Komplikacija GLPS hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom. Znakovi hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom

Sadržaj članka

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (sinonimi bolesti: dalekoistočna hemoragična groznica, zakarpatska hemoragična, uralska, jaroslavska, korejska, hemoragični nefrosonefritis, epidemijska skandinavska nefropatija) - akutna zarazna prirodna žarišna bolest, koja je uzrokovana glavnim virusnim oštećenjem do malih krvnih žila, groznice, hemoragijskog sindroma i manifestacija zatajenja bubrega.

Istorijski podaci o hemoragijskoj groznici

Na Dalekom istoku, bolest je zabilježena od 1913. A. S. Smorodintsev je dokazao njenu virusnu prirodu 1940. godine, a 1956. M. P. Chumakov je to potvrdio. Od bolesne osobe, virus su prvi izolovali 1978. godine u Koreji P. Lee i H. Lee. Naziv "hemoragična groznica sa bubrežnim sindromom" predložen je 1954. godine. MP Čumakov i preporučio 1982. od strane SZO da se eliminišu brojni sinonimi koje je bolest imala u različitim zemljama.

Etiologija hemoragijske groznice

Uzročnik HPA je virus iz roda Hantaan, porodice Bunyaviridae, koji sadrži RNK. Brojni predstavnici ove porodice virusa imaju identičnu strukturu viriona i uzrokuju sličan GPA.

Epidemiologija hemoragijske groznice

Izvor zaraze su glodari (poljski i šumski miševi, lemingi itd.). I neke insektojedne životinje. Glodavci izlučuju virus uglavnom urinom, izmetom, rjeđe pljuvačkom. Kod životinja je uočen prenosiv prenos infekcije. U prirodnim žarištima infekcija ljudi se javlja uglavnom aerogenim putem udisanjem prašine koja sadrži izmet zaraženih glodara, kao i prehrambenim (povrće) i kontaktnim putem (u kontaktu sa bolesnim glodavcima, zaraženim predmetima). Sporadični slučajevi bolesti razvijaju se tokom cijele godine, uglavnom među stanovnicima sela. Grupne bolesti se uočavaju ljeti i jeseni, što je povezano sa migracijom glodara u naselja i češćim boravkom ljudi u prirodnim žarištima. Muškarci su češće bolesni (70-80% slučajeva). Iako se virus izlučuje urinom, infekcija HPA od bolesne osobe nije opisana.
GGNS je registrovan u Rusiji (sjeverozapadni, dalekoistočni regioni), Bjelorusiji, Ukrajini, zakavkazskim zemljama, skandinavskim zemljama, Bugarskoj, Mađarskoj, Poljskoj, Koreji, Japanu, Kini, Belgiji itd.

Patogeneza i patomorfologija hemoragijske groznice

Nakon prodora virusa u organizam i njegove reprodukcije u ćelijama mononuklearnog fagocitnog sistema, dolazi do viremije, što dovodi do pojave bolesti. Zbog oštećenja krvnih žila i krvarenja u vrhuncu bolesti moguć je razvoj infektivno-toksičnog šoka. Vazotropizam virusa dovodi do venske staze u bubrezima uz serozni hemoragični edem, što dovodi do kompresije tubula nefrona i sabirnih tubula, degenerativnih promjena u epitelnim stanicama i punjenja tubula fibrinom. Razvoj je tipičan za HHNS sliku bilateralnog serozno-hemoragičnog nefritisa i akutne destruktivno-oostruktivne hidronefroze. Patološke promjene u bubrezima su komplicirane anemijom kortikalne supstance bubrega zbog ispuštanja krvi u vene bubrežnih piramida kroz Truettove šantove. Značajnu ulogu u oštećenju žila bubrega igra stvaranje cirkulirajućih imunoloških kompleksa. Na obdukciji, bubrezi su uvećani, ispod njihove kapsule nalaze se krvarenja, a u bubrežnim piramidama nalaze se žarišta nekroze. Glomeruli su manje zahvaćeni nego tubularni aparat bubrega, gdje se uočavaju znaci destrukcije i nekroze.

Klinika za hemoragijsku groznicu

Period inkubacije traje od 8 do 45 dana, u prosjeku 20 dana. Bolest je ciklična.
U svom kliničkom toku razlikuju se četiri stadijuma:
1) početni (1-4. dan bolesti)
2) oligurski (od 3-4. do 8-12. dana),
3) poliurijski (od 9-13 do 21-25 dana)
4) rekonvalescencija.

Inicijalna (groznička) faza

Bolest počinje akutno, tjelesna temperatura raste sa zimicama do C-40°C i traje nekoliko dana. Nakon što se smanji na normu, može ponovo porasti do subfebrile. Pacijenti se žale na jaku glavobolju, bol u mišićima, suva usta. Lice i vrat su hiperemični, ubrizgane su žile sklere i konjuktive, sluznica ždrijela je svijetlocrvena. 3-4. dana bolesti javljaju se znaci hemoragijskog sindroma - hemoragični enantem na mekom nepcu, petehijalni osip u pazuhu, ispod i iznad ključnih kostiju, lopatica, na unutrašnjim površinama ramena, ponekad i na vratu, lice. Osip može biti lociran u obliku lanaca, pruga ("udara pošasti").

Oligurska faza

U oligurijskom stadiju, unatoč smanjenju tjelesne temperature, stanje bolesnika se pogoršava, pojačavaju se glavobolja i hemoragijske manifestacije, moguća su opsežna krvarenja u koži, skleri, nazalnim, plućnim, želučanim i materničnim krvarenjima. Istovremeno se razvija bubrežni sindrom. Javlja se bol u lumbalnoj regiji, simptom Pasternatsky je pozitivan, količina urina se smanjuje na 200-400 ml dnevno, može imati ružičastu ili crvenu nijansu, ponekad poprima boju mesnih pometa. Može se razviti anurija. Zbog kršenja funkcije izlučivanja bubrega, azotemija napreduje, ponekad se razvija uremija, au teškim slučajevima - koma. Pagognomonična je masivna proteinurija, koja doseže 30-90 g/l.
Ispada hipoizostenurija, hematurija, cilindrurija. Edem se rijetko javlja.
Poraz nervnog sistema karakterizira letargija, često meningealni simptomi, anizorefleksija, ponekad piramidalni znaci, infektivni delirijum. S spinalnom punkcijom, likvor ističe pod povećanim pritiskom, povećava se količina proteina. Sa strane organa za cirkulaciju - bradikardija, umjerena arterijska hipotenzija, koja se mijenja hipertenzijom. Jezik je suv, stomak umereno otečen, bolan u epigastričnom predelu.
Krvni test otkriva neutrofilnu leukocitozu do 20-60-109 u 1 l, plazmocitozu do 5-25%, trombocitopeniju, značajno povećan ESR.

Poliurijski stadijum

Od 9-13 dana bolesti stanje bolesnika se poboljšava, dnevna diureza se povećava na 5-8 litara, pojavljuje se nokturija. Smanjuje se bol u donjem dijelu leđa i trbuhu, javlja se apetit i žeđ, ali slabost, umjereni bolovi u leđima, palpitacije i hipoizostenurija ostaju dugo vremena. Biohemijski parametri krvi se postepeno normalizuju.
Faza rekonvalescencije može trajati do 3-6 mjeseci, karakterizirana je spora normalizacija funkcije bubrega, labilnost funkcije organa za cirkulaciju.

Komplikacije hemoragijske groznice

Mogući su infektivno-toksični šok, azotemska koma i plućni edem, zatajenje cirkulacije, eklampsija, ruptura bubrega, krvarenja u mozgu, nadbubrežnim žlijezdama, miokardu i drugim organima, kao i upala pluća, flegmona, apsces.
Prognoza za blagu i umjerenu bolest je povoljna. U teškim slučajevima smrtnost je 1-10%.

Dijagnoza hemoragijske groznice

Glavni simptomi kliničke dijagnoze HPA su akutni početak bolesti, groznica, crvenilo i natečenost lica, kombinacija hemoragičnog sindroma i zatajenja bubrega s masivnom proteinurijom i hipoizostenurijom, leukocitoza s plazmocitozom. Uzimaju se u obzir podaci epidemiološke anamneze - boravak u endemskoj zoni prema HPA.

Specifična dijagnoza hemoragijske groznice

Virus se izolira intracerebralnom infekcijom krvlju prasadi bolesnih miševa, identificiranom u pH vrijednosti na miševima i ćelijskim kulturama. RNIF, ELISA, RIA se koriste za otkrivanje antitijela protiv HGNS virusa. Dobivanje koncentriranih i pročišćenih virusnih preparata omogućilo je korištenje RTGA i RSK. Serološke studije se provode u dinamici bolesti (metoda parnih seruma).

Diferencijalna dijagnoza hemoragijske groznice

HHNS treba razlikovati od drugih hemoragijskih groznica, tifusa, leptospiroze, sepse, encefalitisa, kapilarne toksikoze, akutnog glomerulonefritisa, zatajenja bubrega toksično-alergijske prirode, ponekad sa hirurškim oboljenjima trbušne šupljine.

Liječenje hemoragijske groznice

Svi pacijenti podliježu hospitalizaciji uz najpažljiviji transport. Koriste se patogenetski i simptomatski agensi. Neophodni su strogi ležaj u krevetu, terapija detoksikacije, upotreba lijekova koji povećavaju vaskularni otpor (angioprotektori), au težim slučajevima i glikokortikosteroidi. U oliguričnoj fazi propisuje se intravenski demineralizirani albumin, 5% glukoza i drugi lijekovi, analgetici za otklanjanje bolova, a u slučaju zatajenja cirkulacije kordiamin, korglikon, poliglucin i kisik.
Ako je zatajenje bubrega teško, koriste se metode ultrafiltracije krvi, hemodijaliza. U poliuričnoj fazi poduzimaju se mjere za regulaciju vodeno-elektrolitnog stanja.

Prevencija hemoragijske groznice

U endemskim žarištima obavezne su mjere za istrebljenje mišolikih glodara, sprječavanje kontaminacije hrane i vode te poštivanje sanitarnog i protivepidemijskog režima smještaja i okoline.

Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom (hemoragični nefrosonefritis) je akutna virusna prirodna žarišna bolest koja se javlja u evropskom dijelu Rusije i na Dalekom istoku. Ovu bolest karakterizira febrilna reakcija, teška intoksikacija organizma, specifično oštećenje bubrega i oštećenje malih krvnih žila, praćeno razvojem trombohemoragičnog sindroma.

HFRS: klasifikacija

Trenutno ne postoji jedinstvena klasifikacija ove zarazne bolesti. Uzroci, faktori nastanka, načini širenja bolesti Etiologija Patogen

Virus mandžurske hemoragije ili tulske groznice izolovan je tek 1976. godine, iako je virusna etiologija HFRS (ICD-10 kod - A98.5) postala poznata tri decenije ranije. Uzročnik HFRS-a pronađen je u plućima glodara (glavni nosilac je voluharica). Ovi mali sisari su srednji domaćini (prirodni rezervoar) infektivnog agensa. Mikrobiologija klasificira uzročnika HFRS-a kao pripadnika porodice bunyanvirusa. Virus umire kada se zagrije na +50°C pola sata. Na temperaturama od 0 do +4°C može ostati aktivan u vanjskom okruženju 12 sati. Na temperaturama od +4° do +20°, virus u vanjskom okruženju je prilično stabilan, tj. mogu ostati održivi dugo vremena.

Načini prenošenja HFRS-a U prirodi i ruralnim područjima virus širi nekoliko vrsta miševa. Uzročnik se izlučuje izmetom. Infekcija se javlja zračnim ili prehrambenim putem. Osoba se zarazi direktnim kontaktom sa glodarima, vodom za piće i hranom u koju je došao njihov izmet, kao i udisanjem prašine sa mikročesticama osušenog izmeta glodara. Moguća infekcija putem kućnih predmeta. Vrhunac incidencije javlja se u jesensko-zimskom periodu, kada se nosioci infekcije sele u stambene i pomoćne zgrade. U urbanim sredinama, virus mogu prenijeti pacovi. Nemoguće je dobiti temperaturu od druge osobe. Da bi se spriječila pojava epidemije, provodi se deratizacija, tj. uništavanje životinja koje su latentni nosioci virusa. Napomena: do 90% slučajeva su muškarci u dobi od 16 do 50 godina. Patogeneza Utjecaj virusa na organe i sisteme Virus ulazi u ljudsko tijelo kroz sluzokožu respiratornog sistema. U nekim slučajevima sluzokože probavnih organa i oštećena koža mogu poslužiti kao ulazna vrata infekcije. Direktno na mjestu prodiranja virusa ne uočavaju se patološke promjene. Simptomi se pojavljuju nakon što se uzročnik prenosi po cijelom tijelu s protokom krvi i intoksikacija počinje rasti. Virus je karakteriziran izraženim vazotropizmom; ima izražen negativan učinak na vaskularni zid. Također, važnu ulogu u patogenezi hemoragičnog sindroma ima kršenje funkcionalne aktivnosti koagulacionog sistema krvi. S posebno teškim tokom bolesti, glomerularna filtracija je značajno smanjena, iako struktura glomerula nije poremećena. Ozbiljnost trombohemoragičnog sindroma direktno ovisi o težini toka bolesti. Imunitet Nakon prenešene "korejske groznice" očuvan je stabilan imunitet; slučajevi ponovne infekcije nisu opisani u medicinskoj literaturi.

Znakovi HFRS

Kod HFRS-a period inkubacije može biti od 7 do 45 dana (najčešće - oko 3 sedmice) Uobičajeno je razlikovati sljedeće faze razvoja bolesti: 1. početni; 2. oligurski; 3. poliurijski; 4. rekonvalescencija (oporavak). Kod HFRS klinika zavisi od niza faktora, uključujući individualne karakteristike organizma i pravovremenost preduzetih mera. Kod HFRS-a, glavni simptomi su sljedeći: Početni period HFRS
  • visoka temperatura (39°-40°C);
  • zimica;
  • Jaka glavobolja;
  • poremećaji spavanja;
  • zamagljen vid;
  • hiperemija kože vrata i lica;
  • suva usta;
  • slabo pozitivan simptom Pasternatskog.
Od 3-4 do 8-11 dana (oligourijski period)
  • osip u obliku malih krvarenja (petehije);
  • povraćanje 6-8 puta dnevno;
  • bol u lumbalnoj regiji;
  • hiperemija ždrijela i konjuktive;
  • suha koža;
  • injekcija skleralnih žila;
  • 50% pacijenata ima trombohemoragijski sindrom.
Od 6-9 dana
  • bol u abdominalnoj regiji;
  • hemoptiza;
  • povraćanje s krvlju;
  • katranasta stolica;
  • krvarenje iz nosa;
  • bol u donjem dijelu leđa;
  • krv u urinu;
  • pozitivan simptom Pasternatskog;
  • natečenost lica;
  • pastozni kapci;
  • oligurija do anurije.
Poliurijski period počinje od 9-13 dana od prvih kliničkih manifestacija. Nestaje povraćanje, jaki bolovi u donjem delu leđa i stomaku, vraća se apetit i nestaje nesanica. Dnevna diureza se povećava na 3-5 litara. Rekonvalescencija se javlja nakon 20-25 dana. Ako se pojave ovi simptomi, odmah potražite medicinsku pomoć. Liječenje treba provoditi samo u specijaliziranoj bolnici.

Moguće komplikacije kod HFRS-a

Bolest može uzrokovati ozbiljne komplikacije, koje uključuju:
  • akutna vaskularna insuficijencija;
  • fokalna pneumonija;
  • plućni edem;
  • ruptura bubrega;
  • Azotemska uremija;
  • eklampsija,
  • akutni intersticijski nefritis;
  • akutno zatajenje bubrega.
U nekim slučajevima, HFRS, također poznat kao Churilovova bolest, može biti praćen izraženim cerebralnim simptomima. U ovom slučaju uobičajeno je govoriti ili o komplikaciji ili o posebnom "meningoencefalitičkom" obliku toka. Posljedice HFRS-a ne mogu se potcijeniti. Nedostatak adekvatnog liječenja u pozadini razvijenih komplikacija može dovesti do smrti.

Dijagnostika

Obavezno provesti diferencijalnu dijagnozu HFRS-a sa zaraznim bolestima kao što su druge hemoragijske groznice, trbušni tifus, leptospiroza, krpeljna rikecioza, krpeljni encefalitis i obična gripa. Dijagnoza HFRS-a se zasniva na epidemiološkim podacima. Uzimaju se u obzir mogući boravak bolesnika u endemskim žarištima, ukupna incidencija u području i sezonalnost. Mnogo se pažnje posvećuje prilično specifičnim kliničkim simptomima. U toku laboratorijske dijagnoze HFRS-a, utvrđuje se prisustvo nanosa u urinu, kao i značajna proteinurija. Test krvi na HFRS pokazuje povećanje plazma ćelija, povećanje brzine sedimentacije eritrocita i tešku leukocitozu. Od posebnih laboratorijskih metoda, često se koristi detekcija IgM enzimskim imunosorbentnim testom. Ako postoje komplikacije već u toku liječenja, mogu biti potrebne neke vrste instrumentalnih studija: FGDS, ultrazvuk, CT i radiografija.

HFRS tretman

Standardni režimi liječenja za HFRS nisu razvijeni. Terapija bi trebala biti sveobuhvatna i usmjerena na otklanjanje najvažnijih patogenetskih sindroma. Neophodno je boriti se protiv DIC-a, zatajenja bubrega i opće intoksikacije. Liječenje uključuje ranu hospitalizaciju i strogo mirovanje u krevetu od 1 do 4 sedmice, ovisno o težini bolesti. Neophodna je stroga kontrola količine tečnosti koju pacijent konzumira i gubi. Zahtijeva kontrolu hemodinamike, hemograma, hematokrita; Redovno se pregledaju urinarni testovi, ispituje se ravnoteža elektrolita.

Medicinska terapija.


U febrilnom periodu sprovodi se antivirusna, antioksidativna i detoksikaciona terapija i preduzimaju se mere za sprečavanje razvoja DIC-a.

Etiotropna terapija

Za etiotropnu terapiju koriste se ili imunobiološki preparati (interferoni, hiperimuna plazma, donorski specifični imunoglobulin itd.) ili hemoterapijski lekovi - ribavirin (derivat nukleozida), kao i amiksin, cikloferon i jodantipirin (induktori interferona). Borba protiv intoksikacije uključuje infuziju rastvora glukoze i fiziološke otopine s vitaminom C. Hemodez se može primijeniti jednokratno. Pri tjelesnoj temperaturi iznad 39°C daju se protuupalni lijekovi sa antipiretičkim djelovanjem. Da bi se spriječio DIC, pacijentu se daju antiagregacijski lijekovi, angioprotektori, au težim slučajevima inhibitori proteaze i svježe smrznuta plazma. Prikazano je uvođenje antioksidansa (npr. ubikinon i tokoferol) pacijentima.

Antishock Therapy

Kako bi se spriječio razvoj infektivno-toksičnog šoka, indicirana je rana hospitalizacija i strogi odmor u krevetu. Ako se TSS razvio (češće se to događa 4-6 dana od početka bolesti), tada se pacijentu intravenozno ubrizgava reopoliglucin (400 ml) s hidrokortizonom (10 ml), glukokortikosteroidi, 4% otopina natrijevog bikarbonata (200 ml intravenozno), kardiotonični lijekovi i srčani glikozidi (kordiamin, strofantin, korglikon) intravenozno. Uz neučinkovitost mjera ili razvoj šoka 3. faze, indicirana je primjena dopamina na glukozi ili fiziološkoj otopini. S razvojem DIC-a u pozadini stanja šoka, indicirani su heparin, inhibitori proteaze i angioprotektori. Nakon uspostavljanja normalne hemodinamike, pacijentu se daju diuretici (Lasix). Posebne upute: U slučaju infektivno-toksičnog šoka ne smiju se koristiti spazmolitici, simpatomimetici, gemodez i poliglucin. U oliguričnom periodu potrebno je smanjiti katabolizam proteina, eliminirati azotemiju i smanjiti intoksikaciju. Potrebna je i korekcija acidobazne i vodeno-elektrolitne ravnoteže, korekcija diseminirane intravaskularne koagulacije, kao i prevencija i liječenje mogućih komplikacija. Koriste se ispiranje želuca i crijeva blago alkalnom otopinom, intravenske infuzije glukoze (s inzulinom). Enterosorbenti se daju oralno. Preporučuju se i inhibitori proteaze. Za suzbijanje hiperhidratacije indicirano je uvođenje lasixa, a za smanjenje acidoze koristi se natrijev bikarbonat. Korekcija hiperkalijemije uključuje terapiju glukozom-inzulinom i postavljanje dijete bez kalija. Sindrom boli se zaustavlja analgeticima sa desenzibilizirajućim sredstvima, uporno povraćanje otklanja se uzimanjem otopine novokaina (oralno) ili atropina. Za razvoj konvulzivnog sindroma potrebna je primjena relanija, hlorpromazina ili natrijevog hidroksibutirata. U slučaju infektivnih komplikacija propisuju se antibiotici iz grupe cefalosporina i polusintetičkih penicilina. Tokom perioda rekonvalescencije, pacijentu je potrebna opća jačajuća terapija lijekovima (uključujući vitamine i ATP preparate).

Dodatne metode

Uz neučinkovitost konzervativnih metoda, pacijentu se može pokazati ekstrakorporalna dijaliza.

HFRS: prevencija

Da biste spriječili infekciju, često je dovoljno pridržavati se pravila lične higijene dok ste u šumi ili na selu. Vodu iz otvorenih izvora i posuda prije upotrebe treba prokuhati, ruke dobro oprati, a hranu čuvati u zatvorenoj ambalaži. Ni u kom slučaju ne smijete uzimati glodare u ruke. Nakon slučajnog kontakta, preporučuje se dezinfekcija odjeće i kože. Kada radite u prašnjavim prostorijama (uključujući štale i sjenike), morate koristiti respirator.

Dijeta za HFRS i nakon oporavka

Ishrana za HFRS treba da bude frakciona. Za blage do srednje teške bolesti pacijentima se preporučuje tabela broj 4 (bez ograničenja soli), a za teške oblike i razvoj komplikacija - tabela broj 1. Zbog oligurije i anurije, iz prehrane treba isključiti proizvode životinjskog i biljnog porijekla s visokim sadržajem proteina i kalija. Meso i mahunarke, s druge strane, treba konzumirati u periodu poliurije! Količina potrošene tekućine ne smije prelaziti volumen izlaza za više od 500-700 ml. Razdoblje rehabilitacije nakon HFRS-a uključuje potpunu prehranu s ograničenjem slane, masne, pržene i začinjene hrane.

Osobine kod djece

HFRS kod djece je posebno težak. Principi terapije se ne razlikuju od onih u liječenju odraslih pacijenata.

Karakteristike kod trudnica

Bolest predstavlja veliku opasnost za fetus. Ako se žena razboli tokom dojenja, beba se odmah prebacuje na vještačko hranjenje.

Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom (ebola, Marburgova bolest) je složena i opasna bolest. Epidemiologija mu je zoonoza, odnosno prenose ga životinje. Hemoragijska groznica ima različite puteve oštećenja, a pod uticajem bolesti potpada gotovo čitav organizam – zahvaćeni su bubrezi i jetra, pogubno deluje na kardiovaskularni sistem, izaziva devijacije u hemodinamici. Ova bolest je teška i karakteriziraju je komplikacije stanja pacijenta - može izazvati toksični šok i završiti smrću.

Karakteristika uzbuđivača

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom je virus. To je dokazala naučna studija 1944. Međutim, uzročnike bolesti bilo je moguće proučavati mnogo kasnije. Riječ je o bakteriji koja se nalazi u plućima južnokorejskog glodara. Ovaj patogen se zove Hantanaan. Do danas, HFRS bolest je klasifikovana kao grupa takozvanih bunya infekcija. Patogen je kugla prečnika od 85 do 120 nm. Njegov diferencijalni genom podijeljen je na tri dijela, koji su označeni latiničnim slovima L, M, S. Infektivna reprodukcija se odvija kroz citoplazmu inficiranih molekula. Mnoge ćelije su zahvaćene ebolom: jetra, bubrezi, pluća, pljuvačne žlezde. U fokusu HFRS-a dolazi do antigenske reakcije.

Hemoragijska adaptacija

Klasifikacija HFRS-a je raznolika. Već je poznato više od 25 podvrsta bakteriofaga. Razvijene su u različitim zemljama i regionima. Problem pokriva teritorije Japana, Kine, Rusije, Sjeverne Koreje, Južne Koreje i Dalekog istoka. Miš voluharice smatra se klasičnim vektorom. Marburgova bolest se lako prilagođava okolini, preživljava na prosječnoj temperaturi od 4-20 stepeni. Prilikom uzimanja uzoraka krvi živi u serumu do 4 dana, nakon čega „zaspi“. Ponovo se aktivira kada temperatura poraste na 50 stepeni. Ebola je osjetljiva na kiselu sredinu, hloroform, benzen, aceton, etar i ultraljubičaste zrake.

Etiologija bolesti

Glodavci se smatraju izvorom zaraze u Evropi: voluharice, pacovi, hrčci. Šumsko-stepske zone, predgorske i riječne doline, te šumske stepe smatraju se staništima za opstanak i razmnožavanje nosilaca. Možete se zaraziti groznicom sa bubrežnim sindromom:

  • kroz prašinu, udisanje ostataka otpadnih proizvoda zaraženih glodara;
  • unošenjem životinjskog izmeta u usta (unošenjem u hranu, piće);
  • kroz kožu prilikom dodirivanja zaraženih predmeta, životinja, izmeta, koji može biti u hrani, sijenu, grmlju.

Postoje različiti putevi ulaska hemoragičnih molekula u krv, ovisno o mjestu prijenosa:

  • Šuma - incidencija je najveća. Bakteriofag ulazi u organizam dok šeta šumom, dok skuplja gljive i bobice.
  • Domaćinstvo - mogućnost prijenosa bolesti u stambenom naselju je zbog prodora nositelja tamo.
  • Proizvodnja - zbog rada povezanih s velikom količinom prašine i terenskih radova: bušenje, polaganje naftovoda.
  • Vrtlarstvo - možete se zaraziti preko zemlje, gdje se nalazi zaraženi izmet glodara.
  • Kamp - infekcija se javlja tokom odmora u javnim ustanovama koje se nalaze u prirodnim uslovima.
  • Poljoprivredna - opasnost je sezonske prirode i nastala je zbog obavljanja privrednih poslova.

Patogeneza i njene karakteristike

Nakon infekcije formira se jak imunitet. Ponovljene bolesti kod jedne osobe se ne javljaju. Patogeneza bolesti je još uvijek slabo shvaćena. Stoga postoji samo približna laboratorijska struktura za razvoj bakterija. Poznati su progresivni stadijumi HFRS, prema kojima se bolest postepeno razvija. Ispod je 5 glavnih koraka.

Morbiditet i prve manifestacije

Hemoragijska groznica se širi sluzokožom respiratornog, probavnog i kožnog integumenta. Nadalje, infekcija se umnožava u SMF i limfnim čvorovima. Infektivni molekuli imaju toksični učinak na krvne sudove i centralni nervni sistem. U ovoj fazi završava se period inkubacije, patogena tijela ulaze u krvožilni sistem.

Alergije, intoksikacije i oštećenja imuniteta

Toksično-alergijske i imunološke reakcije. Kada ih napadnu zarazni organizmi, zaštitne ćelije pokušavaju neutralizirati destruktivni učinak. Iz tog razloga nastaju klasteri ili kompleksi ćelija - IC. Ako se djelovanje hemoragijske groznice nije moglo zaustaviti, IC ulaze u vezivna tkiva i organe. To ima razarajući učinak na vegetativne centre i krvne sudove. Kao rezultat toga, razvijaju se brojne funkcionalne abnormalnosti: mikrotromboza, smanjen vaskularni tonus, plazmoreja, dijateza, akutno zatajenje bubrega.

Patologije metaboličkih procesa

Infekcija u razvoju dovodi do oticanja nadbubrežnih žlijezda, bubrega, jetre, parenhima. Mogu se razviti distrofija organa i nekroza stanica. Takve promjene dovode do novih bolesti - hipoksije, acidoze u tkivima, hipovolemije, poremećaja cirkulacije, oštećenja vitalnih centara u ljudskom tijelu. Bubrežni sistem je najpodložniji stresu: glomerularna filtracija ne uspijeva uz manifestaciju oligurije, azotemije, protoanurije. Ova faza može postati prijetnja životu pacijenta, jer se javljaju ozbiljne komplikacije u obliku kolapsa, uremije, paralize i rupture bubrega.

Oporavak

Poliurija je povećana proizvodnja urina.

S početkom faze oporavka formira se imunitet na bolest. Zbog promjena u stanju tijela povećava se količina proizvedenog urina - poliurija, sposobnost apsorpcije korisnih tvari u krv se smanjuje. Kao rezultat toga, količina metaboličkih proizvoda sadržanih u krvnom serumu smanjuje se, što omogućava postupno obnavljanje funkcije bubrega u periodu do 5 godina.

Koji su simptomi bolesti?

Inkubacija i hemoroidna groznica

Simptome ove bolesti karakterizira određena cikličnost i manifestiraju se u različitim periodima.

Vrijeme inkubacije virusa varira. Period traje od nedelju dana do mesec i po dana. Prosječno vrijeme je oko 2 sedmice. Početna faza - traje ne više od 3 dana. Uočavaju se glavobolja, bolovi, slabost i zimica. Prije svega, kod pacijenta se manifestira hemoragijska groznica, kada se temperatura podigne na 40 stepeni. Čuva se oko 2 sedmice. Najjača temperatura se javlja u prvoj polovini dana. Osim toga, javljaju se znaci trovanja - žeđ, drenaža usne šupljine, gubitak apetita, poremećaji spavanja i vida. Postoje poremećaji u mišićima i zglobovima, vidljiv je plak na jeziku, uočava se crvenilo sluzokože očiju.

Oligurični sindrom

Period smanjenja količine izlučenog urina - opaža se nakon povišene temperature. Manifestacije se primećuju u roku od 10 dana. U ovoj fazi groznica prestaje, ali ne donosi olakšanje. Počinju uznemiravati bolovi u donjem dijelu leđa. Teški slučajevi Marburg virusa mogu biti praćeni refleksom gagljenja, a bol se proteže na probavno područje. Opšti biohemijski test krvi na HFRS će pokazati povećanje nivoa kalijuma, uree, hlorida, kalcijuma, kreatina. Osim toga, na koži se pojavljuju osip - u predjelu pazuha, grudi i ramena. Krvarenje se može otvoriti, kako vanjsko (krv iz nosa) tako i unutrašnje (krvarenja u probavnom traktu). Razvija se zatajenje bubrega i jetre.

Manifestacija poliurije

Zatim dolazi do povećanja izlučene tečnosti, to traje i do mesec dana. U ovoj fazi manifestacije praktički nestaju i pacijentu postaje bolje. Postoji poliurija, kada se urin izlučuje u velikim količinama - do 10 litara. Postupno se obnavlja rad jetre i bubrega, normalizira se sadržaj tvari u krvi. U roku od mjesec dana, proces mokrenja se vraća u normalu, postoji samo mala slabost, čest nagon za mokrenjem.

Oporavak

Tada počinje period oporavka: pacijent se oporavlja, funkcije se vraćaju u normalu, a simptomi se više ne pojavljuju. Ova faza traje od jedne do tri godine. Pojavljuju se preostali znakovi. Obično se dijele u 3 grupe:

  • astenija - praćena nedostatkom apetita, slabosti, vrtoglavice;
  • devijacije u endokrinom i nervnom sistemu - manifestiraju se pojačanim znojenjem, svrabom na koži, žeđom, bolovima u podnožju kralježnice, impotencijom;
    • Jaka temperatura kod deteta traje nedelju dana.

    Klinika za HFRS kod djece se manifestira u bilo kojoj dobi, čak i kod novorođenčadi. Mlađa generacija često nema početne simptome razvoja virusa, već se pojavljuju odmah u akutnom obliku. Jaka temperatura traje nedelju dana, praćena je jakim glavoboljama, slabošću, pospanošću, opštom slabošću, povraćanjem. Bol u leđima se pojavljuje gotovo odmah, postepeno se kreće prema trbuhu.

Hemoragijske groznice

Hemoragijske groznice (febres haemorrhagica) je skupina akutnih virusnih zoonotskih bolesti s različitim mehanizmima prijenosa patogena, koje karakterizira razvoj univerzalne kapilarne toksikoze i hemoragičnog sindroma na pozadini akutnog febrilnog stanja i koji se nastavlja sa simptomima opće intoksikacije.

Trenutno je opisano 13 hemoragijskih groznica kod ljudi, od kojih je većina endemska za tropske regije. U Rusiji su opisane krimsko-kongo hemoragična groznica, omska hemoragična groznica i hemoragična groznica sa bubrežnim sindromom.

Uzročnici hemoragijskih groznica pripadaju ekološkoj grupi arbovirusa (familije togavirusa i bunyavirusa), arenavirusa i filovirusa.

Hemoragijske groznice su prirodne žarišne infekcije. Glavni rezervoari patogena su životinje - primati, glodavci, krupna i sitna goveda, krpelji i dr., u čijem se tijelu obično razvija latentna infekcija uz dugotrajnu perzistenciju virusa, što osigurava intenzivnu kontaminaciju okoliša u enzootskim žarištima. U nekim slučajevima infekcija može postati antroponotska.

Mehanizmi infekcije hemoragičnim groznicama su raznoliki: prenosivi - kod arbovirusnih hemoragijskih groznica; aerogena, alimentarna i kontaktna - kod arenavirusnih hemoragijskih groznica, moguć je parenteralni prijenos nekih uzročnika hemoragijskih groznica.

Osjetljivost na hemoragijske groznice je visoka, visokorizični kontingenti infekcije su osobe koje imaju bliski profesionalni kontakt sa životinjama ili divljim životinjama (drvosječe, geolozi, poljoprivredni radnici, radnici u vivariju, itd.). Najteži oblici bolesti uočeni su kod ljudi koji prvi put posjećuju žarišta infekcije. Lokalno stanovništvo često ima blage i subkliničke oblike hemoragijske groznice. Smrtnost kod hemoragijskih groznica kreće se od 1-5 do 50-70%.

Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom (HFRS) je akutna virusna prirodno žarišna bolest koja se javlja uz visoku temperaturu, tešku opću intoksikaciju, hemoragijski sindrom i svojevrsno oštećenje bubrega u obliku nefrosonefritisa.

Istorijski podaci. Pod raznim nazivima (mandžurijski gastritis, hemoragični nefrosonefritis, Songoova groznica, itd.), bolest se na Dalekom istoku bilježi od 1913. godine.

Godine 1938-1940. u kompleksnim studijama virologa, epidemiologa i kliničara utvrđena je virusna priroda bolesti, proučavani su glavni obrasci epidemiologije i karakteristike njenog kliničkog toka. Pedesetih godina HFRS je otkriven u Jaroslavlju, Kalinjinu (Tver), Tuli, Lenjingradu,

Moskovske regije, na Uralu, u regiji Volge. Slične bolesti su opisane u Skandinaviji, Mandžuriji i Koreji. Američki istraživači G. Lee i P. Lee 1976. godine izolirali su virus od glodara Apodemus agrarius u Koreji, a 1978. godine su izolirali virus od bolesne osobe.

Od 1982. godine, prema odluci Naučne grupe SZO, različite varijante bolesti su objedinjene pod opštim nazivom "hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom".

Etiologija. Uzročnici HFRS-a su virusi iz roda hantaan (Hantaan pymela, seoul, itd.), iz porodice bunyaviridae, a pripadaju sfernim virusima koji sadrže RNK prečnika 85-110 nm.

Epidemiologija. HFRS - prirodna fokalna viroza. Rezervoar virusa na teritoriji Rusije je 16 vrsta glodara i 4 vrste insektojeda, kod kojih se uočavaju latentni oblici infekcije, rjeđe se javljaju enzootije sa uginućem životinja. Virus se u okoliš oslobađa uglavnom urinom glodavaca, rjeđe njihovim izmetom ili pljuvačkom. Među životinjama je uočen prenosivi prijenos virusa gamazidnim grinjama i buvama.

Sa glodara na ljude u prirodnim ili laboratorijskim uvjetima, virus se prenosi zračnim, prehrambenim i kontaktnim putevima. Slučajevi infekcije HFRS-om od bolesne osobe nisu poznati.

Incidencija je sporadična, a moguće su grupne epidemije. Prirodna žarišta se nalaze u određenim pejzažno-geografskim zonama: priobalna područja, šume, vlažne šume sa gustom travom, što doprinosi očuvanju glodara. Incidencija ima jasnu sezonsku dinamiku: najveći broj slučajeva bolesti bilježi se od maja do oktobra - decembra s maksimalnim porastom u junu - septembru, zbog povećanja broja glodara, čestih posjeta šumi, ribolova , poljoprivrednih radova i dr., kao iu novembru - decembru, što je povezano sa migracijom glodara u stambene prostore.

Najčešće obolijevaju stanovnici sela u dobi od 16-50 godina, uglavnom muškarci (sjekače, lovci, ratari itd.). Učestalost urbanih stanovnika povezana je s njihovim boravkom u prigradskom području (posjetite šumu, odmorite se u kampovima za odmor i sanatorijima koji se nalaze u blizini šume), radom u vivarijima.

Imunitet nakon bolesti je prilično uporan. Recidivi su rijetki.

Nakon ulaska u ljudski organizam putem oštećenja kože i sluzokože i replikacije u ćelijama makrofagnog sistema, virus ulazi u krvotok. Razvija se faza viremije koja uzrokuje nastanak bolesti uz razvoj općih toksičnih simptoma.

Imajući vazotropni učinak, virus oštećuje zidove krvnih kapilara i direktno i kao rezultat povećanja aktivnosti hijaluronidaze uz depolarizaciju glavne tvari vaskularnog zida, kao i zbog oslobađanja histamina i histamina. poput tvari, aktivacija kalikrein-kinin kompleksa, koji povećavaju vaskularnu permeabilnost.

Velika uloga u nastanku kapilarne toksikoze pripisuje se imunološkim kompleksima. Dolazi do poraza vegetativnih centara koji regulišu mikrocirkulaciju.

Kao posljedica oštećenja vaskularnog zida razvija se plazmoreja, smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi, povećava se njen viskozitet, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije i doprinosi nastanku mikrotromba. Povećanje propusnosti kapilara u kombinaciji sa sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije uzrokuje razvoj hemoragičnog sindroma koji se manifestira hemoragičnim osipom i krvarenjem.

Najveće promjene se razvijaju u bubrezima. Utjecaj virusa na krvne sudove bubrega i poremećaji mikrocirkulacije uzrokuju serozno-hemoragični edem, koji pritiska tubule i sabirne kanale i doprinosi razvoju deskvamativne nefroze. Glomerularna filtracija je smanjena, tubularna reapsorpcija je poremećena, što dovodi do oligoanurije, masivne proteinurije, azotemije i disbalansa elektrolita i acidotskih pomaka u acido-baznom stanju.

Masivna deskvamacija epitela i taloženje fibrina u tubulima uzrokuju razvoj opstruktivne segmentne hidronefroze. Pojavu oštećenja bubrega pospješuju autoantitijela koja nastaju kao odgovor na stvaranje ćelijskih proteina koji poprimaju svojstva autoantigena, cirkulirajućih i fiksiranih imunoloških kompleksa na bazalnoj membrani.

Patološkim anatomskim pregledom otkrivaju se distrofične promjene, serozni hemoragični edem i krvarenja u unutrašnjim organima. Najizraženije promjene nalaze se u bubrezima. Potonji su povećani u volumenu, mlohavi, njihova kapsula se lako uklanja, ispod nje ima krvarenja. Kortikalna tvar je blijeda, izbočena iznad površine reza, medula je ljubičastocrvena sa višestrukim krvarenjima u piramidama i karlici, ima žarišta nekroze. Mikroskopskim pregledom urinarni tubuli su prošireni, lumen im je ispunjen cilindrima, a sabirni kanali su često komprimirani. Kapsule glomerula su proširene, neki glomeruli imaju distrofične i nekrobiotske promjene. U žarištima krvarenja, tubuli i sabirni kanalići su grubo destruktivno izmijenjeni, njihov lumen je odsutan zbog kompresije ili je ispunjen cilindrima. Epitel se regeneriše i deskvamira. Otkrivaju se i široko rasprostranjene distrofične promjene u stanicama mnogih organa, endokrinih žlijezda (nadbubrežne žlijezde, hipofize) i autonomnih ganglija.

Kao rezultat imunoloških reakcija (povećanje titra antitijela, klasa IgM i IgG, promjena aktivnosti limfocita) i sanogenih procesa dolazi do povlačenja patoloških promjena u bubrezima. Ovo je praćeno poliurijom zbog smanjenja reapsorpcijskog kapaciteta tubula i smanjenja azotemije s postupnim obnavljanjem bubrežne funkcije u roku od 1 do 4 godine.

kliničku sliku. Glavni simptomi HFRS-a su visoka temperatura, crvenilo i natečenost lica, pojava hemoragičnog sindroma od 3.-4. dana bolesti i poremećena funkcija bubrega u vidu oligurije, masivne proteinurije i azotemije, praćene poliurije. Bolest karakterizira ciklični tok i niz kliničkih varijanti od abortivnih febrilnih oblika do teških oblika s masivnim hemoragičnim sindromom i perzistentnim akutnim zatajenjem bubrega.

Period inkubacije HFRS-a je 4-49 dana, ali je češće 2-3 sedmice. U toku bolesti razlikuju se 4 perioda: 1) febrilna (1-4. dan bolesti); 2) oligurski (4-12. dan); 3) poliurijski (od 8-12. do 20-24. dana); 4) rekonvalescencija.

Period groznice, odnosno početnu fazu infekcije, karakterizira nagli porast temperature, pojava nesnosne glavobolje i bolova u mišićima, žeđ i suha usta. Temperatura raste na 38,5-40°C i ostaje na visokom nivou nekoliko dana, nakon čega pada na normalu (kratka liza ili odložena kriza). Trajanje febrilnog perioda je u prosjeku 5-6 dana. Nakon sniženja temperature, nekoliko dana kasnije, može ponovo porasti na subfebrilne brojke - "dvogrba" kriva.

Užasna glavobolja od prvih dana bolesti koncentrirana je u čelo, sljepoočnice. Često se pacijenti žale na oštećenje vida, pojavu "mreže" pred očima. Pri pregledu se prirodno uočava natečenost i crvenilo lica, ubrizgavanje krvnih žila sklere i konjuktive, hiperemija ždrijela.

Od 2.-3. dana bolesti na sluznici mekog nepca pojavljuje se hemoragični enantem, a od 3.-4. dana - petehijalni osip u pazuhu; na grudima, u predelu ključnih kostiju, ponekad na vratu, licu. Osip može biti u obliku pruga, nalik na "bič". Uz to se pojavljuju velika krvarenja na koži, skleri i na mjestima uboda. Nakon toga moguća su krvarenja iz nosa, maternice, želuca, što može biti uzrok smrti. Kod nekih pacijenata s blagim oblicima bolesti hemoragijske manifestacije su odsutne, ali su simptomi "zatezanja" i "štipanja", koji ukazuju na povećanu krhkost kapilara, uvijek pozitivni.

Puls na početku bolesti odgovara temperaturi, zatim se razvija teška bradikardija. Granice srca su normalne, tonovi su prigušeni. Arterijski pritisak je u većini slučajeva snižen. U teškom toku bolesti uočava se razvoj infektivno-toksičnog šoka. Često postoje znaci bronhitisa, bronhopneumonije.

Palpacijom abdomena utvrđuje se bol, češće u hipohondrijumu, a kod nekih pacijenata i napetost u trbušnom zidu. Bol u abdomenu u budućnosti može biti intenzivan, zbog čega je potrebno razlikovati od hirurških oboljenja trbušne šupljine. Jetra je obično uvećana, rjeđe je slezena. Tapkanje po donjem dijelu leđa je bolno. Stolica kasni, ali je moguća dijareja sa pojavom sluzi i krvi u stolici.

Na hemogramu u ovom periodu bolesti - normocitoza ili leukopenija s neutrofilnim pomakom ulijevo, trombocitopenija, povećanje ESR. U opštoj analizi urina - leukociti i eritrociti, blaga proteinurija.

Od 3.-4. dana bolesti, na pozadini visoke temperature, počinje oligurični period. Stanje pacijenta se značajno pogoršava. Pojavljuju se jaki bolovi u lumbalnoj regiji, koji često tjeraju pacijenta da zauzme prisilni položaj u krevetu. Jača se glavobolja, ponavlja se povraćanje, što dovodi do dehidracije. Manifestacije hemoragičnog sindroma su značajno pojačane: krvarenja u skleri, nazalno i gastrointestinalno krvarenje, hemoptiza.

Količina urina se smanjuje na 300-500 ml dnevno, u teškim slučajevima javlja se anurija.

Zapažaju se bradikardija, hipotenzija, cijanoza i ubrzano disanje. Palpacija područja bubrega je bolna (pregled treba obaviti pažljivo zbog mogućeg pucanja bubrežne kapsule grubom palpacijom). Od 6-7 dana bolesti tjelesna temperatura pada litički, a rjeđe kritično, ali se stanje bolesnika pogoršava. Karakteristični su bljedilo kože u kombinaciji s cijanozom usana i ekstremiteta, teška slabost. Znakovi hemoragijskog sindroma perzistiraju ili se povećavaju, azotemija napreduje, moguće su manifestacije uremije, arterijske hipertenzije, plućnog edema, u težim slučajevima razvija se koma. Periferni edem je rijedak.

Hemogram prirodno otkriva neutrofilnu leukocitozu (do 10-30 * 10^9/l krvi), plazmocitozu (do 10-20%), trombocitopeniju, povećanje ESR do 40-60 mm/h i znakove anemija u slučaju krvarenja. Karakterizira ga povećanje razine rezidualnog dušika, uree, kreatinina, hiperkalemija i znaci metaboličke acidoze.

U općoj analizi urina primjećuje se masivna proteinurija (do 20-110 g / l), čiji se intenzitet mijenja tokom dana, hipoizostenurija (relativna gustina urina 1,002-1,006), hematurija i cilindrurija; Često se nalaze cilindri koji uključuju stanice tubularnog epitela.

Od 9.-13. dana bolesti počinje poliurijski period. Stanje pacijenata se primjetno poboljšava: prestaje mučnina, povraćanje, javlja se apetit, diureza se povećava na 5-8 litara, karakteristična je nokturija. Bolesnici osjećaju slabost, žeđ, uznemiruju ih otežano disanje, lupanje srca čak i uz malo fizičkog napora. Bol u donjem dijelu leđa se poboljšava, ali blagi bol može potrajati nekoliko sedmica. Karakteristična je produžena hipoizostenurija.

U periodu rekonvalescencije poliurija se smanjuje, tjelesne funkcije se postepeno obnavljaju.

Odredite blage, srednje teške i teške oblike bolesti. Blagi oblik obuhvata one slučajeve kada je temperatura niska, hemoragijske manifestacije su blage, oligurija je kratkotrajna, nema uremije. U obliku umjerene težine, svi stadijumi bolesti se razvijaju uzastopno bez po život opasnog masivnog krvarenja i anurije, diureza je 300-900 ml, sadržaj rezidualnog dušika ne prelazi 0,4-0,8 g / l. U teškom obliku, uočava se izražena febrilna reakcija, mogući su infektivno-toksični šok, hemoragični sindrom s krvarenjem i opsežnim krvarenjima u unutarnjim organima, akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde i cerebrovaskularni akcident. Primjećuje se anurija, progresivna azotemija (rezidualni dušik više od 0,9 g/l). Moguća smrt zbog šoka, azotemičke kome, eklampsije ili rupture bubrežne kapsule. Poznati su oblici HFRS koji se javljaju sa sindromom encefalitisa.

Komplikacije. Specifične komplikacije su toksični šok, plućni edem, uremička koma, eklampsija, ruptura bubrega, krvarenje u mozgu, nadbubrežne žlijezde, srčani mišić (klinička slika infarkta miokarda), gušterača, masivno krvarenje. Moguća je i pneumonija, apscesi, flegmoni, zaušnjaci, peritonitis.

Prognoza. Smrtnost od HFRS-a na Dalekom istoku je posljednjih godina dostigla 6-8%, u evropskom dijelu Rusije - 1-3,5%, ali je moguća i do 10%.

Dijagnostika. Prepoznavanje HFRS se zasniva na identifikaciji karakterističnih kliničkih znakova. Iz epidemioloških podataka treba uzeti u obzir kontakt sa objektima okoline zaraženim izlučevinama glodavaca.

Od velikog dijagnostičkog značaja su promene na hemogramu u vidu leukopenije praćene neutrofilnom hiperleukocitozom, trombocitopenijom i povećanjem ESR. Bitna dijagnostička karakteristika je masivna i naizmjenična proteinurija, perzistentna hipoizostenurija. Dijagnoza je potvrđena MFA, RIA i ELISA sa antigenom Hantaan virusa u kriostatskim sekcijama pluća glodara (voluharice Apodemus agrarius) i antitijelima na njega u NRIF-u.

Provodi se kod gripe, trbušnog tifusa i sirne groznice, leptospiroze, encefalitisa, akutnog pijelonefritisa, hirurških oboljenja trbušne šupljine (akutni upala slijepog crijeva, holecistitis, pankreatitis, perforirani čir na želucu) itd.

Tretman. Bolesnici sa HFRS podliježu obaveznoj hospitalizaciji u infektivnoj bolnici u skladu sa zahtjevima najblažeg transporta. Terapijske mjere se provode uzimajući u obzir period i oblik težine bolesti uz stalno praćenje glavnih biohemijskih parametara. Pacijent mora pridržavati se mirovanja u krevetu u akutnom periodu bolesti i prije početka rekonvalescencije. Lako svarljiva hrana se propisuje bez ograničenja kuhinjske soli (tabela br. 4 prema Pevzneru).

U početnom periodu, kompleks terapijskih sredstava uključuje izotonične otopine glukoze i natrijum hlorida, askorbinske kiseline, rutina, antihistaminike, analgetike, antiagregacijske agense. Postoji pozitivno iskustvo sa upotrebom antivirusnih lijekova (ribamidil).

Na pozadini oligurije i azotemije, ograničen je unos mesnih i ribljih jela, kao i hrane koja sadrži kalij. Količina tečnosti koja se popije i daje pacijentu ne bi trebalo da prelazi dnevnu zapreminu urina i povraćanja za više od 1000 ml, a pri visokoj temperaturi - za 2500 ml.

Liječenje bolesnika s teškim oblicima HFRS-a s teškim zatajenjem bubrega i azotemijom ili infektivno-toksičnim šokom provodi se u jedinicama intenzivne njege uz primjenu kompleksa anti-šok mjera, propisivanjem velikih doza glukokortikoida, antibiotika širokog spektra, metoda ultrafiltracije krvi, hemodijaliza, a u slučaju masivnog krvarenja - transfuzije krvi.

Bolesnici se otpuštaju iz bolnice nakon kliničkog oporavka i normalizacije laboratorijskih parametara, ali ne prije 3-4 tjedna od početka bolesti sa umjerenim i teškim oblicima bolesti. Oni koji su bili bolesni podliježu dispanzerskom nadzoru 1 godinu uz tromjesečnu kontrolu opće analize urina, krvnog tlaka, pregled kod nefrologa, oftalmologa.

Prevencija. Preventivne mjere usmjerene su na uništavanje izvora zaraze - mišolikih glodara, kao i na prekid načina prijenosa s glodara na ljude.

Sinonim: akutna infektivna kapilarna toksikoza, hemoragična groznica, groznica Krimskog Konga

Hemoragična krimsko-kongo groznica - virusna prirodna žarišna bolest, čiji se uzročnik prenosi ubodom iksodidnih krpelja; karakterizira teška intoksikacija i izražen hemoragijski sindrom.

Istorijski podaci. Bolest su prvi opisali M.P. Chumakov i sar. u 1944-1945 na Krimu i kasnije u republikama srednje Azije. Godine 1956-1969. žarišta sličnih bolesti identifikovana su u Bugarskoj, Jugoslaviji, Mađarskoj, istočnoj i zapadnoj Africi, Pakistanu i Indiji. Bolest je česta na Krimu, Donjecku, Astrahanu, Rostovu i Hersonu, Krasnodarskoj i Stavropoljskoj teritoriji, Kazahstanu, Uzbekistanu, Turkmenistanu i Azerbejdžanu.

Etiologija. Uzročnik je virus iz roda nairovirusa, porodice Bunyaviridae.

Epidemiologija. Krimsko-kongo hemoragična groznica je prirodni žarišni virus. Rezervoar virusa su divlje (zečevi, afrički ježevi i dr.) i domaće (krave, ovce, koze) životinje, krpelji više od 20 vrsta iz 8 rodova sa transovarijalnim prenosom patogena.

Mehanizam infekcije obično se prenosi ubodom zaraženog krpelja Hyaloma plumbeum (na Krimu), Hyaloma anatolicum (u centralnoj Aziji, Africi) i mušicama - Culicoideus. Možda aerogena infekcija (u laboratorijskim uslovima) i u kontaktu sa krvlju bolesnih ljudi (nozokomijalna infekcija).

U endemskim područjima incidencija je sezonska i povećava se tokom poljoprivrednih radova (kod nas u junu-avgustu), često dobijajući profesionalni karakter. Kod neimunih osoba, bolest je teška sa visokim mortalitetom. Nakon bolesti, imunitet se održava.

Patogeneza i patološko-anatomska slika. Patološke reakcije u krimskoj hemoragijskoj groznici karakterizira ciklični tok. Nakon unošenja virusa i njegove replikacije u elemente makrofagnog sistema, razvija se faza viremije koja određuje pojavu općeg toksičnog sindroma. Naknadna faza hematogene diseminacije dovodi do razvoja univerzalne kapilarne toksikoze, sindroma intravaskularne koagulacije i raznih ozljeda (premosnuta nekroza u jetri, degenerativne promjene na miokardu, bubrezima i nadbubrežnim žlijezdama), što se klinički manifestira masivnim krvarenjima i znacima patologija organa.

kliničku sliku. Period inkubacije traje 2-14 dana (prosječno 3-5 dana). Bolest se može javiti u blagim, blagim, umjerenim i teškim oblicima. Pored perioda inkubacije, postoje 3 perioda bolesti: početna, vršna ili hemoragijska faza i ishodi.

Početni period traje 3-6 dana i karakterizira ga iznenadna zimica, nagli porast tjelesne temperature na 39-40°C, raširena mijalgija i artralgija, jaka glavobolja, često bol u abdomenu i lumbalnoj regiji. U određenog broja pacijenata utvrđen je pozitivan simptom Pasternatsky. Uobičajeni simptomi su suha usta, vrtoglavica i ponovljeno povraćanje.

Bolesnici su obično uzbuđeni, lice, sluzokože, vrat i gornji deo grudi su hiperemični, usne suve, često se primećuje herpetički osip. Karakteristična je arterijska hipotenzija, puls često odgovara tjelesnoj temperaturi ili je donekle usporen. Hematološke promjene u ovom periodu manifestiraju se leukopenijom s neutrofilnim pomakom ulijevo, trombocitopenijom i povećanjem ESR.

Vrhunac bolesti traje 2-6 dana, često se razvija nakon kratkotrajnog, unutar 1-2 dana, smanjenja tjelesne temperature. U ovoj fazi bolesti otkriva se izražen hemoragični sindrom u vidu petehijskog osipa na bočnim dijelovima trupa, u području velikih nabora i udova. U teškim oblicima bolesti uočava se purpura, ekhimoza, moguća su krvarenja iz desni, nosa, želuca, maternice, crijeva, pluća.

Bolesnici su depresivni, bledi; imaju akrocijanozu, tahikardiju i arterijsku hipotenziju; sranje je moguce. U 10-25% slučajeva primjećuju se meningealni simptomi, agitacija, konvulzije, praćeni razvojem kome. Jetra je obično uvećana, neki pacijenti pokazuju znakove hepatargije. Često se razvija oligurija, mikrohematurija, hipoizostenurija, azotemija. Ponekad se javljaju komplikacije u vidu upale pluća, plućnog edema, tromboflebitisa, akutnog zatajenja bubrega, šoka. Trajanje groznice je 4-8 dana.

Period rekonvalescencije je dug, do 1-2 mjeseca, karakteriziran astenijskim kompleksom simptoma. Kod nekih pacijenata radna sposobnost se obnavlja u naredne 1-2 godine.

U endemskim područjima često se opažaju abortivni oblici bolesti bez izraženog hemoragijskog sindroma.

U laboratorijskim studijama, pored karakterističnih hematoloških promjena, otkriva se povećanje hematokrita, rezidualnog dušika, aktivnosti aminotransferaze i znakovi metaboličke acidoze. Značajna trombocitopenija i visoke vrijednosti hematokrita mogu ukazivati ​​na lošu prognozu.

Prognoza. Ozbiljno, smrtnost može dostići 40%.

Dijagnostika. Prepoznavanje bolesti zasniva se na identifikaciji tipičnih znakova bolesti: akutni početak bolesti s visokom temperaturom, crvenilom lica, brzim porastom hemoragijskih manifestacija, vaskularnom insuficijencijom, nefropatijom i hepatopatijom kod pacijenata koji pripadaju visokorizičnoj skupini. kategorija (stočari, lovci, geolozi, itd.).

Specifična dijagnoza uključuje izolaciju virusa iz krvi u periodu viremije, korištenje seroloških testova: NRIF, RTNGA, RSK.

Diferencijalna dijagnoza. Provodi se kod meningokokne infekcije, gripe, leptospiroze, tifusa, trombocitopenične purpure i Schonlein-Henochove bolesti, u tropskim zemljama sa žutom groznicom i drugim hemoragijskim groznicama.

Tretman. Provodi se u skladu sa opštim principima terapije pacijenata sa hemoragičnim groznicama. Pozitivan učinak je postignut upotrebom 60-100 ml imunog seruma (predložio M.P. Chumakov 1944.) ili hiperimunog imunoglobulina.

Prevencija. Za vrijeme hospitalizacije pacijenata treba osigurati prevenciju bolničkih infekcija, uključujući parenteralni put. U žarištima bolesti provodi se kompleks mjera deratizacije i dezinfekcije. Prema indikacijama neophodna je vakcinacija, uvođenje imunoglobulina.

Hemoragična omska groznica

Istorijski podaci. Hemoragična omska groznica prvi put je opisana 1945-1948. tokom izbijanja epidemije u oblastima Omsk i Novosibirsk. Od 1958. godine, zbog depresije nosioca, izvještaji o slučajevima su rijetki.

Etiologija. Uzročnik je virus omske groznice iz roda Flavivirus, familije Togaviridae.

Epidemiologija. Omska hemoragična groznica je prirodni žarišni virus. Rezervoar virusa su muzgavci, vodeni pacovi i drugi glodari. Vektori su grinje Dermacentor pictus, moguće i druge grinje ovog roda, gamasid grinje i buve.

Infekcija ljudi nastaje kontaktom sa zaraženim muzgavcima, ubodom krpelja, prašinom u zraku u laboratoriji.

Najveća učestalost bolesti obično se bilježi u ljetnim mjesecima tokom perioda aktivnosti krpelja.

Patogeneza i patološko-anatomska slika. Nije dovoljno proučeno. Kao rezultat viremije i hematogene diseminacije virusa, razvija se karakteristična kapilarna toksikoza, oštećenje centralnog i autonomnog nervnog sistema, endokrinog sistema (nadbubrežne žlijezde). U toku bolesti formira se jak imunitet.

kliničku sliku. Period inkubacije je 3-10 dana. Početni period bolesti je akutan, sa visokom temperaturom, jakom drhtavicom, glavoboljom i mijalgijom. Primjećuje se difuzna hiperemija lica i vrata, svijetla injekcija žila sklere i konjunktive. Od prvih dana bolesti petehijalni elementi mogu se otkriti na sluznici usne šupljine, u ždrijelu i na konjunktivi.

Za razliku od Krimske hemoragične groznice, hemoragijski egzantem kod Omske groznice se opaža povremeno (kod 20-25% pacijenata), masivno krvarenje iz gastrointestinalnog trakta i drugih organa je rjeđe.

U vrhuncu bolesti moguć je razvoj meningoencefalitisa. U 30% pacijenata otkriva se atipična pneumonija ili bronhitis; često se nalazi hepatomegalija. Kod nekih pacijenata može se primijetiti prolazna proteinurija.

Period groznice traje 4-12 dana, u poslednjim slučajevima groznica je često dvotalasna.

Na hemogramu - leukopenija s neutrofilnim pomakom ulijevo, trombocitopenija, odsustvo eozinofila. Tokom drugog temperaturnog talasa moguća je neutrofilna leukocitoza.

Prognoza. Bolest karakteriše povoljan tok i relativno niska smrtnost (0,5-3%).

Dijagnoza i liječenje. Slično onima u krimsko-kongo hemoragičnoj groznici.

Žuta groznica

Žuta groznica (febres flava) je akutna virusna prirodno žarišna bolest sa prenosivim prijenosom patogena putem uboda komarca, koju karakterizira iznenadni početak, visoka dvofazna groznica, hemoragijski sindrom, žutica i hepatorenalna insuficijencija. Bolest je uobičajena u tropskim regijama Amerike i Afrike.

Žuta groznica spada u bolesti predviđene Međunarodnim zdravstvenim propisima i podliježe registraciji kod SZO.

Istorijski podaci.Žuta groznica je poznata u Americi i Africi od 1647. godine. U prošlosti je infekcija često poprimala karakter teških epidemija sa visokim mortalitetom. Virusnu prirodu i prijenos virusa od komaraca Aedes aegypti utvrdili su K. Finlay i W. Reed Commission 1901. godine na Kubi. Iskorjenjivanje ove vrste komaraca osiguralo je nestanak urbanih žarišta infekcije u Americi. Virus žute groznice izolovan je 1927. godine u Africi.

Etiologija. Uzročnik virusa žute groznice (flavivirus febricis) pripada rodu flavivirusa, porodici Togaviridae.

Epidemiologija. Postoje dva epidemiološka tipa žarišta žute groznice – prirodna, ili džungla, i antropourgična, odnosno urbana.

Rezervoar virusa u slučaju oblika džungle su marmozeti majmuni, moguće glodari, tobolčari, ježevi i druge životinje.

Nosioci virusa u prirodnim žarištima žute groznice su komarci Aedes simpsoni, A. africanus u Africi i Haemagogus sperazzini i drugi u Južnoj Americi. Infekcija ljudi u prirodnim žarištima nastaje ubodom zaraženog komarca A. simpsoni ili Haemagogus, sposobnih da prenesu virus 9-12 dana nakon zaraze krvopije.

Izvor infekcije u urbanim žarištima žute groznice je bolesna osoba u periodu viremije. Nosioci virusa u urbanim epidemijama su komarci Aedes aegypti.

Incidencija u žarištima džungle obično je sporadična i povezana je s boravkom ljudi ili ekonomskom aktivnošću u tropskim šumama. Urbana forma se odvija u obliku epidemija.

Trenutno se bilježe sporadična incidencija i lokalne grupne epidemije u zoni tropskih šuma u Africi (Zair, Kongo, Sudan, Somalija, Kenija itd.), Južnoj i Centralnoj Americi.

Patogeneza i patološko-anatomska slika. Inokulirani virus žute groznice hematogeno dospijeva u ćelije makrofagnog sistema, replicira se u njima 3-6, rjeđe 9-10 dana, zatim ponovo ulazi u krv, izazivajući viremiju i kliničku manifestaciju infektivnog procesa. Hematogeno širenje virusa osigurava njegovo unošenje u ćelije jetre, bubrega, slezene, koštane srži i drugih organa, gdje se razvijaju izražene distrofične, nekrobiotske i upalne promjene. Najkarakterističnije su pojave žarišta kolikvacije i koagulacione nekroze u mezolobularnim dijelovima jetrenog lobula, formiranje tele savetnik, razvoj masne i proteinske degeneracije hepatocita. Kao rezultat ovih ozljeda razvijaju se sindromi citolize s povećanjem aktivnosti ALT i dominacijom aktivnosti AST, kolestaza s teškom hiperbilirubinemijom.

Uz oštećenje jetre, žutu groznicu karakterizira razvoj zamućenog otoka i masne degeneracije u epitelu tubula bubrega, pojava područja nekroze, koja uzrokuju napredovanje akutnog zatajenja bubrega.

Pri patoanatomskom pregledu pažnju privlače ljubičasto-cijanotična boja kože, rasprostranjena žutica i krvarenja u koži i sluznicama. Jetra, slezina i bubrezi su uvećani, pokazuju znakove masne degeneracije. U mukoznoj membrani želuca i crijeva utvrđuju se višestruke erozije i krvarenja. Osim promjena na jetri, prirodno se otkrivaju i distrofične promjene u bubrezima i miokardu. Hemoragije se često otkrivaju u perivaskularnim prostorima mozga; kardiovaskularni sistem je takođe pogođen.

Uz povoljan tok bolesti, formira se stabilan imunitet.

kliničku sliku. U toku bolesti razlikuje se 5 perioda. Period inkubacije traje 3-6 dana, rijetko se produžava na 9-10 dana.

Početni period (faza hiperemije) traje 3-4 dana i karakteriše ga nagli porast telesne temperature na 39-41°C, jaka zimica, intenzivna glavobolja i difuzna mijalgija. U pravilu se pacijenti žale na jake bolove u lumbalnoj regiji, imaju mučninu i ponovljeno povraćanje. Već od prvih dana bolesti kod većine pacijenata se javlja izražena hiperemija i natečenost lica, vrata i gornjeg dijela grudi. Žile sklere i konjunktive su svijetlo hiperemične („zečje oči“), primjećuje se fotofobija, suzenje. Često možete primijetiti prostraciju, delirij, psihomotornu agitaciju. Puls je obično ubrzan, a u narednim danima se razvijaju bradikardija i hipotenzija. Očuvanje tahikardije može ukazivati ​​na nepovoljan tok bolesti. Kod mnogih je jetra uvećana i bolna, a na kraju početne faze može se uočiti ikterus bjeloočnice i kože, prisustvo petehija ili ekhimoza.

Faza hiperemije je zamijenjena kratkotrajnom (od nekoliko sati do 1-1,5 dana) remisijom sa određenim subjektivnim poboljšanjem. U nekim slučajevima do oporavka dolazi kasnije, ali češće slijedi period venske staze.

Stanje pacijenta tokom ovog perioda značajno se pogoršava. Temperatura ponovo raste na viši nivo, žutica se povećava. Koža je blijeda, u težim slučajevima cijanotična. Na koži trupa i ekstremiteta pojavljuje se rasprostranjeni hemoragični osip u obliku petehija, purpure i ekhimoze. Uočeno je značajno krvarenje desni, ponovljeno povraćanje sa krvlju, melena, krvarenje iz nosa i materice. U teškim slučajevima razvija se šok. Puls je obično rijedak, slabog punjenja, krvni tlak stalno opada; razviti oliguriju ili anuriju, praćenu azotemijom. Često postoji toksični encefalitis.

Smrt bolesnika nastaje kao posljedica šoka, zatajenja jetre i bubrega 7-9 dana bolesti.

Trajanje opisanih perioda infekcije u prosjeku je 8-9 dana, nakon čega bolest ulazi u fazu rekonvalescencije uz polaganu regresiju patoloških promjena.

Među lokalnim stanovnicima endemskih područja žuta groznica se može javiti u blagom ili abortivnom obliku bez žutice i hemoragijskog sindroma, što otežava pravovremenu identifikaciju pacijenata.

U laboratorijskim studijama, u početnoj fazi bolesti, leukopenija se obično konstatuje sa pomakom formule leukocita ulijevo na promijelocite, trombocitopenija, au periodu vrhunca - leukocitoza i još izraženija trombocitopenija, povišen hematokrit, hiperkalemija, azotemija ; u urinu - eritrociti, proteini, cilindri.

Otkriva se hiperbilirubinemija i povećanje aktivnosti aminotransferaza, uglavnom AST.

prognoza, Trenutno se stopa smrtnosti od žute groznice približava 5%.

Dijagnostika. Prepoznavanje bolesti zasniva se na identifikaciji karakterističnog kliničkog kompleksa simptoma kod osoba koje spadaju u kategoriju visokog rizika od infekcije (nevakcinisane osobe koje su 1 tjedan prije početka bolesti posjetile žarišta žute groznice u džungli).

Dijagnoza žute groznice potvrđuje se izolacijom virusa iz krvi pacijenta (u početnom periodu bolesti) ili antitijela na njega (RSK, NRIF, RTPHA) u kasnijim periodima bolesti.

Diferencijalna dijagnoza. Provodi se kod drugih vrsta hemoragijskih groznica, virusnih hepatitisa, malarije.

Tretman. Pacijenti sa žutom groznicom hospitalizirani su u bolnicama zaštićenim od komaraca; spriječiti parenteralnu infekciju.

Terapijske mjere uključuju kompleks sredstava protiv šoka i detoksikacije, korekciju hemostaze. U slučajevima progresije jetreno-bubrežne insuficijencije sa teškom azotemijom, provodi se hemodijaliza ili peritonealna dijaliza.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Parijskaja

autor P. Vyatkin

Iz knjige Kompletan medicinski dijagnostički priručnik autor P. Vyatkin

Iz knjige Kompletan medicinski dijagnostički priručnik autor P. Vyatkin

Iz knjige Modern Home Medical Reference. Prevencija, liječenje, hitna pomoć autor Viktor Borisovič Zajcev

Iz knjige Velika zaštitna knjiga zdravlja autor Natalija Ivanovna Stepanova

U toplim godišnjim dobima, urbani stanovnici imaju tendenciju da provode vikende i praznike u prirodi - u šumi, na selu. U isto vrijeme otvara se ljetna sezona, počinju poljoprivredni radovi. U tom periodu ima mnogo slučajeva hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom (skraćeno HFRS).

Uzročnik bolesti

Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (HFRS) je zajednički naziv za nekoliko sličnih bolesti uzrokovanih virusima iz roda Hantanaan iz porodice Bunyaviridae.

Sinonimi: Mandžurijski gastritis, hemoragični nefrosonefritis, Songova groznica.

E.P. Shuvalova

Infektivne bolesti, 2001

Ova bolest je česta među mišolikim glodavcima širom Ruske Federacije. Virus se u velikim količinama nalazi u izmetu bolesnih životinja koje žive duž obala rijeka, u šumama i u vikendicama. Svi kontaminirani predmeti služe kao izvor zaraze: biljke pohranjene zimi u seoskim kućama, posteljina, hrana, inventar. Ugroženi su poljoprivredni radnici, lovci, drvosječe, kao i urbani stanovnici koji putuju u vikendice, kampove i sanatorije. S tim u vezi, bolest karakterizira povećanje incidencije u toploj sezoni godine. Ova zarazna patologija uvijek se odvija u akutnom obliku, nema prijelaza procesa u kroničnu fazu.

Mehanizam razvoja HFRS

Sa glodara virus se na ljude prenosi na sljedeće načine:

  • kroz udahnuti zrak koji sadrži komponente izlučevina bolesnih životinja, prilikom čišćenja prostorija nakon završetka zimske sezone (put zraka-prašine);
  • kroz konzumaciju hrane i biljaka kontaminiranih urinom, pljuvačkom glodara (hrana);
  • u direktnom kontaktu sa bolesnim životinjama (kontaktni put);

Mehanizam razvoja bolesti - video

Prenos virusa sa osobe na osobu je isključen, pa pacijent ne predstavlja opasnost za druge.

Simptomi i faze

U toku bolesti može se razlikovati nekoliko različitih faza.

U zavisnosti od težine simptoma, razlikuje se težina bolesti:

  • blagi stepen se javlja sa niskom temperaturom, malom količinom hemoragičnog osipa, kratkotrajnom oligurijom;
  • umjerenu težinu karakteriziraju sve gore navedene faze bez razvoja komplikacija opasnih po život;
  • u teškom obliku, izražena je groznica, osip zauzima velike površine kože, moguće je krvarenje iz nosa i želuca kao posljedica poremećene funkcije koagulacije, količina urina se smanjuje dok potpuno ne nestane;

Dijagnostičke metode

Metode za dijagnosticiranje bolesti uključuju:


Diferencijalna dijagnoza se provodi s drugim bolestima praćenim visokom temperaturom, hemoragičnim osipom i oštećenom funkcijom bubrega: gripom, krpeljnim encefalitisom, kao i s nizom neinfektivnih patologija: upala slijepog crijeva, čir na želucu.

Liječenje hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom: metode i mogućnosti

Liječenje se provodi isključivo u stacionarnim uvjetima uz mirovanje u krevetu tijekom cijelog perioda bolesti (3-4 sedmice). Samoliječenje može dovesti do razvoja mnogih strašnih komplikacija i smrti.

Koriste se sljedeći lijekovi:


U slučaju komplikacija koristi se hardversko pročišćavanje krvi od produkata raspadanja proteina i drugih toksina - hemodijaliza. Uz izraženo kršenje funkcije koagulacije krvi, vrši se transfuzija njegovih komponenti.

Prognoza i komplikacije

Uz pravovremeno liječenje, prognoza je povoljna. U teškim oblicima bolesti, teške komplikacije mogu dovesti do nepovoljnog ishoda:


Smrtnost kod hemoragijske groznice dostiže nekoliko procenata. Imunitet nakon infekcije traje doživotno.

period rehabilitacije

Otpust iz bolnice vrši se nakon nestanka kliničkih manifestacija bolesti, obnavljanja funkcije bubrega i sistema zgrušavanja krvi. U toku godine nakon oporavka, jednom u tri mjeseca, obavljaju se ljekarski pregled, mjerenje krvnog pritiska i analiza urina.

  • žitarice;
  • meso i riba kuhano na pari;
  • jučerašnji hljeb od mekinja i integralnog brašna;
  • juhe;
  • voćni žele;
  • nemasni svježi sir;

Odobreni proizvodi za upotrebu u HFRS na fotografiji


Sljedeću hranu treba izbjegavati kad god je to moguće:

  • Bijeli hljeb;
  • svježa pekara;
  • ljuti začini;
  • prženo meso i riba;
  • čokolada;
  • masni svježi sir;
  • dimljeno meso;
  • gazirana pića;
  • alkohol;

Zabranjena hrana na fotografiji


Prevencija

Preventivne mjere u žarištima ove vrste hemoragijske groznice uključuju:


Vakcinalna profilaksa HFRS nije razvijena u našoj zemlji.

Tokom tople sezone, prilikom odlaska na godišnji odmor, potrebno je zapamtiti i pridržavati se higijenskih pravila na mjestima gdje je vjerovatno da će biti prisutni glodari i njihovi produkti metabolizma. Ako se pojave simptomi groznice, potrebna je hitna medicinska pomoć kako bi se sproveo odgovarajući tretman i spriječio razvoj ozbiljnih komplikacija.