Четыре периода и особенности лечения ожоговой болезни. Периоды ожоговой болезни

Ожоговая болезнь — это специфическая общая реакция организма на ожоговые повреждения кожи и глубоких тканей. При этом наблюдается вовлечение в процесс периферической и В некоторых случаях подобный синдром ведет к летальному исходу.

Ожоги и их классификация

Прежде чем рассматривать этапы ожогового синдрома, необходимо разобраться, что представляет собой сам поражение тканей, которое возникает при воздействии на кожу высоких температур, излучения или опасных химических веществ, включая концентрированные щелочи и кислоты. Различают четыре основных степени тяжести ожогов:

ожог первой степени наименее опасен для человеческого организма. Он затрагивает лишь верхние слои кожи и характеризируется появлением на поверхности кожных покровов покраснений и легкой отечности;
ожог второй степени — здесь уже наблюдается отслойка верхнего слоя кожи (эпидермиса) и образование небольших пузырей с жидкостью;
ожог третьей степени — такая форма характеризируется повреждением не только эпидермиса, но и дермы. При этом в зоне волосяных фолликулов, потовых и сальных желез сохраняются небольшие участки здоровых тканей. Тяжелый сопровождается появлением пузырей с геморрагической жидкостью и последовательным некрозом кожных покровов.
ожог четвертой степени характеризируется повреждением не только кожи, но тканей, что лежат под ней, включая мышцы и кости.

И если в первых двух случаях необходимо консервативное лечение, то глубокие ожоги требуют оперативного восстановления кожных покровов (пересадки).

Ожоговая болезнь: когда она возникает?

Вероятность развития подобной реакции организма напрямую зависит от глубины ожогов и площади их распространения. Считается, что если хотя бы 10-15% поверхности человеческого тела пострадало от глубоких ожогов, то тогда развивается общая реакция организма — ожоговая болезнь. Тяжесть такого синдрома зависит от многих факторов, включая характер ожогов, место их локализации (например, ожог в паховой области вызывает реакцию организма даже при несильном повреждении), возраст пациента, наличие другие заболеваний.

Ожоговая болезнь и основные этапы ее развития

Течение подобного синдрома принято разделять на четыре основных этапа, каждый из которых характеризируется определенными симптомами и сопровождается рядом изменений.

Как известно, ожоги вызывают сильные болевые ощущения, которые собираются со всей поврежденной поверхности тела и передаются в нервную систему. Такие интенсивные нервные импульсы способны вызывать состояние шока. Сначала пострадавший становится чрезвычайно возбудимым, после чего, наоборот, слишком угнетенным. Температура тела резко поднимается, а затем без видимой причины падает. Шок затрагивает и другие центры головного мозга, включая центр кровообращения и дыхания. У больного наблюдается изменение состава крови, падение кровяного давления, нарушение в работе почек.
Второй период. Он связан в основном с поступлением в кровь токсических продуктов распада обожженных тканей. Эти токсины сказываются буквально на всем организме, затрудняя работу печени и почек. Далее начинается воспалительный процесс в легких. У больного наблюдается сильная лихорадка. Для этого периода характерно развитие послеожоговой анемии. Поврежденная поверхность нагнаивается и становится воротами для проникновения в ослабленный организм вторичных инфекций.
Третий период наступает примерно спустя 10 суток после ожогового поражения. Он сопровождается тяжелыми воспалениями и осложнениями, включая гнойный нефрит, пневмонию и болезни других органов и тканей.
Четвертый период развивается медленно и является результатом В это время возникают гнойные осложнения, а также нарушение питания тканей и органов, что ведет к их медленной атрофии.

Стоит отметить, что тяжесть ожоговой болезни зависит и от того, насколько быстро и правильно больному была предоставлена медицинская помощь.

Глава II. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИМИ ПОВРЕЖДЕНИЯМИ И ОЖОГАМИ

Патология, клиника и лечение ожоговой болезни

Ожоговая болезнь - своеобразное самостоятельное заболевание, развивающееся под влиянием термической травмы. Понятие об этой нозологической форме включает как местные изменения обожженной кожи, так и изменения внутренних органов, нервной системы и обмена веществ. Хотя висцеральные нарушения в подавляющем большинстве случаев ожоговой болезни являются вторичными, они в значительной мере определяют течение и исход этого заболевания. Последнее обстоятельство делает обязательным участие терапевтов в обследовании и лечении этой группы больных. В связи с вероятным появлением многочисленных контингентов пораженных с тяжелой ожоговой травмой в условиях современной войны (воздействие светового излучения ядерного взрыва, применение зажигательных смесей - напалмов) имеются все основания признать, что лечение ожоговой болезни является важной и актуальной задачей военно-полевой терапии.

Представление об ожоговой болезни как об универсальном патологическом процессе сложилось только в последние годы; важнейший вклад в развитие учения об этом заболевании внесли многие советские ученые - терапевты, хирурги, патологи (П. С. Молчанов, Л. М. Клячкин, А. А. Вишневский, Т. Я. Арьев, Г. Д. Вилявин, В. М. Пинчук и мн. др.).

Изложению клиники и лечения ожоговой болезни предпосылаются краткие сведения о термической травме.

Ожоги встречаются весьма часто в условиях современных войн. Уже в прошлые войны ожоги нередко наблюдались у военнослужащих в результате воспламенения горючих смесей, при взрывах бомб и т. п. Наиболее часто ожоговая травма встречалась в морских сражениях. Так, в Цусимском бою ожоги составили 39,5% к числу всех поражений. Во время Ютландского боя на английских кораблях пострадало от ожогов 26,5%. на немецких кораблях - 16,6% личного состава. В сражениях Великой Отечественной войны обожженные на флоте составили около 10% к общему числу санитарных потерь; среди личного состава торпедных катеров ожоги наблюдались в 23,7%. В сухопутных войсках удельный вес ожоговой травмы среди других боевых поражений был значительно меньше и составлял 0,5-1,5% к общему числу раненых.

Частота ожогов в значительной мере увеличивается в условиях применения ядерного оружия (до 80-85%, по данным ряда американских авторов). Кроме ожоговой травмы, возникающей в результате действия светового излучения, ожоги могут возникать от пламени при пожарах, воспламенения горючего, при взрывах боеприпасов и т. д.

В последние годы появились некоторые виды оружия, вызывающие глубокие и тяжелые ожоги. К ним следует отнести напалм и другие зажигательные смеси. Пострадавшие с ожогами от напалма в период войны в Корее составили 8% санитарных потерь.

Характеристика ожоговой травмы. Тяжесть ожога определяется как степенью ожога, так и площадью поражения.

Ожоги I степени (эритема) возникают при кратковременном воздействии температур порядка 70° и характеризуются покраснением и небольшим отеком кожи.
Ожоги II степени возникают при воздействии более высоких температур или вследствие продолжительного воздействия невысоких (60-70°). Они характеризуются образованием пузырей. Содержимое пузыря нередко подвергается инфицированию.
Ожоги III степени возникают при продолжительном воздействии высоких температур. При поражении III-а степени возникает омертвение эпидермиса и самых верхних слоев дермы, значительный отек кожи и прилегающей мускулатуры, тромбоз сосудов. Ожоги III-б степени характеризуются некрозом всех слоев кожи.
Ожоги IV степени характеризуются тотальным омертвением всей толщи кожи и подкожной клетчатки, в редких случаях подлежащих тканей: сухожилий, мышц, костей и пр.

Большое значение при ожогах имеет глубина и площадь поражения. Уже при распространенных ожогах I степени наблюдаются скоропроходящие головные боли, тошнота и другие общие явления. Глубокие ожоги становятся опасными для жизни, если их площадь превышает 20-25% общей поверхности тела.

При оценке тяжести ожогов имеет значение также и локализация их. Опасны для жизни ожоги пламенем лица и груди, так как они часто сопровождаются поражением верхних дыхательных путей. Даже поверхностные ожоги кистей делают пострадавших беспомощными в элементарном обслуживании.

Клиническое течение ожоговой болезни при термических поражениях принято разделять на четыре периода, резких граней между которыми не существует: ожоговый шок, период токсемии, ожоговое истощение (септико-токсемический период), реконвалесценция.

Ожоговый шок представляет собой наиболее тяжелое состояние, возникающее в первом периоде ожоговой болезни. Это - патологическое состояние, вызванное массивным разрушением тканей термическим агентом, приводящее к расстройствам гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия.

Второй период (токсемия) возникает в результате интоксикации организма недоокисленными продуктами обмена, продуктами генерализованного распада тканевого белка и бактериальными токсинами. Явления токсемии развиваются и достигают своего максимума через 72 ч и, в зависимости от площади и глубины поражения, продолжаются 4-10 дней.

Третий период (септико-токсемия) развивается в связи с тем, что на обожженной поверхности микробная флора находит благоприятные условия для своего развития. При затянувшемся нагноительном процессе может наблюдаться септическое течение заболевания. Длительность этого периода в значительной мере определяется индивидуальными особенностями организма, его реактивностью (сопротивляемостью) и сроками существования гранулирующих ран.

Четвертый период (реконвалесценция) наступает с момента полного или почти полного закрытия гранулирующих ран.

Обширные ожоги, как указывалось, сопровождаются общей реакцией организма, степень и глубина которой находится в прямой зависимости от размеров и интенсивности поражения. При ограниченных глубоких ожогах (до 10% поверхности тела) или обширных поверхностных поражениях общая реакция организма может быть невыраженной, неуловимой.

При глубоких поражениях кожного покрова, занимающих площадь более 8-10% поверхности тела, как правило, наблюдается развитие того симптомокомплекса, который именуется ожоговой болезнью.

Патогенез ожоговой болезни довольно сложен. Нет никакого сомнения в том, что в результате чрезмерного раздражения рецепторных приборов кожи и других органов (в зависимости от интенсивности поражения) в кору головного мозга направляется мощный поток импульсов, нарушающих ее функции; это последнее в свою очередь, обусловливает нарушение деятельности ряда органов и систем (нервная, сосудистая, система крови и др.). Даже при небольших ожогах (поражение меньше 10% поверхности тела) можно отметить общее возбуждение, беспокойство, бессонницу, что, по-видимому, является результатом резких болевых ощущений в области пораженной поверхности, сохраняющихся в течение первых 7-12 ч; в более поздние сроки все эти явления исчезают. Выражением грозных изменений подобного рода является шок, как правило, наблюдающийся при глубоких ожогах более 10-15% поверхности тела. И. Р. Петров ведущее значение в патогенезе ожогового шока придает нарушениям нейро-гуморальной регуляции. При этом прежде всего обнаруживаются изменения функции центральной нервной системы.

Уже вскоре после нанесения травмы (через несколько часов, а иногда и раньше) выявляются симптомы, возникновение которых можно объяснить только как результат рефлекторных влияний со стороны центральной нервной системы; к таковым симптомам следует отнести изменения артериального давления, тахикардию, диспептические явления, олигурию, гипергликемию, некоторые изменения со стороны крови и т. д.

Наряду с болью в патогенезе ожогового шока существенное значение имеют и другие механизмы, а именно: плазмопотеря, или плазморея, перераспределение жидкой части крови и ее депонирование, изменение химизма крови, выпадение главных физиологических функций кожи (терморегуляция, выделительная, защитная) и др. В первой фазе ожогового шока (эректильной) наблюдается выраженное возбуждение больных, сменяющееся во второй, торпидной, фазе шока угнетением всех функций организма. Однако следует отметить, что иногда эректильная фаза шока не определяется.

Кроме этого основного патогенетического механизма, следует учитывать, что существенную роль играют нарушения эндокринной регуляции, а также развитие общей токсемии, вызванной всасыванием с обожженной поверхности продуктов распада белка (гистамин и др.). Результатом нарушений функции центральной нервной системы, развития общей токсемии (токсемия развивается уже через несколько часов) является изменение реактивности организма, понижение сопротивляемости к инфекции и другим неблагоприятным воздействиям. Все эти факторы определяют возникновение дистрофических и воспалительных процессов различных внутренних органов в более поздние сроки после ожога.

Клиника ожоговой болезни многообразна. При ожоговой болезни часто наблюдаются изменения внутренних органов. Из общего числа 6585 обожженных, поступивших в клинику термических поражений, проявления ожоговой болезни наблюдались у 2444 человек, имевших глубокие поражения кожи (табл. 3).

Таблица 3. Изменения внутренних органов при ожоговой болезни
Название патологии	Число больных
Заболевания почек (острая почечная недостаточность, нефрит, почечнокаменная болезнь, амилоидоз)	487
Заболевания органов дыхания (пневмония, ателектазы, ожоги дыхательных путей, эмпиема, плеврит, пневмоторакс)	571
Заболевания сердечно-сосудистой системы (коронарные нарушения, ишемия миокарда и др.)	450
Заболевания желудочно-кишечного тракта (острые язвы, эрозивные гастриты и энтероколиты)	45
Анемия	1350
Белковые нарушения	1500
Гепатиты	48

В подавляющем большинстве случаев ожоговая болезнь протекает с развитием одновременно нескольких осложнений (пневмонии, нефрит, анемия, гепатит, тяжелые нарушения белкового обмена и др.).

Во всех периодах ожоговой болезни отмечаются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы [показать] .

Уже при небольших поражениях (до 10% обожженной поверхности) можно наблюдать умеренную тахикардию, иногда незначительное повышение максимального артериального давления (10-20 мм рт. ст.). При более обширных и глубоких ожогах (более 10-15% поверхности тела) нередко возникают боли в области сердца, сердцебиение, одышка, тахикардия, появляется цианоз губ, кистей, первый тон у верхушки сердца становится приглушенным или даже глухим. Артериальное давление немного повышается в эректильной фазе и снижается в торпидной. В некоторых (прогностически неблагоприятных) случаях уже в ранние сроки после травмы выявляется стойкая гипотония. Среднее гемодинамическое давление, как правило, снижается до 72-76 мм рт. ст. У лиц, страдающих гипертонической болезнью, артериальное давление в период шока понижается до нормальных цифр и нередко на протяжении всего последующего периода остается на этом уровне.

Изменение давления при ожоговом шоке, по-видимому, зависит от целого ряда причин. И. Р. Петров полагает, что различные варианты динамики артериального давления зависят от особенностей реакции центральной нервной системы в связи с индивидуальными особенностями отдельных больных. Однако в механизме изменений артериального давления не следует недоучитывать фактора ослабления сердечной деятельности. У всех больных с обширными глубокими ожогами возникает плазмопотеря, изменение объема циркулирующей крови и плазмы, что также не может не отразиться на состоянии гемодинамики. Скорость кровообращения, измеренная магнезиальным методом у ожоговых больных в шоковом периоде, оказалась замедленной (с 16 до 30 сек). На электрокардиограмме в этот период отмечается синусовая тахикардия, сглаживание зубца Т, удлинение интервала Q-Т, снижение интервала S-Т, увеличение зубца Р, низкий вольтаж и др.; электрическая ось сердца отклоняется вправо.

В связи с олигемией, возникающей в первые часы после травмы, происходит уменьшение венозного притока крови к сердцу, в результате чего нарушается кровоснабжение миокарда, развивается его кислородное голодание. Падение периферического сопротивления ведет к развитию артериальной гипотонии, что иногда компенсируется (далеко не всегда в достаточной степени) повышением минутного объема за счет главным образом тахикардии.

В периоде токсемии со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются сердцебиения, одышка, иногда боли в области сердца, выраженная тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушенный первый тон и систолический шум у верхушки, пониженное артериальное давление. Электрокардиографические изменения характеризуются синусовой тахикардией, иногда пароксизмальной, нарушением внутрипредсердной проводимости и патологическими изменениями в конечной части желудочкового комплекса. Скорость кровотока остается замедленной только у больных с явлениями сердечной недостаточности. В дальнейшем, но мере прогрессирования недостаточности кровообращения в результате дистрофии миокарда, усиливаются одышка, цианоз, появляются отеки на нижних конечностях, ухудшаются показатели ЭКГ, увеличивается печень.

По наблюдениям Н. Д. Войцехович, нарушения кровообращения и декомпенсации наблюдались у 13% к общему числу ожоговых больных, причем часть из них погибла при явлениях нарастающей сердечной недостаточности. У ряда обожженных явления декомпенсации были устранены, и больные выздоровели. Обычно явления недостаточности кровообращения во зникали у пострадавших с площадью глубокого поражения более 10% поверхности тела.

Из изложенного явствует, что при ожоговой болезни поражается как сосудистая система, так и сама сердечная мышца. Изменения в сердечной мышце носят характер миокардиодистрофии, т. е. в основном сводятся к нарушению метаболизма. У истощенных больных особенно характерно развитие дистрофии и атрофии миокарда. Однако наряду с явлениями миокардиодистрофии при ожоговой болезни можно наблюдать и воспалительные изменения в виде миокардита.

Морфологическое изучение сердца погибших от ожогов выявило изменения как паренхимы, так и стромы миокарда. Для первых двух периодов ожоговой болезни характерна белковая дистрофия мышечных волокон, полнокровие капилляров, мелкие кровоизлияния, местами отек интерстиции, а в отдельных случаях и воспалительная инфильтрация. В периоде септикотоксемии белковая дистрофия становится выраженной, выявляются атрофические процессы и явления жировой дистрофии. В отдельных случаях наблюдается развитие гнойного миокардита.

Л. М. Клячкин изучал состояние сосудистой проницаемости при термических ожогах в разные периоды болезни, используя пробу Лендиса, пробу Нестерова (в модификации А. Ф. Александрова) и определение скорости резорбции радиоактивных йода и натрия из кожи и мышц в пределах здоровых тканей. Автор установил повышение проницаемости капиллярной стенки у большинства ожоговых больных пропорционально площади и глубине поражения. При ограниченных и поверхностных ожогах первые два дня болезни она невелика и нормализуется к 7-14-му дню болезни. При глубоких, ожогах проницаемость капиллярной мембраны быстро нарастает и достигает максимума к 7-14-му дню.

У значительной части больных наблюдается понижение резистентности капиллярной стенки, но полного параллелизма между этими нарушениями и тяжестью ожога установить не удалось.

Очень большое значение при ожогах приобретает патология органов дыхания [показать] .

Н. С. Молчановым с соавт. было показано, что ожоговая болезнь часто сопровождалась выраженными нарушениями газообмена, в частности развитием артериальной гипоксемии, что предрасполагало к развитию пневмоний при наличии пониженной сопротивляемости. Частота пневмоний при ожогах, по данным клиники термических поражений, была 34% (при ожогах II-IV степени, занимающих более 10% поверхности тела).

В этиологии пневмоний основную роль играют ассоциации микроорганизмов с обязательным содержанием стафилококков и стрептококков. Бактериальная флора зева и мокроты оказывалась идентичной, что говорило о преобладающем значении аутоинфекции, распространяющейся бронхогенным путем.

Особенно велика роль бронхогенного фактора в генезе ранних пневмоний при ожогах дыхательных путей, которые были установлены у 15% умерших от ожогов. Клиническая картина синдрома термического поражения дыхательного тракта характеризовалась быстро нарастающей одышкой, сухим кашлем, охриплостью голоса. В тяжелых случаях одышка приобретала экспираторный характер, что свидетельствовало о вовлечении в процесс мелких бронхов. На почве нарушения бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов возникали более или менее обширные ателектазы, обусловливавшие развитие острой дыхательной недостаточности, нередко требовавшей трахеостомии.

Послеожоговые пневмонии в значительной мере сближались по своему патогенезу с посттравматическими. Поэтому их также целесообразно разделять на первичные (связанные с ожогом дыхательных путей) и вторичные, выделяя среди последних аспирационные, ателектатические, гипостатические и септико-токсические формы.

Уже в ранние сроки после ожога возникали нарушения функции системы пищеварения [показать] .

У пострадавших в первые дни после ожоговой травмы резко понижался аппетит, появлялась жажда; прием пищи или даже жидкости вызывал рвоту. При обширных и глубоких повреждениях (ожоги III, IV степени), особенно в период токсемии, понижение аппетита переходит в полное отвращение к пище. Больные теряли в весе, развивалось ожоговое истощение.

Различные признаки функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта наблюдались почти у всех обожженных.

Функциональное состояние желудка в прошлом изучалось зондовым методом. Результаты этих исследований далеко не всегда соответствовали клиническим фактам. В связи с этим большой интерес вызывают результаты беззондового исследования желудка с помощью радиотелеметрического метода. У большинства больных желудочное кислотовыделение как натощак, так и в пищеварительном периоде секреции сохранялось, а нередко и повышалось. При электрогастрографии были выявлены существенные изменения моторики желудка, главным образом в сторону ее усиления. При этом сокращения желудка теряли ритмичность и становились беспорядочными. Характерным также оказалось сближение уровней внутрижелудочной и кожной температуры. В ряде случаев наблюдалось извращение соотношения между ними до степени термоинверсии, что являлось косвенным указанием на существенное нарушение кровоснабжения желудка и его трофики. Таким образом было установлено, что при термических ожогах усиливается пептическая активность желудочного содержимого и нарушается трофика слизистой желудка. Эти данные приближают нас к пониманию патогенеза острых гастро-дуоденальных изъязвлений.

Одним из наиболее тяжелых осложнений являлись острые язвы желудка. По сводной статистике Харкинса, частота язв желудка и двенадцатиперстной кишки при ожогах достигает 3,8%. По секционным данным (В. М. Пинчук), острые язвы желудочно-кишечного тракта обнаруживаются у 12% умерших от ожоговой болезни. Язвы желудка отличались малосимптомным течением и склонностью к кровотечениям. Своевременная диагностика этого осложнения остается трудно разрешимой задачей. Можно полагать, что обнаружение скрытой крови в испражнениях и рвотных массах у больных с обширными глубокими ожогами, особенно во II периоде болезни, является достаточным основанием для подозрения о возникновении острой язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

Функция кишечника также нарушалась (запоры, иногда поносы). При септическом течении заболевания у пострадавших с распространенными глубокими ожогами развивалось острое расширение желудка и паралитическая непроходимость кишечника.

Весьма быстро наступают изменения функции печени, что выявляется в первую очередь у больных с обширными глубокими поражениями кожного покрова. Исследование содержания сахара, билирубина, холестерина, протромбина, белков плазмы крови и белковых фракций показывает изменение этих показателей в различные периоды ожоговой болезни.

Не удалось выявить взаимосвязи между степенью понижения антитоксической функции печени и распространенностью ожога. Более выраженные нарушения этой функции отмечались при поражении головы и верхних конечностей. Значительное угнетение антитоксической функции печени наблюдалось при ожогах III степени через 2-3 недели после травмы.

В первые три-четыре дня после травмы уменьшается выделение уробилина с мочой, что может служить указанием на угнетение желчеобразовательной функции печени. В дальнейшем наблюдается уробилинурия, сначала гемолитического происхождения, а затем в результате недостаточности печеночной функции (продолжительность уробилинурии не соответствует срокам повышения билирубинемии и выделения уробилина с испражнениями).

У ряда больных в первые дни после травмы наблюдается снижение протромбинового показателя соответственно обширности ожога и тяжести течения заболевания.

В периодах ожоговой инфекции и токсемии функция печени нарушается еще более. Это выражается в повышении содержания в крови связанного билирубина и значительном росте активности ферментов (альдолазы, трансаминазы, лактатдегидрогеназы). При развитии ожогового истощения наступает стойкое снижение активности ферментов в крови.

Выраженным функциональным нарушениям печени соответствуют и структурные изменения органа, которые проявляются той или иной степенью дистрофии. Л. М. Клячкин наблюдал развитие острого паренхиматозного гепатита у 4,5% больных с глубокими ожогами; в 1/3 случаев гепатит развился в течение первых 10 дней болезни, у остальных - в III и IV ее периодах.

Если генетическая связь ранней формы гепатита с ожогом кожи несомненна, то в отношении поздних гепатитов это с уверенностью утверждать нельзяю Многие авторы относят эти гепатиты к числу вирусных. Многократные гемотрансфузии, переливания плазмы, альбумина и других крове- и плазмозаменителей, длительность инкубационного периода (до 3-6 месяцев) позволяют отнести гепатит поздних сроков ожоговой болезни к сывороточным "шприцевым" гепатитам.

В последние годы повышается интерес к состоянию поджелудочной железы при ожогах. Было установлено выраженное угнетение внешнесекреторной деятельности железы со значительным ослаблением ферментообразования. Оказалась нарушенной также внутрисекреторная функция органа, определяемая по участию в регуляции углеводного обмена.

Патологические изменения почек относятся к числу наиболее тяжелых висцеральных поражений при ожогах [показать] .

Наиболее характерным для первого периода болезни является острая почечная недостаточность. Она проявлялась олигоанурией, повышением удельного веса мочи до 1060-1070, протеинурией, цилиндрурией и азотемией. В наиболее тяжелых случаях развивалась гемоглобинурия. Прогноз становится неблагоприятным при стойкой анурии и нарастании азотемии свыше 100 мг%. В последующих периодах заболевания наблюдалась лихорадочная альбуминурия (инфекционно-токсическая нефропатия). У 4% больных развился нефрит, протекавший, как правило, без гипертонии, часто сопровождающийся пиурией. Амилоидоз почек развился только у двоих больных (из 470).

Изменения парциальной функции почек в периоде шока характеризовались усилением канальцевой реабсорбции, значительным снижением показателей клубочковой фильтрации, почечного плазмотока.

Эти нарушения сохранялись длительный промежуток времени. Установлены также последовательные изменения осмотической почечной функции. В I периоде преобладали гиперосмотические процессы, сменявшиеся в дальнейшем изоосмотическими сдвигами.

Морфологическое изучение почек лиц, погибших от ожога, обнаруживало некрозы различной степени выраженности, зернистое набухание канальцев, главным образом петли Генле, наличие пигментированных и эпителиальных цилиндров, а иногда и амилоидоз.

При ожоговой болезни наблюдаются изменения эндокринной системы [показать] .

Непосредственно после ожога происходит повышение активности системы гипофиз - кора надпочечников. С 5-го по 10-й день болезни наблюдается снижение экскреции 17-кетостероидов с одновременным повышением выделения натрия с мочой; у части больных становится отрицательной эозинопеническая реакция на введение АКТГ (проба Торна). Это с несомненностью указывает на начинающееся угнетение функциональной активности коры надпочечников, которое достигает максимума при развитии ожогового истощения. Интересно отметить, что дополнительный "стресс" в ходе болезни (осложнения, перевязки, операции) может вести к повышению уровня 17-кетостероидов. Такого рода реакции адрено-кортикальной системы типичны для второго периода заболевания, когда сохраняется довольно высокий уровень реактивности коры надпочечников. У больных с выраженной кахексией надпочечники теряют способность реагировать на подобные стимулы.

Морфологическое изучение надпочечников выявляет довольно рано (через 3-7 ч) изменение их окраски, вскоре появляются кровоизлияния. В более поздние фазы заболевания наблюдается истончение коркового вещества надпочечников и исчезновение липоидов.

Имеются указания на изменения при ожогах щитовидной железы и гипофиза. Г. А. Трофимов показывает, что параллельно с изменениями гипофизарно-адреналовой системы развивается угнетение функции щитовидной железы.

Изучение состава крови имеет большое значение для оценки реактивности организма больного [показать] .

У обожженных наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, особенно резко выраженный в первые-третьи сутки, анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная реакция оседания эритроцитов. Эти изменения становятся более выраженными при обширных и глубоких ожогах, когда сдвиг влево становится очень резким, вплоть до появления миелоцитов. В более поздние сроки при тяжелом течении заболевания в периферической крови в ряде случаев появляется эозинофилия, по-видимому, в результате аллергизации организма продуктами белкового распада.

Особенно демонстративны изменения красной крови; они настолько закономерны, что должны рассматриваться в числе основных синдромов ожоговой болезни. В первом периоде ожоговой болезни, наряду с гемоконцентрацией, у тяжело обожженных выявлялся гемолиз эритроцитов. Причиной повышенного разрушения эритроцитов является стаз крови в капиллярах обожженной кожи и перегревание их за счет непосредственного действия термического фактора.

Развитие анемии в последующие периоды заболевания установлено у 66% больных. У части обожженных анемия выявлялась в конце первой недели, а в 80% всех наблюдений явные признаки анемизации возникли к концу первого месяца болезни.

Изучение функции костного мозга свидетельствует об угнетении эритропоэза, диссоциации в созревании ядра и протоплазмы в промиелоцитах и миелоцитах; количество метамиелоцитов увеличено; отмечается увеличение содержания мегакариоцитов с ускорением их созревания (преобладание зрелых форм, наличие базофильных и полихроматофильных мегакариобластов, отщепляющих пластинки). Однако угнетение эритропоэза не всегда может рассматриваться в качестве главной причины анемии. Ряд признаков может указывать на склонность к гемолизу в поздних стадиях болезни (ретикулоцитоз, уробилинурия, микро- и макро-сфероцитоз). Развитие вторичной гемолитической анемии чаще всего обусловлено появлением антиэритроцитарных аутоантител. Прямой тест Кумбса оказался положительным у 21 из 134 больных с глубокими ожогами.

Третьим патогенетическим фактором развития анемии являются повторные кровопотери, особенно во время операции и перевязок.

Анемия обожженных резистентна к гемостимуляционной медикаментозной терапии. Это делает совершенно необходимым повторные и систематические гемотрансфузии, дополняемые (при констатации аутоиммунного гемолиза) гормонотерапией.

Наряду с морфологическими изменениями крови при ожогах большое внимание привлекают изменения ее химического состава, отражающие сдвиги в обмене веществ. Динамика общего белка плазмы крови проанализирована у 165 больных. У подавляющего большинства больных с глубокими ожогами наблюдалось снижение этого показателя в среднем до 4,7%. Анализ электрофореграмм при учете некоторых дополнительных характеристик белкового обмена показал, что для ожогового шока характерно понижение уровня общего белка плазмы крови без выраженных нарушений фракционного состава. В начале инфекционно-токсического периода развивались и нарастали гипопротеинемия, гипоальбуминемия с резким повышением содержания альфа 1 , альфа 2 - глобулинов и С-реактивного белка. При развитии ожогового истощения выявлялось значительное повышение гамма-глобулиновой фракции.

Белковый дефицит развивался, по-видимому, главным образом в результате плазмопотери и раневой экссудации за счет выхода белка вследствие распространенного повышения проницаемости капиллярных мембран, на что указывают исследования с использованием пробы Лендиса. Наряду с этим могут иметь значение и резкие нарушения функции печени.

Изучение углеводного обмена показало, что в периоде шока характерна гипергликемия. В последующем течении болезни уровень сахара крови стабилизируется на нижней границе нормы с тенденцией к гипергликемии.

При изучении водно-солевого обмена обнаружена гипонатриемия во всех периодах ожоговой болезни. Содержание калия в плазме повышалось в периоде ожогового шока и снижалось до нормальной величины на высоте ожоговой токсемии с последующим развитием гипокалиемии. В первом и втором периодах ожоговой болезни определялся положительный баланс натрия, свидетельствовавший о задержке его в организме. В третьем периоде баланс натрия становился отрицательным и нормализовался только в периоде выздоровления. Баланс калия в периодах шока и токсемии оказывался отрицательным.

Ожоги обусловливают также нарушение других видов обмена. Это в основном определяется снижением окислительных процессов в организме и накоплением промежуточных продуктов обмена веществ-полипептидов, бета-оксимасляной, молочной и других кислот. Уже в ранние сроки после ожоговой травмы отмечаются сдвиги кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Последнее ведет к гидрофильности коллоидов, создавая неблагоприятные условия для жизнедеятельности тканей. Поглощение кислорода тканями понижается в результате изменения ферментативных окислительных систем клеток. Развивается тканевая гипоксия. Нарушением окислительных процессов (со снижением теплопродукции) и функции теплорегулирующего центра объясняется понижение температуры тела у обожженных в период ожогового шока. Резко уменьшается содержание в тканях аскорбиновой кислоты.

Подводя итог изложенному, следует прежде всего отметить закономерность и универсальность поражения всех органов и систем при ожоговой болезни. Последовательность развития этих изменений соответствует периодам ожоговой болезни.

Следует подчеркнуть, что при ожоговой болезни изменение внутренних органов - вторично; вместе с тем при обширных глубоких поражениях кожного покрова развитие тяжелых пневмоний, острых язв желудочно-кишечного тракта, сепсиса и др. осложнений является непосредственной причиной смерти пострадавших от ожогов.

Очевидно, что профилактика, раннее выявление и лечение висцеральных изменений (патологических процессов) у обожженных относятся к профессиональной компетенции интернистов. Поэтому терапевт, наряду с хирургом, должен включаться в лечение этих больных с первого периода заболевания; следовательно, терапевт активно участвует в оказании как квалифицированной (главным образом - противошоковые мероприятия), так и специализированной помощи больным и пораженным с ожоговой болезнью.

Лечение больных с ожоговой болезнью должно быть комплексным, строго индивидуальным, проводиться с учетом особенностей пораженного организма, степени ожога и должно предусматривать общее и местное воздействие. Следует иметь в виду, что среди этой категории пострадавших нетранспортабельные составляют большой удельный вес.

Терапия должна начинаться на месте получения травмы. При горении или тлении одежды необходимо принять меры к немедленному ее тушению, что достигается окутыванием шинелью, брезентом или каким-либо другим материалом. На обожженную поверхность накладывается сухая стерильная повязка (предварительно срезается одежда над обожженной поверхностью). Пострадавший подлежит немедленной эвакуации.

Все противошоковые мероприятия должны проводиться как можно раньше. Существенную помощь оказывает введение растворов новокаина в виде паранефральных и вагосимпатических блокад по А. В. Вишневскому или футлярное обезболивание при ожогах конечностей. Новокаиновые блокады дают выраженный обезболивающий эффект, а также способствуют нормализации гемодинамики. В частности, они снижают проницаемость капилляров, а в связи с этим уменьшается плазмопотеря. Новокаин действует также благоприятно на функцию почек. В целях предупреждения падения артериального давления назначается кофеин и другие сердечно-сосудистые средства. Борьба с дегидратацией и гиповолемией осуществляется путем внутривенного введения высокомолекулярных препаратов консервированной крови, плазмы, плазмозаменителей и кристаллоидов, белковых препаратов.

Пострадавшему тотчас после травмы должен быть обеспечен полный покой, строгий постельный режим (при тяжелых ожогах), полноценная легко усвояемая пища. Больных следует помещать в хорошо проветриваемых светлых палатах. В течение нескольких дней полезно добиваться удлинения сна путем назначения снотворных.

Больные с тяжелыми ожогами (II-III-IV степени с поражением 11% и более поверхности тела и ожогами I и II степени при поражении до 40% поверхности тела) нуждаются в частом (6-7 раз в сутки) питании механически и химически щадящей пищей, включающей большое содержание белков и витаминов. Следует иметь в виду, что в связи со значительными нарушениями системы пищеварения и выраженными диспепсическими расстройствами пероральным введением не удается компенсировать большую белковую и витаминную недостаточность. Необходимо использовать и парентеральное введение белков и витаминов. Целесообразно введение глюкозы (40% раствор внутривенно) с витаминами С, В 1 и В 6 , а при анемии и В 12 , назначение обильного питья в виде чая, морса, минеральных вод. При резко выраженных явлениях токсемии больные нередко отказываются от пищи. В этих случаях приходится прибегать к питанию через зонд. Постоянный полихлорвиниловый зонд, введенный в желудок, у тяжелообожженных должен использоваться для введения белковых препаратов. При обширных ожогах при развитии истощения назначаются стероидные гормоны. В целях предупреждения токсемии, сенсибилизации организма продуктами распада белков и развития отеков возможно раньше назначаются хлористый кальций, димедрол. При ожогах II-III степени с целью предупреждения вторичной гнойной инфекции назначают антибиотики (пенициллин, стрептомицин и др.). Важное место среди комплекса консервативной терапии занимают гемотрансфузии. Всем больным с обширными глубокими поражениями кожи проводятся переливания крови по 250-500 мл 3-4 раза в неделю. При развитии осложнений (пневмоний, недостаточности кровообращения, нефритов и др.) лечение проводится общепринятыми методами. Мы не имеем возможности остановиться на вопросах местного лечения ожогов - хирургической обработки, кожной пластики и т. п. - и отсылаем интересующихся этим к соответствующим разделам по военно-полевой хирургии.

Военно-полевая хирургия Сергей Анатольевич Жидков

Ожоговая болезнь

При поверхностных ожогах более 30% и при глубоких более 10% поверхности тела возникают тяжелые метаболические расстройства, нарушение жизнедеятельности органов и систем и патологическая реакция всего организма, объединенные понятием «ожоговая болезнь».

Она характеризуется фазностью течения:

1. I период – ожоговый шок, длится от 1 до 3 сут с момента травмы;

2. II период – острая ожоговая токсемия, начинается после выхода пострадавших из состояния шока и длится до 10–15 дней болезни;

3. III период – ожоговая септикотоксемия, продолжается до заживления ожоговых ран;

4. IV период – реконвалесценция, длится от заживления ожогов до нормализации функций внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

Ожоговый шок возникает в результате массивного термического (химического) поражения тканей и нервно-болевой реакции, вызывающих расстройства гемодинамики, микроциркуляции, тканевого дыхания, обменных процессов, изменения водно-электролитного и белкового баланса.

Характерны нарушения сосудистой проницаемости и плазмопотеря (объем ОЦК уменьшается на 30–40%), гемоконцентрация, ухудшение реологических свойств крови и функции внешнего дыхания.

В развитии плазмопотери большое значение имеет местное повышение сосудистой проницаемости, в результате чего образуется отек пораженной области. Повышение проницаемости сосудов в зоне ожога обусловлено как непосредственным воздействием тепла на сосудистую стенку, так и образованием токсических продуктов (гистамин, кинины, лейкотоксин и др.), гипоксией тканей. В первые сутки пострадавшие с глубокими ожогами на площади более 20% поверхности тела за счет испарения с поверхности ожога, с дыханием и рвотными массами теряют до 6–8 л воды. Гиповолемия усугубляется патологическим депонированием крови в сосудах внутренних органов, резким увеличением внепочечных потерь жидкости, массивным гемолизом эритроцитов, нарушением функции почек. О гемолизе эритроцитов у лиц с ожогами свидетельствуют изменения мочи, (темный, иногда почти черный ее цвет, запах гари, гемоглобинурия и уробилинурия).

Клинически это проявляется бледностью и сухостью кожных покровов, тахикардией, уменьшением АД ниже 95 мм рт. ст., снижением ЦВД, нормальной или субнормальной температурой тела, стойкой олигурией (менее 30 мл мочи в час) или даже анурией, гемоглобинурией, жаждой, тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ. Сознание сохранено.

Лабораторные исследования: высокие цифры гемоглобина и эритроцитоз, лейкоцитоз, метаболический ацидоз (pH снижается до 7,2–7,1 и менее), азотемия (выше 35,7–42,8 ммоль/л), гипонатриемия (до 110 ммоль/л), гиперкалиемия (до 7–8 ммоль/л).

По тяжести клинических проявлений выделяют легкий шок – I степени, тяжелый шок – II степени, крайне тяжелый шок – III степени.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокою ожога до 20% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено; может проявляться кратковременное возбуждение. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаются озноб, умеренная жажда, мышечная дрожь, тахикардия (частота пульса до 100 в 1 мин). Тошнота, возможна рвота. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи наблюдается лишь кратковременное снижение почдсового диуреза (менее 30 мл). Гемоконцентрация умеренная (содержание гемоглобина 176±3 г/л, гематокрит 0,56±0,01). Количество лейкоцитов достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и составляет 19,8·10 9 ±0,8·10 9 /л. Ацидоза нет. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56 г/л. Остаточный азот обычно в норме. При своевременно начатом лечении всех обожженных этой группы удается вывести из шока к концу первых суток или в начале вторых суток.

Тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах – 20–40% поверхности тела. Общее состояние пострадавших тяжелое. Отмечаются возбуждение и двигательное беспокойство в первые часы после травмы, которые затем сменяются заторможенностью при сохранении сознания. Сильный озноб, жажда, многократная рвота. Кожные покровы необожженных участков бледные, сухие. Нередко наблюдается цианоз губ и дистальных отделов конечностей. Температура тела нормальная или пониженная. Значительная тахикардия (пульс 120–130 в 1 мин). Одышка. Артериальное давление лабильное.

Функция почек нарушена – олигурия со снижением почасового диуреза на протяжении 9–12 ч и уменьшением суточного количества мочи до 300–600 мл. С конца первых суток повышается уровень остаточного азота (36–71 ммоль/л); возможна макрогемоглобинурия. Резкая гемоконцентрация (содержание гемоглобина 187±4 г/л, гематокрит 0,59±0,01) и выраженный метаболический ацидоз (pH 7,32±0,02). Количество лейкоцитов составляет 21,9·10 9 ±0,2·10 9 /л, развивается гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови 52±1,2 г/л). Продолжительность шока 48–72 ч. При правильном лечении подавляющее большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40% поверхности тела. Характеризуется тяжелыми нарушениями функций всех органов и систем. Сознание может быть спутанным. Кратковременное возбуждение вскоре сменяется заторможенностью, безразличием к происходящему. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Выражецы одышка, цианоз слизистых оболочек. Наблюдаются сильная жажда, озноб, многократная рвота; рвотные массы часто бывают цвета кофейной гущи. Пульс частый (130–150 в 1 мин). Артериальное давление уже с первых часов ниже 100 мм рт. ст., на ЭКГ выявляют признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга. Резко выражена олигурия, которая вскоре сменяется анурией. Суточное количество мочи не превышает 200–400 мл. Моча темно-бурого, почти черного цвета с большим осадком и запахом гари. С первых часов повышен уровень остаточного азота крови (70–100 ммоль/л), характерна гемоконцентрация (содержание гемоглобина 190±6 г/л), высокий лейкоцитоз (выше 25·10 9 /л). Содержание общего белка сыворотки крови снижается до 50±1,6 г/л и ниже. Рано развивается резкий метаболический ацидоз. К концу первых суток отмечаются парез желудочно-кишечного тракта, икота. Температура тела чаще понижена. Продолжительность шока 48–72 ч. Летальность при крайне тяжелом шоке высокая (около 90%). Большинство пострадавших умирают в течение нескольких часов или первых суток после травмы.

Термические поражения дыхательных путей (ОДП) оказывают патогенное воздействие, сравнимое с 10% глубокого ожога.

Для оценки шока следует использовать индекс Франка. Это суммарный показатель тяжести ожога, выраженный в условных единицах. 1% поверхностного ожога соответствует 1 ед.; 1% глубокого – 3; I степень шока – 30–70 ед.; II степень – 71–130; III степень – более 130; ОДП соответствует 30 ед.

Острая ожоговая токсемия обусловлена нарастающей интоксикацией организма продуктами первичного некроза пораженных тканей (гистамин, лейкотоксины, гликопротеиды и т. д.), токсинами микрофлоры ожоговых ран, поступающими в циркуляторное русло из обожженной области.

В зависимости от площади и глубины поражения острая ожоговая токсемия длится от 2–4 до 10–14 сут. Продолжительность ожоговой токсемии и ее тяжесть зависят от характера, некроза в ране. При влажном некрозе быстрее развивается нагноение, и этот период оказывается менее продолжительным, но более тяжелым. При сухом некрозе II стадия протекает дольше, хотя и более легко.

Клиника этого периода: бессонница или сонливость, плаксивость или эйфория, бред, отсутствие аппетита, диспептические расстройства, высокая лихорадка неправильного типа (38–39°С). Гемоконцентрация сменяется анемией, резко увеличивается СОЭ, отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, усугубляется гипо- и диспротеинемия.

У 85–90% пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15–20% поверхности тела, уже на 2–6-й день возникают токсико-инфекционные психозы. При наиболее тяжелых формах ожоговой токсемии развивается вторичная почечная недостаточность. Могут также наблюдаться симптомы токсического гепатита. Застойные явления в легких, нарушения кровообращения в малом круге, инфекция приводят к развитию пневмоний, которые значительно утяжеляют состояние пострадавших с ожогами. В периоде токсемии возможно развитие наиболее грозного и нередко смертельного осложнения – сепсиса.

Конец стадии совпадает с появлением клинически выраженного нагноения ран. В это время ожоговая токсемия переходит в III стадию – ожоговую септикотоксемию.

Ожоговая септикотоксемия связана с нагноением раны при ее очищении от омертвевших тканей и определяется сочетанием раневой интоксикации с общими и местными инфекционными осложнениями.

Общее состояние пострадавших с ожогами, как правило, продолжает оставаться тяжелым. Характерен ремиттирующий тип лихорадки. Отмечаются вялость, нарушение сна, диспепсические расстройства, а в наиболее тяжелых случаях – психические нарушения. Постоянная потеря белка с раневым отделяемым, нарушение функции печени и желудочно-кишечного тракта – основные причины белкового дефицита (гипопротеинемии и диспротеинемии). Развиваются дистрофические и воспалительные процессы в миокарде, почках, печени и других внутренних органах.

В этот период наблюдаются острые инфекционные осложнения - абсцессы, флегмоны, артриты, лимфангоиты, тромбофлебиты, острые гепатиты, нефриты, а также пневмонии (мелко- и крупноочаговые, иногда абсцедирующие). Тяжелым осложнением являются острые язвы желудочно-кишечного тракта.

В наиболее тяжелых случаях возникает сепсис. Первыми его проявлениями могут быть геморрагический васкулит (петехиальные высыпания на коже туловища и конечностей), токсико-эритемная сыпь сливного характера или токсический гепатит. Лихорадка становится гектической, отмечается лейкоцитоз. Анемия прогрессирует, несмотря на повторные гемотрансфузии. Возникают тяжелые осложнения со стороны внутренних органов (отек мозга, эрозивные гастроэнтериты, острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, артриты крупных суставов).

При глубоких и обширных ожогах и недостаточном лечении развивается ожоговое истощение. Характерными признаками ожогового истощения являются исхудание, астенизация нервной системы, отеки, повышенная кровоточивость, истончение и вторичные некрозы грануляций, трофические изменения кожи, пролежни, мышечная атрофия и контрактуры крупных суставов, анемия и гипопротеинемия. Ожоговое истощение – обратимый процесс. При интенсивном консервативном лечении и активной хирургической тактике удается предотвратить его углубление. После оперативного восстановления кожного покрова истощение, как правило, ликвидируется.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций организма. При глубоких ожогах период реконвалесценции наступает при полном или практически полном оперативном восстановлении утраченного в результате ожога кожного покрова. В этом периоде происходит постепенное заживление оставшихся небольших гранулирующих ран, восстанавливается функция опорно-двигательного аппарата. Однако следует иметь в виду, что даже успешное восстановление утраченных кожных покровов не означает для многих лиц с ожогами полного выздоровления. От 20 до 40% пострадавших с глубокими ожогами нуждаются в последующих реконструктивно-восстановительных операциях по поводу контрактур, келоидных рубцов, трофических язв.

Этот период проходит с наличием гепатитов, нефритов, признаками печеночно-почечной недостаточности, амилоидозом.

Из книги Болезни щитовидной железы. Выбор правильного лечения, или Как избежать ошибок и не нанести вреда своему здоровью автора Юлия Попова

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Перри) Это одно из самых известных и распространенных заболеваний щитовидной железы, знакомое многим по фотографиям из школьных учебников анатомии, на которых были запечатлены лица с глазами навыкате

Из книги Курс клинической гомеопатии автора Леон Ванье

Болезнь Ни в какую другую эпоху так пристально не изучалась болезнь и так яростно не преследовалась, как в наше время. Мы должны со всей искренностью отдать должное современной медицинской науке, усилиями которой мы с каждым днем узнаем все больше и больше о причинах

Из книги Болезнь, смерть и бальзамирование В.И. Ленина правда и мифы автора Ю. М. Лопухин

Из книги Жизнь после травмы, или Код здоровья автора Сергей Михайлович Бубновский

Болезнь Болезнь В. И. Ленина, первые признаки которой появились в середине1921 года, протекала своеобразно, не укладываясь ни в одну из обычных форм мозговых заболеваний. Начальные ее проявления в виде кратковременных головокружений с потерей сознания, дважды случившиеся

Из книги Золотой ус и другие природные целители автора Алексей Владимирович Иванов

Болезнь Страшна не болезнь, а осложнения, связанные с побочным действием неумеренного применения лекарственных препаратов, остающихся в организме и проявляющих себя в самое неожиданное время.Страшна длительной и даже не очень длительной иммобилизацией, лежанием в

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь – широко распространенное заболевание сосудов, одна из причин заболеваний сердца. Самое опасное в ней то, что она может привести к заболеванию других важнейших органов, таких как поджелудочная железа, надпочечники,

Из книги Справочник здравомыслящих родителей. Часть вторая. Неотложная помощь. автора Евгений Олегович Комаровский

Сывороточная болезнь Сывороточная болезнь представляет собой системное аллергическое заболевание. В зависимости от степени тяжести клинических проявлений выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы сывороточной болезни. Заболевание провоцирует введение чужеродных

Из книги Детские болезни автора Лууле Виилма

11.13. УКАЧИВАНИЕ (БОЛЕЗНЬ ДВИЖЕНИЯ, МОРСКАЯ БОЛЕЗНЬ) Укачивание - состояние, проявляющееся слабостью, головокружением, усиленным слюноотделением, потливостью, тошнотой и рвотой. Возникает при длительном раздражении вестибулярного аппарата (при поездках, полетах и

Из книги Душевный свет автора Лууле Виилма

Болезнь Болезнь, физическое страдание человека есть состояние, при котором негативность энергии превысила критическую черту, и организм как целое вышел из равновесия. Тело информирует нас об этом, чтобы мы могли исправить ошибку. Оно давно информировало нас

Из книги Диагностика заболеваний по лицу автора Наталья Ольшевская

Болезнь Болезнь, физическое страдание человека, есть состояние, при котором негативность энергии превысила критическую черту, и организм, как целое, вышел из равновесия. Тело информирует нас об этом, чтобы мы могли исправить ошибку. Оно давно информировало нас

Из книги Военно-полевая хирургия автора Сергей Анатольевич Жидков

Болезнь В основе тибетской медицины лежит теория пяти махабхут – земли, воды, огня, ветра и пространства. Именно энергия пяти махабхут формирует тело человека и создает три причины здоровья и болезни – ветер, желчь и слизь.Земля - энергия, придающая способность

Из книги Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок автора Ирина Витальевна Милюкова

Ожоговая болезнь При поверхностных ожогах более 30% и при глубоких более 10% поверхности тела возникают тяжелые метаболические расстройства, нарушение жизнедеятельности органов и систем и патологическая реакция всего организма, объединенные понятием «ожоговая болезнь».

Из книги Геморрой. Излечение без операции автора Виктор Ковалев

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь; болезнь Грейвса) Это наиболее обычная причина тиреотоксикоза, хотя диффузный токсический зоб нельзя называть распространенным заболеванием. Тем не менее встречается он довольно часто, примерно у 0,2 % женщин и у 0,03 % мужчин -

Из книги Полный справочник по уходу за больными автора Елена Юрьевна Храмова

Геморрой связан с другими заболеваниями толстой кишки. Синдром раздраженной кишки. Болезнь Крона. Неспецифический язвенный колит. Дивертикулярная болезнь толстой кишки. Запоры Лишь трое из каждых десяти больных геморроем не жалуются на работу кишечника. Семеро из

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Глава 1 ОЖОГИ И ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ В зависимости от факторов, ставших причиной ожогов, выделяют химические, термические и лучевые ожоги. Наиболее часто встречаются термические ожоги: пламенем, кипятком, паром, раскаленными предметами, солнечными лучами.Площадь и глубина

Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15%-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.Основным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов. Большое значение имеет возраст пострадавшего и локализация очага. У людей старческого возраста и детей глубокое поражение даже 5% поверхности тела может привести к летальному исходу.

Периоды ожоговой болезни:

I период - ожоговый шок (до 3 суток);

II период - острая токсемия (продолжается в течение 10-15 сут (после получения ожоговой травмы);

III период - септикотоксемия (начало периода связано с отторжением некротических тканей, зависит от тяжести ожога, развития осложнений, характера лечебных мероприятий. Продолжительность от 2-3 нед. до 2-3 мес.

IV период – реконвалесценции.

Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического, являются:

отсутствие кровопотери;

выраженная плазмопотеря;

своеобразие нарушения функции почек.

1 степени, ожог 15%-20% поверхности, Рs до 90/", АД незначительно повышено или нормальное;

2 степени, ожог 21%-60% поверхности, Рs 100-120/", тенденция к гипотонии, АД нормальное при инфузионной терапии и под действием кардиотонических средств;

3 степени, ожог свыше 60% поверхности, Рs нитевидный АД ниже 80 ммНg, и ниже.

Природа токсинов, образующихся в организме при ожоге:

Гликопротеиды с антигенной специфичностью,

Липопротеидами ("ожоговые токсины"),

Токсические олигопептиды (средние молекулы),

Бактериальные токсины.

Лечение ожогов

Первая помощь:

Прекратить действие термического агента на кожу,

Охладить обожженные участки,

Наложить асептическую повязку,

Обезболить и начать противошоковые мероприятия.

Местное лечение ожогов

Применяется только при поверхностных ожогах. При глубоких ожогах, как правило, необходимо оперативное восстановление погибшего кожного покрова, а местное консервативное лечение в этом случае является важным этапом предоперационной подготовки и послеоперационного лечения.

Туалет ожоговой поверхности;

Консервативное лечение:

а) открытым способом;

б) закрытым способом.

Лечение ожогов открытым способом.

Направлено на образование сухого струпа (воздух, УФО, вещества, коагулирующие белки вещества), обработка раневой поверхности коагулирующими антисептиками (5% р-р КМnО4, спиртовой р-р бриллиантовой зелени, и др.,); использование метода абактериальной среды - подача в палатах ламинарного потока стерильного подогретого до 30С°-34С° воздуха. Использование УФО, воздухоочистителей. Использование специальных кроватей на воздушной подушке.

Лечение ожогов закрытым способом.

Мазевые повязки.

Удаление пузырей и наложение влажно-высыхающих повязок.

При 3а стадии необходимо стремиться к образованию сухого струпа - рана при этом быстрее эпителизируется, меньше выражена интоксикация (сухая повязка при сухом струпе, влажно высыхающая при мягком струпе, после отторжения струпа и ликвидации гнойного процесса с влажно-высыхающих повязок переходят на мазевые).

3б-4 ст. влажные высыхающие повязки с использованием антисептиков: фурациллин 1:5000, борная кислота 2%-4%, йодопирон 1%, диоксидин и др.

Некротомия, некрэктомия, некролитическая терапия (использование ферментных препаратов и др.) после очищения раны и появления краевой эпителизации переход на мазевые повязки.

Хирургическое лечение:

некротомия,

ранняя некротомия с немедленным закрытием поверхности раны трансплантатом собственной кожи больного или временным наложением алло - (гетеро) трансплантата или синтетической кожи до момента аутодермопластики;

отсроченная кожная пластика после консервативного лечения и отторжения струпа.

Кожная пластика:

пластика местными тканями,

свободная кожная пластика расщепленным лоскутом,

пластика лоскутом на питающей ножке,

применение культивированных аллофибробластов,

временное биологическое закрытие дефекта

– комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

МКБ-10

T95 Последствия термических и химических ожогов и отморожений

Общие сведения

Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%. По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела. Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи , реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

Патогенез

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника , эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов , в легких выявляются пневмонии .

Ожоговый шок

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД , выраженная олигурия или анурия.

Острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита , сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма , расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией .

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость , вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах . Возможен отек легких . В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Септикотоксемия и реконвалесценция

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов . На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких , пневмония, токсический миокардит.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога , пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки , при подозрении на миокардит – ЭКГ , ЭхоКГ и МРТ сердца , при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию , и анализ кала на скрытую кровь.

Лечение

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады , назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов . Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.