega.

Poslednjih godina, u cilju poboljšanja bubrežnog krvotoka, sve češće se koristi infuzija dopamina brzinom od 2-4 μg/kg u minuti (neposredno nakon stabilizacije hemodinamike za 1-3 dana). Manitol (1 g suve materije na 1 kg telesne mase deteta) u obliku 10% rastvora (intravenozno brzo ukapavanje - za 40-60 minuta) smanjuje spazam aduktora i eferentnih arteriola bubrežnih glomerula, stimuliše brzina glomerularne filtracije i, zbog visokog osmolarnosti rastvora, obezbeđuje značajno povećanje diureze. Lasix se u ovom periodu propisuje frakciono u dozi do 5-10 mg / kg. Pojačava diuretski učinak lasixa preliminarnom alkalizacijom urina intravenskim uvođenjem 4,2% otopine natrijum bikarbonata (u dozi od 2-3 ml/kg).

Nedostatak efekta terapije, perzistentnost anurije, pojava i rast edema osnova su za postavljanje dijagnoze akutnog zatajenja bubrega u stadijumu anurije i odlučivanje o upotrebi dijalize (hemodijaliza ili peritonealna dijaliza).

Hemodijaliza se provodi pomoću aparata za umjetni bubreg i dijalizatora. Krv pacijenta i poseban rastvor za dijalizu teče u dijalizator velikom brzinom (100-300 ml/min) na suprotnim stranama polupropusne membrane sa veoma velikom površinom. Kroz membranu se ioni i metaboliti razmjenjuju duž gradijenta koncentracije, zbog čega se velika količina toksičnih tvari prilično brzo uklanja iz djetetovog tijela, a indikatori VEO i CBS se izjednačuju. Uklanja se iz organizma i višak vode zbog filtracije.

Apsolutne indikacije za terapiju dijalizom su:

  • hiperkalijemija (> 7 mmol / l);
  • teška hiperhidracija sa simptomima eklampsije, plućnog edema, mozga;
  • brzo povećanje uremičke intoksikacije: povećanje razine uree u krvnoj plazmi za 20-30 mmol / (l dan) i kreatinina za 0,20-0,40 mmol / (l dan), što je glavni znak hipermetabolizma.

Dijaliza se provodi svakodnevno tokom čitavog perioda anurije. Trajanje programske dijalize je 4-5 sati Prvog dana, kako bi se izbjegla neravnoteža (preraspodjela vode u ćelije zbog sporijeg ispiranja uree iz njih i stvaranja gradijenta osmotskog tlaka), bolje je izvršiti dijalizu. dva puta; Trajanje sesije je oko 2 sata sa intervalom od 6-8 sati.Kod starije djece postoji potreba za dijalizom u prvim danima poliuričnog stadijuma.

Intestinalna, želučana dijaliza, izmjenjiva transfuzija krvi trenutno se praktički ne koriste kod djece s akutnim zatajenjem bubrega. U prvim mjesecima života, u nedostatku mogućnosti pružanja venskog pristupa, kao i u stvarnoj opasnosti od hipotenzivnih reakcija na pozadini hemodijalize, prednost se daje peritonealnoj dijalizi. Dijalizna membrana pri njenom sprovođenju je vlastiti peritoneum djeteta, koji se ispire otopinom za dijalizu koja se uvodi u trbušnu šupljinu kroz posebne katetere. Ovom metodom pročišćavanje krvi se provodi gotovo kontinuirano, čime se izbjegava poremećaj ravnoteže i kolaps. Kod starije djece koristi se vensko-venska hemofiltracija niskog protoka ili trajna hemodijafiltracija (kod odraslih pacijenata, kada se koristi dnevno, uklanja se uz naknadnu adekvatnu zamjenu do 40-60 litara tekućine).

Prilikom postavljanja dijagnoze akutnog zatajenja bubrega, prvi prioritet ljekara u predijaliznom periodu je određivanje količine tečnosti koja je potrebna djetetu. Njegov dnevni volumen izračunava se uzimajući u obzir sljedeće pokazatelje: znojenje + diureza + patološki gubici. Normalno, dnevno, neprimjetni gubici kod novorođenčadi su 30 ml / kg, kod djece mlađe od 5 godina - 25 ml / kg, kod starije djece - 15 ml / kg (kod odraslih - 300-350 ml / dan). Ovi gubici se povećavaju za 10 ml/kg sa povećanjem tjelesne temperature djeteta za svaki GS iznad 37,5 °C i povećanjem brzine disanja od 10 u minuti u odnosu na normu. U obzir se uzima količina urina koju je dijete izlučilo tokom proteklog dana, kao i patološki gubitak tekućine uz povraćanje i stolicu. Cijela potrebna količina tekućine propisuje se dijelom oralno, drugi dio - intravenozno.

Odojčadi se kao hrana daje majčino mlijeko ili adaptirane mliječne formule, starijoj djeci se propisuje tabela br. 7 po Pevzneru uz ograničenje natrijum hlorida u periodu prije dijalize. U pozadini programske dijalize, stroga dijeta bez soli obično se ne koristi. Količina hrane se smanjuje proporcionalno izračunatoj količini tečnosti.

Da bi se ispravio energetski nedostatak kod djece s akutnim zatajenjem bubrega, intravenozno se primjenjuje koncentrirana (20%) otopina glukoze s inzulinom. Potonji se propisuje brzinom od 1 jedinice na 4-5 g glukoze. Kalijeva sol u oligoanuričnom periodu akutnog zatajenja bubrega pacijentima se ne propisuje. Za provođenje farmakološke zaštite tijela od djelovanja visokih koncentracija kalija koji cirkulira u krvi, intravenozno se ubrizgava 10% otopina kalcijum hlorida u količini od 0,2-0,5 ml / kg, bolje je ubrizgati kap po kap. . Za sorpciju kalijevih jona, moguće je koristiti smole za izmjenu jona unutra.

S obzirom na hipoalbuminemiju, koja se često otkriva kod djece sa akutnom bubrežnom insuficijencijom, otopina 5-10% albumina se primjenjuje intravenozno brzinom od 5-8 ml/kg 2-3 puta sedmično. Pravovremena obnova onkotskog tlaka plazme također doprinosi povećanju mokrenja, poboljšava odgovor na lasix i smanjuje encefalopatiju.

U periodu dijalizne terapije potrebno je birati lijekove uzimajući u obzir njihovu dijaliznu sposobnost. S tim u vezi, ukoliko je neophodna antibiotska terapija, prednost se daje penicilinima ili cefalosporinima, koji imaju dobru dijalizacionu sposobnost. Naprotiv, potrebno je suzdržati se od propisivanja srčanih glikozida, posebno u dozama saturacije, jer se oni akumuliraju kod pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega.

Kada se pojave konvulzije kod djece sa akutnim zatajenjem bubrega, GHB se koristi u dozi od 50-100 mg/kg, moguće je u kombinaciji s benzodiazepinima (seduxen, itd.). Ako se konvulzije javljaju u pozadini hipertenzije (hipertenzivna kriza, eklampsija), neophodna je hitna dijaliza s ultrafiltracijom. Prije početka dijalize djeci sa hipertenzivnom krizom mogu se propisati kapoten (pod jezik) u dozi od 1-6 mg/(kg dnevno), apresin (0,1-0,5 mg/kg), a-blokatori ( prazosin, cardura), rjeđe korišteni klonidin (ispod jezika ili intravenozno). Moguće je prepisati blokatore kalcijumskih kanala (nifedipin) u dozi od 0,25-0,5 mg/kg ili beta-blokatore (anaprilin) ​​u dozi od 0,1-0,3 mg/kg, posebno u prisustvu visokog dijastoličkog krvnog pritiska (> 100 mm Hg st.). Ako nema efekta, intravenozno se koristi natrijum nitroprussin (1-8 µg/kgmin) ili perlinganit (0,1-1,0 µg/kgmin).

Kod kritičnih pokazatelja (Hb

U periodu poliurije veoma je važna kompenzacija gubitaka tečnosti, korekcija sastava elektrolita, a posebno uvođenje jona kalijuma deci. Ukoliko nije moguće pratiti nivo kalijuma u krvi, primenjuje se u dozi od 2-3 mmol/(kg-dan). Ovaj period bolesti prepun je infektivnih, gnojnih komplikacija kod djece, pa su aseptični uvjeti od velike važnosti pri izvođenju postupaka.

Važno je znati!

Uzroci akutnog zatajenja bubrega nisu potpuno jasni, ali se navode četiri glavna mehanizma njegovog razvoja: tubularna opstrukcija; intersticijski edem i pasivni reverzni tok glomerularnog filtrata na nivou tubula; poremećaj hemodinamike bubrega; diseminirana intravaskularna koagulacija.


Kada se djetetu dijagnosticira zatajenje bubrega, to znači da je funkcija bubrega narušena. Ne mogu pravilno filtrirati plazmu - uklanjaju štetne proizvode i zadržavaju korisne. Postoji nekoliko varijanti ovog stanja. U pravilu, akutno zatajenje bubrega kod djece jedna je od najčešćih bolesti koja nastaje zbog poremećaja u radu bubrežnih tubula i glomerula.

Kao što je već spomenuto, postoje dvije vrste zatajenja bubrega:

  1. Akutna.
  2. Hronični.

Prvi tip se može dijagnosticirati kod djeteta od rođenja. U pravilu se to najčešće događa zbog intrauterine hipoksije fetusa. Ali činjenica o njegovom pojavljivanju u starijoj dobi ne može se isključiti. Predisponirajući faktori za akutno funkcionalno zatajenje bubrega uključuju sljedeće:

  • zarazne bolesti;
  • uslovi šoka;
  • patološki procesi;
  • akutni nefritis;
  • glomerulonefritis - oštećenje glomerula (funkcionalno aktivna jedinica bubrega, koja obavlja funkciju filtriranja plazme).

Akutno funkcionalno zatajenje bubrega je česta dijagnoza, otprilike 15-25% pacijenata se prima na intenzivnu njegu s dijagnozom akutnog zatajenja bubrega. Ako govorimo o kroničnom zatajenju bubrega, onda se ono razvija kod starije djece i može biti povezano s nasljednim faktorom.

Prije nekoliko godina, akutno zatajenje bubrega u 80% slučajeva bilo je smrtonosno. Danas je postotak umrlih smanjen na 50. Trenutno je medicina iskoračila, pa se čak i zanemareni oblik akutnog zatajenja bubrega može izliječiti.

Akutno zatajenje bubrega - simptomi

Tipično, jedan od prvih simptoma zatajenja bubrega je malo ili nikakvo izlučivanje urina (anurija). Ali ne biste trebali davati djetetu velike količine tekućine za pojavu urina. To neće riješiti problem, samo će ga pogoršati.


Simptomi zatajenja bubrega nisu specifični. Oni također mogu biti povezani s drugim patologijama. Znakovi OOP-a uključuju sljedeće:

  • malaksalost;
  • mučnina;
  • povraćati;
  • dijareja;
  • gubitak apetita;
  • zimica;
  • tamni urin;
  • povećanje volumena jetre;
  • oticanje nogu;
  • promjena u ponašanju.

Ovo su početni znakovi bolesti koje mnogi roditelji pripisuju zaraznim procesima. I tako često ostaju neprimećeni. Ako ih zanemarite, može se pojaviti nakon 2-3 sedmice teži simptomi:

  1. gubitak svijesti;
  2. koma;
  3. konvulzije;
  4. paraliza;
  5. oštećenje pamćenja.

Treba napomenuti da simptomi bolesti zavise od stadijuma i toka bolesti. Tako se, na primjer, bolest prve faze manifestira simptomima patologije koja je uzrokovala akutno zatajenje bubrega. Dok se ne može dijagnosticirati uzročna patologija, pojavljuju se drugi znaci - bljedilo kože, mučnina, bol u trbuhu, slabost pulsa. Povezuju se sa sve većom intoksikacijom i pojavom anemije (u bubrezima se zaustavlja proizvodnja eritropoetina, neophodnog za stvaranje crvenih krvnih zrnaca).

U drugoj fazi pojavljuju se karakteristične karakteristike zatajenja bubrega: stanje djeteta se uvelike pogoršava, stalno je letargično i nepokretno. To je zbog činjenice da se tijelo "truje", jer se urea i druge štetne tvari samo akumuliraju, a ne izlaze prirodnim putem (sa urinom). U ovoj fazi se često pojavljuju ili pojačavaju sljedeći simptomi:

  • intoksikacija;
  • oticanje ne samo lica, već i cijelog tijela;
  • patološka pospanost.

Treća faza se ne razlikuje mnogo od druge, jer se dijete po pravilu oporavlja. Ali to je samo ako se terapija započne. U posljednjem stadijumu bolesti pacijent se oporavlja, ali može proći i nekoliko mjeseci za potpuno funkcioniranje bubrega (period rehabilitacije). Ponekad ovaj stadijum traje godinu dana ili više, posebno ako je kod djeteta smanjen imunitet. Na toj pozadini često se javljaju infekcije različitih lokalizacija, koje značajno potkopavaju procese obnove bubrežnog tkiva. Ako se ne započne s liječenjem akutnog zatajenja bubrega, posljednja faza se naziva terminalnom (dijete umire zbog teške intoksikacije).

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Postoji mnogo uzroka akutnog zatajenja bubrega, svi se mogu podijeliti u 3 grupe:

  1. Prerenalni, koji čini oko 85%.
  2. Bubrežni, čiji je postotak učestalosti nešto veći od 10.
  3. Postrenalno, javlja se u 3% slučajeva.

Prva uzročna grupa povezana je s nedovoljnom opskrbom bubrega krvlju, druga - s oštećenjem parenhima, a posljednja - s kršenjem odljeva urina iz organa.

Razlikuju se i predisponirajući faktori zatajenja bubrega: ishemijski, jatrogeni i nefrotski. Ishemijski faktori koji mogu dovesti do bolesti bubrega su:

  • hipotermija;
  • respiratorna insuficijencija i asfiksija koja zahtijeva respiratornu podršku;
  • DIC (masivno zgrušavanje krvi u žilama s istovremenom nekontroliranom lizom formiranih ugrušaka);
  • Otkazivanje Srca;
  • dehidracija (gubitak tjelesnih tečnosti);
  • policitemija (zadebljanje krvi zbog povećanja broja ćelijskih elemenata u njoj).

Jatrogeni faktori se javljaju kada, kao rezultat liječenja bilo koje bolesti, infuzija ne zadovoljava povećane potrebe djeteta ili se propisuju toksični lijekovi. Nefrotski faktori su prvenstveno povezani sa oštećenjem bubrežnog tkiva.


Ako govorimo o neonatalnom periodu bolesti, onda su predisponirajući faktori:

  • hipoksija;
  • urođene srčane mane;
  • hipotermija;
  • hiperkapnija.

Glavni faktor koji uzrokuje negativne posljedice kod akutnog zatajenja bubrega je nakupljanje štetnih tvari u organizmu, prvenstveno ureje. Toksični su za sve ćelije.

Dijagnostika

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega postavlja se na osnovu dostupnih podataka, pritužbi pacijenta (ili roditelja) i laboratorijskih, instrumentalnih pregleda. Prilikom prikupljanja istorijskih podataka moraju se uzeti u obzir sljedeći faktori:

  1. uslove za život;
  2. teški gubitak krvi;
  3. prisustvo povreda;
  4. prisutnost patologija u akutnom obliku i prisutnost kroničnih bolesti;
  5. trovanja;
  6. zarazna intoksikacija.

Prilikom pregleda lekar treba obratiti pažnju na boju kože deteta, njegovo disanje i izmeriti krvni pritisak. Važnu ulogu igra pregled donjeg dijela leđa, njegovo sondiranje i utvrđivanje reakcije djeteta na tapkanje (simptom tapkanja).

Također, za dijagnozu mogu biti potrebne sljedeće mjere:

  • Ultrazvuk, uklj. u kombinaciji s doplerometrijom;
  • radiografija, uklj. sa kontrastom;
  • laboratorijski testovi - testovi urina, uklj. test Zimnitskog, Reberga, itd.;
  • tomografija;
  • biopsija;
  • radionuklidne metode.

Pomoć kod akutnog zatajenja bubrega

Ovo stanje se posebno teško podnosi u djetinjstvu. Ako je dijete rođeno s akutnim zatajenjem bubrega na pozadini nasljedne bolesti (na primjer, policistična bolest kao dio nasljednih sindroma), tada bi trebalo biti u posebnoj komori za održavanje optimalnog temperaturnog režima. Da biste izbjegli rabdomiolizu (nekrozu skeletnih mišića), morate mijenjati položaj bebe svaka tri sata. Takođe, u tu svrhu preporučuje se da se dete nekoliko puta dnevno lagano masira.


Za male pacijente s takvom dijagnozom dinamički se određuju sljedeći pokazatelji:

  1. Tjelesna temperatura;
  2. HR (otkucaji srca);
  3. venski pritisak;
  4. pritisak u arterijama;
  5. brzina disanja.

Osim toga, svakih 12 sati novorođenče treba izvagati. Jednom tjedno potrebno je vaditi krv i urin radi detaljne procjene indikatora. Pedijatar može propisati sljedeće liječenje:

  • dopunjavanje količine vode, uzimajući u obzir fazu procesa;
  • održavanje funkcije bubrega dopaminom u adekvatnoj dozi;
  • simptomatska terapija - borba protiv razvijenih manifestacija zatajenja bubrega.

Mnogi ljudi pogrešno smatraju da je akutno zatajenje bubrega u fazi oligurije (malo izlučivanje mokraće) potrebno liječiti diureticima. Međutim, oni su kontraindicirani.

Hronična bubrežna insuficijencija (CRF)

Hronična bubrežna insuficijencija je teža komplikacija uzročnih bolesti, jer. zbog trajanja toka može završiti potpunim gubitkom organa. Doktori su identifikovali četiri stadijuma CRF-a

  1. latentni stadijum. Zdravlje djeteta se pogoršava svakim danom nakon što bubrezi postepeno smanjuju svoje sposobnosti. Simptomi ove faze su: proteini u krvi, umor od uobičajenog fizičkog napora, suha usta, slabost, umor.
  2. Kompenzirano pozornici. Ova faza se odvija sa istim simptomima kao i prva. Međutim, učestalost boli svakodnevno se povećava. Količina urina može dostići i do 2,5 litara dnevno, jer. bubrezi gube sposobnost koncentracije.
  3. Povremeno pozornici. Dijete se brzo umori i stalno želi da pije. Ostali simptomi su gubitak apetita, loš ukus u ustima, povraćanje, mučnina, opuštenost i suvoća kože, trzanje prstiju i šaka i promene raspoloženja. U pravilu, vrlo često se ova kronična bubrežna insuficijencija javlja uz virusnu infekciju, pa se stoga dodaju i simptomi druge dijagnoze.
  4. Završna faza. U ovoj fazi, način spavanja djeteta dramatično se mijenja. Može ostati budan pola noći ili, obrnuto, često ići u krevet tokom dana. Znakovi da bolest napreduje uključuju promjene raspoloženja i neprimjereno ponašanje.


Pored onih simptoma koji zavise od stadijuma bolesti, HPN se takođe manifestuje sledećim znakovima:

  • promuklost;
  • miris mokraće od znoja;
  • stomatitis;
  • hormonska neravnoteža;
  • smanjenje tjelesne temperature;
  • nadimanje;
  • regurgitacija;
  • tečne tamnozelene stolice.

Mjere liječenja

Uz takvu dijagnozu kao što je zatajenje bubrega kod djece, samo uzimanje lijekova neće biti dovoljno. Osim uzimanja lijekova, potrebno je obaviti sljedeće aktivnosti:

  • pravilno jesti;
  • ispravna ravnoteža vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže;
  • pročistiti krv;
  • vratiti krvni tlak;
  • spriječiti zatajenje srca.

Prvi simptom da je liječenje ispravno je nastavak lučenja urina u normalnoj količini.

Tehnike dostupne u službi dijele se na konzervativne i hardverske. Prvi se implementira na sljedeće načine:

  1. Usklađenost s visokokaloričnom ishranom s niskim udjelom proteina.
  2. Uzimanje lijekova za obnavljanje strukture i funkcije bubrega.
  3. Korekcija postojećih patoloških simptoma.

U slučaju da su se ove metode pokazale neučinkovitima, morate pribjeći span hardverska terapija. Izvodi se na sljedeće načine:

  1. Hemodijaliza. Ova metoda se sastoji u čišćenju krvi posebnim aparatom (vještački bubreg), preporučuje se da se provodi nekoliko puta tjedno.
  2. Hemosorpcija je uklanjanje toksičnih metabolita iz krvi, koje se provodi izvan tijela uz pomoć sredstava za sorbiranje.
  3. Filtracija plazme- slična metoda, ali ne propuštaju krv, već plazmu.

Kod bilo koje od metoda liječenja ne smije se zaboraviti provođenje antibiotske terapije.

Da li je adrenalna insuficijencija isto što i insuficijencija bubrega?

Adrenalna insuficijencija kod djece je rjeđa dijagnoza koja se razlikuje od PN. Ova bolest može biti urođena ili stečena. Karakterizira ga mala količina hormona koje luči kora nadbubrežne žlijezde. Međutim, insuficijencija nadbubrežne žlijezde, poput PI, može ugroziti život djeteta i, ako se ne liječi na vrijeme, postotak smrti je visok.


Općenito je prihvaćena sljedeća definicija oligurijskog zatajenja bubrega kod novorođenčadi:

  1. Izlučivanje urina ispod 1 ml/kg/sat duže od 24 sata.
  2. Nema povećanja diureze kao odgovora na opterećenje tekućinom.
  3. Kombinacija dva prethodna faktora sa nivoom kreatinina u serumu iznad 130 mmol/l.

Iako je izlučivanje mokraće smanjeno kod većine male djece s akutnom bubrežnom insuficijencijom, neki pacijenti s normalnom brzinom mokrenja imaju retenciju otopljene tvari, što se odražava u povećanju serumskog kreatinina (neoligurično zatajenje bubrega). Učestalost oliguričnog akutnog zatajenja bubrega kod novorođenčadi kreće se od 1 do 6% među svim pacijentima u jedinicama intenzivne njege. Uzroci akutnog zatajenja bubrega kod novorođenčadi tradicionalno se dijele u 3 grupe: prerenalne, renalne i postrenalne. Ova podjela, zasnovana na lokaciji lezije, važna je jer procjena, liječenje i prognoza u ove tri grupe mogu biti prilično različiti.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega. Najčešći uzrok AKI u neonatalnom periodu je poremećena bubrežna perfuzija, koja se javlja kod do 70% oligurične dece.Prerenalni AKI se može javiti u bilo kojoj kliničkoj situaciji gde inače postoji normalna hipoperfuzija bubrega.Iako brza korekcija niske perfuzije stanje obično obnavlja bubrežnu funkciju, međutim, neblagovremenom infuzijskom terapijom može doći do oštećenja parenhima bubrega.

Etiologija akutnog zatajenja bubrega u novorođenčadi

Prerenalni uzroci

  1. Smanjeni volumen plazme; krvarenje, dehidracija, sepsa
  2. Ostali uzroci bubrežne hipoperfuzije: hipoksija, respiratorni distres sindrom, kongestivna i srčana insuficijencija, šok

Bubrežni uzroci

  1. Kongenitalne anomalije bubrega: bilateralna ageneza, bilateralna multicistička (displazija), policistična
  2. Vaskularne lezije: tromboza bubrežnih arterija ili vena
  3. Ishemijski: šok, krvarenje, dehidracija, sepsa, hipoksija, respiratorni distres sindrom
  4. Nefrotoksični: aminoglikozidni antibiotici
  5. Mokraćna kiselina: neonatalna hiperurikemija

Post-bubrežni uzroci

  1. Bilateralna opstrukcija: stražnji uretralni zalistak, ozljeda uretre, kongenitalna fimoza, uretralni divertikulum, neurogeni mjehur, megacistis-megaureter sindrom
  2. Opstruktivna lezija jedinog funkcionalnog bubrega: opstrukcija ureteropelvicnog segmenta

Bubrežno akutno zatajenje bubrega.

Kod bubrežnog akutnog zatajenja bubrega, oštećena bubrežna funkcija je povezana s oštećenjem parenhima na ćelijskom nivou. Obično se radi o jednoj od sljedeće 2 vrste patologije: ishemija (akutna tubularna nekroza), nefrotoksična oštećenja (aminoglikozidi), kongenitalne anomalije bubrega (policisti), vaskularni poremećaji (tromboza bubrežne arterije ili vene, posebno jedinog bubrega) .

Postrenalno akutno zatajenje bubrega.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega nastaje kada postoji prepreka protoku urina iz oba bubrega ili iz jednog bubrega. Najčešći uzroci postrenalne akutne bubrežne insuficijencije kod novorođenčadi su stražnji uretralni zalistak ili bilateralna opstrukcija vezikoureteralnog segmenta.Iako se ove vrste opstrukcija obično mogu korigirati, međutim, zbog dugog intrauterinog postojanja, mogu se pojaviti različiti stupnjevi ireverzibilnih promjena u bubrežnoj funkciji. razvijati. AKI se javlja kao rezultat osnovne anomalije, ali s druge strane, već postojeći AKI može dovesti do sekundarnog oštećenja parenhima.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega kod novorođenčadi

AKI kod novorođenčeta klinički se manifestira simptomima koji su prvenstveno karakteristični za osnovnu patologiju, na primjer, sepsu, šok, dehidraciju, teški respiratorni distres sindrom. Često postoje nespecifični simptomi povezani s uremijom, naime, pothranjenost, teška letargija, povraćanje, konvulzije, hipertenzija,.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega u novorođenčadi

Evaluacija novorođenčeta sa akutnom bubrežnom insuficijencijom treba započeti temeljnim uzimanjem anamneze i pacijenta i porodice i pregledom. Kada se sumnja na prerenalne uzroke akutne oligurije, povećano opterećenje tekućinom sa ili bez furosemida ima i dijagnostičku i terapijsku vrijednost. Ako se diureza ne poveća kao odgovor na ove mjere, potrebno je dalje dublje određivanje funkcije bubrega.

Laboratorijsko istraživanje uključuje kompletnu krvnu sliku, određivanje serumskih koncentracija uree, kreatinina, elektrolita, mokraćne kiseline, kalcija i fosfora. Nivo kreatinina u serumu tokom prvih nekoliko dana djetetovog života odgovara majčinom, a nakon 1. sedmice iznosi 35-44 mmol/l kod donošenog novorođenčeta. Prisustvo eritrocita, proteina, cilindara u urinu karakteristično je za parenhimsko oštećenje bubrega.

U diferencijalnoj dijagnozi bubrežne insuficijencije bubrega i renalne azotemije kod bolesnika s oligurijom, najvredniji pokazatelj je FEC a. Upotreba ovog testa zasniva se na pretpostavci da bubrežni tubuli slabo perfuziranog bubrega proždrljivo reapsorbuju natrijum, dok bubreg sa oštećenjem parenhima ili tubula nije u stanju da reapsorbuje natrijum. U skladu s tim, u većini slučajeva oligurične bubrežne insuficijencije kod novorođenčadi, koja se razvila u pozadini bubrežnih uzroka, FEC a pokazatelj je veći od 2,5%. FEC treba izmjeriti prije primjene furosemida. Osim toga, kod vrlo nedonoščadi, koja normalno imaju visok FEC a, rezultate ovog testa treba tumačiti s oprezom.

To je izuzetno vrijedna metoda pregleda koja vam omogućava da odredite veličinu bubrega, njihov oblik i lokalizaciju, kao i proširenost ekskretornog sistema i stanje mjehura. Ako se sumnja na posteriornu uretralnu valvulu ili vezikoureteralni refluks, indicirana je cistouretrografija mokrenja. Može biti potrebna i antegradna pijelografija za otkrivanje opstrukcije ureterovezikalnog segmenta. Međutim, smanjena GFR i tubularna funkcija kod novorođenčadi rezultira lošom vizualizacijom bubrega i urinarnog trakta na intravenskoj pijelografiji tokom prvih nekoliko sedmica života. Osim toga, neki radionepropusni agensi su nefrotoksični. Stoga je najbolje ispitati funkciju bubrega radioizotopskim skeniranjem pomoću tehnecija-99.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega kod novorođenčadi

Liječenje treba provoditi paralelno s dijagnostičkim mjerama. Kod djece s prerenalnom oligurijom, punjenje tekućinom sa ili bez furosemida obično povećava izlučivanje urina i poboljšava funkciju bubrega. Kod zadnje uretralne valvule hitna je potreba za postavljanjem mokraćnog katetera, dok za druge opstruktivne lezije kod novorođenčadi može biti potrebna “visoka” hirurška intervencija (nefro- ili ureterostomija). Punjenje tekućinom se vrši brzinom od 20 ml/kg izotonične otopine koja sadrži 25 mmol/l natrijum bikarbonata uz infuziju određene zapremine u trajanju od 1-2 sata. Ako se za to vrijeme ne uspostavi dovoljna diureza (2 ml urina ili više po kg u 1-2 sata), indicirana je intravenska primjena furosemida u dozi od 2-3 mg/kg. Odsustvo povećanja diureze nakon punjenja tekućinom kod novorođenčeta s normalnim minutnim volumenom (dakle normalnom bubrežnom perfuzijom) u odsustvu opstrukcije urinarnog trakta ukazuje na prisutnost parenhimske bubrežne bolesti i zahtijeva odgovarajuće liječenje oligurične ili anurične bubrežne insuficijencije.

Održavanje ravnoteže tekućine je osnova liječenja bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Dnevno opterećenje tekućinom treba biti jednako zbiru neosjetljivog gubitka vode, diureze i ekstrarenalnog gubitka tekućine. Kod donošene novorođenčadi, neosjetljivi gubitak vode je 30-40 ml/kg/dan, dok nedonoščadi može biti potrebno do 70 ml/kg/dan. Prilikom provođenja terapije tekućinom veoma je važno često mjeriti tjelesnu težinu novorođenčeta. Sastav elektrolita ubrizgane tečnosti utvrđuje se na osnovu podataka redovnih laboratorijskih pretraga. Neosetljivi gubici vode ne sadrže elektrolite i stoga se moraju jednostavno nadoknaditi vodenim rastvorom glukoze.

Ozbiljni sekundarni poremećaji kao što su hiperkalemija, hiponatremija, hipertenzija, hipokalcemija, hiperfosfatemija i metabolička acidoza mogu se javiti kao rezultat AKI. Stoga, kod pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega, prije svega treba isključiti egzogene izvore unosa kalija. Međutim, mnogi imaju povećanje kalija u serumu, što zahtijeva hitno aktivno liječenje kako bi se izbjegla kardiotoksičnost. Sa progresivnim povećanjem koncentracije kalija u serumu, terapiju treba započeti primjenom smola za ionsku izmjenu natrijum-kalijum (natrijum polistiren sulfonat u sorbitolu, 1 g/kg rektalno u klistir). U hitnim situacijama, za prevenciju ili liječenje već nastalih srčanih bolesti, intravenska primjena natrijum bikarbonata (1-2 mmol/kg), 10% otopine kalcijum glukonata (0,5 ml/kg) i glukoze (0,5-1,0 g/kg) nakon čega slijedi uvođenje insulina (0,1-0,2 U/kg).

Kod djece s oligurijom, hiperhidracija može razviti hiponatremiju i hipertenziju, što zahtijeva, prije svega, ograničenje tekućine. Visoke doze intravenoznog furosemida (5 mg/kg) mogu biti efikasne. Kod perzistentne asimptomatske hipertenzije, apresin se dodaje parenteralno (0,25-0,5 mg/kg svaka 4 sata). Ako je uporno značajno povećanje LD praćeno kliničkim manifestacijama, diazoksid (5 mg/kg) se primjenjuje intravenozno.

Hiperfosfatemija (nivo fosfora u serumu veći od 2 mmol/l), koja je često uz nju povezana hipokalcemija, zahtijeva upotrebu mliječnih formula sa niskim sadržajem fosfora (Similak PM 60/40), kao i kalcijum karbonata koji vezuje fosfat (50-100 mg/kg/dan). Upotreba aluminijum hidroksida u tu svrhu (vezivanje fosfata) je kontraindikovana zbog toksičnosti aluminijuma kod dece sa bubrežnom insuficijencijom.

Kao rezultat zadržavanja vodikovih jona, može se razviti metabolička acidoza, koja zahtijeva upotrebu natrijum bikarbonata.

Ishrana pacijenta (intravenska ili enteralna) treba da obezbedi 100-120 kalorija i 1-2 g proteina/kg/dan. Za enteralno hranjenu novorođenčad preporučuju se formule sa niskim sadržajem fosfora i aluminijuma, kao što je Similac PM 60/40. Aktivna primjena adekvatne prehrane uvelike doprinosi obnavljanju funkcije bubrega, osiguravajući potrebne energetske potrebe na ćelijskom nivou.

Iako se većina novorođenčadi s akutnim zatajenjem bubrega liječi konzervativno, u rijetkim slučajevima može biti potrebna peritonealna dijaliza ili dugotrajna arteriovenska hemofiltracija (DAHD) za liječenje metaboličkih komplikacija preopterećenja tekućinom. Smrtnost u ovoj grupi pacijenata obično prelazi 60%. U našoj bolnici, u proteklih 6 godina, uradili smo peritonealnu dijalizu kod 17 novorođenčadi sa akutnim zatajenjem bubrega. Uglavnom su to bili pacijenti na operaciji na otvorenom srcu. Iako je, prema literaturi, stopa mortaliteta kod ovakvih pacijenata 90-100%, prema našem iskustvu, rano započinjanje peritonealne dijalize i obezbjeđivanje adekvatne ishrane smanjili su mortalitet posljednjih godina na 38%.

Članak je pripremio i uredio: hirurg

Zatajenje bubrega kod djeteta je rijetka pojava zbog disfunkcije organa i brzog napredovanja. U nedostatku pravovremene medicinske pomoći, beba može umrijeti. Stoga svaki roditelj treba da zna svoje simptome i tretman koji će bebi biti potreban.

Mnogo je razloga zašto djeci počnu otkazivati ​​bubrezi. To je formiranje anomalije organa tokom intrauterinog razvoja ili aktivnost patogena u tijelu bebe nakon njegovog rođenja. Dakle, bolest može biti stečena ili urođena.

Uzroci razvoja bolesti kod novorođenčeta

Kod tek rođenih beba, bubrežna insuficijencija se dijagnosticira kada su oba bubrega urođeno odsutna ili kada srčani mišić i cijeli kardiovaskularni sistem nisu pravilno formirani. Kod novorođenčadi se patologija razvija i zbog pojave krvnih ugrušaka u venama, vaskularne bolesti arterija mokraćnog organa.

Akutno zatajenje bubrega kod djece ili njegov kronični oblik javlja se kada dođe do kršenja odljeva mokraće ili infekcije urinarnog trakta. Patološko stanje čeka bebu nakon teškog porođaja ili kada je njegovo tijelo dehidrirano zbog intrauterine infekcije.

Bebe do 12 mjeseci

Uzroci zatajenja bubrega kod dojenčadi su metabolički problemi, crijevne infekcije, urođene i stečene bolesti koje izazivaju odumiranje mnogih krvnih elemenata.

starija djeca

Kronična ili akutna vrsta patološkog stanja nastaje kao posljedica akutnih zaraznih bolesti. Intoksikacija tijela lijekovima ili nefrotoksičnim agensima može izazvati bolest u ovoj dobi. Uzroci mogu biti i ozljede organa, sepsa, krvarenja i opekotine. Kod adolescenata, akutno zatajenje bubrega može biti izazvano stvaranjem kamenca u bubrezima, što uzrokuje kršenje odljeva mokraće.

Simptomatske manifestacije patologije

Znakovi zatajenja bubrega kod djeteta ne razlikuju se od manifestacija kod odrasle osobe. Postoje sljedeći uobičajeni simptomi zatajenja bubrega kod djece:

  • često pražnjenje;
  • količina oslobođene tekućine ne odgovara normi;
  • loš osjećaj;
  • simptomi trovanja tijela: mučnina, povraćanje, dijareja;
  • povećanje telesne temperature;
  • promjena boje epiderme u žutu;
  • stvaranje kamenja i pijeska u uparenim organima;
  • tremor;
  • smanjen tonus mišića;
  • oticanje ruku, stopala.

Studija urina pokazuje povećanje nivoa proteina u njemu. Nefrotski sindrom je jasan znak razvoja zatajenja bubrega kod djece. Gotovo se nikad ne javlja kod odraslih.

Akutna bolest

Akutno zatajenje bubrega kod djece - intoksikacija organizma toksinima i drugim štetnim tvarima koje se nakupljaju zbog prestanka rada organa.

U prvim danima razvoja bolesti uočava se opća slabost, mučnina i drugi znakovi trovanja. U prve dvije sedmice bolesti klinička slika je dopunjena uremijom, krv je zasićena dušičnim toksinima. Nadalje, poremećena je ravnoteža vode i elektrolita, diureza, dijete dramatično gubi na težini. U 4. fazi dolazi do smanjenja simptoma, takozvanog kliničkog oporavka.

Ako ne počnete liječiti patologiju kod bebe na vrijeme, ona će se razviti u kronični oblik.

Hronična bubrežna insuficijencija

Kronična bubrežna insuficijencija kod djece može dugo napredovati, što dovodi do potpunog poremećaja funkcije parnih organa. Patologija se dijeli na urođene i stečene. Postoje 4 faze njegovog razvoja: latentna, kompenzirana, intermitentna i terminalna.

Kod prvih znakova nepravilne funkcije bubrega kod djece, roditelji moraju hitno kontaktirati pedijatra. On će vam propisati potrebne pretrage i uputiti vas nefrologu.

Dijagnoza patološkog stanja

Akutni oblik insuficijencije otkriva se na osnovu gore opisanih simptoma i rezultata laboratorijskih pretraga. U urinu dolazi do povećanja kreatinina, uree, natrijuma. Gustoća i osmolarnost mokraće se smanjuje, otkriva se prisustvo gipsa i leukocita. Krvni test otkriva smanjenje funkcije filtracije za 25%, kreatinin u tekućini naglo raste, a sadržaj kalija se smanjuje.

Dodatno, liječnici propisuju hardverski pregled ultrazvukom, magnetnom rezonancom mokraćnih organa, mjehura i uretera. Po potrebi se rade rendgenski snimci i cistoskopija.

Kod djece se dijagnosticira na osnovu ankete, u kojoj se otkriva prisutnost bolesti genitourinarnog sistema kroničnog tipa kod bebe. Krvni test pokazuje smanjen nivo glomerularne filtracije, leukocitozu, povećanje kalija i smanjenje hemoglobina. EKG otkriva šum i proširenje granica srčanog mišića, tahikardiju. Dolazi do povećanja krvnog pritiska.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s akutnim glomerulonefritisom i encefalopatijama.

Hitne mjere

Sa napadom akutnog zatajenja bubrega kod bebe, roditelji bi trebali pozvati hitnu pomoć. Zabranjeno je samostalno preduzimati bilo kakve radnje.

U medicinskoj ustanovi dijete će imati ispiranje želuca, a sorbenti će biti uvedeni u probavni sistem. Hemodijaliza ili hemosorpcija se izvodi kao krajnja mjera kada je dojenče u opasnosti od smrti. Nakon mrvica, ne možete hraniti neko vrijeme, dok se svi vitalni znaci ne vrate u normalu.

Metode liječenja bolesti

Kod akutnog oblika zatajenja bubrega, terapija je usmjerena na detoksikaciju organizma, vraćanje volumena krvi i njenu cirkulaciju u bubrežnom tkivu. Uz pravovremeno otkrivanje patologije, sljedeći lijekovi će dati dobar učinak:

  • diuretici;
  • vazodilatatori;
  • lijekovi protiv šoka;
  • razrjeđivači krvi.

U većini slučajeva, bebama mlađim od godinu dana propisuje se hemodijaliza zbog akutnog zatajenja bubrega. Ako je bolest zakomplikovana hiperglikemijom, plućnim ili cerebralnim edemom, hipertenzijom, ovdje je neophodan i “vještački bubreg”.

Adolescentima se dodatno propisuje plazmafereza, odnosno filtriranje krvi. Za sprječavanje infekcije koriste se antibakterijski lijekovi. Tokom perioda oporavka bit će prikladno uzimati mješavine kalija, glukoze i elektrolita.

U kroničnom obliku patologije provodi se složeno liječenje bubrega i svih zahvaćenih organa. Režim liječenja uključuje takve lijekove (kako ih je propisao liječnik):

  1. Antamicidi. Smanjite količinu fosfora u krvi.
  2. D vitamini i kalcijum. Normalizujte metabolizam kalcijuma.
  3. Sredstva za snižavanje krvnog pritiska kod hipertenzije.
  4. Diuretici (za povećanje diureze).
  5. Gvožđe u razvoju anemije.

Ako uremija napreduje, bebi se stavlja hemodijaliza. Nakon poboljšanja stanja djeteta vraćaju se na konzervativno liječenje. Za postizanje stabilne remisije dugi niz godina, najefikasnija metoda je transplantacija organa.

Komplikacije kada se bolest zanemari

Otkazivanje bubrega uvelike komplikuje život djeteta. Potrebna mu je stalna hemodijaliza. Patologija izaziva odstupanja u razvoju bebe, invalidnost. Zbog zanemarivanja bolesti kod djeteta se mogu razviti defekti centralnog nervnog sistema, anemija, ishemija, ateroskleroza. Ishod je žalostan - smrt mrvica. U slučaju transplantacije organa, beba treba da uzima skupe lekove da bi bubreg zaživeo.

Preventivna pravila

Da bi bubrezi djeteta pravilno radili, potrebno je pratiti njegovu ishranu i količinu tekućine koju pije dnevno. Beba ne bi trebala prehlađena leđa, ozlijediti donji dio leđa. Uz nasljednu predispoziciju za bolest, potrebno je dijete voditi na redovne preventivne preglede radi pravovremene dijagnoze.

Ne zaboravite na važnost liječenja svih bolesti genitourinarnog sistema. Svaka infekcija može postati provocirajući faktor za razvoj zatajenja bubrega.

Zatajenje bubrega nije smrtna kazna za djecu. Ali važno je pravovremeno dijagnosticirati i slijediti sve upute liječnika. S akutnim zatajenjem bubrega kod novorođenčadi razvijaju se brojne komplikacije, bolest postaje kronična. Ovdje će ishod ovisiti o uzroku bolesti i uspješnosti terapije. Za stariju djecu prognoza je bolja. U 75% slučajeva moguće je postići potpunu obnovu rada mokraćnih organa.

Zatajenje bubrega kod djece je posljednja faza bolesti organa za izlučivanje, što dovodi do kršenja njegovih funkcija. Kao rezultat, dolazi do intoksikacije tijela i metaboličkih poremećaja koji, ako se ne liječe, dovode do smrti. Kod djece se ova bolest dijagnosticira prilično rijetko, ali njen dug tok uzrokuje komplikacije opasne po život.

Klasifikacija zatajenja bubrega

Postoje kronični i akutni oblici bolesti, koji se razlikuju po težini simptoma i trajanju tijeka. Na osnovu mehanizma nastanka razlikuje se nekoliko tipova zatajenja bubrega kod djece. Prerenalno se opaža s naglim prestankom protoka krvi u velikim arterijama.

Uzroci njegovog razvoja mogu biti šok stanja, trovanje krvi, aritmija, srčane mane i teške alergijske reakcije. Bubrežni tip patologije karakterizira oštećenje tkiva bubrega. Razvija se na pozadini ishemijskih lezija određenih dijelova ekskretornog sistema. Provocirati zatajenje bubrega može biti trovanje tijela ujedima zmija i pauka, uzimanje određenih lijekova, urođene anomalije u strukturi organa.

Akutno zatajenje bubrega kod djece javlja se u pozadini citolize, u kojoj dolazi do preklapanja kanala s produktima raspadanja stanica. Kao rezultat toga, bubreg se prestaje nositi s obavljanjem svojih inherentnih funkcija.

Akutni oblik bolesti razvija se i kod upalnih procesa u genitourinarnom sistemu i oštećenja bubrežnih arterija. Postrenalni tip bolesti karakterizira preklapanje uretera, što doprinosi razvoju hidronefroze.

Akutno zatajenje bubrega je nagli prestanak rada ekskretornog sistema, što dovodi do nakupljanja metaboličkih produkata u različitim organima i tkivima. Patološki proces se odvija u nekoliko faza: oligurični, poliurijski, terminalni.

Potonji se razvija u nedostatku odgovarajućeg liječenja, u drugim slučajevima, normalna diureza se obnavlja. Hronična bubrežna insuficijencija kod djece posljedica je dugotrajnog toka upalnih bolesti genitourinarnog sistema. Najčešće se takva stanja primjećuju kod glomerulonefritisa.

Glavni razlozi za prestanak funkcije bubrega su nefritis različitog porijekla, kao i urođene malformacije ekskretornog sistema. Zatajenje bubrega može se dijagnosticirati u bilo kojoj dobi, a kod novorođenčadi najčešće postaje posljedica intrauterine infekcije ili gladovanja kisikom. Kod starije djece oštećenje bubrežne funkcije potiče infekcija praćena teškom intoksikacijom organizma.

Kako se ova bolest manifestuje?

Simptomi zatajenja bubrega određeni su uzrocima njegovog razvoja. Dakle, mogu postojati znaci trovanja, bakterijske ili virusne infekcije, glomerulonefritisa. U ranim fazama dolazi do smanjenja količine proizvedenog urina. Dijete rijetko mokri, sve do njihovog potpunog odsustva.

Oticanje lica i donjih ekstremiteta glavna je manifestacija akutnog zatajenja bubrega. U kasnijim fazama razvija se ascites - nakupljanje tečnosti iza peritoneuma. Pojavljuje se miris amonijaka iz usta, što ukazuje na stvaranje velike količine azotnih spojeva u tijelu.

Mala djeca razvijaju zatajenje srca, njegov glavni simptom je nedostatak daha, koji se javlja i u mirovanju i pri velikim opterećenjima. Zadržavanje vode u organizmu doprinosi nastanku arterijske hipertenzije.

Anemija i trombocitopenija, česti pratioci bubrežne insuficijencije, manifestuju se kao opšta slabost, vrtoglavica i bledilo kože. Akutna intoksikacija dovodi do gubitka apetita, mučnine i povraćanja. Moguć je razvoj unutrašnjih krvarenja, grčeva i grozničavog sindroma.

Video o simptomima zatajenja bubrega:

Dijagnoza i liječenje bolesti

Pregled bolesnika počinje pregledom i anamnezom. Doktor analizira simptome djeteta, prima informacije o prethodnim bolestima i događajima koji su prethodili narušavanju funkcije bubrega. Pacijent ima karakterističan izgled - blijeda koža, tamni kolutovi i otekline ispod očiju.

Trebali biste biti svjesni da početna faza zatajenja bubrega može biti asimptomatska, a glavna manifestacija je naglo smanjenje količine proizvedenog urina. Ako se pojavi ovaj simptom, dijete se mora odmah odvesti u medicinsku ustanovu. Biohemijski test krvi pokazuje povećanje količine uree i kreatinina, tešku hiperkalemiju. Postoje znaci metaboličkih poremećaja - acidoza.

Liječenje bolesti počinje obnavljanjem protoka krvi u bubrežnim arterijama, uklanjanjem toksina iz tijela. U posljednjoj fazi indikovana je hemodijaliza. U akutnom obliku bolesti potrebno je obnoviti količinu cirkulirajuće krvi, poduzeti mjere protiv šoka i nastaviti izlučivanje urina.

Liječenje zatajenja bubrega počinje otklanjanjem uzroka njegovog nastanka. U slučaju trovanja daju se antidoti, vrši se pročišćavanje krvi. U postrenalnom obliku patologije indicirano je kirurško liječenje kako bi se uklonila blokada uretera (uklanjanje tumora ili kamenca).

Vrlo je važno zaštititi dijete od izvora infekcije, a to mogu biti venski kateteri. Forsiranje diureze uz pomoć posebnih lijekova učinkovito je samo u oliguričnoj fazi, u drugim slučajevima ne donosi željeni rezultat. Odluka o potrebi hemodijalize donosi se individualno.

Glavni pokazatelj kojim se liječnik vodi u ovom slučaju je dinamika glomerularne filtracije. Kod kroničnog zatajenja bubrega potrebno je liječiti osnovnu patologiju, na primjer, provesti antibiotsku terapiju za nefritis infektivnog porijekla.

Mjere za sprječavanje zatajenja bubrega mogu se podijeliti u 2 grupe. Prvi uključuje prevenciju patologija koje mogu dovesti do disfunkcije sustava za izlučivanje. Mora početi u fazi intrauterinog razvoja fetusa.

Žena treba da izbegava izlaganje nepovoljnim faktorima tokom trudnoće, posebno tokom polaganja organa genitourinarnog sistema. Prevencija nefritisa uključuje pravovremeno uklanjanje streptokoknih infekcija: tonzilitisa, erizipela, šarlaha. Neophodna je hospitalizacija djeteta sa teškim zaraznim bolestima, nakon čega slijedi isporuka općih i biohemijskih pretraga krvi.

U prisustvu bolesti koje doprinose razvoju zatajenja bubrega, provode se preventivne mjere 2. grupe. To uključuje: pravilno liječenje bolesti bubrega i mokraćne bešike, hiruršku korekciju urođenih malformacija, normalizaciju krvnog pritiska i protoka krvi u uslovima šoka.

Kada se kod djeteta pojave prvi simptomi bolesti, roditelji se trebaju odmah obratiti liječniku koji će obaviti kompletan pregled. Pravovremena medicinska njega pomoći će da se izbjegne razvoj opasnih komplikacija i spasi život malog pacijenta. Ne biste trebali koristiti tradicionalne metode liječenja: nedostatak adekvatne terapije doprinosi prijelazu bolesti u terminalnu fazu.