Značajno smanjenje želje za onim što jeste. Dijagnoza respiratorne insuficijencije Funkcija vanjskog disanja nije narušena

Detekcija bronhijalne hiperreaktivnosti

Sa normalnim FVD drzati FVD sa fizičkom aktivnošću(6-minutni protokol trčanja) - pojava znakova opstrukcije (smanjenje IT, FEV1 za 15% ili više) ukazuje na razvoj patološkog bronhospazma kao odgovor na fizičku aktivnost, odnosno bronhijalnu hiperreaktivnost.

FVD sa testom na droge (inhalacija bronhodilatatora) drzati ako postoje znaci opstrukcije na početnoj respiratornoj funkciji da otkrije njegovu reverzibilnost. Povećanje FEV1, IT za 12% ili više će svjedočiti u prilog reverzibilnosti bronhijalne opstrukcije (bronhospazam).

Peakflowmetry

Metodologija. U uređaju vršnog protoka pacijent preko 5 godina izdiše. Prema očitanjima klizača na skali uređaja, mjeri se PSV - vršni ekspiracijski protok u l/min, koji ima korelaciju sa FEV1. PSV indikatori se upoređuju sa normativnim podacima - do 11 godina, indikatori zavise samo od pola i visine, od 15 godina - od pola, visine i starosti.

Prosječne potrebne vrijednosti PSV (l/min) kod djece i adolescenata

visina (cm)	PSV (l/min)	visina (cm)	PSV (l/min)

Normalno, brojevi pregledanihmora biti najmanje 80% prosjeka("zeleni koridor")

Uporedite jutarnje i večernje PSV podatke - varijabilnost između njih ne bi trebalo da prelazi 20%(Sl. -1), promjena dnevno više od 20% - dnevna fluktuacija (Sl.-2).

Otkrijte razliku između jutarnjeg indikatora i večernjeg dan ranije - ako je više od 20% - znak bronhijalne hiperreaktivnosti (" jutarnji dip“ – pirinač. -3).

Mjerenja vršnog protoka koriste se za praćenje adekvatnosti terapije - povećanje fluktuacija između jutarnjih i večernjih vrijednosti zahtijeva intenziviranje terapije.

Pad PSV indikatora u "žutom koridoru" - 60-80% prosječnih vrijednosti - ukazuje na mogući razvoj napada.
Indikatori PEF-a koji padaju u "crveni koridor" - manje od 60% prosječnih vrijednosti ukazuje na napad astme, zahtijeva hitne terapijske mjere.

Pregled sputuma

Količina po danu

Opšti izgled (serozni, sluzavi, gnojni, krvavi)

Mikroskopski pregled:

Charcot-Leiden kristali (produkti razgradnje eozinofila) - kod bronhijalne astme.
Kurshmanove spirale (sluzni odljevci bronha) - s bronhijalnom astmom.
Elastična vlakna - kod tuberkuloze, propadanja plućnog tkiva (apscesa).
Dietrich čepovi - gnojni čepovi - sa bronhiektazijama.
Kochova sočiva - formacije u obliku zrna riže - tuberkuloza s kolapsom plućnog tkiva.
Tumorske ćelije.
Hemosiderofagi su znak hemosideroze pluća, infarkta pluća.

Bakteriološko ispitivanje sputuma- sjetva na uzročnike tuberkuloze, patogenu floru

Pregled pleuralne tečnosti

Upalne prirode - eksudat

Specifična težina iznad 1015
Količina proteina je više od 2-3%
Pozitivan Rivalta test (obično negativan)
Neutrofili su znak akutne bakterijske upale
Limfociti - kod tuberkuloze

neupalne prirode transudat

Proteini manje od 30 g/l
U 1 kubnom mm ima manje od 2000 leukocita, preovlađuju mononuklearne ćelije.

kardiologija

Apex projekcija srca kod novorođenčeta se nalazi u 4. međurebarnom prostoru,

od 1,5 godine - u 5. interkostalnom prostoru.

apikalni potisak - l lokalizacija:

Do 1,5 godine u IV, zatim u V interkostalnom prostoru (horizontalna linija).

Vertikalna linija do 2 godine - 1-2 cm prema van od lijevog SCL-a.

2-7 godina - 1 cm prema van od SKL.

7-12 godina - lijevo SKL.

Preko 12 godina - 0,5 cm prema unutra od SKL.

Square- 1 x 1, kod starije djece 2 x 2 cm.

Lijeva granica OST poklapa se sa apeksnim otkucajem.

Granice relativne srčane tuposti i poprečne veličine srca

	Dječije godine
				Stariji od 12 godina
	Desna parasternalna linija	Iznutra od desne parasternalne linije	U sredini između desne parasternalne i desne grudne linije	U sredini između desne parasternalne i desne sternalne linije, bliže ovoj potonjoj, u budućnosti - desna sternulna linija
		II interkostalni prostor
	2 cm prema van od lijeve srednje-klavikularne linije	1 cm izvan lijeve srednje klavikularne linije	Duž lijeve srednje klavikularne linije	Prema unutra 0,5-1 cm od lijeve srednjeklavikularne linije
Poprečna dimenzija

Zvuk tonova zavisi od starosti:

U prva 2-3 dana života na 1. auskultacionoj tački (na vrhu) II>I, zatim I=II, i od 2-3 mjeseca života na vrhuIton >II.

Na osnovu srca(2. i 3. auskultacijske tačke) u dobi od 1 godine I>II, zatim I=II, od 3 godineII> I.

U redu od 2 godine do 12 godinaIItonus preko plućne arterije (lijevo) je jačiIIzvukovi preko aorte (desno) („pojačaniIItonovi preko l/a"). Od 12. godine upoređuje se zvuk ovih tonova.

Normalno može postojati III ton (tihi, kratki, nakon II tona) - samo ležeći, na 5. tački auskultacije, nestaje u stojećem položaju.

Normalni tonovi su zvučni- odnos I i II tona odgovara starosnim karakteristikama (od 2-3 meseca života na vrhu I> II tona).

Normalni tonovi su jasni - nerazdvojen, kompaktan. Ali možda fiziološki slomIItonovima- zbog neistovremenog zatvaranja aortnog i plućnog zaliska ili neistovremenog kontrakcije ventrikula (kasnije dijastole LV zbog većeg volumena krvi). Čuo zasnovano na srcu, nestalno.

Pulsni ritam - mogu imati zdrava djeca od 2-11 godina respiratorna aritmija(na udahu, ubrzanje otkucaja srca, na izdisaju, smanjenje, dok zadržavanje daha, puls postaje ritmičan).

Neorganske buke

Funkcionalni- kod oboljenja drugih organa i sistema, a srce je zdravo.

Čuo se preko plućne arterije(rijetko na vrhu) zbog kovitlanja krvi s promjenom viskoziteta krvi, visokog izbacivanja šoka:
- VSD, anemija, groznica, tireotoksikoza, hronični tonzilitis.

fiziološki= nevini = slučajni = šumovi pri formiranju srca - kod zdrave djece, zbog AFO CVS - češće kod djece predškolskog i predškolskog uzrasta, čuju se preko plućne arterije(do 7 godina, pojačan razvoj trabekularne mreže na unutrašnjoj površini endokarda, veća brzina protoka krvi, širi prečnik krvnih sudova, neujednačen rast zalistaka i tetiva).

Znakovi neorganske buke	Znakovi organske buke
Samo sistolni	Može biti sistolni, dijastolni, sistolno-dijastolni Prisustvo distolnog šuma odmah ukazuje na njegovu organsku genezu.
Nije vezano za tonove	Obično se povezuje sa tonovima
Ne više od 1/3-1/2 sistole	Produženo - više od pola sistole
Češće iznad l/a, rjeđe na vrhu	Auskultirano u bilo kojoj tački, više od dva - organska geneza
Ne zračite	Prisustvo zračenja je znak organske materije
Tiho ili umjereno glasno	Ako je glasan, nepristojan - organska geneza
Oslabiti ili nestati dubokim udahom	Ne mijenja se dubokim udisajima
Nestaju ili se smanjuju pod opterećenjem	Nakon što se opterećenje ne mijenja niti povećava
Bolje se čuje u klinastom položaju (ležeći), slabi ili nestaje pri prelasku u orto položaj	Prilikom prelaska u orto položaj,
Na FKG - niske amplitude, niske frekvencije	Na FCG-u - visoke amplitude, visoke i srednje frekvencije
Nema značajnih promjena na EKG-u	EKG - znaci hipertrofije odjela
Prema Echo-CG, nema znakova organskog oštećenja srca (normalne veličine šupljine i debljine miokarda, visoka ejekciona frakcija (EF iznad 65%), nepromijenjeni zalisci, slobodan perikardni prostor)	Echo-KG - znaci endokarditisa, valvulitis, urođena srčana bolest ili stečena srčane mane

Šumovi na pozadini MARS-a- granični šum.

MARS - poremećaji formiranja srca, koji nisu praćeni promjenama u sistemskoj hemodinamici, veličini srca, njegovoj kontraktilnosti. To su dodatni akordi, anomalije u lokaciji akorda, prolaps mitralne valvule.

Nestalan klikovi ili šum puhanja ili muzički ton, koji se ne izvodi, stoje bolje čuju.

Nema pritužbi, znakova hemodinamskih poremećaja, normalne granice srca.

Povišen stepen stigmatizacije (kratki, zakrivljeni mali prsti...), poremećaji držanja, organa vida, manifestacije HMS-a.

Buka trljanja perikarda

Ne odgovara tonu. Pogoršava se pritiskom stetoskopom, zadržavanjem daha pri dubokom udahu, savijanjem naprijed.

U početku se čuje na lokalnom mjestu - ne poklapa se sa mjestima auskultacije zalistaka, zatim se širi na cijelu regiju srca.

Ne zrači izvan srca („umre tamo gde je rođen“).

Faze zatajenja cirkulacije (NK)

Starosni kriteriji za puls, bradikardiju i tahikardiju(V.K. Tatočenko, 1997.)

Bradikardija			tahikardija
	Umjereno	Značajno		Umjereno	Značajno

Procjena krvnog pritiska

Normalan BP- 10-89. percentil krive distribucije BP.

visoka normala(gornja granica normale) - 90-94 percentil.

Arterijska hipertenzija- jednak ili veći od 95. percentila krivulje distribucije krvnog pritiska za odgovarajući spol, starost i visinu.

Arterijska hipotenzija- ispod 3 percentila.

Nizak normalan krvni pritisak(donja granica normale) - 4-10 percentil.

Ukoliko rezultat mjerenja padne u zonu ispod 10. i iznad 90. centila, dijete treba voditi pod posebnim nadzorom uz redovno ponovno mjerenje krvnog pritiska. U slučajevima kada je krvni pritisak kod deteta više puta u zoni ispod 3. ili iznad 95. centila, indiciran je pregled. u specijaliziranoj dječjoj kardiološkoj klinici radi utvrđivanja uzroka arterijske hipotenzije ili hipertenzije.

1. Smanjena snaga izdisaja.

2. Smanjen PSV.

3. Smanjenje FEV1.

4. Smanjenje Tiffno indeksa (Tiffno indeks = (FEV1 / VC) x 100%, norma je 70-80%).

5. Smanjen MVL (pravilan MVL=VC X 35).

Restriktivni tip DN

Uzroci nastanka:

1) plućna fibroza (pneumokonioza, skleroderma);

2) emfizem;

3) pleuralne adhezije;

4) eksudativni pleuritis, hidrotoraks;

5) pneumotoraks;

6) alveolitis, pneumonija, tumori pluća;

7) uklanjanje dijela pluća.

Promjene respiratorne funkcije kod restriktivnog tipa DN

1. Smanjen VC.

2. Smanjena MVL.

Mješoviti (opstruktivno-restriktivni) tip DN

Karakterizira ga prisustvo kod pacijenta znakova opstruktivnog i restriktivnog tipa u DN.

Akutni DN

Pod pojmom akutni DN razumijevati.

1. Iznenadna pojava DN.

2. Postepeni razvoj DN do kritičnog stanja koje zahtijeva intenzivnu njegu ili reanimaciju.

Faze akutnog DN

I stage- inicijal.

karakteristika:

Prisilni položaj pacijenta - ortopneja;

Teška cijanoza kože i sluzokože;

Agitacija, anksioznost, ponekad delirijum, halucinacije;

Ubrzano disanje do 40 u 1 minuti;

Učešće pomoćnih respiratornih mišića u činu disanja;

Tahikardija do 120 u 1 minuti;

Umjerena arterijska hipoksemija (Pa O 2 - 60-70 mm Hg) i normokapnija (Pa CO 2 - 35-45 mm Hg).

II faza- duboka hipoksija.

karakteristika:

Stanje pacijenata je izuzetno teško;

Disanje je površno, pacijenti grčevito dahću za vazduh;

Položaj - ortopneja;

Naizmjenični periodi uzbuđenja s periodima pospanosti;

Brzina disanja prelazi 40 u 1 minuti;

Broj otkucaja srca u minuti iznad 120;

U krvi se otkrivaju hipoksija (P a O 2 - 50-60 mm Hg) i hiperkapnija (P a CO 2 - 50-70 mm Hg).

III faza- hiperkapnička koma.

karakteristika:

Svest je odsutna;

Teška difuzna cijanoza;

Hladan lepljiv znoj;

Zenice su proširene (midrijaza);

Disanje je plitko, rijetko, često aritmično - kao što je Cheyne-Stokes;

U krvi se otkriva oštra hipoksija (P a O 2 - 40-55 mm Hg) i teška hiperkapnija (P a CO 2 - 80-90 mm Hg).

Faze hronične respiratorne insuficijencije

faze	ja (kompenzirana)	II (izgovara se subkompenzirano)	III (dekompenzirana)
dispneja	Sa prof. opterećenje	Pod svakodnevnim opterećenjem	U miru
Cijanoza	Ne	Pojavljuje se pod opterećenjem	difuzna konstanta
Učešće pomoćnih mišića u činu disanja	Ne učestvujem	Značajno učešće pod opterećenjem	Učestvujte u mirovanju
BiH (za 1 min.)	m.b. norma	Više od 20 samih	Više od 20 samih
Otkucaji srca (za 1 min.)	norma	Preko 90	Preko 90
Poremećaji ventilacije	Smanjenje indikatora do 80-50%	Smanjenje indikatora do 50-30%	Pad ispod 30%

PREDAVANJE: Simptomatologija i dijagnostika bronhitisa i emfizema

Akutni bronhitis je upalni proces u dušniku, bronhima i (ili) bronhiolama, karakteriziran akutnim tijekom i difuznim reverzibilnim oštećenjem uglavnom njihove sluznice.

Etiologija akutnog bronhitisa

1. Infektivni faktori - virusi gripa, parainfluenca, adenovirusi, mikoplazme (tj. uzročnici akutnih respiratornih bolesti).

2. Fizički faktori - vrući zrak i hipotermija, jonizujuće zračenje.

3. Hemijski faktori - parovi kiselina, alkalija, toksičnih supstanci (sumpor-dioksid, dušikovi oksidi).

4. Uticaj čestica prašine .

Predisponirajući faktori:

Pušenje;

Alkoholizam;

Kardiovaskularne bolesti (zatajenje lijeve komore);

Poremećaji nosnog disanja;

žarišta kronične infekcije u nazofarinksu;

Teške bolesti koje smanjuju imunološku reaktivnost organizma.

Faze razvoja akutnog bronhitisa

1. Reaktivno-hiperemični ili neuro-refleksni:

Hiperemija i oticanje sluznice;

Oštećenje epitela;

Inhibicija mukocilijarnog klirensa;

Povećana proizvodnja sluzi.

2. Infektivna faza:

Fiksacija na sluznici bakterijske infekcije;

Razvoj gnojne upale.

Klasifikacija akutnog bronhitisa

I. Etiološki faktor.

1. Akutni infektivni bronhitis.

2. Akutni neinfektivni bronhitis.

II. Priroda upale.

1. Catarrhal.

2. Gnojni.

3. Gnojno-nekrotični.

III. Lokalizacija lezije.

1. Proksimalni.

2. Distalno.

3. Akutni bronhiolitis.

IV. funkcionalne karakteristike.

1. Neopstruktivno.

2. Opstruktivno.

V. Protok.

1. Akutni - do 2 sedmice.

2. Produženo - do 4 sedmice.

3. Ponavljajući - javlja se 3 ili više puta tokom godine.

Klinika za akutni bronhitis

Pritužbe

1. Kašalj.

2. Odeljenje sputuma.

3. Ekspiratorna dispneja (sa sindromom bronhijalne opstrukcije).

4. Groznica.

5. Znakovi intoksikacije.

Inspekcija

1. Znakovi povišene temperature: crvenilo lica, sjaj očiju, znojenje.

2. Difuzna cijanoza (sa bronho-opstruktivnim sindromom).

3. Grudni koš nije promijenjen.

Perkusija i palpacija grudnog koša

Patološke promjene nisu otkrivene.

Auskultacija pluća

1. Teško disanje.

2. Produženje faze izdisaja (sa sindromom bronhijalne opstrukcije).

3. Suvo piskanje.

Instrumentalne metode za dijagnosticiranje akutnog bronhitisa

1. Rendgenski pregled pluća: jačanje plućne šare u zonama korijena; širenje korijena pluća.

2. Proučavanje funkcije vanjskog disanja.

Bronho-opstruktivni sindrom karakteriše:

Smanjenje vrijednosti Tiffno indeksa;

Smanjena vršna brzina ekspiratornog protoka (PSV);

Umjereno smanjenje maksimalne ventilacije pluća (MVL).

Laboratorijski znaci akutnog bronhitisa

1. Kompletna krvna slika: neutrofilna leukocitoza s pomakom u nuklearnoj formuli neutrofila ulijevo; ESR ubrzanje.

2. Biohemijski test krvi: povećani nivoi C-reaktivnog proteina, seromukoida, fibrinogena, glikoproteina, sijaličnih kiselina.

3. Mikroskopski pregled sputuma: veliki broj leukocita s dominacijom neutrofila; bronhijalnog epitela.

Hronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) je bolest koju karakterizira kronična difuzna upala bronha, koja se manifestira kašljem sa sputumom i otežanim disanjem, što dovodi do progresivnog opstruktivnog oštećenja plućne ventilacije i izmjene plinova.

Epidemiološka definicija HOBP (SZO)

Bolesnicima sa KOPB-om treba smatrati one osobe koje imaju kašalj sa stvaranjem sputuma najmanje 3 mjeseca godišnje 2 uzastopne godine, pod uslovom da su ti pacijenti isključeni druge bolesti koje mogu uzrokovati iste simptome (kronična upala pluća, bronhiektazije, tuberkuloza i dr. ).

Etiologija HOBP

Faktori rizika za HOBP

Faze nastanka HOBP

I stage- rizik od bolesti.

Prisustvo egzogenih i endogenih faktora rizika: pušenje duhana; produženo izlaganje prašini i drugim zagađivačima (iritantima); česte akutne respiratorne infekcije (više od 3 puta godišnje); kršenje nazalnog disanja; genetska predispozicija itd.

II faza- predbolest.

Karakteristične promjene na bronhijalnoj sluznici: restrukturiranje sekretornog aparata; zamjena trepljastog epitela peharastim stanicama; hiperplazija mukoznih žlijezda; mukocilijarna insuficijencija.

Kliničke manifestacije: pušački kašalj; produženi i rekurentni tok akutnog bronhitisa.

Faza III- klinički formirana HOBP.

IV stadijum- komplikacije: emfizem; bronhiektazije; hemoptiza; respiratorna insuficijencija; hronično cor pulmonale.

Patogeneza COPD

Restriktivna respiratorna insuficijencija mogu biti uzrokovane: 1. bolestima pleure koje ograničavaju ekskurziju pluća (eksudativni pleuritis, hidrotoraks, pneumotoraks, fibrotoraks itd.);

2. smanjenje volumena funkcionalnog parenhima pluća (atelektaza, pneumonija, resekcija pluća itd.);

3. inflamatorna ili hemodinamski uzrokovana infiltracija plućnog tkiva koja dovodi do povećanja „ukočenosti“ plućnog parenhima (pneumonija, intersticijski ili alveolarni plućni edem kod zatajenja srca lijeve komore itd.);

4. pneumoskleroza različite etiologije;

5. lezije grudnog koša (deformiteti, kifoskolioza) i respiratornih mišića (miozitis).

Treba napomenuti da u mnogim bolestima respiratornog sistema postoji kombinacija restriktivnih i opstruktivnih poremećaja, kao i kršenje procesa perfuzije pluća i difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu. Ipak, uvijek je važno procijeniti preovlađujuće mehanizme poremećene plućne ventilacije, nakon što se dobije objektivno opravdanje za imenovanje jedne ili druge patogenetske terapije. Tako se javljaju sljedeći zadaci:

1. Dijagnoza kršenja funkcije vanjskog disanja i objektivna procjena težine respiratorne insuficijencije.

2. Diferencijalna dijagnoza opstruktivnih i restriktivnih poremećaja plućne ventilacije.

3. Obrazloženje za patogenetsku terapiju respiratorne insuficijencije.

4. Procjena efikasnosti tretmana.

Ovi zadaci se rješavaju kako u proučavanju respiratorne funkcije, uključujući spirografiju i pneumotahografiju, tako i korištenjem složenijih metoda koje omogućavaju proučavanje parametara respiratorne mehanike i izmjene plinova u plućima.

Spirografija je metoda grafičke registracije promjena volumena pluća tokom izvođenja različitih respiratornih manevara, uz pomoć kojih se određuju pokazatelji plućne ventilacije, volumena i kapaciteta pluća (kontejner uključuje nekoliko volumena).

Pneumotahografija je metoda grafičke registracije protoka (volumenske brzine kretanja zraka) pri mirnom disanju i pri izvođenju određenih manevara. Moderna spirometrijska oprema (spirometri) omogućava vam određivanje spirografskih i pneumotahometrijskih indikatora. S tim u vezi, sve češće se rezultati proučavanja funkcije vanjskog disanja kombiniraju s jednim imenom - "spirometrija".

Mješoviti ventilacijski poremećaji pluća. Čisto opstruktivni i restriktivni poremećaji ventilacije pluća mogući su samo teoretski. Gotovo uvijek postoji određena kombinacija obje vrste ventilacijskih poremećaja.

Oštećenje pleure dovodi do razvoja restriktivnih poremećaja ventilacije pluća iz sledećih razloga: 1) bol u grudima; 2) hidrotoraks; 3) hemotoraks; 4) pneumotoraks; 5) pleuralni vez.

Pod uticajem bola, respiratorna ekskurzija grudnog koša je ograničena. Bol se javlja kod upale pleure (pleuritis), tumora, rana, ozljeda, kod interkostalne neuralgije i drugi

hidrotoraks- tečnost u pleuralnoj šupljini, koja uzrokuje kompresiju pluća, ograničavajući njeno širenje (kompresiona atelektaza). S eksudativnim pleuritisom, eksudat se određuje u pleuralnoj šupljini, s plućnom suppuration, pneumonijom, eksudat može biti gnojan; u slučaju insuficijencije desnih dijelova srca, transudat se nakuplja u pleuralnoj šupljini. Transudat u pleuralnoj šupljini može se otkriti i kod edematoznog sindroma različite prirode.

Hemotoraks- krv u pleuralnoj šupljini. To može biti kod rana grudnog koša, tumora pleure (primarni i metastatski). Kod lezija torakalnog kanala, u pleuralnoj šupljini se određuje hilozna tekućina (sadrži lipoidne tvari i izgledom podsjeća na mlijeko). U nekim slučajevima se u pleuri može akumulirati takozvana pseudokilna tekućina – zamućena bjelkasta tekućina koja ne sadrži lipoidne tvari. Priroda ove tečnosti je nepoznata.

Pneumotoraks- gas u pleuralnoj regiji. Postoje spontani, traumatski i terapeutski pneumotoraks. Spontani pneumotoraks nastaje iznenada. Primarni spontani pneumotoraks može se razviti kod naizgled zdrave osobe tokom fizičkog napora ili u mirovanju. Uzroci ove vrste pneumotoraksa nisu uvijek jasni. Najčešće je uzrokovana rupturom malih subpleuralnih cista. Sekundarni spontani pneumotoraks se također iznenada razvija u bolesnika u pozadini opstruktivnih i neobstruktivnih bolesti pluća i povezan je s kolapsom plućnog tkiva (tuberkuloza, rak pluća, sarkoidoza, infarkt pluća, cistična hipoplazija pluća itd.). Traumatski pneumotoraks povezan je s narušavanjem integriteta zida grudnog koša i pleure, ozljedom pluća. Terapijski pneumotoraks se rijetko koristi posljednjih godina. Kada zrak uđe u pleuralnu šupljinu, razvija se atelektaza pluća, što je izraženija, to je više plinova u pleuralnoj šupljini.

Pneumotoraks se može ograničiti ako postoje adhezije visceralne i parijetalne pleure u pleuralnoj šupljini kao posljedica upalnog procesa. Ako zrak uđe u pleuralnu šupljinu bez ograničenja, dolazi do potpunog kolapsa pluća. Bilateralni pneumotoraks ima vrlo lošu prognozu. Ako pristup zraka šupljini ni na koji način nije ograničen, dolazi do potpunog kolapsa lijevog i desnog pluća, što je, naravno, fatalno patološko stanje. Međutim, parcijalni pneumotoraks također ima ozbiljnu prognozu, jer narušava ne samo respiratornu funkciju pluća, već i funkciju srca i krvnih žila. Pneumotoraks može biti valvularan, kada vazduh ulazi u pleuralnu šupljinu tokom udisaja, a pri izdisaju se patološki otvor zatvara. Pritisak u pleuralnoj šupljini postaje pozitivan, te raste, stišćući funkcionalna pluća i značajnije narušavajući funkciju srca i krvnih žila. U takvim slučajevima, poremećaji ventilacije pluća i cirkulacije krvi brzo rastu i mogu dovesti do smrti pacijenta ako mu se ne pruži kvalificirana pomoć.

Stanje kada se i tečnost i gas nalaze u pleuralnoj šupljini naziva se hidropneumotoraks. To se događa kada apsces pluća pukne u bronh i pleuralnu šupljinu.

Pleuralni vezovi su posljedica upale pleure. Ozbiljnost privezivanja može biti različita: od umjerene do takozvanih oklopnih pluća.

Povrede ventilacionog kapaciteta pluća, koje se zasnivaju na povećanju otpora kretanju zraka kroz respiratorni trakt, odnosno kršenju bronhijalne prohodnosti. Poremećaji prohodnosti bronha mogu biti iz više razloga: spazam bronhija, edematozno-upalne promjene u bronhijalnom stablu (oticanje i hipertrofija sluznice, upalna infiltracija stijenke bronha i dr.), hipersekrecija sa akumulacijom patološkog sadržaja u lumenu bronha, kolaps malih bronha kada pluća gube elastična svojstva, emfizem, traheobronhijalna diskinezija, kolaps velikih bronha pri izdisaju. Kod kronične nespecifične patologije pluća često se nalazi opstruktivna varijanta poremećaja.

Glavni element opstrukcije je teškoća u činu izdisaja. Na spirogramu se to očituje u smanjenju zapreminske brzine prisilnog izdisaja, što prvenstveno utječe na takav pokazatelj kao što je FEV1.

Poremećaji ventilacije

Vitalni kapacitet pluća tokom opstrukcije ostaje dugo vremena normalan, u tim slučajevima Tiffno test (FEV1/VC) se smanjuje približno u istoj mjeri (za isti procenat) kao i FEV Kod produžene opstrukcije, kod produženih astmatskih stanja praćena akutnim oticanjem pluća, posebno kod emfizema, opstrukcija dovodi do povećanja rezidualnog volumena pluća. Razlozi povećanja OOL kod opstruktivnog sindroma leže u nejednakim uslovima za kretanje vazduha kroz bronhije pri udisanju i izdisaju. Budući da je otpor pri izdisanju uvijek veći nego pri udisanju, izdisaj je odgođen, produžen, pražnjenje pluća je otežano, protok zraka u alveole počinje da premašuje njegovo izbacivanje iz alveola, što dovodi do povećanja OOL. Do povećanja TRL može doći bez smanjenja VC, zbog povećanja ukupnog kapaciteta pluća (TLC). Međutim, često, posebno kod starijih pacijenata, mogućnosti povećanja TRL su male, tada počinje povećanje TRL zbog smanjenja VC. U ovim slučajevima, spirogram poprima karakteristične karakteristike: niske stope volumne brzine forsiranog izdisaja (FEV1 i MOS) kombiniraju se s malim volumenom VC. Relativni indikator, Tiffno indeks, u ovim slučajevima gubi svoj informativni sadržaj i može se pokazati da je blizu normalnog (sa značajnim smanjenjem VC), pa čak i sasvim normalan (sa naglim smanjenjem VC).

Značajne poteškoće u spirografskoj dijagnostici predstavlja prepoznavanje mješovite varijante, kada se kombinuju elementi opstrukcije i restrikcije. Istovremeno, spirogram pokazuje smanjenje VC na pozadini niskih volumetrijskih brzina forsiranog izdisaja, odnosno istu sliku kao kod uznapredovale opstrukcije. Diferencijalna dijagnoza opstruktivne i mješovite varijante može se pomoći mjerenjem rezidualnog volumena i ukupnog kapaciteta pluća: u mješovitoj varijanti nizak FEV | i VC su kombinovani sa smanjenjem TRL-a (ili sa normalnim TRL-om); kod opstruktivne varijante, TEL se povećava. U svim slučajevima, zaključak o prisutnosti faktora koji ograničavaju širenje pluća na pozadini opstruktivne patologije treba donijeti s oprezom.

U srži restriktivni(od lat. restriktio

uzrokuju smanjenje respiratorne površine i/ili smanjenje plućne savitljivosti. Takvi uzroci su: pneumonija, benigni i maligni tumori, tuberkuloza, resekcija pluća, atelektaza, alveolitis, pneumoskleroza, plućni edem (alveolarni ili intersticijski), poremećeno stvaranje surfaktanta u plućima, oštećenje elastina pluća, npr. pod dejstvom duvanskog dima).

FVD - kršenja ventilacijske funkcije pluća u mješovitom, opstruktivno-restriktivnom tipu.

Sa smanjenjem formiranja ili uništavanja surfaktanta, sposobnost pluća da se istegne tokom inspiracije smanjuje se, što je praćeno povećanjem elastičnog otpora pluća. Kao rezultat, dubina udisaja se smanjuje, a brzina disanja se povećava. Postoji površno učestalo disanje (tahipneja).

VIDI VIŠE:

Restriktivni respiratorni poremećaji

U srži restriktivni(od lat. restriktio-ograničenje) poremećaja ventilacije pluća leži u ograničenju njihovog širenja u inspiratornoj fazi kao rezultat djelovanja intrapulmonalnih i ekstrapulmonalnih uzroka. Zasnovan je na promjenama viskoelastičnih svojstava plućnog tkiva.

Intrapulmonalni uzroci restriktivnog tipa alveolarne hipoventilacije

Ekstrapulmonalni uzroci restriktivnog tipa alveolarne hipoventilacije dovode do ograničenja količine ekskurzija prsnog koša i do smanjenja disajnog volumena (TO). Takvi razlozi su: patologija pleure, dijafragme, poremećena pokretljivost grudnog koša i poremećena inervacija respiratornih mišića.

Od posebnog značaja u razvoju ekstrapulmonalnih oblika restriktivnih poremećaja vanjskog disanja je pleuralna šupljina, nakupljanje eksudata ili transudata u njoj (s hidrotoraksom), ulazak zraka u nju (pneumotoraks), nakupljanje krvi u njoj ( hemotoraks).

Poremećaj ventilacije pluća

Poremećaji hipoventilacije restriktivnog tipa karakteriziraju smanjenje statičkih volumena (VC, FFU, TRL) i smanjenje pokretačke sile ekspiratornog toka. Funkcija disajnih puteva ostaje normalna, stoga se brzina protoka vazduha ne menja. Iako se FVC i FEV1 smanjuju, omjer FEV1/FVC% je unutar normalnih granica ili je povišen. Kod restriktivnih plućnih poremećaja, plućna pokornost (∆V/∆P) i elastični trzaj pluća su smanjeni. Stoga, brzina forsiranog ekspiratornog volumena COC25-75 (prosječna vrijednost za određeni period mjerenja od 25% do 75% FVC) također se smanjuje u odsustvu opstrukcije disajnih puteva. FEV1, koji karakteriše volumetrijski ekspiratorni protok, a maksimalni ekspiratorni protok kod restriktivnih poremećaja je smanjen zbog smanjenja svih plućnih volumena (VC, FOEL, TEL).

Hipoventilacijski respiratorni poremećaji često nastaju kao posljedica kršenja funkcioniranja respiratornog centra, mehanizama regulacije disanja. Oni, zbog kršenja aktivnosti respiratornog centra, praćeni su ozbiljnim kršenjima ritmogeneze, formiranjem patoloških tipova disanja i razvojem apneje.

Postoji nekoliko oblika narušavanja aktivnosti respiratornog centra, u zavisnosti od poremećaja aferentacije.

1. Nedostatak ekscitatornih aferentnih uticaja na respiratorni centar (sa nezrelošću hemoreceptora kod prevremeno rođene dece; kod trovanja lekovima ili etanolom, kod Pickwickovog sindroma).

2. Višak inhibicijskih aferentnih utjecaja na respiratorni centar (na primjer, sa jakim osjećajima bola koji prate čin disanja, što se bilježi kod pleuritisa, ozljeda grudnog koša).

3. Direktno oštećenje respiratornog centra kod oštećenja mozga - traumatsko, metaboličko, cirkulatorno (ateroskleroza cerebralnih sudova, vaskulitis), toksično, neuroinfektivno, inflamatorno; s tumorima i oticanjem mozga; predoziranje lijekovima, sedativima itd.

4. Dezintegracija automatske i dobrovoljne regulacije disanja (prilikom formiranja snažnih tokova aferentnih impulsa: bolnih, psihogenih, hemoreceptorskih, baroreceptorskih itd.

VIDI VIŠE:

32.3.1. Opstruktivni poremećaji ventilacije pluća

Restriktivni respiratorni poremećaji

U srži restriktivni(od lat.

restriktio-ograničenje) poremećaja ventilacije pluća leži u ograničenju njihovog širenja u inspiratornoj fazi kao rezultat djelovanja intrapulmonalnih i ekstrapulmonalnih uzroka. Zasnovan je na promjenama viskoelastičnih svojstava plućnog tkiva.

Intrapulmonalni uzroci restriktivnog tipa alveolarne hipoventilacije uzrokuju smanjenje respiratorne površine i/ili smanjenje plućne savitljivosti. Takvi uzroci su: pneumonija, benigni i maligni tumori, tuberkuloza, resekcija pluća, atelektaza, alveolitis, pneumoskleroza, plućni edem (alveolarni ili intersticijski), poremećeno stvaranje surfaktanta u plućima, oštećenje elastina pluća, npr. pod dejstvom duvanskog dima). Sa smanjenjem formiranja ili uništavanja surfaktanta, sposobnost pluća da se istegne tokom inspiracije smanjuje se, što je praćeno povećanjem elastičnog otpora pluća. Kao rezultat, dubina udisaja se smanjuje, a brzina disanja se povećava. Postoji površno učestalo disanje (tahipneja).

Distenzivnost (saglasnost) pluća(∆V/∆P) je vrijednost koja karakterizira promjenu plućnog volumena po jedinici transpulmonalnog pritiska, glavni je faktor koji određuje maksimalnu inspiratornu granicu. Proširivost je vrijednost koja je obrnuto proporcionalna elastičnosti. Poremećaji hipoventilacije restriktivnog tipa karakteriziraju smanjenje statičkih volumena (VC, FFU, TRL) i smanjenje pokretačke sile ekspiratornog toka. Funkcija disajnih puteva ostaje normalna, stoga se brzina protoka vazduha ne menja. Iako se FVC i FEV1 smanjuju, omjer FEV1/FVC% je unutar normalnih granica ili je povišen. Kod restriktivnih plućnih poremećaja, plućna pokornost (∆V/∆P) i elastični trzaj pluća su smanjeni. Stoga, brzina forsiranog ekspiratornog volumena COC25-75 (prosječna vrijednost za određeni period mjerenja od 25% do 75% FVC) također se smanjuje u odsustvu opstrukcije disajnih puteva. FEV1, koji karakteriše volumetrijski ekspiratorni protok, a maksimalni ekspiratorni protok kod restriktivnih poremećaja je smanjen zbog smanjenja svih plućnih volumena (VC, FOEL, TEL).

Postoji nekoliko oblika narušavanja aktivnosti respiratornog centra, u zavisnosti od poremećaja aferentacije.

1. Nedostatak ekscitatornih aferentnih uticaja na respiratorni centar (sa nezrelošću hemoreceptora kod prevremeno rođene dece; kod trovanja lekovima ili etanolom, kod Pickwickovog sindroma).

2. Višak inhibicijskih aferentnih utjecaja na respiratorni centar (na primjer, sa jakim osjećajima bola koji prate čin disanja, što se bilježi kod pleuritisa, ozljeda grudnog koša).

4. Dezintegracija automatske i dobrovoljne regulacije disanja (prilikom formiranja snažnih tokova aferentnih impulsa: bolnih, psihogenih, hemoreceptorskih, baroreceptorskih itd.

Pneumotoraks nastaje kada se u pleuralnoj šupljini pojavi zrak, što dovodi do djelomičnog ili potpunog kolapsa pluća.

Razlikovati zatvoreno, otvoreno i ventil pneumotoraks.

Zatvoreni pneumotoraks *****80-A karakterizira prisustvo mjehurića zraka u pleuralnoj šupljini u odsustvu komunikacije ovog mjehura s vanjskim okruženjem. Može se dogoditi kada zrak izbije iz pluća ili kroz grudni koš u pleuralnu šupljinu, nakon čega slijedi zatvaranje ulaznog otvora (krvni ugrušak, plućno tkivo, mišićni režanj itd.). U ovom slučaju, volumen respiratornih poremećaja ovisit će o stupnju kolapsa pluća, ovisno o veličini mjehurića zraka. Zatvoreni pneumotoraks je također umjetno uzrokovan: s kavernoznom plućnom tuberkulozom kako bi se šupljina stisnula za njen kasniji kolaps i ožiljke. Ukoliko zatvoreni pneumotoraks nije izlječiv, a veličina zračnog mjehura je značajna, potrebno je usisati zrak iz pleuralne šupljine i dodatno zatvoriti otvor kroz koji je ušao u pleuru.

At otvoren pneumotoraks *****80-B postoji veza između pleuralne šupljine i spoljašnje sredine, što može nastati kada dođe do rupture plućnog tkiva usled njegovog emfizema, destrukcije u karcinomu ili apscesu pluća, sa prodornom ranom grudnog koša. Otvoreni pneumotoraks dovodi do potpunog kolapsa pluća, što određuje stepen respiratorne insuficijencije, bilateralni otvoreni pneumotoraks uzrokuje potpuni kolaps oba pluća i smrt od prestanka vanjskog disanja. Liječenje otvorenog pneumotoraksa se sastoji u zatvaranju otvora kroz koji zrak ulazi u pleuralnu šupljinu i zatim ga ispumpava.

Najopasnije je ventil pneumotoraks, koji se razvija kada je otvor na pleuri, kroz koji zrak ulazi u njenu šupljinu, prekriven režnjem tkiva koje sprječava izlazak zraka iz pleuralne šupljine, ali mu omogućava da slobodno uđe u pleuralnu šupljinu. *****80-B U ovom slučaju dolazi do sve većeg pumpanja zraka u pleuralnu šupljinu, što može dovesti ne samo do potpunog kolapsa odgovarajućeg pluća, već i do pomicanja medijastinalnih organa zračnom mjehurom uz pojavu teških hemodinamskih poremećaja. . To je toliko opasno po život da je često prva operacija kirurga transformacija jednostranog valvularnog pneumotoraksa u otvoreni (naravno, uz njegovu kasniju transformaciju u zatvoreni i daljnje usisavanje zračnog mjehura).

Značajno smanjenje želje za onim što jeste. Dijagnoza respiratorne insuficijencije Funkcija vanjskog disanja nije narušena

Peakflowmetry

Prosječne potrebne vrijednosti PSV (l/min) kod djece i adolescenata

Poremećaji ventilacije

FVD - kršenja ventilacijske funkcije pluća u mješovitom, opstruktivno-restriktivnom tipu.

VIDI VIŠE:

Restriktivni respiratorni poremećaji

Poremećaj ventilacije pluća

VIDI VIŠE:

32.3.1. Opstruktivni poremećaji ventilacije pluća

Restriktivni respiratorni poremećaji

Najnoviji

To se mora znati