Tanko crijevo stvara kiselu sredinu. Kakva je okolina u tankom crijevu, moguće povrede

Ljudsko tijelo je razuman i prilično uravnotežen mehanizam.

Među svim nauci poznatim zaraznim bolestima posebno mjesto zauzima infektivna mononukleoza...

Bolest koju zvanična medicina naziva "angina pektoris" poznata je svijetu već dosta dugo.

Zauške (naučni naziv - zauške) je zarazna bolest...

Hepatične kolike su tipična manifestacija kolelitijaze.

Cerebralni edem je rezultat pretjeranog stresa na tijelu.

Nema ljudi na svijetu koji nikada nisu imali ARVI (akutne respiratorne virusne bolesti)...

Zdravo ljudsko telo je u stanju da apsorbuje toliko soli dobijenih iz vode i hrane...

Burzitis kolenskog zgloba je raširena bolest među sportistima...

Kakvo je okruženje u tankom crijevu?

Tanko crijevo

Tanko crijevo se obično dijeli na duodenum, jejunum i tanko crijevo.

Akademik A. M. Ugolev nazvao je duodenum "hipotalamo-hipofiznim sistemom trbušne šupljine". On proizvodi sljedeće faktore koji reguliraju energetski metabolizam i apetit tijela.

1. Prijelaz sa želučane na crijevnu probavu. Izvan probavnog perioda, sadržaj duodenuma ima blago alkalnu reakciju.

2. Nekoliko važnih probavnih kanala iz jetre i pankreasa i vlastite Brunnerove i Lieberkünove žlijezde smještene u debljini sluzokože otvaraju se u duodenalnu šupljinu.

3. Tri glavna tipa varenja: šupljina, membranska i unutarćelijska pod dejstvom sekreta pankreasa, žuči i sopstvenih sokova.

4. Apsorpcija nutrijenata i izlučivanje nekih nepotrebnih iz krvi.

5. Proizvodnja crijevnih hormona i biološki aktivnih supstanci koje imaju i probavne i neprobavne efekte. Na primjer, hormoni se stvaraju u sluznici duodenuma: sekretin stimulira lučenje pankreasa i žuči; holecistokinin stimulira pokretljivost žučne kese, otvara žučni kanal; villikin pobuđuje pokretljivost resica tankog crijeva itd.

Mršavo i tanko crijevo dugačko je oko 6 m. Žlijezde luče do 2 litre soka dnevno. Ukupna površina unutrašnje sluznice crijeva, uzimajući u obzir resice, iznosi oko 5 m2, što je otprilike tri puta više od vanjske površine tijela. Zbog toga postoje procesi koji zahtijevaju veliku količinu slobodne energije, odnosno povezani sa asimilacijom (asimilacijom) hrane - šupljina i membranska probava, kao i apsorpcija.

Tanko crijevo je najvažniji organ unutrašnjeg lučenja. Sadrži 7 tipova različitih endokrinih ćelija, od kojih svaka proizvodi određeni hormon.

Zidovi tankog crijeva su složeni. Stanice sluzokože imaju do 4000 izraslina - mikrovila, koje formiraju prilično gustu "četku". Ima ih oko 50-200 miliona na 1 mm2 površine crijevnog epitela! Takva struktura - naziva se ivica četkice - ne samo da dramatično povećava usisnu površinu crijevnih stanica (za 20-60 puta), već također određuje mnoge funkcionalne značajke procesa koji se na njoj odvijaju.

Zauzvrat, površina mikrovila je prekrivena glikokaliksom. Sastoji se od brojnih tankih vijugavih filamenata koji formiraju dodatni predmembranski sloj koji ispunjava pore između mikroresica. Ove niti su proizvod aktivnosti crijevnih stanica (enterocita) i "rastu" iz membrana mikroresica. Promjer filamenata je 0,025-0,05 µm, a debljina sloja duž vanjske površine crijevnih ćelija je približno 0,1-0,5 µm.

Glikokaliks sa mikroresicama igra ulogu poroznog katalizatora, njegov značaj leži u činjenici da povećava aktivnu površinu. Osim toga, mikrovili su uključeni u prijenos tvari tijekom rada katalizatora u slučajevima kada su pore približno iste veličine kao molekule. Osim toga, mikrovili su u stanju da se skupljaju i opuštaju brzinom od 6 puta u minuti, što povećava brzinu i probave i apsorpcije. Glikokaliks se odlikuje značajnom vodopropusnošću (hidrofilnošću), daje usmjerenu (vektorsku) i selektivnu (selektivnu) prirodu procesima prijenosa, a također smanjuje protok antigena i toksina u unutarnju sredinu tijela.

Varenje u tankom crijevu. Proces probave u tankom crijevu je složen i lako se poremeti. Uz pomoć kavitetne probave provode se uglavnom početne faze hidrolize proteina, masti, ugljikohidrata i drugih hranjivih tvari (hranljivih tvari). Hidroliza molekula (monomera) se dešava u rubu četkice. Na membrani mikroresica odvijaju se završne faze hidrolize, nakon čega slijedi apsorpcija.

Koje su karakteristike ove probave?

1. Visoka slobodna energija se pojavljuje na granici voda – vazduh, ulje – voda itd. Zbog velike površine tankog creva ovde se odvijaju snažni procesi, pa je potrebna velika količina slobodne energije.

Stanje u kojem se supstanca (masa hrane) nalazi na granici faza (blizu granice četkice u porama glikokaliksa) razlikuje se od stanja ove tvari u volumenu (u crijevnoj šupljini) na mnogo načina, posebno, u smislu energetskog nivoa. Po pravilu, površinski molekuli hrane imaju više energije nego u dubini faze.

2. Organska tvar (hrana) smanjuje površinsku napetost i stoga se skuplja na granici faza. Stvaraju se povoljni uslovi za prelazak nutrijenata iz sredine himusa (hranljive mase) na površinu crijeva (crijevna stanica), odnosno iz šupljine u membransku probavu.

3. Selektivno razdvajanje pozitivno i negativno nabijenih prehrambenih supstanci na granici faza dovodi do pojave značajnog faznog potencijala, dok su molekuli na granici površine uglavnom u orijentiranom stanju, au dubini - u haotičnom stanju.

4. Enzimski sistemi koji obezbeđuju parijetalnu probavu uključeni su u sastav ćelijskih membrana u obliku sistema uređenih u prostoru. Odavde se molekuli prehrambenih monomera orijentisani na pravi način, zbog prisustva faznog potencijala, usmeravaju u aktivni centar enzima.

5. U završnoj fazi probave, kada se formiraju monomeri koji su dostupni bakterijama koje naseljavaju crijevnu šupljinu, to se javlja u ultrastrukturama ruba četkice. Bakterije tamo ne prodiru: njihova veličina je nekoliko mikrona, a veličina ruba četkice je mnogo manja - 100–200 angstroma. Obrub četkice djeluje kao vrsta bakterijskog filtera. Dakle, završni koraci hidrolize i početni koraci apsorpcije odvijaju se u sterilnim uslovima.

6. Intenzitet membranske probave uveliko varira i zavisi od brzine kretanja tečnosti (himusa) u odnosu na površinu sluzokože tankog creva. Stoga normalna crijevna pokretljivost igra izvanrednu ulogu u održavanju visoke stope parijetalne probave. Čak i ako je enzimski sloj očuvan, tada slabost mješajućih pokreta tankog crijeva ili prebrz prolaz hrane kroz njega smanjuje parijetalnu probavu.

Gore navedeni mehanizmi doprinose činjenici da se uz pomoć trbušne probave odvijaju uglavnom početne faze razgradnje proteina, masti, ugljikohidrata i drugih hranjivih tvari. U rubu četkice dolazi do cijepanja molekula (monomera), odnosno međufaza. Na membrani mikroresica odvijaju se završne faze cijepanja, nakon čega slijedi apsorpcija.

Da bi se hrana efikasno prerađivala u tankom crijevu, količina prehrambene mase mora biti dobro izbalansirana sa vremenom njenog kretanja duž cijelog crijeva. S tim u vezi, probavni procesi i apsorpcija nutrijenata su neravnomjerno raspoređeni po tankom crijevu, a shodno tome se nalaze i enzimi koji obrađuju određene komponente hrane. Dakle, masnoća koja se nalazi u hrani značajno utiče na apsorpciju i asimilaciju hranljivih materija u tankom crevu.

Sledeće poglavlje

med.wikireading.ru

Znakovi bolesti tankog crijeva

Najčešće bolesti tankog crijeva - njihovi uzroci, glavne manifestacije, principi dijagnoze i ispravnog liječenja. Da li je moguće sami izliječiti ove bolesti?

Nekoliko riječi o anatomiji i fiziologiji tankog crijeva kao odjela ljudskog probavnog sistema

Da bi čovjek mogao razumjeti suštinu bolesti i osnovne principe njihovog liječenja, potrebno je razumjeti barem same osnove morfologije organa i principe njihovog funkcionisanja. Tanko crijevo se nalazi uglavnom u epigastričnom i mezogastričnom dijelu abdomena (odnosno u gornjem i srednjem), sastoji se od tri uslovna dijela (duodenum, jejunum i ileum), kanali jetre i gušterače otvaraju se u silazni odjeljak dvanaestopalačnog crijeva (sa svojim tajnama luče u lumen crijeva kako bi izvršili normalan proces probave). Tanko crijevo povezuje želudac i debelo crijevo. Vrlo važna karakteristika koja utiče na funkcionisanje gastrointestinalnog trakta je da su želudac i debelo crijevo kiseli, a tanko crijevo alkalno. Ovu osobinu osigurava pilorični sfinkter (na granici želuca i dvanaestopalačnog crijeva), kao i ileocekalni zalistak - granica između tankog i debelog crijeva.

Upravo u ovom anatomskom dijelu gastrointestinalnog trakta odvijaju se procesi cijepanja proteina, masti i ugljikohidrata u monomerne molekule (aminokiseline, glukoza, masne kiseline), koje apsorbiraju posebne ćelije parietalnog digestivnog sistema i raznose se kroz tijelo sa protokom krvi.

Glavne manifestacije i simptomi koji karakteriziraju bilo koju patologiju tankog crijeva

Kao i svaka druga bolest gastrointestinalnog trakta, sve patologije tankog crijeva manifestiraju se dispeptičkim sindromom (odnosno, ovaj koncept uključuje nadutost, mučninu, povraćanje, bol u trbuhu, kruljenje, nadimanje, poremećaj stolice, gubitak težine i tako dalje) . Neprosvijećenom laiku je prilično problematično shvatiti da je zahvaćeno tanko crijevo iz nekoliko razloga:

1. Simptomi manifestacija bolesti tankog i debelog crijeva imaju mnogo zajedničkog;
2. Pored činjenice da problemi mogu nastati direktno sa samim tankim crijevom, često je patologija povezana s kvarom drugih organa s kojima je tanko crijevo povezano anatomski i funkcionalno (u većini slučajeva to je jetra, gušterača ili želudac). ).
3. Patološke pojave mogu imati obostrano otežavajuće dejstvo, to može značajno uticati na kliniku.Tako će, po pravilu, osoba koja je daleko od medicine reći da ga samo "boli stomak", a ne neshvatljive probleme sa tankim crevom.

Koje su bolesti tankog crijeva i s čime se mogu povezati?

U većini slučajeva, patološke manifestacije koje proizlaze iz problema s tankim crijevom nastaju zbog dvije točke:

1. Maldigestija - loše varenje;
2. Malapsorpcija je poremećaj malapsorpcije.

Treba napomenuti da ove patologije mogu imati prilično težak tok. Uz izraženo kršenje probave ili apsorpcije, pojavit će se znakovi značajnog nedostatka hranjivih tvari, vitamina, makro i mikroelemenata. Osoba će početi dramatično gubiti na težini, primijetit će se blijeda koža, gubitak kose, apatija i nestabilnost na zarazne bolesti.

Potrebno je shvatiti da su oba ova kompleksa sindroma manifestacija nekog etiološkog procesa, odnosno sekundarnih pojava. Postoji, naravno, urođeni enzimski nedostatak (na primjer, nesvarljivost laktoze), ali ovaj proces je teška nasljedna patologija, koja se nužno manifestira u prvim danima života. U većini slučajeva, svi probavni i apsorpcijski poremećaji imaju svoje korijene:

1. Enzimski nedostatak, zbog bilo koje patologije jetre, pankreasa (ili Futter papile, koja se otvara u lumen dvanaestopalačnog crijeva - kroz nju žuč i sok pankreasa ulaze u tanko crijevo; ono što je najzanimljivije je lavovski udio svih malignih tumora koje se javljaju u tankom crijevu povezane s oštećenjem ove strukture).
2. Resekcija (uklanjanje operacijom) velike površine tankog crijeva. U ovom slučaju, svi problemi su povezani s činjenicom da područje apsorpcije jednostavno nije dovoljno veliko da opskrbi ljudsko tijelo potrebnom količinom hranjivih tvari.
3. Endokrina patologija koja utječe na metaboličke procese također može uzrokovati probavne poremećaje (u većini slučajeva to je dijabetes melitus ili disfunkcija štitnjače).
4. Hronični upalni procesi.
5. Nepravilna prehrana (unošenje velike količine masne i pržene hrane, neredovni obroci).
6. psihosomatske prirode. Svi se sjećaju izreke da su sve naše bolesti od “nerva”. To je upravo ono što je. Kratkotrajni teški stres i stalna neuropsihička prenapregnutost na poslu i kod kuće, sa velikim stepenom vjerovatnoće mogu uzrokovati dispeptički sindrom povezan s poremećenom apsorpcijom ili probavom. Treba napomenuti da se u ovom slučaju maldigestija i malapsorpcija mogu smatrati nezavisnim nozološkim jedinicama (odnosno bolestima, pojednostavljeno rečeno). Drugim riječima, postavlja se posebna dijagnoza - izuzetak. Odnosno, prilikom provođenja dodatnih metoda ispitivanja, nemoguće je identificirati bilo koji temeljni faktor koji nam omogućava da govorimo o određenoj etiologiji (podrijetlu) patoloških promjena u funkcioniranju tankog crijeva.

Druga, opasnija i prilično česta bolest tankog crijeva je čir na dvanaestercu (njegov bulbarni dio). Isti Helicobacter pylori kao i u želucu, sve nepromijenjeno, slični simptomi i manifestacije. Glavobolje, podrigivanje i krv u stolici. Moguće su vrlo opasne komplikacije kao što su perforacija (perforacija dvanaestopalačnog crijeva sa ulaskom sadržaja u sterilnu trbušnu šupljinu i razvoj peritonitisa u budućnosti) ili penetracija (zbog napredovanja patološkog procesa, njegovog tzv. "lemljenja"). sa obližnjim organom). Naravno, duodenitis prethodi ulkusu lukovice duodenuma, koji se u pravilu razvija zbog pothranjenosti - njegove manifestacije će biti periodični bol u trbuhu, podrigivanje i žgaravica. Treba napomenuti da je zbog posebnosti modernog načina života ova patologija sve češća, posebno u razvijenim zemljama.

Nekoliko riječi o svim drugim bolestima tankog crijeva

Gore navedene su patologije koje čine lavovski udio svih bolesti koje se mogu povezati s ovim dijelom gastrointestinalnog trakta. Međutim, potrebno je zapamtiti i druge patologije - helmintske invazije, neoplazme različitih dijelova tankog crijeva, strana tijela koja mogu ući u ovaj dio gastrointestinalnog trakta. Do danas su helmintiaze relativno rijetke (uglavnom kod djece i ruralnih stanovnika). Učestalost oštećenja malignim neoplazmama tankog crijeva je zanemarljiva (najvjerovatnije je to zbog visoke specijalizacije ćelija koje oblažu unutrašnji zid ovog dijela crijeva), strana tijela vrlo rijetko dospijevaju u duodenum - u većini slučajeva , njihovo "napredovanje" završava u želucu ili jednjaku.

Što osoba treba učiniti ako primijeti manifestacije dispeptičkog sindroma tokom dužeg vremenskog perioda?

Najvažnije je na vrijeme reagirati na alarmantne simptome (bol, podrigivanje, žgaravica, krv u stolici) i potražiti pomoć ljekara. Shvatite ono najvažnije, gastroenterološka patologija nije područje u kojem može „proći sama od sebe“ ili se bolest može eliminirati samoliječenjem. Ovo nije curenje iz nosa ili vodene boginje, gdje će sama bolest uništiti ljudski imunitet.

U početku je potrebno proći nekoliko testova i podvrgnuti se dodatnim metodama ispitivanja. Obavezni set uključuje:

• Kompletna krvna slika, biohemijski test krvi sa definicijom bubrežno-hepatičnog kompleksa;
• Opća analiza urina;
• Analiza izmeta na jaja crva i koprocitogram;
• Ultrazvuk trbušnih organa;
• Konsultacije gastroenterologa.

Ova lista pregleda omogućit će vam da potvrdite ili isključite većinu najčešćih bolesti tankog crijeva, utvrdite uzrok boli, podrigivanja, nadimanja, gubitka težine i drugih najtipičnijih simptoma. Međutim, potrebno je prisjetiti se i potrebe za diferencijalnom dijagnozom s drugim bolestima koje imaju sličnu kliničku sliku i otkriti uzrok svake bolesti.

Za to je (kao i u slučaju najmanje sumnje na tumorski proces) potrebno uraditi endoskopsku biopsiju praćenu histološkim pregledom, ukoliko se sumnja na patologiju Vatterove papile - ERCP, kako bi se isključio prateća patologija debelog crijeva - sigmoidoskopija.

Tek nakon što ste 100% sigurni da je postavljena ispravna dijagnoza, možete početi liječiti pacijenta, prepisivati ​​lijekove za bol i druge simptome.

Osnovni principi terapije (liječenja)

S obzirom na to da terapeut zajedno sa gastroenterologom treba da se bavi lečenjem gastroenterološke patologije, nije sasvim korektno davati bilo kakve konkretne preporuke u pogledu doziranja terapije lekovima (pojednostavljeno lečenje pilulama i injekcijama). Najvažnija stvar koju pacijent treba zapamtiti je da je osnova za liječenje većine uzroka dispeptičkog sindroma korekcija ishrane i psihičke ravnoteže, te eliminacija faktora stresa. Lekove će Vam prepisivati ​​samo Vaš lekar. Strogo je zabranjeno uzimanje drugih lijekova, samoliječenje može dovesti do nepopravljivih posljedica.

Tako iz prehrane isključujemo prženu, masnu, dimljenu i svu brzu hranu, prelazimo na četiri obroka dnevno. Više odmora i manje stresa, pozitivan stav i striktno pridržavanje svih medicinskih propisa - takav tretman će donijeti očekivani rezultat.

PAŽNJA! Sve informacije o lijekovima i narodnim lijekovima objavljuju se samo u informativne svrhe. Biti pažljiv! Nemojte koristiti lekove bez konsultacije sa lekarom. Nemojte se samoliječiti - nekontrolirano uzimanje lijekova povlači komplikacije i nuspojave. Kod prvih znakova bolesti crijeva, obavezno se obratite ljekaru!

ozdravin.ru

12. QUISH

14.7. VARENJE U TANKOM CRIJEVU

Opći obrasci probave, koji vrijede za mnoge vrste životinja i ljudi, su početna probava nutrijenata u kiseloj sredini u želučanoj šupljini i njihova naknadna hidroliza u neutralnom ili blago alkalnom okruženju tankog crijeva.

Alkalizacija kiselog želudačnog himusa u duodenumu žučom, pankreasnim i crijevnim sokovima, s jedne strane, zaustavlja djelovanje želučanog pepsina, as druge strane stvara optimalni pH za enzime pankreasa i crijeva.

Inicijalnu hidrolizu nutrijenata u tankom crijevu provode enzimi pankreasnog i crijevnog soka uz pomoć trbušne probave, a njenu međufaznu i završnu fazu - uz pomoć parijetalne probave.

Hranjive tvari nastale kao rezultat probave u tankom crijevu (uglavnom monomeri) apsorbiraju se u krv i limfu i koriste za zadovoljavanje energetskih i plastičnih potreba tijela.

14.7.1. SEKRETORNA AKTIVNOST TANKOG CRIJEVA

Sekretornu funkciju obavljaju svi odjeli tankog crijeva (duodenum, jejunum i ileum).

A. Karakteristike sekretornog procesa. U proksimalnom dijelu dvanaestopalačnog crijeva, u njegovom submukoznom sloju, nalaze se Brunnerove žlijezde, koje su po građi i funkciji po mnogo čemu slične piloričnim žlijezdama želuca. Sok Brunnerovih žlijezda je gusta, bezbojna tekućina blago alkalne reakcije (pH 7,0-8,0), koja ima blagu proteolitičku, amilolitičku i lipolitičku aktivnost. Njegova glavna komponenta je mucin, koji obavlja zaštitnu funkciju, pokrivajući sluznicu duodenuma debelim slojem. Lučenje Brunnerovih žlijezda naglo se povećava pod utjecajem unosa hrane.

Crijevne kripte, ili Lieberkünove žlijezde, ugrađene su u sluznicu duodenuma i ostatka tankog crijeva. Oni okružuju svaku vilicu. Sekretornu aktivnost posjeduju ne samo kripte, već i stanice cijele sluznice tankog crijeva. Ove ćelije imaju proliferativnu aktivnost i obnavljaju odbačene epitelne ćelije na vrhovima resica. U roku od 24-36 sati prelaze iz kripti sluzokože do vrha resica, gdje se deskvamiraju (morfonkrotični tip sekreta). Ulaskom u šupljinu tankog crijeva, epitelne stanice se raspadaju i oslobađaju enzime sadržane u njima u okolnu tekućinu, zbog čega sudjeluju u abdominalnoj probavi. Potpuna obnova ćelija površinskog epitela kod ljudi se dešava u proseku za 3 dana. Intestinalni epiteliociti koji prekrivaju resice imaju prugastu granicu na apikalnoj površini koju čine mikroresice sa glikokaliksom, što povećava njihov apsorpcijski kapacitet. Na membranama mikroresica i glikokaliksa nalaze se crijevni enzimi transportirani iz enterocita, kao i adsorbirani iz šupljine tankog crijeva, koji učestvuju u parijetalnoj probavi. Peharaste ćelije proizvode mukozni sekret sa proteolitičkom aktivnošću.

Crijevna sekrecija uključuje dva nezavisna procesa - odvajanje tečnog i gustog dijela. Gusti dio crijevnog soka je nerastvorljiv u vodi, predstavlja ga

To su uglavnom dekvamirane epitelne ćelije. To je gusti dio koji sadrži većinu enzima. Intestinalne kontrakcije doprinose deskvamaciji ćelija blizu faze odbacivanja i stvaranju grudvica iz njih. Uz to, tanko crijevo je u stanju da intenzivno izdvaja tečni sok.

B. Sastav, zapremina i svojstva crijevnog soka. Crijevni sok je proizvod aktivnosti cijele sluzokože tankog crijeva i mutna je, viskozna tekućina, uključujući i gusti dio. Tokom dana, osoba izdvoji 2,5 litara crijevnog soka.

Tečni dio crijevnog soka, odvojen od gustog dijela centrifugiranjem, sastoji se od vode (98%) i gustih tvari (2%). Gusti ostatak predstavljaju neorganske i organske supstance. Glavni anjoni u tečnom dijelu crijevnog soka su SG i HCO3. Promjenu koncentracije jednog od njih prati suprotan pomak u sadržaju drugog aniona. Koncentracija anorganskog fosfata u soku je znatno manja. Među kationima preovlađuju Na+, K+ i Ca2+.

Tečni dio crijevnog soka je izoosmotski prema krvnoj plazmi. pH vrijednost u gornjem dijelu tankog crijeva je 7,2-7,5, a sa povećanjem brzine sekrecije može dostići 8,6. Organske tvari tečnog dijela crijevnog soka predstavljaju sluz, proteini, aminokiseline, urea i mliječna kiselina. Sadržaj enzima u njemu je nizak.

Gusti dio crijevnog soka je žućkasto-siva masa koja izgleda kao mukozne grudice, koje uključuju propadajuće epitelne stanice, njihove fragmente, leukocite i sluz koju proizvode peharaste stanice. Sluz stvara zaštitni sloj koji štiti crijevnu sluznicu od prekomjernog mehaničkog i kemijskog iritativnog djelovanja crijevnog himusa. Crevna sluz sadrži adsorbirane enzime. Gusti dio crijevnog soka ima mnogo veću enzimsku aktivnost od tekućeg dijela. Više od 90% sve izlučene enterokinaze i većina ostalih intestinalnih enzima nalazi se u gustom dijelu soka. Glavni dio enzima sintetizira se u sluznici tankog crijeva, ali neki od njih rekreacijom ulaze u njegovu šupljinu iz krvi.

B. Enzimi tankog crijeva i njihova uloga u probavi. U crijevnom sekretu i sluznici

Sluznica tankog crijeva sadrži više od 20 enzima uključenih u probavu. Većina enzima crijevnog soka obavlja završne faze probave nutrijenata, koje se pokreće pod djelovanjem enzima iz drugih probavnih sokova (sline, želučanog i pankreasnog soka). Zauzvrat, učešće intestinalnih enzima u abdominalnoj probavi priprema početne supstrate za parijetalnu probavu.

Sastav crijevnog soka sadrži iste enzime koji se formiraju u sluznici tankog crijeva. Međutim, aktivnost enzima uključenih u kavitarnu i parijetalnu probavu može se značajno razlikovati i zavisi od njihove rastvorljivosti, sposobnosti adsorbovanja i jačine veze sa membranama mikroresica enterocita. Mnogi enzimi (leucin aminopeptidaza, alkalna fosfataza, nukleaza, nukleotidaza, fosfolipaza, lipaza), koje sintetiziraju epitelne ćelije tankog crijeva, prvo pokazuju svoje hidrolitičko djelovanje u zoni četkice enterocita (membranska probava), a zatim, nakon njihovog odbacivanja i propadanja enzimi prelaze u sadržaj tankog crijeva i učestvuju u abdominalnoj probavi.Enterokinaza, visoko topiva u vodi, lako prelazi iz deskvamiranih epiteliocita u tečni dio crijevnog soka, gdje ispoljava maksimalnu proteolitičku aktivnost, osigurava aktivaciju tripsinogena i, u konačnici, svih proteaza soka pankreasa.količine prisutne u izlučivanju leucin aminopeptidaze tankog crijeva, koja razgrađuje peptide različitih veličina uz stvaranje aminokiselina.Crevni sok sadrži katepsine, koji hidroliziraju proteine ​​u slabo kisela sredina.Alkalna fosfataza hidrolizira monoestre ortofosforne kiseline.Kisela fosfataza ima sličan učinak nalazi se u kiseloj sredini. U tajni tankog crijeva nalazi se nukleaza, koja depolimerizira nukleinske kiseline, i nukleotaza, koja defosforilira mononukleotide. Fosfolipaza razgrađuje fosfolipide samog crijevnog soka. Holesterol esteraza razgrađuje estere holesterola u crijevnoj šupljini i na taj način ih priprema za apsorpciju. Tajna tankog crijeva ima blagu lipolitičku i amilolitičku aktivnost.

Glavni dio crijevnih enzima učestvuje u parijetalnoj probavi. Nastaje kao rezultat abdominalnog

varenje pod djelovanjem os-amilaze pankreasa, proizvodi hidrolize ugljikohidrata podliježu daljem cijepanju crijevnim oligosaharidazama i disaharidazama na membranama četkice enterocita. Enzimi koji provode završnu fazu hidrolize ugljikohidrata sintetiziraju se direktno u crijevnim stanicama, lokalizirani su i čvrsto fiksirani na membranama mikroresica enterocita. Aktivnost enzima vezanih za membranu je izuzetno visoka, pa ograničavajuća karika u asimilaciji ugljikohidrata nije njihovo razlaganje, već apsorpcija monosaharida.

U tankom crijevu se nastavlja hidroliza peptida i završava na membranama četkice enterocita pod djelovanjem aminopeptidaze i dipeptidaze, što rezultira stvaranjem aminokiselina koje ulaze u krv portalne vene.

Parietalna hidroliza lipida vrši se crijevnom monoglicerid lipazom.

Enzimski spektar sluzokože tankog crijeva i crijevnog soka mijenja se pod utjecajem dijete u manjoj mjeri nego želudac i gušterača. Konkretno, stvaranje lipaze u crijevnoj sluznici se ne mijenja ni s povećanim ni smanjenim sadržajem masti u hrani.

14.7.2. REGULACIJA CRIJEVNE SEKRECIJE

Jelo inhibira odvajanje crevnog soka. Time se smanjuje odvajanje tekućih i gustih dijelova soka bez promjene koncentracije enzima u njemu. Takva reakcija sekretornog aparata tankog crijeva na unos hrane je biološki svrsishodna, jer isključuje gubitak crijevnog soka, uključujući i enzime, sve dok himus ne uđe u ovaj dio crijeva. S tim u vezi, u procesu evolucije razvijeni su regulatorni mehanizmi koji osiguravaju odvajanje crijevnog soka kao odgovor na lokalnu iritaciju sluznice tankog crijeva prilikom njenog direktnog kontakta sa crijevnim himusom.

Inhibicija sekretorne funkcije tankog crijeva tokom obroka nastaje zbog inhibitornih efekata centralnog nervnog sistema, koji smanjuju odgovor žlezdanog aparata na delovanje humoralnih i lokalnih stimulativnih faktora. Izuzetak je lučenje Brunnerovih žlijezda dvanaestopalačnog crijeva, koje se povećava tokom čina jela.

Ekscitacija vagusnih nerava povećava lučenje enzima u crijevnom soku, ali ne utiče na količinu izlučenog soka. Holinomimetičke supstance imaju stimulativni efekat na crevnu sekreciju, a simpatomimetičke supstance inhibitorno.

U regulaciji crijevne sekrecije vodeću ulogu imaju lokalni mehanizmi. Lokalna mehanička iritacija sluznice tankog crijeva uzrokuje povećanje odvajanja tekućeg dijela soka, što nije praćeno promjenom sadržaja enzima u njemu. Prirodni hemijski stimulansi lučenja tankog creva su proizvodi varenja proteina, masti, soka pankreasa. Lokalno djelovanje produkata probave hranjivih tvari uzrokuje odvajanje crijevnog soka bogatog enzimima.

Hormoni enterokrinin i duokrinin, koji se proizvode u sluznici tankog crijeva, stimuliraju lučenje Lieberkühn i Brunnerovih žlijezda. GIP, VIP, motilin pojačavaju intestinalnu sekreciju, dok somatostatin na nju deluje inhibitorno.

Hormoni kore nadbubrežne žlijezde (kortizon i deoksikortikosteron) stimulišu lučenje prilagodljivih crevnih enzima, doprinoseći potpunijoj realizaciji nervnih uticaja koji regulišu intenzitet proizvodnje i odnos različitih enzima u crevnom soku.

14.7.3. KABINETIČKA I PARCIJALNA PROVARA U TANKOM CRIJEVU

Abdominalna probava se javlja u svim dijelovima probavnog trakta. Kao rezultat šupljine probave u želucu, do 50% ugljikohidrata i do 10% proteina prolazi kroz djelomičnu hidrolizu. Nastala maltoza i polipeptidi u sastavu želudačnog himusa ulaze u duodenum. Zajedno s njima evakuiraju se ugljikohidrati, proteini i masti koji nisu hidrolizirani u želucu.

Ulazak u tanko crijevo žuči, pankreasa i crijevnih sokova koji sadrže kompletan set enzima (ugljikohidrata, proteaza i lipaza) neophodnih za hidrolizu ugljikohidrata, proteina i masti osigurava visoku efikasnost i pouzdanost abdominalne probave pri optimalnim pH vrijednostima. crijevnog sadržaja kroz tanko crijevo (oko 4 m). By-

Šuplje varenje u tankom crijevu odvija se kako u tekućoj fazi crijevnog himusa tako i na granici faza: na površini čestica hrane, odbačenih epiteliocita i flokula (ljuskica) nastalih interakcijom kiselog želudačnog himusa i alkalnog duodenalnog sadržaja. Kavitarna digestija osigurava hidrolizu različitih supstrata, uključujući velike molekule i supramolekularne agregacije, što rezultira stvaranjem uglavnom oligomera.

Parietalna probava se uzastopno provodi u sloju sluzokože, glikokaliksa i na apikalnim membranama enterocita.

Enzimi gušterače i crijeva, adsorbirani iz šupljine tankog crijeva slojem crijevne sluzi i glikokaliksa, uglavnom sprovode međufaze hidrolize nutrijenata. Oligomeri nastali kao rezultat abdominalne probave prolaze kroz sloj sluzokože i zonu glikokaliksa, gdje se podvrgavaju djelomičnom hidrolitičkom cijepanju. Produkti hidrolize ulaze u apikalne membrane enterocita u koje su ugrađeni intestinalni enzimi koji vrše pravilnu membransku probavu - hidrolizu dimera do faze monomera.

Membranska probava se događa na površini četkice epitela tankog crijeva. Obavljaju ga enzimi fiksirani na membranama mikrovila enterocita - na granici koja odvaja ekstracelularno okruženje od intracelularnog. Enzimi koje sintetiziraju crijevne stanice prenose se na površinu membrana mikroresica (oligo- i disaharidaze, peptidaze, monoglicerid lipaza, fosfataze). Aktivni centri enzima su na određeni način orijentisani prema površini membrana i crijevnoj šupljini, što je karakteristično za membransku probavu. Membranska probava je neefikasna u odnosu na velike molekule, ali je veoma efikasan mehanizam za razgradnju malih molekula. Uz pomoć membranske digestije hidrolizira se do 80-90% peptidnih i glikozidnih veza.

Hidroliza na membrani - na granici crijevnih stanica i himusa - događa se na ogromnoj površini sa submikroskopskom poroznošću. Mikrovi na površini crijeva pretvaraju ga u porozni katalizator.

Zapravo se crijevni enzimi nalaze na membranama enterocita u neposrednoj blizini transportnih sistema odgovornih za procese apsorpcije, što osigurava konjugaciju završne faze probave nutrijenata i početne faze apsorpcije monomera.

studfiles.net

MICROFLORA GIT

Početna \ Probiotici \ Mikroflora gastrointestinalnog trakta

Normalna mikroflora (normoflora) gastrointestinalnog trakta je neophodan uslov za život organizma. Mikroflora gastrointestinalnog trakta u modernom smislu se smatra ljudskim mikrobiomom...

Normoflora (mikroflora u normalnom stanju) ili Normalno stanje mikroflore (eubioza) je kvalitativni i kvantitativni odnos različitih mikrobnih populacija pojedinih organa i sistema koji održava biohemijsku, metaboličku i imunološku ravnotežu neophodnu za održavanje zdravlja ljudi. Najvažnija funkcija mikroflore je njeno učešće u formiranju otpornosti organizma na različite bolesti i sprečavanje kolonizacije ljudskog organizma stranim mikroorganizmima.

U bilo kojoj mikrobiocenozi, pa i crijevnoj, uvijek postoje stalno nastanjene vrste mikroorganizama koje pripadaju tzv. obavezna mikroflora (sinonimi: glavna, autohtona, autohtona, rezidentna, obavezna mikroflora) - 90%, kao i dodatna (pridružena ili fakultativna mikroflora) - oko 10% i prolazna (slučajne vrste, alohtona, rezidualna mikroflora) - 0,01%

One. cjelokupna crijevna mikroflora je podijeljena na:

• obavezna - glavna ili obavezna mikroflora. Sastav trajne mikroflore uključuje anaerobi: bifidobakterije, propionibakterije, bakteroide, peptostreptokoke i aerobe: laktobacile, enterokoke, ešerihije (E. coli), koji čine oko 90% ukupnog broja mikroorganizama;
• opciono - prateća ili dodatna mikroflora: saprofitna i uslovno patogena mikroflora. Predstavljaju ga saprofiti (peptokoki, stafilokoki, streptokoki, bacili, gljivice kvasca) i aero- i anaerobni bacili. Uvjetno patogene enterobakterije uključuju predstavnike porodice crijevnih bakterija: Klebsiella, Proteus, Citrobacter, Enterobacter itd. Čini oko 10% ukupnog broja mikroorganizama;
• rezidualni (uključujući prolazne) - slučajni mikroorganizmi, manje od 1% od ukupnog broja mikroorganizama.

U želucu ima malo mikroflore, mnogo više u tankom i posebno u debelom crijevu. Treba napomenuti da se apsorpcija tvari topljivih u mastima, najvažnijih vitamina i elemenata u tragovima, odvija uglavnom u jejunumu. Stoga, sistematsko uključivanje u ishranu probiotičkih proizvoda i dodataka prehrani koji sadrže mikroorganizme koji regulišu procese crijevne apsorpcije postaje vrlo djelotvorno sredstvo u prevenciji i liječenju bolesti probavnog sustava.

Intestinalna apsorpcija je proces ulaska različitih spojeva kroz sloj stanica u krv i limfu, uslijed čega tijelo prima sve potrebne tvari.

Najintenzivnija apsorpcija se javlja u tankom crijevu. Zbog činjenice da male arterije koje se granaju u kapilare prodiru u svaku crijevnu resicu, apsorbirane hranjive tvari lako prodiru u tekući medij tijela. Glukoza i proteini razbijeni do aminokiselina apsorbiraju se u krv samo umjereno. Krv koja nosi glukozu i aminokiseline šalje se u jetru gdje se talože ugljikohidrati. Masne kiseline i glicerin – proizvod prerade masti pod uticajem žuči – apsorbuju se u limfu i odatle ulaze u krvožilni sistem.

Na slici lijevo (dijagram strukture resica tankog crijeva): 1 - cilindrični epitel, 2 - centralni limfni sud, 3 - kapilarna mreža, 4 - sluznica, 5 - submukozna membrana, 6 - mišićna ploča sluzokože, 7 - crijevna žlijezda, 8 - limfni kanal.

Jedna od vrijednosti mikroflore debelog crijeva je da učestvuje u konačnoj razgradnji neprobavljenih ostataka hrane. U debelom crijevu probava se završava hidrolizom neprobavljenih ostataka hrane. Tokom hidrolize u debelom crijevu uključeni su enzimi koji dolaze iz tankog crijeva i enzimi crijevnih bakterija. Dolazi do apsorpcije vode, mineralnih soli (elektrolita), razgradnje biljnih vlakana, stvaranja fecesa.

Mikroflora igra značajnu (!) ulogu u peristaltici, sekreciji, apsorpciji i ćelijskom sastavu crijeva. Mikroflora je uključena u razgradnju enzima i drugih biološki aktivnih supstanci. Normalna mikroflora obezbeđuje kolonizacionu rezistenciju – zaštitu crevne sluznice od patogenih bakterija, suzbijanje patogenih mikroorganizama i sprečavanje infekcije organizma. Bakterijski enzimi razgrađuju vlakna vlakna koja se ne probavljaju u tankom crijevu. Crijevna flora sintetiše vitamin K i vitamine B grupe, brojne esencijalne aminokiseline i enzime neophodne organizmu. Uz učešće mikroflore u organizmu dolazi do razmjene proteina, masti, ugljika, žuči i masnih kiselina, holesterola, inaktivacije prokancerogenih tvari (supstanci koje mogu izazvati rak), iskorištenja viška hrane i stvaranja fecesa. Uloga normoflore je izuzetno važna za organizam domaćina, zbog čega njeno kršenje (disbakterioza) i razvoj disbioze uopšte dovodi do ozbiljnih metaboličkih i imunoloških bolesti.

Sastav mikroorganizama u određenim dijelovima crijeva ovisi o mnogim faktorima:

način života, prehrana, virusne i bakterijske infekcije i lijekovi, posebno antibiotici. Mnoge bolesti gastrointestinalnog trakta, uključujući upalne bolesti, također mogu poremetiti crijevni ekosistem. Rezultat ove neravnoteže su uobičajeni probavni problemi: nadimanje, probavne smetnje, zatvor ili dijareja, itd.

Pogledajte dodatno:

SASTAV NORMALNE MIKROFLORE

Crijevna mikroflora je izuzetno složen ekosistem. Jedna jedinka ima najmanje 17 bakterijskih porodica, 50 rodova, 400-500 vrsta i neodređen broj podvrsta. Crijevna mikroflora se dijeli na obaveznu (mikroorganizmi koji su stalno dio normalne flore i igraju važnu ulogu u metabolizmu i antiinfektivnoj zaštiti) i fakultativnu (mikroorganizmi koji se često nalaze kod zdravih ljudi, ali su uslovno patogeni, tj. izazivanje bolesti sa smanjenjem otpornosti mikroorganizama). Dominantni predstavnici obavezne mikroflore su bifidobakterije.

BARIJERNO DJELOVANJE I IMUNSKA ZAŠTITA

Teško je precijeniti značaj mikroflore za tijelo. Zahvaljujući dostignućima savremene nauke, poznato je da normalna crevna mikroflora učestvuje u razgradnji proteina, masti i ugljenih hidrata, stvara uslove za optimalan tok probave i apsorpcije u crevima, učestvuje u sazrevanju imunog sistema. ćelija, čime se pojačavaju zaštitna svojstva organizma itd. Dvije glavne funkcije normalne mikroflore su: barijera protiv patogenih agenasa i stimulacija imunološkog odgovora:

BARIJERA AKCIJA. Crijevna mikroflora supresivno djeluje na razmnožavanje patogenih bakterija i na taj način sprječava patogene infekcije.

Proces vezivanja mikroorganizama za epitelne ćelije uključuje složene mehanizme. Bakterije crijevne mikrobiote inhibiraju ili smanjuju prianjanje patogenih agenasa putem kompetitivnog isključivanja.

Na primjer, bakterije parijetalne (mukozne) mikroflore zauzimaju određene receptore na površini epitelnih stanica. Patogene bakterije koje bi se mogle vezati za iste receptore eliminiraju se iz crijeva. Tako bakterije mikroflore sprječavaju prodiranje patogenih i oportunističkih mikroba u sluznicu. Također, bakterije stalne mikroflore pomažu u održavanju motiliteta crijeva i integriteta crijevne sluznice. Treba napomenuti da bakterije propionske kiseline imaju prilično dobra adhezivna svojstva i vrlo se sigurno vežu za crijevne stanice, stvarajući navedenu zaštitnu barijeru...

IMUNSKI SISTEM CRIJEVA. Više od 70% imunih ćelija koncentrisano je u ljudskom crevu. Glavna funkcija crijevnog imunološkog sistema je zaštita od prodiranja bakterija u krv. Druga funkcija je eliminacija patogena (patogenih bakterija). To osiguravaju dva mehanizma: kongenitalni (djete nasljeđuje od majke, ljudi od rođenja imaju antitijela u krvi) i stečeni imunitet (pojavljuje se nakon što strani proteini uđu u krv, na primjer, nakon što su preboljeli zaraznu bolest).

U kontaktu sa patogenima, stimuliše se imunološka odbrana organizma. Crijevna mikroflora utiče na specifične nakupine limfoidnog tkiva. Ovo stimuliše ćelijski i humoralni imuni odgovor. Ćelije crijevnog imunološkog sistema aktivno proizvode imunolobulin A, protein koji je uključen u obezbjeđivanje lokalnog imuniteta i najvažniji je marker imunološkog odgovora.

SUPSTANCE SLIKE ANTIBIOTICIMA. Također, crijevna mikroflora proizvodi mnoge antimikrobne tvari koje inhibiraju reprodukciju i rast patogenih bakterija. Kod disbiotskih poremećaja u crijevima ne dolazi samo do prekomjernog rasta patogenih mikroba, već i do općenitog smanjenja imunološke odbrane organizma. Normalna crijevna mikroflora igra posebno važnu ulogu u životu organizma novorođenčadi i djece.

Zahvaljujući proizvodnji lizozima, vodikovog peroksida, mliječne, octene, propionske, butirne i niza drugih organskih kiselina i metabolita koji smanjuju kiselost (pH) okoliša, bakterije normalne mikroflore učinkovito se bore protiv patogena. U ovoj konkurentskoj borbi mikroorganizama za opstanak vodeće mjesto zauzimaju supstance slične antibioticima kao što su bakteriocini i mikrocini. Ispod na slici Lijevo: Kolonija acidophilus bacillusa (x 1100), Desno: Uništavanje Shigella flexneri (a) (Shigella Flexner - vrsta bakterije koja uzrokuje dizenteriju) pod djelovanjem stanica acidophilus bacillusa koje proizvode bakteriocin (x 60000 )

Vidi također: Funkcije normalne crijevne mikroflore

ISTORIJA PROUČAVANJA SASTAVA GIT MIKROFLORE

Povijest proučavanja sastava mikroflore gastrointestinalnog trakta (GIT) započela je 1681. godine, kada je nizozemski istraživač Anthony van Leeuwenhoek prvi objavio svoja zapažanja o bakterijama i drugim mikroorganizmima pronađenim u ljudskom izmetu i iznio hipotezu o koegzistenciji različitih vrsta bakterija u gastrointestinalnom traktu.-crijevni trakt.

Louis Pasteur je 1850. godine razvio koncept funkcionalne uloge bakterija u procesu fermentacije, a njemački liječnik Robert Koch nastavio je istraživanja u tom smjeru i stvorio tehniku ​​za izolaciju čistih kultura, koja omogućava identifikaciju specifičnih bakterijskih sojeva, koji potrebno je razlikovati patogene i korisne mikroorganizme.

Godine 1886, F. Esherich, jedan od osnivača teorije crijevnih infekcija, prvi je opisao E. coli (Bacterium coli communae). Ilja Iljič Mečnikov je 1888. godine, radeći na Institutu Louis Pasteur, tvrdio da u ljudskom crevu živi kompleks mikroorganizama koji imaju „autointoksikacioni efekat” na organizam, verujući da unošenje „zdravih” bakterija u gastrointestinalni trakt može modificirati djelovanje crijevne mikroflore i spriječiti intoksikaciju. Praktična implementacija Mečnikovljevih ideja bila je upotreba acidofilnih laktobacila u terapeutske svrhe, koja je započela u SAD-u 1920-1922. Domaći istraživači počeli su proučavati ovo pitanje tek 50-ih godina XX vijeka.

Godine 1955. Peretz L.G. pokazala je da je E. coli zdravih ljudi jedan od glavnih predstavnika normalne mikroflore i igra pozitivnu ulogu zbog svojih snažnih antagonističkih svojstava protiv patogenih mikroba. Započeta prije više od 300 godina, proučavanja sastava crijevne mikrobiocenoze, njene normalne i patološke fiziologije, te razvoj načina pozitivnog utjecaja na crijevnu mikrofloru nastavljaju se do danas.

ČOVJEK KAO STANIŠTE BAKTERIJE

Glavni biotopi su: gastrointestinalni trakt (usna šupljina, želudac, tanko crijevo, debelo crijevo), koža, respiratorni trakt, urogenitalni sistem. Ali glavni interes za nas ovdje su organi probavnog sistema, jer. tamo živi većina raznih mikroorganizama.

Mikroflora gastrointestinalnog trakta je najreprezentativnija, masa crijevne mikroflore kod odrasle osobe je veća od 2,5 kg, sa populacijom do 1014 CFU/g. Ranije se vjerovalo da mikrobiocenoza gastrointestinalnog trakta uključuje 17 porodica, 45 rodova, više od 500 vrsta mikroorganizama (posljednji podaci su oko 1500 vrsta) stalno se korigiraju.

Uzimajući u obzir nove podatke dobijene proučavanjem mikroflore različitih biotopa gastrointestinalnog trakta molekularno genetskim metodama i metodom gasno-tečne hromatografije-masene spektrometrije, ukupan genom bakterija u gastrointestinalnom traktu ima 400 hiljada gena, koji je 12 puta veći od veličine ljudskog genoma.

Parietalna (mukozna) mikroflora 400 različitih sekcija gastrointestinalnog trakta, dobijena endoskopskim pregledom različitih dijelova crijeva dobrovoljaca, analizirana je na homologiju sekvenciranih gena 16S rRNA.

Kao rezultat istraživanja, pokazalo se da parijetalna i luminalna mikroflora uključuje 395 filogenetski izoliranih skupina mikroorganizama, od kojih su 244 apsolutno nove. Istovremeno, 80% novih taksona identificiranih u molekularno-genetičkoj studiji pripada nekulturnim mikroorganizmima. Većina predloženih novih filotipova mikroorganizama su predstavnici rodova Firmicutes i Bacteroides. Ukupan broj vrsta je blizu 1500 i zahtijeva dalje pojašnjenje.

Gastrointestinalni trakt kroz sistem sfinktera komunicira sa spoljašnjim okruženjem sveta oko nas i istovremeno kroz crevni zid - sa unutrašnjim okruženjem tela. Zbog ove osobine, gastrointestinalni trakt je stvorio sopstveno okruženje koje se može podeliti u dve odvojene niše: himus i sluzokožu. Ljudski probavni sistem je u interakciji s različitim bakterijama, koje se mogu nazvati "endotrofnom mikroflorom ljudskog crijevnog biotopa". Ljudska endotrofna mikroflora podijeljena je u tri glavne grupe. Prva grupa uključuje korisnu za ljude eubiotičku autohtonu ili eubiotičku prolaznu mikrofloru; do drugog - neutralni mikroorganizmi, stalno ili povremeno sijani iz crijeva, ali ne utiču na ljudski život; do trećeg - patogene ili potencijalno patogene bakterije ("agresivne populacije").

Mikrobiotopi šupljina i zidova gastrointestinalnog trakta

U mikroekološkom smislu, gastrointestinalni biotop se može podijeliti na slojeve (usna šupljina, želudac, crijeva) i mikrobiotope (šupljine, parijetalne i epitelne).

Sposobnost primjene u parijetalnom mikrobiotopu, tj. histahezivnost (sposobnost fiksiranja i kolonizacije tkiva) određuje suštinu prolaznih ili autohtonih bakterija. Ovi znakovi, kao i pripadnost eubiotičkoj ili agresivnoj skupini, glavni su kriteriji koji karakteriziraju mikroorganizam u interakciji sa gastrointestinalnim traktom. Eubiotičke bakterije su uključene u stvaranje kolonizatorske rezistencije organizma, što je jedinstveni mehanizam sistema antiinfektivnih barijera.

Mikrobiotop šupljine u cijelom gastrointestinalnom traktu je heterogen, njegova svojstva su određena sastavom i kvalitetom sadržaja jednog ili drugog sloja. Slojevi imaju svoje anatomske i funkcionalne karakteristike, pa se njihov sadržaj razlikuje po sastavu tvari, konzistenciji, pH, brzini kretanja i drugim svojstvima. Ova svojstva određuju kvalitativni i kvantitativni sastav populacija kaviteta prilagođenih njima.

Parietalni mikrobiotop je najvažnija struktura koja ograničava unutrašnju sredinu organizma od spoljašnje. Predstavljaju ga sluzokože (mukozni gel, mucinski gel), glikokaliks koji se nalazi iznad apikalne membrane enterocita i površine same apikalne membrane.

Parijetalni mikrobiotop je od najvećeg (!) gledišta bakteriologije, jer u njemu dolazi do interakcije s bakterijama koja je korisna ili štetna za čovjeka – ono što nazivamo simbioza.

Treba napomenuti da u crijevnoj mikroflori postoje 2 vrste:

• mukozna (M) flora - mikroflora sluzokože je u interakciji sa sluznicom gastrointestinalnog trakta, formirajući mikrobno-tkivni kompleks - mikrokolonije bakterija i njihovih metabolita, epitelne ćelije, mucin vrčastih ćelija, fibroblasti, imune ćelije Peyerovih plakova, leukociti, , limfociti, neuroendokrine ćelije;
• luminalna (P) flora - luminalna mikroflora se nalazi u lumenu gastrointestinalnog trakta, ne stupa u interakciju sa sluznicom. Supstrat za njegov život su neprobavljiva dijetalna vlakna na koja je fiksiran.

Do danas je poznato da se mikroflora crijevne sluznice značajno razlikuje od mikroflore crijevnog lumena i fecesa. Iako svaka odrasla osoba ima specifičnu kombinaciju preovlađujućih vrsta bakterija u crijevima, sastav mikroflore može se mijenjati s načinom života, ishranom i godinama. Komparativna studija mikroflore odraslih osoba koje su genetski povezane u ovom ili onom stepenu otkrila je da genetski faktori utječu na sastav crijevne mikroflore više nego prehrana.

Mikroflora sluzokože je otpornija na vanjske utjecaje od luminalne mikroflore. Odnos između mukozne i luminalne mikroflore je dinamičan i određen je mnogim faktorima:

Endogeni faktori - utjecaj sluznice probavnog kanala, njenih tajni, pokretljivosti i samih mikroorganizama; egzogeni faktori - utiču direktno i indirektno preko endogenih faktora, na primer, unos određene hrane menja sekretornu i motoričku aktivnost probavnog trakta, čime se transformiše njegova mikroflora.

MIKROFLORA USTA, JEDNJAKA I ŽELUCA

Razmotrite sastav normalne mikroflore različitih dijelova gastrointestinalnog trakta.

Usna šupljina i ždrijelo vrše preliminarnu mehaničku i kemijsku obradu hrane i procjenjuju bakteriološku opasnost od bakterija koje prodiru u ljudski organizam.

Pljuvačka je prva probavna tekućina koja prerađuje prehrambene tvari i utječe na prodornu mikrofloru. Ukupan sadržaj bakterija u pljuvački je promjenjiv i u prosjeku iznosi 108 MK/ml.

Sastav normalne mikroflore usne šupljine uključuje streptokoke, stafilokoke, laktobacile, korinebakterije, veliki broj anaeroba. Ukupno, mikroflora usta ima više od 200 vrsta mikroorganizama.

Na površini sluznice, ovisno o higijenskim proizvodima koje pojedinac koristi, nalazi se oko 103-105 MK/mm2. Kolonizacionu rezistenciju usne šupljine sprovode uglavnom streptokoki (S. salivarus, S. mitis, S. mutans, S. sangius, S. viridans), kao i predstavnici biotopa kože i creva. Istovremeno, S. salivarus, S. sangius, S. viridans dobro prianjaju na sluzokožu i zubni plak. Ovi alfa-hemolitički streptokoki, sa visokim stepenom histadgezije, inhibiraju kolonizaciju usne šupljine gljivama roda Candida i stafilokoka.

Mikroflora koja prolazno prolazi kroz jednjak je nestabilna, ne pokazuje histahezivnost za njegove zidove i karakterizira je obilje privremeno smještenih vrsta koje ulaze iz usne šupljine i ždrijela. U želucu se stvaraju relativno nepovoljni uvjeti za bakterije zbog visoke kiselosti, izloženosti proteolitičkim enzimima, brze motorno-evakuacijske funkcije želuca i drugih faktora koji ograničavaju njihov rast i razmnožavanje. Ovdje se mikroorganizmi nalaze u količini koja ne prelazi 102-104 po 1 ml sadržaja. Eubiotici u želucu gospodare uglavnom biotopom šupljine, parijetalni mikrobiotop im je manje dostupan.

Glavni mikroorganizmi aktivni u gastričnoj sredini su kiselorezistentni predstavnici roda Lactobacillus, sa ili bez histahezivnog odnosa prema mucinu, nekim vrstama zemljišnih bakterija i bifidobakterija. Laktobacili, uprkos kratkom vremenu boravka u želucu, u stanju su, pored svog antibiotskog djelovanja u želučanoj šupljini, da privremeno koloniziraju parijetalni mikrobiotop. Kao rezultat zajedničkog djelovanja zaštitnih komponenti, većina mikroorganizama koji su ušli u želudac umire. Međutim, u slučaju kvara mukoznih i imunobioloških komponenti, neke bakterije nalaze svoj biotop u želucu. Dakle, zbog faktora patogenosti, populacija Helicobacter pylori je fiksirana u želučanoj šupljini.

Malo o kiselosti želuca: Maksimalna teoretski moguća kiselost u želucu je 0,86 pH. Minimalna teoretski moguća kiselost u želucu je 8,3 pH. Normalna kiselost u lumenu tijela želuca na prazan želudac je 1,5-2,0 pH. Kiselost na površini epitelnog sloja okrenutom prema lumenu želuca je 1,5-2,0 pH. Kiselost u dubini epitelnog sloja želuca je oko 7,0 pH.

GLAVNE FUNKCIJE TANKOG CRIJEVA

Tanko crijevo je cijev duga oko 6m. Zauzima gotovo cijeli donji dio trbušne šupljine i najduži je dio probavnog sistema, koji povezuje želudac sa debelim crijevom. Većina hrane se već probavlja u tankom crijevu uz pomoć posebnih tvari – enzima (enzima).

Glavne funkcije tankog crijeva uključuju šupljinsku i parijetalnu hidrolizu hrane, apsorpciju, izlučivanje, kao i barijerno-zaštitnu. U potonjem, pored hemijskih, enzimskih i mehaničkih faktora, značajnu ulogu igra autohtona mikroflora tankog crijeva. Aktivno učestvuje u kavitetnoj i parijetalnoj hidrolizi, kao iu apsorpciji hranljivih materija. Tanko crijevo je jedna od najvažnijih karika koje osiguravaju dugotrajno očuvanje eubiotske parijetalne mikroflore.

Postoji razlika u kolonizaciji šupljinskih i parijetalnih mikrobiotopa eubiotskom mikroflorom, kao i u kolonizaciji slojeva duž dužine crijeva. Mikrobiotop šupljine podložan je fluktuacijama u sastavu i koncentraciji mikrobnih populacija, mikrobiotop zida ima relativno stabilnu homeostazu. U debljini mukoznih naslaga očuvane su populacije sa histahezivnim svojstvima na mucin.

Proksimalno tanko crijevo normalno sadrži relativno malu količinu gram-pozitivne flore, koja se sastoji uglavnom od laktobacila, streptokoka i gljivica. Koncentracija mikroorganizama je 102-104 po 1 ml crijevnog sadržaja. Kako se približavamo distalnim dijelovima tankog crijeva, ukupan broj bakterija raste na 108 po 1 ml sadržaja, a pojavljuju se dodatne vrste, uključujući enterobakterije, bakteroide, bifidobakterije.

GLAVNE FUNKCIJE DEBELOG CRIJEVA

Glavne funkcije debelog crijeva su čuvanje i evakuacija himusa, zaostala probava hrane, izlučivanje i apsorpcija vode, apsorpcija nekih metabolita, zaostalog hranjivog supstrata, elektrolita i plinova, formiranje i detoksikacija fecesa, regulacija njihovog izlučivanja i održavanje barijerno-zaštitnih mehanizama.

Sve ove funkcije obavljaju se uz sudjelovanje crijevnih eubiotičkih mikroorganizama. Broj mikroorganizama u debelom crijevu je 1010-1012 CFU po 1 ml sadržaja. Bakterije čine do 60% stolice. U zdravom čovjeku tijekom života dominiraju anaerobne vrste bakterija (90-95% ukupnog sastava): bifidobakterije, bakteroidi, laktobacili, fuzobakterije, eubakterije, veilonele, peptostreptokoke, klostridije. Od 5 do 10% mikroflore debelog crijeva čine aerobni mikroorganizmi: Escherichia, Enterococcus, Staphylococcus, razne vrste oportunističkih enterobakterija (Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Serratia itd.), Nefermentativne bakterije (pseudomonas, Acineeast) -poput gljiva roda Candida i drugih

Analizirajući sastav vrsta mikrobiote debelog crijeva, treba naglasiti da, pored navedenih anaerobnih i aerobnih mikroorganizama, njen sastav uključuje predstavnike nepatogenih protozoa i oko 10 crijevnih virusa. Tako kod zdravih osoba u crijevima postoji oko 500 vrsta raznih mikroorganizama, od kojih su većina predstavnici tzv. obligatne mikroflore – bifidobakterije, laktobacili, nepatogena ešerihija koli itd. 92–95% crijevne mikroflora se sastoji od obaveznih anaeroba.

1. Preovlađujuće bakterije. Zbog anaerobnih stanja kod zdrave osobe, normalnom mikroflorom u debelom crijevu dominiraju (oko 97%) anaerobne bakterije: bakteroidi (posebno Bacteroides fragilis), anaerobne bakterije mliječne kiseline (npr. Bifidumbacterium), klostridije (Clostridium per) , anaerobni streptokoki, fuzobakterije, eubakterije, veilonele.

2. Mali dio mikroflore čine aerobni i fakultativni anaerobni mikroorganizmi: gram-negativne koliformne bakterije (prvenstveno Escherichia coli - E.Coli), enterokoki.

3. U vrlo malim količinama: stafilokoki, proteusi, pseudomonade, gljive iz roda Candida, određene vrste spiroheta, mikobakterije, mikoplazme, protozoe i virusi

Kvalitativni i kvantitativni SASTAV glavne mikroflore debelog crijeva kod zdravih ljudi (CFU/g fecesa) varira u zavisnosti od njihove starosne grupe.

Na slici su prikazane karakteristike rasta i enzimske aktivnosti bakterija u proksimalnim i distalnim dijelovima debelog crijeva u različitim uvjetima molarnosti, mM (molarne koncentracije) kratkolančanih masnih kiselina (SCFA) i pH vrijednosti, pH ( kiselost) medijuma.

"Priče o naseljavanju bakterija"

Za bolje razumijevanje teme, daćemo kratke definicije pojmova šta su aerobni i anaerobi.

Anaerobi - organizmi (uključujući mikroorganizme) koji primaju energiju u nedostatku pristupa kisiku fosforilacijom supstrata, dok se krajnji proizvodi nepotpune oksidacije supstrata mogu oksidirati kako bi dobili više energije u obliku ATP-a u prisustvu konačnog akceptora protona organizmima koji provode oksidativnu fosforilaciju.

Fakultativni (uslovni) anaerobi - organizmi čiji energetski ciklusi prolaze anaerobnim putem, ali su u stanju da postoje i uz pristup kiseonika (tj. rastu i u anaerobnim i u aerobnim uslovima), za razliku od obveznih anaerobnih, za koje je kiseonik destruktivan.

Obavezni (strogi) anaerobi su organizmi koji žive i rastu samo u nedostatku molekularnog kisika u okolišu, to je štetno za njih.

Aerobi (od grčkog aer - vazduh i bios - život) su organizmi koji imaju aerobni tip disanja, odnosno sposobnost da žive i razvijaju se samo u prisustvu slobodnog kiseonika, a rastu po pravilu na površini. hranljivih podloga.

Anaerobi uključuju gotovo sve životinje i biljke, kao i veliku grupu mikroorganizama koji postoje zbog energije koja se oslobađa tijekom oksidacijskih reakcija koje se javljaju pri apsorpciji slobodnog kisika.

Prema omjeru aerobnih i kisikovih dijele se na obavezne (stroge), odnosno aerofile, koji se ne mogu razviti u nedostatku slobodnog kisika, i fakultativne (uslovne), sposobne za razvoj sa smanjenim sadržajem kisika u okolini.

Treba napomenuti da bifidobakterije, kao najstroži anaerobi, koloniziraju zonu najbližu epitelu, gdje se uvijek održava negativan redoks potencijal (i to ne samo u debelom crijevu, već iu drugim, aerobnijim biotopima tijela: u orofarinksu, vagini, na kožnim pokrivačima). Bakterije propionske kiseline su manje strogi anaerobi, tj. fakultativni anaerobi i mogu tolerisati samo nizak parcijalni pritisak kiseonika.

Dva biotopa koji se razlikuju po anatomskim, fiziološkim i ekološkim karakteristikama - tanko i debelo crijevo su razdvojeni efikasno funkcionalnom barijerom: baugin ventil koji se otvara i zatvara, propuštajući sadržaj crijeva samo u jednom smjeru, i zadržava kontaminaciju crijeva cijev u količinama potrebnim za zdrav organizam.

Kako se sadržaj kreće unutar crijevne cijevi, parcijalni tlak kisika opada i pH vrijednost podloge raste, u vezi s tim dolazi do "SKLADIŠTANJA" naseljavanja različitih vrsta bakterija po vertikali: aerobni se nalaze iznad svi, fakultativni anaerobi su niži i još niži - strogi anaerobi.

Dakle, iako sadržaj bakterija u ustima može biti prilično visok - do 106 CFU / ml, on se smanjuje na 0-10 CFU / ml u želucu, povećavajući se za 101-103 CFU / ml u jejunumu i 105-106 CFU / ml. / ml u distalnom ileumu, nakon čega slijedi naglo povećanje količine mikrobiote u debelom crijevu, dostižući nivo od 1012 CFU / ml u njegovim distalnim dijelovima.

ZAKLJUČAK

Evolucija čovjeka i životinja odvijala se uz stalni kontakt sa svijetom mikroba, što je rezultiralo stvaranjem bliskih odnosa između makro- i mikroorganizama. Uticaj mikroflore gastrointestinalnog trakta na očuvanje zdravlja ljudi, njenog biohemijskog, metaboličkog i imunološkog balansa je neosporan i dokazan je velikim brojem eksperimentalnih radova i kliničkih opservacija. Njegova uloga u nastanku mnogih bolesti i dalje se aktivno proučava (ateroskleroza, gojaznost, sindrom iritabilnog crijeva, nespecifična upalna bolest crijeva, celijakija, kolorektalni karcinom itd.). Stoga je problem ispravljanja poremećaja mikroflore, zapravo, problem održavanja ljudskog zdravlja, formiranja zdravog načina života. Probiotički preparati i probiotički proizvodi obezbeđuju obnavljanje normalne crevne mikroflore, povećavaju nespecifičnu otpornost organizma.

SISTEMATIZACIJA OPĆIH INFORMACIJA O ZNAČAJU NORMALNE GIT MIKROFLORE ZA LJUDE

MIKROFLORA GIT:

• štiti organizam od toksina, mutagena, kancerogena, slobodnih radikala;
• je biosorbent koji akumulira mnoge toksične produkte: fenole, metale, otrove, ksenobiotike itd.;
• suzbija truležne, patogene i uslovno patogene bakterije, patogene crijevnih infekcija;
• inhibira (suzbija) aktivnost enzima uključenih u nastanak tumora;
• jača imuni sistem organizma;
• sintetizira supstance slične antibioticima;
• sintetizira vitamine i esencijalne aminokiseline;
• igra ogromnu ulogu u procesu probave, kao iu metaboličkim procesima, potiče apsorpciju vitamina D, željeza i kalcija;
• je glavni procesor hrane;
• obnavlja motoričke i probavne funkcije gastrointestinalnog trakta, sprječava nadutost, normalizira peristaltiku;

14.11.2013

580 Views

U tankom crijevu dolazi do gotovo potpune razgradnje i apsorpcije u krvotok i limfni tok hrane proteina, masti, ugljikohidrata.

Iz želuca u 12 p.k. može ući samo himus - hrana prerađena do tečne ili polutečne konzistencije.

Varenje u 12 p.k. provodi se u neutralnom ili alkalnom okruženju (na prazan želudac, pH 12 p.c. je 7,2-8,0). izvode u kiseloj sredini. Zbog toga je sadržaj želuca kiseo. Neutralizacija kiselog okruženja želudačnog sadržaja i uspostavljanje alkalne sredine vrši se u 12 p.k. zbog tajni (sokova) pankreasa, tankog crijeva i žuči koja ulazi u crijeva, koji imaju alkalnu reakciju zbog bikarbonata prisutnih u njima.

Chime iz želuca u 12 p.k. dolazi u malim porcijama. Iritacija receptora piloričnog sfinktera hlorovodoničnom kiselinom sa strane želuca dovodi do njegovog otvaranja. Iritacija receptora hlorovodonične kiseline piloričnog sfinktera od 12 str. dovodi do njegovog zatvaranja. Čim pH u pyloricnom dijelu bude 12 p.k. prelazi na kiselu stranu, pilorični sfinkter je smanjen i protok himusa iz želuca na 12 p.k. zaustavlja. Nakon što se obnovi alkalni pH (u prosjeku za 16 sekundi), pilorični sfinkter prolazi sljedeći dio himusa iz želuca, i tako dalje. U 12 p.k. pH se kreće od 4 do 8.

U 12 p.k. nakon neutralizacije kiselog okruženja želudačnog himusa, prestaje djelovanje pepsina, enzima želučanog soka. u tankom crijevu nastavlja se već u alkalnoj sredini pod djelovanjem enzima koji ulaze u lumen crijeva kao dio tajne (soka) pankreasa, kao i u sastavu crijevne tajne (soka) iz enterocita - stanica tanko crevo. Pod djelovanjem enzima pankreasa vrši se šupljina probava - cijepanje bjelančevina, masti i ugljikohidrata (polimera) hrane u međusupstance (oligomere) u crijevnoj šupljini. Pod dejstvom enzima enterocita vrše se parijetalni (blizu unutrašnjeg zida creva) oligomeri do monomera, odnosno konačna razgradnja proteina, masti i ugljenih hidrata hrane na sastavne komponente koje ulaze (apsorbuju) u krvotok i limfni sistem. sistema (u krvotok i limfni tok).

Za varenje u tankom crijevu također je neophodan, koji proizvode ćelije jetre (hepatociti) i ulazi u tanko crijevo kroz bilijarni (bilijarni) trakt (bilijarni trakt). Glavna komponenta žuči - žučne kiseline i njihove soli neophodne su za emulzifikaciju masti, bez kojih se poremeti i usporava proces cijepanja masti. Žučni kanali se dijele na intra- i ekstrahepatične. Intrahepatični žučni kanali (dukovi) su sistem cijevi (vodova) nalik stablu kroz koje žuč teče iz hepatocita. Mali žučni kanali povezani su sa većim kanalom, a skup većih kanala formira još veći kanal. Ova asocijacija se završava u desnom režnju jetre - žučnom kanalu desnog režnja jetre, u lijevom - žučnom kanalu lijevog režnja jetre. Žučni kanal desnog režnja jetre naziva se desni žučni vod. Žučni kanal lijevog režnja jetre naziva se lijevi žučni kanal. Ova dva kanala formiraju zajednički jetreni kanal. Na vratima jetre, zajednički jetreni kanal će se spojiti sa cističnim žučnim kanalom, formirajući zajednički žučni kanal, koji ide do 12. p.n.e. Cistični žučni kanal odvodi žuč iz žučne kese. Žučna kesa je rezervoar za skladištenje žuči koju proizvode ćelije jetre. Žučna kesa se nalazi na donjoj površini jetre, u desnom uzdužnom žlebu.

Tajnu (sok) formiraju (sintetiziraju) acinozne stanice pankreasa (ćelije gušterače), koje su strukturno spojene u acinuse. Acinus ćelije formiraju (sintetizuju) sok pankreasa, koji ulazi u izvodni kanal acinusa. Susjedni acinusi su razdvojeni tankim slojevima vezivnog tkiva, u kojem se nalaze krvne kapilare i nervna vlakna autonomnog nervnog sistema. Kanali susjednih acinusa spajaju se u interacinozne kanale, koji se, zauzvrat, ulijevaju u veće intralobularne i interlobularne kanale koji leže u septama vezivnog tkiva. Potonji, spajajući se, formiraju zajednički izvodni kanal, koji ide od repa žlijezde do glave (strukturno, glava, tijelo i rep su izolirani u gušterači). Izvodni kanal (Wirsungov kanal) pankreasa, zajedno sa zajedničkim žučnim kanalom, koso prodire u zid silaznog dijela 12 p. i otvara se unutar 12 p.k. na mukoznoj membrani. Ovo mjesto se zove velika (vaterska) papila. Na ovom mjestu nalazi se Oddijev sfinkter glatkih mišića, koji također funkcionira na principu bradavice - propušta žuč i pankreasni sok iz kanala za 12 p.k. i blokira protok sadržaja 12 p.k. u kanal. Odijev sfinkter je složen sfinkter. Sastoji se od sfinktera zajedničkog žučnog kanala, sfinktera kanala pankreasa (gušteračnog kanala) i Westphal sfinktera (sfinktera velike duodenalne papile), koji osigurava odvajanje oba kanala od 12 p.c. dodatnih, nestalnih malih ( Santorini) kanal pankreasa. Na ovom mjestu je Hellyjev sfinkter.

Sok pankreasa je bezbojna prozirna tečnost, koja ima alkalnu reakciju (pH 7,5-8,8) zbog sadržaja bikarbonata u sebi. Sok gušterače sadrži enzime (amilazu, lipazu, nukleazu i druge) i proenzime (tripsinogen, kimotripsinogen, prokarboksipeptidaze A i B, proelastazu i profosfolipazu i druge). Proenzimi su neaktivni oblik enzima. Aktivacija proenzima pankreasa (njihova transformacija u aktivni oblik - enzim) događa se u 12 p.k.

Epitelne ćelije 12 p.n.e. - enterociti sintetiziraju i luče enzim kinazogen (proenzim) u lumen crijeva. Pod dejstvom žučnih kiselina, kinasogen se pretvara u enteropeptidazu (enzim). Enterokinaza cijepa hekozopeptid iz tripsinogena, što rezultira stvaranjem enzima tripsina. Za sprovođenje ovog procesa (za pretvaranje neaktivnog oblika enzima (tripsinogen) u aktivni oblik (tripsin)) potrebna je alkalna sredina (pH 6,8-8,0) i prisustvo jona kalcijuma (Ca2+). Naknadna konverzija tripsinogena u tripsin vrši se u 12 bp. djelovanjem tripsina. Osim toga, tripsin aktivira druge proenzime pankreasa. Interakcija tripsina sa proenzimima dovodi do stvaranja enzima (himotripsin, karboksipeptidaze A i B, elastaze i fosfolipaze i dr.). Tripsin pokazuje svoje optimalno djelovanje u slabo alkalnoj sredini (na pH 7,8-8).

Enzimi tripsin i kimotripsin razgrađuju proteine ​​hrane u oligopeptide. Oligopeptidi su međuproizvod varenja proteina. Tripsin, kimotripsin, elastaza uništavaju intrapeptidne veze proteina (peptida), zbog čega se visokomolekularni (koji sadrže mnogo aminokiselina) proteini razlažu u niskomolekularne (oligopeptide).

Nukleaze (DNKaze, RNaze) razlažu nukleinske kiseline (DNK, RNK) u nukleotide. Nukleotidi se pod dejstvom alkalnih fosfataza i nukleotidaza pretvaraju u nukleozide, koji se iz probavnog sistema apsorbuju u krv i limfu.

Lipaza pankreasa razlaže masti, uglavnom trigliceride, na monogliceride i masne kiseline. Na lipide također utiču fosfolipaza A2 i esteraza.

Budući da su dijetetske masti nerastvorljive u vodi, lipaza djeluje samo na površini masti. Što je veća kontaktna površina masti i lipaze, to je aktivnije cijepanje masti lipazama. Povećava kontaktnu površinu masti i lipaze, proces emulgiranja masti. Kao rezultat emulgiranja, mast se razbija na mnogo malih kapljica veličine od 0,2 do 5 mikrona. Emulzifikacija masti počinje u usnoj šupljini kao rezultat mljevenja (žvakanja) hrane i vlaženja pljuvačke, zatim se nastavlja u želucu pod utjecajem gastrične peristaltike (miješanje hrane u želucu) i konačne (glavne) emulgacije masti. nastaje u tankom crijevu pod utjecajem žučnih kiselina i njihovih soli. Osim toga, masne kiseline nastale kao rezultat razgradnje triglicerida stupaju u interakciju sa alkalijama tankog crijeva, što dovodi do stvaranja sapuna koji dodatno emulgira masti. S nedostatkom žučnih kiselina i njihovih soli dolazi do nedovoljne emulgacije masti, a samim tim i do njihove razgradnje i asimilacije. Masnoće se uklanjaju izmetom. U tom slučaju izmet postaje mastan, kašast, bijele ili sive boje. Ovo stanje se naziva steatoreja. Žuč inhibira rast truležne mikroflore. Stoga, s nedovoljnim stvaranjem i ulaskom žuči u crijevo, razvija se gnojna dispepsija. Kod gnojne dispepsije javlja se dijareja = dijareja (tamnosmeđi izmet, tečan ili kašast sa oštrim gnojnim mirisom, pjenast (sa mjehurićima plina). Proizvodi raspadanja (dimetil merkaptan, sumporovodik, indol, skatol i drugi) pogoršavaju opće stanje ( slabost, gubitak apetita, malaksalost, groznica, glavobolja).

Aktivnost lipaze je direktno proporcionalna prisustvu jona kalcijuma (Ca2+), žučnih soli i enzima kolipaze. Lipaze obično vrše nepotpunu hidrolizu triglicerida; ovo stvara mješavinu monoglicerida (oko 50%), masnih kiselina i glicerola (40%), di- i triglicerida (3-10%).

Glicerol i kratke masne kiseline (sadrže do 10 atoma ugljika) se nezavisno apsorbuju iz crijeva u krv. Masne kiseline koje sadrže više od 10 atoma ugljika, slobodni kolesterol, monoacilgliceroli su netopivi u vodi (hidrofobni) i ne mogu samostalno ući u krv iz crijeva. To postaje moguće nakon što se kombinuju sa žučnim kiselinama i formiraju kompleksna jedinjenja koja se nazivaju micele. Micele su veoma male, prečnika oko 100 nm. Jezgro micela je hidrofobno (odbija vodu), a ljuska je hidrofilna. Žučne kiseline služe kao provodnik za masne kiseline iz šupljine tankog crijeva do enterocita (ćelija tankog crijeva). Na površini enterocita micele se raspadaju. Masne kiseline, slobodni holesterol, monoacilgliceroli ulaze u enterocit. Apsorpcija vitamina rastvorljivih u mastima je međusobno povezana sa ovim procesom. Parasimpatički autonomni nervni sistem, hormoni kore nadbubrežne žlezde, štitne žlezde, hipofize, hormoni 12 p.k. sekretin i holecistokinin (CCK) povećavaju apsorpciju, simpatički autonomni nervni sistem smanjuje apsorpciju. Oslobođene žučne kiseline, dospevši u debelo crevo, apsorbuju se u krv, uglavnom u ileumu, a zatim se apsorbuju (uklanjaju) iz krvi ćelije jetre (hepatociti). U enterocitima, uz učešće intracelularnih enzima iz masnih kiselina, fosfolipida, triacilglicerola (TAG, trigliceridi (masti) - spoj glicerola (glicerol) sa tri masne kiseline), estera holesterola (spoj slobodnog holesterola sa masnom kiselinom) formiraju se. Nadalje, od ovih supstanci u enterocitima nastaju kompleksna jedinjenja sa proteinima - lipoproteini, uglavnom hilomikroni (XM) i u manjoj količini - lipoproteini visoke gustine (HDL). HDL iz enterocita ulazi u krvotok. HM su velike i stoga ne mogu direktno iz enterocita dospjeti u cirkulatorni sistem. Iz enterocita, CM ulazi u limfu, u limfni sistem. Iz torakalnog limfnog kanala, XM ulazi u cirkulatorni sistem.

Pankreasna amilaza (α-amilaza) razlaže polisaharide (ugljikohidrate) do oligosaharida. Oligosaharidi su međuproizvod razgradnje polisaharida koji se sastoji od nekoliko monosaharida međusobno povezanih intermolekularnim vezama. Među oligosaharidima koji nastaju iz prehrambenih polisaharida pod djelovanjem amilaze pankreasa, prevladavaju disaharidi koji se sastoje od dva monosaharida i trisaharidi koji se sastoje od tri monosaharida. α-amilaza pokazuje svoje optimalno djelovanje u neutralnom okruženju (na pH 6,7-7,0).

Ovisno o hrani koju jedete, gušterača proizvodi različite količine enzima. Na primjer, ako jedete samo masnu hranu, tada će gušterača proizvoditi uglavnom enzim za varenje masti - lipazu. U tom slučaju, proizvodnja drugih enzima bit će značajno smanjena. Ako postoji samo jedan kruh, tada će gušterača proizvoditi enzime koji razgrađuju ugljikohidrate. Ne treba zloupotrebljavati monotonu ishranu, jer stalna neravnoteža u proizvodnji enzima može dovesti do bolesti.

Epitelne ćelije tankog crijeva (enterociti) luče tajnu u lumen crijeva, koja se naziva crijevni sok. Crijevni sok ima alkalnu reakciju zbog sadržaja bikarbonata u njemu. pH crevnog soka kreće se od 7,2 do 8,6, sadrži enzime, sluz, druge supstance, kao i ostarele, odbačene enterocite. U sluzokoži tankog crijeva dolazi do kontinuirane promjene sloja ćelija površinskog epitela. Potpuna obnova ovih ćelija kod ljudi se dešava za 1-6 dana. Takav intenzitet stvaranja i odbacivanja ćelija uzrokuje njihov veliki broj u crijevnom soku (u čovjeka se dnevno odbaci oko 250 g enterocita).

Sluz sintetizovana enterocitima formira zaštitni sloj koji sprečava prekomerno mehaničko i hemijsko dejstvo himusa na crevnu sluznicu.

U crijevnom soku postoji više od 20 različitih enzima koji učestvuju u probavi. Glavni dio ovih enzima učestvuje u parijetalnoj probavi, odnosno direktno na površini resica, mikroresica tankog crijeva - u glikokaliksu. Glikokaliks je molekularno sito koje propušta molekule do stanica crijevnog epitela, ovisno o njihovoj veličini, naboju i drugim parametrima. Glikokaliks sadrži enzime iz crijevne šupljine koje sintetiziraju sami enterociti. U glikaliksu se odvija konačna razgradnja međuproizvoda razgradnje proteina, masti i ugljikohidrata na sastavne komponente (oligomeri do monomera). Glikokaliks, mikrovili i apikalna membrana zajednički se nazivaju prugasta granica.

Ugljikohidrate crijevnog soka sastoje se prvenstveno od disaharidaza, koje razgrađuju disaharide (ugljikohidrate sastavljene od dva molekula monosaharida) na dva molekula monosaharida. Saharaza razlaže molekul saharoze na glukozu i fruktozu. Maltaza razdvaja molekul maltoze, a trehalaza razdvaja trehalozu na dva molekula glukoze. Laktaza (α-galaktazidaza) dijeli molekul laktoze na molekul glukoze i galaktoze. Nedostatak sinteze jedne ili druge disaharidaze od strane stanica sluznice tankog crijeva postaje uzrok netolerancije na odgovarajući disaharid. Poznati su genetski fiksirani i stečeni nedostaci laktaze, trehalaze, saharaze i kombinovane disaharidaze.

Peptaze crijevnog soka cijepaju peptidnu vezu između dvije specifične aminokiseline. Peptidaze crijevnog soka dovršavaju hidrolizu oligopeptida, što rezultira stvaranjem aminokiselina - krajnjih proizvoda cijepanja (hidrolize) proteina koji ulaze (apsorbiraju) iz tankog crijeva u krv i limfu.

Nukleaze (DNKaze, RNaze) crijevnog soka razgrađuju DNK i RNK na nukleotide. Nukleotidi se pod dejstvom alkalnih fosfataza i nukleotidaza crevnog soka pretvaraju u nukleozide, koji se iz tankog creva apsorbuju u krv i limfu.

Glavna lipaza u crijevnom soku je crijevna monogliceridna lipaza. Hidrolizuje monogliceride bilo koje dužine lanca ugljikovodika, kao i kratkolančane di- i trigliceride, te u manjoj mjeri srednjelančane trigliceride i estere holesterola.

Upravljanje sekrecijom pankreasnog soka, crijevnog soka, žuči, motoričke aktivnosti (peristaltike) tankog crijeva provodi se neuro-humoralnim (hormonskim) mehanizmima. Upravljanje sprovode autonomni nervni sistem (ANS) i hormoni koje sintetišu ćelije gastroenteropankreasnog endokrinog sistema – deo difuznog endokrinog sistema.

U skladu sa funkcionalnim karakteristikama u ANS-u, razlikuju se parasimpatički ANS i simpatički ANS. Oba ova odeljenja VNS-a vrše upravljanje.

Koji vrše kontrolu, dolaze u stanje uzbuđenja pod uticajem impulsa koji im dolaze iz receptora usne duplje, nosa, želuca, tankog creva, kao i iz kore velikog mozga (misli, pričanje o hrani, vrsta hrane, itd.). Kao odgovor na impulse koji im dolaze, pobuđeni neuroni šalju impulse duž eferentnih nervnih vlakana do kontrolisanih ćelija. Oko ćelija, aksoni eferentnih neurona formiraju brojne grane, koje završavaju u sinapsama tkiva. Kada je neuron pobuđen, iz sinapse tkiva se oslobađa posrednik - supstanca uz pomoć koje pobuđeni neuron utiče na funkciju ćelija koje kontroliše. Posrednik parasimpatičkog autonomnog nervnog sistema je acetilholin. Posrednik simpatičkog autonomnog nervnog sistema je norepinefrin.

Pod dejstvom acetilholina (parasimpatički ANS) dolazi do povećanja lučenja crevnog soka, soka pankreasa, žuči, pojačane peristaltike (motoričke, motoričke funkcije) tankog creva, žučne kese. Eferentna parasimpatička nervna vlakna približavaju se tankom crijevu, gušterači, ćelijama jetre i žučnim kanalima kao dijelu vagusnog živca. Acetilholin djeluje na ćelije preko M-holinergičkih receptora koji se nalaze na površini (membrane, membrane) ovih stanica.

Pod djelovanjem norepinefrina (simpatički ANS), peristaltika tankog crijeva se smanjuje, formiranje crijevnog soka, soka gušterače i žuči se smanjuje. Norepinefrin djeluje na ćelije preko β-adrenergičkih receptora koji se nalaze na površini (membrane, membrane) ovih ćelija.

U kontroli motoričke funkcije tankog crijeva učestvuje Auerbachov pleksus, intraorganska podjela autonomnog nervnog sistema (intramuralni nervni sistem). Upravljanje se temelji na lokalnim perifernim refleksima. Auerbachov pleksus je gusta kontinuirana mreža nervnih čvorova povezanih nervnim žicama. Nervni čvorovi su skup neurona (nervnih ćelija), a nervne žice su procesi ovih neurona. U skladu sa funkcionalnim karakteristikama Auerbachovog pleksusa, sastoji se od neurona parasimpatičkog ANS-a i simpatičkog ANS-a. Nervni čvorovi i nervne vrpce Auerbachovog pleksusa nalaze se između uzdužnih i kružnih slojeva snopova glatkih mišića crijevnog zida, idu u uzdužnom i kružnom smjeru i formiraju kontinuiranu živčanu mrežu oko crijeva. Nervne ćelije Auerbachovog pleksusa inerviraju uzdužne i kružne snopove glatkih mišićnih ćelija crijeva, regulirajući njihove kontrakcije.

Dva nervna pleksusa intramuralnog nervnog sistema (intraorganski autonomni nervni sistem) takođe učestvuju u kontroli sekretorne funkcije tankog creva: subserozni nervni pleksus (pleksus vrapca) i submukozni nervni pleksus (Majsnerov pleksus). Upravljanje se provodi na temelju lokalnih perifernih refleksa. Oba ova pleksusa, poput Auerbachovog pleksusa, su gusta kontinuirana mreža nervnih čvorova međusobno povezanih nervnim žicama, koja se sastoji od neurona parasimpatičkog ANS-a i simpatičkog ANS-a.

Neuroni sva tri pleksusa imaju sinaptičke veze jedni s drugima.

Motoričku aktivnost tankog crijeva kontroliraju dva autonomna izvora ritma. Prvi se nalazi na ušću zajedničkog žučnog kanala u duodenum, a drugi se nalazi u ileumu.

Motoričkom aktivnošću tankog crijeva upravljaju refleksi koji pobuđuju i inhibiraju pokretljivost crijeva. Refleksi koji pobuđuju pokretljivost tankog crijeva uključuju: ezofago-intestinalne, gastrointestinalne i intestinalne reflekse. Refleksi koji inhibiraju pokretljivost tankog crijeva uključuju: gastrointestinalni, rektoenterički, refleksni receptor opuštanja (inhibicije) tankog crijeva tokom obroka.

Motorna aktivnost tankog crijeva ovisi o fizičkim i kemijskim svojstvima himusa. Visok sadržaj vlakana, soli, međuprodukata hidrolize (posebno masti) u himusu pojačavaju peristaltiku tankog crijeva.

S-ćelije sluzokože 12 p.n.e. sintetiziraju i luče prosekretin (prohormon) u lumen crijeva. Prosekretin se uglavnom pretvara u sekretin (hormon) djelovanjem hlorovodonične kiseline u želučanom himusu. Najintenzivnija konverzija prosekretina u sekretin događa se pri pH=4 i manje. Kako se pH povećava, stopa konverzije opada u direktnoj proporciji. Sekretin se apsorbira u krvotok i krvotokom stiže do stanica gušterače. Pod dejstvom sekretina, ćelije pankreasa povećavaju lučenje vode i bikarbonata. Secretin ne povećava lučenje enzima i proenzima od strane gušterače. Pod djelovanjem sekretina povećava se lučenje alkalne komponente soka pankreasa, koja ulazi u 12 p. Što je kiselost želudačnog soka veća (što je niži pH želudačnog soka), to se više sekretina stvara, više se luči u 12 p.k. sok pankreasa sa dosta vode i bikarbonata. Bikarbonati neutraliziraju hlorovodoničnu kiselinu, povećava se pH, smanjuje se stvaranje sekretina, smanjuje se lučenje soka pankreasa sa visokim sadržajem bikarbonata. Osim toga, pod djelovanjem sekretina povećava se stvaranje žuči i lučenje žlijezda tankog crijeva.

Pretvaranje prosekretina u sekretin također se događa pod djelovanjem etil alkohola, masnih, žučnih kiselina i komponenti začina.

Najveći broj S-ćelija nalazi se u 12 p. iu gornjem (proksimalnom) dijelu jejunuma. Najmanji broj S-ćelija nalazi se u najudaljenijem (donjem, distalnom) dijelu jejunuma.

Secretin je peptid koji se sastoji od 27 aminokiselinskih ostataka. Vazoaktivni intestinalni peptid (VIP), peptid sličan glukagonu-1, glukagon, insulinotropni polipeptid ovisan o glukozi (GIP), kalcitonin, peptid povezan sa genom kalcitonina, paratiroidni hormon, faktor oslobađanja hormona rasta imaju hemijsku strukturu sličnu sekretinu, i, shodno tome, moguće slično djelovanje., faktor oslobađanja kortikotropina i drugi.

Kada himus uđe u tanko crijevo iz želuca, I-ćelije se nalaze u sluznici 12 p. a gornji (proksimalni) dio jejunuma počinju da sintetiziraju i luče hormon holecistokinin (CCK, CCK, pankreozimin) u krv. Pod dejstvom CCK, Odijev sfinkter se opušta, žučna kesa se kontrahuje i kao rezultat toga se protok žuči povećava za 12.p.k. CCK uzrokuje kontrakciju piloričnog sfinktera i ograničava protok želudačnog himusa na 12 p.k., pojačava pokretljivost tankog crijeva. Najmoćniji stimulator sinteze i izlučivanja CCK su dijetetske masti, proteini, alkaloidi koleretskih biljaka. Ugljikohidrati u ishrani nemaju stimulativni učinak na sintezu i oslobađanje CCK. Peptid koji oslobađa gastrin također pripada stimulatorima sinteze i oslobađanja CCK.

Sinteza i oslobađanje CCK se smanjuje djelovanjem somatostatina, peptidnog hormona. Somatostatin sintetiziraju i oslobađaju u krv D-ćelije, koje se nalaze u želucu, crijevima, među endokrinim stanicama pankreasa (na Langerhansovim otočićima). Somatostatin se također sintetiše u ćelijama hipotalamusa. Pod dejstvom somatostatina, ne samo da je smanjena sinteza CCK. Pod dejstvom somatostatina smanjuje se sinteza i oslobađanje drugih hormona: gastrina, insulina, glukagona, vazoaktivnog crevnog polipeptida, insulinu sličnog faktora rasta-1, somatotropin-oslobađajućeg hormona, hormona koji stimulišu štitnjaču i dr.

Smanjuje sekreciju želuca, žuči i pankreasa, peristaltiku gastrointestinalnog trakta Peptid YY. Peptid YY sintetiziraju L-ćelije, koje se nalaze u sluznici debelog crijeva iu završnom dijelu tankog crijeva - u ileumu. Kada himus dođe do ileuma, masti, ugljikohidrati i žučne kiseline himusa djeluju na receptore L-ćelija. L-ćelije počinju da sintetiziraju i luče YY peptid u krv. Kao rezultat toga, peristaltika gastrointestinalnog trakta se usporava, smanjuje se izlučivanje želuca, žuči i gušterače. Fenomen usporavanja peristaltike gastrointestinalnog trakta nakon što himus dođe do ileuma naziva se ilealna kočnica. Sekrecija YY peptida je također stimulirana peptidom koji oslobađa gastrin.

D1(H)-ćelije, koje se nalaze uglavnom na Langerhansovim otočićima pankreasa i, u manjoj mjeri, u želucu, debelom crijevu i tankom crijevu, sintetiziraju i luče vazoaktivni intestinalni peptid (VIP) u krv. VIP ima izražen relaksirajući efekat na glatke mišićne ćelije želuca, tankog creva, debelog creva, žučne kese, a takođe i na sudove gastrointestinalnog trakta. Pod uticajem VIP-a povećava se dotok krvi u gastrointestinalni trakt. Pod uticajem VIP povećava se lučenje pepsinogena, crevnih enzima, enzima pankreasa, sadržaj bikarbonata u soku pankreasa, a smanjuje se lučenje hlorovodonične kiseline.

Lučenje pankreasa se povećava pod dejstvom gastrina, serotonina, insulina. Takođe stimulišu lučenje soka pankreasa žučnih soli. Smanjuju lučenje pankreasa glukagona, somatostatina, vazopresina, adrenokortikotropnog hormona (ACTH), kalcitonina.

Endokrini regulatori motoričke (motorne) funkcije gastrointestinalnog trakta uključuju hormon Motilin. Motilin sintetiziraju i izlučuju u krv enterohromafinske stanice sluznice 12 p.n. i jejunum. Žučne kiseline su stimulans za sintezu i oslobađanje motilina u krv. Motilin stimuliše peristaltiku želuca, tankog i debelog crijeva 5 puta jače od parasimpatičkog medijatora ANS acetilkolina. Motilin, zajedno sa holecistokininom, kontroliše kontraktilnu funkciju žučne kese.

Endokrini regulatori motorne (motorne) i sekretorne funkcije crijeva uključuju hormon serotonin, koji sintetiziraju crijevne stanice. Pod uticajem ovog serotonina povećava se peristaltika i sekretorna aktivnost creva. Osim toga, crijevni serotonin je faktor rasta za neke vrste simbiotske crijevne mikroflore. Istovremeno, simbiotska mikroflora učestvuje u sintezi intestinalnog serotonina dekarboksilacijom triptofana, koji je izvor i sirovina za sintezu serotonina. Kod disbakterioze i nekih drugih crijevnih bolesti smanjuje se sinteza crijevnog serotonina.

Iz tankog crijeva himus u porcijama (oko 15 ml) ulazi u debelo crijevo. Ovaj tok reguliše ileocekalni sfinkter (Bauhin ventil). Otvaranje sfinktera se odvija refleksno: peristaltika ileuma (završnog dijela tankog crijeva) povećava pritisak na sfinkter sa strane tankog crijeva, sfinkter se opušta (otvara), himus ulazi u cekum ( početni dio debelog crijeva). Kada se cekum napuni i rastegne, sfinkter se zatvara, a himus se ne vraća nazad u tanko crijevo.

Svoje komentare na temu možete ostaviti ispod.

Kiselost(lat. aciditas) je karakteristika aktivnosti vodonikovih jona u rastvorima i tečnostima.

U medicini je kiselost bioloških tečnosti (krv, urin, želudačni sok i dr.) dijagnostički važan parametar zdravlja pacijenta. U gastroenterologiji, za ispravnu dijagnozu niza bolesti, na primjer, jednjaka i želuca, pojedinačna ili čak prosječna vrijednost kiselosti nije značajna. Najčešće je važno razumjeti dinamiku promjena kiselosti tokom dana (noćna kiselost se često razlikuje od dnevne) u nekoliko dijelova tijela. Ponekad je važno znati promjenu kiselosti kao reakciju na određene iritanse i stimulanse.

pH vrijednost

U rastvorima se neorganske supstance: soli, kiseline i alkalije razdvajaju na ione koji su im sastavni. U ovom slučaju, joni vodonika H+ su nosioci kiselih svojstava, a joni OH − su nosioci alkalnih svojstava. U jako razrijeđenim otopinama kisela i alkalna svojstva zavise od koncentracija H + i OH − jona. U običnim otopinama kisela i alkalna svojstva zavise od aktivnosti jona a H i a OH, odnosno od istih koncentracija, ali prilagođenih za koeficijent aktivnosti γ, koji se utvrđuje eksperimentalno. Za vodene otopine primjenjuje se jednadžba ravnoteže: a H × a OH = K w, gdje je K w konstanta, ionski proizvod vode (K w = 10 - 14 pri temperaturi vode od 22 ° C) . Iz ove jednačine slijedi da su aktivnost vodonikovih jona H+ i aktivnost jona OH međusobno povezane. Danski biohemičar S.P.L. Sorensen je 1909. predložio emisiju vodonika pH, jednak po definiciji decimalnom logaritmu aktivnosti vodikovih jona, uzet sa minusom (Rapoport S.I. et al.):

pH \u003d - lg (a H).

Na osnovu činjenice da je u neutralnom mediju a H = a OH i iz ispunjenja jednakosti za čistu vodu na 22 ° C: a H × a OH = K w = 10 - 14, dobivamo da je kiselost čiste vode na 22°C (tada postoji neutralna kiselost) = 7 jedinica. pH.

Otopine i tekućine s obzirom na njihovu kiselost smatraju se:

• neutralan pri pH = 7
• kiselo na pH< 7
• alkalna pri pH > 7

Neke zablude

Ako neko od pacijenata kaže da ima "nultu kiselost", onda to nije ništa drugo do fraza, što znači, najvjerovatnije, da ima neutralnu vrijednost kiselosti (pH = 7). U ljudskom tijelu vrijednost indeksa kiselosti ne može biti manja od 0,86 pH. Također je uobičajena zabluda da vrijednosti kiselosti mogu biti samo u rasponu od 0 do 14 pH. U tehnologiji je indikator kiselosti i negativan i više od 20.

Kada govorimo o kiselosti organa, važno je shvatiti da se kiselost često može značajno razlikovati u različitim dijelovima organa. Kiselost sadržaja u lumenu organa i kiselost na površini sluzokože organa takođe često nisu iste. Za sluzokožu tijela želuca karakteristično je da je kiselost na površini sluzi okrenutoj prema lumenu želuca pH 1,2–1,5, a na strani sluzi koja je okrenuta epitelu neutralna (7,0 pH).

pH vrijednost za neke namirnice i vodu

Donja tabela prikazuje vrijednosti kiselosti nekih uobičajenih namirnica i čiste vode na različitim temperaturama:

Proizvod	Kiselost, jedinice pH
Limunov sok	2,1
Vino	3,5
Sok od paradajza	4,1
sok od narandže	4,2
Crna kafa	5,0
Čista voda na 100°C	6,13
Čista voda na 50°C	6,63
Sveže mleko	6,68
Čista voda na 22°C	7,0
Čista voda na 0°C	7,48

Kiselost i probavni enzimi

Mnogi procesi u tijelu su nemogući bez sudjelovanja posebnih proteina - enzima koji kataliziraju kemijske reakcije u tijelu bez podvrgavanja kemijskim transformacijama. Probavni proces nije moguć bez sudjelovanja raznih probavnih enzima koji razgrađuju različite molekule organske hrane i djeluju samo u uskom rasponu kiselosti (svoj za svaki enzim). Najvažniji proteolitički enzimi (razgrađuju bjelančevine hrane) želučanog soka: pepsin, gastriksin i kimozin (rennin) proizvode se u neaktivnom obliku - u obliku proenzima i kasnije se aktiviraju hlorovodoničnom kiselinom želučanog soka. Pepsin je najaktivniji u jako kiseloj sredini, sa pH od 1 do 2, gastriksin ima maksimalnu aktivnost pri pH 3,0-3,5, himozin, koji razlaže mlečne proteine ​​do nerastvorljivih kazein proteina, ima maksimalnu aktivnost pri pH 3,0-3,5 .

Proteolitički enzimi koje luči gušterača i "djeluju" u duodenumu: tripsin, koji ima optimalno djelovanje u blago alkalnoj sredini, na pH 7,8-8,0, kimotripsin, koji je bliske funkcionalnosti, najaktivniji je u sredini s povećanom kiselošću do 8.2. Maksimalna aktivnost karboksipeptidaza A i B je 7,5 pH. Bliske su vrijednosti maksimuma i drugih enzima koji obavljaju probavne funkcije u blago alkalnoj sredini crijeva.

Smanjena ili povećana kiselost u odnosu na normu u želucu ili dvanaestopalačnom crijevu, dakle, dovodi do značajnog smanjenja aktivnosti određenih enzima ili čak njihovog isključenja iz probavnog procesa, a kao rezultat toga, do problema s probavom.

Kiselost pljuvačke i usne duplje

Kiselost pljuvačke zavisi od brzine lučenja. Obično je kiselost miješane ljudske pljuvačke 6,8-7,4 pH, ali pri visokoj stopi salivacije dostiže 7,8 pH. Kiselost pljuvačke parotidnih žlijezda je 5,81 pH, submandibularnih žlijezda - 6,39 pH.

Kod djece, prosječna kiselost miješane pljuvačke je 7,32 pH, kod odraslih - 6,40 pH (Rimarchuk G.V. i drugi).

Kiselost plaka zavisi od stanja tvrdih tkiva zuba. Budući da je neutralan kod zdravih zuba, prelazi na kiselu stranu, u zavisnosti od stepena razvoja karijesa i starosti adolescenata. Kod 12-godišnjih adolescenata sa početnim stadijumom karijesa (prekarijes), kiselost plaka je 6,96 ± 0,1 pH, kod adolescenata od 12-13 godina sa umerenim karijesom kiselost plaka je od 6,63 do 6,74 pH, kod adolescenata od 16 godina sa površinskim i srednjim karijesom, kiselost plaka je 6,43 ± 0,1 pH i 6,32 ± 0,1 pH (Krivonogova L.B.).

Kiselost sekreta ždrijela i larinksa

Kiselost sekreta ždrijela i larinksa kod zdravih ljudi i bolesnika s kroničnim laringitisom i faringolaringealnim refluksom je različita (A.V. Lunev):

Grupe anketiranih	pH merna tačka
	farynx, jedinice pH	Larinks, jedinice pH
zdrava lica
Pacijenti sa hroničnim laringitisom bez GERB-a		Gornja slika prikazuje grafikon kiselosti u jednjaku zdrave osobe, dobijen intragastričnom pH-metrijom (Rapoport S.I.). Na grafikonu se jasno uočavaju gastroezofagealni refluksi - oštro smanjenje kiselosti na 2-3 pH, što je u ovom slučaju fiziološko. Kiselost u želucu. Visoka i niska kiselost Maksimalna uočena kiselost u želucu je 0,86 pH, što odgovara proizvodnji kiseline od 160 mmol/l. Minimalna kiselost u želucu je 8,3 pH, što odgovara kiselosti zasićenog rastvora HCO 3 - jona. Normalna kiselost u lumenu tijela želuca na prazan želudac je 1,5-2,0 pH. Kiselost na površini epitelnog sloja okrenutom prema lumenu želuca je 1,5-2,0 pH. Kiselost u dubini epitelnog sloja želuca je oko 7,0 pH. Normalna kiselost u antrumu želuca je 1,3-7,4 pH. Uzrok mnogih bolesti probavnog trakta je neravnoteža u procesima proizvodnje kiseline i neutralizacije kiseline. Produžena hipersekrecija hlorovodonične kiseline ili insuficijencija neutralizacije kiseline, a kao rezultat toga, povećana kiselost u želucu i/ili dvanaestopalačnom crevu izazivaju takozvane bolesti zavisne od kiseline. Trenutno to uključuje: peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, gastroezofagealnu refluksnu bolest (GERB), erozivne i ulcerativne lezije želuca i dvanaestopalačnog crijeva dok uzimate aspirin ili nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID), Zollinger-Ellisonov sindrom, gastritis i gastroduodenitis sa visokom kiselošću i dr. Smanjena kiselost se opaža kod anacidnog ili hipoacidnog gastritisa ili gastroduodenitisa, kao i kod raka želuca. Gastritis (gastroduodenitis) naziva se anacid ili gastritis (gastroduodenitis) sa niskom kiselošću, ako je kiselost u tijelu želuca približno 5 jedinica ili više. pH. Uzrok niske kiselosti često je atrofija parijetalnih stanica u sluznici ili kršenje njihovih funkcija. Iznad je grafik kiselosti (dnevni pH-gram) tijela želuca zdrave osobe (isprekidana linija) i bolesnika sa duodenalnim ulkusom (puna linija). Trenuci jela su označeni strelicama sa oznakom "Hrana". Grafikon prikazuje učinak hrane na neutralizaciju kiseline, kao i povećanu kiselost želuca s čirom na dvanaestopalačnom crijevu (Yakovenko A.V.). kiselost u crevima Normalna kiselost lukovice duodenuma je 5,6-7,9 pH. Kiselost u jejunumu i ileumu je neutralna ili blago alkalna i kreće se od 7 do 8 pH. Kiselost soka tankog crijeva je 7,2-7,5 pH. Uz pojačano lučenje, dostiže 8,6 pH. Kiselost sekreta duodenalnih žlijezda - od pH 7 do 8 pH. mjerno mjesto Broj tačke na slici kiselost, jedinice pH Proksimalni sigmoidni kolon 7 7,9±0,1 Srednji sigmoidni kolon 6 7,9±0,1 Distalni sigmoidni kolon 5 8,7±0,1 Supraampularni rektum 4 8,7±0,1 Gornja ampula rektuma 3 8,5±0,1 Srednja ampula rektuma 2 7,7±0,1 Donja ampula rektuma 1 7,3±0,1 kiselost fecesa Kiselost fecesa zdrave osobe koja jede mješovitu prehranu određena je vitalnom aktivnošću mikroflore debelog crijeva i jednaka je 6,8-7,6 pH. Kiselost fecesa se smatra normalnom u rasponu od 6,0 ​​do 8,0 pH. Kiselost mekonija (izvornog izmeta novorođenčadi) je oko 6 pH. Odstupanja od norme u kiselosti izmeta: oštro kiseli (pH manji od 5,5) javlja se kod fermentativne dispepsije kiselo (pH 5,5 do 6,7) može biti posljedica malapsorpcije masnih kiselina u tankom crijevu alkalna (pH od 8,0 do 8,5) može biti posljedica truljenja proteina hrane koji se ne vare u želucu i tankom crijevu i upalnog eksudata kao posljedica aktivacije truležne mikroflore i stvaranja amonijaka i drugih alkalnih komponenti u debelom crijevu. crijeva oštro alkalna (pH preko 8,5) javlja se kod gnojne dispepsije (kolitis) Kiselost krvi Kiselost krvne plazme ljudske arterijske krvi kreće se od 7,37 do 7,43 pH, u prosjeku 7,4 pH. Kiselinsko-bazna ravnoteža u ljudskoj krvi je jedan od najstabilnijih parametara, održavajući kisele i alkalne komponente u određenoj ravnoteži u vrlo uskim granicama. Čak i blagi pomak od ovih granica može dovesti do teške patologije. Pri prelasku na kiselu stranu nastaje stanje koje se zove acidoza, a na alkalnu - alkaloza. Promjena kiselosti krvi iznad 7,8 pH ili ispod 6,8 ​​pH je nekompatibilna sa životom. Kiselost venske krvi je 7,32-7,42 pH. Kiselost eritrocita je 7,28-7,29 pH. Kiselost urina Kod zdrave osobe sa normalnim režimom pijenja i uravnoteženom ishranom, kiselost urina je u rasponu od 5,0 do 6,0 pH, ali može biti u rasponu od 4,5 do 8,0 pH. Kiselost urina novorođenčeta mlađeg od mjesec dana je normalna - od 5,0 do 7,0 pH. Kiselost urina se povećava ako u ljudskoj prehrani prevladava mesna hrana bogata proteinima. Teški fizički rad povećava kiselost urina. Mliječno-vegetarijanska dijeta uzrokuje da urin postane blago alkalan. Povećanje kiselosti urina bilježi se uz povećanu kiselost želuca. Smanjena kiselost želudačnog soka ne utiče na kiselost urina. Promjena kiselosti urina najčešće odgovara promjeni. Kiselost urina se mijenja s mnogim bolestima ili stanjima organizma, pa je određivanje kiselosti urina važan dijagnostički faktor. Vaginalna kiselost Normalna kiselost ženske vagine kreće se od 3,8 do 4,4 pH i u prosjeku između 4,0 i 4,2 pH. Vaginalna kiselost kod raznih bolesti: citolitička vaginoza: kiselost manja od 4,0 pH normalna mikroflora: kiselost od 4,0 do 4,5 pH kandidozni vaginitis: kiselost od 4,0 do 4,5 pH trichomonas colpitis: kiselost od 5,0 do 6,0 pH bakterijska vaginoza: kiselost veća od 4,5 pH atrofični vaginitis: kiselost veća od 6,0 ​​pH aerobni vaginitis: kiselost veća od 6,5 pH Laktobacili (laktobacili) i, u manjoj mjeri, drugi predstavnici normalne mikroflore odgovorni su za održavanje kiselog okruženja i suzbijanje rasta oportunističkih mikroorganizama u vagini. U liječenju mnogih ginekoloških bolesti dolazi do izražaja obnavljanje populacije laktobacila i normalne kiselosti. Publikacije za zdravstvene radnike koje se bave problemom kiselosti ženskih genitalnih organa Murtazina Z.A., Yashchuk G.A., Galimov R.R., Dautova L.A., Tsvetkova A.V. Kancelarijska dijagnostika bakterijske vaginoze pomoću hardverske topografske pH-metrije. Ruski bilten akušera-ginekologa. 2017;17(4):54-58. Yashchuk A.G., Galimov R.R., Murtazina Z.A. Metoda za ekspresnu dijagnostiku poremećaja vaginalne biocenoze metodom hardverske topografske pH-metrije. Patent RU 2651037 C1. Gasanova M.K. Savremeni pristupi dijagnostici i liječenju serometara kod žena u postmenopauzi. Sažetak dis. Kandidat medicinskih nauka, 14.00.01 - Akušerstvo i ginekologija. RMAPO, Moskva, 2008. Kiselost sperme Normalan nivo kiselosti sperme je između 7,2 i 8,0 pH. Odstupanja od ovih vrijednosti se sama po sebi ne smatraju patološkim. Istovremeno, u kombinaciji s drugim odstupanjima, može ukazivati ​​na prisutnost bolesti. Povećanje pH nivoa sperme javlja se tokom infektivnog procesa. Oštro alkalna reakcija sperme (kiselost oko 9,0-10,0 pH) ukazuje na patologiju prostate. Uz blokadu izvodnih kanala oba sjemena mjehurića, primjećuje se kisela reakcija sperme (kiselost 6,0-6,8 pH). Sposobnost oplodnje takve sperme je smanjena. U kiseloj sredini spermatozoidi gube pokretljivost i umiru. Ako kiselost sjemene tekućine postane manja od 6,0 ​​pH, spermatozoidi potpuno gube pokretljivost i umiru. Kiselost kože Površina kože je prekrivena lipidima kiseli plašt ili Marchioninijev plašt, koji se sastoji od mješavine sebuma i znoja, kojoj se dodaju organske kiseline - mliječna, limunska i druge, nastale kao rezultat biohemijskih procesa koji se odvijaju u epidermi. Kiseli vodeno-lipidni omotač kože prva je barijera odbrane od mikroorganizama. Kod većine ljudi, normalna kiselost plašta je 3,5-6,7 pH. Baktericidno svojstvo kože, koje joj daje sposobnost da se odupre invaziji mikroba, je zbog kisele reakcije keratina, posebnog hemijskog sastava sebuma i znoja, prisustva zaštitnog vodeno-lipidnog omotača sa visokom koncentracijom vodika. jona na njegovoj površini. Niskomolekularne masne kiseline uključene u njegov sastav, prvenstveno glikofosfolipidi i slobodne masne kiseline, imaju bakteriostatski učinak koji je selektivan za patogene mikroorganizme. Površinu kože naseljava normalna simbiotska mikroflora, sposobna da postoji u kiseloj sredini: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Propionibacterium acnes i drugi. Neke od ovih bakterija same proizvode mliječnu i druge kiseline, doprinoseći stvaranju kiselog omotača kože. Gornji sloj epiderme (keratinske ljuske) ima kiselost sa pH vrijednošću od 5,0 do 6,0. Kod nekih kožnih bolesti mijenja se vrijednost kiselosti. Na primjer, kod gljivičnih oboljenja pH se povećava na 6, kod ekcema do 6,5, kod akni do 7. Kiselost drugih ljudskih bioloških tečnosti Kiselost tekućine u ljudskom tijelu normalno se poklapa sa kiselošću krvi i kreće se od 7,35 do 7,45 pH. Kiselost nekih drugih ljudskih bioloških tečnosti obično je prikazana u tabeli: Na slici desno: puferski rastvori sa pH=1,2 i pH=9,18 za kalibraciju

Probava je složen fiziološki proces u više faza tokom kojeg se hrana (izvor energije i hranjivih tvari za tijelo) koja ulazi u probavni trakt podvrgava mehaničkoj i hemijskoj preradi.

Karakteristike probavnog procesa

Varenje hrane uključuje mehaničku (hidrataciju i mljevenje) i hemijsku obradu. Hemijski proces uključuje niz uzastopnih koraka u razgradnji složenih tvari na jednostavnije elemente, koji se zatim apsorbiraju u krv.

To se događa uz obavezno sudjelovanje enzima koji ubrzavaju procese u tijelu. Katalizatori se proizvode i dio su sokova koje luče. Stvaranje enzima zavisi od toga kakva se sredina u jednom ili drugom trenutku uspostavi u želucu, usnoj šupljini i drugim dijelovima probavnog trakta.

Nakon prolaska kroz usta, ždrijelo i jednjak, hrana ulazi u želudac u obliku mješavine tekućine i zgnječenih zuba, koja se pod utjecajem želudačnog soka pretvara u tečnu i polutečnu masu, koja se dobro miješa zbog na peristaltiku zidova. Zatim ulazi u duodenum, gdje se dalje obrađuje enzimima.

Priroda hrane određuje kakvo okruženje se uspostavlja u ustima i želucu. Normalno, usna šupljina ima blago alkalno okruženje. Voće i sokovi uzrokuju smanjenje pH usne tekućine (3,0), a stvaranje proizvoda koji sadrže amonijum i ureu (mentol, sir, orasi) može dovesti do alkalne reakcije pljuvačke (pH 8,0).

Struktura želuca

Želudac je šuplji organ u kojem se hrana pohranjuje, djelimično probavlja i apsorbira. Organ se nalazi u gornjoj polovini trbušne duplje. Ako povučete okomitu liniju kroz pupak i grudni koš, tada će oko 3/4 stomaka biti lijevo od njega. Kod odrasle osobe prosječna zapremina želuca je 2-3 litre. Kada osoba konzumira veliku količinu hrane, ona se povećava, a ako osoba gladuje, smanjuje se.

Oblik želuca može se mijenjati u skladu sa njegovom punoćom hranom i plinovima, a također i ovisno o stanju susjednih organa: gušterače, jetre, crijeva. Na oblik želuca utiče i ton njegovih zidova.

Želudac je prošireni dio probavnog trakta. Na ulazu se nalazi sfinkter (pylorus ventil) - u porcijama prolazi hrana iz jednjaka u želudac. Dio koji se nalazi uz ulaz u jednjak naziva se srčani dio. Lijevo od njega je dno želuca. Srednji dio se naziva "telo želuca".

Između antralnog (završnog) dijela organa i duodenuma nalazi se još jedan pilorus. Njegovo otvaranje i zatvaranje kontroliše hemijske iritanse koji se oslobađaju iz tankog creva.

Strukturne karakteristike zida želuca

Zid želuca je obložen sa tri sloja. Unutrašnji sloj je mukozna membrana. Formira nabore, a cijela mu je površina prekrivena žlijezdama (ukupno ih je oko 35 miliona), koje luče želudačni sok, probavne enzime namijenjene za hemijsku obradu hrane. Aktivnost ovih žlijezda određuje koja će se sredina u želucu – alkalna ili kisela – uspostaviti u određenom periodu.

Submukoza ima prilično gustu strukturu, kroz koju prodiru živci i žile.

Treći sloj je moćna ljuska, koja se sastoji od glatkih mišićnih vlakana neophodnih za obradu i guranje hrane.

Izvana je želudac prekriven gustom membranom - peritoneumom.

Želudačni sok: sastav i karakteristike

Želudačni sok igra važnu ulogu u probavi. Žlijezde želuca su raznolike građe, ali glavnu ulogu u stvaranju želučane tekućine imaju stanice koje luče pepsinogen, hlorovodoničnu kiselinu i mukoidne supstance (sluz).

Digestivni sok je neobojena tečnost bez mirisa i određuje kakvo okruženje treba da bude u želucu. Ima izraženu kiselu reakciju. Prilikom provođenja studije za otkrivanje patologija, stručnjaku je lako odrediti kakvo okruženje postoji u praznom (natašte) želucu. Ovo uzima u obzir da je normalno kiselost soka na prazan želudac relativno niska, ali kada se stimulira lučenje, znatno se povećava.

Kod osobe koja se pridržava normalne ishrane, tokom dana se proizvodi 1,5-2,5 litara želudačne tečnosti. Glavni proces koji se odvija u želucu je početna razgradnja proteina. Budući da želudačni sok utječe na lučenje katalizatora za proces probave, postaje jasno u kojoj su sredini aktivni želučani enzimi - u kiseloj.

Enzimi koje proizvode žlijezde u sluznici želuca

Pepsin je najvažniji enzim u probavnom soku koji učestvuje u razgradnji proteina. Proizvodi se djelovanjem hlorovodonične kiseline iz njenog prekursora, pepsinogena. Djelovanje pepsina je oko 95% soka za cijepanje. Koliko je njegova aktivnost visoka, govore stvarni primjeri: 1 g ove tvari dovoljan je da se 50 kg bjelanjka svari za dva sata i skuta 100.000 litara mlijeka.

Mucin (želučana sluz) je složen kompleks supstanci proteinske prirode. Prekriva sluznicu želuca po cijeloj površini i štiti je kako od mehaničkih oštećenja tako i od samoprobavljanja, jer može oslabiti djelovanje hlorovodonične kiseline, odnosno neutralisati je.

Lipaza je takođe prisutna u želucu - Gastrična lipaza je neaktivna i uglavnom utiče na mlečne masti.

Još jedna supstanca vrijedna spomena je vitamin B 12 koji potiče apsorpciju, Castleov intrinzični faktor. Podsjetimo da je vitamin B 12 neophodan za prijenos hemoglobina u krvi.

Uloga hlorovodonične kiseline u probavi

Hlorovodonična kiselina aktivira enzime želudačnog soka i pospešuje varenje proteina, jer izaziva njihovo bubrenje i labavljenje. Osim toga, ubija bakterije koje uđu u organizam s hranom. Hlorovodonična kiselina se luči u malim dozama, bez obzira na okruženje u želucu, da li u njemu ima hrane ili je prazan.

Ali njegovo lučenje ovisi o dobu dana: utvrđeno je da se minimalni nivo želučane sekrecije opaža u periodu od 7 do 11 sati ujutro, a maksimalni - noću. Kada hrana uđe u želudac, lučenje kiseline se stimulira povećanom aktivnošću vagusnog živca, nadimanjem želuca i hemijskim djelovanjem komponenti hrane na sluznici.

Koje okruženje u želucu se smatra standardom, normom i devijacijama

Govoreći o okruženju u želucu zdrave osobe, treba imati na umu da različiti dijelovi organa imaju različite vrijednosti kiselosti. Dakle, najveća vrijednost je 0,86 pH, a minimalna 8,3. Standardni indikator kiselosti u tijelu želuca na prazan želudac je 1,5-2,0; na površini unutrašnjeg sluznog sloja pH je 1,5-2,0, au dubini ovog sloja - 7,0; u završnom dijelu želuca varira 1,3-7,4.

Bolesti želuca nastaju kao rezultat neravnoteže proizvodnje kiseline i neuolizacije i direktno zavise od sredine u želucu. Važno je da pH vrijednosti uvijek budu u normalnom rasponu.

Produžena hipersekrecija hlorovodonične kiseline ili neadekvatna neutralizacija kiseline dovodi do povećanja kiselosti u želucu. Istovremeno se razvijaju patologije ovisne o kiselini.

Smanjena kiselost je karakteristična za (gastroduodenitis), karcinom. Indikator gastritisa sa niskom kiselošću je 5,0 pH ili više. Bolesti se uglavnom razvijaju s atrofijom stanica želučane sluznice ili njihovom disfunkcijom.

Gastritis sa teškom sekretornom insuficijencijom

Patologija se javlja kod pacijenata zrele i starije dobi. Najčešće je sekundarni, odnosno razvija se u pozadini druge bolesti koja joj prethodi (na primjer, benigni čir na želucu) i rezultat je kakvog je okruženja u želucu alkalno, u ovom slučaju.

Razvoj i tok bolesti karakterizira odsustvo sezonalnosti i jasna periodičnost egzacerbacija, odnosno vrijeme njihovog nastanka i trajanje su nepredvidivi.

Simptomi sekretorne insuficijencije

• Stalno podrigivanje sa pokvarenim ukusom.
• Mučnina i povraćanje tokom egzacerbacije.
• Anoreksija (nedostatak apetita).
• Osjećaj težine u epigastričnoj regiji.
• Naizmjenični proljev i zatvor.
• Nadutost, kruljenje i transfuzije u abdomenu.
• Dumping sindrom: osjećaj vrtoglavice nakon jedenja hrane s ugljikohidratima, koji nastaje zbog brzog protoka himusa iz želuca u duodenum, uz smanjenje želučane aktivnosti.
• Gubitak težine (gubitak težine do nekoliko kilograma).

Gastrogeni proljev može biti uzrokovan:

• loše svarena hrana koja ulazi u želudac;
• oštra neravnoteža u procesu probave vlakana;
• ubrzano pražnjenje želuca uz kršenje funkcije zatvaranja sfinktera;
• kršenje baktericidne funkcije;
• patologije

Gastritis s normalnom ili povećanom sekretornom funkcijom

Ova bolest je češća kod mladih ljudi. Ima primarni karakter, odnosno prvi simptomi se javljaju neočekivano za pacijenta, jer prije toga nije osjećao izraženu nelagodu i subjektivno se smatrao zdravim. Bolest teče s naizmjeničnim egzacerbacijama i predahom, bez izražene sezone. Da biste precizno utvrdili dijagnozu, morate se obratiti liječniku kako bi on propisao pregled, uključujući instrumentalni.

U akutnoj fazi dominiraju bol i dispeptički sindromi. Bol je, po pravilu, jasno povezana sa okruženjem u ljudskom želucu u trenutku jela. Bol se javlja skoro odmah nakon jela. Rjeđe, kasni bolovi posta uznemiruju (neko vrijeme nakon jela), moguća je njihova kombinacija.

Simptomi s povećanom sekretornom funkcijom

• Bol je obično umjeren, ponekad praćen pritiskom i težinom u epigastričnoj regiji.
• Kasni bolovi su intenzivni.
• Dispeptički sindrom se manifestuje eruktacijom "kiselog" vazduha, neprijatnim ukusom u ustima, poremećajima ukusa, mučninom, povraćanjem koje ublažava bol.
• Pacijenti imaju žgaravicu, ponekad bolnu.
• Sindrom se manifestira konstipacijom ili proljevom.
• Obično je izražen neurastenični sindrom, karakteriziran agresivnošću, promjenama raspoloženja, nesanicom i preopterećenošću.