III. Kriteriji stratifikacije rizika za pacijente sa hipertenzijom

7697 0

Zbog činjenice da dugoročna prognoza kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris može značajno varirati, a savremene strategije liječenja značajno su se proširile – od simptomatske terapije do visokotehnoloških i skupih metoda koje mogu poboljšati prognozu, Europsko kardiološko društvo (2006. ) predložen za stratifikaciju rizika kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris. Rizik se obično podrazumijeva kao kardiovaskularna smrt i IM, au nekim slučajevima i drugi kardiovaskularni ishodi.

Proces stratifikacije rizika ima dva cilja:

• odgovarati na pitanja o prognozi koja proizilaze od samih pacijenata, poslodavaca, osiguravajućih društava, doktora drugih specijalnosti uključenih u liječenje pratećih bolesti;
• odabrati odgovarajući tretman.

Nekim tretmanima, posebno revaskularizacijom i/ili intenzivnom farmakoterapijom, poboljšanje prognoze postiže se samo kod određenih visokorizičnih grupa pacijenata, dok je kod pacijenata sa povoljnom prognozom korist od takvih intervencija manje očigledna ili izostaje. S tim u vezi, potrebno je izdvojiti visokorizične pacijente za koje je veća vjerovatnoća da će imati koristi od agresivnijeg liječenja već u ranoj fazi istraživanja.

U preporukama ESC (2006), kriterijumom visokog rizika smatra se kardiovaskularni mortalitet veći od 2%, prosečan rizik manji od 1-2% i nizak rizik manji od 1% godišnje. Dok se ne razvije praktični model procjene rizika koji uključuje sve moguće aspekte stratifikacije rizika, može se koristiti alternativni pristup zasnovan na rezultatima kliničkih ispitivanja. Prema ovom pristupu, svi pacijenti trebaju proći klinički pregled, većina - neinvazivne studije za otkrivanje ishemije i procjenu funkcije LV i, na kraju, pojedinačni pacijenti - CAG.

1. Stratifikacija rizika na osnovu kliničkih podataka

Anamneza i rezultati fizičkog pregleda pružaju vrlo važne prognostičke informacije. U ovoj fazi, gore navedeni EKG i laboratorijski testovi mogu se koristiti za stratifikaciju rizika. Utvrđeno je da dijabetes melitus, hipertenzija, MS, pušenje i hiperholesterolemija mogu predvidjeti razvoj neželjenih ishoda kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris i drugim manifestacijama koronarne bolesti. Starost ima lošu prognostičku vrijednost, kao i prošli IM, simptomi zatajenja srca, priroda toka angine pektoris (prvi put ili progresivna) i njena težina, posebno u odsustvu odgovora na liječenje. Karakteristike napada angine, njihova učestalost i prisustvo EKG promjena u mirovanju smatraju se nezavisnim prediktorima smrti i IM. Na osnovu ovih indikatora može se izračunati jednostavan indeks koji predviđa negativne ishode, posebno u narednoj godini.

Fizički pregled također pomaže u procjeni rizika. Prisutnost periferne vaskularne bolesti (donjih ekstremiteta ili karotidnih arterija) ukazuje na povećan rizik od kardiovaskularnih komplikacija kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris. Takvi simptomi zatajenja srca, koji odražavaju funkciju LV, smatraju se nepovoljnim prognostičkim faktorima.

Pacijenti sa stabilnom anginom pektoris koji imaju promjene EKG-a u mirovanju (znakovi prethodnog IM, blok lijeve grane snopa, hipertrofija lijeve komore, II-III stepen AV blok ili AF) imaju veći rizik od kardiovaskularnih komplikacija nego kod pacijenata sa normalnim EKG-om.

2. Stratifikacija rizika korištenjem stres testova

Prognostička vrijednost ovakvih testova određena je mogućnošću ne samo otkrivanja ishemije miokarda kao takve, već i procjene praga njenog razvoja, prevalencije i težine postojećih promjena (EhoCG i scintigrafija), te tolerancije na opterećenje. Rezultate stres testova ne treba koristiti odvojeno od kliničkih podataka. Dakle, testovi vježbanja pružaju dodatne informacije o kardiovaskularnom riziku kod određenog pacijenta.

2.1. EKG sa vježbom

Kombinovana upotreba rezultata testova opterećenja i kliničkih parametara, kao i izračunavanje prognostičkih indeksa kao što je Dukeov indeks, pokazala se kao efikasan pristup za stratifikaciju pacijenata sa CAD u grupe visokog i niskog rizika. Dukeov indeks je indeks koji se izračunava na osnovu vremena vježbanja, devijacije ST segmenta i pojave angine pektoris tokom vježbanja.

Izračunavanje indeksa trake za trčanje, JACC, 1999.

Indeks trake za trčanje \u003d A - -,

gdje je A trajanje opterećenja u minutama; B - odstupanje ST segmenta u milimetrima (za vrijeme opterećenja i nakon njegovog završetka); C - indeks angine pektoris;

0 - nema angine;

1 - postoji angina pektoris;

2 - angina dovodi do zaustavljanja studije.

2.2. Stres ehokardiografija

Stres ehokardiografija se također može uspješno koristiti za stratifikaciju kardiovaskularnih događaja. Uz negativan rezultat testa, vjerovatnoća neželjenih ishoda (smrt ili IM) je manja od 0,5% godišnje. Faktor rizika - broj regionalnih poremećaja kontraktilnosti u mirovanju i tokom vježbanja (što ih je više, to je veći rizik). Identifikacija visokorizičnih pacijenata omogućava donošenje odluke o daljem pregledu i/ili liječenju.

2.3. Perfuzijska scintigrafija miokarda

Uobičajeni rezultati testa vrlo vjerovatno ukazuju na povoljnu prognozu. Naprotiv, poremećaji perfuzije su povezani s teškim bolestima koronarnih arterija i visokim kardiovaskularnim rizikom. Veliki i široko rasprostranjeni poremećaji perfuzije koji se javljaju tokom stres testova, prolazna ishemijska dilatacija LV nakon testa i povećana akumulacija ²°¹Tl u plućima nakon opterećenja ili farmakološkog testa imaju nepovoljnu prognostičku vrijednost.

3. Stratifikacija rizika na osnovu ventrikularne funkcije

Najmoćniji prediktor dugoročnog preživljavanja je funkcija LV. Kod pacijenata sa stabilnom anginom, mortalitet se povećava kako se ejekciona frakcija LV smanjuje. Sa ejekcionom frakcijom u mirovanju manjom od 35%, godišnji mortalitet prelazi 3%. Veličina ventrikula takođe ima važnu prognostičku vrijednost, koja je superiornija u odnosu na rezultate testova opterećenja kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris.

4. Stratifikacija rizika na osnovu koronarne angiografije

Prevalencija, težina i lokalizacija stenoze koronarne arterije imaju važnu prognostičku vrijednost kod pacijenata sa anginom pektoris.

U CASS registru, 12-godišnja stopa preživljavanja na pozadini terapije lijekovima kod pacijenata s nepromijenjenim koronarnim arterijama iznosila je 91%, u bolesnika s jednožilnom bolešću - 74%. dva - 59% i tri - 50% (str<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Pozdnjakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunov I.E., Urinsky A.M.

stabilna angina

Po definiciji, iznenadnom smrću smatra se smrt od koje su prvi simptomi pogoršanja stanja pacijenta odvojeni periodom od najviše 1 sat, a u stvarnoj praksi se taj period često mjeri u minutama.

Prevalencija. Uzroci

Svake godine u svijetu se bilježe stotine hiljada slučajeva iznenadne smrti. U razvijenim zemljama njegova učestalost je 1-2 slučaja na 1000 stanovnika godišnje, što odgovara 13-15% (prema nekim izvorima i do 25%) svih slučajeva prirodne smrti. Iznenadna srčana smrt (SCS) je prva, a često i jedina manifestacija koronarne arterijske bolesti, kod koje je 50% smrti iznenadno, a među pacijentima s kroničnom srčanom insuficijencijom više od polovice umire iznenada.

Patolphysiology

Stratifikacija rizika od iznenadne srčane smrti

Uska povezanost iznenadne srčane smrti sa nekim oblicima ventrikularnih aritmija čini neophodnim da se izvrši njihova stratifikacija rizika, tj. rangiranje prema stepenu rizika od razvoja ventrikularne fibrilacije. Prvi pokušaj takve stratifikacije napravili su B. Lown i M. Wolf, koji su 1971. godine predložili gradacijska klasifikacija ventrikularnih aritmija registrovanih na HM EKG. Klasifikacija razlikuje sljedeće gradacije:

• Gradacija 0 - ventrikularne aritmije su odsutne.
• Gradacija 1 - rijetka (ne više od 30 na sat) monotopna ventrikularna ekstrasistola.
• Gradacija 2 - česta (više od 30 na sat) monotopna ventrikularna ekstrasistola.
• Gradacija 3 - politopska ventrikularna ekstrasistola.
• Gradacija 4A - dvije uzastopne (uparene) ventrikularne ekstrasistole.
• Gradacija 4B - nekoliko uzastopnih (tri ili više) ventrikularnih ektopičnih kontrakcija - "džogiranje" ventrikularne tahikardije.
• Gradacija 5 - rana ventrikularna ekstrasistola tipa R/T.

Klasifikacija gradacije je neophodna za evaluaciju rezultata EKG Holter monitoringa. Uzima u obzir mogućnosti i kvantitativne (stepeni 0–2) i kvalitativne (stepeni 3–5) analize registrovanih ventrikularnih aritmija. Važan je alat u analizi dinamike spontanih manifestacija ventrikularne ektopične aktivnosti kao rezultat antiaritmičkog tretmana, koji omogućava objektivnu procjenu postignutog efekta, kako pozitivnog tako i negativnog, uključujući identifikaciju slučajeva aritmogenog djelovanja lijekova. . Istovremeno, ocjenjivanje se zasniva samo na elektrokardiografskim manifestacijama ventrikularne ektopične aktivnosti, bez uzimanja u obzir prirode osnovne srčane patologije i mogućih kliničkih manifestacija ventrikularnih aritmija, što je značajan nedostatak ove klasifikacije.Klasifikacija (stratifikacija rizika) koju je predložio T. Bigger 1984. je od velikog značaja za kliničku praksu. Uključuje analizu ne samo prirode ventrikularne ektopične aktivnosti, već i njenih kliničkih manifestacija, kao i prisutnosti ili odsutnosti organskog oštećenja srca kao uzroka njegovog nastanka. U skladu sa ovim znakovima razlikuju se 3 kategorije ventrikularnih aritmija.

• Benigne ventrikularne aritmije uključuju ventrikularne ekstrasistole, češće pojedinačne (mogu biti i drugih oblika), asimptomatske ili oligosimptomatske, ali što je najvažnije, koje se javljaju kod osoba koje nemaju znakove srčanih bolesti („idiopatske“ ventrikularne aritmije). Životna prognoza ovih pacijenata je povoljna, zbog veoma male verovatnoće pojave fatalnih ventrikularnih aritmija (npr. ventrikularne fibrilacije), koja se ne razlikuje od one u opštoj populaciji, a sa stanovišta prevencije iznenadnih kardiovaskularna smrt, ne zahtijevaju nikakvo liječenje. Potrebno ih je samo dinamički pratiti, jer, barem kod nekih pacijenata, PVC može biti prva klinička manifestacija, debi jedne ili druge srčane patologije.
• Osnovna razlika između potencijalno malignih ventrikularnih aritmija u odnosu na prethodnu kategoriju je prisustvo organske bolesti srca kao uzroka njihovog nastanka. Najčešće su to različiti oblici koronarne bolesti srca (najznačajniji infarkt miokarda), oštećenja srca kod arterijske hipertenzije, primarne bolesti miokarda itd. Od posebnog su dodatnog značaja smanjenje ejekcione frakcije lijeve komore i simptomi kronične srčane insuficijencije. . Ovi pacijenti sa ventrikularnim ekstrasistolama različitog stepena (potencijalni okidač za ventrikularne tahikardije i VF) još nisu imali paroksizme VT, epizode ventrikularnog treperenja ili VF, ali je vjerovatnoća njihovog nastanka prilično velika, a rizik od ISS se karakteriše kao značajan. Bolesnici sa potencijalno malignim ventrikularnim aritmijama zahtijevaju liječenje u cilju smanjenja mortaliteta, liječenje po principu primarne prevencije ISS.
• Trajni paroksizmi VT, kao i doživljene, usled uspešne reanimacije, epizode VT ili VF (tj. iznenadne aritmičke smrti) kod osoba sa organskom bolešću srca čine kategoriju malignih ventrikularnih aritmija. Manifestuju se najtežim simptomima u vidu lupanje srca, nesvjestice, klinička slika zastoja cirkulacije. Prognoza života ovih pacijenata je izuzetno nepovoljna, a njihovo liječenje treba da bude usmjereno ne samo na otklanjanje teških aritmija, već i na produženje života (sekundarna prevencija ISS).

Stratifikacija rizika od ISS i savremeni principi njegove prevencije, upotrebom antiaritmičkih lijekova (lijekova i neljekova), najrazvijeniji su kod pacijenata koji su preživjeli infarkt miokarda. Međutim, u svojoj osnovi vrijede i za pacijente s drugim oblicima srčane patologije, što dovodi do oštećenja miokarda, smanjenja njegove kontraktilnosti i razvoja kliničkih manifestacija kronične srčane insuficijencije.U bilo kojem obliku manifestacije ektopične aktivnosti komore, disfunkcija lijeve komore je najvažniji faktor u povećanju rizika od iznenadne smrti. Svako smanjenje vrijednosti ejekcione frakcije lijeve komore za 5% u rasponu vrijednosti od 40% do 20% povezano je s povećanjem relativnog rizika od ISS za 19%.β-blokatori su uključeni u standarde liječenja pacijenata koji su preživjeli infarkt miokarda i pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom, kao lijekovi koji produžavaju životni vijek ovih kategorija pacijenata. Dokazano je da značajno i značajno smanjenje incidencije ISS igra ključnu ulogu u postizanju ovih rezultata. Iz tog razloga, β-blokatore treba koristiti u liječenju svih kategorija pacijenata s povećanim rizikom od iznenadne smrti i kojima je potrebna njena primarna ili sekundarna prevencija.Nakon infarkta miokarda i kod drugih oblika oštećenja srca mogu se zabilježiti 3 oblika ventrikularnih tahiaritmija:

• neodrživa ventrikularna tahikardija
• trajna ventrikularna tahikardija
• srčani zastoj zbog treperenja i/ili ventrikularne fibrilacije.

Većina epizoda neodržive ventrikularne VT, važnog markera električne nestabilnosti miokarda snimljene HM EKG-om, su asimptomatske ili asimptomatske. Kod ovakvih pacijenata, uz prisustvo disfunkcije lijeve komore, mortalitet u roku od 2 godine iznosi 30%, a 50% smrti je aritmične prirode. Da bi se razjasnio individualni stepen rizika od ISS, pokazalo se da takvi pacijenti imaju intrakardijalni EPS. Relativni rizik od ISS se povećava za 63% ako EPS indukuje trajnu paroksizmalnu VT ili VF. Do danas nema dokaza da supresija epizoda neodržive VT, kao i PVC ekstrasistole, uz pomoć antiaritmičkih lijekova, doprinosi produženju životnog vijeka. Upotreba antiaritmika I, posebno klase IC, u tu svrhu, nakon infarkta miokarda i kod drugih oblika oštećenja srčanog mišića, koji dovode do smanjenja ejekcione frakcije lijeve komore ili hipertrofije njenog miokarda, kontraindicirana je zbog do visokog rizika od opasnih ventrikularnih aritmogenih efekata.Pojava dugotrajne paroksizmalne VT ili srčanog zastoja zbog VF izvan akutne faze infarkta miokarda ili kod pacijenata s kroničnom patologijom miokarda drugačije prirode ukazuje na stvaranje kroničnog aritmogenog supstrata, koji je povezan s visokim rizikom (do 80). % u roku od godinu dana) od recidiva ovih po život opasnih ventrikularnih aritmija. Rizik od ISS je najveći kod pacijenata sa smanjenom kontraktilnom funkcijom miokarda lijeve komore.

Prevencija iznenadne srčane smrti

Pacijenti koji su doživjeli uspješnu reanimaciju zbog ventrikularne VF, kao i pacijenti s perzistentnim paroksizmom VT koji se javljaju uz hemodinamske poremećaje (pod uvjetom da su se ovi poremećaji srčanog ritma manifestirali izvan akutne faze infarkta miokarda ili nastali u pozadini druge teške kronične bolesti srca ) potreba za upotrebom automatskih implantabilnih kardioverter-defibrilatora (ICD), kao sredstva sekundarne prevencije ISS, obezbeđujući značajno smanjenje mortaliteta kod ovih kategorija pacijenata smanjenjem incidencije ISS.Dakle, u svrhu sekundarne prevencije ISS, indicirana je upotreba ICD:

• pacijenti koji su preživjeli cirkulatorni zastoj uzrokovan ventrikularnom VF ili VT, nakon isključenja drugih uzroka ili reverzibilnih faktora;
• pacijenti s organskom srčanom bolešću i perzistentnim paroksizmom VT, bez obzira na težinu njihovih hemodinamskih manifestacija;
• pacijenata sa sinkopom nepoznatog porekla, ako se indukcija VF ili VT sa akutnim, teškim hemodinamskim poremećajima postigne tokom EPS.

Imenovanje amiodarona u kombinaciji sa β-blokatorima ili sotalolom kod ovih pacijenata je od vitalnog značaja kada upotreba β-blokatora ne utiče na tok rekurentnih paroksizama VT ili VF nakon implantacije ICD. Upotreba sotalola u ove svrhe je manje efikasna od amiodarona.Amiodaron je indiciran i u prisustvu paroksizama VT kod pacijenata sa znacima disfunkcije lijeve komore, ako odbiju implantaciju ICD-a ili se ova operacija ne može izvesti iz nekog drugog razloga. U rješavanju pitanja sekundarne prevencije iznenadne smrti kod pacijenata sa malignim ventrikularnim aritmijama, amiodaron i njegova kombinirana primjena s β-blokatorima je jedina alternativa lijeku ICD-u koji ne samo da može spriječiti recidivnu VT, već i povećati očekivani životni vijek ovih pacijenata.Upotreba ICD-a za primarnu prevenciju ISS je takođe indikovana u nekim slučajevima kod pacijenata bez spontanih paroksizama VT ili VF. Sljedeće kategorije pacijenata zahtijevaju ovu metodu liječenja:

• pacijenti sa ejekcionom frakcijom lijeve komore (LVEF)<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
• pacijenata sa LVEF-om<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
• pacijenata sa LVEF-om<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.

Kod pacijenata kojima je potrebna primarna prevencija ISS, njen rizik, kao i kod sekundarne prevencije, može se značajno smanjiti davanjem β-blokatora, kao i amiodarona. Kombinovana upotreba amiodarona i β-blokatora je efikasnija.Obavezni uslov za upotrebu ICD-a u svrhu primarne i sekundarne prevencije ISS, uslov koji povećava efikasnost takve prevencije, je optimalna medikamentozna terapija koja može osigurati stabilno kliničko stanje pacijenata. Ovu terapiju treba provoditi u skladu sa zahtjevima za liječenje kardiovaskularnih bolesti, predstavljenim u relevantnim preporukama.

Za citiranje: Lupanov V.P. Stratifikacija rizika kardiovaskularnih događaja u bolesnika sa stabilnom koronarnom bolešću (pregled) // RMJ. 2014. br. 23. S. 1664

Dugoročna prognoza stabilne koronarne bolesti srca (SCHD) ovisi o brojnim faktorima, kao što su kliničke i demografske varijable, funkcija lijeve komore (LV), rezultati stresnog testiranja i koronarna anatomija (utvrđena angiografskim metodama).

Kada se raspravlja o stratifikaciji rizika kod pacijenata sa CKD, rizik od događaja se prvenstveno odnosi na KV smrt i infarkt miokarda (MI), iako neke studije koriste širu kombinaciju CV krajnjih tačaka. Najočiglednija teška krajnja tačka je smrt, druge krajnje tačke, uključujući IM, su slabe, i ovo bi trebalo da bude vodeći princip za stratifikaciju rizika od događaja. Proces stratifikacije rizika služi za identifikaciju pacijenata sa visokim rizikom od događaja koji bi imali koristi od revaskularizacije miokarda zbog poboljšanih simptoma.
Definicija visokorizičnih pacijenata koji će očito imati koristi od revaskularizacije nedavno je promijenjena u odnosu na prethodnu verziju europskih smjernica. Ranije su se visokorizični događaji zasnivali isključivo na rezultatima na traci za trčanje po Bruceovom protokolu, a >2% godišnjeg procijenjenog rizika od srčane smrti prema ovom protokolu uzet je kao prag iznad kojeg je preporučena koronarna angiografija (CAG) za procjenu potrebe za revaskularizacijom. Ova vrijednost indeksa temelji se na CV mortalitetu u placebo studijama provedenim na pacijentima s "visokim rizikom", kao što su oni s dijabetičkom mikroalbuminemijom, u studijama prevencije pomoćnih kardiovaskularnih i bubrežnih komplikacija u Heart Study, kao i na procjeni ishoda u Hope i Micro-Hope studija i blagotvorno dejstvo nikorandila kod stabilne angine pektoris, gde je godišnji mortalitet od kardiovaskularnih bolesti bio veći od 2%.
U novim evropskim smjernicama za liječenje SCHD iz 2013. godine, pacijenti s procijenjenom godišnjom smrtnošću većom od 3% smatraju se pod visokim rizikom od razvoja događaja.

Stratifikacija rizika od događaja koristeći kliničku prosudbu
Pacijentova medicinska istorija i fizički pregled mogu pružiti važne prognostičke informacije. EKG može biti uključen u stratifikaciju rizika događaja na ovom nivou, kao i rezultati laboratorijskih testova, koji mogu promijeniti procjenu vjerovatnoće rizika od događaja. Dijabetes, hipertenzija, pušenje i povećanje ukupnog holesterola (uprkos liječenju) mogu predvidjeti loš ishod kod pacijenata sa SCHD ili u drugim populacijama s utvrđenom CAD. Starija životna dob je važan faktor za sumnju na prisutnost kronične bolesti bubrega ili periferne vaskularne bolesti. Prethodni IM, simptomi i znaci srčane insuficijencije i priroda njegovog toka (skorašnji početak ili progresivni tok sa razvijenom kliničkom slikom), kao i težina angine (funkcionalna klasa prema kanadskoj klasifikaciji), posebno ako je pacijent ne reaguju na optimalnu medicinsku terapiju, mogu se koristiti za procjenu rizika od događaja.
Međutim, navedene informacije su previše složene da bi bile korisne za procjenu rizika i predviđanje događaja. Stoga je neophodno koristiti kliničke podatke, posebno težinu angine pektoris, u kombinaciji sa rezultatima preliminarnog ispitivanja vjerovatnoće ishemije na osnovu drugih neinvazivnih metoda procjene i sa CAG podacima.

Stratifikacija rizika korištenjem ventrikularne funkcije
Funkcija LV je snažan prediktor dugoročnog preživljavanja. Smrtnost se povećava kod pacijenata sa SCBS sa smanjenjem frakcije LV. U studiji o koronarnoj hirurgiji (CASS), 12-godišnje stope preživljavanja za pacijente sa EF ≥50%, 35-49% i<35% была равна 73, 54 и 21% соответственно (р<0,0001). Таким образом, у пациентов с ФВ ЛЖ <50% уже определяется высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ежегодная смертность >3%), čak i bez uzimanja u obzir dodatnih faktora kao što je stepen ishemije miokarda. Stoga bi ovi pacijenti trebali koristiti tehnike snimanja stresa umjesto doziranog testa vježbanja. Iako je vjerovatnoća održavanja sistoličke funkcije velika kod pacijenata sa normalnim EKG-om, normalnom radiografijom grudnog koša i bez anamneze IM, asimptomatska disfunkcija miokarda nije neuobičajena, pa se ehokardiografija u mirovanju preporučuje kod svih pacijenata sa sumnjom na CKD.

Stratifikacija rizika korištenjem stresnog testiranja
Pacijenti sa simptomima ili sumnjom na SCBS trebaju se podvrgnuti testiranju na stres kako bi se stratificirao rizik od događaja. Rezultati se mogu koristiti za donošenje terapijskih odluka ako su pacijenti kandidati za koronarnu revaskularizaciju. Međutim, nije objavljeno nijedno randomizirano ispitivanje koje bi pokazalo bolje ishode za pacijente randomizirane prema riziku od događaja koristeći stratifikaciju testiranja na stres u poređenju sa pacijentima bez testiranja, pa je baza dokaza stoga samo opservacijska. Budući da se većina pacijenata ionako podvrgava dijagnostičkom testiranju, ovi rezultati se mogu koristiti za stratifikaciju rizika. Pacijenti sa velikom vjerovatnoćom prethodnog testiranja (>85%) koji su prethodno imali invazivnu koronarnu angiografiju iz simptomatskih razloga mogu zahtijevati dodatno testiranje frakcijske rezerve koronarnog protoka kako bi se stratificirao rizik od koronarnih događaja, ako je potrebno.

EKG testiranje na stres
Prognoza za pacijente s normalnim EKG-om pod opterećenjem i niskim kliničkim rizikom značajno se razlikuje od prognoze pacijenata s teškom CKD. U ovoj studiji, 37% ambulantnih pacijenata upućenih na neinvazivno testiranje ispunilo je kriterije za niski rizik od koronarnih događaja, ali je (manje od 1% pacijenata) imalo oštećenje glavnog trupa LCA i umrlo u roku od 3 godine.
Jednostavnije metode testiranja, kao što je test na traci za trčanje, treba koristiti za početnu stratifikaciju rizika od događaja kada je to moguće, a osobe sa visokim rizikom treba uputiti na koronarografiju.
Prognostički markeri testa opterećenja uključuju: toleranciju na opterećenje, odgovor krvnog pritiska na opterećenje i pojavu ishemije miokarda (klinički ili EKG znaci), maksimalnu toleranciju na opterećenje. Tolerancija vježbanja barem djelomično ovisi o stepenu ventrikularne disfunkcije u mirovanju i o broju novih hipokinetičkih segmenata LV induciranih vježbanjem. Međutim, tolerancija na vježbe ovisi i o dobi pacijenta, općem fizičkom stanju, komorbiditetu i psihičkom stanju. Tolerancija na vježbanje može se mjeriti maksimalnim trajanjem vježbanja, maksimalnom postignutom metaboličkom ekvivalentom, odražavajući oksigenaciju tkiva po jedinici vremena, procjenom nivoa maksimalnog ostvarenog vježbanja (u vatima) i maksimalnog „dvostrukog proizvoda“ (HR max × BP sistem.). Za neinvazivnu procjenu prognoze, bodovanje koje je predložio D.B. Mark et al. , zove se Dukeov rezultat na traci za trčanje. Dukeov rezultat testa na traci za trčanje je dobro testiran pokazatelj, uzima u obzir: A - trajanje opterećenja (u minutama); B - odstupanje od izolinije ST segmenta u milimetrima (za vrijeme opterećenja ili nakon njegovog završetka); C - indeks angine pektoris (0 - nema angine pektoris tokom vježbanja; 1 - pojavila se angina pektoris; 2 - angina pektoris je bila razlog za prekid studije). Indeks trake za trčanje \u003d A - (5 × B) - (4 × C).

Istovremeno, visok rizik od procijenjene godišnje smrtnosti (više od 2%) izračunava se pomoću posebne skale. Približna procjena rizika od razvoja IM i smrti prema indeksu trake za trčanje data je u Tabeli 1.
Pacijentima visokog rizika indicirana je revaskularizacija miokarda. Tehnike snimanja su razumne za pacijente sa prosječnim rizikom. Istovremeno, normalna ili blizu normalne perfuzija miokarda tokom vježbanja, u kombinaciji sa normalnom veličinom srca, smatra se znakom povoljne prognoze, ovim pacijentima se preporučuje liječenje, a u prisustvu disfunkcije LV revaskularizacija.
Za pacijente s niskim rizikom, naknadna upotreba tehnika snimanja stresa i koronarne angiografije smatra se neprikladnom, te im se preporučuje medicinski tretman.

Stres ehokardiografija
Stres ehokardiografija – vizuelna identifikacija lokalne disfunkcije LV tokom vežbanja ili farmakološkog testiranja – je efikasna metoda za stratifikaciju pacijenata sa SCHD u rizične grupe za naredne kardiovaskularne događaje. Osim toga, ova metoda ima odličnu negativnu prediktivnu vrijednost kod pacijenata s negativnim rezultatom testa (bez pojave abnormalnih pokreta zida LV) – stopa događaja (smrt ili IM) je manja od 0,5% godišnje. Kod pacijenata sa normalnom funkcijom LV na početku, rizik od budućeg događaja raste sa ozbiljnošću abnormalnosti pokreta zida tokom vežbanja. Pacijente koji imaju poremećaj kretanja zida u 3 ili više segmenata od 17 standardnih modela LV treba smatrati visokim rizikom za događaj (što odgovara >3% godišnje smrtnosti) i treba ih razmotriti za CAG. Osim toga, tehnika stres ehokardiografije omogućava identifikaciju koronarne arterije povezane sa simptomima lokalizacijom zone prolazne disfunkcije LV.
Stres perfuziona scintigrafija (kompjuterizovana tomografija sa jednim fotonom (SPECT)). Perfuzijska scintigrafija miokarda je dizajnirana za procjenu opskrbe miokarda krvlju na nivou mikrocirkulacije. Odsustvo značajnih poremećaja perfuzije miokarda prema podacima stres scintigrafije ukazuje na povoljnu prognozu i kod dokazane hronične KVB, a izraženi poremećaji perfuzije ukazuju na nepovoljnu prognozu bolesti i služe kao osnova za CAG.
Snimanje perfuzije miokarda korištenjem SPECT je korisna metoda neinvazivne stratifikacije rizika za lako identificiranje onih pacijenata koji su u najvećem riziku od naknadne smrti i IM. Velike kliničke studije su pokazale da je normalna perfuzija pri vježbanju povezana s naknadnom vjerovatnoćom srčane smrti i IM manjom od 1% godišnje, gotovo jednako niskom kao u općoj populaciji. Nasuprot tome, veliki defekti perfuzije izazvani stresom, defekti u nekoliko velikih koronarnih kreveta, prolazna ishemijska dilatacija LV nakon stresa i povećana plućna apsorpcija indikatora talij hlorida (201-Tl) na poststresnoj slici su loši prognostički pokazatelji. Proučavanje perfuzije miokarda indicirano je za sve pacijente s dokazanom hroničnom KVB radi stratifikacije rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija.

Pozitronska emisiona tomografija (PET) omogućava dobijanje informacija na neinvazivan način na nivou mikrocirkulacije i brzine metaboličkih procesa u kardiomiocitima. PET, zbog svog visokog kvaliteta slike, pruža sveobuhvatne kvantitativne informacije o protoku krvi u miokardu i ćelijskoj perfuziji srca. Studije u mirovanju i u kombinaciji sa stresom (vazodilatatori), iako su dokazale visoku osjetljivost i specifičnost kod kronične CKD, još uvijek se ne koriste univerzalno.
Elektronska tomografija koristi se u dijagnostici aterosklerotskih lezija srca, posebno u verifikaciji višežilne ateroskleroze i oštećenja trupa lijeve koronarne arterije. Međutim, iako je tehnika nedostupna za široku upotrebu, skupa je, ima niz ograničenja, tako da izvodljivost provođenja ove studije kod kroničnog SCBS-a još nije dokazana.
Stres srčana magnetna rezonanca - magnetna rezonanca (MRI). Multivarijantnom analizom utvrđena je nezavisna povezanost između loše prognoze kod pacijenata sa pozitivnim stresnim MRI i 99% preživljavanja kod pacijenata bez ishemije nakon 36-mjesečnog praćenja. Slični rezultati su dobijeni upotrebom adenozin trifosfatnog testa za procjenu MRI perfuzije. Pojava novih poremećaja kretanja zida LV (u 3 od 17 segmenata) ili pojava defekta perfuzije > 10% (više od 2 segmenta) područja miokarda LV može ukazivati ​​na visok rizik od komplikacija.
Višeslojna kompjuterizovana tomografija (MSCT). Skrining kalcifikacije koronarne arterije pomoću MSCT-a koristi se za kvantifikaciju koronarnog kalcija. Kalcifikacije se vizualiziraju zbog velike gustine u odnosu na krv i zid krvnih žila. Visok nivo indeksa kalcijuma povezan je sa značajno većim rizikom od opstruktivne koronarne bolesti.
MSCT koronarnih arterija s kontrastom u većini slučajeva omogućava otkrivanje aterosklerotskih plakova, kao i određivanje stupnja intravaskularne stenoze. Kod pacijenata koji su prethodno bili podvrgnuti operaciji koronarne premosnice, ova metoda pomaže u procjeni prohodnosti arterijskih i venskih bajpasa. Prema velikoj meta-analizi o tačnosti neinvazivne dijagnoze stepena stenoze koronarne arterije primenom MSCT-a sa 64 reda detektora u poređenju sa CAG-om, koja je obuhvatila 3142 pacijenta sa sumnjom na koronarnu bolest, osetljivost metode je bila 83% (79-89%), specifičnost je bila 93% (91-96%). Osim toga, MSCT metoda je pokazala visoku negativnu prediktivnu tačnost za isključenje okluzivnih koronarnih lezija, koja se, prema različitim autorima, kreće od 97% do 100%. MSCT omogućava procjenu vanjskih i unutarnjih kontura arterije, anomalija i aneurizme koronarnih arterija. Kod starijih pacijenata s višestrukim kalcificiranim intravaskularnim plakovima, ova metoda dovodi do pretjerane dijagnoze stenoze koronarne arterije.
Konačna stratifikacija rizika od komplikacija kod pacijenata sa SCHD. Krajnji cilj neinvazivnih dijagnostičkih studija je distribucija pacijenata sa dokazanom koronarnom bolešću u grupe: sa visokim, umjerenim ili niskim rizikom od teških komplikacija i smrtnih ishoda (Tabela 2). Tabela 2 sumira američke (2012.) i evropske (2013.) preporuke.

Stratifikacija pacijenata u rizične grupe je od velike praktične važnosti, jer omogućava izbjegavanje nepotrebnih daljih dijagnostičkih studija i smanjenje medicinskih troškova kod nekih pacijenata i aktivno upućivanje drugih pacijenata na CAG i revaskularizaciju miokarda. Revaskularizacija miokarda je opravdana ako je očekivana korist, u smislu preživljavanja ili zdravstvenih ishoda (simptoma, funkcionalnog statusa i/ili kvaliteta života), veća od očekivanih negativnih efekata zahvata. S obzirom na to, važan aspekt savremene kliničke prakse, koji je važan i za ljekare i za pacijente, jeste procjena rizika. Dugoročno, omogućava kontrolu kvaliteta i ekonomičnost zdravlja, te pomaže pojedinačnim liječnicima, institucijama i vladama da procijene i uporede učinak. U grupi sa niskim rizikom od komplikacija (procijenjeni godišnji mortalitet<1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с диагностической целью не оправданно. Также нет необходимости в рутинном направлении таких больных на КАГ. Больных с высоким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность >3%) treba uputiti na CAG bez daljih neinvazivnih istraživanja. Kod pacijenata koji su klasifikovani kao umjereni rizični (procijenjeni godišnji mortalitet od 1-3%), indikacije za CAG se određuju na osnovu rezultata dodatnih studija (slikovni stres testovi, perfuziona scintigrafija miokarda, stres ehokardiografija) i prisutnosti disfunkcije lijeve komore. Međutim, individualna prognoza određenog pacijenta sa SCBS može značajno varirati ovisno o njegovim glavnim kliničkim, funkcionalnim i anatomskim karakteristikama.

Književnost
1. Fox K., Garcia M.A., Ardissino D. et al. Smjernice za liječenje stabilne angine pektoris: sažetak: Radna grupa za liječenje stabilne angine pektoris Europskog kardiološkog društva // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. P. 1341-1381.
2. Mark D.B., Hlatky M.A., Harrell F.E. et al. Skor na traci za vježbanje za predviđanje prognoze koronarne arterijske bolesti // Ann. Intern. Med. 1987. Vol.106. P. 793-800.
3. Učinci ramiprila na kardiovaskularne i mikrovaskularne ishode kod osoba sa dijabetes melitusom: rezultati studije HOPE i podstudije MICRO-HOPE Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // Lancet. 2000 Vol. 355. P. 253-259.
4. Utjecaj nikorandila na koronarne događaje kod pacijenata sa stabilnom anginom: randomizirano ispitivanje utjecaja nikorandila na anginu (IONA) // Lancet. 2002 Vol. 359. P. 1269-1275.
5. Hjemdahl P., Eriksson S.V., Held C. et al. Omiljena dugoročna prognoza kod stabilne angine pektoris: produženo praćenje studije prognoze angine pektoris u Stockholmu (APSIS) // Srce. 2006 Vol. 92. P. 177-182.
6. Di Angelantonio E., Chowdhury R., Sarwar N. et al. Kronična bolest bubrega i rizik od velikih kardiovaskularnih bolesti i nevaskularnog mortaliteta: prospektivna populacijska kohortna studija // BMJ. 2010 Vol. 341. P. 4986.
7. Wilson P.W., D'Agostino R. Sr, Bhatt D.L. et al. Međunarodni model za predviđanje recidivnih kardiovaskularnih bolesti // Am. J. Med. 2012. Vol. 125. P. 695-703.
8. Weiner D.A., Ryan T.J., McCabe C.H. et al. Prognostički značaj kliničkog profila i testa opterećenja kod medicinski liječenih pacijenata s koronarnom bolešću // J. Am. Coll. cardiol. 1984 Vol. 3. P. 772-779.
9. Hammermeister K.E., DeRouen T.A., Dodge H.T. Varijable koje predviđaju preživljavanje kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Odabir univarijatnim i multivarijantnim analizama iz kliničkih, elektrokardiografskih, vježbi, arteriografskih i kvantitativnih angiografskih procjena // Circulation. 1979 Vol. 59. P. 421-430.
10. Califf R.M., Mark D.B., Harrell F.E. Jr et al. Značaj kliničkih mjera ishemije u prognozi bolesnika s dokumentiranom koronarnom bolešću // J. Am. Coll. cardiol. 1988 Vol. 11. P. 20-26.
11. Pryor D.B., Shaw L., McCants C.B. et al. Vrijednost anamneze i tjelesnog u identifikaciji pacijenata s povećanim rizikom od koronarne bolesti // Ann. Intern. Med. 1993 Vol. 118. P. 81-90.
12. Emond M., Mock M.B., Davis K.B. et al. Dugotrajno preživljavanje medicinski liječenih pacijenata u registru studije koronarne arterije (CASS) // Circulation. 1994 Vol. 90. P. 2645-2657.
13. Mahmarian J.J., Dakik H.A., Filipchuk N.G. et al. Početna strategija intenzivne medicinske terapije usporediva je sa koronarnom revaskularizacijom za supresiju scintigrafske ishemije kod visokorizičnih, ali stabilnih preživjelih od akutnog infarkta miokarda // J. Am. Coll. cardiol. 2006 Vol. 48. P. 2458-2467.
14. Hachamovitch R., Rozanski A., Shaw L.J. et al. Utjecaj ishemije i ožiljka na terapijsku korist koja proizlazi iz revaskularizacije miokarda u odnosu na medicinska terapija kod pacijenata koji se podvrgavaju perfuzionoj scintigrafiji miokarda u stresnom stanju // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. P. 1012-1024.
15. Rihal C.S., Davis K.B., Kennedy J.W., Gersh B.J. Korisnost kliničkih, elektrokardiografskih i rendgenografskih varijabli u predviđanju funkcije lijeve klijetke // Am. J. Cardiol. 1995 Vol. 75. P. 220-223.
16. Raymond I., Pedersen F., Steensgaard-Hansen F. et al. Prevalencija poremećene sistoličke funkcije lijeve klijetke i zatajenja srca u segmentu gradske populacije srednjih godina i starijeg stanovništva Kopenhagena // Srce. 2003 Vol. 89. P. 1422-149.
17. Miller T.D., Roger V.L., Hodge D.O., Gibbons R.J. Jednostavan klinički rezultat precizno predviđa ishod u populaciji u zajednici koja je podvrgnuta testiranju na stres // Am. J. Med. 2005 Vol. 118. P. 866-872.
18. Lupanov V.P., Nuraliev E.Yu. Funkcionalni testovi stresa u dijagnozi koronarne bolesti srca. Petrozavodsk: IntelTech Media LLC, 2012. 224 str.
19. Mark D.B., Shaw L., Harrell F.E. Jr et al. Prognostička vrijednost rezultata vježbanja na traci za trčanje u ambulantnih pacijenata sa sumnjom na koronarnu bolest // N. Eng. J. Med. 1991 Vol. 325. P. 849-853.
20. Schinkel A.F., Bax J.J., Geleijnse M.L. et al. Neinvazivna procjena ishemijske bolesti srca: slikanje perfuzije miokarda ili stres ehokardiografija? // EUR. Heart J. 2003. Vol. 24. P. 789-800.
21. Marwick T.H., Mehta R., Arheart K., Lauer M.S. Upotreba ehokardiografije pri vježbanju za prognostičku procjenu pacijenata sa poznatom ili sumnjivom koronarnom bolešću // J. Am. Coll. cardiol. 1997 Vol. 30. P. 83-90.
22. Olmos L.I., Dakik H., Gordon R. et al. Dugoročna prognostička vrijednost ehokardiografije s opterećenjem u usporedbi s opterećenjem 201Tl, EKG-om i kliničkim varijablama kod pacijenata koji su evaluirani za koronarnu arterijsku bolest // Circulation. 1998 Vol. 98. P. 2679-2686.
23. Chelliah R., Anantharam B., Burden L. et al. Nezavisna i inkrementalna vrijednost stres ehokardiografije u odnosu na kliničke i stres elektrokardiografske parametre za predviđanje teških srčanih događaja kod novonastale sumnje na anginu bez anamneze koronarne arterijske bolesti // Eur. J Echocardiogr. 2010 Vol. 11. P. 875-882.
24. Marwick T.H., Slučaj C., Vasey C. et al. Predviđanje mortaliteta ehokardiografijom pri vježbanju: strategija za kombinaciju s Duke treadmill skorom // Circulation. 2001 Vol. 103. P. 2566-2571.
25. Lin F.Y., Dunning A.M., Narula J. et al. Utjecaj automatiziranog multimodalnog alata za potporu odlučivanja na stope odgovarajućeg testiranja i donošenja kliničkih odluka za pojedince sa sumnjom na koronarnu bolest: prospektivna multicentrična studija // J. Am. Coll. cardiol. 2013. Vol. 62(4). P. 308-316.
26. Brown K.A. Prognostička vrijednost slike perfuzije miokarda talijum-201. Dijagnostički alat postaje punoljetan // Circulation. 1991 Vol. 83. P. 363-381.
27. Hachamovitch R., Berman D.S., Shaw L.J. et al. Inkrementalna prognostička vrijednost jednofotonske emisione kompjuterske tomografije perfuzije miokarda za predviđanje srčane smrti: diferencijalna stratifikacija za rizik od srčane smrti i infarkta miokarda // Cirkulacija. 1998 Vol. 97. P. 535-543.
28. Dorbala S., Di Carli M.F., Beanlands R.S. et al. Prognostička vrijednost stresne perfuzijske pozitronske emisione tomografije miokarda: rezultati iz multicentričnog opservacijskog registra // J. Am. Coll. cardiol. 2013. Vol. 61. P. 176-184.
29 Murthy V.L., Naya M., Foster C.R. et al. Povezanost koronarne vaskularne disfunkcije i srčanog mortaliteta kod pacijenata sa i bez dijabetes melitusa // Circulation. 2012. Vol. 126. P.1858-1868.
30. Ternovoy S.K., Sharia M.A., Fedorenkov I.S. Tomografske metode za proučavanje krvnih sudova srca. Vodič za kardiologiju / Ed. E.I. Chazov. M.: Praksa, 2014. T. 2. C. 527-579.
31. Korosoglou G., Elhmidi Y., Steen H. et al. Prognostička vrijednost magnetne rezonancije visoke doze dobutamina kod 1493 uzastopna pacijenta: procjena kretanja i perfuzije zida miokarda // J. Am. Coll. cardiol. 2010 Vol. 56. P. 1225-1234.
32. Jahnke C., Nagel E., Gebker R. et al. Prognostička vrijednost stres testova srčane magnetne rezonancije: perfuzija adenozinskog stresa i slika kretanja dobutaminskog stresnog zida // Circulation. 2007 Vol. 115. P. 1769-1776.
33. Ostrom M.P., Gopal A., Ahmadi N. et al. Incidencija mortaliteta i težina koronarne ateroskleroze procijenjena kompjuterizovanom tomografskom angiografijom // J. Am. Coll. cardiol. 2008 Vol. 52. P. 1335-1343.
34. Mowatt G., Houston G., Hernandez R. et al. 64-srezna kompjuterizovana tomografija angiografija u dijagnozi i procjeni bolesti koronarnih arterija: sistematski pregled i meta-analiza // Srce. 2008 Vol. 94. P. 1386-1393.
35. Fihn S.D., Cardin J.M., Abrams J. et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/ SCAI/ SNS Smjernica za dijagnozu i liječenje pacijenata sa stabilnom ishemijskom bolešću srca // J. Am. Coll. cardiol. 2012. Vol. 60. br. 24. str. e44-e164.
36 Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. et al. 2013 ESC smjernice o liječenju stabilne koronarne bolesti // Eur. Srce. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
37. Boitsov S.A., Karpov Yu.A., Kukharchuk V.V. Problemi identifikacije osoba s visokim kardiovaskularnim rizikom i moguća rješenja (I dio) // Ateroskleroza i dislipidemija. 2010. br. 1. C. 8-14.
38. Kirichenko A.A. Stabilna angina pri naporu: procjena prognoze i liječenja // RMJ. 2014. br. 2. S. 106-110.
39. Lupanov V.P. Savremene funkcionalne metode za proučavanje kardiovaskularnog sistema u dijagnostici, proceni težine i prognoze bolesnika sa koronarnom bolešću.Kardiovaskularna terapija i prevencija. 2011. br. 6. S. 106-115.

Kod pacijenata sa hipertenzijom, prognoza ne zavisi samo od nivoa krvnog pritiska. Prisustvo pratećih faktora rizika, stepen uključenosti ciljnih organa u proces, kao i pridružena klinička stanja nisu ništa manje važni od stepena porasta krvnog pritiska, pa samim tim i stratifikacija pacijenata u zavisnosti od stepena rizika ima uvedena u savremenu klasifikaciju.

Od termina "stadijum" svrsishodno je napustiti, jer kod mnogih pacijenata nije moguće registrovati "stadijum" razvoja bolesti. Tako je umjesto stadijuma bolesti, određenog težinom oštećenja organa, uvedena podjela pacijenata prema stepenu rizika, što omogućava uzimanje u obzir značajno većeg broja objektivnih parametara, olakšava procjenu individualne prognoze, te pojednostavljuje izbor taktike liječenja.

Kriterijumi stratifikacije rizika

Faktori rizika	Oštećenje ciljanog organa	Povezana klinička stanja
Muškarci stariji od 55 godina; Žene starije od 65 godina; Holesterol više od 6,5 mmol / l; Porodična anamneza ranih kardiovaskularnih bolesti (žene mlađe od 65 godina, muškarci mlađi od 55 godina).	Hipertrofija lijeve komore (EhoCG, EKG ili radiografija); Proteinurija i/ili kreatinemija 1,2-2 mg/dL; Ultrazvučni ili radiološki znaci aterosklerotskog plaka; Generalizirano ili fokalno suženje retinalnih arterija.	CEREBROVASKULARNE BOLESTI Ishemijski moždani udar; hemoragični moždani udar; Tranzitorni ishemijski napad; BOLESTI SRCA infarkt miokarda; angina; koronarna revaskularizacija; kongestivnog zatajenja srca; BOLESTI BUBREGA dijabetička nefropatija; Zatajenje bubrega (kreatinin više od 2 mg/dl); VASKULARNE BOLESTI Disecirajuća aneurizma aorte; Simptomatsko oštećenje perifernih arterija; HIPERTENZIVNA RETINOPATIJA Hemoragije ili eksudati; Edem optičkog diska; DIJABETES

Klasifikacije esencijalne hipertenzije Klasifikacija stadija arterijske hipertenzije (prema preporukama SZO)

StageI. Nema oštećenja ciljnog organa.

StageII. Prisutnost najmanje jednog od sljedećih znakova oštećenja ciljnog organa:

Hipertrofija lijeve klijetke, otkrivena uglavnom ehokardiografijom, kao i radiografijom (prema Makolkin V.I., 2000, metoda prostorne kvantitativne vektorkardiografije je osjetljivija od ehokardiografije);

Lokalno ili generalizirano suženje retinalnih arterija;

Mikroalbuminurija (izlučivanje više od 50 mg/dan albumina urinom), proteinurija, blago povećanje koncentracije kreatinina u plazmi (12-2,0 ml/dl);

Ultrazvučni ili angiografski dokazi aterosklerotskih lezija aorte, koronarnih, karotidnih, ilijačnih ili femoralnih arterija.

StageIII. Prisutnost simptoma poremećene funkcije ili oštećenja ciljnih organa:

Srce: angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca;

Mozak: prolazni poremećaji cerebralne cirkulacije, moždani udar, hipertenzivna encefalopatija;

Očni fundus: hemoragije i eksudati sa ili bez papiledema;

bubrezi: koncentracija kreatinina u plazmi veća od 2 mg/dl, CRF;

Plovila: secirajuća aneurizma, simptomi okluzivnih lezija perifernih arterija.

Naziv bolesti -"hipertenzija" ili "esencijalna hipertenzija". Čini se netačnim koristiti izraz "arterijska hipertenzija" bez navođenja porijekla.

Faza protoka - I, II, III prema klasifikaciji SZO.

Specifična indikacija oštećenja ciljnog organa(hipertrofija leve komore, angiopatija fundusa, oštećenje cerebralnih sudova, oštećenje bubrega).

Indikacija pridruženih faktora rizika(hiperlipidemija, hiperurikemija, gojaznost, hiperinzulinizam).

Stepen povećanja krvnog pritiska.

Primjeri formulacije dijagnoze

Esencijalna hipertenzija I stadijum.

Esencijalna hipertenzija, maligni tok. Hronična srčana insuficijencija stadijum IIB. Hipertenzivna nefroangioskleroza. CKD stadijum II.

ishemijska bolest srca. Stabilna angina pri naporu, IIFK. Hipertenzija III stadij.

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2013

Multisistemska degeneracija (G90.3)

kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno zapisnikom sa sastanka
Stručna komisija za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan
br.23 od 12.12.2013

Sinkopa je sindrom čija je klinička karakteristika prolazni gubitak svijesti, koji obično dovodi do pada. Početak sinkope je brz, naknadni oporavak je spontan, potpun i obično neposredan. Mehanizam se zasniva na prolaznoj cerebralnoj hipoperfuziji (European Heart Journal, 2001, 22, 1256-1306).

Naziv protokola: Protokol za dijagnozu i stratifikaciju rizika od sinkope. Vođenje pacijenata na Odjelu za interventnu kardiologiju

ICD-10 kodovi:
F48.8 - Drugi specificirani neurotični poremećaji
G90.0 - Idiopatska periferna autonomna neuropatija
T67.1 - Toplotna sinkopa
I95.1 Ortostatska hipotenzija
G90.3 - Polisistemska degeneracija
I45.9 - Poremećaj provodljivosti, nespecificiran

Skraćenice koje se koriste u protokolu:
AARP - antiaritmički lijekovi
AAT - antiaritmijska terapija
A-B - atrioventrikularna
AG - arterijska hipertenzija
ACE - enzim koji konvertuje angiotenzin
ATS - antitahikardni pejsing
ISS - iznenadna srčana smrt
VNN - vegetativna insuficijencija
ANS - autonomni nervni sistem
HCM - hipertrofična kardiomiopatija
GCS - preosjetljivost karotidnog sinusa
LVH - hipertrofija lijeve komore
DCM - proširena kardiomiopatija
CHF - kongestivna srčana insuficijencija
ACE inhibitori - inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin
IHD - ishemijska bolest srca
LV - lijeva komora
LOC - gubitak svijesti
IVS - interventrikularni septum
OH - ortostatska hipotenzija
PZHU - atrioventrikularni čvor
HF - zatajenje srca
SPU - sinoatrijalni čvor
SSSU - sindrom bolesnog sinoatrijalnog čvora
LAA - dodatak lijevog atrija
TTM - transtelefonski nadzor
T-LOC - prolazni gubitak svijesti
LV EF - ejekciona frakcija lijeve komore
PVR - farmakološki oporavak ritma
FK - funkcionalna klasa
HOBP - hronična opstruktivna bolest pluća
HR - otkucaji srca
EKG - elektrokardiogram
EKS - pejsmejker
EFI - elektrofiziološka studija
Echo-KG - ehokardiografija
ACC - Američki koledž za kardiologiju
NASPE - Sjevernoameričko društvo za pejsing i
elektrofiziologija
NYHA - New York Heart Association

Datum izrade protokola: april 2013

Korisnici protokola: kardiolozi, terapeuti, liječnici opće prakse.

Indikacija da nema sukoba interesa: nedostaje.

Klasifikacija

Dužina boravka na Odjelu interventne kardiologije 4 - 10 dana

Sinkopa zbog prolazne globalne cerebralne hipoperfuzije koju karakterizira brz početak, kratko trajanje i spontani potpuni oporavak. Ova definicija sinkope razlikuje se od drugih po tome što uključuje uzrok nesvijesti, tj. prolaznu globalnu cerebralnu hipoperfuziju. Bez ovog dodatka, definicija sinkope postaje dovoljno široka da uključi druge poremećaje kao što su napadi i potres mozga. Zapravo, ova definicija tada postaje definicija sinkope, koja pokriva sve poremećaje koje karakterizira samoograničavajući gubitak svijesti (LOC), bez obzira na mehanizam. Kod nekih oblika sinkope može postojati prodromalni period s različitim simptomima (npr. vrtoglavica, mučnina, znojenje, slabost i smetnje vida) koji upozoravaju da je sinkopa neizbježna. Međutim, često se LOC javlja bez upozorenja. Rijetko se dobije tačna procjena trajanja spontanih epizoda. Tipična sinkopa je kratka. Puni LOC u obliku sinkope ne traje duže od 20 s. Međutim, rijetko sinkopa može trajati duže, čak i nekoliko minuta. U takvim slučajevima, diferencijalna dijagnoza između sinkope i drugih uzroka LOC može biti teška. Oporavak od sinkope obično je popraćen skoro trenutnim vraćanjem na odgovarajuće ponašanje i orijentaciju. Retrogradna amnezija, iako naizgled rijetka, može biti češća nego što se mislilo, posebno kod starijih osoba. Ponekad period nakon oporavka može biti praćen umorom.

Pridjev "pre-sinkopa" koristi se za označavanje simptoma i znakova koji se javljaju prije pada u nesvijest u sinkopi, tako da je značenje doslovno kada se koristi u ovom kontekstu i sinonim je za "upozorenje" i "prodromalno". Imenica "pre-sinkopa" ili "skora sinkopa" se često koristi za opisivanje stanja koje liči na nesvjesticu, ali nije praćeno LOC-om; Ostaju sumnje da li su uključeni mehanizmi isti kao kod sinkope.

Refleksna sinkopa (nervna sinkopa)

Refleksna sinkopa se tradicionalno odnosi na heterogenu grupu stanja u kojima kardiovaskularni refleksi koji su normalno korisni u kontroli cirkulacije postaju povremeno neprikladni kao odgovor na signale koji dovode do vazodilatacije i/ili bradikardije i tako dovode do pada krvnog tlaka i ukupne cerebralne perfuzije. Refleksna sinkopa se obično klasifikuje na osnovu eferentnih puteva koji su najviše uključeni, to su simpatički ili parasimpatički. Termin "vazodepresorski tip" se obično koristi kada prevladava hipotenzija zbog gubitka vertikalnog vazokonstriktornog tonusa. "Kardioinhibitorni" se koristi kada prevladava bradikardija ili asistola, a "mješoviti" se koristi kada su prisutna oba mehanizma.
Vasovagalna sinkopa (VVS), također poznata kao 'normalna sinkopa', uzrokovana je emocionalnim ili ortostatskim stresom. Obično mu prethode prodromalni znaci autonomne aktivacije (znojenje, bljedilo, mučnina).
"Situaciona" sinkopa se tradicionalno odnosi na refleksnu sinkopu povezanu sa nekim specifičnim okolnostima. Sinkopa nakon vježbanja može se pojaviti kod mladih sportista kao oblik refleksne sinkope, kao i kod osoba srednjih i starijih godina kao rana manifestacija VHN prije nego što dožive tipični OH.
Sinkopa "karotidnog sinusa" zaslužuje poseban spomen. U rijetkom spontanom obliku, nastaje mehaničkom manipulacijom karotidnog sinusa. U svom uobičajenom obliku, njegov okidač nije poznat i dijagnosticira se masažom karotidnog sinusa.
Termin "atipični oblik" koristi se za opisivanje onih situacija u kojima se refleksna sinkopa javlja kao rezultat nejasnih ili čak naizgled odsutnih pokretača. Dijagnoza se tada manje oslanja samo na anamnezu, a više na isključivanje drugih uzroka sinkope (nedostatak organske bolesti srca) i ponavljanja sličnih simptoma na ortostatskom testu. Takve manje jasne predstave mogu se zamijeniti jasnim pri pregledu pacijenta.

Ortostatska hipotenzija i ortostatski netolerantni sindromi

Za razliku od refleksne sinkope, simpatička eferentna aktivnost je kronično smanjena kod HNV-a tako da je vazokonstrikcija nedovoljna. Prilikom ustajanja krvni tlak pada, a javlja se nesvjestica ili predsinkopa. OH se definira kao abnormalno smanjenje sistoličkog krvnog tlaka nakon ustajanja. Strogo sa patofiziološke tačke gledišta, ne postoji ukrštanje između refleksne sinkope i VNV, ali se kliničke manifestacije ova dva stanja često preklapaju, što ponekad otežava diferencijalnu dijagnozu.

„Ortostatska intolerancija“ se odnosi na simptome i znakove koji se javljaju u uspravnom položaju zbog poremećaja cirkulacije. Nesvjestica je prvi simptom, a drugi uključuju vrtoglavicu/ravnotežu, presinkopu, slabost, umor, pospanost, drhtavicu, znojenje, smetnje vida (uključujući zamućenje, povećanu svjetlinu, sužavanje vidnih polja), oštećenje sluha (uključujući gubitak sluha, pucketanje i zvonjenje u ušima) i bol u vratu (okcipitalno/paracervikalno i područje ramena), bol u donjem dijelu leđa ili prekordijalni bol.

Klasični OH je fizički znak koji se definira kao smanjenje sistoličkog krvnog tlaka - 20 mm Hg. i dijastolni krvni pritisak - 10 mm Hg. Art. unutar 3 minute nakon ustajanja, opisano kod pacijenata sa čistim TIN-om, hipovolemijom ili drugim oblicima TIN-a.
Početni OH karakterizira trenutni pad krvnog tlaka za > 40 mmHg pri ustajanju. BP se spontano i brzo vraća u normalu, tako da je period hipotenzije i simptoma kratak (30 s)

Odgođeni (progresivni) OH je vrlo čest kod starijih osoba. To se pripisuje pogoršanju kompenzacijskih refleksa ovisno o dobi i smanjenju elastičnosti srca kod starijih osoba, osjetljivih na smanjeno predopterećenje. Odgođeni OH karakterizira polagano progresivno smanjenje sistolnog krvnog tlaka nakon zauzimanja uspravnog položaja. Odsustvo bradikardnog (vagalnog) refleksa razlikuje odgođeni OH od refleksne sinkope. Odgođeni OH može, međutim, biti praćen refleksnom bradikardijom, u kojoj je pad krvnog tlaka manje izražen kod starijih nego kod mlađih osoba. Sindrom posturalne ortostatske tahikardije. Neki pacijenti, uglavnom mlade žene, imaju ozbiljne tegobe na ortostatsku netoleranciju, ali ne i sinkopu, sa značajnim povećanjem otkucaja srca (HR) [> 30 otkucaja u minuti (s.w.m.) ili do 120 w.v. .m.] i nestabilnošću krvi. pritisak. Sindrom posturalne ortostatske tahikardije često je povezan sa sindromom kroničnog umora. Osnovna patofiziologija još nije utvrđena.

Srčana (kardiovaskularna) sinkopa

Aritmija

Aritmije su najčešći srčani uzroci sinkope. Oni uzrokuju hemodinamske poremećaje, što može uzrokovati kritično smanjenje CO i cerebralnog krvotoka. Međutim, sinkopa često ima brojne faktore koji doprinose, uključujući broj otkucaja srca, tip aritmije (supraventrikularni ili ventrikularni), funkciju lijeve komore, položaj tijela i adekvatnu vaskularnu kompenzaciju. Ovo posljednje uključuje baroreceptorske nervne reflekse, kao i odgovore na OH uzrokovane aritmijama. Bez obzira na takve nuspojave, kada je aritmija primarni uzrok sinkope, zahtijeva poseban tretman. Kod pravog bolesnog sinusnog sindroma, sinoatrijalni čvor je oštećen ili zbog abnormalnog automatizma ili zbog poremećene sinoatrijalne provodljivosti. U ovoj situaciji sinkopa je posljedica dugih pauza uzrokovanih otkazivanjem sinusa ili sinoatrijalnom blokadom i otkazom mehanizma za bijeg. Ove pauze se najčešće javljaju kada atrijalna tahiaritmija iznenada prestane (brady-tachy sindrom). Generalno, teži oblici stečenog atrioventrikularnog (AV) bloka (Mobitz II, "visoki stepen" i potpuni AV blok) su najbliži povezani sa sinkopom. U tim slučajevima, broj otkucaja srca može postati ovisan o potpomognutom ili pobjegnutom (često nepouzdanom) pejsmejkeru. Do nesvjestice dolazi jer pauza prije uključivanja ovih drajvera može biti jako duga. Pored toga, ovi pomoćni pejsmejkeri obično imaju relativno retku brzinu (25-40 wm).Bradikardija takođe produžava repolarizaciju i predisponira za polimorfnu ventrikularnu tahikardiju (VT), posebno torsades de pointes. Sinkopa ili bliska sinkopa javlja se na početku paroksizmalne tahikardije, prije nego što dođe do vaskularne kompenzacije. Svest se generalno vraća pre nego što tahikardija prestane. Gubitak svijesti se nastavlja ako hemodinamika ostane neadekvatna zbog tahikardije. Ako nema spontanog oporavka, stanje se dalje klasifikuje ne kao sinkopa, već kao srčani zastoj.

organska bolest

Organska kardiovaskularna bolest može uzrokovati sinkopu kada zahtjevi za protokom krvi nadmašuju oslabljenu sposobnost srca da poveća svoj izlaz. Sinkopa je od velikog značaja kada je povezana sa stanjima u kojima postoji uporna ili dinamička opstrukcija izlaznog trakta leve komore. Osnova sinkope je neadekvatan protok krvi zbog mehaničke opstrukcije. Međutim, u nekim slučajevima sinkopa nije samo rezultat ograničenog CO, već dijelom može biti posljedica neodgovarajućeg refleksa ili OH. Na primjer, u slučaju valvularne aortne stenoze, sinkopa nije samo rezultat ograničenog CO, već dijelom može biti posljedica neodgovarajućeg vazodilatatornog refleksa i/ili primarne srčane aritmije. Osim toga, aritmije, posebno atrijalna fibrilacija, često su važni uzroci sinkope. Dakle, mehanizam sinkope može biti multifaktorski. Prepoznavanje srca kao uzroka problema opravdano je potrebom da se koriguje osnovna organska bolest kad god je to moguće.

Dijagnostika

Dijagnostički kriterijumi:

Inicijalna procjena, dijagnoza i stratifikacija rizika od sinkope

Inicijalna procjena

Inicijalni pregled pacijenta koji je pretrpio kratkotrajni gubitak svijesti uključuje temeljito uzimanje anamneze, objektivni pregled, uključujući mjerenje krvnog tlaka u stojećem položaju i elektrokardiografiju. Samo imajući u vidu ove podatke, mogu se sprovesti dalja istraživanja:
- masaža karotidnog sinusa kod pacijenata mlađih od 40 godina;
- ehokardiografija u slučaju potvrđene bolesti srca, ako postoji sumnja, ili sinkope zbog kardiovaskularne patologije;
- EKG praćenje u slučaju sumnje na sinkopu aritmičkog porekla;
- ortostatski testovi (aktivni (prelazak iz ležećeg u stojeći položaj) i pasivni) ako je sinkopa povezana sa stojećim položajem ili ako se sumnja na refleksni mehanizam.
Drugi pregledi, kao što su neurološki pregled, analiza krvi, indicirani su ako se sumnja na gubitak svijesti koji nije sinkopa.
Osnovne ankete treba da odgovore na 3 glavna pitanja:
1. Da li je ova epizoda sinkopa?
2. Da li je utvrđen uzrok ovog stanja?
3. Da li nalazi ukazuju na visok rizik od kardiovaskularnih bolesti ili smrti?

Etiološka dijagnoza
Kod 25-50% pacijenata tokom inicijalnog pregleda stanja moguće je utvrditi uzrok sinkope. Postoji niz važnih tačaka koje se moraju odraziti u medicinskoj istoriji. Za postavljanje dijagnoze, određivanje obima daljih studija i prepisivanje liječenja treba uzeti u obzir podatke anamneze, fizikalnog pregleda i EKG-a.
U suprotnom je nemoguće postaviti ispravnu dijagnozu, što znači da se mogu samo pretpostaviti uzroci sinkope. U tom smislu potrebna su dodatna istraživanja.

Stratifikacija rizika
Ako etiologija sinkope ostane nejasna pri prvom pregledu, sljedeći korak bi trebao biti procjena rizika od razvoja najvjerovatnijih kardiovaskularnih događaja ili iznenadne srčane smrti.
PPS - pretpostavljena prolazna sinkopa

Dijagnostičke studije

Masaža karotidnog sinusa

Odavno je utvrđeno da pritisak na bifurkaciji karotidne arterije usporava napredovanje srčane insuficijencije i pomaže u snižavanju krvnog pritiska. Kod nekih osoba, efekat izazvan ISS-om može izazvati neobičnu reakciju. Epizoda ventrikularne asistole koja traje 3 s ili smanjenje sistolnog tlaka manje od 50 mm Hg. su znakovi preosjetljivosti karotidnog sinusa. Sa spontanom sinkopom, HFCS može uzrokovati ISS. Za postavljanje dijagnoze SKS potrebno je reproducirati spontane simptome u roku od 10 s nakon desnostranog i lijevog ISS u ležećem i okomitom položaju uz stalno praćenje otkucaja srca i periodično mjerenje krvnog pritiska, što omogućiće bolju procjenu vazodepresivne komponente. Treba naglasiti da je HFCS češći kod starijih muškaraca. Istovremeno, SCS je prilično rijedak fenomen kod osoba starijih od 40 godina.
Odnos između patološkog odgovora na ISS i sinkope je vrlo važna tačka koju treba proučiti. U tu svrhu koriste se dvije metode. Prvo, potrebno je uporediti učestalost sinkopalnih epizoda prije i nakon pejsinga. Nerandomizirane studije su pokazale da su pacijenti s implantiranim pejsmejkerom imali nižu stopu relapsa tokom praćenja u poređenju sa pacijentima bez kliničkih znakova pri početnoj procjeni učinka pejsinga.
Druga metoda je analiza učestalosti epizoda asistole kod pacijenata sa kardioinhibitornim odgovorom na masažu u području karotidnog sinusa implantiranim uređajem. U dvije studije koje su koristile ovu tehniku, dugačke pauze su zabilježene na približno istoj frekvenciji. Dobijeni rezultati sugeriraju da je pozitivan odgovor na masažu u području karotidnog sinusa pouzdan prediktor razvoja spontane asistole.

Kliničke karakteristike koje upućuju na dijagnozu pri inicijalnom pregledu:
Neuromedijirana sinkopa:
- nema patologije srca;
- duga istorija ponavljajućih sinkopa;
- razvoj sinkope nakon neočekivanog neprijatnog zvuka, mirisa, slike ili bola;
- dugotrajno stajanje ili boravak na prepunim, zagušljivim mestima;
- mučnina, povraćanje povezano sa sinkopom;
- razvoj sinkope tokom ili nakon obroka;
- razvoj sinkope s dugotrajnom rotacijom glave ili sa kompresijom karotidnog sinusa (sa tumorima u ovom području, tijekom brijanja, kada nosite uske ovratnike);
- nakon nervne napetosti.
Sinkopa povezana s ortostatskom hipotenzijom:
- razvoj sinkope nakon dužeg boravka u stojećem položaju;
- vremenski odnos sa početkom uzimanja vazokonstriktornih lijekova ili promjenom njihove doze, što može dovesti do hipotenzije;
- dug boravak u stojećem položaju, posebno na gužvama i zagušljivim mjestima;
- prisustvo autonomne neuropatije ili Parkinsonove bolesti;
- stajanje nakon nervne napetosti.
Sinkopa kardiovaskularne prirode:
- prisustvo organske patologije srca;
- slučajevi iznenadne smrti ili patologije jonskih kanala u porodičnoj anamnezi;
- EKG promjene;
- neočekivani napad ubrzanog rada srca, nakon čega se odmah razvio napad sinkope;
- EKG znaci sinkope zbog aritmije:
dvozračna blokada (blokada lijeve ili desne noge Hisovog snopa u kombinaciji s blokadom prednje gornje ili donje stražnje grane lijeve noge Hisovog snopa);
- drugi poremećaji intraventrikularne provodljivosti (trajanje QRS ≥ 0,12 s);
- AV blok drugog stepena, Mobitz tip I;
asimptomatska neodgovarajuća sinusna bradikardija (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;



- rana repolarizacija;


- Q-talas, koji ukazuje na infarkt miokarda.
Glavne komplikacije masaže karotidnog sinusa su neurološke prirode. Masažu karotidnog sinusa treba izbjegavati kod pacijenata sa prolaznim ishemijskim napadima koji su imali moždani udar u posljednja 3 mjeseca, kod pacijenata koji imaju šum na karotidnoj arteriji, osim ako je isključena karotidna dopler stenoza.

Stratifikacija rizika.
Kratkoročni faktori visokog rizika koji zahtijevaju hitnu hospitalizaciju ili intenzivnu njegu
Teška organska bolest srca ili ishemijska bolest srca (srčano zatajenje, smanjena ejekciona frakcija lijeve komore ili povijest infarkta miokarda)
Klinički ili EKG znaci sinkope aritmogene etiologije:
- napad sinkope tokom napetosti ili u ležećem položaju;
- Povećan broj otkucaja srca tokom sinkope
- slučajevi iznenadne smrti u porodičnoj anamnezi;
- nestabilna ventrikularna tahikardija;
- dvozračna blokada (blokada lijeve ili desne grane Hisovog snopa u kombinaciji sa blokadom prednje gornje ili donje stražnje grane lijevog snopa Hisa) ili druge devijacije intraventrikularne provodljivosti s trajanjem QRS-a ≥ 120 ms );
- asimptomatska sinusna bradikardija< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;
- QRS kompleksi sa znacima preekscitacije ventrikula;
- dugi ili kratki QT intervali;
- blokada desne noge p.Gisa sa porastom ST segmenta u odvodima V1-V3 (Brugada sindrom);
- aritmogena desna ventrikularna displazija: prisustvo negativnih T talasa u desnim grudnim odvodima, epsilon talasa i kasnih ventrikularnih potencijala;
Važna komorbidna stanja:
- teška anemija;
- neravnoteža elektrolita.
Ortostatski test
Promjena položaja tijela iz ležećeg u vertikalni položaj uzrokuje kretanje krvi iz regije grudnog koša do donjih ekstremiteta, što zauzvrat dovodi do smanjenja venskog odljeva i sadržaja CO. Uz neadekvatnost kompenzacijskih mehanizama, nagli pad krvnog tlaka može dovesti do sinkope.
Trenutno postoje dvije metode za procjenu odgovora na promjene položaja pri prelasku u stojeći položaj iz ležećeg položaja.
Jedan od njih je i aktivni ortostatski test, u kojem pacijent naglo ustaje iz ležećeg položaja. Druga metoda je pasivni ortostatski test (nagib glave prema gore) sa uglom nagiba od 60° do 70°.

Aktivno stanje
Ovaj test se provodi kako bi se otkrila takozvana ortostatska netolerancija.
Za rutinski klinički pregled obično se koristi tlakomjer zbog njegove dostupnosti i jednostavnosti korištenja. Upotreba uređaja s automatskim naduvavanjem manžetne, koji su programirani za ponovno mjerenje u slučaju suprotstavljenih očitanja, neučinkovita je zbog naglog pada krvnog tlaka kod ortostatske hipotenzije. Uz pomoć tlakomjera mogu se izvršiti samo četiri mjerenja u minuti na jednoj ruci bez razvoja stenoze vena u njoj. Ukoliko je potrebno češće mjerenje moguće je dalje neinvazivno određivanje krvnog tlaka i otkucaja srca.

Tilt test (pasivni ortostatski test)
Obrazloženje
Tilt test vam omogućava da u laboratoriju reprodukujete neuromedijirani refleks. Nakupljanje krvi i smanjenje venskog odljeva zbog ortostatskog opterećenja i nepokretnosti uzrokuju ovaj refleks. Kao rezultat toga, hipotenzija i obično prateći pad srčanog ritma povezani su s poremećenom vazokonstrikcijom zbog inhibicije simpatičkih impulsa i vagalne hiperaktivnosti.
Tilt test odgovara kliničkoj situaciji kada se zbog dugog boravka u stojećem položaju razvije refleksna sinkopa. Međutim, ovaj test može biti pozitivan i kod pacijenata s drugim oblicima refleksne sinkope i sa sindromom bolesnog sinusa.
Metodologija
Tilt test je uveden u kliničku praksu za procjenu stanja pacijenata sa Keni sinkopom nepoznate etiologije 1986. godine. Od tada su razvijeni mnogi protokoli za izvođenje ovog testa koji određuju početne parametre za osiguranje stabilnosti, trajanja, kuta nagiba, način podrške, farmakološke provokacije. Najčešće korištena tehnika punjenja je niska doza intravenoznog izoproterenola; u isto vrijeme, doza se postepeno povećava kako bi se prosječni broj otkucaja srca povećao za otprilike 20-25% od početnog nivoa. Često se koristi i metoda punjenja nitroglicerina pod jezik nakon 20-minutne pauze u uzimanju lijeka. Kod starijih pacijenata, početak testa odmah s opterećenjem nitroglicerina bez prethodne pasivne faze (bez lijeka) može biti efikasan. Obje metode karakterizira prilično visoka stopa pozitivnog odgovora (61-69%) i visoka specifičnost (92-94%). Nemojte jesti 4 sata prije testa. Zbog potrebe za kateterizacijom vene, pripremna faza sa izoproterenolom traje 20 minuta, dok je sa nitroglicerinom samo 5 minuta.
Indikacije. P Provođenje pasivnog ortostatskog testa indicirano je kod pacijenata s nepotvrđenom dijagnozom refleksne sinkope pri početnoj procjeni.
Nema potrebe za tilt testom kod pacijenata čija je dijagnoza refleksne sinkope postavljena na osnovu anamneze, ili kod pacijenata sa pojedinačnim ili rijetkim epizodama sinkope, osim u izolovanim slučajevima (povreda, anksioznost, profesionalna zanimanja, npr. pilot, itd.). Poznato je da pasivni ortostatski test može biti informativan kod pacijenata sa visokim rizikom od kardiovaskularnih događaja ili sa aritmičkom sinkopom, ali kardiovaskularni uzrok treba isključiti pažljivim ispitivanjem. Kod pacijenata s prolaznim gubitkom svijesti povezanim s napadima, ortostatski test će pomoći u prepoznavanju epileptičke sinkope. Ovaj test se također koristi kod pacijenata s čestim epizodama prolaznog gubitka svijesti i sumnjom na psihijatrijske probleme u traumi kako bi se identificirala refleksna priroda sinkope. Osim toga, ortostatski test se koristi kod starijih pacijenata kako bi se razlikovala sinkopa i druge patologije praćene gubitkom svijesti.
Tilt testiranje se koristi za razlikovanje čiste refleksne sinkope i neklasičnih oblika kasne/odgođene ortostatske hipotenzije. Međutim, njegovi rezultati ne ukazuju na efikasnost liječenja. Tilt test je prepoznat od strane ASA kao informativan za identifikaciju pacijentove sklonosti refleksnoj sinkopi, što znači da je na osnovu njegovih rezultata moguće propisati liječenje.
Odgovor na test nagiba. Rezultati tilt testa mogu ukazivati ​​na refleksnu hipotenziju/bradikardiju ili kasni OH povezan sa sinkopom ili presinkopom. Priroda odgovora na izazvani refleks određuje se ovisno o dominantnoj komponenti - vazodepresivnoj ili kardioinhibitornoj (kardioinhibitornoj, vazodepresivnoj ili mješovitom tipu). Istovremeno, negativan rezultat tilt testa nije osnova za isključivanje dijagnoze refleksne sinkope.
Danas je dovedena u pitanje klinička validnost odgovora na tilt test kao faktora koji određuje stanje krvnog pritiska i otkucaja srca tokom sinkope. Neke studije su upoređivale odgovor tilt testa sa podacima o spontanoj sinkopi dobijenim pomoću implantiranog loop rekordera. Pozitivan kardioinhibitorni odgovor na tilt test ukazuje na veliku vjerovatnoću spontane asistolne sinkope. Prisustvo pozitivnog vazodepresorskog ili mješovitog odgovora ne isključuje mogućnost asistolije tokom spontane sinkope.
Komplikacije i kontraindikacije. Testiranje nagiba je sigurna dijagnostička metoda. Tokom događaja nisu poznati smrtni slučajevi. Međutim, postoje dokazi o mogućnosti razvoja po život opasnih ventrikularnih aritmija uzrokovanih primjenom izoproterenola kod pacijenata s koronarnom arterijskom bolešću ili sindromom bolesnog sinusa. Nema informacija o komplikacijama tokom testa sa nitroglicerinom. Može doći do manjih nuspojava sa ovim testom, kao što je povećan broj otkucaja srca sa izoproterenolom ili glavobolja sa nitroglicerinom. Unatoč niskom riziku od komplikacija i nuspojava, i dalje se preporučuje priprema opreme za reanimaciju.
Kontraindikacije za tilt testiranje sa izoproterenolom su koronarna arterijska bolest, nekontrolirana hipertenzija, suženje izlaznog trakta lijeve komore i značajna aortna stenoza. S oprezom, ovaj test treba obaviti kod pacijenata sa potvrđenim aritmijama.
Elektrokardiografsko praćenje (invazivno i neinvazivno)
EKG praćenje se koristi za dijagnosticiranje povremenih bradija i tahiaritmija. Trenutno je dostupno nekoliko vrsta ambulantnog EKG monitoringa: standardni ambulantni Holter EKG monitoring, bolnički monitoring, snimač događaja, eksterni ili implantirani loop snimač i daljinska telemetrija (kod kuće).
Zlatni standard za dijagnosticiranje sinkope je uspostavljanje veze između simptoma i dokumentirane aritmije. Neki autori kao dijagnostički kriterijum smatraju asimptomatsku značajnu aritmiju, identifikovanu na osnovu prisustva produžene asistole (više od 3 s), supraventrikularne tahikardije (više od 160 bpm) ili ventrikularne tahikardije. Odsustvo dokumentovane aritmije tokom sinkope omogućava nam da isključimo potonju kao uzrok sinkope, ali nije specifičan dijagnostički indikator.
Po pravilu, EKG praćenje je indicirano samo u slučajevima kada postoji velika vjerovatnoća otkrivanja aritmičke etiologije sinkope u fazi pripreme testa. Međutim, pokazalo se da se aritmija (obično asistola) tokom sinkope javlja kod skoro 50% ljudi starijih od 40 godina sa ponovljenim epizodama sinkope, bez značajnog strukturalnog oštećenja srca, sa normalnim EKG uzorkom.

Monitoring u bolničkom okruženju
Monitoring u bolničkom okruženju je indiciran kada postoji velika vjerovatnoća da će pacijent razviti aritmiju opasnu po život. Praćenje EKG-a tokom nekoliko dana ima dijagnostičku vrijednost kod pacijenata sa EKG promjenama ili kliničkim znacima koji upućuju na aritmičku etiologiju sinkope, posebno ako se praćenje obavlja neposredno nakon sinkope. Međutim, u ovim uslovima, dijagnostička vrednost EKG praćenja nije veća od 16% i njegovo sprovođenje je uzrokovano potrebom da se izbegne neposredni rizik kod ovog pacijenta.

Holter monitoring
U savremenoj praksi se koristi standardni 24-48-satni ili čak 7-dnevni snimač za holter monitoring. Međutim, kod većine pacijenata simptomi se obično ne ponavljaju tokom praćenja. S tim u vezi, vrijednost Holter monitoringa je smanjena na 1-2%. U 15% slučajeva simptomi nisu povezani s aritmijom. Dakle, kod pacijenata ove kategorije, aritmije se potencijalno mogu isključiti kao uzrok sinkope. Sam holter monitoring nije skup, ali kada se koristi u dijagnostičke svrhe kod pacijenata sa sinkopom, njegova cijena značajno raste. Ova metoda ima dijagnostičku vrijednost kod pacijenata sa sinkopom sa čestim simptomima. Iskustvo ukazuje da se psihogena pseudosinkopa često javlja kod ove grupe pacijenata.

Eksterni snimači događaja u prospektivnom načinu rada
Snimač događaja je vanjski uređaj koji se koristi za procjenu stanja pacijenta tokom pojave simptoma. Ovaj tip registratora je prilično informativan za pacijente sa povišenim otkucajima srca, ali nema dijagnostičku vrijednost kod pacijenata sa sinkopom.

Eksterni loop snimači
Ovaj tip uređaja ima loop memoriju, omogućava snimanje podataka i praćenje elektrokardiograma dugo vremena. Obično ga pacijent aktivira nakon pojave simptoma, što omogućava obradu podataka za 5-15 minuta. Ovaj tip uređaja se povezuje sa pacijentom pomoću kontaktnih elektroda potkožno. Postoje informacije o potrebi upoređivanja podataka dobijenih korištenjem loop rekordera i Holter monitoringa kako bi se povećala dijagnostička vrijednost ovih metoda. Međutim, pacijenti se pridržavaju indikacija obično nekoliko sedmica, što nije dovoljno da se otkrije veza između EKG znakova i sinkope kod osoba s rijetkim epizodama sinkope.

Implantabilni loop rekorderi
Implantabilni loop rekorderi (IPR) implantiraju se subkutano pod lokalnom anestezijom. Trajanje baterije je otprilike 36 mjeseci. Ovaj uređaj ima loop memoriju, što omogućava pohranjivanje EKG zapisa u retrospektivnom načinu rada. Uređaj može aktivirati pacijent ili neko drugi, obično nakon epizode sinkope. Takođe, snimanje se može aktivirati automatski u slučaju ranog otkrivanja aritmija. Podaci se mogu analizirati online. Prednosti korištenja IPR-a su trajanje i visoka preciznost snimanja EKG parametara. Međutim, postoji niz nedostataka, posebno, potreba za hirurškom intervencijom, čak i ako je ona neznatna, teškoća prepoznavanja supraventrikularnih i ventrikularnih aritmija, mogućnost da stanje prekomjerne ekscitacije ili inhibicije utječe na podatke na memorijskoj kartici i visoka cijena ovog uređaja. Pitanje visoke cijene ove metode može se razmotriti u smislu njene vrlo visoke dijagnostičke vrijednosti u odnosu na standardne dijagnostičke mjere. Međutim, za to je potrebno dokazati pouzdanu mogućnost utvrđivanja veze između EKG znakova i sinkope ovom metodom kod velikog broja pacijenata. Danas se po pravilu koristi u slučajevima kada je uzrok sinkope, nakon svih mogućih standardnih dijagnostičkih mjera, ostao nejasan. U roku od 5 mjeseci od IRP-a, EKG znaci su bili u korelaciji sa sinkopom kod 88% pacijenata u pažljivo odabranoj kohorti. Analizom 9 studija, koje su obuhvatile 506 pacijenata sa sinkopom nejasne etiologije nakon standardnih metoda pregleda, utvrđeno je da je korelacija između EKG abnormalnosti i sinkope utvrđena kod 176 (35%) pacijenata; od njih, 56% je imalo asistolu (ili bradikardiju u nekoliko slučajeva) u vrijeme prijavljenog događaja, 11% je imalo tahikardiju, a 33% nije imalo aritmije. Sedam studija je pokazalo da presinkopa nije povezana s aritmijama. Ovi podaci sugeriraju da, u nedostatku dokumentirane aritmije, koncepti presinkope i sinkope nisu zamjenjivi. Suprotno tome, prisustvo potvrđene aritmije u stanju presinkope je dijagnostički marker.
Osim sinkope nejasne etiologije, IPR se koristi iu drugim slučajevima, što je od interesa za liječnike i istraživače:
- kod pacijenata sa sumnjom na epilepsiju kod kojih je liječenje bilo neučinkovito;
- kod pacijenata sa sumnjom na neuro-posredovanu sinkopu (razjašnjenje etiologije spontane sinkope može uticati na prirodu lečenja);
- kod pacijenata sa blokom grane snopa, kod kojih je paroksizmalni AV blok najvjerovatniji uprkos negativnom elektrofiziološkom odgovoru.
- kod pacijenata sa potvrđenom strukturnom bolešću srca i/ili kratkotrajnom ventrikularnom tahiaritmijom, kod kojih je ventrikularna tahiaritmija najvjerovatnija, uprkos negativnom odgovoru tokom elektrofiziološke evaluacije;
- kod pacijenata sa nesvjesticom nepoznate etiologije.

Daljinska (kod kuće) telemetrija
Ne tako davno razvijeni su sistemi, eksterni i implantabilni, koji omogućavaju dugotrajno snimanje EKG indikatora (sa loop memorijom 24 sata) i prenos podataka u servisni centar putem bežične komunikacije. Dnevni podaci ili podaci koji ukazuju na vjerovatnoću da će se neki događaj dogoditi šalju se iz centra ljekaru. Prema dobijenim rezultatima, ovakav mobilni telemetrijski sistem u zajednici ima visoku dijagnostičku vrijednost kod pacijenata sa sinkopom ili presinkopom u odnosu na eksterne loop snimače koje aktiviraju sami pacijenti. Potrebna su dalja istraživanja o potencijalnoj vrijednosti ovih sistema za dijagnostičku evaluaciju pacijenata sa sinkopom.

Klasifikacija elektrokardiografskih zapisa
Zbog heterogenosti znakova i varijabilnosti poremećaja ritma koje IPR bilježi tokom sinkope, istraživači Međunarodne studije o sinkopi nepoznate etiologije (ISSUE) predložili su klasifikaciju u cilju strukturiranja metoda ispitivanja, što će omogućiti razvoj standardnog algoritma primjenjivog u dalja istraživanja i kliničku praksu. U ovoj klasifikaciji EKG snimci su podijeljeni u 4 grupe. Karakteristična karakteristika je osnovna promjena u ritmu i pretpostavljeni mehanizam koji leži u osnovi sinkope.

Elektrokardiografsko praćenje sinkope - kada koristiti?
Nemojte se oslanjati samo na podatke praćenja EKG-a. Ljekari moraju uzeti u obzir rezultate početne procjene stanja pacijenta. U nekim situacijama, na primjer, kada klinički dokazi snažno ukazuju na refleksnu prirodu sinkope i ako postoje rijetke epizode sinkope, praćenje EKG-a nije potrebno. Kod pacijenata s čestim simptomima ili sinkopom vjerojatno aritmičke prirode, ali nisu pod visokim rizikom, može se koristiti IPR. IRP se u pravilu koristi kada drugim dijagnostičkim metodama nije bilo moguće utvrditi etiologiju sinkope. U jednoj studiji, 60 pacijenata je randomizirano u 2 grupe. Jedna od njih koristila je standardne dijagnostičke metode, odnosno eksterne loop rekordere, tilt test, elektrofiziološku studiju (EPS); u drugoj grupi dijagnostika je obavljena IPR. Dobijeni rezultati pokazuju da upotreba IPR-a u inicijalnoj dijagnozi ima veću dijagnostičku vrijednost u odnosu na standardne metode (52 odnosno 20%). Međutim, isključeni su pacijenti s visokim rizikom od razvoja životno opasnih aritmija i sa smanjenom istisnom frakcijom lijeve komore (35%). Na osnovu ovih podataka, a uzimajući u obzir i ograničene dijagnostičke mogućnosti tilt testa, testa adenozin trifosfatom (ATP), elektrofiziološkog pregleda i kratkotrajnog praćenja EKG-a (prema Holteru, pomoću loop rekordera), može se zaključiti da bi upotreba IPR-a u ranoj fazi dijagnoze trebala biti standard za sumnju na aritmičku sinkopu ako je drugim metodama ne uspijemo identificirati. To će pomoći da se započne rano etiološko liječenje.
U budućnosti će se razvijati sistemi uz pomoć kojih će pored EKG-a biti moguće registrovati različite signale i istaći znakove koji su karakteristični za spontanu sinkopu (u ovom slučaju neće biti potrebe za izazivaju takve uslove). S tim u vezi, vjerovatno je da će se implantirani snimači više koristiti za identifikaciju uzroka sinkope u poređenju sa standardnim tehnikama. Međutim, kod pacijenata sa strukturnom srčanom bolešću koja čini vjerovatnijim aritmije opasne po život, treba dati prednost implantaciji električnog defibrilatora ili IPR. Iako je potvrđena bradijaritmija koja prati sinkopu dijagnostički kriterij, ponekad su potrebni dodatni testovi da se napravi razlika između urođenih srčanih abnormalnosti i refleksnog mehanizma sinkope. Potonje je često uzrok paroksizmalne bradijaritmije kod pacijenata bez strukturne srčane bolesti i normalnog EKG obrasca.

Elektrofiziološka studija
Dijagnostička efikasnost EFI u utvrđivanju uzroka sinkope je u velikoj mjeri određena očekivanim abnormalnostima, kao i EFI protokolom.
U pregledu 8 studija uključujući 625 pacijenata sa sinkopom koji su podvrgnuti EPS-u, pokazalo se da je pozitivan rezultat postignut uglavnom kod pacijenata sa strukturnim oštećenjem srca.
Općenito, ovu metodu ne karakterizira visoka osjetljivost i specifičnost. Prethodne preporuke su se detaljno bavile ovim pitanjem. Štoviše, posljednjih godina razvijene su nove dijagnostičke metode, kao što je dugotrajno praćenje, koje su informativnije. Takođe treba napomenuti da EPS više nije indiciran kod pacijenata sa jako smanjenom ejekcionom frakcijom leve komore, jer je u tim slučajevima ugradnja ICD problem, bez obzira na uzrok sinkope. Prema novijim publikacijama, samo 2% pacijenata sa sinkopom nejasne etiologije prepisuje EPS od strane kardiologa. Ljekari drugih specijalnosti ga još rjeđe prepisuju. Međutim, ova metoda se još uvijek koristi u dijagnostičke svrhe u specifičnim kliničkim situacijama navedenim u nastavku.

Sumnja na intermitentnu bradikardiju
Kliničar će snažno predložiti bradikardiju kao uzrok sinkope prije izvođenja specifičnih testova u prisustvu asimptomatske sinusne bradikardije (< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.
Dijagnostička vrijednost produženog vremena oporavka funkcije sinoatrijalnog čvora (SVFSU) ostaje nejasna. Smatra se da su abnormalnosti > 1,6 ili 2 s za WWFSU i > 525 ms za vrijeme oporavka korigovanog sinoatrijalnog čvora (ATRR). Opservacijska studija je pokazala povezanost između prisustva produženog VVFSU sa EPS i efekta stimulacije na simptome. U drugoj maloj prospektivnoj studiji, pokazano je da pacijenti sa HFVR > 800 ms imaju 8 puta veću vjerovatnoću da će razviti sinkopu od onih sa nižim rezultatom.
Sinkopa kod pacijenata sa blokom grane snopa (uključujući atrioventrikularne blokove visokog stepena)
Pacijenti sa BBB su pod visokim rizikom od AV bloka. Dva faktora povećavaju rizik od AV bloka kod pacijenata sa BBB: anamneza sinkope i produženo vreme provođenja snopa ventrikula (HV interval). U zavisnosti od anamneze sinkope, rizik od AV bloka se povećava sa 2% na 17% u naredna 42 meseca. Verovatnoća AV bloka je 4, 12 i 24% kod pacijenata sa HV intervalom< 55 мс (норма), >70 ms i > 100 ms, respektivno.
Razvoj bloka grane snopa kao odgovor na atrijalni pejsing je važan prediktor opasnosti od AV bloka, ali ova metoda ima nisku osjetljivost.
Razvoj bloka grane snopa antiaritmicima klase I takođe može izazvati spontani AV blok. Prediktivna vrijednost farmakološki izazvanog produženja HV intervala na > 129 ms bez AV bloka ostaje nejasna. S druge strane, oko 1/3 EPS-negativnih pacijenata sa implantiranim IPR-om kasnije je razvilo AV blok. Dakle, EFI ima nisku osjetljivost i specifičnost.
Na osnovu analiziranih podataka 9 studija, u kojima je učestvovao 1761 pacijent, ukupna stopa mortaliteta iznosila je 28% nakon 40 mjeseci; u 32% slučajeva zabilježena je iznenadna smrt. Treba napomenuti da ni sinkopa ni produženi HV interval nisu bili povezani sa većim rizikom od smrti, a terapija pejsmejkerom nije smanjila ovaj rizik.
Zaključno, treba napomenuti da korištenje metode produžavanja HV intervala ili izazivanja AV bloka pejsingom ili farmakološkom intervencijom omogućava identifikaciju grupe pacijenata s većim rizikom od razvoja AV bloka u budućnosti, dok odsustvo odstupanja nije razlog da se ova mogućnost isključi.

Sumnja na tahikardiju
Kod pacijenata kod kojih sinkopi prethodi epizoda palpitacije (moguća supraventrikularna tahikardija), EPS se može propisati kako bi se procijenio tačan mehanizam.
Kod pacijenata sa očuvanom ejekcionom frakcijom lijeve komore koji su imali infarkt miokarda, provokacija produžene monomorfne ventrikularne tahikardije može pomoći u identifikaciji uzroka sinkope. Indukcija ventrikularne fibrilacije se ne smatra specifičnim kriterijumom. Odsustvo inducirane ventrikularne aritmije omogućava nam da razlikujemo grupu pacijenata kod kojih je aritmija malo vjerojatan uzrok sinkope.
Informacije o prednostima i izvodljivosti EPS-a i provokativnog testa sa upotrebom antiaritmika klase I kod pacijenata sa sinkopom i sumnjom na Brugada sindrom su prilično kontradiktorne. U meta-analizi studija koje su uključivale 1036 učesnika, otkriveno je da 56% njih nije trebalo da izazove supraventrikularnu ili ventrikularnu fibrilaciju ventrikularnim pejsingom, te da nije bilo razlike u ishodu u naredna 34 mjeseca.
Adenozin trifosfatni test
Ovaj test uključuje bolus injekciju (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без структурных изменений сердца), однако в группе контроля такой ответ на пробу не был зарегистрирован. Полученные данные дают основание полагать, что пароксизмальная АВ-блокада может быть причиной синкопе неизвестного генеза. Тем не менее в последних исследованиях была установлена взаимосвязь между АВ-блокадой, спровоцированной АТФ-пробой, и изменениями на ЭКГ (полученные при помощи ИПР) во время спонтанного синкопе. Роль высвобождения эндогенного аденозина в развитии некоторых форм синкопе при пароксизмальной АВ-блокаде (так называемое аденозин-чувствительное синкопе) остается предметом исследований.

Ehokardiografija i drugi modaliteti snimanja
Najinformativnija metoda za dijagnosticiranje strukturalne bolesti srca je ehokardiografija, uključujući procjenu strukturnih i funkcionalnih hemodinamskih parametara. Ehokardiografski podaci su veoma važni za stratifikaciju rizika kod pacijenata sa smanjenom ejekcionom frakcijom leve komore. U prisustvu strukturalne bolesti srca, potrebno je izvršiti dodatne pretrage kako bi se utvrdio mogući srčani uzrok sinkope. Metodom ehokardiografije moguće je utvrditi uzrok sinkope kod malog broja pacijenata, na primjer, sa stenozom aortnog zalistka, atrijalnim miksomom, tamponadom. Na njegove podatke možete se osloniti samo ako je očigledno da nema potrebe za provođenjem dodatnih testova.
U nekim slučajevima (disekcija i hematom aorte, plućna embolija, tumor srca, bolesti perikarda i miokarda, kongenitalne anomalije koronarnih arterija) moguća je transezofagealna ehokardiografija, kompjuterska tomografija i magnetna rezonanca.
Test vježbe
Sinkopa povezana s vježbanjem je rijetka. S obzirom na to, ovu dijagnostičku metodu treba koristiti samo kod onih koji imaju epizode sinkope tokom ili neposredno nakon vježbanja. Neophodno je detaljno snimanje EKG-a i praćenje krvnog pritiska tokom testa i tokom faze oporavka, jer se sinkopa može javiti i tokom vežbanja i neposredno nakon njega. Stoga se ovi podaci moraju razmatrati odvojeno. Ako se sinkopa razvije tokom vježbanja, onda vjerojatni uzrok može biti srčani (iako neki izvještaji ukazuju na manifestaciju značajne refleksne vazodilatacije). Mehanizam koji leži u osnovi sinkope koja se javila neposredno nakon napora je najvjerovatnije refleksni mehanizam. Pokazalo se da se AV blok II ili III stepena koji se javlja tokom tahikardije izazvane vežbanjem razvija distalno od AV čvora i progresivan je. Podaci EKG-a u mirovanju rijetko su informativni za otkrivanje intraventrikularnih poremećaja provodljivosti. Nema dobrih podataka koji bi preporučili testiranje vježbanja u općoj populaciji pacijenata sa sinkopom.
Procjena mentalnog stanja
Postoje dva moguća mehanizma koji povezuju sinkopu i mentalno zdravlje. Prvo, mnogi psihijatrijski lijekovi mogu uzrokovati sinkopu zbog razvoja OH ili dugog QT sindroma. Prestanak uzimanja lijekova iz ove kategorije može imati vrlo značajne posljedice, pa se ovo mora uzeti u obzir.
Drugo, mogući su takozvani funkcionalni napadi. Termin "funkcionalno" odnosi se na stanja slična somatskim. Istovremeno, nemoguće je objasniti njihov somatski mehanizam, ali je psihološki očigledan. Za diferencijalnu dijagnozu gubitka svijesti moguće je razlikovati 2 grupe pacijenata. U obje grupe pacijenti ne kontroliraju svoje pokrete i ne reagiraju na vanjske podražaje. U jednoj grupi, makropokreti su slični onima kod epileptičkih konvulzija; takvi napadaji se smatraju pseudoepilepsijom, neepileptičkim napadima, psihogenim neepileptičkim napadima. U drugoj grupi se ne primjećuju makropokreti, pa su napadi slični sinkopi ili dugotrajnom gubitku svijesti. Nazivaju se psihogena sinkopa, pseudosinkopa, sinkopa psihijatrijskog porekla, sinkopa nejasne etiologije. Treba napomenuti da posljednja dva pojma ne odgovaraju definiciji sinkope, jer nema cerebralne hipoperfuzije sa funkcionalnim gubitkom svijesti.
Bitna razlika između funkcionalnog gubitka svijesti i sličnog stanja je odsustvo somatskog mehanizma: kod pseudoepilepsije se ne bilježi epileptiformna moždana aktivnost, ne snižavaju se krvni tlak i broj otkucaja srca, a delta aktivnost tijekom napada se ne bilježi na elektroencefalogram.
Učestalost ovakvih napada nije pouzdana, u velikoj mjeri zavisi od zdravstvene ustanove. Dakle, u specijaliziranim klinikama učestalost funkcionalnog gubitka svijesti, slično epilepsiji, varira od 15 do 20%, au klinikama za sinkope je 6%.

Dijagnostika
Pseudosinkopa obično traje duže od sinkope: pacijenti mogu ležati na podu nekoliko minuta, ponekad i do 15 minuta ili više. Karakteriše ga i visoka učestalost napada, do nekoliko puta dnevno, i skoro odsustvo jasno definisanih okidačkih faktora. Kod funkcionalnog prolaznog gubitka svijesti moguća su i fizička oštećenja (u oko 50% slučajeva). Kod epileptičkog sindroma i sinkope oči su obično otvorene, a kod funkcionalnog gubitka svijesti obično su zatvorene. Može biti korisno snimiti podatke tokom napada: indikatore mišićnog tonusa (video snimak ili neurološki pregled), krvni pritisak, broj otkucaja srca, EKG. Potonje je sasvim moguće provesti, jer se funkcionalni poremećaji lako prepoznaju i njihova identifikacija će pomoći u postavljanju točne dijagnoze. Nalazi Tilt testa kao što su gubitak svijesti s gubitkom kontrole pokreta, normalan krvni tlak, broj otkucaja srca i normalan EKG obrazac isključuju sinkopu i većinu oblika epilepsije.
Identifikacija prirode sinkope je veoma važna za postavljanje ispravne dijagnoze. Pacijentu je prilično teško objasniti da je njegova bolest psihogene prirode. Ovo može navesti pacijenta da pomisli da je on lično odgovoran za ono što mu se dešava, ili da svi misle da glumi napade. Međutim, sam pacijent ih doživljava kao nešto nehotično, a to je zapravo tako. Stoga je potrebno u razgovoru s pacijentom naglasiti nehotičnost napada gubitka svijesti. Sve ovo će vam omogućiti da odaberete pravi tretman.

Diferencijalna dijagnoza

U pravilu, pažljiva anamneza može pomoći da se sinkopa razlikuje od gubitka svijesti nesinkopalne prirode, ali to je ponekad teško učiniti. Potrebno je postaviti nekoliko pitanja:
1. Da li je gubitak svijesti bio potpun?
2. Da li je gubitak svijesti bio prolazan sa brzim početkom ili kratkotrajan?
3. Da li je pacijent spontano, potpuno, sa posljedicama, riješio stanje?
4. Da li je pacijent izgubio posturalni tonus?
Ako su odgovori na ova pitanja pozitivni, onda najvjerovatnije imamo posla sa sinkopom. Ako je odgovor na barem jedno pitanje negativan, prije nego što se pređe na procjenu sinkope, treba isključiti druge oblike gubitka svijesti.

Liječenje u inostranstvu