Фолиевая кислота и витамин в12. Витамин В12, Витамин Вс (фолиевая кислота)

Одним из микроэлементов, необходимых для нормальной жизнедеятельности организма человека, является железо. Оно имеется в составе белков (миоглобина, гемоглобина и др.), различных ферментов. Функциями железа является связывание кислорода и транспортировка его к органам и тканям, воздействие на метаболизм , участие в процессах кроветворения.

В организм данный металл попадает с пищей. Всасывается в двенадцатиперстной кишке.

Организм человека в определенные периоды испытывает повышенную потребность в железе – такими периодами являются период роста, менструации, беременность.

Общая информация о препаратах железа

Аскорбиновая кислота улучшает всасывание железа.

Итак, железо в лекарственных препаратах содержится в разных формах – двух- и трехвалентной. Препараты двухвалентного железа всасываются и усваиваются организмом гораздо лучше, чем их трехвалентные аналоги. Препараты двухвалентного железа применяются, как правило, перорально, а трехвалентного – путем внутривенных инъекций.

Чтобы железосодержащий препарат как можно лучше всосался в пищеварительном тракте, необходимо, чтобы в желудке имелось некоторое количество свободной соляной кислоты. Из этого вытекает необходимость назначения одновременно с препаратом железа желудочного сока в случае недостаточной секреторной функции желудка, сопутствующей анемии.

Некоторые вещества, попадая в организм одновременно с железом, усиливают его всасывание. Среди таких веществ – аскорбиновая и янтарная кислоты, цистеин и фруктоза. Ряд иных соединений при приеме их с железом уменьшает его всасывание. Среди них – соли кальция, фосфорная кислота, танин и некоторые лекарственные препараты – альмагель, тетрациклин. Употребления этих веществ непосредственно при приеме препарата железа следует избегать.

Как было сказано выше, прямым показанием для назначения препаратов железа является железодефицитная анемия любой этиологии. Конечно, первоочередным моментом в ее лечении является устранение причины, вызвавшей снижение уровня железа в организме, ну а последующая цель – восстановление этого уровня и создание растраченных ранее депо микроэлемента. Железосодержащие препараты могут применяться и при В 12 -дефицитной анемии параллельно с приемом цианокобаламина. Одно условие: В 12 -дефицитная анемия должна быть гипохромной (цветной показатель в общем анализе крови менее 0,8).

Железосодержащие препараты для перорального введения

В подавляющем большинстве случаев железодефицитной анемии препараты железа рекомендуется принимать вовнутрь. Лечебная доза препарата назначается индивидуально из расчета 2 мг/кг массы тела больного. Как правило, это 100–200, реже – 300 мг в сутки. Для достижения максимального эффекта всасывания препараты данной группы принимаются исключительно во время приема пищи.

При достаточной дозе препарата уже через неделю после начала лечения в анализе крови наблюдаются изменения – увеличивается число ретикулоцитов. Через месяц, в отдельных случаях позднее – через 1,5–2 месяца, отмечается прирост показателей гемоглобина. Улучшение же состояния, проявляющееся исчезновением или снижением степени выраженности неприятных для больного симптомов анемии, он отмечает уже через несколько дней регулярного приема препарата.

Больным следует знать, что принимать препараты данной группы необходимо не одну-две недели и даже не месяц, а гораздо дольше. После нормализации показателей гемоглобина и эритроцитов курс лечения железосодержащим препаратом продолжается с целью пополнить запасы железа в организме – так сказать, наполнить депо. Это продолжается в течение нескольких – минимум 2 – месяцев, но доза препарата при этом поддерживающая: меньше лечебной в 2 раза.

На фоне приема железосодержащих препаратов per os (т. е. внутрь) возможно развитие таких побочных эффектов:

металлический привкус во рту;
тошнота;
рвота;
снижение аппетита;
или (реже) поносы.

В ряде случаев на фоне приема препаратов железа отмечается , связанное с образованием сульфида железа в случае взаимодействия железа с находящимся в полости рта сероводородом (например, при ). Чтобы избегать данного неприятного эффекта, следует тщательно полоскать рот после приема железосодержащих препаратов или принимать их через трубочку (в случае, если препарат находится в жидкой лекарственной форме).

Прием препаратов, содержащих железо, противопоказан в следующих случаях:

при гемолитической и ;
при хронических воспалительных заболеваниях печени и почек;
при опухолях крови – лейкозах;
параллельно с приемом тетрациклинов или антацидов;
в сочетании с продуктами, богатыми кальцием, содержащими кофеин или большое количество клетчатки.

Осторожно назначают препараты данной группы при , .

Не назначают препараты железа одновременно с препаратами, снижающими кислотность желудочного сока, и с антибиотиками групп тетрациклина и Д-пенициламина, поскольку они препятствуют всасыванию железа в пищеварительном тракте.

Препараты, содержащие железо

Гемофер пролонгатум. Действующим веществом также является сульфат железа. Форма выпуска – таблетки, покрытые оболочкой, массой 325 мг, что эквивалентно 105 мг Fe 2+ .
Тардиферон. Таблетки пролонгированного действия с железа сульфатом (ІІ) в основе плюс мукопротеоза и аскорбиновая кислота. 1 таблетка содержит 80 мг Fe 2+ .
Ферроглюконат и Ферронал. Основу препаратов составляет глюконат железа. Форма выпуска – таблетки по 300 мг, что эквивалентно 35 мг Fe 2+ .
Ферроградумет. Сульфат железа плюс пластическая матрица – градумет. Форма выпуска – таблетки, покрытые оболочкой. Количество Fe 2+ в 1 таблетке – 105 мг.
Хеферол. В основе препарата лежит фумаровая кислота. Выпускается в форме капсул по 350 мг, что эквивалентно 100 мг Fe 2+ .
Актиферрин. Комбинированный препарат, содержащий сульфат железа, D, L-серин (капсулы и капли оральные) и сульфат железа, D, L-серин, глюкозу, фруктозу, сорбат калия (сироп). Количество мг Fe 2+ в 1 капс./1 мл капель и 1 мл сиропа составляет 34,8 и 34,2 соответственно.
Гемсинерал-ТД. Микрогранулы фумарата железа, фолиевой кислоты, цианокобаламина. Капсулы, содержащие по 67 мг элементарного железа.
Гино-тардиферон. Содержит сульфат железа, фолиевую и аскорбиновую кислоты, мукопротеозу. Выпускается в форме таблеток, доза элементарного железа в которых эквивалентна 80 мг Fe 2+ .
Глобирон. В составе его имеются железа фумарат, витамины В6, В12, фолиевая кислота, докузат натрия. Выпускается в форме желатиновых капсул по 300 мг, что эквивалентно 100 мг Fe 2+ .
Ранферон-12. Содержит железа фумарат, аскорбиновую и фолиевую кислоты, цианокобаламин, цинка сульфат, железа аммонийного цитрат. Выпускается в форме капсул по 300 мг, что эквивалентно 100 мг элементарного железа и эликсира, 5 мл которого содержат 41 мг его.
Сорбифер дурулес. Железа сульфат плюс аскорбиновая кислота плюс матрица – дурулес. Таблетки, покрытые оболочкой, с пролонгированным высвобождением ионов железа, содержащие 100 мг Fe 2+ .
Тотема. Железа глюконат плюс микроэлементы – марганец, медь, а также бензоат и цитрат натрия и сахароза. Лекарственная форма – раствор для перорального приема в ампулах по 10 мл, что эквивалентно 50 мг Fe 2+ .
Хеферол. Основа – фумаровая кислота. Форма выпуска – капсулы по 350 мг, содержащие 100 мг Fe 2+ .
Фенюльс. Железа сульфат, фолиевая и аскорбиновая кислоты, тиамин, рибофлавин, цианокобаламин, пиридоксин, фруктоза, цистеин, кальция пантотенат, дрожжи. Форма выпуска – капсулы, содержание железа в которых эквивалентно 45 мг.

Инъекционное введение препаратов железа может привести к серьезным осложнениям, поэтому применяется по строгим показаниям.

Препараты железа для парентерального введения применяются только при наличии определенных показаний, таких как:

сниженное всасывание железа в пищеварительном тракте, связанное с хронической его патологией (энтериты, синдром мальабсорбции);
обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
неспецифический язвенный колит;
индивидуальная гиперчувствительность к солям железа;
удаление желудка (гастрэктомия) или обширные резекции тонкой кишки;
необходимость в быстром насыщении организма железом при предстоящих операциях по поводу , и других патологических состояний.

Инъекционным путем нельзя вводить более 100 мг железа в сутки – эта доза обеспечивает полное насыщение им трансферрина.

При парентеральном введении железосодержащих препаратов возможно развитие ряда серьезных осложнений:

аллергические реакции вплоть до анафилактического шока (встречаются у 1–2 % больных, как правило, после внутривенного введения препарата);
ДВС-синдром;
инфильтраты в месте инъекции;
абсцессы в месте инъекции;
флебиты;
передозировка железа с последующим развитием гемосидероза органов (отложения гемосидерина (состоящего из оксида железа) в тканях внутренних органов).

Железосодержащие препараты для парентерального введения

Венофер. Состоит из железа (III) – гидроксид сахарозных комплексов. Выпускается в форме раствора для инъекций в ампулах по 5 мл. Путь введения препарата – внутривенный. В 1 ампуле содержится 100 мг Fe 2+ (20 мг/мл).
Жектофер. Содержит железо-сорбитол-лимонно-кислый комплекс. Форма выпуска – раствор для инъекций в ампулах по 2 мл. Путь введения – внутримышечный. В 1 ампуле содержится 100 мг Fe 2+ .
Фербитол. В основе его лежит железосорбитоловый комплекс. Выпускается в виде раствора для инъекций по 1 мл. Путь введения – внутримышечный. 1 мл раствора эквивалентен 50 мг Fe 2+ .
Феррлецит. Действующим веществом препарата является активный натрий-железоглюконатный комплекс. Раствор для инъекций, выпускается в ампулах по 1 (для внутримышечного введения) и 5 (для внутривенного введения) мл, содержащих 50 и 100 мг Fe 2+ соответственно.
Ферковен. Состоит из железа сахарата, кобальта глюконата и раствора углеводов. Выпускается в ампулах по 1 мл, содержащих 20 мг Fe 2+ . Водится внутривенно.
Феррум Лек. Действующие вещества – гидроксид железа с декстраном. Для внутримышечного введения выпускается в ампулах по 2 мл, где содержание элементарного железа эквивалентно 100 мг.

Разделы

Вконтакте

Свиржевская Елизавета Леонидовна , кандидат ветеринарных наук, научный сотрудник ООО НПП «БИОТЕСТЛАБ».

Железо является символом индустриального общества, находит применение во многих сферах современной экономики. Железо – это важный микроэлемент, который принимает участие во многих биохимических реакциях, входит в состав крови и ядерного аппарата всех клеток. Сегодня доказано, что железо обеспечивает функционирование более сотни белков и ферментов в живом организме.

Железо (около 70%) является частью сложного белка гемоглобина, который входит в состав эритроцитов. Его главная функция – перенос кислорода во все клетки и ткани организма. Если количество эритроцитов уменьшается и снижается уровень гемоглобина, ощущается недостаток кислорода.

Существует три причины, которые влияют на уменьшение уровня гемоглобина:

недостаток железа;
недостаток витамина В 12 ;
недостаток витамина В 9 .

При недостатке железа в организме возникает железодефицитная анемия, которую определяют как болезнь, характеризующуюся уменьшением количества гемоглобина в крови. Костный мозг при этом продуцирует мелкие бедные эритроциты, с низким количеством гемоглобина, вследствие чего возникает кислородное голодание, недомогание, дрожь. Железо играет важную роль в регулировании температуры тела, и его дефицит приводит к неспособности согреться.

Как свидетельствуют данные литературы, у телят 1–3-дневного возраста анемия врожденная, что связано с неудовлетворительным кормлением сухостойных коров. Дефицит протеина в рационе влияет на синтез предшественника белка дыхательного пигмента – глобина.

Железодефицитная анемия у поросят – широко распространенное заболевание, при этом одним из ведущих факторов снижения количества железа в организме поросят является их особенность быстрого роста.

У пушных зверей, в частности норок, железодефицитная анемия обусловлена неполноценным кормлением. Заболевание проявляется у щенков в конце молочного периода и наносит значительный экономический ущерб, который связан с массовостью заболеваемости и гибели малышей.

Железодефицитная анемия у собак встречается чаще, чем у взрослых кошек. У 50% 5–10-недельных котят развивается железодефицитная анемия новорождённых.

Потребность молодняка в железе определяется двумя факторами - расходом железа на осуществление жизненных процессов и увеличением живой массы, а, следовательно, и объема крови.

С целью предупреждения железодефицитной анемии разработаны и внедрены в практику комплексные препараты на основе ферума III валентного, фолиевой кислоты (вит. В 9), витамина В 12 .

Железо играет важную роль в организме как составная часть гемоглобина и многих других железосодержащих белков. Дефицит этого важного микроэлемента приводит к нарушениям деятельности ферментов, содержащих железо в клетках иммунной системы. Организм становится более восприимчивым к инфекциям. На фоне недостатка железа у животных развивается анемия.

Фолиевая кислота (вит. В 9) – водорастворимый витамин, восстанавливается в организме до тетрагидрофолиевой кислоты – кофермента, который необходим на стадии раннего внутриутробного развития, после рождения, в периоды быстрого развития животного, для обмена веществ. Витамин В 9 принимает участие в синтезе аминокислот, нуклеиновых кислот, пиримидинов, пуринов, обмене холина. Реакции, которые зависят от наличия данного витамина, являются фундаментальными для синтеза ДНК и поддержания его синтеза. Фолиевая кислота способствует лучшему усвоению витамина В 12 .

Недостаток В 9 приводит к развитию мегалобластной анемии.

Цианокобаламин (вит. В 12) – водорастворимый витамин, группа кобальтсодержащих биологически активных веществ. Витамин В 12 обладает выраженным липотропным действием, т.е. предупреждает жировую инфильтрацию печени (жировой гепатоз);

принимает участие в процессах трансметилирования, переноса водорода, активизирует синтез метионина, усиливая синтез и способность к накоплению протеина в организме;
повышает фагоцитарную активность лейкоцитов и активизирует деятельность ретикулоэндотелиальной системы, повышает иммунитет;
необходим для здоровой репродуктивной системы;
принимает участие в регуляции функций кроветворных органов. Принимает участие в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, необходим для эритропоэза, активно влияет на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы.

Недостаток витамина В 12 является причиной необратимых видов анемий, которые, независимо от проявления клинических симптомов, сопровождаются неврологическими расстройствами.

Витамин В 12 функционирует как кофермент в синтезе нуклеиновых кислот, вместе с фолиевой кислотой вовлекается в метаболические процессы. Недостаток витамина В 12 способствует нарушению синтеза тетрагидрофолиевой кислоты, которая необходима для образования тимидинмонофосфата, который входит в состав ДНК. Нарушается синтез пуринов и пиримидинов, которые входят в состав ДНК и РНК, что способствует нарушению образования и созревания эритроцитов.

Таким образом, сочетание комплекса витаминов В 9 , В 12 с одновременным введением в организм комплекса Fe +3 в сбалансированном с витаминами количестве обладает синергетическим действием и благотворно влияет на систему гемопоэза.

Железо хорошо сочетается с витаминами А, С и медью, так как они способствуют усвоению железа.

На будущее: не назначай лечение самостоятельно. Лекарства, «которые так хорошо помогли соседке» , просто глупость. Врач ежедневно встречается с такого рода «назначениями» от видавших виды пациентов. Неоспоримый факт: нет двух людей на которых одно и то же средство действовало одинаково. К тому же у каждого из нас болезни протекают по-разному. Кроме того, при назначении препарата врач учитывает возможные побочные эффекты от его приема.

Первоисточник Не назначай лечение самостоятельно.

передоз железом тоже ничего хорошего не даст

смотря какая анемия, может вам фолевую кислоту нужно довавить?

Ты составь анализ крови сначала чтобы понять что колоть а что нет, иначе переколишь так что придётся спасать!

Какие симптомы при анемии? Дефицит железа и В-12

Как понять, что у Вас анемия? Какие симптомы будут главными индикаторами того, что у Вас не просто анемия, а скажем – анемия дефицита железа или витамина В-12? Предлагаем узнать об этом прямо сейчас.

Особенность болезни

Первое и самое важное, на что стоит обратить внимание – симптомы анемии меняются в зависимости от ее типа, причин возникновения и проблем со здоровьем.

К примеру, при анемии на ранних этапах наш организм в состоянии бороться с ней самостоятельно. По этой причине симптомы нередко могут попросту отсутствовать или так и остаться незамеченными.

В медицинской практике анемию считают «женской» болезнью, так как она наблюдается в основном у представительниц прекрасного пола. Ярким тому подтверждением является статистика Всемирной Организации Здравоохранения. Согласно полученным результатам, у каждой 3-й женщины развивается анемия.

А может это не анемия?

Как понять, что определенный симптом действительно указывает на это заболевание, а не, к примеру, на простуду? Тем более если не знаешь, к какому типу она относится? В этом случаи, врачи выделили ряд общих симптомов, которые могут быть признаками анемии.

Хроническая усталость
Учащенное сердцебиение, которое больше всего ощущается во время занятий спортом
Головокружение
Частые судороги
Прерывистое, затрудненное дыхание
Отсутствие сна и как следствие, хроническая бессонница
Бледная, сухая кожа

Если Вы заметили два и более симптома, следует обратиться за помощью к специалисту, чтобы поставить точный диагноз.

Подтвердить анемию можно сдав общий анализ крови. Так, у пациентов будет занижен уровень гемоглобина и низкое содержание эритроцитов в крови.

Ну что ж, мы с Вами ответили на первый вопрос и определили, что это анемия. Теперь, попробуем решить второй вопрос и понять, к какому типу она относится?

Для этого мы составили сравнительную таблицу.

Симптомы для каждого типа анемии

Неожиданное желание съесть такие вещи, как земля, бумага или лед. Это еще называется парорексия.
Проблемы с ногтями (они становятся ломкими и хрупкими)
Сильная потеря волос (вплоть до облысения)
Сухая, потрескавшаяся кожа и губы
Воспаленный язык

Снижение концентрации внимания, проблемы с памятью и мыслительной деятельностью
Ощущение дискомфорта в руках и ногах
Потеря чувства осязания
Проблемы с координацией движения
Покалывания в руках и ногах
При тяжелой форме заболевания могут возникать галлюцинации, паранойя

Тошнота и рвота
Резкие боли в животе
Нарушение стула в виде констипации (запор)
Характерная темно синяя линия на деснах или вокруг губ

Желтуха
Изменение цвета мочи (вплоть до образования красноватого или коричневого оттенка)
Язвы на ногах
У маленьких деток может наблюдаться задержка в развитии

Слабость в теле
Хроническая усталость
Как и при предыдущем типе, может возникнуть детская задержка в развитии
Признаки инфицирования
Острая боль в области живота, конечностей, суставов

Острая боль в области живота
Желтуха
Изменение цвета мочи (может окраситься в красноватый или коричневатый оттенки)
Кожные кровоподтеки непонятного происхождения
Признаки почечной недостаточности
В тяжелой форме проявляются симптомы эпилепсии

При дефиците железа нужно максимально стараться употреблять те продукты, в которых он содержится. Прежде всего, это фрукты и овощи (яблоки, брокколи), красное мясо и птица, каши и цельнозерновой хлеб. А чтобы железо лучше усваивалось, избегайте сладких газировок, кофе и чая.

Делаем выводы

Очевидно, большинство симптомов анемии достаточно серьезные и тяжелые. Поэтому так важно чаще обращать внимание на собственное здоровье и не списывать упадок сил, головокружение и тошноту на плохую погоду. Не оставляйте на завтра то, что сделает Вас здоровыми уже сегодня!

P.S. Узнайте, чем опасен дефицит железа и как это исправить в видеоролике ниже.

Препараты железа при анемии – обзор средств

Одним из микроэлементов, необходимых для нормальной жизнедеятельности организма человека, является железо. Оно имеется в составе белков (миоглобина, гемоглобина и др.), различных ферментов. Функциями железа является связывание кислорода и транспортировка его к органам и тканям, воздействие на метаболизм витаминов группы В, участие в процессах кроветворения.

В организм данный металл попадает с пищей. Всасывается в двенадцатиперстной кишке.

Общая информация о препаратах железа

Железосодержащие препараты для перорального введения

На фоне приема железосодержащих препаратов per os (т. е. внутрь) возможно развитие таких побочных эффектов:

В ряде случаев на фоне приема препаратов железа отмечается потемнение зубов, связанное с образованием сульфида железа в случае взаимодействия железа с находящимся в полости рта сероводородом (например, при кариесе). Чтобы избегать данного неприятного эффекта, следует тщательно полоскать рот после приема железосодержащих препаратов или принимать их через трубочку (в случае, если препарат находится в жидкой лекарственной форме).

Прием препаратов, содержащих железо, противопоказан в следующих случаях:

при гемолитической и апластической анемии;
при хронических воспалительных заболеваниях печени и почек;
при опухолях крови – лейкозах;
параллельно с приемом тетрациклинов или антацидов;
в сочетании с продуктами, богатыми кальцием, содержащими кофеин или большое количество клетчатки.

Препараты, содержащие железо

Гемофер пролонгатум. Действующим веществом также является сульфат железа. Форма выпуска – таблетки, покрытые оболочкой, массой 325 мг, что эквивалентно 105 мг Fe 2+ .
Тардиферон. Таблетки пролонгированного действия с железа сульфатом (ІІ) в основе плюс мукопротеоза и аскорбиновая кислота. 1 таблетка содержит 80 мг Fe 2+ .
Ферроглюконат и Ферронал. Основу препаратов составляет глюконат железа. Форма выпуска – таблетки по 300 мг, что эквивалентно 35 мг Fe 2+ .
Ферроградумет. Сульфат железа плюс пластическая матрица – градумет. Форма выпуска – таблетки, покрытые оболочкой. Количество Fe 2+ в 1 таблетке – 105 мг.
Хеферол. В основе препарата лежит фумаровая кислота. Выпускается в форме капсул по 350 мг, что эквивалентно 100 мг Fe 2+ .
Актиферрин. Комбинированный препарат, содержащий сульфат железа, D, L-серин (капсулы и капли оральные) и сульфат железа, D, L-серин, глюкозу, фруктозу, сорбат калия (сироп). Количество мг Fe 2+ в 1 капс./1 мл капель и 1 мл сиропа составляет 34,8 и 34,2 соответственно.
Гемсинерал-ТД. Микрогранулы фумарата железа, фолиевой кислоты, цианокобаламина. Капсулы, содержащие по 67 мг элементарного железа.
Гино-тардиферон. Содержит сульфат железа, фолиевую и аскорбиновую кислоты, мукопротеозу. Выпускается в форме таблеток, доза элементарного железа в которых эквивалентна 80 мг Fe 2+ .
Глобирон. В составе его имеются железа фумарат, витамины В6, В12, фолиевая кислота, докузат натрия. Выпускается в форме желатиновых капсул по 300 мг, что эквивалентно 100 мг Fe 2+ .
Ранферон-12. Содержит железа фумарат, аскорбиновую и фолиевую кислоты, цианокобаламин, цинка сульфат, железа аммонийного цитрат. Выпускается в форме капсул по 300 мг, что эквивалентно 100 мг элементарного железа и эликсира, 5 мл которого содержат 41 мг его.
Сорбифер дурулес. Железа сульфат плюс аскорбиновая кислота плюс матрица – дурулес. Таблетки, покрытые оболочкой, с пролонгированным высвобождением ионов железа, содержащие 100 мг Fe 2+ .
Тотема. Железа глюконат плюс микроэлементы – марганец, медь, а также бензоат и цитрат натрия и сахароза. Лекарственная форма – раствор для перорального приема в ампулах по 10 мл, что эквивалентно 50 мг Fe 2+ .
Хеферол. Основа – фумаровая кислота. Форма выпуска – капсулы по 350 мг, содержащие 100 мг Fe 2+ .
Фенюльс. Железа сульфат, фолиевая и аскорбиновая кислоты, тиамин, рибофлавин, цианокобаламин, пиридоксин, фруктоза, цистеин, кальция пантотенат, дрожжи. Форма выпуска – капсулы, содержание железа в которых эквивалентно 45 мг.

сниженное всасывание железа в пищеварительном тракте, связанное с хронической его патологией (энтериты, целиакия, хронический панкреатит, синдром мальабсорбции);
обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
неспецифический язвенный колит;
индивидуальная гиперчувствительность к солям железа;
удаление желудка (гастрэктомия) или обширные резекции тонкой кишки;
необходимость в быстром насыщении организма железом при предстоящих операциях по поводу фибромиомы, геморроя и других патологических состояний.

При парентеральном введении железосодержащих препаратов возможно развитие ряда серьезных осложнений:

аллергические реакции вплоть до анафилактического шока (встречаются у 1–2 % больных, как правило, после внутривенного введения препарата);
ДВС-синдром;
инфильтраты в месте инъекции;
абсцессы в месте инъекции;
флебиты;
передозировка железа с последующим развитием гемосидероза органов (отложения гемосидерина (состоящего из оксида железа) в тканях внутренних органов).

Железосодержащие препараты для парентерального введения

Венофер. Состоит из железа (III) – гидроксид сахарозных комплексов. Выпускается в форме раствора для инъекций в ампулах по 5 мл. Путь введения препарата – внутривенный. В 1 ампуле содержится 100 мг Fe 2+ (20 мг/мл).
Жектофер. Содержит железо-сорбитол-лимонно-кислый комплекс. Форма выпуска – раствор для инъекций в ампулах по 2 мл. Путь введения – внутримышечный. В 1 ампуле содержится 100 мг Fe 2+ .
Фербитол. В основе его лежит железосорбитоловый комплекс. Выпускается в виде раствора для инъекций по 1 мл. Путь введения – внутримышечный. 1 мл раствора эквивалентен 50 мг Fe 2+ .
Феррлецит. Действующим веществом препарата является активный натрий-железоглюконатный комплекс. Раствор для инъекций, выпускается в ампулах по 1 (для внутримышечного введения) и 5 (для внутривенного введения) мл, содержащих 50 и 100 мг Fe 2+ соответственно.
Ферковен. Состоит из железа сахарата, кобальта глюконата и раствора углеводов. Выпускается в ампулах по 1 мл, содержащих 20 мг Fe 2+ . Водится внутривенно.
Феррум Лек. Действующие вещества – гидроксид железа с декстраном. Для внутримышечного введения выпускается в ампулах по 2 мл, где содержание элементарного железа эквивалентно 100 мг.

Препараты железа и беременность

При установленном диагнозе железодефицитной или В 12 -дефицитной анемии лекарственные средства данной группы беременным не противопоказаны. Принципы назначения железосодержащих препаратов при беременности не отличаются от таковых вне этого периода. Отличием является необходимость приема препаратов железа с целью профилактики анемии. Профилактические дозы варьируют в зависимости от исходных показателей гемоглобина и того, когда диагностирована анемия – до, во время беременности или же вовсе отсутствует.

В случае физиологически протекающей беременности, при отсутствии склонности будущей матери к железодефициту в третьем триместре ей следует принимать по 30–40 мг железа в сутки.
В случае физиологически протекающей беременности, но при имеющейся склонности будущей матери к развитию железодефицитной анемии профилактику ее проводят в период с 12–15 и 21–25 недель. Доза железа составляет 30–40 мг 2–3 раза в неделю (!).
Если анемия развилась в период беременности, женщине показан прием полной дозы препарата – 100–200 мг в сутки.
Если анемия диагностирована ранее, чем наступила беременность, будущей матери следует принимать по 200 мг железа вплоть до родов и весь период кормления грудью.

К какому врачу обратиться

Лечение железодефицитной анемии проводит гематолог. Кроме него, препараты железа может назначить терапевт, педиатр, гинеколог, хирург.

Помоги детям

Полезная информация

Обратитесь к специалистам

Телефон службы записи к врачам-специалистам Москвы:

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.

Адрес редакции:, г. Москва, 3-я Фрунзенская ул., 26

Анемия крови при дефиците железа, фолиевой кислоты и кобаламина

Анемия из-за дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина В12 – это болезнь, которую можно вылечить, изменив рацион питания. Анемией не следует пренебрегать, так как нарушение функционирования крови всегда является сигналом серьезных нарушений в работе организма.

Анемия из-за дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты вызывает нарушение синтеза ДНК и разрушает созревание клеток. Анемия из-за дефицита фолиевой кислоты особенно опасна у беременных женщин.

Дефицит железа и анемия

Выделяют следующие симптомы анемии из-за дефицита железа:

Анемия из-за дефицита железа, иначе называемая микроцитарная анемия, является следствием нарушений всасывания этого элемента, хронических кровотечений, возникающие из-за различных причин, у женщин очень обильные менструации.

Явная железодефицитная анемия в мазке периферической крови

Люди, которые имеют мало железа в крови, должны принимать препараты железа каждый день, во время еды и обогатить рацион красным мясом, лиственными овощами, продуктами из цельного зерна, бобовыми, черносливом, инжиром.

Если врач считает, что у человека развилась анемия из-за дефицита железа, не следует сразу начинать прием препаратов железа, так как они могут быть опасными для здоровья. Стоит помнить о том, чтобы отказаться употребления молока вместе с железом, так как кальций останавливает его всасывание. Аналогичное действие имеют кофе и чай.

Люди с анемией из-за дефицита железа должны употреблять препараты из пурпурной эхинацеи и крапивы, которые помогают усвоить железо из потребляемых продуктов и блюд.

Анемия из-за дефицита витамина В12

Витамин В12 необходим для функционирования организма, однако, анемия из-за дефицита витамина В12 может не проявляться годами. Для правильного усвоения витамина В12 в организме, необходим специальный фактор (называемый внутренний фактор Касла ), вырабатываемый слизистой оболочкой желудка.

Когда внутренний фактор не доступен в достаточных количествах, например, вследствие частичного урезания желудка или атрофии слизистой оболочки желудка, усвоение витамина В12 в организме снижается.

Недостаток витамина В12 приводит к развитию мегалобластной анемии, которая характеризуется наличием больших кровяных клеток в периферической крови (MCV). Витамин B12 играет важную роль в процессах метаболизма быстро делящихся клеток, например, клеток желудочно-кишечного тракта.

При длительном дефиците витамина В12 могут развиться неврологические нарушения в виде шатающейся походки, расстройства чувствительности к вибрациям и нарушения поз конечностей.

Недостаток витамина В12 приводит к трудностям с концентрацией внимания, апатии, болезненных язв в углах рта, преждевременному седенью, желтизне белков, метеоризму и диарее, отвращению к жареным блюдам и мясу, психическим расстройствам, а также изменениям в мозге и нервной системе.

Анемии с дефицитом витамина В12 более подвержены курильщики. Риск возникновения этого недуга повышен у жителей Северной Европы, особенно у женщин.

Причины анемии из-за дефицита витамина B12:

неправильная диета, бедная витамином В12;
алкоголизм;
заболевания, связанные с недостаточностью или нарушением функции фактора Касла, который отвечает за усвоение кобаламина;
нарушение всасывания комплекса цианкобаламин;
инфицирование широким лентецом;
дефицит транскобаламина II и другие.

Недостаток витамина В12 в организме приводит к развитию болезненных изменений в различных органах и системах: желудочно-кишечного тракта, кроветворной и нервной системе.

К типичным симптомам мегалобластной анемии из-за дефицита витамина B12 относятся: бледность кожи, оттенок желтого лимона рядом с местом обесцвечивания, пожелтение белков глаз, воспалительные изменения желудка, слизистой оболочки языка, пищевода, кишечника, разглаживание языка, заеды в углах рта, жжение языка, потеря аппетита. На тяжелых стадиях анемии могут возникать такие симптомы, как: сердцебиение, головокружение, затрудненное дыхание, шум в ушах.

Неврологические расстройства, возникающие из-за дефицита витамина В12, заключаются, прежде всего, в возникновении судорог конечностей и ослабления мышц ног, нарушениях памяти и концентрации внимания, раздражительности и эмоциональной лабильности.

Иногда первые симптомы дефицита витамина В12 вытекают из демиелинизации нервов спинного мозга и коры головного мозга. К ним относятся: периферическая невропатия, артроз цепочек спинного мозга, демиелинизация серого вещества мозга.

Чтобы избежать дефицита витамина В12, следует позаботиться о том, чтобы в рационе присутствовал белок животного происхождения. Лучшим источником витаминов группы B являются ростки, желтые и зеленые овощи, пивные дрожжи, орехи, миндаль, мука грубого помола, горох, капуста, чечевица, темный рис, печень телячья, фасоль, патока и кунжут.

Анемия из-за дефицита витамина В12, железа и фолиевой кислоты негативно влияет на функционирование организма, поэтому стоит ее предотвратить путем использования разнообразной диеты, богатой этими питательными веществами.

Для диагностики мегалобластной анемии из-за дефицита витамина В12 необходимо провести исследование крови. Морфология при анемии с дефицитом витамина B12 содержит в себе увеличенные эритроциты и их чрезмерную окраску. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить биопсию костного мозга, которая нужна для исключения других возможных причин анемии.

В определении диагноза анемии с дефицитом витамина B12 помогает также выявление повышенных значений билирубина в крови и пониженного числа тромбоцитов и лейкоцитов. При злокачественной анемии отмечается снижение абсорбции витамина В12 без фактора Касла и правильное усвоение после введения этого фактора.

В диагностике причин дефицита витамина B12 помогает расширенный тест Шиллинга . Он позволяет отличить, является ли причиной уменьшения поглощения дефицит фактора Касла или нарушено всасывание витамина в кишечнике.

Лечение анемии, вызванной дефицитом витамина В12, заключается в подаче витамина в виде инъекций внутривенно в дозе 1000 мкг 1 раз в день в течение 10 – 14 дней, а затем, после изменения лабораторных показателей,мкг 1 раз в неделю до конца жизни.

Первые результаты лечения можно наблюдать уже через неделю лечения – в периферической крови увеличивается количество ретикулоцитов, гемоглобина, улучшается гематокрит. Нормализация параметров периферической крови происходит примерно после 2 месяцев лечения.

В случае удаления желудка или после резекции тонкой кишки витамин В12 назначается профилактически в дозе 100 мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

Анемия с дефицитом фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты или витамина B4, приводит к тошноте, диарее и воспалению языка. Фолиевая кислота – это чрезвычайно важный элемент для беременных женщин, младенцев и созревающих девочек. Стоит отметить, что на уровень фолиевой кислоты в организме влияют гормональные препараты и употребление больших доз витамина C.

Такого рода анемия вызывает нарушение синтеза ДНК. Фолиевая кислота необходима для правильной работы эритроцитов. Ее отсутствие особенно опасно во время беременности, так как это может привести к повреждению нервной системы плода.

Причины анемии с дефицитом фолиевой кислоты:

синдром нарушения всасывания;
нехватка фолиевой кислоты в рационе питания;
хронический алкоголизм;
период повышенного спроса: беременность, кормление грудью, онкологические заболевания;
прием некоторых лекарственных препаратов, например, метотрексатов, противоэпилептических препаратов (например, фенитоин) и противотуберкулезных лекарственных препаратов.

Анемию, вызванную дефицитом фолиевой кислоты, можно предотвратить путем обогащения диеты большим количеством овощей и фруктов, а также отказом от алкоголя.

Женщина, которая планирует беременность должна принимать профилактически пищевые добавки с витамином B4 за 2 месяца до зачатия и в период вынашивания ребёнка.

ЗНАЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗА И ВИТАМИНОВ В9 и В12

Свиржевская Елизавета Леонидовна, кандидат ветеринарных наук, научный сотрудник ООО НПП «БИОТЕСТЛАБ».

Существует три причины, которые влияют на уменьшение уровня гемоглобина:

Недостаток В 9 приводит к развитию мегалобластной анемии.

принимает участие в процессах трансметилирования, переноса водорода, активизирует синтез метионина, усиливая синтез и способность к накоплению протеина в организме;
повышает фагоцитарную активность лейкоцитов и активизирует деятельность ретикулоэндотелиальной системы, повышает иммунитет;
необходим для здоровой репродуктивной системы;
принимает участие в регуляции функций кроветворных органов. Принимает участие в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, необходим для эритропоэза, активно влияет на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы.

ФЕРУМ +

комплексное противоанемическое средство, повышающее уровень гемоглобина

Использование любых материалов возможно только с письменного разрешения владельца.

Витамин В12 и фолиевая кислота - химически различные витамины, необходимые для биосинтеза ДНК. Их нехватка приводит к нарушению этого процесса, подавлению нормального митоза и к аномальному созреванию и функционированию образующихся клеток. Эти изменения особенно заметны в тканях, клетки которых быстро делятся, например в костном мозге и эпителии ЖКТ, но в той или иной степени повреждаются все делящиеся клетки. Главное проявление дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты - это тяжелая анемия, но возможны также панцитопения (снижение образования как эритроцитов, так и лейкоцитов и тромбоцитов) и нарушения со стороны ЖКТ. При дефиците витамина В12, но не фолиевой кислоты, могут наблюдаться неврологические нарушения (раздел "Клиническая фармакология").

Анемии, вызванные недостатком витамина В12 или фолиевой кислоты, характеризуются определенными изменениями периферической крови и костного мозга, которые называются мегалобластической анемией. Так как основным дефектом при этих авитаминозах является нарушение синтеза ДНК, то подавляется деление клетки при сохраненном синтезе белка и РНК. Это приводит к образованию крупных (макроцитарных) эритроцитов с высоким показателем РНК: ДНК. Такие эритроциты аномальны и крайне чувствительны к деструктивным воздействиям. При морфологическом исследовании костного мозга отмечается обилие клеток, повышение количества аномальных предшественников эритроцитов (мегалобластов), но крайне малое количество клеток, которые созревают до нормальных эритроцитов. При мегалобластической анемии на фоне дефектов в процессах созревания ядра и деления клетки нормально протекают созревание цитоплазмы эритроцитов костного мозга и синтез гемоглобина.

Теоретически мегалобластическая анемия может возникнуть вследствие любого нарушения синтеза ДНК, на практике же почти все случаи связаны с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты. Биохимические и физиологические основы этих нарушений сейчас хорошо известны, механизмы развития этих анемий можно описать на молекулярном уровне.

А. Витамин B12. Этот витамин состоит из порфириноподобного кольца с центральным атомом кобальта, связанным с нуклеотидом. С атомом кобальта могут связываться ковалентными связями различные лиганды, формируя разные кобаламины. У человека активными формами витамина. Выявляются дезоксиаденозилкобаламин и метилкобаламин. Цианокобаламин и гидроксико-баламин (оба применяются в клинике) и другие кобаламины, которые находятся в пищевых продуктах, могут превращаться в эти активные формы. Главный источник витамина В12- микробный синтез; этот витамин не синтезируется растениями или животными. В пище витамин В12, синтезированный микробами, содержится преимущественно в мясе (особенно печени), яйцах и молочных продуктах. Витамин B12 иногда называют внешним фактором в отличие от внутреннего фактора, который секретируется в желудке.

Б. Фолиевая кислота. Фолиевая кислота (птероилглутаминовая кислота) - это вещество, состоящее из птеридинового гетероцикла, р-аминобензойной кислоты и глутаминовой кислоты. К птероильной части молекулы может быть присоединено разное количество молекул глутаминовой кислоты. При этом образуются моноглутаматы, диглутаматы и триглутаматы. Полностью окисленное птеридиновое кольцо фолиевой кислоты может восстанавливаться под действием фермента дигидрофолатредуктазы с образованием 7,8-дигидрофолиевой кислоты (Н2-фолат), а затем с образованием полностью восстановленной 5,6,7,8-тет-рагидрофолиевой кислоты (H-фолат). Н4-фолат может затем образовать кофакторы, содержащие одноуглеродные фрагменты, присоединенные к атому N 5 (5-СН3-Н4-фолат и 5-СНО-Н4-фолат), атому N 10 (10-СНО-Н4-фолат) или в оба положения (5,10-СН2-Н4-фолат и 5,10-СН+=Н4-фолат). Кофакторы не изменяются в различных ферментативных реакциях и выполняют важную биохимическую функцию: отдают одноуглеродные фрагменты на разных этапах окисления. В большинстве случаев Н,-фолат регенерируется в этих реакциях и затем снова может утилизироваться. В разных растительных и животных тканях присутствуют разные формы фолиевой кислоты; самые богатые источники витамина - дрожжи, печень, почки и зеленые овощи.

Фармакокинетика

А. Витамин В12. Диета американца содержит в среднем 5-30 мкг витамина В12 в день, из которых обычно всасывается 1-5 мкг. Значительные количества витамина хранятся преимущественно в печени (у взрослого примерно 3000-5000 мкг). С мочой и калом теряются только следовые количества. Так как нормальные потребности в витамине В12 составляют всего 2 мкг в день, потребуется целых 5 лет, чтобы в случае прекращения абсорбции витамина В12 организм израсходовал все его запасы и развилась мегалобластная анемия. Витамин В12 всасывается в физиологических количествах только в присутствии внутреннего фактора. Внутренний фактор - это гликопротеид с мол. м. приблизительно 50 000, который секретируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка. В комплексе с витамином B12, высвобожденным из пищевых источников в желудке и двенадцатиперстной кишке, он всасывается в дистальном отделе слепой кишки путем высокоспецифичного рецепторного транспортного механизма. Дефицит витамина В12 у человека чаще всего обусловлен его мальабсорбцией вследствие недостатка внутреннего фактора или нарушения специфического механизма абсорбции в дистальном отделе слепой кишки.

После абсорбции витамин В, связанный с гликопротеидом плазмы транскобаламином II, транспортируется по всему организму. Избыток витамина депонируется в печени. Значительное выделение витамина В12 с мочой происходит только в тех случаях, когда его парентерально вводят в очень больших количествах, превосходящих связывающую способность транскобаламинов (50-100 мкг).

Б. Фолиевая кислота. Диета американца содержит в среднем 500-700 мкг фолатов в день, из них в зависимости от метаболических потребностей всасывается 50-200 мкг (беременные могут абсорбировать до 300-400 мкг в день). Обычно примерно 5-20 мг фолатов хранится в печени и других тканях. Фолаты выделяются с мочой и калом, а также разрушаются катаболически, то есть после прекращения приема уровень кислоты в крови снижается. Так как запасы витамина в организме низкие, а потребность в нем высока, через 1-6 месяцев после прекращения поступления фолиевой кислоты в организм (в зависимости от питания пациента и скорости утилизации фолата) могут развиться дефицит фолиевой кислоты и мегалобластическая анемия.

Фолиевая кислота легко и полностью всасывается в проксимальном отделе тощей кишки. Однако фолаты пищи в основном состоят из полиглутаматных форм 5-СН3-Н4-фолата и лишь очень небольшого количества неизмененного фолата. До абсорбции все, кроме одного глутаматного остатка полиглутаматов, должны быть гидролизованы ферментом cc-L-глутаматтрансферазой ("конъюгазой") в пределах реснитчатой каемки слизистой оболочки кишечника. Моноглутамат 5-СН3-Н-фолат затем попадает в кровяное русло путем активного или пассивного транспорта и далее распространяется по всему организму.

Фармакодинамика

А. Витамин В12. У человека существуют две основные ферментативные реакции, которые требуют присутствия витамина В. В одной из них дезоксиаденозилкобаламин является необходимым кофактором превращения метилмалонил-СоА в сукцинил-СоА ферментом метилмалонил-СоА-мутазой. При дефиците витамина Bt2 реакция не идет, и накапливается субстрат - метилмалонил-СоА В результате синтезируются аномальные жирные кислоты, встраивающиеся в мембраны клеток. Считается, что в ЦНС это нарушение приводит к неврологическим проявлениям дефицита витамина B.

Другая ферментативная реакция, для которой требуется витамин В2, - это превращение 5-СН3-Н4-фолата в Н4-фолат и гомоцистеина в метионин ферментом 5-СН3-Н4-фолат-гомоцистеин-метил-трансферазой. В этой реакции кобаламин и метилкобаламин переходят друг в друга, и витамин можно считать истинным катализатором. При дефиците витамина В12 превращение основного пищевого и хранящегося в депо 5-СН3-Н-фолата в предшественник кофакторов, Нгфолат, произойти не может. В результате аккумулируется 5-СН3-Нг фолат и развивается дефицит кофакторов, необходимых для синтеза ДНК. Этот биохимический механизм (так называемая "метилфолатовая ловушка") соединяет витамин В12 и фолиевую кислоту и объясняет, почему при дефиците витамина В12 мегалобластическая анемия (но не неврологические нарушения) может быть частично устранена с помощью фолиевой кислоты.

Б. Фолиевая кислота. Как уже упоминалось, основная роль фолатов - это образование кофакторов, необходимых для реакций переноса одноуглеродных фрагментов в ходе синтеза азотистых оснований ДНК. Такой синтез пуринов de novo включает две ферментативные реакции с участием этих кофакторов. В них 10-СНО-Н-фолат и 5,10-СН+Н-фолат становятся донорами одноуглеродных фрагментов, чтобы в конечном итоге образовать атомы С2 и С8 пуринового гетероцикла. В обеих этих реакциях H-фолат снова регенерируется и может опять принимать на себя одноуглеродные фрагменты и становиться кофактором.

Другая важная реакция, для которой необходим фолат - синтез тимидиловой кислоты (2-дезокси-тимидинмонофосфата - дТМФ), важного предшественника ДНК. В этой реакции фермент тимидилатсинтетаза катализирует перенос одноуглеродных фрагментов 5,10-СН2-Н4-фолата в положение С5 пиримидина 2-дезоксиуридинмонофосфата (дУМФ) с образованием дТМФ. В отличие от других ферментативных реакций с участием фолатных кофакторов в этой реакции кофактор окисляется до Н2 фолата, и на каждый моль образованного дТМФ потребляется моль Н4 фолата. В быстро пролиферирующих тканях в этой реакции потребляются значительные количества Н4 фолата, и постоянный синтез ДНК требует постоянного восстановления Н2 фолата в Н4 фолат (эта реакция катализируется дигидрофолатредуктазой). Образуемый Нгфолат может затем снова превращаться в кофактор СН2-Нгфолат с помощью сериновых трансгидрометилаз, регулируя таким образом синтез дТМФ. Комплекс реакций, катализируемых дТМФ-синтетазой, дигидрофолатредуктазой и сериновой трансгидрометилазой, часто называют циклом синтеза дТМФ.

Витамин В12 (цианокобаламин) - первое естественное соединение, в составе которого был обнаружен кобальт. Это растворимый в воде витамин, активный в очень малых дозах, практически полностью поступает в организм человека с пищей. В при - роде синтезируется только микроорганизмами.
Витамин В12 необходим для функционирования всех клеток человеческого организма. Он активно участвует в жировом и углеводном обмене при тесном взаимодействии с витамином С, фолиевой и пантотеновой кислотами. Витамин В12 необходим для функционирования нервной системы, образования эпителиальных клеток, благотворно влияет на жировой обмен в печени (предупреждает ее жировую инфильтрацию), запускает синтез ДНК и РНК, необходим для кроветворения, синтеза эритроцитов, функционирования иммунной системы, участвует в обмене железа.
Еще одной из основных функций витамина В12 является участие в синтезе метионина и холина, которые обеспечивают синтез норадреналина, серотонина, ацетилхолина и способность человека получать положительные эмоции, хранить память, концентрацию внимания, равновесие. Без витамина В12 клетки не могут удерживать фолиевую кислоту, что приводит к психическим и нервным расстройствам. Он участвует в синтезе белковых и жировых структур защитного миелиновой слоя и формировании костей, что особенно важно в периоды роста организма и у женщин климактерического возраста при гормонально обусловленной потере костной массы.
Витамин В12 впервые синтезирован в 1955 г.
Фолиевая кислота - фолацин, водорастворимый фолат, витамин В9. Имеет противоанемическое действие, предотвращает внутриутробные аномалии развития плода, повышает умственную и физическую работоспособность, восстанавливает структуру нервной ткани, стимулирует выработку соляной кислоты, укрепляя кишечную стенку, а также имеет ноотропное, антидепрессантное, антиатеросклеротическое и др. действия. Фолиевая кислота необходима для нормального течения процессов роста, развития, пролиферации тканей и эмбриогенеза; в организме превращается в тетрагидрофолиевую кислоту, необходимую для созревания мегалобластов и их трансформации в нормобласты. Ее производные участвуют в образовании кофермен- тов в ферментативных реакциях при обмене аминокислот (серин, глицин, гистидин), при синтезе метионина, пуриновых и пиримидиновых оснований. Занимает важное место в синтезе нуклеиновых кислот. Играет ключевую роль в образовании адреналина, катаболизме никотиновой кислоты и т. д.
Получена из листьев шпината в 1941 г. и впервые синтезирована в 1946 г.
АТС классификация
В: СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СИСТЕМУ КРОВИ И ГЕМОПОЭЗА
В03 Антианемические средства
В03В Препараты витамина В12 и фолиевой кислоты
В03ВВ Фолиевая кислота и ее производные
В03ВВ01 Фолиевая кислота
Фармакокинетика
Цианкобаламин - «внешний фактор Касла», всасывается в тонком кишечнике после взаимодействия в желудке с «внутренним фактором Касла» - гликопротеином с молекулярным весом около 50 000, который секретируется клетками слизистой желудка. Он участвует во всех этапах ассимиляции цианкобаламина. Для усвоения, цианкобаламин освобождается от связи с белком, в соединении с которым он находится в пищевых продуктах. Внутренний фактор разъединяет комплекс белка с витамином и сам соединяется с ним. Вновь образовавшийся комплекс перемещается в подвздошную кишку. Его всасывание происходит в три этапа:

Адсорбция витамина на поверхности эпителия кишечника, благодаря рецепторному механизму.
Проникновение в кишечный эпителиоцит путем пиноцитоза или с помощью переносчика.
Перемещение из кишечного эпителиоцита в портальный кровоток диффузией.

Всасывание больших доз витамина В12 осуществляется посредством диффузии независимо от внутреннего фактора, этот процесс может частично происходить не только в кишечнике, но и в ротовой полости.
После всасывания витамин В12 транспортируется в ткани в комплексе с плазменным гликопротеином - транскобаламином II. Избыток депонируется в печени. Из печени он выводится с желчью в кишечник (до 3-7 мкг в сутки), где снова всасывается (энтерогепатическая циркуляция). За сутки всасывается около 20-25 % витамина, поступающего с пищей.
После приема внутрь фолиевая кислота, также соединяется в желудке с внутренним фактором Касла, и всасывается в верхнем отделе двенадцатиперстной кишки. Почти полностью связывается с белками плазмы. Подвергается активации в печени под действием фермента дигидрофолатредуктазы, при этом превращаясь в тетрагидрофолиевую кислоту. Максимальная концентрация в крови достигается через 3060 минут. Экскретируется почками, как в неизмененном виде, так и в виде метаболитов.
Фармакодинамика
Витамин В12 имеет метаболическое и гемопоэтические действие, а также обладает высокой биологической активностью. Нормализует ферментативные процессы, для которых необходимы коферментные формы цианокобаламина: восстановление фолиевой кислоты, перенос метильных и одноуглеродных фрагментов, превращение метилмалоновой кислоты в янтарную.
При восполнении недостатка витамина нормализуется кроветворение - созревание эритроцитов. Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, что увеличивает их толерантность к гемолизу. Активирует систему свертывания крови, в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина. Снижает концентрацию холестерина в крови. Благоприятно влияет на функцию печени и нервной системы. Повышает способность тканей к регенерации.
После приема фолиевая кислота восстанавливается до тетрагидрофолиевой, нормализует созревание мегалобластов и образование нормобластов. Стимулирует эритропоэз, участвует в синтезе аминокислот (в т. ч. глицина, метионина), нуклеиновых кислот, пуринов, пиримидинов, в обмене холина и гистидина.
Эффекты терапии препаратами витамина В12 и фолиевой кислоты оцениваются, в первую очередь, по развернутому клиническому анализу крови и биохимическим показателям.
Показания к применению и дозы
Показания к применению витамина В12:

Мегалобластная анемия (пернициозная, агастральная, глютеновая энтеропатия) - по 100-200 мкг/сут. через день.
Болезнь Крона, дифилоботриоз, резекция подвздошной кишки, болезни оперированного желудка - по 100-200 мкг/сут. через день.
Анемии: железодефицитная, постгеморрагическая, апластическая, анемия вследствие интоксикации - 30-100 мкг 2-3 раза в неделю.
Полиневриты: боковой амиотрофический склероз; энцефаломиелит; рассеянный склероз и др. - по 400-500 мкг/сут.; в первую неделю - ежедневно, затем с интервалами между введениями до 5-7 дней (одновременно назначают фолиевую кислоту) или ендолюмбально - по 15-30 мкг с постепенным увеличением дозы введения до 200-250 мкг.
Псориаз, фотодерматозы, герпетиформный дерматит, нейродермит.
Травмы костно-суставного аппарата - 200-400 мкг через день в течение 4045 дней.
Острые и хронические гепатиты; цирроз печени - 30-60 мкг/сут. или 100 мкг через день в течение 25-40 дней.
Хронический гастрит с ахлоргидрией, хронический энтерит с синдромом мальабсорбции, хронический панкреатит с секреторной недостаточностью - по 100-200 мкг/сут. через день.
Лучевая болезнь - по 60-100 мкг ежедневно в течение 20-30 дней.

Показания к применению фолиевой кислоты:

Мегалобластная (макроцитарная) анемия.
Спру.
Лекарственная и радиационная анемия и лейкопения.
Пострезекционная анемия.
Хронический гастроэнтерит.
Туберкулез кишечника.
Беременность, период лактации.
Недостаточность фолиевой кислоты.

Дозировка определяется по характеру заболеваний и вида терапии. Суточная потребность в фолиевой кислоте составляет для детей 1-6 мес. - 25 мкг; 6-12 мес. - 35 мкг; 1-3 года - 50 мкг; 4-6 лет - 75 мкг; 7-10 лет - 100 мкг; 11-14 лет - 150 мкг; 15 лет и старше - 200 мкг; для беременных - 400 мкг; во время лактации - 260280 мкг.
С лечебной целью фолиевую кислоту назначают внутрь по 5 мг 1 раз в сутки. Курс лечения 20-30 дней.
Особенности применения
Дефицит витамина В12 необходимо подтвердить диагностически до назначения препарата, поскольку он может маскировать недостаток фолиевой кислоты. В период лечения необходимо контролировать показатели периферической крови: на 5-8 день лечения определяется число ретикулоцитов. Количество эритроцитов, гемоглобина и цветной показатель необходимо контролировать 1-2 раза в неделю в течение 1 мес., а дальше - 2-4 раза в месяц. Ремиссия достигается при повышении количества эритроцитов к показателям 4-4,5 млн/мкл, достижении нормальных размеров эритроцитов, исчезновении анизо- и пойкилоцитоза, нормализации числа ретикулоцитов после ре- тикулоцитарного криза. После достижения гематологической ремиссии контроль периферической крови проводится не реже 1 раза в 4-6 мес.
Для профилактики гиповитаминоза В9 преимущественное сбалансированное питание. Продукты, богатые витамином В9 - салат, шпинат, помидоры, морковь, свежая печень, бобовые, свекла, яйца, сыры, орехи, злаки. Фолиевую кислоту не применяют для лечения В 12-дефицитной (пернициозной), нормоцитарной и апластической анемии, а также анемии рефрактерной к терапии. При пернициозной (В 12-дефицитной) анемии фолиевая кислота, улучшая гематологические показатели, маскирует неврологические осложнения. Пока не исключена пернициозна анемия, назначение фолиевой кислоты в дозах, превышающих 0,4 мг/сут. не рекомендуется (исключение - беременность и период лактации).
Также следует иметь в виду, что пациенты, находящиеся на гемодиализе, требуют повышенного количества фолиевой кислоты.
При применении больших доз фолиевой кислоты, а также терапии в течение длительного периода возможно снижение концентрации витамина В12.
Противопоказания к назначению
Противопоказания к назначению витамина В12:

Гиперчувствительность.
Тромбоэмболия, еритремия, еритроцитоз, склонность к образованию тромбов.
Беременность (единичные указания о возможном тератогенном действии витаминов группы В в высоких дозах).
Период лактации - возможно применение с осторожностью.
Стенокардия.
Доброкачественные и злокачественные новообразования, сопровождающиеся мегалобластной анемией и дефицитом витамина В12.

Противопоказания к назначению фолиевой кислоты:

Гиперчувствительность.
Пернициозная анемия.

Побочные действие и симптомы передозировки
Есть мнение об онкологической опасности длительного применения витамина В12. Под влиянием витамина происходит усиление митозов. Однако современные доказательные исследования показали не только безопасность, но и необходимость применения витамина В12 при опухолях, протекающих на фоне его дефицита. Применение витамина В12 у больных III и IV стадией онкологического заболевания на фоне низких концентраций витамина в крови приводило к улучшению качества жизни больных и не стимулировало метастазирования и роста опухоли. Витамины группы В, в том числе и В12 входят в комплексную поддерживающую терапию при химиотерапии.
Витамин В12 относится к лекарственным препаратам, при приеме которого возможно развитие анафилактического шока. Шокогенность витамина В12 составляет около 0,76 % - такой процент следует рассматривать как высокий. Такая же частота шока наблюдается при применении известных с точки зрения аллергии лекарств (ле- вомицетин, стрептоцид, ампициллин, тубазид).
При передозировке витамина может возникнуть отек легких, хроническая сердечная недостаточность, тромбоз периферических сосудов. Встречаются крапивница, редко - анафилактический шок.
Передозировка витамина возможна при использовании не только монопрепаратов, но и при бесконтрольном использовании поливитаминных комплексов с высо-
кими дозами витамина. Витамин В12 - единственный водорастворимый витамин, имеющий способность к аккумуляции. Поэтому важно обращать внимание на дозу витамина В12 в составе витаминных и витаминно-минеральных комплексов.
Возможное побочное действие фолиевой кислоты проявляется в аллергических реакциях, однако их интенсивность и частота меньше, чем у витамина В12. Возможно возникновение бронхоспазма, кратковременной лихорадки, кожной сыпи, эритемы, кожного зуда.
При появлении любого из указанных признаков необходимо немедленно прекратить прием препарата.
Взаимодействие с другими веществами и лекарственными препаратами
Витамин В12 фармацевтически несовместим с солями тяжелых металлов (инактивация цианокобаламина), аскорбиновой кислотой, тиамина бромидом, пири- доксина, рибофлавином (поскольку в молекуле цианокобаламина содержится ион кобальта, разрушающий остальные витамины).
Аминогликозиды, салицилаты, противоэпилептические средства, колхицин, препараты K+ снижают абсорбцию витамина В12. Он усиливает развитие аллергических реакций, вызванных тиамина. Хлорамфеникол снижает его гемопоэтический ответ.
Витамин В12 нельзя сочетать с препаратами, повышающими свертываемость крови.
Фолиевая кислота снижает эффект фенитоина (требуется увеличение его дозы).
Анальгетики (длительная терапия), противосудорожные препараты (в т. ч. фени- тоин и карбамазепин), эстрогены, пероральные контрацептивы увеличивают потребность в фолиевой кислоте.
Антациды (в т. ч. препараты Ca2+, Al3+ и Mg2), холестирамин, сульфонамины (в т. ч. сульфасалазин) снижают абсорбцию фолиевой кислоты в кишечнике. Метотрексат, пириметамин, триамтерен, триметоприм подавляют дигидрофолатредуктазу и снижают эффект фолиевой кислоты (вместо нее пациентам, которые применяют эти препараты, следует назначать кальция фолинат). Относительно препаратов Zn2+ однозначная информация отсутствует: одни исследования показывают, что фолаты подав - ляют абсорбцию Zn2+, другие эти данные опровергают.

Фолиевая кислота и витамин в12. Витамин В12, Витамин Вс (фолиевая кислота)

Общая информация о препаратах железа

Железосодержащие препараты для перорального введения

Препараты, содержащие железо

Железосодержащие препараты для парентерального введения

Какие симптомы при анемии? Дефицит железа и В-12

Особенность болезни

А может это не анемия?

Симптомы для каждого типа анемии

Делаем выводы

Препараты железа при анемии – обзор средств

Общая информация о препаратах железа

Железосодержащие препараты для перорального введения

Препараты, содержащие железо

Железосодержащие препараты для парентерального введения

Препараты железа и беременность

К какому врачу обратиться

Помоги детям

Полезная информация

Обратитесь к специалистам

Анемия крови при дефиците железа, фолиевой кислоты и кобаламина

Дефицит железа и анемия

Анемия из-за дефицита витамина В12

Анемия с дефицитом фолиевой кислоты

ЗНАЧЕНИЕ ЖЕЛЕЗА И ВИТАМИНОВ В9 и В12

ФЕРУМ +

Последние

Это нужно знать