Hronična cor pulmonale. Hronično plućno srce Kardiopulmonalna insuficijencija ICb kod 10

Izraz "hronična cor pulmonale" odnosi se na promjene u srčanom mišiću uzrokovane plućnim bolestima. Ovo isključuje slučajeve patologije koja komplicira bolesti srca i velikih krvnih žila (mitralna stenoza, kardioskleroza nakon srčanog udara, kongenitalne malformacije, proširena kardiomiopatija).

U dijagnozi, neizostavan uslov treba da bude primarno kršenje strukture plućnog tkiva i njegovih funkcija. Prevalencija evidentirane patologije među odraslom populacijom omogućava nam da je stavimo na treće mjesto nakon koronarne bolesti i hipertenzije.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10), varijeteti hroničnog cor pulmonale su uključeni u opštu klasu kardiovaskularnih bolesti. Šifre I26, I27, I28 razlikuju se po etiološkim faktorima. Sve slučajeve objedinjuje postupno formiranje preopterećenja desnog srca zbog razvoja visokog krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Razlozi

U zavisnosti od uzroka, Stručni komitet SZO je razvio klasifikaciju hroničnog cor pulmonale. Bolesti se dijele u 3 grupe:

• grupa 1 - bolesti povezane sa poremećenim prolazom vazduha kroz alveole, to mogu biti mehaničke prepreke (bronhijalna astma), upalne lezije (tuberkuloza, hronični bronhitis, bronhiektazije, pneumokonioza), zamena plućnog tkiva fibroznim tkivom (sistemski eritematozni lupus, sarkoidomus , eozinofilna infiltracija), uključena je ukupno 21 nozologija;
• grupa 2 - bolesti koje narušavaju ventilaciju pluća utječući na pomoćne mehanizme disanja (koštani skelet grudnog koša, rebra, mišići), to uključuje zakrivljenost kičme, adhezije u pleuralnoj šupljini, kronične bolesti povezane s oštećenjem neuromišićne provodljivosti (sa poliomijelitis), umjetna hipoventilacija nakon hirurških intervencija na organima grudnog koša;
• grupa 3 - vaskularne lezije pluća (arteritis, tromboza i embolija, kompresija glavnih žila tumorom, aneurizma aorte i drugi).

Svi faktori rizika za osnovnu bolest ubrzavaju i negativno utiču na srce.

Šta se dešava u telu

Kod pacijenata 1. i 2. grupe sve promjene nastaju zbog spazma malih arteriola u plućnom tkivu kao reakcije na nedostatku kisika. U grupi 3, pored spazma, dolazi do sužavanja ili začepljenja vaskularnog korita. Patogeneza bolesti povezana je sa sljedećim mehanizmima.

1. Alveolarna hipoksija (nedostatak kiseonika u alveolama) - vazospazam kao odgovor na hipoksiju, naučnici povezuju sa poremećajima u simpatoadrenalnoj regulaciji. Dolazi do kontrakcije mišića krvnih žila, povećanja enzima koji pretvara angiotenzin (ACE), kalcija u krvi, smanjenja faktora opuštanja plućnih žila.
2. Hiperkapnija - povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi ne utječe direktno na vaskularni zid, već kroz zakiseljavanje okoline i smanjenje osjetljivosti respiratornog centra mozga. Ovaj mehanizam pojačava proizvodnju aldosterona (hormona nadbubrežne žlijezde), koji zadržava vodu i ione natrijuma.
3. Promjene u vaskularnom koritu pluća – važno je stiskanje i izostavljanje kapilara zbog razvoja fibroznog tkiva. Zadebljanje mišićnih zidova plućnih žila doprinosi sužavanju lumena i razvoju lokalne tromboze.
4. Važna uloga pripada razvoju anastomoza (veza) između arterija bronha, koje pripadaju sistemskoj cirkulaciji, i plućnih sudova.
5. Pritisak u velikom krugu je veći nego u plućima, pa preraspodjela ide prema plućnom vaskularnom koritu, što dodatno povećava pritisak u njemu.
6. Kao odgovor na hipoksiju, mijenjaju se krvne stanice koje nose hemoglobin i eritrocite. Njihov broj raste istovremeno s trombocitima. Stvaraju se povoljni uslovi za stvaranje tromba, povećava se viskozitet krvi.

Sve zajedno dovodi do povećanog opterećenja desne komore, hipertrofije, a potom i insuficijencije desnog srca. Povećani desni atrioventrikularni otvor doprinosi neadekvatnom zatvaranju trikuspidalnog zaliska.

Klinički kurs

Sovjetski pulmolozi B. Votchal i N. Palev predložili su klinički opis faza razvoja cor pulmonale:

• u početnoj (prekliničkoj) fazi- nema simptoma hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, hipertenzija je moguća privremeno uz pogoršanje plućne bolesti;
• u drugoj fazi- postoji hipertrofija desne komore, ali su svi znaci kompenzirani, instrumentalni pregled otkriva stabilnu plućnu hipertenziju;
• treća faza je praćena dekompenzacijom (plućno zatajenje srca), postoje simptomi preopterećenja desne komore.

Kliničke manifestacije

U ranoj fazi bolesti, manifestacije kroničnog cor pulmonale ne razlikuju se od tipičnih simptoma osnovnih plućnih bolesti. Oni se povećavaju s egzacerbacijom i mogu se liječiti.

Kratkoća daha je posljedica nedostatka kiseonika, ali prati i upalu plućnog tkiva, emfizem. Intenzitet ne odgovara uvijek stepenu hipoksije.

Promjene na falangama nastaju zbog pothranjenosti periosta

Tahikardija je nespecifičan simptom, broj otkucaja srca se povećava kod raznih bolesti koje su povezane sa aktiviranim simpatičkim nervnim sistemom i povećanim oslobađanjem adrenalina.

Bol u grudima nije kao angina pektoris. Smatra se da su uzrokovane insuficijencijom koronarnih žila, koje moraju hraniti zadebljali mišić desne komore. Spazam srčanih arterija, intoksikacija miokarda inflamatornim produktima također su važni.

Povećani umor, slabost se javljaju sa smanjenjem udarnog kapaciteta srca. Perifernim tkivima različitih organa, uključujući i mozak, nedostaje dotok krvi.

Težina u nogama, oticanje - osim slabosti miokarda, ulogu igra i povećanje propusnosti vaskularnog zida. Edem se javlja na stopalima, nogama. Uveče se pojačava, tokom noći jenjava. U trećoj fazi se šire na butine.

Osjećaj težine i boli u desnom hipohondrijumu uzrokovan je povećanjem jetre, rastezanjem njene kapsule. U teškom obliku bolesti istovremeno se javlja ascites, želudac brzo "raste". Ovaj simptom je izraženiji kod starijih pacijenata s popratnom aterosklerozom trbušnih arterija.

Kašalj s malo sputuma je više povezan s osnovnom patologijom pluća.

Manifestacije encefalopatije - kronični nedostatak kisika i višak ugljičnog dioksida uzrokuju patološke poremećaje u mozgu, remete vaskularnu permeabilnost i doprinose edemu. Pacijenti mogu imati 2 vrste simptoma:

• povećana razdražljivost, agresivno ponašanje, euforija, razvoj psihoze;
• letargija, letargija, ravnodušnost, dnevna pospanost, nesanica noću.

U teškim slučajevima, napadaji se javljaju s gubitkom svijesti ili vrtoglavicom, hladnim znojem i smanjenjem krvnog tlaka.

Dijagnostika

Kod osoba s kroničnim cor pulmonale dijagnoza se može posumnjati po izgledu: u fazi kompenzacije pojavljuju se proširene žile kože u predjelu obraza (rumenilo), na konjunktivi („zečje oči“). Cijanoza se nalazi na usnama, vrhu jezika, nosu, ušima.

Prilikom pregleda prstiju vidljive su promjene u falangama noktiju: oni postaju ravni i prošireni („bubanje“). Za razliku od srčane insuficijencije, ruke i stopala ostaju topli na dodir.

Otečene vene na vratu ukazuju na stvaranje stagnacije na nivou vena sistemske cirkulacije, izraženije na visini inspiracije

Prilikom auskultacije srca, doktor čuje:

• karakteristične promjene tonova nad plućnom arterijom;
• u fazi dekompenzacije - šum koji ukazuje na insuficijenciju desnog atrioventrikularnog ventila;
• masa raznih hripanja u plućima na pozadini promijenjenog disanja.

Radiografija otkriva tipično ispupčenje kontura plućne arterije, pojačan uzorak tkiva i proširenje zone limfnih žila. To ukazuje na povećanje pritiska u plućnom krugu. U fazi dekompenzacije, sjena srca se širi udesno.

Ehokardiografija procjenjuje snagu desne komore, stepen dilatacije, preopterećenje. Od povećanog pritiska, zid interventrikularnog septuma savija se ulijevo.

Respiratorne funkcije se mjere posebnim aparatima, spirogram dešifruje ljekar kabineta funkcionalne dijagnostike.

Proučavanje tlaka u plućnoj arteriji provodi se u složenim dijagnostičkim slučajevima. Pouzdan znak hipertenzije u plućnom krugu je pritisak u mirovanju - 25 mm Hg. Art. i iznad, i pod opterećenjem - preko 35.

Funkcionalne klase

Prilikom pregleda obavezno se utvrđuje funkcionalna klasa manifestacije cor pulmonale.

• Stupanj 1 - glavni simptomi su bolest bronha i pluća, hipertenzija u malom krugu otkriva se samo instrumentalnim pregledom i stres testovima;
• Stepen 2 - pored navedenih simptoma postoji respiratorna insuficijencija zbog suženja bronha;
• Stupanj 3 - respiratorna insuficijencija je izražena, pridružuje se srčana insuficijencija. Konstantna kratkoća daha, tahikardija, proširenje jugularnih vena, cijanoza. Studije otkrivaju upornu hipertenziju u malom krugu;
• Stupanj 4 - dekompenzacija, sve kliničke manifestacije su izražene, postoji kongestija, respiratorna i srčana insuficijencija trećeg stepena.

Dopler studija vam omogućava da kvantificirate pritisak u plućnoj arteriji, izmjerite obrnuti protok krvi (regurgitaciju) iz desne komore u atrijum

Tretman

Liječenje kroničnog cor pulmonale treba započeti prevencijom egzacerbacija respiratornih bolesti, posebno prehlade, gripe, uz pravovremenu primjenu antivirusnog i antibakterijskog liječenja.

Promjene načina rada

Pacijentima se savjetuje da ograniče fizičku aktivnost. Ne posjećujte planinska područja, jer čak i zdrava osoba na visokim planinama doživljava nedostatak kiseonika. A kod pacijenata s plućnim bolestima dolazi do refleksnog vazospazma i produbljuje se stupanj hipoksije tkiva.

Žene bi trebale biti svjesne negativnih efekata kontracepcijskih pilula.

Neophodno je prestati pušiti, pa čak i boravak u zadimljenoj prostoriji.

Smjerovi terapije

Sve metode liječenja usmjerene su na uklanjanje ili slabljenje postojećih mehanizama patologije, a to su:

• liječenje osnovne plućne bolesti i kompenzacija za izgubljenu respiratornu funkciju;
• smanjenje vaskularnog otpora u plućnoj cirkulaciji i rasterećenje desne komore;
• obnavljanje normalnog sastava krvi, antitrombotička terapija.

Tretman kiseonikom

Kiseonik se dovodi u vlažnom obliku kroz masku, kanile u nosnim prolazima, u nekim klinikama se praktikuju šatori kiseonika sa posebnim uslovima zasićenja vazduha. Za terapeutski efekat na hronično plućno telo, nivo kiseonika u udahnutom vazduhu mora biti najmanje 60%.

Terapija se provodi sat vremena do 5 puta dnevno i češće.

Opskrba kisikom može smanjiti sve simptome bolesti uzrokovane hipoksijom

Kako sniziti pritisak u plućnoj arteriji

Za smanjenje pritiska u plućnoj arteriji koriste se lijekovi različitih grupa:

• antagonisti kalcijuma (moguće oticanje i crvenilo lica, glavobolja, osećaj vrućine, snižavanje krvnog pritiska);
• α-blokatori - proširuju krvne žile, smanjuju sposobnost spajanja trombocita (nuspojave su iste, moguća je povećana razdražljivost, slabost);
• dušikov oksid u inhalaciji (nema nuspojava);
• diuretici - lijekovi s diuretičkim učinkom rasterećuju opći krvotok, olakšavaju rad srca (potrebna je kontrola sadržaja kalija u krvi);
• grupa prostaglandina - selektivno djeluju na žile malog kruga (nuspojave u vidu začepljenosti nosa, pojačanog kašlja, povišenog krvnog tlaka, glavobolje).

Preparati heparina i pentoksifilina neophodni su za poboljšanje protoka krvi, antitrombotičko djelovanje.

Kod teškog zatajenja srca, srčani glikozidi se propisuju vrlo pažljivo.

Bolesnici sa simptomima dekompenzacije liječe se u bolnici. Opservaciju i klinički pregled sprovode lokalni terapeut i pulmolog.

Prognoza

Smrtnost bolesnika od kroničnog plućnog srca ostaje na visokom nivou: 45% pacijenata preživi u fazi dekompenzacije oko dvije godine. Čak i uz intenzivnu njegu, njihov životni vijek nije duži od četiri godine.
Transplantacija pluća daje stopu preživljavanja u naredne dvije godine za 60% pacijenata.

Bolest se veoma teško leči. Svaka osoba ima priliku da se oslobodi ovisnosti, na vrijeme da se pobrine za svoje zdravlje. Pojava kašlja, kratkog daha i drugih simptoma zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Tromboza arterija i vena crijeva naziva se "mezenterična" po imenu krvnih žila. Najčešće je to komplikacija akutnog infarkta miokarda, napad atrijalne fibrilacije, spora sepsa. Mezenterična tromboza obično zahvaća gornju mezenteričnu arteriju. Mnogo rjeđe se nalazi u donjim arterijama i mezenteričnim venama.

Tromboza u venama je rjeđa nego u mezenterijskim arterijama. Mješoviti oblik, u kojem su začepljene i vene i arterije, rijetko se opaža u previše uznapredovalim slučajevima.

Bolest predstavlja poteškoće u dijagnostici. 1/10 smrti od intestinalnog infarkta javlja se kod ljudi mlađih od 40 godina. Žene su podložnije ovoj vrsti patologije od muškaraca.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10), embolija i tromboza ilijačne arterije kodirani su I 74.5 i uključeni su u zonsku grupu patologije abdominalne aorte. Venska mezenterična tromboza je sastavni dio akutnih vaskularnih bolesti crijeva i ima šifru K55.0.

Karakteristike opskrbe crijevima krvlju

Intestinalne petlje su u "suspendovanom" stanju i fiksirane su na mjestu gustim ligamentom mezenterija. Između listova prolaze arterijske i venske žile. Oni su skoro paralelni. Arterije (gornje i donje mezenterične) odlaze od trbušne aorte i dijele dotok krvi na dijelove:

• Gornja mezenterična arterija prenosi krv do tankog crijeva, cekuma, uzlaznog kolona i većine poprečnog kolona. Obavlja 90% opskrbe krvlju, pa je lezija češća i klinički teža.
• Donja mezenterična arterija hrani mnogo manje područje (30% poprečnog kolona, ​​silazno, sigmoidni, rektus).

Između glavnih arterija nalaze se "rezervni" kolateralni sudovi. Njihov zadatak je da pomognu dotok krvi u oštećeno područje. Karakteristika crijevnih kolaterala je pumpanje krvi samo u jednom smjeru: od zone gornje arterije prema donjoj mezenterici. Stoga, u slučaju tromboze višeg nivoa, ne treba očekivati ​​pomoć od anastomoza.

Venski odliv iz creva je usmeren u portalnu venu. Poteškoće se javljaju kada se suzi zbog bolesti jetre. Kolateralnu cirkulaciju formira grupa porto-kavalnih anastomoza između portala i šuplje vene. U najgorem položaju je tanko crijevo. Nema razvijenu kolateralnu mrežu.

Odakle potiču trombi i embolije?

Kroz arterijski sistem, embolus može doći do mezenterija:

• iz srca u slučaju odvajanja parijetalnog tromba od zida postinfarktne ​​aneurizme, tokom atrijalne fibrilacije, iz unutrašnjeg sloja (epikarda) tokom sepse, destrukcije zalistaka;
• iz torakalnog i abdominalnog dijela aorte s disekcijom krvnih žila, omekšavanjem aterosklerotskih plakova;
• nastaje u mezenteričnoj arteriji nakon traumatske ozljede unutrašnjeg sloja.

Venska krv, koja ima obrnuti smjer i sklonost smanjenju brzine i povećanju viskoznosti, podložnija je stvaranju vlastitih trombotičkih masa. Krvni ugrušci u venama dovode do:

• upalne bolesti crijeva, koje zahvaćaju cijeli zid, također zahvaćaju venske žile, formira se lokalni tromboflebitis;
• pad krvnog tlaka uzrokovan različitim situacijama;
• portalna hipertenzija kod bolesti jetre;
• stagnacija u donjim žilama s trombozom portalne vene;
• bilo koji uzroci koji povećavaju viskoznost krvi (bolesti hematopoetskog sistema, stanje nakon splenektomije, dugotrajna upotreba hormonskih lijekova za sprječavanje trudnoće).

Vrste oštećenja crijevnih žila

Klasifikacija patologije uključuje različite aspekte mehanizma lezije.

Iz razloga razlikovati:

• arterijska tromboza i embolija;
• venska tromboza;
• sekundarna tromboza mezenteričnih žila kod bolesti aorte;
• kršenje prohodnosti krvnih žila zbog kompresije klijajućim tumorima;
• posljedica podvezivanja krvnih žila tokom hirurške intervencije.

Ovisno o stupnju kršenja krvotoka, razlikuju se faze:

• kompenzacijski
• subkompenzacija,
• dekompenzacija.

Patološke posljedice tromboze mogu biti:

• ishemija crijevnog zida;
• područje infarkta;
• difuzni peritonitis.

U kirurgiji se razlikuje faza funkcionalne akutne opstrukcije mezenteričnih žila, u kojoj nema organske lezije, a privremeni spazam uzrokuje patologiju.

Najštetniji faktor je abdominalna trauma. Kompenzacija nema vremena da se u potpunosti razvije. Aktiviraju se zaštitni mehanizmi za povećanje zgrušavanja krvi, što pogoršava stanje pacijenta.

Prilikom operacija na aorti (suženje isthmusa, repozicioniranje u slučaju urođenih malformacija, zamjena mjesta aneurizme transplantatom), liječnici znaju mogući mehanizam tromboze mezenteričnih žila: obnovljena puna cirkulacija krvi dovodi do visokog protoka stopa kroz torakalnu aortu do abdominalnog područja i femoralne arterije do nogu. U ovom slučaju dolazi do djelomične „pljačke“ mezenteričnih žila zbog dodatnog usisnog djelovanja mlaza. Možda stvaranje malih krvnih ugrušaka u kapilarama koje opskrbljuju crijevni zid.

Stadiji i oblici poremećaja cirkulacije

Bilo koji poremećaj cirkulacije uzrokuje ishemiju crijeva.

U kompenziranom stadiju dolazi do potpune zamjene poremećenog lumena žile protokom krvi kroz kolaterale. Ovaj oblik je tipičan za hroničnu ishemiju sa postepenim tokom bolesti.

Subkompenzacija takođe zavisi od kolaterala, ali ima kliničke manifestacije.

Kod dekompenzacije, cijeli period je podijeljen u 2 faze:

1. u prva 2 sata moguće su reverzibilne promjene uz potpunu obnovu opskrbe krvlju oštećenog područja;
2. nakon 4-6 sati počinje ireverzibilna faza gangrenoznih promjena.

Klinički znaci tromboze

Simptomi akutne tromboze mezenteričnih žila određuju se nivoom cirkulacijske okluzije i oblikom ishemije.

1. Bol u abdomenu je intenzivan u fazi subkompenzacije. Lokaliziran je u cijelom trbuhu ili u pupku, donjem dijelu leđa. U prijelazu u dekompenzaciju (nakon 4-6 sati), nervni završeci na crijevnom zidu odumiru, bol se smanjuje. Takvo "poboljšanje" ne odgovara stvarnoj veličini patologije.
2. Intoksikacija organizma manifestuje se mučninom, povraćanjem, snižavanjem krvnog pritiska. Skreće se pažnja na nesklad između opšteg teškog stanja i umjerenih bolova u abdomenu.
3. Peritonealni fenomeni: abdomen je napet, natečen, palpacijom se osjećaju gusti mišići. Simptom je tipičniji za trombozu tankog crijeva. U fazi dekompenzacije peristaltika nestaje, iako u subkompenziranom obliku zadržava povećanu aktivnost.
4. Poremećaji stolice - česti proljevi pomiješani s krvlju moguća je u početnim fazama ishemije. Kod dekompenzacije, kada nema crijevne pokretljivosti, proljev prestaje.
5. Stanje šoka karakteriziraju bljedilo kože, nitasti puls, tahikardija, cijanoza usana i pad krvnog pritiska.

Znakovi pretromboze uzrokovane arterijskom insuficijencijom mogu se identificirati ispitivanjem i razjašnjavanjem pritužbi pacijenta:

• bol u abdomenu duž crijeva postaje intenzivnija nakon jela, dugog hodanja;
• sklonost nestabilnoj stolici, naizmjenični proljev i zatvor;
• nejasan gubitak težine.

Tromboza mezenteričnih vena je blaža i sporija. Češće je to hroničan proces.

Dijagnostika

Za ispravnu dijagnozu važno je da liječnik dobije odgovore na pitanja o početnim manifestacijama, trajanju bola i karakteristikama stolice.

Odlučujuća metoda je dijagnostička laparoskopija, koja vam omogućava da pregledate crijeva i razjasnite stadij ishemijskih promjena, lokalizaciju mjesta.

Leukocitoza s pomakom formule ulijevo ne daje određene informacije, jer je svojstvena mnogim bolestima. Povišeni nivoi enzima laktat dehidrogenaze ukazuju na prisustvo nekrotičnog tkiva.

Određenu pomoć u diferencijalnoj dijagnozi može pružiti ultrazvuk abdomena, fluoroskopija. Priprema pacijenta i gubljenje vremena na angiografiju nije racionalno.

U nedostatku mogućnosti laparoskopije, liječnici prelaze na laparotomiju - operaciju s velikim rezom na srednjoj liniji abdomena:

• pregledati (sprovesti reviziju) trbušnih organa, crijeva;
• palpirati žile mezenterija kako bi se otkrio tromb;
• procijeniti dovoljnost pulsiranja arterija;
• definiraju granice održivih tkiva.

Tretman

Kod venske tromboze indicirana je fibrinolitička terapija u prvih 6 sati.

Tokom operacije, lekar mora da pronađe načine da:

• u nedostatku nekrotičnih promjena, obnoviti prohodnost protoka krvi kroz žilu kako bi se ublažila ishemija iz zahvaćenog područja crijeva;
• uklonite modificirano crijevo ili njegov dio i zašijte gornji i donji kraj.

Obnavljanje opskrbe krvlju vrši se na sljedeći način:

• stiskanje krvnog ugruška prstima;
• stvaranje premosnog šanta između gornjeg i donjeg nivoa stenoze, zaobilazeći trombozirano područje.

U postoperativnom periodu pacijentu se propisuju velike doze heparina za razrjeđivanje krvi.

Kako se manifestuje hronična tromboza?

Hronični oblik tromboze treba uzeti u obzir kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom komplikovanom infarktom miokarda. Klinika razlikuje 4 faze:

• I - pacijent se ne žali, tromb je slučajan nalaz tokom angiografije;
• II - tipične tegobe na bolove duž crijeva nakon jela, osoba zbog toga odbija jesti;
• III - stalni bol, nadutost, kršenje apsorpcionog kapaciteta tankog crijeva, dijareja;
• IV - pojava intestinalne opstrukcije, koja se manifestuje "akutnim abdomenom", sa peritonitisom i gangrenom.

Prognoza

Mezenterična tromboza, prema kliničkim studijama, uočava se mnogo češće nego što se bilježe slučajevi s dijagnozom. Ova patologija je maskirana raznim akutnim stanjima: holecistitis, bubrežna kolika, upala slijepog crijeva. Ograničeno vrijeme za postavljanje dijagnoze ne omogućava uvijek otkrivanje bolesti.

Fatalni slučajevi, prema patolozima, su 1-2,5% u opštoj bolničkoj smrtnosti. To su tromboze u stadijumu infarkta i difuzni peritonitis. Kasna operacija (nakon 12 sati) znači visok mortalitet (do 90%).

Dobra prognoza za oporavak kod hirurškog lečenja hroničnog oblika tromboze u prva dva stadijuma. Pravovremeno traženje hirurške pomoći kod bolova u stomaku omogućava vam da operišete pacijenta u povoljnom roku, kako biste sprečili perforaciju crevnog zida.

ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. №170

SZO planira objavljivanje nove revizije (ICD-11) za 2017-2018.

Sa amandmanima i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Drugi oblici plućne bolesti srca

Primarna plućna hipertenzija

Kifoskoliotična bolest srca

Druga sekundarna plućna hipertenzija

Upotrijebite dodatnu šifru za označavanje osnovne bolesti, ako je potrebno.

Drugi specificirani oblici plućne bolesti srca

Isključuje: Eisenmengerov defekt (Q21.8)

Plućno zatajenje srca, nespecificirano

Hronična srčana bolest plućnog porijekla

Cor pulmonale (hronični) NOS

Traži u tekstu ICD-10

Traži po ICD-10 kodu

ICD-10 klase bolesti

sakrij sve | otkriti sve

Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i srodnih zdravstvenih problema.

Plućno zatajenje srca prema mcb 10

Nitrosorbid pod pritiskom

Nitrosorbid je jedno od najčešće korišćenih sredstava za smanjenje pritiska i zaustavljanje angine pektoris. Osim toga, ovaj lijek je u stanju da se bori i sa manifestacijama zatajenja srca i plućne hipertenzije (visok pritisak u plućnoj cirkulaciji). U skladu s uputama, u nekim situacijama ovaj lijek se može propisati kao komponenta kompleksnog liječenja arterijske hipertenzije (visok krvni tlak).

Sastav lijeka i oblik

Aktivni sastojak lijeka "Nitrosorbid" je supstanca izosorbid dinitrat. Ovaj lijek je dostupan u obliku tableta. Osim toga, sadrži posebne tvari za formiranje koje su odgovorne za prihvatljiv izgled lijeka i za trajanje roka trajanja. Nitrosorbid se proizvodi u dozi od 10 mg (0,01 g), dostupan u pakovanju od 40 ili 50 tableta.

Povratak na indeks

Mehanizam djelovanja lijeka

Zahvaljujući lijeku poboljšava se cirkulacija krvi u srcu i snižava krvni tlak.

Prema uputstvu, izosorbid dinitrat pripada farmakološkoj skupini nitratnih antianginalnih (usmjerenih za liječenje angine pektoris) lijekova. Mehanizam djelovanja ove ljekovite tvari je njen učinak na zid, u pravilu, venskih žila. Zbog djelovanja ove tvari na vaskularni zid, lumen krvnih žila se širi, zbog čega se poboljšava cirkulacija krvi i smanjuje se razina pritiska u plućnoj cirkulaciji. Osim toga, zbog ovog efekta poboljšava se cirkulacija krvi u srčanom mišiću, zaustavljaju se napadi angine. Izosorbid dinitrat pomaže u snižavanju dijastolnog pritiska u srčanim komorama, a takođe, u znatno manjoj meri, privremeno snižava nivo sistemskog srednjeg arterijskog pritiska.

Povratak na indeks

U kojim slučajevima se propisuje Nitrosorbid?

• liječenje i profilaktička terapija napadaja angine različitog porijekla;
• komponenta kompleksnog liječenja kronične kongestivne srčane insuficijencije i plućne hipertenzije;
• element terapijskog kompleksa u periodu rehabilitacije nakon infarkta miokarda.

Povratak na indeks

Upute za upotrebu lijeka

Prema uputama i receptima ljekara, lijek treba uzeti pola sata prije jela sa vodom ili staviti pod jezik.

Odobrenim uputstvom za upotrebu Nitrosorbida propisano je da zapreminu doze i dužinu trajanja terapije određuje lekar za svakog pacijenta pojedinačno. Općenito, preporučena doza ovog lijeka je 10 mg ili 20 mg 3 ili 4 puta dnevno. Prema uputstvu, ovaj lijek treba uzeti pola sata prije obroka sa dovoljnom količinom vode. Lijek "Nitrosorbid" se može uzimati i sublingvalno (ispod jezika). U slučaju terapije hronične srčane insuficijencije i pratećeg visokog pritiska u plućnoj cirkulaciji, prvo je potrebno pratiti hemodinamiku kako bi se odredila zapremina potrebne doze leka. Upute pokazuju da se za liječenje starijih pacijenata doza može smanjiti.

Povratak na indeks

Kontraindikacije za imenovanje "Nitrosorbida" od pritiska

Uputstvo za medicinski proizvod "Nitrosorbid" zabranjuje njegovu upotrebu u sljedećim slučajevima:

• osobna netolerancija na izosorbid dinitrat, druge nitro spojeve ili druge komponente lijeka;
• prekomerna arterijska hipotenzija, kada je nivo pritiska manji od 90 mm Hg. Art.;
• kolaps, šok, akutno zatajenje cirkulacije;
• akutni tok infarkta miokarda;
• angina zbog hipertrofične kardiomiopatije;
• visok intrakranijalni pritisak;
• moždani udar;
• nedostatak laktaze, intolerancija galaktoze;
• glaukom zatvorenog ugla;
• konstriktivni perikarditis, mitralna ili aortna stenoza, tamponada srca;
• plućni edem toksičnog porijekla, primarne patologije pluća;
• teška anemija;
• istovremena primjena lijekova na bazi inhibitora fosfodiesteraze (lijekovi na bazi sildenafila, tadafila);
• insuficijencija bubrežne i/ili jetrene funkcije u teškom stupnju;
• period trudnoće (1. trimestar) i laktacije;
• djetinjstvo.

Povratak na indeks

Neželjeni događaji

U slučaju produžene upotrebe lijeka "Nitrosorbid", mogu se razviti sljedeće nuspojave:

• glavobolje, vrtoglavica;
• promjene u otkucaju srca - tahi ili bradikardija;
• arterijska hipotenzija - prekomjeran pad nivoa pritiska;
• crvenilo lica, valovi vrućine, osjećaj vrućine;
• periferni edem;
• poremećena koncentracija;
• dispeptički poremećaji;
• alergijske manifestacije;
• sindrom "povlačenja" u slučaju naglog prekida uzimanja lijeka;
• kolaps, povećana učestalost napadaja angine, ali u rijetkim slučajevima.

U slučaju nekog od neželjenih događaja, trebate se što prije obratiti svom ljekaru.

Povratak na indeks

Interkompatibilnost s drugim lijekovima

Nitrosorbid se ne smije koristiti istovremeno s lijekovima na bazi inhibitora fosfodiesteraze zbog rizika od naglog i pretjeranog pada krvnog tlaka. Nemojte kombinovati ovaj lek sa drugim vazodilatatorima (lekovima koji proširuju vaskularni lumen). Osim toga, prema službenim uputama, ne preporučuje se piti pića koja sadrže alkohol u periodu upotrebe ovog lijeka, jer alkohol pojačava djelovanje izosorbid dinitrata.

Povratak na indeks

Slični lijekovi

"Nitrosorbid" se može zamijeniti njegovim analozima - lijekovima koji sadrže sličnu aktivnu tvar. Razlika između njih je u proizvođaču, trgovačkom nazivu, a često i u cijeni i kvaliteti. Analogi lijeka Nitrosorbid su lijekovi kao što su Iso-Mik, Isoket, Cardiket Retard, Dikor Long, Isodinit. Zabranjeno je samostalno mijenjati lijekove. Samo ljekar koji prisustvuje može preporučiti zamjenu lijeka.

Najčešće urođene srčane mane kod djece i odraslih

Nisu svi ljudi bez medicinskog obrazovanja svjesni urođenih srčanih mana. Ova patologija se često otkriva u djetinjstvu i teško se liječi. Medicinska terapija u ovoj situaciji je neefikasna. Mnoga djeca sa sličnom patologijom postaju invalidi.

Srčane mane od rođenja

Klasifikacija kongenitalnih malformacija poznata je svakom iskusnom kardiologu. Ovo je velika grupa bolesti kod kojih su zahvaćene različite strukture srca i krvnih sudova. Prevalencija ove kongenitalne patologije među djecom je oko 1%. Neki poroci su nespojivi sa životom.

U kardiologiji se često kombinuju različite bolesti. Urođene i stečene srčane mane pogoršavaju kvalitetu ljudskog života. Razlikuju se sljedeće vrste kvarova:

• praćeno povećanim protokom krvi u plućima;
• sa normalnim protokom krvi u malom krugu;
• sa smanjenim dovodom krvi u plućno tkivo;
• kombinovano.

Postoji klasifikacija zasnovana na prisutnosti cijanoze. Uključuje urođene srčane mane tipa "plavi" i "bijeli". Najčešće se otkrivaju sljedeće bolesti:

• otvoreni Botallov kanal;
• koarktacija aorte;
• tetrada Falota;
• atrezija ventila;
• defekt interventrikularnih i interatrijalnih pregrada;
• suženje lumena aorte;
• stenoza plućne arterije.

Glavni etiološki faktori

Kod urođenih srčanih mana uzroci su različiti. Sljedeći etiološki faktori su od najveće važnosti:

• hromozomski poremećaji;
• mutacije gena;
• prenesene virusne infekcije majke tokom rađanja djeteta;
• poraz djeteta virusom rubeole;
• alkoholni sindrom;
• izloženost hemikalijama (teški metali, pesticidi, alkohol);
• izloženost;
• udisanje zagađenog vazduha;
• upotreba vode niske kvalitete;
• štetni profesionalni faktori;
• uzimanje toksičnih lijekova tokom trudnoće.

Uzroci srčanih mana često leže u vanjskim faktorima. Za buduću bebu opasne su bolesti kao što su vodene kozice, herpes, hepatitis, toksoplazmoza, rubeola, sifilis, tuberkuloza, HIV infekcija. Opojne droge (amfetamini) imaju teratogeno djelovanje.

Pušenje kod majke negativno utiče na formiranje fetusa. Kongenitalne malformacije češće se dijagnosticiraju kod one djece koju su rodile majke s dijabetesom. Faktori rizika su:

• pušenje;
• ovisnost o alkoholu;
• starost oca i majke;
• uzimanje antibiotika u 1. i 3. trimestru;
• prisutnost toksikoze u anamnezi;
• uzimanje hormonalnih lijekova.

Najčešće otkrivena patologija je otvoreni duktus arteriosus i VSD.

Otvaranje arterijskog kanala

U intrauterinom razvoju, kardiovaskularni sistem djeteta ima svoje karakteristike. Primjer je otvoreni duktus arteriosus. Ova fistula povezuje plućnu arteriju i aortu. Obično ovaj kanal preraste u roku od 2 mjeseca nakon porođaja. To nije slučaj kada je djetetov razvoj narušen. Patentni ductus arteriosus (PDA) je očuvan.

Svaki ljekar ima prezentaciju o urođenoj srčanoj bolesti. To bi trebalo ukazivati ​​na to da je ova patologija prilično česta. Kod dječaka PDA se rjeđe dijagnostikuje. Njegov udio u ukupnoj strukturi kongenitalnih anomalija iznosi oko 10%. Bolest je u kombinaciji s drugom patologijom - koarktacijom aorte, vazokonstrikcijom ili Falotovom tetradom.

Ova srčana bolest je češća kod prijevremeno rođenih beba. Nakon porođaja dolazi do zaostajanja u fizičkom razvoju. Kod djece težine manje od 1 kg, otvoreni duktus arteriosus (PDA) dijagnosticira se u 80% slučajeva. Faktori rizika su:

• asfiksija tokom porođaja;
• opterećena nasljednost;
• roditelji koji žive u brdima;
• obavljanje terapije kiseonikom.

Ova bolest spada u defekte tipa "blijede". Ova patologija ima svoj kod u ICD-10. PDA je karakteriziran ranžiranjem krvi bogate kisikom iz aorte u plućnu arteriju. To uzrokuje hipertenziju, što dovodi do povećanja opterećenja srca. Tako nastaje hipertrofija i dilatacija lijevog dijela.

Patentni ductus arteriosus (PDA) se javlja u 3 stadijuma. Najopasniji 1 stepen. Uz to je moguć smrtni ishod. Faza 2 se javlja u dobi od 2 do 20 godina. U ovoj fazi otkriva se preopterećenje desne komore srca i povećanje BCC-a u sistemu plućne cirkulacije. U fazi 3 razvijaju se sklerotične promjene u plućima.

Morate znati ne samo uzroke urođenih srčanih mana, već i njihove simptome. Kod otvorenog kanala mogući su sljedeći simptomi:

• bljedilo ili cijanoza kože;
• poremećaj sisanja;
• plakati;
• naprezanje;
• slabo dobijanje na težini
• kašnjenje u razvoju;
• česte respiratorne bolesti;
• kratak dah pri naporu;
• kršenje srčanog ritma.

Komplikacije uključuju razvoj vaskularne insuficijencije i upale endokarda. Mnogi pacijenti nemaju simptome.

Insuficijencija aortne valvule

Kod CHD, bikuspidni, aortni zalisci također mogu biti zahvaćeni. Ovo je opasna patologija koja zahtijeva operaciju. Aortni zalistak se nalazi između lijeve komore i aorte. Njegov preklop se zatvara, blokirajući put povratnom toku krvi. S defektom, ovaj proces je poremećen. Dio krvi juri natrag u lijevu komoru.

Njegovo prelijevanje uzrokuje stagnaciju krvi u malom krugu. U dobrom izlaganju o ovoj temi stoji da su sljedeće promjene u osnovi hemodinamskih poremećaja:

• urođeni nedostatak jednog letaka;
• opuštanje ventila;
• različite veličine krila;
• u razvoju;
• prisustvo patološke rupe.

Ova srčana mana je urođena i stečena. U prvom slučaju, najčešće su povrede manje, ali ako se osoba ne liječi, moguće su komplikacije. Kod ove urođene srčane bolesti simptomi uključuju bol u grudima, lupanje srca, oticanje ekstremiteta, kratak dah, zujanje u ušima, periodične nesvjestice, vrtoglavicu.

Funkcija mozga je poremećena. Objektivni znaci insuficijencije aortnog zalistka su:

• blijeda koža;
• pulsiranje karotidnih arterija;
• suženje zjenica;
• izbočenje grudnog koša;
• proširenje granica srca;
• patološki šumovi na srcu;
• ubrzanje otkucaja srca;
• povećanje pulsnog pritiska.

Svi ovi simptomi se javljaju ako se 20-30% krvi vrati nazad u komoru. Kongenitalne malformacije mogu se pojaviti od ranog djetinjstva ili kroz godine, kada srce ne može kompenzirati hemodinamske smetnje.

Stenoza i atrezija aorte

U grupi urođenih srčanih mana, klasifikacija razlikuje koarktaciju aorte. Ovo plovilo je najveće. Razlikuje uzlazni i silazni dio, kao i luk. Koarktacija aorte je uobičajena u grupi sa CHD. Kod ove patologije dolazi do sužavanja lumena ili atrezije (prerastanja) žile. U proces je uključen isthmus aorte.

Ova anomalija se javlja kod djece. Udeo ovog defekta u ukupnoj strukturi pedijatrijske kardiološke patologije je oko 7%. Suženje se najčešće opaža u zoni terminalnog dijela luka aorte. Stenoza je u obliku pješčanog sata. Dužina suženog područja često doseže 5-10 cm. Ova patologija često dovodi do ateroskleroze.

Koarktacija uzrokuje hipertrofiju lijeve komore, povećan udarni volumen i ekspanziju ascendentne aorte. Formiraju se kolaterali (zaobilazna mreža plovila). S vremenom postaju tanji, što dovodi do stvaranja aneurizme. Moguće oštećenje mozga. Morate znati ne samo što je koarktacija aorte, već i kako se manifestira.

Kod ovog defekta otkrivaju se sljedeći klinički znakovi:

• debljanje;
• usporavanje rasta;
• dispneja;
• znakovi plućnog edema;
• smanjen vid;
• glavobolja;
• vrtoglavica;
• hemoptiza;
• krvarenje iz nosa;
• konvulzije;
• abdominalni bol.

Klinička slika je određena periodom razvoja koarktacije. U fazi dekompenzacije razvija se teška srčana insuficijencija. Visok procenat smrtnih slučajeva. Najčešće se opaža u dobi. Kod kršenja funkcije mozga, izraženi su neurološki simptomi. Uključuje hladnoću ekstremiteta, glavobolju, nesvjesticu, konvulzije, hromost.

Tetrada i Falotova trijada

Urođene srčane mane kod odraslih i djece uključuju Fallotovu trijadu. Ovo je kombinovani porok koji uključuje:

• defekt septuma između atrija;
• suženje plućne arterije;
• hipertrofija desne komore.

Razlog je kršenje embriogeneze u 1. trimestru trudnoće. U tom periodu se formira srce. Simptomi su uglavnom posljedica suženja plućne arterije. To je veliki sud koji potiče iz desne komore srca. On je par. Oni započinju veliki krug cirkulacije krvi.

Kod izražene stenoze dolazi do preopterećenja desne komore. Pritisak u šupljini desne pretklijetke raste. Događaju se sljedeći prekršaji:

• insuficijencija trikuspidalnog zaliska;
• smanjenje minutnog volumena krvi u malom krugu;
• povećanje minutnog volumena u velikom krugu;
• smanjenje zasićenja krvi kiseonikom.

Kao i druge kongenitalne malformacije, Falotova trijada se javlja latentno u ranoj dobi. Umor je čest simptom. Zajedno sa trijadom često se razvija Falotova tetrada. Uključuje plućnu stenozu, repoziciju aorte (dekstropoziciju), hipertrofiju desne komore i VSD.

Tetralogija Falota spada u grupu cijanotičnih ("plavih") defekata. Njegov udio je 7-10%. Ova patologija je dobila ime po francuskom doktoru. Ova bolest se formira na 1-2 mjeseca intrauterinog razvoja. Falotova tetralogija se često kombinuje sa anomalijama ušnih školjki, oligofrenijom, malformacijama unutrašnjih organa, patuljastim oblikom.

U ranim fazama simptomi su nespecifični. Kasnije, tetralogija Fallot-a dovodi do disfunkcije mozga i drugih vitalnih organa. Možda razvoj hipoksične kome i pareze. Mala djeca često pate od zaraznih bolesti. Glavna manifestacija defekta su cijanotični napadi, praćeni kratkim dahom.

Plan pregleda pacijenata

Liječenje urođenih srčanih mana provodi se nakon isključivanja drugih (stečenih) bolesti. Svaka kvalitativna prezentacija navodi da su za identifikaciju bolesti potrebne sljedeće studije:

• slušanje srca;
• udaraljke;
• elektrokardiografija;
• rendgenski pregled;
• registracija zvučnih signala;
• Holter monitoring;
• koronarna angiografija;
• sondiranje šupljina.

Dijagnoza urođene srčane bolesti postavlja se na osnovu rezultata instrumentalnih studija. Kod kongenitalnih anomalija promjene su vrlo različite. Sa Fallotovom tetradom otkrivaju se sljedeći znakovi:

• simptom "bubanjskih štapića" i "naočala za sat";
• srčana grba;
• gruba buka u području 2-3 interkostalna prostora lijevo od grudne kosti;
• slabljenje 2. tona u području plućne arterije;
• devijacija električne ose srca udesno;
• proširenje granica tijela;
• povećan pritisak u desnoj komori.

Glavni dijagnostički kriteriji za otvoreni ductus arteriosus su povećanje granica miokarda, promjena njegovog oblika, istovremeno punjenje aorte i plućne arterije kontrastom i manifestacije hipertenzije. Ako se sumnja na urođene malformacije, obavezno se procjenjuje rad mozga. Takve studije kao što su kompjuterska tomografija i magnetna rezonanca imaju veliku informativnu vrijednost. Procjenjuju se zalisci (bikuspidni, trikuspidni, aortni i plućni).

Terapijske taktike za kongenitalne malformacije

Ako postoje "plave" ili "bijele" srčane mane, tada je potrebno radikalno ili konzervativno liječenje. Ako se kod prijevremeno rođene bebe otkrije otvoreni duktus arteriosus, potrebno je primijeniti inhibitore sinteze prostaglandina. To vam omogućava da ubrzate prekomjerni rast anastomoze. Ako takva terapija ne uspije, onda se nakon 3 sedmice starosti može izvršiti operacija.

Otvorena je i endovaskularna. Prognoza za urođene i stečene srčane mane određena je težinom hemodinamskih poremećaja. Kada se kod osobe otkrije tetrada Falota, efikasno je samo hirurško lečenje. Svi pacijenti su hospitalizovani. S razvojem cijanotičnih napada koriste se:

U teškim slučajevima primjenjuje se anastomoza. Često se organizuju palijativne operacije. U toku je ranžiranje. Najradikalnija i najefikasnija mjera je plastika defekta ventrikularnog septuma. Obavezno obnovite prohodnost plućne arterije.

Ako se otkrije kongenitalna koarktacija aorte, operaciju treba izvesti u ranom terminu. U slučaju razvoja kritičnog defekta, hirurško liječenje je indicirano u dobi djeteta do 1 godine. U slučaju ireverzibilne plućne hipertenzije, operacija se ne izvodi. Najčešće korištene vrste operacija su:

• plastična rekonstrukcija aorte;
• resekcija nakon čega slijedi protetika;
• formiranje premosnih anastomoza.

Dakle, urođene anomalije srca mogu se manifestirati iu djetinjstvu i kasnije. Neke bolesti zahtijevaju radikalno liječenje.

Šta je kardiopulmonalno zatajenje

Kardiopulmonalna insuficijencija (ICD-10 kod I27) je bolest koju karakteriše smanjenje kontrakcija srčanog mišića i nesposobnost respiratornog sistema da pošalje potrebnu količinu kiseonika u krvne sudove.

Bolest može imati akutni ili hronični oblik. U oba slučaja kvalitet života pacijenata je značajno smanjen.

Uzroci patologije mogu biti povezani s pojedinačnim ili sistemskim poremećajima u radu pluća i srca. Mehanizam razvoja bolesti je zbog povećanog pritiska u plućnoj cirkulaciji, koja je odgovorna za opskrbu krvi kisikom.

• Sve informacije na stranici su informativnog karaktera i NISU vodič za akciju!
• SAMO LEKAR može postaviti TAČNU DIJAGNOZU!
• Molimo Vas da se NE samoliječite, već zakažite pregled kod specijaliste!
• Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

Kada se krv izbaci u plućnu arteriju, povećava se opterećenje desne komore, što rezultira hipertrofijom (zadebljanje miokarda).

Razlozi

Plućna hipertenzija dovodi do kršenja obogaćivanja krvi u alveolama kisikom. Kao rezultat toga, miokard desne komore povećava minutni volumen srca kako bi se smanjila hipoksija tkiva (nedostatak kisika). S vremenom, zbog prekomjernog stresa, rastu mišići desne strane srca.

Takav period se naziva kompenziranim, s njim se komplikacije ne razvijaju. Ako patologija napreduje, kompenzacijski mehanizmi se raspadaju, što dovodi do nepovratnih promjena u srcu: faza dekompenzacije.

Postoji nekoliko grupa faktora koji su uzroci bolesti:

• hronični bronhitis, bronhiolitis obliterans;
• enfizem pluća;
• opsežna pneumonija;
• skleroza plućnog tkiva;
• bronhijalna astma;
• kronični gnojni procesi u patološki izmijenjenim bronhima.

Bolest se može razviti uz tuberkulozu i sarkoidozu pluća.

• ateroskleroza plućne arterije;
• tumor u srednjim dijelovima grudnog koša;
• kompresija "desnog srca" aneurizmom;
• plućni arteritis;
• tromboza plućne arterije.

• zakrivljenost kralježnice u bočnom i anteroposteriornom smjeru (kifoskolioza);
• dječja paraliza;
• ankilozantni spondilitis;
• poremećena inervacija dijafragme.

Pod uticajem vaskularnih faktora arterije se sužavaju. To je zbog začepljenja tromba ili zadebljanja vaskularnih zidova uslijed upalnog procesa.

U prisustvu deformirajućih i bronhopulmonalnih faktora, žile su komprimirane, ton njihovih zidova je poremećen, praznine su spojene s vezivnim tkivom. Kao rezultat takvih procesa, tkiva tijela doživljavaju nedostatak kisika.

U medicinskoj praksi, bolest se najčešće razvija u pozadini:

• pneumoskleroza;
• plućni vaskulitis;
• emfizem;
• tromboembolija;
• plućni edem;
• stenoza plućne arterije.

Simptomi kardiopulmonalne insuficijencije

Više o sistemima za podršku cirkulaciji u liječenju srčane insuficijencije pročitajte ovdje.

Bolest ima izraženu simptomatologiju, koja rijetko prolazi nezapaženo.

Do akutnog kardiopulmonalnog zatajenja dolazi:

• s teškim grčevima ili trombozom plućnog trupa;
• opsežna upala pluća;
• astmatični status;
• nakupljanje zraka ili tekućine u pleuralnoj šupljini;
• teški oblik insolventnosti bikuspidnog zaliska srca;
• povrede grudnog koša;
• kvar protetskog ventila.

Pod složenim utjecajem nepovoljnih faktora, hemodinamika je oštro poremećena. To se manifestira u obliku nedovoljne cirkulacije krvi "desnog srca".

Poremećaj je praćen sljedećim simptomima:

• ubrzano disanje;
• snižavanje krvnog tlaka, u akutnom obliku može doći do kolapsa;
• otežano disanje, otežano disanje;
• proširenje vena na vratu;
• kratak dah, gušenje;
• hladni ekstremiteti;
• plavkasta boja kože;
• hladan znoj;
• bol u grudima.

Akutni oblik bolesti može biti praćen pulsiranjem u epigastričnoj regiji uvećane desne komore. Na rendgenskom snimku se vidi povećanje medijastinuma udesno i gore, na elektrokardiogramu se vidi preopterećenje "desnog srca".

Prilikom slušanja srca jasno se otkriva ritam "galopa" i prigušeni tonovi. U akutnom začepljenju plućne arterije trombom, brzo se razvijaju plućni edem i bolni šok, što može dovesti do brze smrti.

brzi zamor;

pulsacije u epigastrijumu;

plavičasta nijansa vrhova prstiju i nazolabijalne regije;

vrtoglavica;

palpitacije.

• otežano disanje u mirovanju, pogoršano u ležećem položaju;
• ishemijski bol u predelu srca;
• povećanje vena na vratu, koje traje pri udisanju;
• snižavanje krvnog pritiska, tahikardija;
• cijanotičan ton kože;
• povećana jetra, težina na desnoj strani;
• neliječeno oticanje.

Sa sve većim odumiranjem svih tkiva (terminalno stanje) razvijaju se ozbiljne lezije mozga i bubrega. Ovi procesi se izražavaju u obliku letargije, apatije, poremećenih mentalnih funkcija, prestanka lučenja mokraće. U krvi, na pozadini nedostatka kisika, povećava se koncentracija hemoglobina i crvenih krvnih stanica.

Ozbiljnost

Kronični oblik bolesti karakterizira polagano i suptilno povećanje simptoma. Na osnovu toga razlikuju se četiri stepena ozbiljnosti bolesti:

Kronično plućno srce mkb 10

Drugi oblici plućne bolesti srca (I27)

Plućna (arterijska) hipertenzija (idiopatska) (primarna)

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument za obračun morbiditeta, razloga da stanovništvo kontaktira medicinske ustanove svih odjela i uzroka smrti.

Novosti o projektu

Dizajn web stranice i ažuriranje funkcionalnosti

Zadovoljstvo nam je predstaviti vam rezultat odličnog rada, ažuriran ROS-MED.INFO.

Stranica se promijenila ne samo eksterno, već su i nove baze podataka i dodatne funkcije dodane u postojeće sekcije:

⇒ U imeniku lijekova sada su skupljeni svi mogući podaci o lijeku koji vas zanima:

Kratak opis po ATX kodu

Detaljan opis aktivne supstance,

Sinonimi i analozi lijeka

Podaci o prisutnosti lijeka u odbijenim i falsifikovanim serijama lijekova

Informacije o fazama proizvodnje lijeka

Provjera prisutnosti lijeka u registru vitalnih i esencijalnih lijekova (VED) i prikazivanje njegove cijene

Provjera dostupnosti ovog lijeka u apotekama regije u kojoj se korisnik trenutno nalazi i iskazivanje njegove cijene

Provjera prisutnosti lijeka u standardima njege i protokolima upravljanja pacijentima

⇒ Promjene u apotekarskom certifikatu:

Dodana je interaktivna mapa na kojoj posjetitelj može vizualno vidjeti sve ljekarne sa cijenama lijeka od interesa i njihovim kontakt podacima

Ažuriran prikaz oblika lijekova pri traženju istih

Dodana je mogućnost trenutnog prebacivanja na poređenje cijena sinonima i analoga bilo kojeg lijeka u odabranoj regiji

Potpuna integracija sa imenikom lijekova, što će korisnicima omogućiti da dobiju maksimalne informacije o lijeku od interesa direktno iz ljekarničkog certifikata

⇒ Promjene u HCI dijelu Rusije:

Uklonjena je mogućnost poređenja cijena usluga u različitim zdravstvenim ustanovama

Dodata mogućnost dodavanja i administriranja vaše zdravstvene ustanove u našoj bazi zdravstvenih ustanova u Rusiji, uređivanja informacija i podataka za kontakt, dodavanja zaposlenih i specijalnosti ustanove

Kronična opstruktivna plućna bolest - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

Kratki opis

Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je bolest koju karakterizira djelomično ireverzibilno, postojano progresivno ograničenje protoka zraka uzrokovano abnormalnim upalnim odgovorom plućnog tkiva na štetne faktore okoline. Termin "KOPB" označava kombinaciju hroničnog bronhitisa i sekundarnog plućnog emfizema.

Klasifikacija HOBP se zasniva na ozbiljnosti bolesti. Faza 0 (povećan rizik od HOBP): normalna spirometrija, hronični simptomi (kašalj, proizvodnja sputuma) Faza I (blaga): FEV1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Statistički podaci. 1849,2 slučaja u populaciji starijoj od 18 godina; 548,8 slučajeva - 15–17 godina; 307,7 slučajeva - do 14 godina. Prema podacima SZO, prevalencija HOBP među muškarcima je 9,34/1000, a među ženama 7,33/1000. Preovlađuju osobe starije od 40 godina. HOBP je na 6. mestu među vodećim uzrocima smrti u svetu, na 5. mestu u razvijenim zemljama Evrope, na 4. mestu - u SAD.

Razlozi

Etiologija. Razvoj HOBP podstiču pušenje, profesionalne opasnosti (prašina, nadražujuće materije, dim, isparenja itd.), zagađenje vazduha (kuća – proizvodi sagorevanja fosilnih goriva, mirisi kuvane hrane, aparati za grejanje). Teške respiratorne infekcije u djetinjstvu predisponiraju za razvoj HOBP kasnije u životu. Rizik od razvoja HOBP je obrnuto proporcionalan nivou socioekonomskog statusa.

genetske karakteristike. KOPB se ne razvija kod svih osoba koje imaju antitripsin defekte koji dovode do ranog razvoja panlobularnog emfizema. Emfizem zbog nedostatka: a 1 - antitripsin (* 107400, mutacije PI, AAT, 14q32.1, Â gena) - ciroza jetre, odsustvo pika 1 - globulina tokom elektroforeze proteina krvnog seruma, mala količina 1 - serumskog antitripsina i panlobularni (koji pokriva sve odjele) emfizem, izraženiji u bazalnim dijelovima pluća Nedostatak 2 - makroglobulina. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Patogeneza. Upalni proces izazivaju različiti zagađivači i plinovi. Duvanski dim ima direktan štetni učinak na plućno tkivo i sposobnost izazivanja upalnih promjena. Kroničnu upalu respiratornog trakta, plućnog parenhima i krvnih žila karakterizira povećan broj makrofaga, T-limfocita i neutrofila. Aktivirane upalne stanice luče veliki broj medijatora upale (leukotrien B4, IL-8, TNF-a itd.), koji mogu oštetiti strukturu pluća i održati upalu. Pored upale, neravnoteža proteolitičkih enzima i antiproteinaza, oksidativni stres Komponenta bronhitisa U ranoj fazi malih bronhija (prečnika<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Patomorfologija. Patološke promjene u velikim i perifernim bronhima, plućnom parenhima i plućnim žilama. U dušniku, bronhima i bronhiolama većim od 2-4 mm u prečniku, upalne ćelije infiltriraju površinski epitel. Postoji i hipersekrecija sluzi. Oštećenje i restauracija zida bronha se ciklički ponavlja, dolazi do njegovog strukturnog preoblikovanja, povećanja sadržaja kolagena i stvaranja ožiljnog tkiva koje sužava lumen i dovodi do fiksne opstrukcije dišnih puteva. Mikrodestrukcija plućnog parenhima dovodi do razvoja centrilobularnog emfizema, a time i dilatacije i destrukcije respiratornih bronhiola. Zadebljanje intime krvnih žila je njihova prva strukturna promjena uz daljnje povećanje sadržaja glatkih mišićnih elemenata i infiltraciju vaskularnog zida upalnim stanicama. Kako HOBP napreduje, nakupljanje velikih količina SMC, proteoglikana i kolagena doprinosi daljem zadebljanju vaskularnog zida.

Simptomi (znakovi)

Pritužbe: epidemiološki kriterij HOBP - hronični produktivni kašalj koji traje više od 3 mjeseca godišnje 2 ili više godina za redom; ekspiratorna dispneja, koja se vremenom povećava, pogoršana tokom egzacerbacije.

Fizikalni pregled: na pregledu (u kasnijim fazama) učešće pomoćnih respiratornih mišića; auskultacija - produženi izdisaj, suhi raštrkani hripanja sa mirnim disanjem, zviždanje s prisilnim izdisajem, vlažni hripovi češće s egzacerbacijom; sa udaraljkama - od tona kutije do jasnog boks zvuka. Tahikardija, akcenat drugog tona iznad plućne arterije.

Laboratorijski podaci: tijekom egzacerbacije, leukocitoza, povećanje ESR, neutrofilni ubod; u teškim slučajevima - policitemija (eritrocitoza), hiperkapnija, hipoksemija, smanjenje sadržaja 1 - antitripsina u serumu i odsustvo pika 1 - globulina tokom elektroforeze serumskih proteina; Bakteriološki pregled sputuma omogućava identifikaciju uzročnika egzacerbacije kroničnog bronhitisa, kako bi se isključila tuberkuloza.

Instrumentalni podaci Spirometrija je kriterijum za dijagnozu i težinu (smanjenje forsiranog ekspiratornog volumena u 1 s (FEV 1) uz istovremeni pad Tiffno indeksa, minimalna dinamika parametara (manje od 15% od početne) nakon uvođenja bronhodilatatora); forsirani VC u granicama normale ili smanjen; povećanje rezidualnog volumena pluća; difuzioni kapacitet je u granicama normale ili smanjen EKG: povećanje znakova plućne hipertenzije, hipertrofija desnog srca, hronična cor pulmonale Ehokardiografija: znaci plućne hipertenzije normalna veličina, povećana prozračnost plućnog tkiva, spljoštenje dijafragme i bulozne promjene

Vrste HOBP. Postoje 2 klasična tipa HOBP, koji imaju različite nazive. Emfizematozni pacijenti sa kratkim dahom (KOPB tip A) nazivaju se „ružičastim napuhačima“, pacijenti sa bronhitisom sa karakterističnim kašljem (KOPB tip B) nazivaju se „plavim napuhačima“.

“Pink puffers” uglavnom pate od emfizema sa sporo progresivnim tokom, češće nakon 60 godina Gubitak težine Progresivna dispneja tokom vježbanja Produktivan kašalj Auskultacija: oslabljeno disanje, jednostruko zviždanje Hipoksemija i hiperkapnija su umjereno difuzni kapacitet pluća je smanjen indikator plućne funkcije malo nakon inhalacije bronhodilatatora.

"Plavi napuhači" pate uglavnom od hroničnog bronhitisa Produktivan kašalj Epizodna dispneja Povećanje telesne težine u mladoj dobi Auskultacija: suvi hripavi Često se cor pulmonale razvija sa znacima zatajenja desne komore Teška hipoksemija i hiperkapnija kao posledica zamora respiratornih mišića ili smanjene stimulacije centralnog disanja Po Poboljšana respiratorna funkcija nakon inhalacije bronhodilatatora Difuzijski kapacitet pluća blago pati.

Češće se primjećuju mješovite varijante koje kombinuju znakove „ružičastih napuhača“ i „plavih puhača“.

Dijagnostika

dijagnostičke taktike. Osnova dijagnoze tokom lečenja je identifikacija bolesnika sa hroničnim kašljem i isključivanje drugih uzroka kašlja (pregled sputuma, radiografija); optimalna dijagnoza - otkrivanje tokom skrining studije respiratorne funkcije (smanjenje OVF 1).

Prateće bolesti. pogoršanje tijeka i pogoršanje prognoze HOBP: gojaznost, sindrom apneje u snu, zatajenje srca, dijabetes, arterijska hipertenzija.

Tretman

Liječenje Opće taktike: prekid izlaganja pluća štetnim faktorima Način i ishrana: boravak na svježem zraku, izbjegavanje hipotermije, kontakt sa pacijentima sa respiratornim infekcijama; godišnja vakcinacija protiv gripe i pneumokoka; programi fizičke obuke Lečenje lekovima bez egzacerbacije: antiholinergički bronhodilatatori (ipratropijum bromid) ili kombinacije sa b 2 - agonistima (inhalacija iz balona, ​​kroz odstojnik ili nebulizator), teofilini dugog dejstva. Inhalacijski GC sa efektivnošću početnog dvonedeljnog kursa sistemskih steroida (poboljšanje parametara respiratorne funkcije). Ekspektoransi sa antioksidativnim svojstvima (acetilcistein, ambroksol). Redovna upotreba antitusika, narkotika kod HOBP je kontraindikovana. a 1 - Antitripsin - u slučaju njegovog nedostatka. Dugotrajna terapija kiseonikom u III stadijumu sa hipoksijom (p a O 2 manji od 60 mm Hg) Lečenje lekovima tokom egzacerbacije: inhalacioni b 2 - agonisti kratkog dejstva (salbutamol) tokom terapije antiholinergičkim lekovima (ipratropijum bromid), metilksantini sa oprezom ( kontrolna koncentracija u serumu). GC IV ili oralno (30-40 mg 10-14 dana per os). Antibiotici samo u prisustvu gnojnog sputuma (aminopenicilini, cefalosporini II-IV generacije, novi makrolidi, pneumotropni fluorokinoloni III-IV generacije). U III stadijumu terapija kiseonikom se dopunjava potpomognutom ventilacijom. Hirurško lečenje: bulektomija, hirurška korekcija plućnog volumena, transplantacija pluća. Karakteristike lečenja kod starijih osoba su posledica prisustva pratećih bolesti (ograničenje ksantina, simpatomimetici, kombinacija sa kardiovaskularnim agensima) Osobine liječenja trudnica i dojilja povezuju se sa sve većom hipoksemijom sa HOBP (kontrola oksigenacije), mogućom teratogenošću korištenih lijekova.

Komplikacije i njihovo liječenje. Česte infekcije (antibakterijska terapija); sekundarna plućna hipertenzija i cor pulmonale (oksigenotermija, sniženi pritisak u malom krugu); sekundarna policitemija (terapija kiseonikom); akutna ili hronična respiratorna insuficijencija.

Prevencija. Borba protiv pušenja, unapređenje proizvodnje i životne sredine.

Tok i prognoza bolesti. Kurs stalno napreduje. Prognoza zavisi od stope pada FEV1.

Sinonimi: hronični opstruktivni bronhitis, opstruktivni emfizem.

Skraćenice OFF 1 - forsirani ekspiratorni volumen u prvoj sekundi FVC - forsirani vitalni kapacitet.

ICD-10 J43 Emfizem J44 Ostala hronična opstruktivna bolest pluća

Plućno zatajenje srca mcb 10

I26 Plućna embolija

Uključuje: plućne (arterije) (vene):

I27.0 Primarna plućna hipertenzija

EUFILLIN (EUPHYLLINE)

Informacije o lijeku dostupne su samo stručnjacima.

MKB 10

KLASA IX: BOLESTI SISTEMA CIRKULACIJE (I00-I99)

bolesti endokrinog sistema, poremećaji u ishrani i metabolički poremećaji (E00-E90)

kongenitalne anomalije, deformiteti i hromozomski poremećaji (Q00-Q99)

komplikacije trudnoće, porođaja i puerperija (O00-O99)

određena stanja koja se javljaju u perinatalnom periodu (P00-P96)

simptomi, znakovi i abnormalni klinički i laboratorijski nalazi, neklasifikovani na drugom mjestu (R00-R99)

sistemski poremećaji vezivnog tkiva (M30-M36)

ozljede, trovanja i neki drugi efekti vanjskih uzroka (S00-T98)

AKUTNA REUMATSKA GROZNICA (I00-I02)

I00 Reumatska groznica bez pominjanja zahvaćenosti srca

I01 Reumatska groznica sa zahvaćenošću srca

Isključuje: hronična bolest srca reumatskog porekla (I05-I09) bez istovremenog razvoja akutnog reumatskog procesa ili bez znakova aktivacije ili relapsa ovog procesa. Ako postoji sumnja u aktivnost reumatskog procesa u trenutku smrti, treba se obratiti na preporuke i pravila za šifriranje mortaliteta iz Dijela 2.

I01.0 Akutni reumatski perikarditis

Isključuje: perikarditis koji nije klasifikovan kao reumatski (I30.-)

I01.1 Akutni reumatski endokarditis

I01.2 Akutni reumatski miokarditis

I01.8 Druge akutne reumatske bolesti srca

I01.9 Akutna reumatska bolest srca, nespecificirana

I02 Reumatska koreja

Uključuje: Sydenhamovu koreju

I02.0 Reumatska koreja koja zahvata srce

I02.9 Reumatska koreja bez zahvatanja srca

HRONIČNA REUMATSKA BOLEST SRCA (I05-I09) I05 Reumatska bolest mitralne valvule

Uključuje: uslove klasifikovane pod I05.0

i I05.2-I05.9, bez obzira da li je naznačeno kao reumatično ili ne

Isključuje: slučajeve koji su navedeni kao nereumatski (I34.-)

I05.0 Mitralna stenoza

I05.1 Reumatska insuficijencija mitralnog zaliska

I05.2 Mitralna stenoza sa insuficijencijom

I05.8 Drugi poremećaji mitralne valvule

I05.9 Bolest mitralne valvule, nespecificirana

I06 Reumatske bolesti aortnog zalistka

Isključuje: slučajeve koji nisu navedeni kao reumatski (I35.-)

I06.0 Reumatska aortna stenoza

I06.1 Reumatska insuficijencija aortnog zaliska

I06.2 Reumatska aortna stenoza sa insuficijencijom

I06.8 Druge reumatske bolesti aortnog zalistka

I06.9 Reumatska bolest aortne valvule, nespecificirana

I07 Reumatske bolesti trikuspidalnog zaliska

Isključuje: slučajeve koji su navedeni kao nereumatski (I36.-)

I07.0 Trikuspidna stenoza

I07.1 Trikuspidalna insuficijencija

I07.2 Trikuspidna stenoza sa insuficijencijom

I07.8 Drugi poremećaji trikuspidalne valvule

I07.9 Poremećaj trikuspidalnog zaliska, nespecificiran

I08 Bolest više zalistaka

Uključuje: slučajevi navedeni ili nisu navedeni kao reumatski

reumatske bolesti endokarda, zalistak nije specificiran (I09.1)

endokarditis, zalistak nije specificiran (I38)

I08.0 Povezani poremećaji mitralnih i aortnih zalistaka

I08.1 Povezani poremećaji mitralnih i trikuspidalnih zalistaka

I08.2 Povezani poremećaji aortnog i trikuspidalnog zaliska

I08.3 Povezani poremećaji mitralnih, aortnih i trikuspidalnih zalistaka

I08.8 Drugi multipli valvularni poremećaji

I08.9 Višestruka bolest zalistaka, nespecificirana

I09 Druge reumatske bolesti srca

I09.0 Reumatski miokarditis

Isključuje: miokarditis koji nije specificiran kao reumatski (I51.4)

I09.1 Reumatske bolesti endokarda, zalistak nije specificiran

Isključuje: endokarditis, zalistak nije specificiran (I38)

I09.2 Hronični reumatski perikarditis

Isključuje: stanja koja nisu navedena kao reumatska (I31.-)

I09.8 Druge specificirane reumatske bolesti srca

I09.9 Reumatska bolest srca, nespecificirana

plućna hipertenzija (I27.0)

neonatalna hipertenzija (P29.2)

komplicira trudnoću, porođaj ili puerperij (O10-O11, O13-O16)

sa zahvaćenošću koronarnih sudova (I20-I25)

I10 Esencijalna (primarna) hipertenzija

Isključuje: sa vaskularnim lezijama:

I11 Hipertenzivna bolest srca

Uključuje: bilo koje stanje navedeno u I50.-, I51.4-I51.9 zbog hipertenzije

I11.0 Hipertenzivna bolest srca koja dominira sa (kongestivnim) zatajenjem srca

I11.9 Hipertenzivna bolest srca bez (kongestivne) srčane insuficijencije

I12 Hipertenzivna [hipertenzija] bolest sa primarnom lezijom bubrega

arteriosklerotični nefritis (hronični) (intersticijski)

bilo koje stanje navedeno pod N18.-, N19.- ili N26.- u kombinaciji sa bilo kojim stanjem navedenim pod I10

Isključuje: sekundarnu hipertenziju (I15.-)

I12.0 Hipertenzivna [hipertenzijska] bolest s preovlađujućom bubrežnom insuficijencijom

I12.9 Hipertenzivna [hipertenzija] bolest s dominantnim oštećenjem bubrega bez bubrežne insuficijencije

I13 Hipertenzivna [hipertenzija] bolest sa primarnom lezijom srca i bubrega

bilo koje stanje navedeno pod I11.- u kombinaciji sa bilo kojim stanjem navedenim pod I12.-

I13.0 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest srca i bubrega sa (kongestivnim) zatajenjem srca

I13.1 Hipertenzivna (hipertenzijska) bolest sa pretežnom bubrežnom insuficijencijom

I13.2 Hipertenzivna [hipertenzivna] bolest srca i bubrega sa (kongestivnim) zatajenjem srca i bubrežnom insuficijencijom

I13.9 Hipertenzivna bolest srca i bubrega, nespecificirana

I15 Sekundarna hipertenzija

Isključuje: sa zahvaćenošću krvnih žila:

I15.0 Renovaskularna hipertenzija

I15.1 Hipertenzija kao posledica drugih poremećaja bubrega

I15.2 Hipertenzija kao posljedica endokrinih poremećaja

I15.8 Druga sekundarna hipertenzija

I15.9 Sekundarna hipertenzija, nespecificirana

KORONARNA BOLEST (I20-I25)

Uključuje: spominjanje hipertenzije (I10-I15)

I20 Angina pektoris [angina pektoris]

I20.0 Nestabilna angina pektoris

I20.1 Angina pektoris sa dokumentovanim spazmom

I20.8 Druga angina pektoris

I20.9 Angina pektoris, nespecificirana

I21 Akutni infarkt miokarda

Uključuje: infarkt miokarda označen kao akutni ili u trajanju od 4 sedmice (28 dana) ili manje nakon akutnog početka

Preneseno u prošlost (I25.2)

Specificiran kao kroničan ili koji traje više od 4 sedmice (više od 28 dana) od početka (I25.8)

neke trenutne komplikacije nakon akutnog infarkta miokarda (I23.-)

postinfarktni miokardni sindrom (I24.1)

I21.0 Akutni transmuralni infarkt prednjeg zida miokarda

I21.1 Akutni transmuralni infarkt donjeg zida miokarda

I21.2 Akutni transmuralni infarkt miokarda drugih specificiranih lokacija

I21.3 Akutni transmuralni infarkt miokarda, nespecificiran

I21.4 Akutni subendokardni infarkt miokarda

I21.9 Akutni infarkt miokarda, nespecificiran

I22 Ponavljajući infarkt miokarda

Uključuje: rekurentni infarkt miokarda

Isključuje: infarkt miokarda označen kao kroničan ili sa određenim trajanjem duže od 4 sedmice (više od 28 dana) od početka (I25.8)

I22.0 Ponavljajući prednji infarkt miokarda

I22.1 Ponavljajući infarkt donjeg zida miokarda

I22.8 Ponavljajući infarkt miokarda drugog specificiranog mjesta

I22.9 Ponavljajući infarkt miokarda, nespecificiran

I23 Neke trenutne komplikacije akutnog infarkta miokarda

Isključeno: navedeni uslovi:

Nije specificirano kao tekuće komplikacije akutnog infarkta miokarda (I31.-, I51.-)

Prateći akutni infarkt miokarda (I21-I22)

I23.0 Hemoperikard kao neposredna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.1 Defekt atrijalnog septuma kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.2 Defekt ventrikularnog septuma kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.3 Ruptura srčanog zida bez hemoperikarda kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

Isključuje: sa hemoperikardom (I23.0)

I23.4 Ruptura tetive horde kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.5 Ruptura papilarnog mišića kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.6 Atrijalna, atrijalna i ventrikularna tromboza kao trenutna komplikacija akutnog infarkta miokarda

I23.8 Druge tekuće komplikacije akutnog infarkta miokarda

I24 Drugi oblici akutne ishemijske bolesti srca

prolazna ishemija miokarda novorođenčeta (P29.4)

I24.0 Koronarna tromboza koja ne dovodi do infarkta miokarda

Isključuje: koronarnu trombozu, kroničnu ili fiksnog trajanja više od 4 sedmice (više od 28 dana) od početka (I25.8)

I24.1 Dresslerov sindrom

I24.8 Drugi oblici akutne ishemijske bolesti srca

I24.9 Akutna ishemijska bolest srca, nespecificirana

Isključuje: ishemijska bolest srca (hronična) NOS (I25.9)

I25 Hronična ishemijska bolest srca

Isključuje: kardiovaskularne bolesti NOS (I51.6)

I25.0 Tako opisana aterosklerotična kardiovaskularna bolest

I25.1 Aterosklerotska bolest srca

I25.2 Prethodni infarkt miokarda

I25.3 Aneurizma srca

Abortus (O03-O07), ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.2)

Trudnoća, porođaj i puerperijum (O88.-)

I26.0 Plućna embolija sa navođenjem akutnog cor pulmonale

I26.9 Plućna embolija bez pominjanja akutnog cor pulmonale

I27 Drugi oblici plućne bolesti srca

I27.0 Primarna plućna hipertenzija

I27.1 Kifoskoliotična bolest srca

I27.8 Drugi specificirani oblici plućnog zatajenja srca

I27.9 Plućno zatajenje srca, nespecificirano

I28 Druge plućne vaskularne bolesti

I28.0 Arteriovenska fistula plućnih sudova

I28.1 Aneurizma plućne arterije

I28.8 Druge specificirane plućne vaskularne bolesti

I28.9 Plućna vaskularna bolest, nespecificirana

OSTALE BOLESTI SRCA (I30-I52)

I30 Akutni perikarditis

Uključuje: akutni perikardni izljev

Isključuje: reumatski perikarditis (akutni) (I01.0)

bolesti određene kao reumatske (I09.2)

neke trenutne komplikacije akutnog infarkta miokarda (I23.-)

postkardiotomski sindrom (I97.0)

povreda srca (S26.-)

I31.0 Hronični adhezivni perikarditis

I31.1 Hronični konstriktivni perikarditis

I31.2 Hemoperikard, neklasifikovan na drugom mestu

I31.3 Perikardni izliv (neupalni)

I31.8 Drugi specificirani poremećaji perikarda

I31.9 Poremećaji perikarda, nespecificirani

I32* Perikarditis kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I32.0* Perikarditis kod bakterijskih bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I32.8* Perikarditis u drugim bolestima klasifikovanim na drugom mestu

I33 Akutni i subakutni endokarditis

akutni reumatski endokarditis (I01.1)

lezije određene kao reumatske (I05.-)

iz neutvrđenog uzroka, ali uz pominjanje:

Bolesti aortnog zaliska (I08.0)

Mitralna stenoza ili opstrukcija (I05.0)

I34.0 Mitralna (valvularna) insuficijencija

I34.1 Prolaps mitralnog zaliska

Isključuje: Marfanov sindrom (Q87.4)

I34.2 Nereumatska stenoza mitralne valvule

I34.8 Drugi nereumatski poremećaji mitralne valvule

I34.9 Nereumatska bolest mitralne valvule, nespecificirana

I35 Nereumatski poremećaji aortne valvule

hipertrofična subaortna stenoza (I42.1)

lezije određene kao reumatske (I06.-)

zbog neutvrđenog uzroka, ali se spominje bolest mitralne valvule (I08.0)

I35.0 Aortna (valvularna) stenoza

I35.1 Aortna (valvularna) insuficijencija

I35.2 Aortna (valvularna) stenoza sa insuficijencijom

I35.8 Drugi poremećaji aortnog zaliska

I35.9 Poremećaj aortnog zaliska, nespecificiran

I36 Nereumatski poremećaji trikuspidalnog zaliska

bez navođenja uzroka (I07.-)

označeno kao reumatično (I07.-)

I36.0 Nereumatska stenoza trikuspidnog zaliska

I36.1 Nereumatska insuficijencija trikuspidnog zaliska

I36.2 Nereumatska stenoza trikuspidnog zaliska sa insuficijencijom

I36.8 Drugi nereumatski poremećaji trikuspidalne valvule

I36.9 Nereumatski poremećaj trikuspidalne valvule, nespecificiran

I37 Bolest plućnih zalistaka

Isključuje: poremećaje specificirane kao reumatske (I09.8)

I37.0 Stenoza plućne valvule

I37.1 Insuficijencija plućnog ventila

I37.2 Stenoza plućne valvule sa insuficijencijom

I37.8 Drugi poremećaji plućne valvule

I37.9 Poremećaj plućne valvule, nespecificiran

I38 Endokarditis, ventil nije specificiran

slučajevi označeni kao reumatski (I09.1)

endokardijalna fibroelastoza (I42.4)

I39.0* Poremećaji mitralne valvule kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I39.1* Poremećaji aortnog zaliska u bolestima klasifikovanim na drugom mestu

I39.2* Poremećaji trikuspidalne valvule u bolestima klasifikovanim na drugom mestu

I39.3* Poremećaji plućnih zalistaka kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I39.4* Višestruki poremećaji zalistaka kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I39.8* Endokarditis, zalistak nije specificiran, kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I40 Akutni miokarditis

I40.0 Infektivni miokarditis

I40.1 Izolovani miokarditis

I40.8 Drugi akutni miokarditis

I40.9 Akutni miokarditis, nespecificiran

I41* Miokarditis kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I41.0* Miokarditis kod bakterijskih bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I41.1* Miokarditis kod virusnih bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I41.8* Miokarditis u drugim bolestima klasifikovanim na drugom mestu

ishemijska kardiomiopatija (I25.5)

Postporođajni period (O90.3)

I42.0 Dilataciona kardiomiopatija

I42.1 Opstruktivna hipertrofična kardiomiopatija

I42.2 Druga hipertrofična kardiomiopatija

I42.3 Endomiokardijalna (eozinofilna) bolestv I42.4 Endokardijalna fibroelastoza

I42.5 Restriktivna kardiomiopatija drugo

I42.6 Alkoholna kardiomiopatija

I42.7 Kardiomiopatija zbog izlaganja lijekovima i drugim vanjskim faktorima

I42.8 Druge kardiomiopatije

I42.9 Kardiomiopatija, nespecificirana

I43* Kardiomiopatija kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I43.1* Kardiomiopatija kod metaboličkih poremećaja

I43.2* Kardiomiopatija kod poremećaja u ishrani

I43.8* Kardiomiopatija u drugim bolestima klasifikovanim na drugom mestu

I44 Atrioventrikularni [atrioventrikularni] blok i blok [His] lijeve grane snopa

I44.0 Atrioventrikularni blok prvog stepena

I44.1 Atrioventrikularni blok drugog stepena

I44.2 Atrioventrikularni blok, kompletan

I44.3 Atrioventrikularni blok, drugi i nespecificirani

I44.4 Blokada prednje grane lijeve noge snopa

I44.5 Blokada zadnje grane lijeve noge snopa

I44.6 Drugi i nespecificirani blok snopa

I44.7 Blok lijeve grane snopa, nespecificiran

I45 Drugi poremećaji provodljivosti

I45.0 Blok desne grane snopa

I45.1 Drugi i nespecificirani blok desne grane snopa

tahikardija NOS (R00.0)

I47.0 Ponavljajuća ventrikularna aritmija

I47.1 Supraventrikularna tahikardija

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I47.9 Paroksizmalna tahikardija, nespecificirana

I48 Atrijalna fibrilacija i treperenje

I49 Druge srčane aritmije

bradikardija NOS (R00.1)

neonatalna aritmija (P29.1)

Abortus, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.8)

Akušerske operacije i zahvati (O75.4)

I49.0 Ventrikularna fibrilacija i treperenje

I49.1 Prevremena depolarizacija atrija

I49.2 Prevremena depolarizacija iz spoja

I49.3 Prevremena ventrikularna depolarizacija

I49.4 Druga i nespecificirana prerana depolarizacija

I49.5 Sindrom bolesnog sinusa

I49.8 Druge specificirane srčane aritmije

I49.9 Srčana aritmija, nespecificirana

I50 Zatajenje srca

posljedice operacije srca ili u prisustvu srčane proteze (I97.1)

neonatalno zatajenje srca (P29.0)

stanja uzrokovana hipertenzijom (I11.0)

Abortus, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.8)

Akušerske operacije i zahvati (O75.4)

I50.0 Kongestivna srčana insuficijencija

I50.1 Insuficijencija lijeve komore

I50.9 Zatajenje srca, nespecificirano

I51 Komplikacije i nedefinisane bolesti srca

bilo koje od stanja navedenih u I51.4-I51.9 zbog hipertenzije (I11.-)

Sa oboljenjem bubrega (I13.-)

komplikacije koje prate akutni infarkt miokarda (I23.-)

označeno kao reumatično (I00-I09)

I51.0 Stečeni septalni defekt srca

I51.1 Ruptura tetiva tetive, neklasifikovana na drugom mestu

I51.2 Ruptura papilarnog mišića, neklasifikovana na drugom mestu

I51.3 Intrakardijalna tromboza, neklasifikovana na drugom mestu

I51.4 Miokarditis, nespecificiran

I51.5 Degeneracija miokarda

I51.6 Kardiovaskularna bolest, nespecificirana

Isključuje: tako opisanu aterosklerotsku kardiovaskularnu bolest (I25.0)

I51.8 Druge loše definisane bolesti srca

I51.9 Bolest srca, nespecificirana

I52* Drugi poremećaji srca u bolestima klasifikovanim na drugom mestu

Isključuje: kardiovaskularne poremećaje NOS kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu (I98.-*)

I52.0* Drugi poremećaji srca kod bakterijskih bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I52.8* Drugi poremećaji srca u drugim bolestima klasifikovanim na drugom mestu

CEREBROVASKULARNE BOLESTI (I60-I69)

uz pominjanje hipertenzije (stanja navedena pod I10 i I15.-)

vaskularna demencija (F01.-)

traumatsko intrakranijalno krvarenje (S06.-)

prolazni cerebralni ishemijski napadi i srodni sindromi (G45.-)

I60 Subarahnoidalno krvarenje

Uključuje: rupturu cerebralne aneurizme

Isključuje: posljedice subarahnoidalnog krvarenja (I69.0)

I60.0 Subarahnoidalno krvarenje iz karotidnog sinusa i bifurkacije

I60.1 Subarahnoidno krvarenje iz srednje moždane arterije

I60.2 Subarahnoidalno krvarenje iz prednje komunikacione arterije

I60.3 Subarahnoidalno krvarenje iz zadnje komunikacione arterije

I60.4 Subarahnoidalno krvarenje iz bazilarne arterije

I60.5 Subarahnoidalno krvarenje iz vertebralne arterije

I60.6 Subarahnoidalno krvarenje iz drugih intrakranijalnih arterija

I60.7 Subarahnoidalno krvarenje iz intrakranijalne arterije, nespecificirano

I60.8 Ostalo subarahnoidalno krvarenje

I60.9 Subarahnoidalno krvarenje, nespecificirano

I61 Intracerebralno krvarenje

Isključuje: posljedice cerebralnog krvarenja (I69.1)

I61.0 Intracerebralno krvarenje, subkortikalno

I61.1 Intracerebralno krvarenje u kortikalnoj hemisferi

I61.2 Intracerebralno krvarenje, nespecificirano

I61.3 Intracerebralno krvarenje u moždanom deblu

I61.4 Intracerebralno krvarenje u malom mozgu

I61.5 Intracerebralno krvarenje, intraventrikularno

I61.6 Višestruko intracerebralno krvarenje

I61.8 Ostala intracerebralna krvarenja

I61.9 Intracerebralno krvarenje, nespecificirano

I62 Ostala netraumatska intrakranijalna krvarenja

Isključuje: posljedice intrakranijalnog krvarenja (I69.2)

I62.0 Subduralno krvarenje (akutno) (netraumatsko)

I62.1 Netraumatsko ekstraduralno krvarenje

I62.9 Intrakranijalno krvarenje (netraumatsko), nespecificirano

I63 Cerebralni infarkt

Uključuje: začepljenje i stenoza cerebralnih i precerebralnih arterija što uzrokuje infarkt mozga

Isključuje: komplikacije nakon cerebralnog infarkta (I69.3)

I63.0 Cerebralni infarkt zbog tromboze precerebralnih arterija

I63.1 Infarkt mozga zbog embolije precerebralnih arterija

I63.2 Infarkt mozga zbog nespecificirane opstrukcije ili stenoze precerebralnih arterija

I63.3 Infarkt mozga zbog tromboze cerebralnih arterija

I63.4 Infarkt mozga zbog embolije cerebralne arterije

I63.5 Infarkt mozga zbog nespecificirane opstrukcije ili stenoze cerebralnih arterija

I63.6 Infarkt mozga zbog tromboze cerebralne vene, nepiogeni

I63.8 Drugi cerebralni infarkt

I63.9 Cerebralni infarkt, nespecificiran

I64 Moždani udar, nije specificirano kao krvarenje ili infarkt

Isključuje: posljedice moždanog udara (I69.4)

I65 Okluzija i stenoza precerebralnih arterija, koja ne dovodi do infarkta mozga

Isključuje: stanja koja uzrokuju cerebralni infarkt (I63.-)

I66.0 Opstrukcija i stenoza srednje moždane arterije

I66.1 Opstrukcija i stenoza prednje moždane arterije

I66.2 Opstrukcija i stenoza zadnje cerebralne arterije

I66.3 Opstrukcija i stenoza cerebelarnih arterija

I66.4 Okluzija i stenoza višestrukih i bilateralnih cerebralnih arterija

I66.8 Opstrukcija i stenoza druge cerebralne arterije

I66.9 Opstrukcija i stenoza cerebralne arterije, nespecificirana

I67 Druge cerebrovaskularne bolesti

Isključuje: posljedice navedenih stanja (I69.8)

I67.0 Disekcija cerebralnih arterija bez rupture

Isključuje: ruptura cerebralnih arterija (I60.7)

I67.1 Cerebralna aneurizma bez rupture

kongenitalna cerebralna aneurizma bez rupture (Q28.3)

ruptura cerebralne aneurizme (I60.9)

I67.2 Cerebralna ateroskleroza

I67.3 Progresivna vaskularna leukoencefalopatija

Isključuje: subkortikalna vaskularna demencija (F01.2)

I67.4 Hipertenzivna encefalopatija

I67.5 Moyamoya bolest

I67.6 Nesupurativna tromboza intrakranijalnog venskog sistema

Isključuje: stanja koja uzrokuju cerebralni infarkt (I63.6)

I67.7 Cerebralni arteritis, neklasifikovan na drugom mestu

I67.8 Drugi specificirani poremećaji cerebralnih sudova

I67.9 Cerebrovaskularna bolest, nespecificirana

I68* Cerebralni vaskularni poremećaji kod bolesti klasifikovanih na drugom mestu

I68.0* Cerebralna amiloidna angiopatija (E85.-+)

I68.2* Cerebralni arteritis u drugim bolestima klasifikovanim na drugom mestu

I68.8* Drugi cerebrovaskularni poremećaji u bolestima klasifikovanim na drugom mestu

I69 Posljedice cerebrovaskularne bolesti

Napomena: Koncept “posljedica” uključuje stanja koja su navedena kao takva, kao rezidualni efekti, ili kao stanja koja traju godinu dana ili više od početka uzročnog stanja.

I69.0 Posljedice subarahnoidalnog krvarenja

I69.1 Posljedice intrakranijalnog krvarenja

I69.2 Posljedice drugih netraumatskih intrakranijalnih krvarenja

I69.3 Posljedice cerebralnog infarkta

I69.4 Posljedice moždanog udara, koje nisu specificirane kao krvarenje ili cerebralni infarkt

I69.8 Posljedice drugih i nespecificiranih cerebrovaskularnih bolesti

BOLESTI ARTERIJA, ARTERIOLA I KAPILARA (I70-I79)

Razlozi

Šta se dešava u telu

Klinički kurs

Kliničke manifestacije

Promjene na falangama nastaju zbog pothranjenosti periosta

Dijagnostika

Otečene vene na vratu ukazuju na stvaranje stagnacije na nivou vena sistemske cirkulacije, izraženije na visini inspiracije

Funkcionalne klase

Dopler studija vam omogućava da kvantificirate pritisak u plućnoj arteriji, izmjerite obrnuti protok krvi (regurgitaciju) iz desne komore u atrijum

Tretman

Promjene načina rada

Smjerovi terapije

Tretman kiseonikom

Opskrba kisikom može smanjiti sve simptome bolesti uzrokovane hipoksijom

Prognoza

Drugi oblici plućne bolesti srca (I27)

Upotrijebite dodatnu šifru za označavanje osnovne bolesti, ako je potrebno.

Isključuje: Eisenmengerov defekt (Q21.8)

Hronična srčana bolest plućnog porijekla

Cor pulmonale (hronični) NOS

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni regulatorni dokument za obračun morbiditeta, razloga da stanovništvo kontaktira medicinske ustanove svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. №170

SZO planira objavljivanje nove revizije (ICD-11) za 2017-2018.

Sa amandmanima i dopunama SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Šifra plućnog zatajenja srca za mkb 10

Klasifikacija bolesti koronarnih arterija prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti

Ishemijska bolest srca je patologija srčanog mišića povezana s nedostatkom njegove opskrbe krvlju i sve većom hipoksijom. Miokard prima krv iz koronarnih (koronarnih) sudova srca. Kod bolesti koronarnih sudova srčanom mišiću nedostaje krvi i kiseonika koji on nosi. Srčana ishemija nastaje kada potražnja za kisikom premašuje dostupnost. Sudovi srca u ovom slučaju obično imaju aterosklerotske promjene.

Dijagnoza koronarne arterijske bolesti je česta kod ljudi starijih od 50 godina. Sa starenjem, patologija se javlja sve češće.

Vrste i podvrste

Ishemijska bolest se klasificira prema stepenu kliničkih manifestacija, osjetljivosti na vazodilatacijske (vazodilatacijske) lijekove, otpornosti na fizičku aktivnost. IHD obrasci:

• Iznenadna koronarna smrt je povezana sa poremećajima provodnog sistema miokarda, odnosno sa iznenadnom teškom aritmijom. U nedostatku mjera reanimacije ili njihovog neuspjeha, trenutnog zastoja srca kada ga potvrde očevici ili smrti nakon napada u roku od šest sati od njegovog početka, dijagnoza je "primarni srčani zastoj sa smrtnim ishodom". Uz uspješnu reanimaciju pacijenta, dijagnoza je „iznenadna smrt uz uspješnu reanimaciju“.
• Angina pektoris je oblik koronarne bolesti kod koje se javlja pečući bol u sredini grudnog koša, odnosno iza grudne kosti. Prema ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizija), angina pektoris odgovara kodu I20.

Takođe ima nekoliko podvrsta:

• Angina pektoris, ili stabilna, u kojoj je smanjena opskrba kisikom srčanom mišiću. Kao odgovor na hipoksiju (gladovanje kiseonikom), javlja se bol i grč koronarnih arterija. Stabilna angina, za razliku od nestabilne, nastaje pri fizičkom naporu istog intenziteta, na primjer, hodanje udaljenosti od 300 metara normalnim korakom, a zaustavlja se preparatima nitroglicerina.
• Nestabilna angina pektoris (ICD kod - 20.0) se slabo kontroliše derivatima nitroglicerina, učestali su napadi bola, smanjuje se tolerancija na fizičku aktivnost. Ovaj obrazac je podijeljen na vrste:
  • prvi put pojavio;
  • progresivan;
  • rano postinfarktno ili postoperativno.
• Vasospastična angina uzrokovana vazospazmom bez aterosklerotskih promjena.
• Koronarni sindrom (sindrom X).

  Prema međunarodnoj klasifikaciji 10 (ICD-10), angiospastična angina (Prinzmetalova angina, varijanta) odgovara 20,1 (angina pektoris sa potvrđenim spazmom). Angina pektoris - MKB kod 20.8. Nespecificiranoj angini dodijeljena je šifra 20.9.

• Infarkt miokarda. Napad angine, koji traje više od 30 minuta i nije zaustavljen nitroglicerinom, završava se srčanim udarom. Dijagnoza srčanog udara uključuje EKG analizu, laboratorijsku studiju nivoa markera oštećenja srčanog mišića (frakcije enzima kreatin fosfokinaze i laktat dehidrogenaze, tropomiozina itd.). Prema obimu lezije razlikuju se:
  • transmuralni (veliko-fokalni) infarkt;
  • mali fokus.

  Prema međunarodnoj klasifikaciji 10. revizije, akutni infarkt odgovara kodu I21, razlikuju se njegove vrste: akutni ekstenzivni infarkt donjeg zida, prednjeg zida i drugih lokalizacija, neodređene lokalizacije. Dijagnozi "ponovljeni infarkt miokarda" dodijeljena je šifra I22.

• Postinfarktna kardioskleroza. Dijagnoza kardioskleroze pomoću elektrokardiograma temelji se na poremećaju provodljivosti zbog cicatricijalnih promjena u miokardu. Ovaj oblik koronarne bolesti indiciran je najranije 1 mjesec od trenutka srčanog udara. Kardioskleroza - cicatricijalne promjene koje su nastale na mjestu srčanog mišića uništenog kao posljedica srčanog udara. Nastaju od grubog vezivnog tkiva. Kardioskleroza je opasna time što isključuje veliki dio provodnog sistema srca.

Drugi oblici koronarne arterijske bolesti - kodovi I24-I25:

1. Bezbolna forma (prema staroj klasifikaciji iz 1979. godine).
2. Akutno zatajenje srca razvija se u pozadini infarkta miokarda ili u stanju šoka.
3. Poremećaji srčanog ritma. Kod ishemijskog oštećenja, poremećena je i opskrba krvlju provodnog sistema srca.

Šifra I24.0 prema ICD-10 dodjeljuje se koronarnoj trombozi bez infarkta.

Šifra I24.1 prema ICD - Dresslerov postinfarktni sindrom.

Šifra I24.8 prema 10. reviziji MKB - koronarna insuficijencija.

Šifra I25 prema ICD-10 - hronična ishemijska bolest; uključuje:

• aterosklerotična ishemijska bolest srca;
• infarkt miokarda i postinfarktna kardioskleroza;
• srčana aneurizma;
• koronarna arteriovenska fistula;
• asimptomatska ishemija srčanog mišića;
• kronična nespecificirana koronarna bolest srca i drugi oblici kronične ishemijske bolesti srca koji traju duže od 4 sedmice.

Faktori rizika

Sklonost ishemiji je povećana sa sljedećim faktorima rizika za koronarnu arterijsku bolest:

1. Metabolički, odnosno sindrom X, kod kojeg je poremećen metabolizam ugljikohidrata i masti, povišeni su nivoi holesterola i javlja se insulinska rezistencija. Osobe sa dijabetesom tipa 2 su u opasnosti od kardiovaskularnih bolesti, uključujući anginu i srčani udar. Ako obim struka prelazi 80 cm, ovo je prilika da posvetite više pažnje zdravlju i ishrani. Pravovremena dijagnoza i liječenje dijabetes melitusa poboljšat će prognozu bolesti.
2. pušenje. Nikotin sužava krvne sudove, ubrzava rad srca, povećava potrebu za krvlju i kiseonikom u srčanom mišiću.
3. Bolesti jetre. Kod bolesti jetre dolazi do povećanja sinteze kolesterola, što dovodi do pojačanog taloženja na zidovima krvnih žila uz daljnju oksidaciju i upalu arterija.
4. Pijenje alkohola.
5. Hipodinamija.
6. Stalni višak kalorijskog sadržaja u ishrani.
7. Emocionalni stres. Kada nemir povećava potrebu organizma za kiseonikom, a srčani mišić nije izuzetak. Osim toga, tijekom dugotrajnog stresa oslobađaju se kortizol i kateholamini koji sužavaju koronarne žile, a povećava se proizvodnja kolesterola.
8. Kršenje metabolizma lipida i ateroskleroza koronarnih arterija. Dijagnoza - proučavanje lipidnog spektra krvi.
9. Sindrom prekomjernog zasijedanja tankog crijeva, koji narušava rad jetre i uzrok je avitaminskog nedostatka folne kiseline i vitamina B12. Ovo povećava nivo holesterola i homocisteina. Ovo posljednje remeti perifernu cirkulaciju i povećava opterećenje srca.
10. Itsenko-Cushingov sindrom, koji se javlja s hiperfunkcijom nadbubrežnih žlijezda ili upotrebom preparata steroidnih hormona.
11. Hormonske bolesti štitne žlijezde, jajnika.

Muškarci stariji od 50 godina i žene u menopauzi najvjerojatnije će doživjeti anginu i srčani udar.

Faktori rizika za koronarne arterijske bolesti koji otežavaju tok koronarne bolesti srca: uremija, dijabetes melitus, plućna insuficijencija. IHD se pogoršava poremećajima u provodnom sistemu srca (blokada sinoatrijalnog čvora, atrioventrikularnog čvora, snopa Hisovog snopa).

Moderna klasifikacija koronarne bolesti omogućava liječnicima da ispravno procijene stanje pacijenta i preduzmu prave mjere za njegovo liječenje. Za svaki oblik koji ima šifru u ICD-u, razvijeni su vlastiti algoritmi za dijagnostiku i liječenje. Samo slobodno orijentirajući se na varijante ove bolesti, liječnik će moći efikasno pomoći pacijentu.

Hemoragični vaskulitis

Hemoragijski vaskulitis se smatra bolešću koja je vrsta imunološkog vaskulitisa malih krvnih žila i karakterizira ga pojačano stvaranje imunoloških kompleksa, povećanje propusnosti vaskularnih zidova. Ova se patologija može razviti 2-3 tjedna nakon akutnog tonzilitisa, gripe ili šarlaha. Hemoragični vaskulitis je češći kod djece nego kod odraslih. Posebno su podložna ovoj bolesti djeca od 4 do 12 godina. Dječaci obolijevaju 2 puta češće od djevojčica.

Hemoragični vaskulitis ICD 10 (prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti desete revizije) uvršten je u grupu bolesti pod šifrom D69.0 Alergijska purpura. Većina fotografija hemoragičnog vaskulitisa pokazuje da je glavni simptom bolesti alergijski osip.

Etiologija bolesti

Uzroci hemoragičnog vaskulitisa kod odraslih i djece podijeljeni su u nekoliko tipova:

Najčešći uzroci hemoragičnog vaskulitisa povezani su s utjecajem infektivnih agenasa.

Princip mehanizma nastanka bolesti je stvaranje imunoloških kompleksa, koji, cirkulirajući kroz krvotok, mogu ostati na unutrašnjoj površini vaskularnih zidova. Nakon toga, imunološki kompleksi postupno uništavaju zidove malih krvnih žila, što uzrokuje upalni proces aseptične prirode i smanjuje se elastičnost kapilara. Kao rezultat, to doprinosi povećanju propusnosti zidova krvnih žila i stvaranju praznina, što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka i fibrinskih naslaga. Stoga se vjeruje da je glavni simptom vaskulitisa hemoragijski sindrom i mikrotromboza.

Simptomi bolesti

Većina fotografija hemoragičnog vaskulitisa kod djece pokazuje da bolest počinje običnim kožnim osipom. Osip je najčešće sitnopjegastog karaktera, lociran je simetrično i ne nestaje tokom pritiska. Osipi se obično pojavljuju oko zglobnih površina, na mjestu proširenja udova i u glutealnoj regiji. Osip na površini lica, trupa, stopala ili dlanova je prilično rijedak. Intenzitet osipa može biti različit - od rijetkih i malih elemenata do višestrukih, sklonih spajanju. Nakon što osip nestane, na njihovom mjestu može ostati pigmentacija i jako ljuštenje.

Kod 70 posto pacijenata nalaze se simptomi hemoragičnog vaskulitisa, poput oštećenja zglobnih površina. Ovaj znak se često javlja zajedno sa osipom u prvoj nedelji bolesti. Oštećenje zgloba može biti manje i uzrokovati kratkotrajnu bol, ali može biti i opsežnije kada su zahvaćene ne samo velike (gležanj i koljeno), već i male zglobne površine. Javlja se otok i mijenja se oblik zglobne površine, a bol može trajati od 2 sata do 5 dana. Međutim, bolest ne uzrokuje ozbiljne deformacije zglobnih površina.

Treći najčešći znak je umjeren bol u trbuhu, koji može nestati sam od sebe u roku od jednog dana. Obično se bol javlja na samom početku bolesti prije osipa i poremećaja zglobova. Kod nekih se bol u abdomenu javlja naglo u obliku crijevnih kolika, čije je mjesto teško odrediti. Bol se može pojaviti nekoliko puta tokom dana. Paralelno s bolom javljaju se dispeptični poremećaji - povraćanje, mučnina, proljev. U nekim slučajevima temperatura raste do 37,5 stepeni. Rjeđi znaci vaskulitisa su oštećenje bubrega u vidu glomerulonefritisa i plućni sindrom, koji se manifestuje kašljem i kratkim dahom.

Kada se bolest javi kod djeteta, u srcu se može čuti sistolni šum funkcionalne prirode. Također, često zbog upalnih procesa u žilama mozga zahvaćen je centralni nervni sistem. Djeca se mogu žaliti na glavobolju, slabost, vrtoglavicu, mučninu i razdražljivost. Ponekad se kod dječaka javlja lezija testisa (uglavnom bilateralna), u kojoj se javlja otok i bolnost tkiva.

Konzervativno liječenje hemoragičnog vaskulitisa

Liječenje hemoragičnog vaskulitisa počinje hospitalizacijom, koja traje najmanje 20 dana, a obavezna je uz mirovanje u krevetu.

Prije svega, propisana je stroga dijeta koja sprječava razvoj alergija kod pacijenata. Dijeta za hemoragični vaskulitis isključuje upotrebu čokolade, kakaa, citrusa, jakog crnog čaja i kafe, crvenog voća i bobičastog voća. Preporučuje se upotreba biljnih pirea, maslinovog ulja, putera, nemasnih mliječnih proizvoda, dinstanog ili kuhanog mesa i ribe, čorbe i variva od žitarica, suvog bijelog hljeba, voća, zelenog čaja sa mlijekom, poljupca, sokova, pudinga. Trajanje dijete za hemoragični vaskulitis doseže 1-2 godine kako bi se spriječilo ponavljanje bolesti.

Liječenje lijekovima uključuje korištenje sljedećih lijekova:

• antibiotici koji ne izazivaju alergijsku reakciju (rifampicin, ceporin), a propisani su za akutni oblik zarazne bolesti;
• enterosorbenti (aktivni ugljen) i kapi za želudac;
• antispazmodici za smanjenje boli (baralgin, no-shpa);
• vitamini A i E;
• infuzijska terapija za teške simptome (heparin i glukokortikoidi);
• pulsna terapija prednizonom.

Budući da se bolest pogoršava emocionalnim stresom i uzbuđenjem, potrebno je isključiti stresne situacije ili koristiti sedative i sredstva za smirenje koji poboljšavaju rezultat kompleksnog liječenja.

Liječenje hemoragičnog vaskulitisa kod djece provodi se dugo - najmanje dvije godine. Obavezno stavite bolesno dijete na dispanzerski račun i posjećujte ljekara svakog mjeseca prvih šest mjeseci. Zatim 1 put u 3 mjeseca ili 1 put u pola godine ovisno o stanju. Preventivne mjere se sastoje u liječenju žarišta kronične infekcije, provode se sistematski testovi za otkrivanje jajašca helminta. U vrijeme liječenja zabranjeno je bavljenje sportom, duži boravak na suncu i fizioterapiju.

Prema većini foruma, hemoragični vaskulitis ima pozitivnu prognozu, jer se 95 posto bolesne djece oporavi u roku od nekoliko mjeseci.

Narodne metode liječenja

Liječenje hemoragičnog vaskulitisa narodnim lijekovima sastoji se u pripremi infuzija, masti i čajeva na bazi biljnog materijala. Narodni lijekovi se koriste i spolja i iznutra.

Najkorisniji i najefikasniji lijekovi uključuju sljedeće recepte:

1. Da biste pripremili ljekovitu mast, potrebno je uzeti suhe listove rute (50 gr.) i biljne ili puterne (250 gr.). Listove sitno nasjeckajte i pomiješajte sa uljem. Dobijenu smjesu stavite u hladnu i tamnu prostoriju najmanje 2 sedmice. Nakon toga možete koristiti mast: nanijeti na površinu kože ili zahvaćene zglobove 3-4 puta dnevno. Obično osip na koži nestane vrlo brzo nakon upotrebe ovog lijeka.
2. Za pripremu ljekovite tinkture uzmite zgnječenu biljku stolisnika, preslice, nane, bazge, špage i nevena. Sve u jednakim omjerima od 2 žlice. Dobijenu smjesu prelijte sa 200 ml prokuhane vode i stavite u hladnu i tamnu prostoriju 2-4 sata. Procijeđenu tinkturu preporučujemo koristiti po 100 ml 5 puta dnevno.
3. Jak svježe skuvan zeleni čaj koji se može konzumirati 2-3 puta dnevno. Čaj pomaže u vraćanju elastičnosti vaskularnih zidova i pomaže u normalizaciji cirkulacije krvi.

Ako je dijagnoza bolesti potvrđena, prije korištenja gore navedenih recepata treba pažljivo pročitati sastojke kako biste isključili alergenu hranu ili bilje na koje se javlja individualna netolerancija. Takođe je neophodna konsultacija sa lekarom i ne samo-liječenje.

Hronična cor pulmonale

• Razlozi
• Šta se dešava u telu
• Klinički kurs
• Kliničke manifestacije
• Dijagnostika
• Funkcionalne klase
• Tretman
• Prognoza

Izraz "hronična cor pulmonale" odnosi se na promjene u srčanom mišiću uzrokovane plućnim bolestima. Ovo isključuje slučajeve patologije koja komplicira bolesti srca i velikih krvnih žila (mitralna stenoza, kardioskleroza nakon srčanog udara, kongenitalne malformacije, proširena kardiomiopatija).

U dijagnozi, neizostavan uslov treba da bude primarno kršenje strukture plućnog tkiva i njegovih funkcija. Prevalencija evidentirane patologije među odraslom populacijom omogućava nam da je stavimo na treće mjesto nakon koronarne bolesti i hipertenzije.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10), varijeteti hroničnog cor pulmonale su uključeni u opštu klasu kardiovaskularnih bolesti. Šifre I26, I27, I28 razlikuju se po etiološkim faktorima. Sve slučajeve objedinjuje postupno formiranje preopterećenja desnog srca zbog razvoja visokog krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Razlozi

U zavisnosti od uzroka, Stručni komitet SZO je razvio klasifikaciju hroničnog cor pulmonale. Bolesti se dijele u 3 grupe:

• grupa 1 - bolesti povezane sa poremećenim prolazom vazduha kroz alveole, to mogu biti mehaničke prepreke (bronhijalna astma), upalne lezije (tuberkuloza, hronični bronhitis, bronhiektazije, pneumokonioza), zamena plućnog tkiva fibroznim tkivom (sistemski eritematozni lupus, sarkoidomus , eozinofilna infiltracija), uključena je ukupno 21 nozologija;
• grupa 2 - bolesti koje narušavaju ventilaciju pluća utječući na pomoćne mehanizme disanja (koštani skelet grudnog koša, rebra, mišići), to uključuje zakrivljenost kičme, adhezije u pleuralnoj šupljini, kronične bolesti povezane s oštećenjem neuromišićne provodljivosti (sa poliomijelitis), umjetna hipoventilacija nakon hirurških intervencija na organima grudnog koša;
• grupa 3 - vaskularne lezije pluća (arteritis, tromboza i embolija, kompresija glavnih žila tumorom, aneurizma aorte i drugi).

Svi faktori rizika za osnovnu bolest ubrzavaju i negativno utiču na srce.

Šta se dešava u telu

Kod pacijenata 1. i 2. grupe sve promjene nastaju zbog spazma malih arteriola u plućnom tkivu kao reakcije na nedostatku kisika. U grupi 3, pored spazma, dolazi do sužavanja ili začepljenja vaskularnog korita. Patogeneza bolesti povezana je sa sljedećim mehanizmima.

1. Alveolarna hipoksija (nedostatak kiseonika u alveolama) - vazospazam kao odgovor na hipoksiju, naučnici povezuju sa poremećajima u simpatoadrenalnoj regulaciji. Dolazi do kontrakcije mišića krvnih žila, povećanja enzima koji pretvara angiotenzin (ACE), kalcija u krvi, smanjenja faktora opuštanja plućnih žila.
2. Hiperkapnija - povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi ne utječe direktno na vaskularni zid, već kroz zakiseljavanje okoline i smanjenje osjetljivosti respiratornog centra mozga. Ovaj mehanizam pojačava proizvodnju aldosterona (hormona nadbubrežne žlijezde), koji zadržava vodu i ione natrijuma.
3. Promjene u vaskularnom koritu pluća – važno je stiskanje i izostavljanje kapilara zbog razvoja fibroznog tkiva. Zadebljanje mišićnih zidova plućnih žila doprinosi sužavanju lumena i razvoju lokalne tromboze.
4. Važna uloga pripada razvoju anastomoza (veza) između arterija bronha, koje pripadaju sistemskoj cirkulaciji, i plućnih sudova.
5. Pritisak u velikom krugu je veći nego u plućima, pa preraspodjela ide prema plućnom vaskularnom koritu, što dodatno povećava pritisak u njemu.
6. Kao odgovor na hipoksiju, mijenjaju se krvne stanice koje nose hemoglobin i eritrocite. Njihov broj raste istovremeno s trombocitima. Stvaraju se povoljni uslovi za stvaranje tromba, povećava se viskozitet krvi.

Sve zajedno dovodi do povećanog opterećenja desne komore, hipertrofije, a potom i insuficijencije desnog srca. Povećani desni atrioventrikularni otvor doprinosi neadekvatnom zatvaranju trikuspidalnog zaliska.

Klinički kurs

Sovjetski pulmolozi B. Votchal i N. Palev predložili su klinički opis faza razvoja cor pulmonale:

• u početnoj (prekliničkoj) fazi - nema simptoma hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, hipertenzija je moguća privremeno uz pogoršanje plućne bolesti;
• u drugom stadiju - postoji hipertrofija desne komore, ali su svi znakovi nadoknađeni, instrumentalni pregled otkriva stabilnu plućnu hipertenziju;
• treća faza je praćena dekompenzacijom (plućno zatajenje srca), postoje simptomi preopterećenja desne komore.

Kliničke manifestacije

U ranoj fazi bolesti, manifestacije kroničnog cor pulmonale ne razlikuju se od tipičnih simptoma osnovnih plućnih bolesti. Oni se povećavaju s egzacerbacijom i mogu se liječiti.

Kratkoća daha je posljedica nedostatka kiseonika, ali prati i upalu plućnog tkiva, emfizem. Intenzitet ne odgovara uvijek stepenu hipoksije.

Tahikardija je nespecifičan simptom, broj otkucaja srca se povećava kod raznih bolesti koje su povezane sa aktiviranim simpatičkim nervnim sistemom i povećanim oslobađanjem adrenalina.

Bol u grudima nije kao angina pektoris. Smatra se da su uzrokovane insuficijencijom koronarnih žila, koje moraju hraniti zadebljali mišić desne komore. Spazam srčanih arterija, intoksikacija miokarda inflamatornim produktima također su važni.

Povećani umor, slabost se javljaju sa smanjenjem udarnog kapaciteta srca. Perifernim tkivima različitih organa, uključujući i mozak, nedostaje dotok krvi.

Težina u nogama, oticanje - osim slabosti miokarda, ulogu igra i povećanje propusnosti vaskularnog zida. Edem se javlja na stopalima, nogama. Uveče se pojačava, tokom noći jenjava. U trećoj fazi se šire na butine.

Osjećaj težine i boli u desnom hipohondrijumu uzrokovan je povećanjem jetre, rastezanjem njene kapsule. U teškom obliku bolesti istovremeno se javlja ascites, želudac brzo "raste". Ovaj simptom je izraženiji kod starijih pacijenata s popratnom aterosklerozom trbušnih arterija.

Kašalj s malo sputuma je više povezan s osnovnom patologijom pluća.

Manifestacije encefalopatije - kronični nedostatak kisika i višak ugljičnog dioksida uzrokuju patološke poremećaje u mozgu, remete vaskularnu permeabilnost i doprinose edemu. Pacijenti mogu imati 2 vrste simptoma:

• povećana razdražljivost, agresivno ponašanje, euforija, razvoj psihoze;
• letargija, letargija, ravnodušnost, dnevna pospanost, nesanica noću.

U teškim slučajevima, napadaji se javljaju s gubitkom svijesti ili vrtoglavicom, hladnim znojem i smanjenjem krvnog tlaka.

Dijagnostika

Kod osoba s kroničnim cor pulmonale dijagnoza se može posumnjati po izgledu: u fazi kompenzacije pojavljuju se proširene žile kože u predjelu obraza (rumenilo), na konjunktivi („zečje oči“). Cijanoza se nalazi na usnama, vrhu jezika, nosu, ušima.

Prilikom pregleda prstiju vidljive su promjene u falangama noktiju: oni postaju ravni i prošireni („bubanje“). Za razliku od srčane insuficijencije, ruke i stopala ostaju topli na dodir.

Prilikom auskultacije srca, doktor čuje:

• karakteristične promjene tonova nad plućnom arterijom;
• u fazi dekompenzacije - šum koji ukazuje na insuficijenciju desnog atrioventrikularnog ventila;
• masa raznih hripanja u plućima na pozadini promijenjenog disanja.

Radiografija otkriva tipično ispupčenje kontura plućne arterije, pojačan uzorak tkiva i proširenje zone limfnih žila. To ukazuje na povećanje pritiska u plućnom krugu. U fazi dekompenzacije, sjena srca se širi udesno.

Ehokardiografija procjenjuje snagu desne komore, stepen dilatacije, preopterećenje. Od povećanog pritiska, zid interventrikularnog septuma savija se ulijevo.

Respiratorne funkcije se mjere posebnim aparatima, spirogram dešifruje ljekar kabineta funkcionalne dijagnostike.

Proučavanje tlaka u plućnoj arteriji provodi se u složenim dijagnostičkim slučajevima. Pouzdan znak hipertenzije u plućnom krugu je pritisak u mirovanju - 25 mm Hg. Art. i iznad, i pod opterećenjem - preko 35.

Funkcionalne klase

Prilikom pregleda obavezno se utvrđuje funkcionalna klasa manifestacije cor pulmonale.

• Stupanj 1 - glavni simptomi su bolest bronha i pluća, hipertenzija u malom krugu otkriva se samo instrumentalnim pregledom i stres testovima;
• Stepen 2 - pored navedenih simptoma postoji respiratorna insuficijencija zbog suženja bronha;
• Stupanj 3 - respiratorna insuficijencija je izražena, pridružuje se srčana insuficijencija. Konstantna kratkoća daha, tahikardija, proširenje jugularnih vena, cijanoza. Studije otkrivaju upornu hipertenziju u malom krugu;
• Stupanj 4 - dekompenzacija, sve kliničke manifestacije su izražene, postoji kongestija, respiratorna i srčana insuficijencija trećeg stepena.

Tretman

Liječenje kroničnog cor pulmonale treba započeti prevencijom egzacerbacija respiratornih bolesti, posebno prehlade, gripe, uz pravovremenu primjenu antivirusnog i antibakterijskog liječenja.

Promjene načina rada

Pacijentima se savjetuje da ograniče fizičku aktivnost. Ne posjećujte planinska područja, jer čak i zdrava osoba na visokim planinama doživljava nedostatak kiseonika. A kod pacijenata s plućnim bolestima dolazi do refleksnog vazospazma i produbljuje se stupanj hipoksije tkiva.

Žene bi trebale biti svjesne negativnih efekata kontracepcijskih pilula.

Neophodno je prestati pušiti, pa čak i boravak u zadimljenoj prostoriji.

Smjerovi terapije

Sve metode liječenja usmjerene su na uklanjanje ili slabljenje postojećih mehanizama patologije, a to su:

• liječenje osnovne plućne bolesti i kompenzacija za izgubljenu respiratornu funkciju;
• smanjenje vaskularnog otpora u plućnoj cirkulaciji i rasterećenje desne komore;
• obnavljanje normalnog sastava krvi, antitrombotička terapija.

Tretman kiseonikom

Kiseonik se dovodi u vlažnom obliku kroz masku, kanile u nosnim prolazima, u nekim klinikama se praktikuju šatori kiseonika sa posebnim uslovima zasićenja vazduha. Za terapeutski efekat na hronično plućno telo, nivo kiseonika u udahnutom vazduhu mora biti najmanje 60%.

Terapija se provodi sat vremena do 5 puta dnevno i češće.

Kako sniziti pritisak u plućnoj arteriji

Za smanjenje pritiska u plućnoj arteriji koriste se lijekovi različitih grupa:

• antagonisti kalcijuma (moguće oticanje i crvenilo lica, glavobolja, osećaj vrućine, snižavanje krvnog pritiska);
• α-blokatori - proširuju krvne žile, smanjuju sposobnost spajanja trombocita (nuspojave su iste, moguća je povećana razdražljivost, slabost);
• dušikov oksid u inhalaciji (nema nuspojava);
• diuretici - lijekovi s diuretičkim učinkom rasterećuju opći krvotok, olakšavaju rad srca (potrebna je kontrola sadržaja kalija u krvi);
• grupa prostaglandina - selektivno djeluju na žile malog kruga (nuspojave u vidu začepljenosti nosa, pojačanog kašlja, povišenog krvnog tlaka, glavobolje).

Preparati heparina i pentoksifilina neophodni su za poboljšanje protoka krvi, antitrombotičko djelovanje.

Kod teškog zatajenja srca, srčani glikozidi se propisuju vrlo pažljivo.

Bolesnici sa simptomima dekompenzacije liječe se u bolnici. Opservaciju i klinički pregled sprovode lokalni terapeut i pulmolog.

Prognoza

Smrtnost bolesnika od kroničnog plućnog srca ostaje na visokom nivou: 45% pacijenata preživi u fazi dekompenzacije oko dvije godine. Čak i uz intenzivnu njegu, njihov životni vijek nije duži od četiri godine.

Transplantacija pluća daje stopu preživljavanja u naredne dvije godine za 60% pacijenata.

Bolest se veoma teško leči. Svaka osoba ima priliku da se oslobodi ovisnosti, na vrijeme da se pobrine za svoje zdravlje. Pojava kašlja, kratkog daha i drugih simptoma zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Imajte na umu da su sve informacije objavljene na stranici samo za referencu i

nije namijenjena samodijagnozi i liječenju bolesti!

Kopiranje materijala je dozvoljeno samo uz aktivnu vezu do izvora.

Nazad na broj

Kronično plućno srce ICD-10: I26-I28

Hronični cor pulmonale (CHP) je sindrom cirkulatornog zatajenja sa razvojem perifernog edema, koji otežava tok mnogih bolesti (osim srca) koje utiču na strukturu ili samo na funkciju pluća.

Postoje tri grupe bolesti koje dovode do razvoja HLS-a:

1) bolesti koje prvenstveno zahvaćaju bronhije i parenhim pluća:

- hronična opstruktivna bolest pluća;

- emfizem;

- tuberkuloza;

- pneumokonioza;

- fibrozirajući alveolitis;

- bronhiektazije;

- sarkoidoza;

- oštećenje pluća kod difuznih bolesti vezivnog tkiva;

- policistični itd.;

2) bolesti koje prvenstveno pogađaju motorni aparat grudnog koša:

- kifoskolioza i drugi deformiteti grudnog koša;

- stanja nakon torakoplastike;

- pleuralna fibroza;

- hronična neuromuskularna slabost;

- Picwickov sindrom i dr.;

3) bolesti koje prvenstveno zahvaćaju plućne sudove:

- idiopatska plućna hipertenzija;

- plućna hipertenzija zbog tromboze i plućne embolije;

- arteritis itd.

Patogeneza

U skladu sa modernom, takozvanom vaskularnom teorijom, hiperkapnija ima ključnu ulogu u patogenezi edematoznog sindroma u CLS. Ugljični dioksid, kao vazodilatator, s povećanjem njegovog sadržaja u krvi smanjuje periferni vaskularni otpor i povećava kapacitet arterijskog korita. Zbog smanjenja prekapilarnog tonusa, ravnotežna tačka filtracije u kapilarama se pomera distalno, što dovodi do pomeranja tečnosti izvan vaskularnog korita i gubitka volumena plazme. Kompenzatorna eritrocitoza kao odgovor na hipoksemiju, povećanje hematokrita uz narušavanje reoloških svojstava krvi, stvaranje agregata eritrocita i razvoj kapilarne staze važni su u nastanku edema u CLS, koji uzrokuje poremećaje perfuzije i kretanja. tečne frakcije krvi izvan vaskularnog kreveta. Pojavu edema podstiče i ekstratorakalno taloženje krvi zbog povećanja intratorakalnog pritiska i produženja ekspiracije, što značajno pogoršava uslove za venski povratak krvi u srce i stvara preduslove za stagnaciju u sistemima kako gornjeg tako i gornjeg. donja šuplja vena.

Kako otporno opterećenje raste zbog plućne hipertenzije (PH), razvijaju se hipoksemija, metabolički poremećaji u miokardu, hipertrofija, dilatacija i insuficijencija desne komore srca. Kod pacijenata sa oboljenjima koja prvenstveno zahvaćaju plućne žile (idiopatski PH, posttromboembolijski PH, itd.), vodeći uzrok perifernog edema je zatajenje srca desne komore (HF) zbog hemodinamskog preopterećenja zbog visokog PH.

Klinička slika

Osnova za kliničku dijagnozu CHLS je dodatak kliničkim simptomima osnovne bolesti (kašalj, piskanje u plućima, itd.), manifestacije plućne insuficijencije (dispneja, cijanoza), PH (akcenat II tona nad plućnim arterija, Graham-Still šum) znaci stagnacije krvi u velikom krugu - periferni edem i hepatomegalija. Edem se u početku javlja na stopalima, potkoljenicama, napredujući u gornjim dijelovima tijela. Do večeri, u pravilu, povećati. Jetra je povećana uglavnom zbog lijevog režnja, ima zaobljen rub, osjetljiva je ili umjereno bolna pri palpaciji. U nekim slučajevima jetra može viriti ispod ruba obalnog luka i normalne veličine, što se često opaža kod emfizema i niskog položaja dijafragme.

Oticanje jugularnih vena često je rezultat povećanog intratorakalnog pritiska, pri čemu vene otiču tokom izdisaja i kolabiraju tokom udisaja. S razvojem insuficijencije desne komore srca smanjuje se ovisnost punjenja cervikalnih vena o fazi disanja.

Klasifikacije i primjeri formulacije dijagnoze

Procjena težine cirkulatorne insuficijencije (NC) vrši se prema klasifikaciji Udruženja ftizijatara i pulmologa Ukrajine (2003). Klasifikacija predviđa podjelu pacijenata u grupe prema tri stadijuma NK:

1) NK stadijum I: prisustvo nenaglašenih znakova stagnacije krvi u sistemskoj cirkulaciji - otekline na nogama, povećanje jetre, koji nestaju pod uticajem terapije samo osnovne bolesti ili u kombinaciji sa diureticima;

2) NC stadijum II: prisustvo izraženog edema i hepatomegalije, koji zahtevaju intenzivno, često kombinovano lečenje diureticima; u ovoj fazi, u pravilu, primjećuju se kršenja kontraktilne funkcije miokarda, pa je stoga preporučljivo koristiti kompleksno liječenje lijekovima za korekciju vaskularnog tonusa, inotropnim lijekovima, antiagregacijskim sredstvima;

3) III stadijum NK: terminalna faza, koju karakteriše sekundarno oštećenje drugih organa i sistema; jedini lijek koji ovim pacijentima može makar malo produžiti život je kontinuirana terapija kisikom.

Navedena podjela bolesnika u grupe u zavisnosti od stadijuma odnosi se samo na NK u sistemskoj cirkulaciji, budući da se postkapilarna stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji (zatajenje lijeve komore u obliku srčane astme i plućnog edema) obično ne uočava u pacijenata sa hroničnim plućnim bolestima.

Formulacija dijagnoze sastoji se od četiri komponente: naziv bolesti (koji ukazuje na težinu i fazu toka), LN (koji ukazuje na stepen), hronično plućno srce, NK (označava stadijum). Na primjer: hronična opstruktivna plućna bolest, stadijum III, faza egzacerbacije, LN II stepen, hronično plućno telo, NC stadijum I.

Dijagnostika

Svrha korištenja laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja je određivanje taktike liječenja pacijenata.

Glavni zadaci provođenja dijagnostičkih studija:

- dijagnostika mogućih pratećih oboljenja kardiovaskularnog sistema;

- dijagnoza i procjena stepena kršenja kontraktilne funkcije desne komore u određivanju izvodljivosti provođenja i količine terapije inotropnim sredstvima;

- procjena stepena hemokoncentracije prilikom propisivanja infuzione terapije;

- procjena stepena hipoksemije u određivanju izvodljivosti i izbora režima terapije kiseonikom.

Laboratorijsko istraživanje

Kompletna krvna slika kod većine pacijenata otkriva kompenzatornu eritrocitozu (> 5,0 ´ 10 12 / l kod muškaraca i > 4,7 ´ 10 12 / l kod žena) sa povećanjem nivoa hemoglobina (> 160,0 g/l kod muškaraca i > 140,0 g/ l kod žena). Prilikom određivanja hematokrita često se utvrđuje povećanje hemokoncentracije (hematokrit>47%).

Instrumentalne i druge dijagnostičke metode

Rendgen organa grudnog koša. U bolesnika s kroničnim plućnim bolestima atrijumi i ventrikuli su obično mali, mogu postojati znaci hipertrofije izlaznih puteva iz desne komore - ispupčenje plućnog konusa. U teškim slučajevima, drugi luk plućnog konusa koji strši duž lijeve konture može imitirati mitralnu konfiguraciju srca. U kasnijim fazama razvoja CHLS-a utvrđuje se progresivno povećanje desne komore zbog hipertrofije i dilatacije. Kod pacijenata sa vaskularnim oblikom CHLS (idiopatski i hronični postembolički PH), stablo i glavne grane plućne arterije su značajno proširene. Pouzdan znak visokog PH je povećanje promjera desne silazne grane plućne arterije za više od 18 mm. Ponekad ekspanzija desne silazne grane postaje aneurizmatična, dok se aneurizma na rendgenskom snimku pogrešno smatra neoplastičnim ili tuberkuloznim procesom. Naglo povećana veličina desne pretklijetke i desne komore, dok se lijevo srce može smanjiti.

elektrokardiografija (EKG) omogućava pouzdanu dijagnozu hipertrofije desne komore kod pacijenata sa vaskularnim oblikom CHLS (Rv1 > 7 mm, često u kombinaciji sa potpunom blokadom bloka desne grane snopa, Rv1 + Sv5 > 10,5 mm i drugim direktnim znacima hipertrofije). Kod pacijenata sa CLS uzrokovanim primarnom lezijom bronha i plućnog parenhima obično se snima elektrokardiogram S tipa. Istovremeno, treba napomenuti da je hipertrofija normalan odgovor miokarda na hiperfunkciju (kompenzatorno povećanje minutnog volumena kao odgovor na hipoksemiju i otporno opterećenje zbog PH), koji se opaža kod pacijenata bez znakova cirkulatorne dekompenzacije, tj. CHLS. EKG može biti koristan u slučaju sumnje na prateće bolesti kardiovaskularnog sistema, na primjer, koronarne arterijske bolesti (depresija S-T segmenta, promjene T-talasa, itd.), u dijagnostici metaboličkih poremećaja u srčanom mišiću, koji se manifestuju uglavnom poremećaji procesa repolarizacije miokarda.

Ehokardiografija (EhoCG)- najpreciznija metoda za dijagnosticiranje hipertrofije, dilatacije i insuficijencije desne komore srca; mjerenje debljine prednjeg zida desne komore vrši se u M-modu koristeći standardni prednji pristup. Kod zdravih osoba ovaj pokazatelj obično ne prelazi 0,3 cm; kod pacijenata s kroničnim plućnim bolestima debljina prednjeg zida kreće se od 0,3 do 0,45 cm; kod vaskularnih oblika CHLS-a više od 0,5 cm. Određivanje prednjeg zida -posteriorna veličina njegove šupljine nije dovoljno pouzdana, pouzdanija metoda je analiza ortogonalnih presjeka iz apikalnog pristupa na osnovu Simpsonove metode. Glavni znak kršenja kontraktilne funkcije desne komore je smanjenje ejekcione frakcije (u normi - 46,8 ± 1,48%).

Proučavanje sastava gasa i kiselo-baznog stanja krvi omogućava dijagnosticiranje i procjenu težine arterijske hipoksemije (PaO 2< 65 мм рт.ст., SaО 2 < 93 %), гиперкапнии (РаСО 2 >40 mm Hg), respiratorna acidoza. Znakovi kompenzirane respiratorne acidoze su povećanje PaCO 2, sadržaja bikarbonata i višak puferskih baza pri normalnom pH krvi. Znakovi nekompenzirane acidoze su povećanje PaCO 2, smanjenje nivoa bikarbonata, višak puferskih baza i pH krvi. Kod idiopatskog i postembolijskog PH, zatajenje desnog ventrikula često se razvija u pozadini hipokapnije i respiratorne alkaloze.

Tretman

ACE inhibitori (osnova osnovnog liječenja bolesnika sa CHF) mogu se koristiti u liječenju bolesnika sa vaskularnim oblikom CHLS, koji je klasična varijanta desnoventrikularne HF zbog hemodinamskog preopterećenja. U bolesnika s kroničnom bolešću pluća, u prisustvu vazodilatacije i smanjenja perifernog vaskularnog otpora, primjena ACE inhibitora je nerazumna. Ovo se podjednako odnosi i na antagoniste receptora angiotenzina II.

Principi diuretske terapije kod pacijenata sa CHLS razlikuju se od onih kod CHF. Kod pacijenata sa CLS sa znacima eritrocitoze, povećanjem hematokrita, upotreba saluretika (furosemid, etakrinska kiselina) može doprinijeti još većem zgušnjavanju krvi, što je povezano s povećanim rizikom od mikrotromboze. Kod pacijenata sa CLS-om razumnije je koristiti tehniku ​​dehidracijske terapije koja se temelji na primjeni osmotskih diuretika (manitol, sorbitol). Ovi lijekovi, za razliku od saluretika, uzrokuju aktivnu dehidraciju tkiva povećanjem osmolarnosti krvi, pružajući i diuretičke i hemodilucione efekte. Efikasan u liječenju pacijenata sa CLS-om je sorbilakt, lijek na bazi hiperosmolarnog (20%) rastvora sorbitola. Sorbilact, za razliku od manitola, je multifunkcionalni lijek koji također utječe na druge karike u patogenezi CLS. Lijek sadrži natrijev laktat koji ima sposobnost korigiranja kiselinsko-baznog stanja krvi u acidozi. Sorbilact ima dezagregirajući učinak, sadrži izbalansiran kompleks elektrolita. Koristi se intravenozno kap po kap u dozi od 200,0 ml dnevno. Kod pacijenata sa teškom cirkulatornom dekompenzacijom, upotreba osmodiuretika možda neće biti dovoljna za postizanje diuretičkog efekta. U tom smislu preporučuje se njihova kombinovana upotreba sa salureticima. To omogućuje, prvo, smanjenje doze furosemida i, drugo, sprječavanje njegovog negativnog učinka na hemokoncentraciju zbog aktivne dehidracije tkiva i povećanja volumena plazme.

U slučaju kršenja kontraktilne funkcije desne komore, propisuju se inotropni agensi (strofantin - 1,0 ml 0,025% otopine ili digoksin - 1,0-2,0 ml 0,025% otopine intravenozno s izotoničnom otopinom glukoze ili natrijum hlorida 1 vrijeme u danu). Trajanje liječenja je određeno brzinom regresije znakova dekompenzacije. Treba napomenuti da digoksin ima sposobnost povećanja pritiska u malom krugu, te se stoga lijek ne preporučuje za liječenje pacijenata sa visokim PH.

Kod većine pacijenata sa CLS-om, eritrocitoza se opaža uz povećanje hematokrita i poremećaja mikrocirkulacije. U tom smislu, infuzijska terapija je od velike važnosti u kompleksnom liječenju pacijenata, čija je svrha hemodilucija i smanjenje viskoznosti krvi. Optimalno sredstvo infuzione terapije za pacijente sa CLS su preparati na bazi polihidričnih alkohola - sorbitola i ksilitola (reosorbilakt ili ksilat, 200,0 ml intravenozno kap po kap 7-10 dana).

Kod pacijenata sa hematokritom iznad 55% savjetuje se dozirano uzimanje krvi od 50,0 ml prije infuzije infuzionog lijeka dnevno tijekom 7-10 dana.

Iz grupe perifernih vazodilatatora kod pacijenata sa CLS-om, preporučljivo je koristiti lijekove u srednjim terapijskim dozama koji utiču na tonus vena (molsidomin, nitrati), i to samo u slučajevima izražene dilatacije desne komore. Venulodilatatori smanjuju stepen preopterećenja miokarda i tako vraćaju efikasnost Frank-Starlingovog mehanizma. GOLD smjernice (2006) ne preporučuju arteriodilatatore i antagoniste kalcija za liječenje pacijenata s kroničnom respiratornom bolešću zbog njihove sposobnosti da pogoršaju odnos ventilacije i perfuzije i povećaju stepen hipoksemije.

Obećavajući smjer u farmakoterapiji pacijenata sa CLS-om je primjena multifunkcionalnih lijekova, čiji farmakodinamički profil omogućava utjecaj na glavne mehanizme patogeneze NK kod plućnih bolesti. Ova grupa lijekova uključuje omega-3 polinezasićene masne kiseline (PUFA). Ovi lijekovi imaju antiagregacijske, protuupalne, bronho- i vazodilatacijske efekte. Farmakodinamički efekti omega-3 PUFA se pojavljuju dok se akumuliraju u ćelijskim membranama. Efikasna je upotreba leka PUFA 2,0 g dnevno tokom 8 nedelja.

Terapija kiseonikom je važna metoda lečenja pacijenata sa CHLS. Razvojem i uvođenjem novih tehnologija oksigenacije nesumnjivo su se poboljšali rezultati liječenja hipoksičnih stanja, ali se u isto vrijeme pojavio i problem hiperoksije, kojeg medicina ranije nije bila svjesna. Hiperoksigenacija dovodi do fizioloških efekata povezanih sa zadržavanjem ugljičnog dioksida u tkivima i toksičnim djelovanjem kisika.

Da bi se izbjegao razvoj hiperoksigenacije tijekom terapije kisikom, moraju se striktno poštovati brojni zahtjevi.

1. Indikacije za terapiju kiseonikom kod pacijenata sa CHLS su PaO 2< 59 мм рт.ст. или SaО 2 < 89 % в состоянии покоя. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай». Необходимо помнить, что О 2 и СО 2 в крови являются мощными регуляторами режима легочной вентиляции. Ингаляция кислорода неизбежно вмешивается в устоявшийся стереотип автономной регуляции дыхания и приводит к гиповентиляции с задержкой углекислоты в организме.

2. Iz istog razloga, terapija kiseonikom treba da bude dugotrajna (najmanje 15 sati dnevno), upotreba kratkih sesija je neprihvatljiva.

3. Zadatak terapije kiseonikom je ispravljanje hipoksemije i postizanje vrednosti PaO 2 > 60 mm Hg. i SaO 2 > 90%. Održavanje PaO 2 unutar 60-65 mm Hg smatra se optimalnim. i SaO 2 unutar 90-95%.

4. Efikasnost oksigenacije treba pratiti promjenama parametara pulsne oksimetrije ili analize gasova u krvi, te u skladu sa tim podacima podesiti koncentraciju O 2 i druge parametre terapije kiseonikom. U svakom slučaju, koncentracija kisika u inhaliranoj smjesi ne smije biti veća od 40%, što odgovara protoku kisika od 5 l/min kada se inhalira kroz nazalne kanile (Tabela 1).

Kod većine pacijenata, protok od 1-3 L/min je dovoljan za efikasnu terapiju kiseonikom. Koncentracija O 2 od 40% je sigurna kod pacijenata sa normalnim nivoom CO 2 u krvi i hipokapnijom, što se često primećuje kod intersticijalnih bolesti pluća. Kod pacijenata sa hiperkapnijom, terapiju kiseonikom treba (ako je uopšte) započeti sa minimalnom brzinom protoka od 1 L/min pod strogim nadzorom gasova u krvi.

5. Inhalaciona terapija kiseonikom zahteva obavezno ovlaživanje inhalacionih smeša.

Savremene medicinske ustanove imaju centralizovanu distribuciju kiseonika, koja se može koristiti za dugotrajnu terapiju kiseonikom sa uređajem za vlaženje smeše i dozimetrom protoka. U posljednje vrijeme u praksi respiratorne medicine sve se više koriste koncentratori kisika - uređaji koji formiraju kisik iz zraka, odvajajući ga od dušika. Čvorišta se napajaju mrežnom strujom sa relativno malom potrošnjom energije i mogu se koristiti kod kuće, klinika, bolnica.

Noću tokom vježbanja potrebno je povećati protok kisika u prosjeku za 1 l/min u odnosu na optimalni dnevni protok.

Dugotrajna terapija kiseonikom kod kuće zahteva samostalne i prenosive izvore kiseonika i skupa je; istovremeno, u značajnom dijelu slučajeva, to je jedini način da se produži život pacijenta.