Simptomi acidoze kod odraslih. Acidoza: što je to, simptomi i liječenje acidoze kod odraslih

AKIDOZA (acidoza; Latin acidus sour + osis) - kršenje kiselinsko-bazne ravnoteže u tijelu, koje karakterizira višak anjona hlapljivih i nehlapljivih kiselina.

Acidoza može biti kompenzirana (djelimično ili potpuno) i nekompenzirana (dekompenzirana).

Kod potpuno kompenzirane acidoze, akumulacija kiselih anjona zbog prisustva puferskih sistema i fizioloških kompenzacijskih mehanizama ne uzrokuje pomak pH iznad fiziološke norme (7,35-7,45). Za djelomično kompenziranu acidozu, uprkos smanjenju pH, karakteristično je očuvanje fizioloških i fizičko-hemijskih mehanizama kompenzacije. Međutim, ako je nakupljanje kiselih aniona značajno, a efekat kompenzacije nije izražen, koncentracija vodikovih iona se povećava, pH vrijednost se smanjuje - razvija se nekompenzirana acidoza.

Prema mehanizmu nastanka razlikuju se: 1) metabolička acidoza (metabolička, negasovita), povezana sa prekomernim nakupljanjem neisparljivih anjona kiseline u organizmu ili značajnim gubitkom alkalnih katjona; 2) gasna ili respiratorna acidoza (respiratorna), povezana sa nedovoljnim izlučivanjem ugljičnog dioksida u plućima.

metabolička acidoza

Metabolička acidoza je najčešći oblik acido-bazne neravnoteže u krvi. Razlozi koji dovode do razvoja metaboličke acidoze zbog prekomjernog nakupljanja kiselina u tijelu su brojni. Jedna od njih je ketoacidoza - nepotpuna oksidacija masti i prekomjerno nakupljanje acetonskih tijela (acetooctene, beta-hidroksimaslačne kiseline), na primjer, kod kompliciranog dijabetes melitusa ili tokom gladovanja. U tim uslovima, formirana ketonska tela nemaju vremena da se oksidiraju u tkivima i u značajnoj količini se izlučuju bubrezima. U tom slučaju tijelo istovremeno gubi veliku količinu Na + i K +, jer se oslobađaju u obliku soli natrijuma i kalija. Međutim, sposobnost bubrega da izluče potonje je ograničena, zbog čega postupno dolazi do njihovog prekomjernog nakupljanja u krvi i tkivima, pa se pH krvi smanjuje.

Metabolička acidoza se može uočiti i kod nepotpune oksidacije ugljikohidrata zbog nakupljanja mliječne kiseline u tkivima. Razvoj acidoze slične prirode opaža se kod pojačanog fizičkog rada, kod hipoksičnih stanja različite prirode (vidi Hipoksija), kod akutnog zatajenja srca (kardiogeni šok), kod teškog oštećenja jetre (ciroza, toksična distrofija), kod produžene febrilnosti. države itd.

Kod bolesti bubrega (bubrežna insuficijencija) javlja se azotemička acidoza, povezana s prekomjernim nakupljanjem fosfata, sulfata, anjona organskih kiselina u krvi i tkivima. Oštećena bubrežna funkcija dovodi do smanjenja izlučivanja potonjeg uz nepromijenjeno ili pojačano izlučivanje kationa. Ovo stanje se obično javlja kod uremije. Uzrok metaboličke acidoze može biti i prekomjerno egzogeno unošenje kiselina u organizam, posebno u slučaju trovanja octenom kiselinom, produženog ili nekontrolisanog unosa salicilata, amonijum hlorida, hlorovodonične kiseline itd.

Druga grupa uzroka su faktori koji dovode do prekomernog gubitka HCO 3 anjona – u organizmu ili preko bubrega ili kroz gastrointestinalni trakt, kao što se dešava kod dugotrajne dijareje, crevnih fistula, žučnih i pankreasnih kanala, kada organizam gubi značajnu količinu natrijum bikarbonata i kalijuma sa pankreasnim i crevnim sokovima, kao i sa žuči. Za metaboličku acidozu bubrežnog porijekla, kod koje je poremećena tubularna reapsorpcija natrijum bikarbonata, karakteristično je izlučivanje velikih količina bikarbonata u urinu. Primjer metaboličke acidoze bubrežnog porijekla je acidoza koja se javlja tokom kasne toksikoze trudnoće (vidi Nefropatija trudnoće).

Kompenzacija metaboličke acidoze se vrši uz pomoć pufer sistema krvi i fizioloških kompenzacionih mehanizama (pluća, bubrezi). Djelovanje puferskih sistema, a uglavnom bikarbonatnog pufera, svodi se prvenstveno na neutralizaciju viška kiselina. Reakcija se odvija prema shemi H + + AH + + NaHCO 3 = H 2 CO 3 + NaAH.

Kao rezultat ove reakcije, iz jake nehlapljive kiseline nastaju slaba ugljična kiselina i sol nehlapljive kiseline. Kapacitet pufera krvi postepeno se smanjuje, a sadržaj natrijum bikarbonata opada na 2,9-10 meq/l (brzinom od 20-26 meq/l).

CO 2 koji nastaje u ovom slučaju se izlučuje kroz pluća, što je olakšano tzv. kompenzatorna otežano disanje - hiperventilacija koja je posljedica direktnog djelovanja povećane koncentracije vodikovih jona i viška CO 2 na respiratorni centar (plućni kompenzacijski mehanizam). Izlučivanje kiselina i obnavljanje koncentracije natrijum bikarbonata u plazmi pri normalnoj funkciji bubrega nastaje zbog povećanja filtracije određenih organskih kiselina (pirogrožđane, ß-hidroksimaslačne, acetooctene) i promjene metabolizma u epitelu bubrežnih tubula, što u konačnici dovodi do povećanja sadržaja vodikovih jona u urinu i povećane reapsorpcije bikarbonata. Oba ova mehanizma bubrežne kompenzacije u konačnici dovode do povećanja titrabilne kiselosti urina. Pomak prema dominaciji kiselih fosfata u urinu uzrokuje smanjenje pH urina, karakteristično za metaboličku acidozu. Dugim tokom metaboličke acidoze u tubularnom epitelu pojačava se proces stvaranja i ulaska amonijaka u mokraću, gdje on veže ion vodonika i hlor, formirajući amonijum hlorid (NH 3 + H + + NaCl = NH 4 Cl + Na +). Ovim mehanizmom vezivanja vodikovih jona, potonji se izlučuje u velikim količinama bez daljeg snižavanja pH urina.

gasna acidoza

Gasna acidoza - povećanje koncentracije ugljičnog dioksida i povećanje parcijalnog tlaka CO 2 (pCO 2) u krvi (vidi Hiperkapnija) - razvija se sa smanjenjem plućne ventilacije (respiratorno zatajenje, hipoventilacija), kao i kada se udiše vazduh sa visokom koncentracijom CO 2.

Uzroci respiratorne insuficijencije mogu biti: 1) depresija funkcije respiratornog centra (šok, povišen intrakranijalni pritisak, predoziranje morfijumu sličnim lekovima i barbituratima); 2) respiratorni poremećaji povezani sa oštećenjem neuromuskularnog aparata respiratornih mišića (poliomijelitis, botulizam, paraliza freničnog živca, mijastenija gravis, period obnavljanja spontanog disanja nakon upotrebe relaksansa); sa ograničenom pokretljivošću grudnog koša u slučaju ozljeda i niza bolesti (kifoskolioza, visoko stajanje dijafragme, okoštavanje rebrenih hrskavica, deformacija rebara); 3) hipoventilacija zbog nedovoljne prohodnosti disajnih puteva (strano tijelo u disajnim putevima, bronhospazam) ili zbog smanjenja respiratornog volumena pluća (pneumonija, infarkt pluća, pneumoskleroza, sklerodermija, bronhiektazija itd.). Kod teške respiratorne insuficijencije, vrijednost pCO 2 u krvi može porasti na 70-120 mm Hg. Art. i više (norma 35-42 mm Hg. čl.).

Kompenzacija gasovite acidoze se vrši prvenstveno uz učešće hemoglobinskog pufera, zahvaljujući Kromu, ioni vodonika koji nastaju pri disocijaciji ugljen-dioksida zadržavaju se redukovanim hemoglobinom u eritrocitima, a HCO 3 anjoni koji se oslobađaju u zamenu za hloridne jone iz eritrocita u plazmu doprinose stvaranju dodatnih količina u njoj natrijum bikarbonata (NaHCO 3). Dakle, kod plinovite acidoze primarno povećanje H 2 CO 3 kompenzira se sekundarnim povećanjem NaHCO 3, zbog čega možda neće doći do značajnih promjena u omjeru koncentracija komponenti plazma bikarbonatnog pufera, a plazma pH će ostati unutar fizioloških granica. Druga faza kompenzacije gasovite acidoze je povećanje reapsorpcije natrijuma u bubrezima, što osigurava povećanje NaHCO 3 u plazmi. Veću reapsorpciju natrijuma u bubrezima s plinovitom acidozom pospješuje povećanje pCO 2 u krvi, kao i povećana konverzija bazičnih fosfata (Na 2 HPO 4) u kisele (NaH 2 PO 4) u urinu. Ovo posljednje uzrokuje blagi porast titrabilne kiselosti urina u plinovitoj acidozi. Vidi također alkaloza.

Fiziološka acidoza

Fiziološkom acidozom obično se naziva stanje acidoze koje se javlja kod donošene novorođenčadi i otkriva se od prvih minuta nakon rođenja i nekoliko dana postnatalnog perioda života. Po mehanizmu razvoja, fiziološka acidoza je mješoviti oblik acidoze, u kojoj se komponenta metaboličke acidoze manifestira povećanjem sadržaja uglavnom mliječne kiseline u krvi, a plinovita acidoza je hiperkapnija. Razmjene se u isto vrijeme susreću češće i izraženije su.

Prema stepenu narušavanja acido-bazne ravnoteže, ovu vrstu acidoze od samog početka treba pripisati nekompenziranoj, jer se već u prvim minutama nakon rođenja pH krvi kod djece smanjuje.

Mehanizam razvoja fiziološke acidoze povezan je s nastankom hipoksije u fetusa, kojoj on prolazi tokom porođaja, kao i sa restrukturiranjem hemodinamike novorođenčeta zbog njihovog uključivanja u opću cirkulaciju plućne i portalne cirkulacije. Određenu ulogu u nastanku acidoze igra i prekomjerni unos kiselih produkata iz krvi majke tokom porođaja sve dok se ne isključi dotok krvi u posteljicu.

Faktori koji doprinose nastanku fiziološke acidoze kod novorođenčadi su: funkcionalna nezrelost respiratornog centra i, s tim u vezi, nesavršenost respiratorne kompenzacije, kao i nedostatak kompenzacije od strane bubrega, čija se regulatorna uloga manifestuje samo do 3-5. dana nakon rođenja, ali iu tom periodu njihova kompenzatorna funkcija je ograničena.

Veće stvaranje mliječne kiseline u novorođenčadi je olakšano povećanom aktivacijom enzima glikolize tijekom hipoksije u fetusa i novorođenčadi. U pravilu nije potreban poseban tretman.

Klinička slika acidoze

Najkarakterističniji znak teške acidoze je depresija funkcije centralnog nervnog sistema, izražena u pospanosti, stuporu (vidi Omamljivanje) i komi (vidi). Kod acidoze pH krvi može pasti na 7,1, u nekim slučajevima metaboličke acidoze čak i na 6,8, što je najniži pokazatelj kompatibilan sa životom. Koma nastaje kada pH padne ispod 7,2.

Jedan od najizraženijih kliničkih znakova acidoze su respiratorni poremećaji. Kod metaboličke acidoze u ranim fazama njenog razvoja, uočava se povećanje minutnog volumena disanja (polipneja), što kasnije, kao rezultat kompenzacijskog smanjenja pCO 2 u krvi i smanjenja ekscitabilnosti respiratornog centra, može postati bučan, površan (vidi Kussmaulovo disanje). Povećanje pCO 2 u krvi u plinovitoj acidozi uzrokuje spazam bronhiola.

Promjene pCO 2 u krvi tokom acidoze uzrokuju odgovarajuće promjene u centralnoj i perifernoj hemodinamici (vidi Hiperkapnija, Hipokapnija). Dakle, smanjenje pCO 2 (s metaboličkom acidozom) uzrokuje pad vaskularnog tonusa, uslijed čega opada krvni tlak i srčani minutni volumen, smanjuje se cerebralni i koronarni protok krvi. Naprotiv, povećanje pCO 2 u krvi dovodi do spazma arteriola, uključujući i bubrežne, povećava krvni pritisak i otežava rad srca. Veliki višak CO 2 može uzrokovati povećan tonus vagusa i srčani zastoj. Žile mozga pod utjecajem povećanja pCO 2 se šire, što povećava stvaranje cerebrospinalne tekućine i doprinosi povećanju intrakranijalnog tlaka. Istovremeno, uočeno je da intravenska primjena supstanci koje povećavaju osmotski tlak (otopine glukoze, itd.) obično ne smanjuje intrakranijalni tlak kod takvih pacijenata.

Utjecaj acidoze na funkciju bubrega očituje se u smanjenju urinarne funkcije: suženje bubrežnih žila koje nastaje u uvjetima plinovite acidoze ograničava protok krvi kroz sudove bubrega, smanjuje pritisak u aferentnim žilama bubrežnih glomerula i smanjuje volumen izlučenog urina. Kod metaboličke acidoze, pad centralnog arterijskog pritiska prvenstveno dovodi do smanjenja proizvodnje urina.

Metabolička acidoza značajno utiče na metabolizam vode i soli: povećava se koncentracija kalijuma u plazmi, povećava se osmotski pritisak ekstracelularne tečnosti (zbog povećanja koncentracije jona kalijuma, natrijuma, hlora), što izaziva povećanje zapremine ekstracelularne tečnosti. Posljedica ovih promjena su poremećaji ritma srčanih kontrakcija (atrijalna tahikardija, atrijalna i ventrikularna ekstrasistola), pogoršanje kontraktilnosti miokarda, razvoj edema tkiva. Kod plina I. koncentracija kalija u plazmi se također povećava.

Prepoznavanje i procjena težine acidoze olakšava se određivanjem glavnih indikatora acido-baznog stanja pomoću Astrup brze metode (vidi Brze metode).

Tretman

U teškim slučajevima metaboličke acidoze (pH = 7,25 i niže) daje se 8,4% rastvor natrijum bikarbonata od 100-200 ml. U ostalim slučajevima preporučuje se unos 4.2; 2,1 i 1,05% rastvori natrijum bikarbonata.

Doze natrijum bikarbonata neophodne za korekciju metaboličke acidoze izračunavaju se na osnovu nedostatka pufer sistema (DBS). Da biste to učinili, koristite formulu Mellemgard-Astrup:

DBS \u003d 0,3 × SBO × W,

gdje je DBS nedostatak puferskih sistema (u mEq/l), SBO je pomak baza pufera (u mEq/l), W je težina pacijenta (u kg).

Kod dugotrajne metaboličke acidoze, praćene teškim disbalansom elektrolita, eliminacija acidoze treba da se desi u roku od 2-3 dana kako bi se omogućilo telu da reorganizuje elektrolite u uslovima korekcije. Unošenje natrijum bikarbonata se nužno kontroliše određivanjem pH krvi.

Bolesnicima sa bubrežnom insuficijencijom sa dehidracijom se intravenozno ubrizgava fiziološki rastvor, 5% rastvor glukoze (do 200-500 ml). U liječenju gasovite acidoze, koja se najčešće javlja kod pacijenata sa respiratornom insuficijencijom, koriste se sredstva koja poboljšavaju prvenstveno plućnu ventilaciju (bronhodilatatori, steroidni hormoni, antibiotici i sulfonamidi tokom pogoršanja upalnog procesa, kao i srčani glikozidi i diuretici) . U vezi s inhibicijom respiratornog centra pod utjecajem teške hiperkapnije, koriste se respiratorni stimulansi: kordiamin 1 ml do 5-10 puta dnevno intramuskularno ili intravenozno. Preporučljivo je nakapati uvođenje 10 ml 2,4% otopine aminofilina na 200-300 ml fiziološke otopine. Za stimulaciju respiratornog centra, remeflin se koristi u dnevnoj dozi do 8-16 mg oralno ili intravenozno. Važno mjesto u liječenju metaboličke i gasne acidoze zauzimaju inhalacije kiseonika (vidi Terapija kiseonikom).

Kao hitan slučaj kod respiratorne insuficijencije, koristi se potpomognuta ili umjetna ventilacija pluća (vidi Vještačko disanje).

Acidoza kod djece

Kiselinsko-bazna ravnoteža kod zdrave djece ostaje na konstantnom nivou, a pH krvi varira u istom rasponu kao i kod odraslih (7,35-7,45).

Razvoj acidoze kod djece zabilježen je kod mnogih bolesti: reumatizma i kolagenoze, sepse, distrofije, rahitisa i bolesti sličnih rahitisu, bronhijalne astme, difuznog glomerulonefritisa, bolesti jetre i žučnih puteva, šarlaha, velikog kašlja, ospica i dr. U teškim i umjerenim slučajevima ovih bolesti uvijek dolazi do smanjenja pH krvi, što se klinički ne manifestira i ne zahtijeva liječenje.

Sa dijabetesom(vidi Šećerni dijabetes), uremija (vidi), crijevna toksikoza s eksikozom kod novorođenčadi, respiratorni distres sindrom u novorođenčadi (vidi Distres sindrom) acidoza može dostići opasne granice (pH = 7,1 - 7,2) kada se pojave njeni klinički znakovi (poremećena svijest, Kussmaul disanje), za čije je otklanjanje neophodna usmerena terapija. Osim toga, acidobazna neravnoteža je vodeći uzrok bolesti kod bolesti kao što su infantilna bubrežna acidoza i porodična laktacidoza.

Intestinalna toksikoza s eksikozom(toksična dispepsija po staroj nomenklaturi) razvija se kod djece prve godine života, najčešće kod crijevnih infekcija (dizenterija, salmoneloza, kolienteritis). Proljev i povraćanje, koji se stalno promatraju od prvih sati bolesti, brzo dovode do dehidracije djetetovog organizma. U budućnosti, kliničkom slikom bolesti dominiraju znaci oštećenja centralnog nervnog sistema: adinamija se povećava, dijete pada u soporozu, a zatim u komu. U tom periodu bolesti uočena je oštra anhidremija (vidi) i teška metabolička acidoza; pH krvi može pasti na 7,2, a nedostatak baze može doseći 10-12 meq/l.

Što je acidoza kod toksikoze veća, to je lošija prognoza.

Sindrom respiratornih poremećaja novorođenčadi manifestuje se adinamijom, cijanozom, kratkim dahom, respiratornim poremećajima koji zahtijevaju hitnu pomoć. Acidoza je u ovim slučajevima uglavnom respiratorna, ali se pridružuju i metabolički poremećaji: nakuplja se mliječna kiselina, smanjuje se sposobnost hemoglobina da veže kisik i dolazi do teške hiperkalijemije.

Merama oživljavanja (čišćenje disajnih puteva od sluzi, veštačko disanje, uvođenje kardiotoničnih sredstava, alkalnih rastvora, kokarboksilaze, kiseonika i dr.) postižu se cilj samo ako je efikasna korekcija poremećaja acido-bazne ravnoteže.

Infantilna bubrežna acidoza naziva se i bubrežna tubularna acidoza ili Battler-Lightwood-Albrightov sindrom; drugi sinonimi - hiperkloremična, kronična, idiopatska tubularna acidoza s hiperkalciurijom i hipocitraturijom - koriste se rjeđe.

Ova vrsta patologije nastaje zbog nemogućnosti bubrežnih tubula da uklone vodikove ione iz tijela. Reakcija urina je alkalna, smanjena je titraciona kiselost i izlučivanje amonijaka, povećano je izlučivanje natrijuma, kalijuma, kalcijuma i bikarbonata urinom. Kao rezultat ovih biohemijskih poremećaja kod pacijenata, konstantno se utvrđuje hiperhloremična acidoza.

Bolest može početi u neonatalnom periodu i manifestira se u obliku cijanoze, poremećaja dubine i ritma disanja. U krvi se povećava koncentracija mliječne i pirogrožđane kiseline, povećava se njihovo izlučivanje urinom. Ove činjenice ukazuju na prevagu glikolitičke razgradnje ugljikohidrata nad oksidativnom. Pronađeno je porodično nasljeđe ove bolesti, što je poslužilo kao osnova da se nazove acidoza mliječne porodice (vidi Laktacidoza).

Posljednjih godina, u vezi sa proučavanjem mehanizma djelovanja enzima laktat dehidrogenaze, koji katalizuje reakciju pretvorbe mliječne kiseline u pirogrožđanu kiselinu, sugerira se da je porodična laktacidoza samo neka biokemijska varijanta infantilne bubrežne bolesti. acidoza. Vjerovatno se u tim slučajevima, pored glavnog enzimskog defekta koji remeti procese lučenja vodikovih iona, pridružuje i defekt u djelovanju laktat dehidrogenaze. Vjeruje se da se radi o genetski uvjetovanom defektu enzima, ali kvantitativno i kvalitativno oštećenje enzima uključenih u razvoj ove vrste patologije još nije razjašnjeno.

Patogeneza ovog oblika acidoze ostaje nejasna.

Ako se bubrežna infantilna acidoza nađe u dojenačkoj dobi, naziva se Lightwoodov sindrom. Kod starije djece simptomi gastrointestinalnog trakta su blagi, ali se promjene na kosturu nalik rahitisu postepeno povećavaju, zastoj u rastu, nefrokalcinoza i simptomi hipokalijemije su izraženi. Acidoza je trajna. Ovaj kompleks simptoma kod starije djece naziva se Albrightov sindrom (vidi Lightwood-Albrightov sindrom).

Tretman se sastoji od natrijum bikarbonata ili kalijum bikarbonata. Doza potrebna za normalizaciju nivoa bikarbonata u plazmi je individualna, varira ovisno o dobi i intenzitetu metaboličkih poremećaja od 2,5 do 12 g sode dnevno.

S obzirom na gubitak kalijuma, korisno je dati polovinu potrebnog bikarbonata u obliku kalijum bikarbonata. Velika količina natrijuma zahtijeva ograničenje unosa soli u ishrani.

Ranom dijagnozom, pravovremeno započetim i sistematskim liječenjem, moguće je osigurati normalan razvoj djeteta. Paralelno sa nestankom acidoze, opće stanje se poboljšava, stanje kostiju, rast se nastavlja. Prekid liječenja dovodi do povratka svih simptoma bolesti.

Bibliografija: Agapov Yu Ya Kiselo-alkalna ravnoteža, M., 1968, bibliogr.; Altshuler R.A., Balagin V.M. i Nazarova N.B. Upotreba trisamina kod respiratorne acidoze u eksperimentu, Pharm. i toksikologija, tom 30, broj 6, str. 722, 1967; Badalyan L. O., Tabolin V. A. i Veltishchev Yu. E. Nasljedne bolesti kod djece, str. 273, M., 1971; Balagin V. M. Sindrom acidoze u klinici hirurških bolesti kod dece, u knjizi: Aktuelno. pitanje pedijatar anesteziologija, ur. A. 3. Manevich, str. 125, M., 1967; Bolesti bubrega, ur. G. Mazhdrakova i N. Popova, trans. iz bugarskog, Sofija, 1973; Vasilevskaya N. L. i Somonova M. G. Neki mehanizmi razvoja acidoze kod novorođenčadi, Vopr. och. mat. i djeca, tom 13, br.9, str. 53, 1968; Vaysman V. A. O prirodi bubrežne acidoze i metodama njenog istraživanja, Urol. i nefrol., br. 4, str. 7, 1968; Veltishchev Yu. E, itd. Problemu acidoze u djetinjstvu, Vopr. och. mat. i djeca, tom 13, br.11, str. 46, 1968, bibliogr.; Kabakov A. I. O acidozi i alkalozi u liječenju diureticima, Ter. arh., v. 39, c. 4, str. 78, 1967; Kaplansky S. Ya. Kiselinsko-bazni balans u tijelu i njegova regulacija, M. - L., 1940; Kerpel - Fronius E. Patologija i klinika metabolizma vode i soli, trans. sa mađarskog, str. 129, Budimpešta, 1964; Kogan I. F. Dinamika pokazatelja acidobazne ravnoteže kod djece različitog stepena zrelosti u prvim satima i danima života, Vopr. och. mat. i djeca, tom 13, br.11, str. 51, 1968; Manukyan B. A. Uvođenje TNAM novorođenčadi rođenoj u asfiksiji kako bi se eliminirala patološka metabolička acidoza u krvi, ibid., t. 14, br. 1, str. 25, 1969; Negovsky V. A. i Trubina I. E. Upotreba Tham'a u borbi protiv acidoze u terminalnim stanjima uzrokovanim gubitkom krvi, Ortop. i traumat., br. 5, str. 30, 1966; Persianinov L.S. Asfiksija fetusa i novorođenčeta, M., 1967; Persianinov L. S., Savelyeva G. M. i Sabieva M. M. Acid-bazna ravnoteža krvi tokom trudnoće, Sove. medicinska, Ne 7, str. 7, 1971; Robinson D. R. Osnove regulacije acido-bazne ravnoteže, per. iz engleskog, M., 1969, bibliografija; Tabolin V. A. i dr. Acidoza i njena korekcija kod nekih bolesti novorođenčadi, Pedijatrija, br. 10, str. 38, 1969; Khodas M. Ya. i Pyatnitskaya G. X. Uzroci metaboličke acidoze tokom hipotermične perfuzije, Vestn. hir., t. 100, JMe 4, str. 80, 1968, bibliogr.; Horst A. Molekularna patologija, trans. sa poljskog, str. 309, M., 1967; Shtok VN, itd. Povezanost acidobazne ravnoteže i tonusa cerebralnih i perifernih arterija tokom anestezije i operacije, Eksperim. hir. i anesteziologije, br. 2, str. 63, 1972; Lehrbuch der inneren Medizin, hrsg. v. A. Sundermann, Bd 1, S. 673 u. a., Jena, 1969; Royer P., Mathieu H. i Habib R. Problfcmes actuels de nephrologie infantile, P., 1963.

H. H. Lapteva; A. A. Valentinovič (ped.), H. M. Mukharljamov (ter.).

Acidoza je kršenje kiselinsko-bazne ravnoteže krvi uz nakupljanje vodikovih iona i kiselih komponenti u njenom sastavu. Ako je tijelo zdravo, tada puferski sistemi krvi brzo neutraliziraju višak ovih tvari. Međutim, s nekim bolestima ili kvarovima u njegovom radu, kiseli proizvodi počinju se nakupljati u višku krvi, ulaze u urin, pa čak mogu izazvati razvoj kome.

Kiseline se počinju akumulirati u tijelu kada ih proizvodi u prevelikoj količini ili ih ne može u potpunosti iskoristiti. Nivo pH opada, razvija se acidoza. Štoviše, acidoza nije samostalna patologija, ovo stanje je samo posljedica raznih bolesti ili poremećaja u normalnom funkcioniranju tijela.

PH od 7,35-7,38 smatra se granicama norme kiselosti krvi za osobu. Ako se te granice prekorače, tada osoba ima ozbiljne zdravstvene probleme: hemostaza pati, rad unutrašnjih organa je poremećen, ponekad postoje takva kršenja koja predstavljaju izravnu prijetnju ljudskom životu. Stoga je važno da ljekari znaju nivo kiselosti krvi onih pacijenata koji su u teškom stanju, na primjer, na odjelu intenzivne njege, na odjelu onkoloških bolnica. Ponekad je potrebno redovno mjerenje kiselosti krvi kod žena koje čekaju dijete (ako postoji predispozicija za takve poremećaje).

Postoji acidoza kompenzovana i dekompenzovana, relativna i apsolutna. Ponekad se nivo acidobazne ravnoteže menja u jednom ili drugom pravcu zbog stresa, jakog emocionalnog uzbuđenja, prebrzog metabolizma itd. Međutim, takve fluktuacije se brzo eliminišu sopstvenim rezervama organizma (bubrezi, pluća, krvni pufer sistem). U ovom slučaju, osoba nema vremena ni da primijeti da je imao pomak u pH krvi, jer neće biti patoloških simptoma.

Loša ishrana i ozbiljne greške u jelovniku mogu dovesti do zakiseljavanja krvi hroničnog toka. Takva acidoza može biti prisutna kod osobe tokom cijelog života. Simptomi kronične acidoze su ili potpuno odsutni ili su blago izraženi, a kvalitet ljudskog života ne trpi. Nedovoljna fizička aktivnost, stres, stalna hipoksija – sve su to faktori rizika koji mogu dovesti do razvoja blage acidoze.

Ako osoba uđe u jedinicu intenzivne njege ili jedinicu intenzivne njege, tada se bez greške mjeri razina kiselosti krvi u njoj. Ovaj pokazatelj karakterizira vitalnu aktivnost tijela, a povećanje kiselina u krvi zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Ako ga ne obezbijedite, acidoza će dovesti do poremećaja u radu mozga, kome i smrti.

Acidoza je simptom bolesti ili poremećaja u ljudskom tijelu.

Stoga je toliko važno utvrditi uzrok koji je doveo do zakiseljavanja krvi:

Stanja groznice koja se razvijaju u pozadini bilo koje bolesti ili drugih patoloških stanja. S povećanjem tjelesne temperature pokreću se metabolički procesi, što je praćeno proizvodnjom imunoglobulina (proteini koje tijelo proizvodi samo za vlastitu zaštitu). Ako je oznaka 38,5 ° C, tada se ovi proteini počinju raspadati, istovremeno se uništavaju masti i ugljikohidrati. Kao rezultat toga, unutrašnja sredina tijela postaje kisela.

Poremećaji bubrega.

Neuravnotežena ishrana ili gladovanje. Ako tijelo ne dobije dovoljno nutrijenata iz hrane, onda nastoji da pokrije deficit iz vlastitih rezervi: glikogena, masti, mišića itd. Uništavanje ovih tvari dovodi do toga da je pH poremećen, a količina kiseline se povećava, jer tijelo samo počinje da ih proizvodi. Ne samo gladovanje, već i prevlast životinjskih masti, soli, rafinirane hrane i ugljikohidrata u jelovniku može dovesti do razvoja acidoze. Na pH negativno utječe nedostatak vlakana i elemenata u tragovima u prehrani.

Period rađanja djeteta. Kada je žena trudna, svi njeni unutrašnji organi rade pojačano. Metabolički procesi se ubrzavaju kako bi beba dobila maksimalnu količinu nutrijenata. Nivo produkata razgradnje prirodno počinje rasti, što može dovesti do acidoze.

Upalni procesi u tijelu, koji su uzrokovali kršenje hiperventilacije pluća. Što je ventilacija pluća lošija, acidoza je jača. Respiratorna insuficijencija, astma, može dovesti do njenog razvoja. Sva ova stanja izazivaju takozvanu respiratornu ili respiratornu acidozu.

Metabolička acidoza je patološko stanje koje karakterizira neravnoteža kiselinsko-bazne ravnoteže u krvi. Bolest se razvija u pozadini slabe oksidacije organskih kiselina ili njihovog nedovoljnog izlučivanja iz ljudskog tijela.

Izvori takvog poremećaja su veliki broj štetnih čimbenika, u rasponu od godina ovisnosti do pijenja alkoholnih pića i završavajući prisutnošću onkologije bilo koje lokalizacije.

Simptomi direktno ovise o bolesti koja ga je izazvala. Najčešćim vanjskim manifestacijama smatraju se ubrzano disanje, letargija, stalna pospanost i zbunjenost.

Osnova dijagnoze su indikatori laboratorijskih pretraga. Međutim, za utvrđivanje uzroka mogu biti potrebne instrumentalne procedure i primarne dijagnostičke mjere.

Liječenje metaboličke acidoze ima za cilj obnavljanje pH vrijednosti. To se postiže uzimanjem lijekova, održavanjem štedljive prehrane i eliminacijom osnovne bolesti.

Etiologija

Treba imati na umu da takav poremećaj u svim slučajevima djeluje kao posljedica druge bolesti, što znači da ga ne treba posmatrati kao jednu bolest, već kao kliničku manifestaciju.

Dakle, metabolička acidoza uzrokuje sljedeće:

• maligne neoplazme, bez obzira na njihovu lokaciju;
• akutni ili hronični;
• smanjenje razine glukoze u krvi;
• uslovi šoka;
• težak;
• produženo gladovanje organizma kiseonikom;
• tijek patologija iz bubrega;
• najjači;
• bolesti praćene konvulzivnim napadima;
• ili nedostatak adekvatne terapije;
• ili ;
• teške povrede;
• prethodna operacija;
• zarazne patologije gnojne prirode;
• kršenje funkcioniranja crijeva;
• Budd-Chiari sindrom;
• kršenje cirkulacijskog procesa;
• sindrom cikličkog povraćanja;
• vrućica.

Istovremeno, indikatori acidobazne ravnoteže mogu se promijeniti u pozadini:

• period rađanja djeteta;
• dugotrajna zloupotreba alkohola;
• pridržavanje prestrogih dijeta ili produženo odbijanje jela;
• produženo izlaganje stresnim situacijama;
• teški fizički napor.

Osim toga, predisponirajući faktor smatra se predoziranje lijekovima, i to:

• "Dimedrol";
• zaslađivači;
• lijekovi koji sadrže željezo;
• natrijum nitroprusid;
• salicilati;
• "Aspirin".

Također, vjerojatnost razvoja takve bolesti uvelike se povećava održavanjem sjedilačkog načina života i loše prehrane.

Patogeneza metaboličke acidoze je da postoji proizvodnja velikog broja metaboličkih produkata kisele geneze u sprezi s kršenjem rada bubrega, zbog čega ne mogu ukloniti toksine iz tijela.

Klasifikacija

Kliničari razlikuju nekoliko stupnjeva ozbiljnosti toka takvog patološkog stanja:

• kompenzovana metabolička acidoza - dok je pH vrednost 7,35;
• subkompenzirani tip - indikatori variraju od 7,25 do 7,34;
• dekompenzirani tip - nivo pada na 7,25 i ispod.

Na osnovu navedenih etioloških faktora, razlikuju se sljedeći oblici opisanog poremećaja:

• dijabetička ketoacidoza je stanje koje se razvija u pozadini kontroliranog tijeka dijabetes melitusa;
• nedijabetička ketoacidoza - nastaje u pozadini drugih štetnih uzroka;
• hiperhloremična acidoza - posljedica je nedovoljnog sadržaja natrijevog bikarbonata ili prekomjernog gubitka takve tvari kroz bubrege;
• laktacidoza - karakterizirana nakupljanjem velike količine mliječne kiseline.

Potonji tip, zauzvrat, ima nekoliko varijanti:

• oblik A - karakterizira najteži tok;
• obrazac B;
• neobičan oblik d.

Osim toga, uobičajeno je razlikovati:

• acidoza visokog anionskog jaza;
• acidoza sa normalnim anjonskim jazom.

U velikoj većini slučajeva javlja se akutna metabolička acidoza, ali ponekad postaje kronična, a zatim se može javiti sa skrivenim simptomima.

Simptomi

Simptomi metaboličke acidoze direktno ovise o bolesti koja je izazvala pojavu patologije.

Glavne manifestacije su:

• ubrzanje disanja;
• stalna mučnina i povraćanje, što ne poboljšava opće stanje osobe;
• nedostatak daha, čak i u mirovanju;
• najjača slabost;
• bolno bljedilo kože i vidljivih sluzokoža;
• usporen rad srca;
• smanjenje vrijednosti krvnog tonusa;
• vrtoglavica;
• letargija;
• napadi gubitka svijesti;
• konvulzivni napadi;
• pospanost;
• osjećaj nedostatka zraka;
• miris acetona iz usne šupljine;
• šok ili koma.

Treba napomenuti da u nekim slučajevima vanjske manifestacije mogu biti potpuno odsutne.

Ukoliko se pojave sljedeći simptomi, potrebno je pacijenta što prije dostaviti u medicinsku ustanovu ili pozvati hitnu pomoć kod kuće:

• duboko i često disanje;
• teška slabost - do te mjere da žrtva ne može ustati iz kreveta;
• nesvjestica;
• konfuzija.

U takvim situacijama sve dijagnostičke i terapijske mjere provode se na intenzivnoj njezi.

Dijagnostika

Glavne mjere za postavljanje dijagnoze "metaboličke acidoze" su laboratorijski testovi. Međutim, proces dijagnosticiranja treba imati integrirani pristup, koji je određen potrebom da se pronađe uzrok nastanka takvog problema.

Primarna dijagnoza uključuje:

• proučavanje istorije bolesti;
• prikupljanje i analiza istorije života radi utvrđivanja uticaja predisponirajućih faktora koji nisu vezani za tok određene bolesti;
• procjena stanja kože i vidljivih sluzokoža;
• mjerenje krvnog tlaka, otkucaja srca i tjelesne temperature;
• detaljan pregled pacijenta - da liječnik sastavi potpunu simptomatsku sliku, koja će također pomoći da se identificira provokativna bolest.

Među laboratorijskim testovima vrijedi istaknuti:

• opća klinička analiza i biohemija krvi;
• opća analiza urina;
• bazni rezultat cijele plazme (bb);
• studija seruma.

Opšte instrumentalne procedure, kao što su ultrazvuk i radiografija, CT i MRI, EKG i biopsija su neophodne za otkrivanje malignih tumora, kao i za utvrđivanje činjenice oštećenja jetre, bubrega ili drugih unutrašnjih organa.

Tretman

Korekcija metaboličke acidoze provodi se samo konzervativnim, terapijskim metodama.

Medicinski tretman je usmjeren na korištenje:

• preparati koji sadrže elektrolite i natrijev bikarbonat;
• otopine s anti-ketonskim djelovanjem;
• B vitamini;
• supstance koje normalizuju rad probavnog sistema.

Najčešće se pacijentima propisuje:

• "Sterofundin";
• "Trisol";
• "Disol";
• "Tijamin";
• "Domperidon";
• "Ringerovo rješenje";
• "Xylat";
• "Piridoksin";
• "Rheosorbilakt";
• "Cijanokobalamin";
• "Metroklopramid".

Osim toga, kompenzacija za metaboličku acidozu treba uključivati:

• hemodijaliza;
• inhalacije kiseonika;
• intravenska primjena glukoze - zabranjena samo kod dijabetes melitusa;
• pridržavanje štedljive dijete - dijeta je neophodna za smanjenje gubitka tekućine s obilnim povraćanjem ili proljevom, kao i za poboljšanje probave hrane.

Jelovnik bi trebao biti kaloričan, bogat ugljikohidratima i ograničiti unos masti.

Bez eliminacije osnovnog negativnog izvora, nemoguće je potpuno se riješiti takve patologije. Liječenje provokativne bolesti može biti konzervativno, kirurško ili kombinirano.

Prevencija i prognoza

Nastanak takve bolesti možete spriječiti slijedeći određene preventivne preporuke, uključujući:

• potpuno odbacivanje loših navika;
• uravnoteženu ishranu;
• uzimanje lijekova u skladu s receptom ljekara;
• stalno praćenje nivoa glukoze u krvi, posebno kod osoba sa dijabetesom;
• održavanje umjereno aktivnog načina života;
• izbjegavanje utjecaja stresnih situacija;
• pravovremena dijagnoza i potpuno liječenje bolesti koje mogu dovesti do opisanog kršenja.

Osim toga, obavezan je kompletan pregled u zdravstvenoj ustanovi nekoliko puta godišnje uz posjete svim specijalistima i provođenje relevantnih laboratorijskih i instrumentalnih procedura, posebno kompletnu krvnu sliku. Uvijek moramo imati na umu da je bolest lakše spriječiti nego izliječiti, a za to je potrebno pridržavati se preventivnih preporuka.

Metabolička acidoza ima dvosmislenu prognozu. To je zbog činjenice da u potpunosti ovisi o osnovnoj bolesti, težini njenog tijeka i vremenu početka liječenja.

Glavne komplikacije ovog poremećaja su koma i smrt.

Da li je sa medicinske tačke gledišta sve tačno u članku?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Tijelo je vrlo složen sistem koji se sastoji od različitih dijelova: organa, tkiva, ćelija. A ako dođe do kvara na nekom nivou, onda će funkcionisanje cijelog organizma sigurno biti poremećeno.

Na primjer, ako se poveća količina kiselina (one su svakako prisutne u tkivima, krvi) dolazi do acidoze. Koji su njeni simptomi? I kako treba provoditi efikasan tretman?

Acidoza nije bolest sama po sebi, već stanje koje nastaje kao rezultat neravnoteže acido-bazne ravnoteže u tijelu.

Svako tijelo sadrži kiseline, one su neophodne za njegovo funkcioniranje. I u normalnom stanju, te iste kiseline treba da se izluče, što obezbeđuje ravnotežu.

Ali ako se to iz nekog razloga ne dogodi, tada će se nakupljati u krvi, urinu, pa čak i u nekim organima. Alarmantni simptomi će sigurno reći o tome. Vrijedi napomenuti da liječenje treba biti pravovremeno, jer jaka oksidacija nije normalna, može dovesti do tužnih posljedica.

Postoji nekoliko varijanti ove bolesti. Na primjer, ako uzmemo mehanizam razvoja države kao osnovu za klasifikaciju, onda možemo razlikovati sljedeće vrste:

• Respiratorna acidoza nastaje zbog nedovoljnog uklanjanja ugljičnog dioksida tijekom disanja. Ispostavilo se da se nakuplja u krvi i mijenja njen sastav.
• Nerespiratorna acidoza nastaje zbog nakupljanja nehlapljivih kiselina u krvi, koje se iz nekog razloga ne izlučuju, već ostaju u tijelu.

Postoji i mješoviti oblik, u kojem se akumuliraju i ugljični dioksid i neisparljive kiseline.

Nerespiratorna acidoza se također može klasificirati:

• Metabolički. Ovo je najčešći i istovremeno složen oblik, u kojem se endogene kiseline počinju akumulirati u tkivima tijela, narušavajući njihovo funkcioniranje. Simptomi su najizraženiji, potrebno je hitno liječenje.
• Izlučivanje. Pojavljuje se u slučaju kršenja funkcije izlučivanja tijela, na primjer, kod zatajenja bubrega.
• Egzogeni. Njegov glavni razlog je unos viška količine takvih supstanci u tijelo, koje se u procesu prerade pretvaraju u kiseline i počinju se akumulirati, a nemaju vremena za izlučivanje.

U zavisnosti od koncentracije kiselina (određena je pH nivoom), razlikuju se:

• Ako je pH razina blizu donjih granica norme, dijagnosticira se kompenzirana acidoza. U ovom stanju osoba možda nije svjesna takvih promjena dugo vremena, ali će postepeno (ponekad i nekoliko godina) poremetiti funkcioniranje tijela.
• Uz blagi višak normalnih vrijednosti, govorimo o subkompenziranom obliku.
• Uz značajan višak norme, govore o dekompenziranom obliku. Obično su simptomi očigledni, posljedice mogu biti tužne, pa je potrebno hitno i kompetentno liječenje.

Razlozi

Takvo stanje se ne može razvijati nerazumno. Postoji mnogo negativnih faktora koji mogu izazvati acidobaznu neravnotežu:

Manifestacije

Simptomi bolesti kao što je acidoza, sa blagim oblikom bolesti ili u njenoj početnoj fazi, možda se nikako ne pojavljuju i ne smetaju. A ponekad se izražavaju samo u znacima osnovne bolesti, što je dovelo do nakupljanja kiselina i razvoja ovog stanja.

No, važno je na vrijeme prepoznati manifestacije kako bi se započelo liječenje i izbjegle ozbiljne posljedice, od kojih je jedna koma, a potom i smrt.

Evo simptoma na koje treba obratiti pažnju:

Dijagnostika

Acidozu možete prepoznati uz pomoć testova krvi i urina, jer će se njihov sastav sigurno promijeniti.

Kako liječiti?

Kod bolesti kao što je acidoza, potrebno je hitno liječenje, jer je u teškim slučajevima vjerojatan smrtni ishod. Stoga, ako se pojave alarmantni simptomi, odmah se obratite ljekaru.

Evo glavnih koraka:

1. Otklanjanje uzroka razvoja stanja, odnosno liječenje osnovne bolesti ili otklanjanje patologija. Na primjer, dijabetes melitus zahtijeva uvođenje inzulina. Ako je ventilacija pluća poremećena, tada će se provesti umjetno. Također ćete morati drenirati pluća, ukloniti sputum (usisavanje) i uzeti ekspektoranse.
2. Morate se pridržavati određene dijete. Pacijent treba da konzumira više bobičastog voća, povrća, voća, žitarica, biljnih proizvoda. A jak čaj i kafu, alkohol, prženo, brašno, dimljeno, kiselo, slatko i slano treba napustiti.
3. Krv se mora očistiti od toksina i kiselina. Možda će biti potrebna plazmafereza.
4. U nekim slučajevima, dijaliza je efikasna.
5. U teškim oblicima, tečnost se daje intravenozno, kao i natrijum bikarbonat. Ako pacijent može sam piti, treba to učiniti. Efikasno je uzimati sodu rastvorenu u vodi.
6. Ako je potrebno, provodi se simptomatsko liječenje.

Acidoza je izlječiva ako se mjere na vrijeme. Zdravlje Vama!

• Šta je acidoza
• Šta uzrokuje acidozu
• Simptomi acidoze
• Dijagnoza acidoze
• Liječenje acidoze

Šta je acidoza

Acidoza(od lat. acidus - kiselo), promjena kiselinsko-bazne ravnoteže organizma kao rezultat nedovoljnog izlučivanja i oksidacije organskih kiselina (na primjer, betahidroksibutirne kiseline). Obično se ovi proizvodi brzo uklanjaju iz tijela. Kod grozničavih bolesti, crijevnih smetnji, trudnoće, gladovanja i dr., zadržavaju se u organizmu, što se u lakšim slučajevima manifestuje pojavom acetosirćetne kiseline i acetona u mokraći (tzv. acetonurija), a u težim slučajevima ( na primjer, kod dijabetes melitusa) može dovesti do kome.

Šta uzrokuje acidozu

Obično se proizvodi oksidacije organskih kiselina brzo uklanjaju iz tijela. Kod grozničavih bolesti, crijevnih smetnji, trudnoće, gladovanja i sl. zadržavaju se u organizmu, što se u lakšim slučajevima manifestuje pojavom acetosirćetne kiseline i acetona u mokraći (tzv. acetonurija), au teškim slučajevima (na primjer, kod dijabetesa) može dovesti do kome.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom acidoze

Prema mehanizmima nastanka razlikuju se 4 vrste poremećaja kiselinsko-baznog stanja, od kojih se svaki može kompenzirati i dekompenzirati:

1. nerespiratorna (metabolička) acidoza;
2. respiratorna acidoza;
3. nerespiratorna (metabolička) alkaloza;
4. respiratorna alkaloza.

Nerespiratorna (metabolička) acidoza je najčešći i najteži oblik acidobaznog poremećaja. Osnova nerespiratorne (metaboličke) acidoze je nakupljanje u krvi takozvanih nehlapljivih kiselina (mliječne, hidroksimaslačne, acetooctene itd.) ili gubitak puferskih baza u tijelu.

Simptomi acidoze

Glavni simptomi acidoze često su maskirani manifestacijama osnovne bolesti ili ih je teško razlikovati od njih. Blaga acidoza može biti asimptomatska ili je praćena umorom, mučninom i povraćanjem. Za tešku metaboličku acidozu (npr. pH manji od 7,2 i koncentracija bikarbonatnih iona manja od 10 mEq/l) najkarakterističnija je hiperpneja koja se manifestuje prvo povećanjem dubine, a zatim i učestalosti disanja (Kussmaulovo disanje) . Također mogu postojati znaci smanjenog volumena ECF, posebno kod dijabetičke acidoze ili gubitka baze kroz gastrointestinalni trakt. Teška acidoza ponekad dovodi do cirkulatornog šoka zbog poremećene kontraktilnosti miokarda i reakcije perifernih žila na kateholamine, kao i sve većeg stupora.

Dijagnoza acidoze

Kod teške acidoze, kada sadržaj bikarbonatnih jona u plazmi postane vrlo nizak, pH urina pada ispod 5,5, pH krvi ispod 7,35, a koncentracija HCO3 ispod 21 mEq/L. U odsustvu plućne bolesti, parcijalni pritisak ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi ne dostiže 40 mm Hg. Art. Kod jednostavne metaboličke acidoze može se smanjiti za oko 1-1,3 mm Hg. Art. za svaki mEq/L smanjenje nivoa HCO3 u plazmi. Veći pad paCO2 ukazuje na istovremenu primarnu respiratornu alkalozu.

Mnoge oblike metaboličke acidoze karakteriziraju rast neotkrivenih anjona. Količina neotkrivenih serumskih aniona (ponekad se naziva anionski jaz ili anionski deficit) procjenjuje se iz razlike između koncentracije natrijuma u serumu i zbira koncentracija klorida i bikarbonata. Vjeruje se da normalno ova vrijednost varira između 12 + 4 meq/l. Međutim, on je izveden iz mjerenja elektrolita pomoću Technicon autoanalizera, koji je bio naširoko korišten 1970-ih. Trenutno većina kliničkih laboratorija koristi druge metode koje daju malo drugačije brojke. Konkretno, normalan nivo klorida u serumu je viši, a u normi je manje neotkrivenih anjona - samo 3-6 meq / l. Toga morate biti svjesni i polaziti od granica normi utvrđenih u laboratoriji čije usluge se koriste u ovom konkretnom slučaju.

Metabolička acidoza može biti povezana sa akumulacijom anjona koji se ne mogu detektovati - na primjer, sulfata kod zatajenja bubrega, ketonskih tijela kod dijabetičke ili alkoholne ketoacidoze, laktata ili egzogenih toksičnih supstanci (etilen glikol, salicilati). Metabolička acidoza s normalnom količinom neotkrivenih anjona (hiperkloremijska metabolička acidoza) obično je posljedica primarnog gubitka bikarbonata kroz gastrointestinalni trakt ili bubrege (npr. kod bubrežne tubularne acidoze).

dijabetička acidoza obično karakterizira hiperglikemija i ketonemija. Kod hiperglikemije i ne-ketonske (prema konvencionalnim kliničkim testovima) acidoze povećava se sadržaj mliječne i/ili p-hidroksibutirne kiseline u krvi.

Trovanje etilen glikolom treba posumnjati na neobjašnjivu acidozu ako su kristali oksalata prisutni u urinu.

Trovanje salicilatima karakterizirana u početku respiratornom alkalozom, a zatim metaboličkom acidozom; nivo salicilata u krvi obično prelazi 30-40 mg%.

Budući da je acidoza često praćena hipovolemijom, često se bilježi blaga azotemija (sadržaj dušika ureje u krvi 30-60 mg%). Značajnije povećanje azota uree u krvi, posebno u kombinaciji sa hipokalcemijom i hiperfosfatemijom, ukazuje na zatajenje bubrega kao uzrok acidoze. Hipokalcemija se ponekad uočava u septičkom šoku. Promjene u serumskim razinama kalija u acidozi su razmatrane gore (vidjeti Poremećaji metabolizma kalija). Kod laktacidoze, hiperkalemija je relativno rijetka osim ako ne postoji popratna bubrežna insuficijencija i/ili povećana razgradnja tkiva.

Liječenje acidoze

Otklanjanje uzroka koji je izazvao acidozu (na primjer, nedostatak inzulina kod dijabetesa), kao i simptomatsko - gutanje sode, pijenje puno vode.

Koje doktore trebate posjetiti ako imate acidozu

Terapeut

resuscitator

lekar hitne pomoći

Promocije i posebne ponude

medicinske vijesti

27.01.2020

U Ulan-Udeu je muškarac sa sumnjom na korona virus primljen u infektivnu bolnicu. Krvni materijali uzeti za istraživanje poslati su u Novosibirsk, jer se takvi testovi ne rade u Ulan-Udeu. Rezultati istraživanja biće gotovi 27. januara uveče. Oftalmologija je jedna od oblasti medicine koja se najdinamičnije razvija. Svake godine se pojavljuju tehnologije i procedure koje omogućavaju postizanje rezultata koji su prije 5-10 godina izgledali nedostižni. Na primjer, početkom 21. vijeka liječenje starosne dalekovidosti bilo je nemoguće. Najviše na šta je stariji pacijent mogao da računa je...

Skoro 5% svih malignih tumora su sarkomi. Odlikuju se visokom agresivnošću, brzim hematogenim širenjem i tendencijom recidiva nakon tretmana. Neki sarkomi se godinama razvijaju ne pokazujući ništa...

Virusi ne samo da lebde u zraku, već mogu doći i na rukohvate, sjedala i druge površine, zadržavajući svoju aktivnost. Stoga je na putovanju ili na javnim mjestima preporučljivo ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati...

Vratiti dobar vid i zauvijek se oprostiti od naočala i kontaktnih sočiva san je mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Nove mogućnosti za lasersku korekciju vida otvara potpuno beskontaktna Femto-LASIK tehnika.