Klinika hiperosmolarne kome. Hiperosmolarna koma kod dijabetes melitusa: hitna pomoć, preventivne mjere i prvi znaci približavanja opasnosti

Dijabetes je bolest 21. veka. Sve više ljudi postaje svjesno prisustva ove strašne bolesti. Međutim, osoba može dobro živjeti s ovom bolešću, glavna stvar je pridržavati se svih propisa liječnika.

Nažalost, u teškim slučajevima, osoba s dijabetesom može doživjeti hiperosmolarnu komu.

Šta je ovo?

Hiperosmolarna koma je komplikacija dijabetes melitusa, kod koje postoji ozbiljan metabolički poremećaj. Ovo stanje karakteriše sledeće:

• hiperglikemija - oštro i snažno povećanje razine glukoze u krvi;
• hipernatremija - povećanje nivoa natrijuma u krvnoj plazmi;
• hiperosmolarnost - povećanje osmolarnosti krvne plazme, tj. zbir koncentracija svih aktivnih čestica po 1 litri. krv uvelike premašuje normalnu vrijednost (od 330 do 500 mosmol / l po stopi od 280-300 mosmol / l);
• dehidracija - dehidracija ćelija, koja nastaje kao rezultat činjenice da tečnost teži međućelijskom prostoru da smanji nivo natrijuma i glukoze. Javlja se u cijelom tijelu, čak iu mozgu;
• odsustvo ketoacidoze - kiselost krvi se ne povećava.

Hiperosmolarna koma se najčešće javlja kod osoba starijih od 50 godina i čini oko 10% svih vrsta kome kod dijabetes melitusa. Ako ne pružite hitnu pomoć osobi u takvom stanju, to može dovesti do smrti.

Klinička slika

Prema Uredbi broj 56742, svaki dijabetičar može dobiti jedinstveni proizvod po posebnoj cijeni!

Doktor medicinskih nauka, šef Instituta za dijabetologiju Tatyana Yakovleva

Dugi niz godina proučavam problem DIJABETESA. Strašno je kada toliko ljudi umre, a još više postane invalidno zbog dijabetesa.

Žurim da objavim dobre vijesti - Endokrinološki istraživački centar Ruske akademije medicinskih nauka uspio je razviti lijek koji u potpunosti liječi dijabetes melitus. U ovom trenutku, efikasnost ovog lijeka se približava 100%.

Još jedna dobra vijest: Ministarstvo zdravlja je dobilo odobrenje, koje nadoknađuje cjelokupnu cijenu lijeka. U Rusiji i zemljama ZND, dijabetičari prije 6. jula mogu dobiti lijek - JE BESPLATNO!

Razlozi

Brojni su razlozi koji mogu dovesti do ove vrste kome. Evo nekih od njih:

• Dehidracija tijela pacijenta. To može biti povraćanje, dijareja, smanjeni unos tečnosti, dugotrajna upotreba diuretika. Opekline velike površine tijela, poremećaji u radu bubrega;
• Nedostatak ili odsustvo potrebne količine inzulina;
• Neprepoznati dijabetes. Ponekad osoba ni ne sumnja na prisustvo ove bolesti kod sebe, pa se ne liječi i ne pridržava se određene dijete. Kao rezultat, tijelo se ne može nositi i može doći do kome;
• Povećana potreba za inzulinom, kao kada osoba prekrši dijetu jedući hranu bogatu ugljikohidratima. Također, ova se potreba može pojaviti kod prehlade, bolesti genitourinarnog sistema zarazne prirode, uz produženu upotrebu glukokortikosteroida ili lijekova koji zamjenjuju spolne hormone;
• Uzimanje antidepresiva;
• Bolesti koje nastaju kao komplikacije nakon osnovne bolesti;
• Kirurške intervencije;
• Akutne zarazne bolesti.

Simptomi

Hiperosmolarna koma, kao i svaka bolest, ima svoje znakove po kojima se može prepoznati. Osim toga, ovo stanje se postepeno razvija. Stoga neki simptomi unaprijed predviđaju pojavu hiperosmolarne kome. Znaci su sljedeći:

• Nekoliko dana prije kome, osoba ima oštru žeđ, stalnu suhoću u ustima;
• Koža postaje suva. Isto se odnosi i na sluzokože;
• Tonus mekih tkiva se smanjuje;
• Osoba stalno ima slabost, letargiju. Stalna želja za spavanjem, što dovodi do kome;
• Pritisak naglo pada, može doći do tahikardije;
• Razvija se poliurija - povećana proizvodnja urina;
• Mogu postojati problemi s govorom, halucinacije;
• Može se povećati tonus mišića, mogu se pojaviti konvulzije ili paraliza, ali tonus očnih jabučica, naprotiv, može pasti;
• Vrlo rijetko se mogu javiti epileptični napadi.

Dijagnostika

U testovima krvi specijalista utvrđuje povišene razine glukoze i osmolarnosti. U ovom slučaju, ketonska tijela su odsutna.

Dijagnoza se također zasniva na vidljivim simptomima. Osim toga, uzimaju se u obzir dob pacijenta i tok njegove bolesti.

Da bi to učinio, pacijent mora proći testove za određivanje glukoze, natrija i kalija u krvi. Urin se također daje kako bi se odredio nivo glukoze u njemu. Pored toga, lekari mogu propisati ultrazvuk i rendgenski snimak pankreasa i njegovog endokrinog dela i elektrokardiografiju.

Naši čitaoci pišu

Tema: Pobijeđen dijabetes

Od: Galina S. ( [email protected])

Za: administraciju stranice

Sa 47 godina dijagnosticiran mi je dijabetes tipa 2. Za nekoliko sedmica ugojio sam se skoro 15 kg. Stalni umor, pospanost, osjećaj slabosti, vid je počeo da sjeda.

I evo moje priče

Kada sam napunio 55 godina, već sam si stalno ubrizgavao inzulin, sve je bilo jako loše... Bolest je nastavila da se razvija, počeli su periodični napadi, hitna me je bukvalno vraćala s onoga svijeta. Uvek sam mislio da će ovaj put biti poslednji...

Sve se promijenilo kada mi je kćerka dala jedan članak da pročitam na internetu. Nemaš pojma koliko sam joj zahvalan. pomogao mi je da se potpuno riješim dijabetesa, navodno neizlječive bolesti. Zadnje 2 godine sam se počeo više kretati, u proljeće i ljeto idem svaki dan na daču, uzgajam paradajz i prodajem ih na tržištu. Tetke se čude kako sve uspijevam, odakle tolika snaga i energija, još neće vjerovati da imam 66 godina.

Ko želi živjeti dug, energičan život i zauvijek zaboraviti na ovu strašnu bolest, odvojite 5 minuta i pročitajte.

Tretman

Hitna pomoć za hiperosmolarnu komu je, prije svega, otklanjanje dehidracije organizma. Tada je potrebno vratiti osmolarnost krvi i vratiti nivo glukoze u normalu.

Bolesnika koji razvije hiperosmolarnu komu hitno treba odvesti u jedinicu intenzivne njege ili jedinicu intenzivne njege. Nakon postavljanja dijagnoze i započinjanja liječenja, stanje takvog pacijenta je pod stalnom kontrolom:

• Jednom na sat se mora uraditi ekspresna analiza krvi;
• Dva puta dnevno, ketonska tijela se određuju u krvi;
• Nekoliko puta dnevno se radi analiza za određivanje nivoa kalijuma i natrijuma;
• Nekoliko puta dnevno provjerite kiselo-bazno stanje;
• Količina urina koja se formira u određenom vremenu stalno se prati dok se ne eliminira dehidracija;
• EKG i kontrola krvnog pritiska;
• Svaka dva dana vrši se opća analiza urina i krvi;
• Mogu napraviti rendgenske snimke pluća.

Natrijum hlorid se koristi za rehidraciju. Primjenjuje se intravenozno pomoću kapaljke u određenim količinama. Koncentracija se odabire ovisno o tome koliko natrijuma se nalazi u krvi. Ako je nivo dovoljno visok, tada se koristi otopina glukoze.

Osim toga, koristi se i otopina dekstroze, koja se također uvozi intravenozno.

Osim toga, pacijentu u stanju hiperosmolarne kome daje se inzulinska terapija. Koristi se inzulin kratkog djelovanja, koji se primjenjuje intravenozno.

Hitna prva pomoć

Ali šta je sa osobom ako njegova voljena osoba potpuno neočekivano ima hiperosmolarnu komu (to se dešava kada osoba ne obraća pažnju na simptome).

- ovo je akutna komplikacija dijabetes melitusa tipa 2, koju karakterizira kršenje metabolizma glukoze i povećanje njenog nivoa u krvi, nagli porast osmolarnosti plazme, teška intracelularna dehidracija i odsutnost ketoacidoze. Glavni simptomi su poliurija, dehidracija, hipertonus mišića, konvulzije, sve veća pospanost, halucinacije, nekoherentan govor. Za postavljanje dijagnoze uzima se anamneza, pregledava se pacijent, radi se niz laboratorijskih pretraga krvi i urina. Liječenje uključuje rehidraciju, vraćanje normalnog nivoa inzulina, eliminaciju i prevenciju komplikacija.

ICD-10

E11.0

Opće informacije

Hiperosmolarna ne-ketonska koma (HONK) je prvi put opisana 1957. godine, njeni drugi nazivi su neketogena hiperosmolarna koma, dijabetičko hiperosmolarno stanje, akutni hiperosmolarni ne-acidotični dijabetes. Naziv ove komplikacije opisuje njene glavne karakteristike - koncentracija kinetički aktivnih serumskih čestica je visoka, količina inzulina je dovoljna da zaustavi ketogenezu, ali ne sprečava hiperglikemiju. GONK se rijetko dijagnosticira, u oko 0,04-0,06% dijabetičara. U 90-95% slučajeva nalazi se u bolesnika s dijabetesom tipa 2 iu pozadini zatajenja bubrega. U rizičnoj grupi su starije i senilne dobi.

Razlozi

GONK se razvija na osnovu teške dehidracije. Česta prethodna stanja su polidipsija i poliurija – pojačano izlučivanje urina i žeđ nekoliko sedmica ili dana prije pojave sindroma. Iz tog razloga, starije osobe su posebna rizična grupa – često imaju oštećenu percepciju žeđi, promijenjenu funkciju bubrega. Ostali provocirajući faktori uključuju:

• Nepravilno liječenje dijabetesa. Komplikacije nastaju zbog nedovoljne doze inzulina, preskakanja sljedeće injekcije lijeka, preskakanja uzimanja oralnih hipoglikemika, spontanog otkazivanja terapije, grešaka u postupku primjene inzulina. Opasnost HONK-a leži u činjenici da se simptomi ne pojave odmah, a pacijenti ne obraćaju pažnju na dozvoljene greške u liječenju.
• Prateće bolesti. Dodatak drugih teških patologija povećava vjerojatnost hiperosmolarne hiperglikemijske ne-ketonske kome. Simptomi se razvijaju kod infektivnih bolesnika, kao i kod akutnog dekompenziranog pankreatitisa, traume, šoka, infarkta miokarda, moždanog udara. Kod žena je trudnoća opasan period.
• Promjena ishrane. Uzrok komplikacija može biti povećanje količine ugljikohidrata u prehrani. Često se to događa postupno i pacijenti ga ne smatraju kršenjem terapijske dijete.
• Gubitak tečnosti. Dehidracija se javlja kod diuretika, opekotina, hipotermije, povraćanja i dijareje. Osim toga, GONK je provociran sistematskom situacijskom nemogućnošću gašenja žeđi (nemogućnost odvraćanja pažnje od radnog mjesta i nadoknađivanja gubitka tekućine, nedostatak vode za piće u okolini).
• Uzimanje lijekova. Simptomi mogu biti izazvani uzimanjem diuretika ili laksativa koji uklanjaju tekućinu iz tijela. “Opasni” lijekovi također uključuju kortikosteroide, beta-blokatore i neke druge lijekove koji smanjuju toleranciju na glukozu.

Patogeneza

Kod nedostatka inzulina, glukoza koja cirkuliše u krvotoku ne ulazi u ćelije. Razvija se stanje hiperglikemije - povećan nivo šećera. Ćelijsko gladovanje pokreće razgradnju glikogena iz jetre i mišića, što dodatno povećava protok glukoze u plazmu. Postoji osmotska poliurija i glukozurija - kompenzacijski mehanizam za izlučivanje šećera u urinu, koji je, međutim, poremećen dehidracijom, brzim gubitkom tekućine i poremećenom funkcijom bubrega. Zbog poliurije nastaje hipohidracija i hipovolemija, gube se elektroliti (K+, Na+, Cl-), mijenja se homeostaza unutrašnje sredine i rad cirkulacijskog sistema. Obilježje GONK-a je da nivo inzulina ostaje dovoljno visok da spriječi stvaranje ketona, ali prenizak da spriječi hiperglikemiju. Proizvodnja lipolitičkih hormona – kortizola, hormona rasta – ostaje relativno netaknuta, što dodatno objašnjava odsustvo ketoacidoze.

Simptomi hiperosmolarne kome

Očuvanje normalnog nivoa ketonskih tijela u plazmi i dugotrajno održavanje acidobaznog stanja objašnjava karakteristike kliničke slike GONK: nema hiperventilacije i kratkog daha, praktički nema simptoma u početnim fazama, pogoršanje dobrobiti javlja se s izraženim smanjenjem volumena krvi, poremećajem funkcije važnih unutarnjih organa. Prva manifestacija često je poremećaj svijesti. Kreće se od zbunjenosti i dezorijentacije do duboke kome. Postoje lokalni grčevi mišića i/ili generalizirani konvulzivni napadi.

U roku od nekoliko dana ili sedmica pacijenti doživljavaju intenzivnu žeđ, pate od arterijske hipotenzije, tahikardije. Poliurija se manifestuje čestim nagonima i obilnim mokrenjem. Poremećaji funkcije CNS-a uključuju mentalne i neurološke simptome. Konfuzija svijesti se odvija prema vrsti delirija, akutne halucinatorno-deluzione psihoze, katatoničnih napadaja. Karakteristični su manje ili više izraženi fokalni simptomi oštećenja CNS-a - afazija (dezintegracija govora), hemipareza (slabljenje mišića udova na jednoj strani tijela), tetrapareza (smanjenje motoričke funkcije ruku i nogu), polimorfni senzorni poremećaji, patološki tetivni refleksi.

Komplikacije

U nedostatku adekvatne terapije, deficit tekućine se stalno povećava i iznosi u prosjeku 10 litara. Povrede ravnoteže vode i soli doprinose razvoju hipokalijemije i hiponatremije. Javljaju se respiratorne i kardiovaskularne komplikacije - aspiraciona pneumonija, akutni respiratorni distres sindrom, tromboza i tromboembolija, krvarenje zbog diseminirane intravaskularne koagulacije. Patologija cirkulacije tečnosti dovodi do edema pluća i mozga. Uzrok smrti je dehidracija i akutno zatajenje cirkulacije.

Dijagnostika

Pregled bolesnika sa sumnjom na GONK zasniva se na određivanju hiperglikemije, hiperosmolarnosti plazme i potvrdi odsustva ketoacidoze. Dijagnozu provodi endokrinolog. Uključuje kliničko prikupljanje informacija o komplikacijama i skup laboratorijskih testova. Da bi se postavila dijagnoza, potrebno je izvršiti sljedeće procedure:

• Prikupljanje kliničkih i anamnestičkih podataka. Endokrinolog proučava anamnezu, prikuplja dodatnu anamnezu tokom intervjua sa pacijentom. U prilog GONK ide postojanje dijagnoze dijabetes melitusa tipa II, starost preko 50 godina, oštećena bubrežna funkcija, nepridržavanje lekarskih propisa za lečenje šećerne bolesti, prateće organske i zarazne bolesti.
• Inspekcija. Prilikom fizikalnog pregleda kod neurologa i endokrinologa utvrđuju se znaci dehidracije - smanjen je turgor tkiva, smanjen tonus očne jabučice, promijenjeni tonus mišića i fiziološki refleksi tetiva, sniženi krvni tlak i tjelesna temperatura. Tipične manifestacije ketoacidoze - otežano disanje, tahikardija, acetonski dah - su odsutne.
• Laboratorijski testovi. Ključni nalazi su nivoi glukoze iznad 1000 mg/dl (krv), osmolarnost plazme obično iznad 350 mosm/l, normalan ili blago povišen nivo u urinu i ketona u krvi. Prema nivou glukoze u urinu, njegovom omjeru sa koncentracijom spoja u krvotoku, očuvanju funkcije bubrega, procjenjuju se kompenzacijske sposobnosti organizma.

U procesu diferencijalne dijagnoze potrebno je razlikovati hiperosmolarnu neketonsku komu i dijabetičku ketoacidozu. Ključne razlike u GONK su relativno nizak nivo ketona, odsustvo kliničkih znakova akumulacije ketona i pojava simptoma u kasnim fazama hiperglikemije.

Liječenje hiperosmolarne kome

Prva pomoć pacijentima pruža se u jedinicama intenzivne njege, a nakon stabilizacije stanja - u općim bolnicama i ambulantama. Liječenje je usmjereno na otklanjanje dehidracije, vraćanje normalne aktivnosti inzulina i metabolizma vode i elektrolita te sprječavanje komplikacija. Režim liječenja je individualan, uključuje sljedeće komponente:

• Rehidracija. Propisane su injekcije hipotonične otopine natrijum hlorida, kalijum hlorida. Nivo elektrolita u krvi i EKG indikatori se stalno prate. Infuziona terapija je usmjerena na poboljšanje cirkulacije i izlučivanja mokraće, povećanje krvnog tlaka. Brzina davanja tečnosti se prilagođava u skladu sa promenama krvnog pritiska, funkcije srca i ravnoteže vode.
• insulinska terapija. Inzulin se primjenjuje intravenozno, brzina i doza se određuju pojedinačno. Kada se indikator glukoze približi normi, količina lijeka se smanjuje na bazalnu (uvedenu ranije). Ponekad je potrebno dodati infuziju dekstroze kako bi se izbjegla hipoglikemija.
• Prevencija i otklanjanje komplikacija. Da bi se spriječio cerebralni edem, provodi se terapija kisikom, glutaminska kiselina se primjenjuje intravenozno. Ravnoteža elektrolita se uspostavlja uz pomoć mješavine glukoze, kalija i inzulina. Provodi se simptomatska terapija komplikacija iz respiratornog, kardiovaskularnog i urinarnog sistema.

Prognoza i prevencija

Hiperosmolarna hiperglikemijska ne-ketonska koma povezana je sa rizikom od smrti, uz pravovremenu medicinsku negu stopa smrtnosti se smanjuje na 40%. Prevencija bilo kojeg oblika dijabetičke kome treba biti usmjerena na što potpuniju kompenzaciju dijabetesa. Pacijentima je važno pridržavati se dijete, ograničiti unos ugljikohidrata, redovito davati tijelu umjerenu fizičku aktivnost, te spriječiti samostalne promjene u režimu primjene inzulina, uzimanje hipoglikemijskih lijekova. Trudnicama i puerperama potrebna je korekcija insulinske terapije.

Hiperosmolarna koma

Hiperosmolarna koma se češće javlja kod starijih osoba sa dijabetesom tipa 2. Ukratko, mehanizam protoka je sljedeći: nedovoljno tekućine i povećana diureza uz visok nivo šećera u krvi dovode do dehidracije pacijenta. Ketoacidoza se ne javlja, jer. Preostalo oslobađanje insulina inhibira razgradnju telesne masti.

Istovremeno se uočavaju neuropsihijatrijski i neurološki poremećaji. Tonus mišića raste, osoba vidi halucinacije, govor postaje nejasan, uočavaju se konvulzije.

Hiperosmolarna koma je posebna vrsta dijabetičke kome, koja čini 5-10% hiperglikemijske kome. Smrtnost od hiperosmolarne kome dostiže 30-50%. Razvija se, u pravilu, kod tipa 2 na pozadini dehidracije, uzimanja diuretika, steroida, bolesti krvnih žila mozga i bubrega. Prema statistikama, kod gotovo polovine pacijenata koji su razvili hiperosmolarnu komu, dijabetes melitus nije prethodno otkriven.

Hiperosmolarnu komu karakteriše izuzetno težak metabolički poremećaj, visoka hiperglikemija od 25 do 90 mmol/l, teška dehidracija, ćelijska eksikoza, hipernatremija, hiperhloremija, azotemija.

Ako postoji čista varijanta hiperosmolarne kome, tada nema ketonurije i acidoze. Osmolarnost plazme - više od 330 mosmol / l (po stopi od 280-295 mosmol / l). Osmolarnost seruma može se izračunati pomoću formule (u mmol/l):

2 x (natrijum + kalijum) + glukoza + urea.

Kliničke manifestacije hiperglikemije - žeđ, suha usta, poliurija, malaksalost, ortostatska hipotenzija. Međutim, ovi simptomi mogu biti "maskirani" klinikom infarkta miokarda, infektivnog procesa.

Disfunkcija mozga zbog njegovog edema može biti razlog za postavljanje dijagnoze cerebrovaskularnog infarkta. Kasna dijagnoza hiperosmolarne kome i odgođeno liječenje značajno povećavaju vjerovatnoću smrti.

Liječenje takvih pacijenata treba provoditi u jedinicama intenzivne njege ili jedinicama intenzivne njege. Liječenje hiperosmolarne hiperglikemije slično je onom za dijabetičku ketoacidozu. Treba napomenuti sljedeće karakteristike:

Rehidracija je najvažnija tačka tretmana. Da bi se osmolarnost plazme smanjila ispod 330 mosmol/l, potrebno je ubrizgati hipotonični 0,45% rastvor natrijum hlorida. Za liječenje je potrebno manje inzulina nego kod pacijenata sa, jer ovo stanje nije tipično. Nivo glukoze u krvi se smanjuje paralelno s rehidracijom.

Često se hiperosmolarna koma razvija kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, a nakon normalizacije stanja liječenje se može nastaviti bez inzulina. s hiperosmolarnom komom koriste se male doze inzulina.

Obično je prva doza inzulina 10 jedinica intravenskog bolusa nakon čega slijedi kap po kap od 4-6 jedinica/sat. Sa smanjenjem razine glikemije na 14-13,5 mmol / l, doza inzulina se smanjuje na 2-4 IU svaka 3-4 sata, moguć je prijelaz na intramuskularnu primjenu. Od ovog trenutka pa nadalje, uvođenje natrijum hlorida zamjenjuje se 5% otopinom glukoze.

Glavni princip liječenja hiperosmolarne kome je pravovremena i adekvatna rehidracija i smanjenje osmolarnosti. Osmolarnost seruma treba postepeno opadati, ne više od 10 mmol/l za 1 sat, a nivo glikemije takođe treba postepeno opadati (5,5 mmol/l za 1 sat).

Pažnja!

Zbog izraženog hiperosmolarnosti i hipernatremije (više od 150 mmol/l), rehidracija se u prvim fazama liječenja provodi ne izotoničnom, već hipotoničnom (0,45% ili 0,6%) otopinom natrijevog klorida.

Nakon smanjenja sadržaja natrija u krvnom serumu na 145 mmol / l, prelaze na uvođenje izotonične otopine natrijevog klorida. Prekomjerna dehidracija u hiperosmolarnoj komi zahtijeva više ukupne količine tekućine nego kod ketoacidoze (8-10 do 15 litara dnevno).

Paralelno se korigira hipokalemija i provodi simptomatska terapija, slična onoj u dijabetičkoj komi.

Izvor: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Kako liječiti hipoosmolarnu komu?

Hiperosmolarna koma, uz hiperketonemsku komu, takođe spada u hitna stanja kod dijabetes melitusa. Glavni razlog za razvoj hiperosmolarne kome, kao i hiperketonemske, je nedostatak inzulina.

Patogeneza hiperosmolarne kome zasniva se na značajnom povećanju osmolarnosti krvi kao rezultat visoke hiperglikemije, hipernatremije i teške intracelularne dehidracije. Hiperosmolarna koma je mnogo rjeđa od hiperketonemijske; veoma je retka u detinjstvu.

Razvoj hiperosmolarne kome može biti olakšan nedovoljnom kompenzacijom za dijabetes melitus, poremećajima u ishrani (prekomerna konzumacija ugljikohidrata), dodavanjem interkurentnih bolesti, dispeptičkim poremećajima (povraćanje, dijareja) itd.

Klinička slika hiperosmolarne kome se razvija postepeno, tokom nekoliko dana. Povećana poliurija, polidipsija, slabost. Stanje se postepeno pogoršava, pojavljuju se znaci dehidracije - suha koža i sluznice, smanjenje turgora kože, tonus očnih jabučica; slabost napreduje.

Mentalna retardacija varira od pospanosti do kome. Primjećuje se ubrzano plitko disanje (tahipneja), tahikardija i pad krvnog tlaka. Često se otkrivaju neurološki poremećaji: nistagmus, patološki refleksi, konvulzije, hipertermija. S razvojem kome, mokrenje se naglo smanjuje, često se razvija anurija. Za razliku od hiperketonemijske kome, miris acetona se ne osjeća u izdahnutom zraku.

Glavni biohemijski kriterijumi za hiperosmolarnu komu su izražena hiperglikemija, koja u nekim slučajevima dostiže 33,3 mmol/l i više; obično hipernatremija (iako postoje indikacije normalnih, pa čak i smanjenih nivoa natrijuma); naglo povećan osmotski krvni pritisak (osmolarnost plazme dostiže 400-500 mosm / l pri stopi od 275-295 mosm / l).

U krvnom serumu je povećan sadržaj proteina, rezidualnog dušika i uree. Karakterizira ga hiperleukocitoza, visok sadržaj hemoglobina, povišen hematokrit. Nivo natrijum bikarbonata i pH u krvi su normalni. Koncentracija kalijuma u krvi je normalna ili blago povišena. Nema hiperketonemije. Urin ima visok sadržaj šećera, reakcija urina na aceton je negativna.

Liječenje hiperosmolarne kome uključuje dvije glavne točke: eliminaciju dehidracije intravenskom primjenom velikih količina tekućine i eliminaciju hiperglikemije injekcijama inzulina (kratkog djelovanja).

Da bi se uklonila dehidracija, intravenozno se ubrizgava hipotonična (0,45%) otopina natrijevog klorida. Upotreba izotoničnih i hipertoničnih otopina na početku liječenja je kontraindicirana zbog mogućeg povećanja hiperosmolarnosti; iz istih razloga se ne preporučuje dodavanje otopine glukoze u hipotoničnu otopinu prije smanjenja hiperglikemije (do 11,0 mmol/ l).

Količina ubrizgane tekućine se određuje pojedinačno, uvođenje se nastavlja, sve dok osmolarnost krvi ne padne gotovo na normalu, dok se ne vrati bistra svijest. Zbog povećanja volumena cirkulirajuće plazme, smanjuje se visoka koncentracija šećera, natrijuma i drugih otopljenih tvari u plazmi.

U roku od nekoliko dana, uzimajući u obzir težinu stanja, tečnost se ubrizgava u količini od 4-8 l / dan ili više. Posebno brzo trebate unijeti tečnost u prvim satima povlačenja iz kome. Primjena inzulina počinje nakon što je počela dehidracija kako bi se izbjegla hipovolemija i kolaps.

Postoje indikacije da su pacijenti s hiperosmolarnom komom visoko osjetljivi na inzulin. U početku je korisnije - 0,1 U / kg / h. Princip insulinske terapije u hiperosmolarnoj komi je isti kao i kod ketoacidotske kome.

S obzirom da u liječenju hiperosmolarne kome pacijent prima puno tekućine i inzulina, to je moguće. Brzo smanjenje glikemije je praćeno oštrim padom osmolarnosti, što može dovesti do cerebralnog edema.

S tim u vezi, sa smanjenjem glikemije na 11 mmol / l i smanjenjem glikozurije, glukozu treba dodati u ubrizganu tekućinu u koncentraciji od 2,5-5%, ali ne prvog dana. Inzulin se daje pod kontrolom šećera u krvi (određivanjem svakih 1-2 sata).

Tokom liječenja, uz smanjenje hiperglikemije, moguće je smanjenje razine kalija u krvi i razvoj hipokalijemije, čak i uz normalnu, pa čak i povišenu početnu razinu. Teška hipokalemija može biti fatalna. Sa uvođenjem kalijum hlorida treba započeti od samog početka lečenja u istim količinama kao i kod hiperketonemijske kome, uz kontrolu nivoa kalijuma u krvi i EKG.

Uz navedeno liječenje propisuje se simptomatska terapija prema indikacijama: daju se kordiamin, korglikon za prevenciju kardiovaskularnih poremećaja, a koristi se terapija kisikom.

Izvor: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Predavanje broj 8. Hiperosmolarna koma

Stanje u kojem postoji povećan sadržaj visoko osmotskih spojeva u krvi, kao što su natrij i glukoza, naziva se hiperosmolarnost. Kao rezultat slabe difuzije ovih supstanci u ćelije, pojavljuje se prilično izražena razlika u onkotskom tlaku između ekstra- i intracelularne tekućine.

Kao rezultat, prvo se razvija intracelularna dehidracija, koja potom dovodi do opće dehidracije tijela. Intracelularna dehidracija prvenstveno je podložna moždanim stanicama. Najveći rizik od razvoja stanja hiperosmolarnosti javlja se kod dijabetes melitusa tipa II, češće kod starijih osoba.

Patogeneza

U početku dolazi do povećanja koncentracije glukoze u krvi. Ima ih nekoliko: jaka dehidracija organizma, povećana proizvodnja glukoze u jetri, kao i velika količina glukoze koja egzogeno ulazi u krv. Koncentracija glukoze u krvi stalno raste.

Pažnja!

Ova činjenica je zbog dva razloga. Prvi razlog je kršenje funkcije bubrega, pri čemu se smanjuje količina glukoze koja se izlučuje urinom.

Drugi razlog je taj što višak glukoze potiskuje lučenje inzulina, zbog čega ga stanice ne iskorišćavaju. Progresivno povećanje koncentracije glukoze je toksično za beta stanice pankreasa.

Kao rezultat toga, potpuno prestaju proizvoditi inzulin, pogoršavajući postojeću hiperglikemiju. Odgovor na dehidraciju je kompenzatorno povećanje proizvodnje aldosterona. To dovodi do hipernatremije, koja, kao i hiperglikemija, pogoršava stanje hiperosmolarnosti.

Početne faze hiperosmolarne kome karakterizira pojava osmotske diureze. To, zajedno s hiperosmolarnošću krvne plazme, uzrokuje brzi razvoj hipovolemije, dehidraciju tijela, smanjenje intenziteta protoka krvi u unutarnjim organima i povećanje vaskularnog kolapsa.

Opću dehidraciju organizma prati dehidracija neurona mozga, izraženi poremećaji mikrocirkulacije, što je glavni uzrok poremećaja svijesti i pojave drugih neuroloških simptoma.

Dehidracija dovodi do povećanja viskoznosti krvi. To, zauzvrat, uzrokuje ulazak viška količine tkivnog tromboplastina u krvotok, što u konačnici dovodi do razvoja DIC-a.

Klinika

Razvoj simptoma hiperosmolarne kome javlja se polako - nekoliko dana ili sedmica. U početku dolazi do povećanja znakova kao što su žeđ, gubitak težine i poliurija. Istovremeno se pojavljuju trzaji mišića, koji se stalno povećavaju i pretvaraju u grčeve lokalne ili generalizirane prirode.

Poremećaj svijesti može se uočiti već u prvim danima bolesti. Prvo, ovi poremećaji se manifestiraju smanjenjem orijentacije u okolnom prostoru. Stalno napredujući, poremećaji svijesti mogu prijeći u stanje kome, kojem prethodi pojava halucinacija i delirijuma.

Hiperosmolarnu komu karakteriše činjenica da su njeni neurološki simptomi polimorfni i manifestuju se konvulzijama, parezama i paralizama, poremećajima govora, pojavom nistagmusa i patološkim meningealnim simptomima. Obično se kombinacija ovih simptoma smatra akutnim poremećajem cerebralne cirkulacije.

Pregledom se otkrivaju simptomi teške dehidracije: suhoća kože i vidljivih sluzokoža, smanjen je turgor kože, mišićni tonus i tonus očnih jabučica, uočavaju se šiljaste crte lica. Disanje postaje plitko, često.

Miris acetona u izdahnutom vazduhu je odsutan. Dolazi do smanjenja krvnog pritiska, učestalog pulsa. Vrlo često se tjelesna temperatura diže do visokih brojeva. Obično je završna faza razvoj hipovolemijskog šoka, koji je uzrokovan izraženim poremećajima cirkulacije.

Laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode

Prilikom pregleda krvi javlja se povećanje količine glukoze do 50 mmol/l i više, hipernatremija, hiperkloremija, hiperazotemija, poliglobulija, eritrocitoza, leukocitoza i povećanje hematokrita. Karakteristična karakteristika je povećanje osmolarnosti plazme, koja je normalno 285-295 mosmol / l.

Tretman

U poređenju sa ketoacidotičnom komom, hiperosmolarna terapija ima svoje karakteristike. U ovom slučaju, terapija je usmjerena na uklanjanje dehidracije u tijelu, suzbijanje hipovolemijskog šoka, kao i na normalizaciju pokazatelja acidobaznog stanja. U slučaju razvoja hiperosmolarne kome pacijenti se hospitaliziraju na odjelu intenzivne njege.

U prehospitalnoj fazi liječenja vrši se ispiranje želuca i uvođenje urinarnog katetera. Neophodna mjera je uspostavljanje terapije kiseonikom. U jedinici intenzivne njege sprovode se sljedeće laboratorijske pretrage: određivanje nivoa glikemije, nivoa kalija, natrijuma, uree, laktata, ketonskih tijela, kreatinina u serumu, pokazatelja acidobaznog stanja i efektivnog osmolarnosti plazme.

Rehidracijska terapija za hiperosmolarnu komu provodi se u većem obimu nego za ketoacidotičnu komu. Količina intravenozno primijenjene tekućine dostiže 6-10 litara dnevno. U prvom satu ove vrste terapije vrši se intravenozno davanje 1-1,5 litara tečnosti, u drugom i trećem satu se ubrizgava 0,5-1 litar, u narednim satima - 300-500 ml.

Izbor otopine za intravensku primjenu ovisi o sadržaju natrijuma u krvi. Ako je razina natrijuma u krvnom serumu veća od 165 mEq / l, tada je uvođenje fizioloških otopina kontraindicirano. U tom slučaju, rehidracijska terapija počinje uvođenjem 2% otopine glukoze.

Ako je nivo natrijuma 145-165 meq / l, tada se rehidracijska terapija provodi 0,45% (hipotonična) otopina natrijum hlorida. Već tokom rehidracije dolazi do izrazitog smanjenja nivoa glikemije zbog smanjenja njene koncentracije u krvi.

Kod ove vrste kome postoji visoka osjetljivost na inzulin, pa se njegova intravenska primjena provodi u minimalnim dozama, a to su oko 2 IU kratkodjelujućeg inzulina na sat.

U slučaju smanjenja nivoa glikemije za više od 5,5 mmol/l, i osmolarnosti plazme za više od 10 mosmol/l na sat, može se razviti plućni i cerebralni edem. U slučaju smanjenja razine natrija nakon 4-5 sati od početka rehidracijske terapije, uz održavanje izražene razine hiperglikemije, potrebno je provoditi intravenski inzulin na sat u dozi od 6-8 IU. Po dostizanju nivoa glikemije ispod 13,5 mmol/l, doza inzulina se prepolovi i iznosi u prosjeku 3-5 U/h.

Indikacije za prelazak na subkutanu primjenu inzulina su održavanje glikemije na nivou od 11-13 mmol/l, odsustvo acidoze bilo koje etiologije i eliminacija dehidracije tijela. u ovom slučaju je isti i primenjuje se u intervalima od 2-3 sata, u zavisnosti od nivoa glikemije. Oporavak nedostatka kalija u krvi može početi odmah nakon njegovog otkrivanja ili nakon 2 sata od početka infuzijske terapije.

Pažnja!

Nedostatak kalija počinje se obnavljati odmah nakon njegovog otkrivanja u slučaju da je funkcija bubrega očuvana. Količina intravenozno primijenjenog kalija ovisi o njegovom nivou u krvi. Ako je količina kalija manja od 3 mmol / l, tada se svakih sat vremena intravenozno ubrizgava 3 g kalijum hlorida, sa sadržajem kalijuma od 3-4 mmol / l - 2 g kalijum hlorida, 4-5 mmol / l - 1 g kalijum hlorida. Kada se dostigne nivo kalijuma od 5 mmol / l ili više, uvođenje rastvora kalijum hlorida se zaustavlja.

Pored ovih mjera, potrebno je boriti se protiv kolapsa, provoditi antibiotsku terapiju. U cilju prevencije tromboze, heparin se daje intravenozno u dozi od 5000 IU 2 puta dnevno pod obaveznom kontrolom sistema hemostaze.

Izvor: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Kako se nositi sa hiperosmolarnom komom?

Hiperosmolarna koma je komplikacija dijabetes melitusa, čija se patogeneza zasniva na hiperosmolarnosti krvi, izraženoj intracelularnoj dehidraciji i odsustvu ketoacidoze.

Hiperosmolarna koma je mnogo rjeđa od ketoacidotske kome. U većini slučajeva javlja se kod pacijenata starijih od 50 godina s inzulinsko-zavisnim tipom dijabetes melitusa, često u kombinaciji s gojaznošću, obično na dijeti ili uzimaju oralne lijekove za smanjenje šećera. Rijetko se hiperosmolarna koma javlja u djetinjstvu i adolescenciji.

Etiologija

U polovini slučajeva hiperosmolarna koma se razvija kod osoba s prethodno neprepoznatim ili loše liječenim dijabetesom mellitusom. Hiperosmolarna koma može se razviti kao posljedica nagle dehidracije tijela zbog povraćanja, proljeva, opekotina, promrzlina, gubitka krvi i obilnog mokrenja.

Faktori koji doprinose nastanku hiperosmolarne kome mogu biti pretjerana primjena ugljikohidrata, kirurške intervencije, interkurentne infekcije, pankreatitis, gastroenteritis. Uzrok hiperosmolarne kome može biti i dugotrajno liječenje diureticima i steroidnim lijekovima (glukokortikoidi), imunosupresivima.

U nekim slučajevima hiperosmolarna koma nastaje nakon hemodijalize, peritonealne dijalize, reanimacije, kada je preopterećena ugljikohidratima i fiziološkim otopinama.

Patogeneza

Hiperglikemija ima vodeću ulogu u patogenezi hiperosmolarne kome. Brzom porastu hiperglikemije, koja u hiperosmolarnoj komi dostiže vrlo visok nivo, doprinosi pogoršanje toka pratećih bolesti kod starijih osoba, kao i razne vrste sistemskih i organskih poremećaja uzrokovanih šećernom bolešću.

Osim toga, oštro smanjenje funkcije izlučivanja bubrega u komi ne omogućava dovoljno smanjenje hiperglikemije glukozurijom. Zbog smanjenja izlučivanja natrijuma u urinu, povećanja lučenja kortizola, aldosterona (reakcija na dehidraciju hipovolemiju) i smanjenja bubrežnog krvotoka, dolazi do hipernatremije.

Zbog odsustva ketoacidoze, nivoi bikarbonata i pH krvi su normalni. Vrlo visoka hiperglikemija (55,5-111 pa čak 199,8 mmol/l, ili 1000-2000 pa čak i 3600 mg%) i hipernatremija, osmotska diureza dovode do oštrog hiperosmolariteta krvi (normalnih 285-295 mosmol/l) koji prelazi i 3mol/l 0mol. često dostižu 500 mosmol / l ili više - jedan od vodećih simptoma kome.

Razvoju hiperosmolarnosti krvi doprinosi i visok sadržaj hlora, uree i rezidualnog dušika u krvi. Hiperosmolarnost krvi dovodi do izražene intracelularne dehidracije. Narušavanje ravnoteže vode i elektrolita u stanicama mozga povlači za sobom teške neurološke simptome i gubitak svijesti.

Pojava dehidracije uz glukozuriju podjednako doprinosi oslobađanju soli. Kao rezultat visoke osmotske diureze dolazi do brzog razvoja hipovolemije, intracelularne i međustanične dehidracije. To zauzvrat uzrokuje kolaps sa smanjenim dotokom krvi u organe.

Kao posljedica dehidracije dolazi do zgušnjavanja krvi (povećanje hematokrita, koncentracije hemoglobina, leukocitoze), povećava se koncentracija njenih faktora koagulacije, javlja se višestruka tromboza i tromboembolija krvnih žila, smanjuje se minutni volumen krvi. Razvijaju se oligurija i anurija. U krvi se nakupljaju hloridi, urea, rezidualni dušik.

Zbog povećanja osmotskog tlaka krvi dolazi do dehidracije mozga, kao i do smanjenja tlaka likvora. Sadržaj glutaminske kiseline u mozgu je smanjen. To pojačava hipoksiju i može biti jedan od razloga za razvoj kome i cerebralnog edema. Postoje intracerebralna i subduralna krvarenja.

Zbog hipernatremije moguća su i mala krvarenja u tvar mozga. Postoji još jedno gledište o patogenezi hiperosmolarne kome, prema kojem vodeće mjesto u nastanku kome treba dati ne hiperglikemiji, već dehidraciji kao rezultatu promjena u inkreciji antidiuretskog hormona.

Karakteristična karakteristika hiperosmolarne kome je odsustvo ketoacidoze u njoj. Neki autori to pokušavaju da objasne izraženim antilipolitičkim dejstvom insulina, koje je 10 puta veće od njegovog dejstva na iskorišćenje glukoze ćelijama.

S tim u vezi, prisustvo čak i malih količina endogenog inzulina u ovoj komi, koje nisu u stanju da spreče razvoj visoke hiperglikemije, sprečava lipolizu i ketozu. Međutim, sama glukoza je inhibitor ketogeneze. Osim toga, kod starijih osoba s blagim dijabetes melitusom, lipoliza i naknadna ketoza su također spriječeni prisustvom zaliha glikogena u jetri.

Klinika

Koma se obično razvija u roku od nekoliko dana, rjeđe u kraćem vremenu. Uočavaju se polidipsija i poliurija. Vrlo je karakteristična brza dehidracija praćena poliurijom. Pojavljuje se pospanost, soporozno stanje ili duboka koma. Javlja se oštra suhoća kože i vidljivih sluzokoža. Tonus očnih jabučica je smanjen. Zenice su sužene, sporo reaguju na svetlost.

Zapažaju se tahikardija, aritmija, arterijska hipotenzija. Disanje plitko, ubrzano (tahipneja). Izdahnuti vazduh bez mirisa acetona. U vezi s hipokalemijom, koja se obično javlja nakon 3-6 sati od početka liječenja i vrlo rijetko prije liječenja, javljaju se promjene u gastrointestinalnom traktu (povraćanje, nadutost, bolovi u trbuhu, poremećena pokretljivost crijeva do paralitičkog ileusa), ali obično manje izražen nego u ketoacidotičnoj komi.

Postoji oligurija do anurije. Za razliku od ketoacidotične kome, oligurija se razvija češće i ranije. Primjećuju se fokalni funkcionalni neurološki simptomi, koji su mnogo svjetliji i pojavljuju se ranije nego u ketoacidotičnoj komi. Posebno su karakteristični bilateralni spontani nistagmus i hipertonus mišića.

Mogu se javiti afazija, hemipareza, paraliza, patološki simptom Babinskog, centralna hipertermija, hemianopsija. Razvijaju se vestibularni poremećaji, halucinantne psihoze, epileptoidni napadi. Tetivni refleksi su odsutni. Često se javlja tromboza arterija i vena.

Pažnja!

Laboratorijski podaci. Promjene u biohemijskom sastavu krvi karakteriziraju izražena hiperglikemija (55,5-111,1 pa čak 200 mmol/l, ili 1000-2000 pa čak 3636 mg%), povećanje osmotskog tlaka krvi do 500 mosmol/l (normalno 285). -295 mosmol/l), hiperhloremija, hipernatremija (ponekad je nivo natrijuma u krvi normalan), povećanje sadržaja ukupnog serumskog proteina, rezidualnog azota (do 16 mmol/l, ili 22,4 mg%) u odsustvu ketoacidoze, povećanje uree.

Nivo kalijuma u krvi prije liječenja je obično normalan ili blago povišen. U budućnosti, na pozadini terapije inzulinom i smanjenja šećera u krvi, može doći do teške hipokalijemije. Visok je sadržaj hemoglobina, hematokrita, leukocita. Nivo bikarbonata i pH u krvi su normalni. Izražene su glukozurija i hiponatriurija.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza hiperosmolarne kome se temelji na odsustvu mirisa acetona u izdahnutom zraku i ketoacidozi, izraženoj hiperglikemiji i osmolarnosti krvi, prisutnosti neuroloških simptoma (patološki simptom Babinskog, hipertonus mišića, bilateralni nistagmus itd.). Uz dijabetes melitus, hiperosmolarni sindrom može se primijetiti i pri imenovanju tiazidnih diuretika kod jetrene i bubrežne insuficijencije.

Prognoza hiperosmolarne kome je neizvjesna. Smrtnost dostiže 50%. Najčešći uzroci smrti su hipovolemijski šok, teški komorbiditeti i komplikacije (nekroza pankreasa, zatajenje bubrega, multipla vaskularna tromboza i tromboembolija, infarkt miokarda, cerebralni edem).

Tretman

Prilikom uklanjanja bolesnika iz hiperosmolarne kome, glavnu pažnju treba posvetiti otklanjanju dehidracije unošenjem velikih količina tekućine i smanjenju hiperglikemije primjenom inzulina.

1. Za suzbijanje dehidracije, intravenozno se ubrizgava hipotonična otopina (0,45%) natrijum hlorida u količini od 6 do 10 litara ili više dnevno. Unutar 2 sata intravenozno se ubrizgava 2 litre 0,45% otopine natrijevog klorida g, nastavlja se daljnja intravenska primjena hipotonične otopine natrijevog klorida u dozi od 1 l/h dok se osmolarnost krvi i venski tlak ne normaliziraju. Rehidracija se provodi dok se pacijentu ne vrati bistra svijest.
2. Za smanjenje hiperglikemije, pod strogom kontrolom šećera u krvi, inzulin se primjenjuje intramuskularno i intravenozno u jednoj dozi od 50 IU (pola doze intravenozno i ​​pola intramuskularno). Kod hipotenzije, inzulin se preporučuje samo intravenski. Nakon toga, inzulin se daje svakih sat vremena u dozi od 25 IU intravenozno i ​​25 IU intramuskularno dok se nivo glikemije ne spusti na 14 mmol/l (250 mg%).

Kako bi se smanjila hiperglikemija, inzulin se također može primijeniti u malim dozama. U tom slučaju se prvo intramuskularno ubrizgava 20 IU inzulina, a zatim 5-8 IU svakih sat vremena intramuskularno ili intravenozno dok se nivo glikemije ne smanji. Nakon vađenja pacijenta iz kome, po potrebi se prebacuju na liječenje dugodjelujućim inzulinskim pripravcima.

3. Kada nivo šećera u krvi padne na 13,88 mmol/l (250 mg%), umjesto hipotonične otopine natrijevog klorida, započinje se intravenozno uvođenje 2,5% otopine glukoze (do 1 litre).
4. U slučaju hipokalijemije, pod kontrolom sadržaja kalija u krvi i EKG-u, koristi se intravenski kalijum hlorid u dozi od 4-12 g/dan (za detalje pogledajte odjeljak "Ketoacidotska koma").
5. Za suzbijanje hipoksije i prevenciju cerebralnog edema propisuje se intravenozno 50 ml 1% otopine glutamina vdsloty za terapiju kisikom.
6. Za prevenciju tromboze, ako je potrebno, heparin se propisuje u dozi od 5000-6000 IU 4 puta dnevno pod kontrolom sistema zgrušavanja krvi.
7. Da bi se izbjegao razvoj kardiovaskularne insuficijencije ili da bi se ona eliminirala, koriste se kordiamin, strofantin ili korglikon. Kod stalno niskog krvnog tlaka intramuskularno se propisuje 1-2 ml 0,5% otopine DOX-a. Intravenozno se daju plazma, gemodez (500 ml), humani albumin, puna krv.

• Simptomi hiperosmolarne kome
• Liječenje hiperosmolarne kome

Šta je hiperosmolarna koma

Hiperosmolarna koma najčešće se javlja kod osoba starijih od 50 godina sa blagim do umjerenim dijabetesom, dobro kompenziranim dijetom ili sulfanilureama. Hiperosmolarna koma se javlja 1:10 u odnosu na ketoacidotičnu komu, a mortalitet tokom njenog razvoja je 40-60%.

Šta uzrokuje hiperosmolarnu komu

Ovo patološko stanje nastaje tokom metaboličke dekompenzacije dijabetes melitusa i karakteriše ga izuzetno visok nivo glukoze u krvi (55,5 mmol/l ili više) u kombinaciji sa hiperosmolarnošću (od 330 do 500 ili više mosmol/l) i odsustvom ketoacidoze.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom hiperosmolarne kome

Mehanizam ovog patološkog stanja nije u potpunosti istražen. Pretpostavlja se da je blokada izlučivanja glukoze bubrezima od velike važnosti za razvoj visoke glikemije (do 160 mmol/l).

hiperglikemija u kombinaciji sa gubitkom tečnosti usled osmotske stimulacije diureze, inhibicijom proizvodnje antidiuretskog hormona neurohipofizom i smanjenjem reapsorpcije vode u distalnim tubulima bubrega.

S brzim i značajnim gubitkom tekućine, BCC se smanjuje, krv se zgušnjava i osmolarnost se povećava zbog povećanja koncentracije ne samo glukoze, već i drugih tvari sadržanih u plazmi (na primjer, iona kalija i natrija). Zadebljanje i visoka osmolarnost (više od 330 mosmol/l) dovode do intracelularne dehidracije (uključujući neurone mozga), poremećene mikrocirkulacije u mozgu i smanjenja pritiska likvora, što su dodatni faktori koji doprinose koma i pojavu specifičnih neuroloških simptoma.

Simptomi hiperosmolarne kome

Klinika hiperosmolarne kome. Faktori izazivanja slični su uzrocima koji uzrokuju razvoj ketoacidotske kome. Koma razvija se postepeno. Dijabetes melitus u anamnezi prije pojave kome je obično bio blagi i dobro nadoknađen uzimanjem oralnih hipoglikemijskih lijekova i dijetom.

Za nekoliko dana prije razvoja kome pacijenti primjećuju povećanu žeđ, poliuriju, slabost. Stanje se stalno pogoršava, razvija se dehidracija. Postoje poremećaji svijesti - pospanost, letargija, postepeno prelazeći u komu.

Karakteriziraju ga neurološki i neuropsihijatrijski poremećaji: halucinacije, hemipareza, nejasan govor, konvulzije, arefleksija, povišen mišićni tonus, ponekad postoji visoka temperatura centralnog porekla.

Dijagnoza hiperosmolarne kome

U krvi se bilježi izuzetno visok nivo glikemije i osmolarnosti, ketonska tijela se ne otkrivaju.

Liječenje hiperosmolarne kome

Principi hitne pomoći u ovom stanju su slični onima u liječenju ketoacidotske kome i sastoje se u otklanjanju dehidracije, hipovolemije i vraćanju normalnog osmolariteta plazme, a pravilna infuzijska terapija kod hiperosmolarne kome postaje još važnija nego kod ketoacidoze.

Infuziona terapija sa hiperosmolarnom komom. Tokom prvih 1-2 sata intravenozno se brzo ubrizgava 2-3 litre 0,45% rastvora natrijum hlorida (hipotonični rastvor), nakon čega sledi prelazak na infuziju izotonične otopine i nastavak primene u pozadini insulinske terapije do nivoa plazme. glukoza ne pada na 12-14 mmol/l. Nakon toga, kako bi se spriječio razvoj hipoglikemijskog stanja, prelaze na intravensku primjenu 5% otopine glukoze uz imenovanje inzulina za njegovo korištenje (4 IU inzulina na 1 g glukoze). Procjena adekvatnosti volumena infuzione terapije vrši se prema općeprihvaćenim kriterijima. Često su za ublažavanje dehidracije kod ove grupe pacijenata potrebne vrlo velike količine tekućine u količini do 15-20 l/24 sata. Naravno, infuziona terapija bi trebala uključivati ​​korekciju nivoa elektrolita.

S obzirom na to kod ovu patologiju nema ketoacidoze, a samim tim ni metaboličke acidoze, upotreba puferskih otopina nije indicirana.

Prilikom dirigovanja liječenje ove patologije lekara ne bi trebalo da bude neprijatno zbog početnih ekstremno visokih nivoa glukoze u krvi. Uvijek se mora imati na umu da se hiperosmolarna koma u pravilu javlja kod pacijenata sa blagim ili umjerenim dijabetesom, pa vrlo dobro reagiraju na ubrizgani inzulin. Na osnovu ovoga, ne preporučuje se upotreba velikih doza ovog lijeka, već korištenje metode kontinuirane intravenske infuzije malih doza inzulina, a početnu radnu dozu ne treba povećavati za više od 10 U/sat (0,1 U / kg).

Koje ljekare trebate posjetiti ako imate hiperosmolarnu komu

Endokrinolog

Promocije i posebne ponude

medicinske vijesti

14.11.2019

Stručnjaci se slažu da je potrebno skrenuti pažnju javnosti na probleme kardiovaskularnih bolesti. Neki od njih su rijetki, progresivni i teško ih je dijagnosticirati. To uključuje, na primjer, transtiretin amiloidnu kardiomiopatiju 25.04.2019.

Bliži se dug vikend, a mnogi Rusi će otići na odmor van grada. Neće biti suvišno znati kako se zaštititi od uboda krpelja. Temperaturni režim u maju doprinosi aktivaciji opasnih insekata ...

05.04.2019

Incidencija velikog kašlja u Ruskoj Federaciji u 2018. godini (u odnosu na 2017.) gotovo se udvostručila1, uključujući i djecu mlađu od 14 godina. Ukupan broj prijavljenih slučajeva velikog kašlja u periodu januar-decembar porastao je sa 5.415 slučajeva u 2017. godini na 10.421 slučaj u istom periodu 2018. godine. Incidencija velikog kašlja u stalnom je porastu od 2008. godine...

Medicinski članci

Skoro 5% svih malignih tumora su sarkomi. Odlikuju se visokom agresivnošću, brzim hematogenim širenjem i tendencijom recidiva nakon tretmana. Neki sarkomi se godinama razvijaju ne pokazujući ništa...

Virusi ne samo da lebde u zraku, već mogu doći i na rukohvate, sjedala i druge površine, zadržavajući svoju aktivnost. Stoga je na putovanju ili na javnim mjestima preporučljivo ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati...

Vratiti dobar vid i zauvijek se oprostiti od naočala i kontaktnih sočiva san je mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Nove mogućnosti za lasersku korekciju vida otvara potpuno beskontaktna Femto-LASIK tehnika.

Kozmetički preparati dizajnirani za njegu naše kože i kose možda zapravo nisu toliko sigurni kao što mislimo.

Bolesnike sa hiperosmolarnom komom treba primiti u jedinicu intenzivne njege/jedinicu intenzivne njege. Nakon postavljanja dijagnoze i započinjanja terapije, pacijentima je potrebno stalno praćenje stanja, uključujući praćenje glavnih pokazatelja hemodinamike, tjelesne temperature i laboratorijskih parametara.

Ukoliko je potrebno, pacijenti se podvrgavaju mehaničkoj ventilaciji, kateterizaciji mokraćne bešike, ugradnji centralnog venskog katetera, parenteralnoj ishrani. U jedinici intenzivne njege / jedinici intenzivne njege provodi se sljedeće:

• ekspresna analiza glukoze u krvi 1 put na sat s intravenskom primjenom glukoze ili 1 put 3 sata pri prelasku na subkutanu primjenu;
• određivanje ketonskih tijela u serumu u krvi 2 puta dnevno (ako nije moguće, određivanje ketonskih tijela u urinu 2 r / dan);
• određivanje nivoa K, Na u krvi 3-4 puta dnevno;
• proučavanje acidobaznog stanja 2-3 puta dnevno do stabilne normalizacije pH;
• kontrola diureze po satu dok se dehidracija ne eliminiše;
• EKG monitoring,
• kontrola krvnog pritiska, otkucaja srca, telesne temperature svaka 2 sata;
• radiografija pluća,
• opća analiza krvi, urina 1 put u 2-3 dana.

Kao i kod dijabetičke ketoacidoze, glavni pravci liječenja pacijenata s hiperosmolarnom komom su rehidracija, inzulinska terapija (za smanjenje glikemije i hiperosmolarnosti plazme), korekcija elektrolitnih poremećaja i poremećaja acidobaznog stanja).

Rehidracija

Natrijum hlorid, 0,45 ili 0,9% rastvor, intravenski kap po kap 1-1,5 l tokom 1. sata infuzije, 0,5-1 l tokom 2. i 3., 300-500 ml u narednim satima. Koncentracija rastvora natrijum hlorida određena je nivoom natrijuma u krvi. Na nivou Na + 145-165 meq/l ubrizgava se rastvor natrijum hlorida u koncentraciji od 0,45%; na nivou Na + 165 meq/l, uvođenje fizioloških rastvora je kontraindikovano; kod takvih pacijenata se za rehidraciju koristi otopina glukoze.

Dekstroza, 5% rastvor, intravenozno kap po 1-1,5 l tokom 1. sata infuzije, 0,5-1 l tokom 2. i 3., 300-500 ml - u narednim satima. Osmolalnost rastvora za infuziju:

• 0,9% natrijum hlorid - 308 mosm / kg;
• 0,45% natrijum hlorida - 154 mosm / kg,
• 5% dekstroze - 250 mosm/kg.

Adekvatna rehidracija pomaže u smanjenju hipoglikemije.

insulinska terapija

Koriste se lijekovi kratkog djelovanja:

Rastvorljivi inzulin (humani genetski modifikovan ili polusintetski) intravenozno u rastvoru natrijum hlorida/dekstroze brzinom od 00,5-0,1 U/kg/h (u ovom slučaju, nivo glukoze u krvi ne bi trebalo da se smanji za najviše 10 mosm/kg / h).

U slučaju kombinacije ketoacidoze i hiperosmolarnog sindroma, liječenje se provodi u skladu s općim principima za liječenje dijabetičke ketoacidoze.

Procjena efikasnosti liječenja

Znakovi efikasne terapije hiperosmolarne kome su obnavljanje svijesti, eliminacija kliničkih manifestacija hiperglikemije, postizanje ciljnog nivoa glukoze u krvi i normalnog osmolaliteta plazme, nestanak acidoze i poremećaja elektrolita.

Greške i nerazumni sastanci

Brza rehidracija i nagli pad razine glukoze u krvi mogu dovesti do brzog smanjenja osmolarnosti plazme i razvoja cerebralnog edema (posebno kod djece).

S obzirom na poodmakloj dobi pacijenata i prisutnost pratećih bolesti, čak i adekvatno izvedena rehidracija često može dovesti do dekompenzacije srčane insuficijencije i plućnog edema.

Brzo smanjenje razine glukoze u krvi može uzrokovati prolazak ekstracelularne tekućine u stanice i pogoršati arterijsku hipotenziju i oliguriju.

Upotreba kalija, čak i uz umjerenu hipokalemiju kod osoba s oligo- ili anurijom, može dovesti do hiperkalemije opasne po život.

Imenovanje fosfata kod bubrežne insuficijencije je kontraindicirano.