Algoritam prve pomoći sindroma produžene kompresije. Sindrom produžene pozicijske kompresije

Crash sindrom ili sindrom produžene kompresije je traumatska toksikoza koja se razvija u tkivima ekstremiteta kada se oslobode nakon dugotrajne kompresije. Ozbiljnost ovog stanja usko zavisi od toga koliko je veliko oštećenje bilo u mekim tkivima, kao i od vremena kada je žrtva bila pod ruševinama.

U medicini se razlikuju tri vrste ove kompresije: kompresija, pozicijska kompresija i drobljenje, ali u većini slučajeva postoji kombinacija nekoliko vrsta ozljeda.

U članku ćemo razmotriti glavne znakove ovog sindroma i načine pružanja potrebne pomoći nakon uklanjanja osobe ispod težine koja ga je pritiskala.

Glavni faktori u razvoju kompresijskog sindroma

Crash sindrom su istraživači svojevremeno opisali pod različitim nazivima: "bolest oslobađanja", traumatska toksikoza, kao i sindrom kompresije i miorenalni sindrom. Istovremeno, doktori su naglasili da su tri okolnosti od najvećeg značaja za nastanak ovog stanja:

efekat boli, koji uzrokuje neravnotežu između procesa ekscitacije i inhibicije u centralnom nervnom sistemu;
traumatska toksemija, koja nastaje zbog prodiranja proizvoda raspadanja iz oštećenih mišića i tkiva;
gubitak plazme, koji je rezultat opsežnog edema povrijeđenih udova.

Kako se razvija "sindrom oslobađanja"?

Ako uzmemo u obzir patogenezu crash sindroma, tada se glavnim uzrokom kasnijih problema može nazvati ishemija (poremećena cirkulacija) u nekom segmentu ekstremiteta ili u njemu u cjelini, promatrana u kombinaciji sa zastojem venske krvi.

U isto vrijeme dolazi do komprimiranja i ozljede živčanih stabala, što dovodi do odgovarajućih neuro-refleksnih reakcija. Osim toga, crash sindrom je i mehaničko oštećenje mišićnog tkiva, koje uzrokuje oslobađanje velike količine toksina (proizvoda metabolizma).

Sve navedeno dovodi do traumatskog šoka, koji se na osebujan način razvija zbog pojave intoksikacije i zatajenja bubrega.

Ono što ima najveći uticaj na razvoj patološkog stanja

Crash sindrom u svim svojim manifestacijama je u većoj mjeri zasnovan na neuro-refleksnoj komponenti. Naime, na dugotrajan efekat boli, koji izaziva respiratorne grčeve, remeti cirkulaciju krvi i po pravilu povlači zgušnjavanje krvi i inhibiciju procesa mokrenja.

Odmah nakon što se žrtva oslobodi od predmeta koji ga pritiska (usput, isto se događa nakon uklanjanja dugotrajnog stiskajućeg podveza), mioglobin i druge otrovne tvari počinju ulaziti u krv: histamin, kalij, razgradnja proteina proizvodi, kreatin, adenozin i fosfor. S obzirom na to, pacijent razvija akutno zatajenje bubrega i simptome nalik traumatskom šoku.

Ozbiljnost stanja sa crash sindromom

U medicini postoje 4 oblika kliničkih manifestacija koje prate crash sindrom:

Light. Javlja se kada trajanje kompresije ne prelazi četiri sata.
Srednja forma. Kompresija 6 sati, obično cijeli ekstremitet. Istovremeno, funkcija bubrega je malo poremećena i nema očiglednih hemodinamskih poremećaja.
težak. Javlja se nakon kompresije cijelog ekstremiteta u trajanju od 7-8 sati (usput, najčešće govorimo o nozi). Istovremeno se jasno manifestiraju znaci zatajenja bubrega.
Izuzetno teška forma. Opaža se u slučaju kompresije oba ekstremiteta duže od 6 sati. U pravilu, žrtve umiru od manifestacija zatajenja bubrega već u prva tri dana nakon ozljede.

Kako izgledaju simptomi sindroma zgnječenja?

Simptomi koji prate crash sindrom direktno zavise od toga koliko je dugo trajala kompresija, na koje područje se proširila i da li je bilo pratećih oštećenja unutrašnjih organa, kostiju, krvnih sudova i nerava.

Nakon oslobađanja iz ruševina, većina stradalih, po pravilu, ima zadovoljavajuće stanje. Pacijenti se žale uglavnom na mučninu, slabost i bol u povrijeđenim udovima. Potonji su blijedo obojeni i imaju tragove kompresije (udubljenja). Na perifernim arterijama u njima je pulsacija oslabljena.

Edemi ekstremiteta se brzo razvijaju - oni jako povećavaju volumen i postaju drvenasti na dodir, a pulsiranje zbog vazospazma potpuno nestaje, zbog čega su ekstremiteti hladni. Porast edema koji prati crash sindrom (fotografiju možete vidjeti ovdje) izaziva pogoršanje stanja žrtve, koja postaje slaba, letargična, pospana. Otkucaji srca mu se ubrzavaju, krvni pritisak pada na kritične nivoe, a bol u udovima se pojačava.

Kako se razvijaju znaci sindroma simpatije?

Znak ranog perioda crash sindroma je oligurija (ovo je proces u kojem se pacijentova količina urina uvelike smanjuje). Urin istovremeno ima crvenkastu boju zbog prisustva hemoglobina i mioglobina u njemu, kisele reakcije i visoke gustoće.

Ako je tretman koji prati crash sindrom pravovremen, tada se već trećeg dana pacijenti osjećaju bolje, a otok se smanjuje. Ali, nažalost, 4. dana se javljaju mučnina, povraćanje, slabost i znaci uremije. Pacijent pati od bolova u leđima i simptoma zatajenja bubrega. Stanje se i dalje pogoršava, a 8-12 dana može nastupiti smrt na pozadini uremije.

Ali pravilnim liječenjem, do 12. dana opisani simptomi se povlače i počinje period postepenog oporavka. Istina, potpuna obnova udova u pravilu se ne događa - u njemu se opaža atrofija mišića i kontraktura.

Crash sindrom: hitna pomoć i liječenje

U liječenju crash sindroma veoma je važno da li je osobi koja je pala pod ruševine pružena neophodna prva pomoć. Odmah nakon uklanjanja, ekstremitet se mora povući podvezom iznad mjesta ozljede (tj. bliže tijelu) i čvrsto zaviti kako bi se spriječilo oticanje. Također je preporučljivo staviti led na njega, što će pomoći u smanjenju razvoja hiperkalemije i smanjenju osjetljivosti tkiva na gladovanje kisikom.

Obavezna prva pomoć koja prati crash sindrom je uvođenje lijekova protiv bolova i sedativa.

Treba imati na umu da u slučaju i najmanje sumnje u brzinu isporuke pacijenta u medicinsku ustanovu, odmah nakon čvrstog zavoja i hladnog obloga, uklonite podvezu - inače može započeti proces nekroze tkiva.

Liječenje se provodi u jedinici intenzivne njege, od prvih sati pacijentu se transfuzuju velike količine svježe smrznute plazme, hemodeza i fiziološke otopine. Heparin se ubrizgava pod kožu abdomena, propisuju se antibiotici, antiagregacijski agensi, lasix i trasilol. Po potrebi se provodi hemodijaliza. U prisustvu složenog edema, pacijentu je prikazana fasciotomija, a sa razvojem gangrene, amputacija ekstremiteta.

Sadržaj članka

Sindrom dugog stiskanja(SDS) je vrsta teške ozljede uzrokovane dugotrajnim stiskanjem (kompresijom) mekih tkiva. Odlikuje se složenom patogenezom, složenim tretmanom i visokom stopom mortaliteta.
SDS (crash syndrome, traumatska toksikoza) se najčešće razvija kod osoba koje su pretrpjele masovne katastrofe. Kliničke manifestacije ovog sindroma prvi je opisao N.I. Pirogov u svom djelu "Početak opšte vojno-poljske hirurgije" na osnovu zapažanja koje je iznio tokom odbrane Sevastopolja u Krimskom ratu 1854-1855. Proučavanju SDS-a posvećeni su brojni naučni radovi, čiji autori još uvijek raspravljaju ne samo o legitimnosti naziva ovog sindroma, već io njegovoj klasifikaciji, dijagnostici i metodama liječenja.
Ozbiljnost toka i kliničke manifestacije DFS-a zavise od mnogih faktora, prvenstveno od lokacije oštećenja, njenog obima i trajanja kompresije tkiva. Štaviše, što je duže područje tijela podvrgnuto kompresiji, to je teži tok sudaranog sindroma. Iako ponekad kratkotrajna kompresija može dovesti do razvoja teških patoloških promjena u tijelu. Najčešće pate od produžene kompresije udova, posebno donjih (u 81% slučajeva SDS).
Smrtnost kod SDS-a zbog razvoja akutne bubrežne insuficijencije dostiže 85-90%, što je zbog težine kliničkog toka ovog sindroma, nedostatka dovoljno efikasnih metoda liječenja i složenosti organizacije pružanja pravovremene medicinske pomoći. žrtve (M.I. Kuzin et al., 1969; E.A. Nechaev et al., 1993).
Dolje navedena klasifikacija omogućava formuliranje dijagnoze SDS-a, uzimajući u obzir raznolikost njegovih manifestacija.

Etiologija i patogeneza sindroma produžene kompresije

Razlog za nastanak SDS-a može biti pad otpada sa zgrada i raznih objekata, krupnog kamenja, drveća, stubova i sl. prilikom katastrofa, uslijed čega nastaju blokade. Istovremeno, početak kompresije za žrtve je potpuno iznenađenje. U ovom trenutku ih obuzima strah, bol, užasan osjećaj propasti. Stoga se u trenutku početka kompresije u njima počinje formirati posebno patološko stanje - sindrom produžene kompresije.
Mehanizam okidača u nastanku SDS-a je bol koji nastaje kompresijom različitih dijelova tijela. Preko neuro-refleksnih veza bol aktivira korteks i subkortikalne centre mozga. Kao rezultat, mobiliziraju se odbrambeni sistemi tijela – svijest, osjet, vegetativne, somatske i bihevioralne reakcije i emocije. Uključeni su i antistresni mehanizmi. Posebno je inhibiran hipotalamus-hipofizno-nadbubrežni sistem. Pod uticajem teške traume, jakog bola i stresa, iscrpljuju se zaštitni i antistresni mehanizmi koji određuju razvoj neuro-bolnog šoka. Produženi bol uzrokuje velike disfunkcije različitih organa i sistema u tijelu. U procesu kompresije razvija se centralizacija cirkulacije krvi, što je tipično za traumatski šok različitog porijekla.

Klasifikacija sindroma produžene kompresije (E.A. Nechaev et al., 1993.)

Po vrsti kompresije
stisnuti:
a) razni objekti, zemljište i sl.;
b) pozicioni. Crush. Po lokalizaciji Squeezing:
glave;
prsa;
abdomen
karlica
udovi (segmenti udova). Kombinacijom
VTS sa oštećenjem:
unutrašnji organi;
kosti i zglobovi;
glavnih krvnih sudova i nerava. Ozbiljnost Blagi sindrom Umereni sindrom Teški sindrom
By periode kliničkog toka
Period kompresije Period nakon kompresije:
a) rano (1. - 3. dan);
b) srednji (4-18 dana);
c) kasno (više od 18 dana). Kombinovana šteta
SDS + spaljivanje;
SDS + ozebline;
SDS + izloženost jonizujućem zračenju;
SDS + trovanje i druge moguće kombinacije. Prema nastalim komplikacijama
SDS komplikovano:
bolesti organa i sistema tijela (infarkt miokarda, pneumonija, peritonitis, mentalni poremećaji itd.);
akutna ishemija ozlijeđenog ekstremiteta;
gnojno-septičke komplikacije.
Kod produžene kompresije tkiva javljaju se patološke promjene kako u njima samima, tako i u tkivima smještenim distalno od mjesta primjene pritiska. Kod produženog pritiska na tkiva do 10 kg / cm2, nakon 7-10 sati, u njima je poremećen odljev limfe i krvi, kao i dotok arterijske krvi u njih. Poremećena je i mikrocirkulacija krvi, dolazi do zastoja i počinju se razvijati degenerativno-nekrotične promjene. Kada dođe do kompresije zbog pritiska većeg od 10 kg/cm2, u pravilu se mikrocirkulacija krvi i odljev limfe u tkivima gotovo potpuno zaustavljaju. Kao rezultat toga, dolazi do ishemije, što brzo dovodi do poremećaja disanja tkiva, nakupljanja u tkivima produkata nepotpune oksidacije hranjivih tvari (posebno mliječne i pirogrožđane kiseline) i razvoja metaboličke acidoze. 4-6 sati nakon početka kompresije razvijaju se procesi destrukcije tkiva kako na mjestu kompresije tako i distalno od njega. Kada se meka tkiva zgnječe, nepovratne promjene na njima mogu nastati u roku od 5-20 minuta.
SDS je takođe praćen opštim poremećajima homeostaze. Patološke promjene koje se javljaju direktno u komprimiranim tkivima dovode do promjena u drugim tkivima i organima. Posebno se javlja prekapilarni zastoj u koži, skeletnim mišićima, trbušnim organima i ekstraperitonealnom prostoru, kao i hipoksija tkiva i organa. U međustaničnom prostoru nakupljaju se proizvodi nepotpune oksidacije hranjivih i vazoaktivnih tvari. Kalijumovi joni i plazma izlaze iz vaskularnog korita. Volumen cirkulirajuće krvi i cirkulirajuće plazme (VCP) se smanjuje, povećava se zgrušavanje krvi (hiperkoagulabilnost). Osim gubitka plazme, endotoksikoza se razvija zbog nakupljanja krajnjih proizvoda metabolizma u tkivima, apsorpcije produkata razaranja tkiva i razvoja infektivnih procesa. Endotoksikoza napreduje kako su poremećene barijere i detoksikacione funkcije organizma (funkcije jetre, bubrega, imunološkog sistema). Endotoksikoza, zauzvrat, pogoršava kršenje staničnog metabolizma, mikrocirkulacije krvi u organima i tkivima, a također povećava hipoksiju. Vremenom, sama tkiva postaju uzrok intoksikacije, zbog čega u tijelu nastaje začarani krug. Stoga, patogenetsko liječenje SDS-a treba biti usmjereno ne samo na neutralizaciju primarnih izvora intoksikacije, već i na eliminaciju toksemije i korekciju metabolizma tkiva. Toksemija može biti glavni uzrok ireverzibilnih promjena u tijelu pacijenata sa DFS-om, pa čak i smrti, budući da se kao posljedica toksemije razvija višestruko zatajenje organa.

Klinika sindroma produžene kompresije

Tokom SDS-a razlikuju se period kompresije i period nakon kompresije. Potonji se dijeli na rane (do 3 dana), srednje - od 4 do 18 dana nakon uklanjanja kompresije i kasne - više od 18 dana nakon uklanjanja kompresije (E.A. Nechaev et al., 1993). Klinički je također moguće razlikovati period pojave edema i vaskularne insuficijencije (unutar 1-3 dana nakon uklanjanja kompresije); period akutnog zatajenja bubrega (od 3 do 9-12 dana); period oporavka (V.K. Gostishchev, 1993).
Tokom perioda kompresije, žrtve su pri svijesti, ali mogu doživjeti depresiju, apatiju ili pospanost. Ponekad je svijest zbunjena ili čak izgubljena. Ponekad, naprotiv, žrtve pokazuju nasilno uzbuđenje - vrište, gestikuliraju, traže pomoć. Razvijaju traumatski šok. Klinička slika SDS zavisi od lokacije i težine povrede. Na primjer, prilikom stiskanja glave, osim oštećenja mekih tkiva različitog stepena, postoje znaci potresa ili modrice mozga. U slučaju oštećenja grudnog koša mogući su prelomi rebara, hemotoraks, rupture unutrašnjih organa itd.
U periodu kompresije, odmah nakon oslobađanja udova, žrtve se žale na bolove u udovima, ograničenje njihove pokretljivosti, slabost, mučninu i povraćanje. Opšte stanje žrtava u ovom slučaju može biti zadovoljavajuće ili umjereno. Njihova koža blijedi, razvija se tahikardija, krvni tlak je u početku normalan, a zatim počinje opadati, tjelesna temperatura raste. Ud koji je podvrgnut kompresiji je obično blijed, sa krvarenjima, brzo otiče, edem napreduje, koža postaje ljubičasto-plavkaste boje, na njoj se pojavljuju plikovi sa seroznim ili serozno-hemoragičnim sadržajem. Prilikom palpacije tkiva su čvrsta, pri pritisku na njih ne ostaju rupice. Pulsacija u perifernim arterijama nije određena. Gubi se osjećaj udova. Oligurija se razvija brzo - do 50-70 ml urina dnevno s visokim sadržajem proteina u njemu (700-1200 mg / l). U početku je mokraća crvena, a vremenom postaje tamno smeđa. Kao rezultat oslobađanja plazme, krv se zgušnjava (u njoj se povećava sadržaj hemoglobina i eritrocita), povećavaju se pokazatelji uree i kreatinina.
U periodu akutnog zatajenja bubrega, bol u komprimiranim tkivima se smanjuje, krvni tlak se normalizira, puls je 80-100 otkucaja u minuti, tjelesna temperatura je 37,2-38 ° C. Međutim, u pozadini poboljšane cirkulacije krvi, razvija se zatajenje bubrega. U ovom slučaju, oligurija je zamijenjena anurijom. U krvi koncentracija uree naglo raste. Razvija se uremija, koja može dovesti do smrti.
Povoljnijim tokom SDS-a i njegovim efikasnim liječenjem počinje period oporavka. Opće stanje pacijenata i njihovi laboratorijski parametri se poboljšavaju. Pojavljuje se bol u udovima i obnavlja se taktilna osjetljivost, smanjuje se oticanje tkiva. Prilikom pregleda mjesta oštećenja otkrivaju se područja nekroze kože i mišića.

Prva pomoć i liječenje sindroma produžene kompresije

Što se ranije pruži prva pomoć žrtvi, to je povoljniji tok SDS-a i rezultati njegovog liječenja. U početku je posebno važno osigurati osnovne vitalne funkcije tijela, posebno prohodnost respiratornog trakta, izvršiti umjetnu ventilaciju pluća, zaustaviti vanjsko krvarenje i pažljivo osloboditi tijelo ili udove žrtve od predmeta koji izazvati kompresiju. Odmah nakon otpuštanja, ubrizgavaju mu se narkotički analgetici (1 ml 1% rastvora morfijuma, 1 ml 2% rastvora omnopona ili 1-2 ml 2% rastvora promedola). Ozlijeđeni ekstremitet ili drugi dio tijela treba čvrsto zaviti elastičnim ili gazom, na ud staviti transportnu udlagu. Tokom transporta, žrtvi se moraju intravenozno ubrizgati anti-šok lijekovi (poliglucin, reopoligljukin, 5-10% otopina glukoze, izotonični rastvor natrijum hlorida, itd.). Za prevenciju kardiovaskularne insuficijencije daju se efedrin i norepinefrin. U bolnici, žrtva odmah počinje provoditi aktivnu anti-šok i terapiju detoksikacije. Zamjene krvi protiv šoka, plazma, albumin, proteini, otopina natrijum bikarbonata se daju intravenozno. Dnevno se žrtvi transfuzuje 3-4 litre rastvora pomenutih lekova. Istovremeno se izvodi kružna novokainska (lidokainska) blokada ozlijeđenog ekstremiteta i prekriva se oblozima leda. Da bi se spriječile gnojno-septičke komplikacije, propisuju se antibiotici širokog spektra (na primjer, iz grupe cefalosporina u kombinaciji s metronidazolom).
U drugom periodu kompresijske ozljede u naše vrijeme se široko koriste različite metode detoksikacije za otklanjanje zatajenja bubrega. Od konzervativnih metoda detoksikacije učinkovite su crijevna sorpcija, odnosno enterosorpcija, endolimfoterapija, ultrafiltracija krvi, forsirana diureza i hiperbarična oksigenacija. Koriste se i aktivnije metode detoksikacije, posebno hemosorpcija, hemodijaliza, hemofiltracija, plazmafereza itd.
U trećem periodu kompresijske ozljede obrađuju se gnojne rane i radi nekrektomija. U teškim slučajevima traumatske toksikoze i razvoja gangrene izvode se amputacije ekstremiteta.

Savremeni pogled na patogenezu, dijagnostiku i fazno liječenje sindroma produžene kompresije.

Patogeneza sindroma produžene kompresije

Patološke promjene u SDS.

Klinička slika SDS.

Liječenje u fazama medicinske evakuacije

Među svim zatvorenim ozljedama posebno mjesto zauzima sindrom produžene kompresije, koji nastaje kao posljedica dugotrajne kompresije udova prilikom klizišta, potresa, razaranja zgrada itd. Poznato je da je nakon atomske eksplozije iznad Nagasakija oko 20% žrtava imalo manje ili više izražene kliničke znakove sindroma produžene kompresije ili gnječenja.

Razvoj sindroma sličnog kompresijskom uočava se nakon skidanja podveza koji se nanosi dugo vremena.

AT patogeneza kompresijski sindrom, tri faktora su najvažnija:

iritacija boli, što uzrokuje kršenje koordinacije ekscitatornih i inhibitornih procesa u središnjem nervnom sistemu;

traumatska toksemija zbog apsorpcije proizvoda raspadanja iz oštećenih tkiva (mišića);

gubitak plazme koji nastaje sekundarno kao rezultat masivnog edema oštećenih udova.

Patološki proces se razvija na sljedeći način:

Kao rezultat kompresije dolazi do ishemije segmenta ekstremiteta ili cijelog ekstremiteta u kombinaciji s venskom kongestijom.

Istovremeno, velika nervna debla su traumatizirana i komprimirana, što uzrokuje odgovarajuće neuro-refleksne reakcije.

Dolazi do mehaničkog uništavanja uglavnom mišićnog tkiva uz oslobađanje velike količine toksičnih metaboličkih proizvoda. Tešku ishemiju uzrokuje arterijska insuficijencija i venska kongestija.

Kod sindroma produžene kompresije dolazi do traumatskog šoka, koji dobiva osebujan tijek zbog razvoja teške intoksikacije s zatajenjem bubrega.

Neurorefleksna komponenta, posebno produžena iritacija boli, igra vodeću ulogu u patogenezi kompresijskog sindroma. Bolne iritacije remete aktivnost organa za disanje i cirkulaciju; javlja se refleksni vazospazam, mokrenje se potiskuje, krv se zgušnjava, smanjuje se otpor tijela na gubitak krvi.

Nakon oslobađanja žrtve od kompresije ili uklanjanja podveza, toksični proizvodi, prvenstveno mioglobin, počinju ulaziti u krvotok. Budući da mioglobin ulazi u krvotok u pozadini teške acidoze, istaloženi kiseli hematin blokira uzlazni dio Henleove petlje, što u konačnici narušava kapacitet filtracije bubrežnog tubularnog aparata. Utvrđeno je da mioglobin ima određeni toksični učinak, uzrokujući nekrozu tubularnog epitela. Dakle, mioglobinemija i mioglobinurija su značajni, ali ne i jedini faktori koji određuju težinu intoksikacije kod žrtve.

Ulazak u krv drugih toksičnih tvari: kalija, histamina, derivata adenozitrfosfata, produkata autolitičke razgradnje proteina, adenil kiseline i adenozina, kreatina, fosfora. S uništenjem mišića, značajna količina aldolaze (20-30 puta veća od normalne) ulazi u krvotok. Nivo aldolaze se može koristiti za procjenu težine i opsega oštećenja mišića.

Značajan gubitak plazme dovodi do kršenja reoloških svojstava krvi.

Razvoj akutnog zatajenja bubrega, koje se različito manifestira u različitim fazama sindroma. Nakon uklanjanja kompresije razvijaju se simptomi koji nalikuju traumatskom šoku.

Patološka anatomija.

Komprimirani ekstremitet je oštro edematozan. Koža je bleda, sa dosta ogrebotina i modrica. Potkožno masno tkivo i mišići su zasićeni žućkastom edematoznom tekućinom. Mišići su prožeti krvlju, imaju dosadan izgled, integritet krvnih žila nije narušen. Mikroskopski pregled mišića otkriva karakterističan obrazac voštane degeneracije.

Postoji oticanje mozga i obilje. Pluća su ustajala i punokrvna, ponekad se javljaju pojave edema i upale pluća. U miokardu - distrofične promjene. U jetri i organima gastrointestinalnog trakta postoji obilje sa višestrukim krvarenjima u sluzokoži želuca i tankog crijeva. Najizraženije promjene na bubrezima: bubrezi su uvećani, rez pokazuje oštro bljedilo kortikalnog sloja. U epitelu uvijenih tubula dolazi do distrofičnih promjena. Lumen tubula sadrži granulirane i male proteinske mase. Dio tubula je potpuno začepljen cilindrima mioglobina.

kliničku sliku.

U kliničkom toku kompresijskog sindroma postoje 3 perioda (prema M.I. Kuzinu).

I period: od 24 do 48 sati nakon oslobađanja od kompresije. U ovom periodu prilično su karakteristične manifestacije koje se mogu smatrati traumatskim šokom: reakcije na bol, emocionalni stres, neposredne posljedice plazme i gubitka krvi. Možda razvoj hemokoncentracije, patološke promjene u mokraći, povećanje preostalog dušika u krvi. Sindrom kompresije karakterizira svjetlosni jaz, koji se opaža nakon pružanja medicinske pomoći, kako na mjestu događaja, tako iu medicinskoj ustanovi. Međutim, stanje žrtve ubrzo počinje ponovo da se pogoršava i razvija se druga ili srednja menstruacija.

II period - srednji, - od 3-4. do 8-12. dana, - razvoj prvenstveno zatajenja bubrega. Edem oslobođenog ekstremiteta nastavlja rasti, stvaraju se plikovi i krvarenja. Udovi poprimaju isti izgled kao kod anaerobne infekcije. Krvni test otkriva progresivnu anemiju, hemokoncentraciju zamjenjuje hemodilucija, diureza se smanjuje, a razina zaostalog dušika raste. Ako je liječenje neučinkovito, razvijaju se anurija i uremična koma. Smrtnost dostiže 35%.

III period - oporavak - obično počinje sa 3-4 nedelje bolesti. U pozadini normalizacije funkcije bubrega, pozitivne promjene u ravnoteži proteina i elektrolita, promjene u zahvaćenim tkivima ostaju teške. To su opsežni ulkusi, nekroze, osteomijelitisi, gnojne komplikacije zgloba, flebitis, tromboza itd. Često te ozbiljne komplikacije koje se ponekad završavaju generalizacijom gnojne infekcije dovode do smrtnog ishoda.

Poseban slučaj sindroma produžene kompresije je pozicijski sindrom - dug boravak u nesvjesnom stanju u jednom položaju. Kod ovog sindroma kompresija nastaje kao rezultat kompresije tkiva pod vlastitom težinom.

Postoje 4 klinička oblika sindroma produžene kompresije:

Lagana - javlja se kada trajanje kompresije segmenata ekstremiteta ne prelazi 4 sata.

Srednja - kompresija, u pravilu, cijelog ekstremiteta 6 sati.U većini slučajeva nema izraženih hemodinamskih poremećaja, a funkcija bubrega pati relativno malo.

Teški oblik nastaje zbog kompresije cijelog ekstremiteta, često butine i potkolenice, unutar 7-8 sati. Jasno se manifestiraju simptomi zatajenja bubrega i hemodinamski poremećaji.

Izuzetno teški oblik se razvija ako su oba uda podvrgnuta kompresiji 6 sati ili više. Žrtve umiru od akutnog zatajenja bubrega tokom prva 2-3 dana.

Ozbiljnost kliničke slike kompresijskog sindroma usko je povezana sa jačinom i trajanjem kompresije, područjem lezije, kao i prisustvom pratećih oštećenja unutrašnjih organa, krvnih žila, kostiju; živaca i komplikacija koje se razvijaju u zgnječenim tkivima. Nakon oslobađanja od kompresije, opšte stanje većine žrtava je po pravilu zadovoljavajuće. Hemodinamski parametri su stabilni. Žrtve su zabrinute zbog bolova u povređenim udovima, slabosti, mučnine. Udovi su blijede boje, sa tragovima kompresije (udubljenja). Dolazi do oslabljene pulsacije u perifernim arterijama ozlijeđenih udova. Edem ekstremiteta se brzo razvija, značajno se povećavaju u volumenu, dobivaju drvenastu gustoću, pulsiranje krvnih žila nestaje kao rezultat kompresije i spazma. Ud postaje hladan na dodir. Kako se edem povećava, stanje pacijenta se pogoršava. Javljaju se opšta slabost, letargija, pospanost, bljedilo kože, tahikardija, krvni pritisak pada na niske brojke. Žrtve osjećaju jake bolove u zglobovima kada pokušavaju da naprave pokrete.

Jedan od ranih simptoma ranog perioda sindroma je oligurija: količina urina u prva 2 dana se smanjuje na 50-200 ml. u teškim oblicima ponekad se javlja anurija. Vraćanje krvnog tlaka ne dovodi uvijek do povećanja diureze. Urin ima veliku gustoću (1025 i više), kiselu reakciju i crvenu boju zbog oslobađanja hemoglobina i mioglobina.

Do 3. dana, do kraja ranog perioda, kao rezultat tretmana, zdravstveno stanje pacijenata se značajno poboljšava (svjetlosni interval), stabiliziraju se hemodinamski parametri; smanjuje se oticanje ekstremiteta. Nažalost, ovo poboljšanje je subjektivno. Diureza ostaje niska (50-100 ml). 4. dana počinje da se formira klinička slika drugog perioda bolesti.

Do 4. dana ponovo se javljaju mučnina, povraćanje, opšta slabost, letargija, letargija, apatija, znaci uremije. Javljaju se bolovi u donjem dijelu leđa zbog istezanja fibrozne kapsule bubrega. S tim u vezi, ponekad se razvija slika akutnog abdomena. Rastući simptomi teškog zatajenja bubrega. Postoji kontinuirano povraćanje. Nivo uree u krvi raste na 300-540 mg, a alkalna rezerva krvi pada. S obzirom na porast uremije, stanje bolesnika se postepeno pogoršava, uočava se visoka hiperkalemija. Smrt nastupa 8-12 dana nakon ozljede u pozadini uremije.

Pravilnim i blagovremenim tretmanom, za 10-12 dana, sve manifestacije zatajenja bubrega postepeno se povlače i nastupa kasna menstruacija. U kasnom periodu dolaze do izražaja lokalne manifestacije kompresijskog sindroma, otok i bol u ozlijeđenom ekstremitetu postepeno se smanjuju i potpuno nestaju do kraja mjeseca. Do potpunog oporavka funkcije ekstremiteta obično ne dolazi, zbog oštećenja velikih nervnih stabala i mišićnog tkiva. S vremenom većina mišićnih vlakana odumire, zamjenjujući ih vezivnim tkivom, što dovodi do razvoja atrofije, kontraktura. U ovom periodu uočavaju se teške gnojne komplikacije opće i lokalne prirode.

Liječenje u fazama medicinske evakuacije.

Prva pomoć: nakon otpuštanja stisnutog ekstremiteta potrebno je staviti podvez proksimalno od kompresije i čvrsto zaviti ekstremitet kako bi se spriječilo oticanje. Poželjno je provesti hipotermiju ekstremiteta pomoću leda, snijega, hladne vode. Ova mjera je vrlo važna, jer u određenoj mjeri sprječava razvoj masivne hiperkalijemije, smanjuje osjetljivost tkiva na hipoksiju. Obavezna imobilizacija, uvođenje lijekova protiv bolova i sedativa. Na najmanju sumnju u mogućnost brze dostave unesrećenog u medicinske ustanove, nakon previjanja ekstremiteta i njegovog hlađenja, potrebno je skinuti podvez, prevesti žrtvu bez podveza, inače je nekroza ekstremiteta stvarna.

Prva pomoć.

Izvodi se blokada novokainom - 200-400 ml tople 0,25% otopine proksimalno od nanesenog podveza, nakon čega se podvez polako skida. Ako podvez nije postavljen, blokada se izvodi proksimalno od nivoa kompresije. Korisnije je uvesti antibiotike širokog spektra u otopinu novokaina. Radi se i bilateralna pararenalna blokada po A.V. Vishnevsky, ubrizgan tetanus toksoidom. Treba nastaviti sa hlađenjem ekstremiteta čvrstim zavojem. Umjesto čvrstog zavoja, indikovana je upotreba pneumatske udlage za imobilizaciju prijeloma. U tom slučaju će se istovremeno izvršiti ujednačena kompresija ekstremiteta i imobilizacija. Injektirajte lijekove i antihistaminike (2% rastvor pantopona 1 ml, 2% rastvor difenhidramina 2 ml), kardiovaskularna sredstva (2 ml 10% rastvora kofeina). Imobilizacija se vrši standardnim transportnim gumama. Dajte alkalni napitak (sodu bikarbonu), topli čaj.

Kvalifikovana hirurška pomoć.

Primarna hirurška obrada rane. Borba protiv acidoze - uvođenje 3-5% otopine natrijum bikarbonata u količini od 300-500 ml. propisati velike doze (15-25 g dnevno) natrijum citrata, koji ima sposobnost alkalizacije urina, što sprečava stvaranje naslaga mioglobina. Pokazano je i pijenje velikih količina alkalnih rastvora, upotreba visokih klistira sa natrijum bikarbonatom. Da bi se smanjio spazam žila kortikalnog sloja bubrega, savjetuju se intravenske infuzije kap po kap 0,1% otopine novokaina (300 ml). tokom dana se u venu ubrizga do 4 litre tečnosti.

Specijalizovana hirurška njega.

Daljnje primanje infuzijske terapije, blokade novokaina, korekcija metaboličkih poremećaja. Izvodi se i cjelovito kirurško liječenje rane, amputacija ekstremiteta prema indikacijama. Izvodi se ekstrakorporalna detoksikacija - hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza. Nakon otklanjanja akutnog zatajenja bubrega, terapijske mjere trebaju biti usmjerene na što bržu obnovu funkcije oštećenih udova, borbu protiv infektivnih komplikacija i prevenciju kontraktura. Izvode se hirurške intervencije: otvaranje flegmona, pruga, uklanjanje nekrotičnih mišićnih područja. U budućnosti se primjenjuju fizioterapeutske procedure i fizioterapijske vježbe.

Sindrom dugotrajne kompresije (traumatska anurija, Bywatersov sindrom, traumatska rabdomioliza) je patološko stanje povezano s obnavljanjem cirkulacije krvi u tkivima koja su je dugo vremena bila lišena. SDS nastaje kada se žrtve izvlače iz ruševina, gdje padaju tokom zemljotresa, katastrofa koje je izazvao čovjek i terorističkih napada. Varijanta ove patologije je sindrom pozicijske kompresije, koji se javlja u udovima ljudi koji dugo ostaju nepokretni (koma, alkoholna intoksikacija). U tom slučaju dolazi do kompresije udova pod težinom vlastitog tijela pacijenta.

Najčešće ljudi pate od sindroma sudara u regijama u kojima se odvijaju neprijateljstva, tokom zemljotresa, u saobraćajnim nesrećama. Posljednjih godina, terorizam postaje sve aktuelniji kao uzrok SDS-a, u kojem eksplozije zgrada mogu dovesti do pada žrtava pod ruševine.

U svim ovim slučajevima, sa izuzetkom saobraćajnih nesreća, dešavaju se situacije sa masovnim odlivom žrtava u zdravstvene ustanove. Stoga je posebno važno brzo identificirati razvoj DFS-a i započeti njegovo liječenje još u prehospitalnoj fazi.

Vrste sindroma produžene kompresije

Ovo patološko stanje klasificira se prema nekoliko kriterija odjednom:

prema vrsti kompresije dijeli se na gnječenje (traumatska ozljeda mišića), direktnu i pozicijsku kompresiju;
po lokalizaciji - grudni koš, abdominalni, karlični regioni, šaka, podlaktica, bedra, potkolenica, stopalo u raznim kombinacijama;
u kombinaciji sa oštećenjem drugih dijelova tijela:
- unutrašnji organi;
- kosti, zglobovi;
- glavne žile, nervna stabla;
prisutnost komplikacija;
ozbiljnost;
kombinacije sa drugim vrstama povreda:
- opekotine ili ozebline;
- radijaciona bolest;
- trovanja itd.

Šta se dešava u telu sa crash sindromom

Osnova ove patologije je masovna smrt mišićnih stanica. Postoji nekoliko razloga za ovaj proces:

njihovo direktno uništavanje traumatskim faktorom;
prestanak dotoka krvi u komprimirani mišić;
ćelijska hipoksija povezana s hemoragičnim šokom, koja često prati masivnu traumu.

Sve dok je mišić komprimiran, nema crash sindroma. Počinje nakon što se uklješteni dio tijela oslobodi vanjskog pritiska. Istovremeno se otvaraju stisnuti krvni sudovi, a krv, zasićena produktima raspadanja mišićnih ćelija, juri u glavni tok. Kada dođe do bubrega, mioglobin (glavni mišićni protein) začepljuje mikroskopske bubrežne tubule, blokirajući proizvodnju urina. U roku od nekoliko sati razvija se tubularna nekroza i odumiranje bubrega. Rezultat ovih procesa je akutno zatajenje bubrega.

Tijek bolesti direktno ovisi kako o periodu kompresije tako i o volumenu zahvaćenih tkiva. Dakle, s kompresijom podlaktice u trajanju od 2-3 sata, neće doći do akutnog zatajenja bubrega, iako se još uvijek bilježi smanjenje proizvodnje urina. Nema pojava intoksikacije, neizbježne kod duže kompresije. Takvi pacijenti se gotovo uvijek oporave bez posljedica.

Ekstenzivna kompresija, koja traje do 6 sati, dovodi do crash sindroma umjerene težine. U ovom slučaju postoje upečatljivi fenomeni endotoksikoze (otrovanja) i poremećene bubrežne funkcije u trajanju od tjedan dana ili više. Prognoza ovisi o vremenu pružanja prve pomoći te pravovremenosti i obimu naknadne intenzivne njege.

Sa više od 6 sati kompresije, SDS se razvija u teškom obliku. Endotoksikoza brzo raste, bubrezi su potpuno isključeni. Bez hemodijalize i snažne intenzivne njege, osoba neminovno umire.

Simptomatologija crash sindroma ovisi o razdoblju razvoja patologije.

U ranom periodu (1-3 dana) javljaju se uglavnom simptomi šoka: bljedilo, slabost, tahikardija, nizak krvni pritisak. Najopasniji trenutak u ovom periodu je direktno vađenje žrtve ispod ruševina. Čim se obnovi cirkulacija krvi u zahvaćenom ekstremitetu, velika količina kalija se oslobađa u krv, što može dovesti do trenutnog zastoja srca. Ali i bez toga, kod težih oblika SDS-a, već prvog dana se razvijaju fenomeni bubrežno-hepatične insuficijencije i plućnog edema, kao i srčane aritmije.

Rani period karakteriziraju lokalne manifestacije zahvaćenih udova:

stanje kože - napeto (zbog intersticijalnog edema), blijedo, cijanotično, hladno na dodir;
na koži postoje plikovi;
nema pulsa na perifernim arterijama;
svi oblici osjetljivosti su ili potisnuti ili odsutni;
sposobnost aktivnog pomicanja zahvaćenog ekstremiteta je smanjena ili odsutna.

Kod više od polovine žrtava dijagnosticiraju se i odgovarajuće kosti.

U srednjem periodu (4-20 dana) dolazi do izražaja intoksikacija i akutno zatajenje bubrega. U početku se stanje bolesnika nakratko stabilizira, ali onda počinje naglo da se pogoršava, dolazi do poremećaja svijesti do dubokog omamljivanja. Urin postaje smeđi, njegova količina pada na nulu, a ovo stanje može trajati i do 3 sedmice. Uz povoljan tok bolesti, ova faza prelazi u fazu poliurije, u kojoj se količina izlučenog urina naglo povećava. U srednjem periodu najčešće se razvijaju infektivne komplikacije, sklone generalizaciji (širenju po tijelu), a može doći i do plućnog edema.

Ako tokom prelaznog perioda pacijent nije umro, onda treći period počinje - kasno. Traje od 3-4 sedmice do nekoliko mjeseci. U ovom trenutku postupno se normaliziraju funkcije svih zahvaćenih organa - pluća, jetre i, što je najvažnije, bubrega.

Već na mjestu događaja moguće je posumnjati na razvoj sindroma produžene kompresije. Informacija o elementarnoj nepogodi, o dugom boravku osobe pod ruševinama, sugeriše na mogući razvoj SDS-a kod njega. Objektivni podaci omogućavaju dijagnozu crash sindroma s prilično visokim stupnjem sigurnosti.

U laboratoriji se mogu dobiti informacije o hemokoncentraciji (zgrušavanju krvi), poremećajima elektrolita, povišenom nivou glukoze, kreatinina, uree, bilirubina. Biohemijski test krvi otkriva povećanje jetrenih transaminaza, smanjenje koncentracije proteina. Analiza acido-baznog stanja krvi pokazuje prisustvo acidoze.

U analizi urina u početku nema promjena, ali onda urin postaje smeđe boje, povećava se njegova gustoća, u njemu se pojavljuje protein, pH se pomiče na kiselu stranu. Mikroskopskim pregledom utvrđen je veliki broj cilindara, eritrocita, leukocita.

Mjere prve pomoći kod sindroma produžene kompresije zavise od toga ko ih pruža, kao i od raspoloživosti uključenih snaga i dostupnosti kvalifikovanog osoblja. Nespremna osoba malo može učiniti da spriječi razvoj teških komplikacija, dok profesionalni spasioci svojim djelovanjem ozbiljno poboljšavaju prognozu za pacijenta.

Prije svega, onaj uklonjen ispod mora se premjestiti na sigurno mjesto. Rane i ogrebotine otkrivene površinskim pregledom treba prekriti aseptičnim zavojima. U prisustvu krvarenja treba poduzeti mjere da se ono što prije zaustavi, prijelomi se imobiliziraju posebnim gumama ili improviziranim sredstvima. Ako početak intravenske infuzije u ovoj fazi nije moguć, pacijentu se mora dati dosta tekućine. Ove mjere može provesti svaka osoba uključena u spasilačke akcije.

Trenutno se razmatra pitanje postavljanja podveza na zahvaćeni ekstremitet. Praksa, međutim, pokazuje učinak ove metode kada se pravilno primjenjuje. Poželjno je staviti podvez i prije oslobađanja žrtve, mjesto primjene je iznad mjesta kompresije. Podvezak sprečava uticaj velikih doza kalijuma, koje istovremeno dospevaju do srčanog mišića i dovode do razvoja kolapsa i fatalnih srčanih aritmija. Ostavljanje na duže vrijeme preporučuje se samo u dva slučaja:

s potpunim uništenjem ekstremiteta;
sa gangrenom.

U sljedećoj fazi pomoć pružaju obučeni ljudi - spasioci, bolničari, medicinske sestre. U ovoj fazi od žrtve se traži da ugradi intravenski kateter (iako je idealno to učiniti i prije puštanja iz olupine), s kojim započinje infuziju slanih otopina za zamjenu krvi bez kalija. Infuzionu terapiju treba nastaviti što je duže moguće, preporučljivo je ne prekidati je čak i kada je žrtva evakuisana u medicinsku ustanovu. Adekvatna anestezija je neophodna. Ako specijalista pruži pomoć, može koristiti narkotičke analgetike (promedol), ako ne, upotreba bilo kojeg lijeka protiv bolova poput baralgina ili ketorolaka bit će bolja od odustajanja od analgetike. U ovoj fazi možete odrezati odjeću s jakim oticanjem zahvaćenog ekstremiteta.

Paralelno, pacijentima se intravenozno ubrizgava otopina natrijum bikarbonata za korekciju acidoze, kalcijum hlorid za neutralizaciju viška kalija, glukokortikoidi za stabilizaciju staničnih membrana.

U bolničkom okruženju provode se aktivnosti usmjerene na stimulaciju rada bubrega - uvođenje diuretika paralelno s infuzijama fizioloških otopina i natrijevog bikarbonata. Moguće je koristiti metode pročišćavanja krvi, a prednost se daje najštedljivijim od njih - hemosorpcija, plazmafereza. Treba ih koristiti pažljivo i samo u slučaju jasnog početka plućnog edema ili uremije.

Antibiotska terapija se koristi samo kod očiglednih znakova infekcije rane. Profilaksa heparinom pomaže u prevenciji razvoja DIC-a, posebno teške komplikacije DFS-a.

Hirurško liječenje sindroma produžene kompresije sastoji se u amputaciji neodrživog ekstremiteta. Kod jakog edema koji dovodi do kompresije velikih krvnih žila indikovana je operacija fasciotomije u kombinaciji s gipsanom imobilizacijom.

Komplikacije

Glavna komplikacija crush sindroma je akutno zatajenje bubrega. Ona je glavni uzrok smrti u ovoj patologiji.

Plućni edem je stanje opasno po život u kojem se plućno tkivo zasiti tekućinom iz krvnih žila. Istovremeno se pogoršava izmjena plinova u alveolama, povećava se hipoksija.

Hemoragični šok zbog velikog gubitka krvi opaža se kada su velike žile oštećene. Situaciju pogoršava činjenica da je u zahvaćenom području sposobnost tkiva da izdrži štetne učinke vanjskih faktora naglo smanjena.

DIC nastaje kao rezultat krvarenja, kao i zbog direktnog oštećenja krvnih žila produktima razgradnje zahvaćenih tkiva. To je najteža komplikacija DFS-a sa visokom stopom mortaliteta.

Infektivno-septičke komplikacije često prate sindrom prignječenja. Zbog smanjene vitalnosti tkiva, oštećeno područje je lako zahvaćeno mikroorganizmima, posebno anaerobnim. Rezultat su teške bolesti koje pogoršavaju tijek osnovne patologije.

Kod sindroma sudara važno je vrijeme početka pružanja pomoći. Što prije žrtva bude uklonjena iz ruševina, što je veći obim poduzetih mjera, to će imati veće šanse za preživljavanje.

Bozbej Genadij Andrejevič, lekar hitne pomoći

Ksenia Skrypnik o sindromu produžene kompresije, koja se javlja kod žrtava tokom neprijateljstava, tokom klizišta, zemljotresa, terorističkih napada, saobraćajnih nesreća

Sindrom je prvi put izolovao kao zasebnu bolest 1941. godine od strane engleskog lekara Erica Bywatersa, koji je lečio ljude pogođene bombardovanjem u Londonu tokom Drugog svetskog rata. Kod pacijenata koji su dugo vremena proveli pod ruševinama sa komprimiranim udovima, uočen je poseban oblik šoka. Posebnost je bila da se kod ne previše teških ozljeda (unutrašnji organi kod takvih pacijenata u pravilu nisu ozlijeđeni), nakon kompleksa terapijskih mjera, stanje pacijenata se značajno poboljšalo, ali je potom došlo do oštrog pogoršanja. Većina pacijenata razvila je akutno zatajenje bubrega i ubrzo umrla. Postoji nekoliko opcija za nazive ovog sindroma: kompartment sindrom, kompresijska ozljeda, crash sindrom (od engleskog crush - "gnječenje, drobljenje"), traumatska toksikoza.

Bywaters je uspio identificirati tri uzastopne faze koje dovode do razvoja sindroma sudara:

kompresija ekstremiteta i naknadna nekroza tkiva;
razvoj edema na mjestu kompresije;
razvoj akutnog zatajenja bubrega i ishemijske toksikoze.

Patogeneza

Bywaters sindrom nastaje kao posljedica kompresije ekstremiteta, oštećenja glavnih krvnih žila i glavnih nerava. Ovakva ozljeda se javlja kod otprilike 30% ljudi pogođenih prirodnim katastrofama ili katastrofama koje je prouzrokovao čovjek.

U patogenezi ove bolesti vodeću ulogu imaju tri faktora: regulatorni, povezan sa efektima bola na organizam, značajan gubitak plazme i, konačno, toksemija tkiva. Treba napomenuti da se takvi faktori u jednom ili drugom stupnju primjećuju u gotovo svakoj ozljedi, ali se kod sindroma sudara manifestiraju posebno jasno. Svaki od ovih faktora doprinosi kliničkoj slici sindroma produžene kompresije.

Uticaj bola najjače utiče na osobu koja je pala pod ruševine. Postoji refleksni spazam žila perifernih organa i tkiva, što dovodi do poremećaja razmjene plinova i naknadne hipoksije tkiva. Vaskularni spazam i razvoj hipoksije uzrokuju distrofične promjene u epitelu bubrežnih zavijenih tubula, a glomerularna filtracija se značajno smanjuje.

Gubitak plazme razvija se ubrzo nakon ozljede, pa čak i nakon što se eliminira uzrok kompresije.

Gubitak plazme povezan je s povećanjem propusnosti kapilara u pozadini ozljede, što dovodi do oslobađanja krvne plazme iz krvotoka.

Volumen cirkulirajuće krvi se smanjuje, viskozitet se povećava, transport kisika postaje teži. Na mjestu ozljede nastaje edem, brojna krvarenja, poremećen je odljev krvi iz stisnutog ekstremiteta, jer edematozna tekućina dovodi do sužavanja lumena krvnih žila do njihovog potpunog začepljenja. Kao rezultat toga, razvija se ishemija ekstremiteta, proizvodi staničnog metabolizma se intenzivno akumuliraju u tkivima, povećava se količina mioglobina, kreatinina, kalija i kalcijevih jona. Povećanje koncentracije mioglobina u cirkulirajućoj krvi, razvoj metaboličke acidoze štetno utječu na funkcioniranje bubrežnih tubula. pogoršati toksemija i drugi proteinski faktori koji se akumuliraju kao rezultat kompresije ekstremiteta i oštećenja mišićnog tkiva. Nakon obnove cirkulacije krvi, oni "u jednom gutljaju" počinju teći u vaskularni krevet. U ovom trenutku pojavljuje se niz simptoma karakterističnih za ishemijsku toksikozu.

Intoksikacija tijela je izražena što je veća, što je veća masa komprimiranih tkiva i trajanje efekta kompresije.

Ozbiljnost sindroma sudara

U zavisnosti od količine oštećenja i trajanja kompresije, razlikuju se 4 stepena težine sindroma.

Stepen svjetlosti- kompresija malog segmenta ekstremiteta ne duže od dva sata. U ovom slučaju toksemija je blaga, iako se bilježe akutna bubrežna insuficijencija i hemodinamski poremećaji. U većini slučajeva, uz pravovremenu terapiju, poboljšanje nastupa u roku od nedelju dana.

Prosječan stepen javlja se kada je cijeli ud komprimiran četiri sata. Ovo stanje karakteriziraju intoksikacija, mioglobinurija i oligurija.

Dugotrajna kompresija udova (4-7 sati) dovodi do manifestacije simptoma karakterističnih za ozbiljne Bywaters sindrom. Primjećuju se značajni hemodinamski poremećaji, izraženi su simptomi intoksikacije, brzo se razvija akutno zatajenje bubrega.

Neblagovremeno i nepravilno pružanje medicinske pomoći u većini slučajeva dovodi do smrti.

Također je važno pravilno i brzo djelovati ako je pacijentu dijagnosticirana izuzetno teškog stepena crash syndrome. Takva dijagnoza se postavlja kompresijom donjih ekstremiteta u trajanju od 8 sati ili više. Razvoj ishemijske toksikoze bit će štetan za pacijenta ubrzo nakon dekompresije. Smrtnost takvih pacijenata je izuzetno visoka čak i uz pravovremeno liječenje.

Tretman

Izbor pristupa liječenju počinje procjenom stepena kompresije i trajanja kompresije ekstremiteta. Za profesionalce koji su uključeni u akcije spašavanja, važno je pokušati osloboditi maksimalan broj žrtava u prva dva sata nakon nastanka vanredne situacije. U tom slučaju će prognoza za većinu pacijenata biti povoljna.

Tokom zemljotresa u Marmari (Turska), koji se dogodio 1999. godine, pogođena su mnoga djeca. Tada je akumulirano ogromno iskustvo u otklanjanju posljedica kompresijske ozljede kod mladih pacijenata. Specifičnost liječenja Bywatersovog sindroma kod djece je zbog činjenice da su njihove ozljede često mnogo teže nego kod odraslih.

Sa djecom je teže komunicirati tokom akcije spašavanja, pa često provode više vremena pod ruševinama nego odrasli. Dječji organizam je podložniji hipotermiji i gubitku tekućine, pa posebnu pažnju treba obratiti na rehidraciju odmah nakon spašavanja djeteta.

Bez obzira na težinu i dob pacijenta, poduzimaju se mjere protiv šoka: daju se analgetici, kardiovaskularni lijekovi za normalizaciju krvnog tlaka. U većini slučajeva to se radi čak i prije nego što je žrtva uklonjena iz ruševina.

Liječenje, započeto čak i prije uklanjanja tiska, omogućava izbjegavanje razvoja ishemijske toksikoze. Prije svega, to se odnosi na opsežne kompresijske ozljede.

Nakon oslobađanja ozlijeđenog ekstremiteta, na mjesto kompresije se stavlja podveza koja pomaže u sprječavanju „volletnog“ oslobađanja nakupljenih toksičnih tvari u krvotok. Ovo je važna karakteristika medicinske skrbi za Bywatersov sindrom. Nakon pomicanja žrtve i uklanjanja kompresije, ud se previja elastičnim zavojem, a tek onda se skida podvez. Takođe se preporučuje hlađenje povređenog ekstremiteta.

Praćenje redoslijeda koraka u liječenju pacijenata sa kompresijskim ozljedama vrlo je važno. Pravovremena primjena infuzijske terapije, razumijevanje patogeneze Byoutersovog sindroma značajno povećava broj spašenih života.

Uz blagi stupanj sindroma, kirurško liječenje se ne provodi, često se takvi pacijenti liječe ambulantno. Uz umjerenu težinu, hemodinamski poremećaji su prilično izraženi: edem se povećava, mikrocirkulacija je poremećena, broj mikrotromboza se povećava, međutim, kirurško liječenje u ovom slučaju nije uvijek indicirano. Preporučena infuzijska terapija, koja vam omogućava da spriječite razvoj ili napredovanje akutnog zatajenja bubrega.

U slučajevima teškog i izrazito teškog crush sindroma, konzervativno liječenje je neučinkovito, te je potrebno kirurško liječenje. Izvodi se fasciotomija oštećenog ekstremiteta, koja pomaže u obnavljanju cirkulacije krvi i omogućava izbjegavanje potpune nekroze ekstremiteta. Često je potrebno amputirati distalne udove kako bi se spasio pacijent.

Istovremeno se liječi akutno zatajenje bubrega - propisuje se strogi režim pijenja, hemodijaliza, plazmafereza i infuzijska terapija (uvođenje otopina glukoze, albumina itd.).

U periodu rehabilitacije treba obratiti pažnju na fizioterapiju (na primjer, masažu) i fizioterapijske vježbe, koje doprinose učinkovitijem oporavku udova, minimizirajući atrofiju mišića i živaca.

slučaj iz prakse

Usljed saobraćajne nesreće, 21-godišnji mladić proveo je 10 sati zarobljen u oštećenom automobilu. Prevezen je u bolnicu u gradu Nizwa (Oman), pri potpunoj svijesti. Pregledom je utvrđeno da grudni koš, stomak, leđa i karlica nisu oštećeni. Istovremeno je uočen otok desnog ramena, desni gornji ekstremitet je imobilisan. Rendgenskim pregledom utvrđen je prelom desne ključne kosti.

Pojavio se i otok desnog donjeg ekstremiteta, koža nije oštećena. Pojavio se difuzni edem na lijevoj nozi, koji je zahvatio potkolenicu i natkoljenicu, kao i duboke abrazije. Obje noge su bile praktički nepomične u skočnim zglobovima, bilo je kršenja osjetljivosti u predjelu nogu. Dopler studija je pokazala kršenje venskog krvotoka u stopalu i potkoljenici. Daljnjim promatranjem otkriveno je brzo nakupljanje kreatinina, mioglobina, kalija u krvnom serumu, kao i mioglobinurija.

Provedena infuzijska terapija: fiziološka otopina, glukoza, natrijum bikarbonat. Uprkos tome, pacijent je dobio anuriju, a nivo kalijuma u krvi je nastavio da raste. Žrtvi je prepisana hemodijaliza i urađena je fasciotomija lijeve natkoljenice i potkolenice, zbog čega je utvrđeno da je dio mišića femura nekrotičan. Sedmog dana tretmana u brisu iz rane nađene su gram negativne bakterije - E. coli i bakterije iz roda Proteus. Pacijentu je propisana adekvatna antibiotska terapija, rana je redovno tretirana antisepticima. Pacijentovo stanje se progresivno pogoršavalo. I pored uzimanja antibiotika došlo je do razvoja bakterijske septikemije, zbog čega je preporučena amputacija lijeve noge, što su pacijent i njegova porodica odbili. Odlučili su da nastave liječenje u inostranstvu, gdje je žrtva umrla od teške sepse tri dana nakon dolaska.

Sažetak

Bywatersov sindrom je kao nozološka jedinica izdvojen ne tako davno - tek sredinom 20. stoljeća. U spašavanju i naknadnom liječenju unesrećenih sa teškim kompresijskim ozljedama bitne su koordinirane akcije spasilaca i ljekara. Brzo vađenje ljudi iz ruševina i prva pomoć čak i prije uklanjanja preše minimiziraju teške posljedice sindroma produžene kompresije ekstremiteta i pomažu u spašavanju života pacijenta.

2. Rudaev V.I. Kričevski A.L., Galejev I.K. Sindrom sudara u uslovima katastrofe. - Metodološke preporuke za reanimacijske i antišok grupe jedinice hitne medicinske pomoći, specijalizovane timove stalne pripravnosti Službe za medicinu i hitne slučajeve i ekipe hitne pomoći za reanimaciju. 1999.

3. Dario Gonzalez. crush syndrome. Crit Care Med. 2005 Vol. 33, br. 1 (Suppl.). S.34-41.

4. Dinesh Dhar, T. P. Varghese. Izvještaj o slučaju Crush sindroma i pregled literature. Makedonski časopis medicinskih nauka. 2010 Sep 15; 3(3):319-323.