Tinklainės distrofija pagal TLK 10. Tinklainės abiotrofija

Akies tinklainė yra atsakinga už vaizdo suvokimą. Tinklainės distrofija yra jos mitybos pažeidimas.

Liga atsiranda dėl akies kraujagyslių sistemos sutrikimų, tada susidaro randas, visiškai iškrenta centrinė tinklainės zona, lieka tik periferinis matymas. Žmogus skiria dieną nuo nakties, periferiniu matymu mato neryškius objektų kontūrus, bet vaizdo centre jų nėra – prieš akis tarsi kabo juoda dėmė.

Tinklainės distrofija yra patologinių būklių grupė, kuri turi bendrą pasireiškimą - tinklainės audinių pokyčius, dėl kurių ji miršta.

Tinklainėje esančios nervinės ląstelės suvokia šviesos spindulių lūžį ir perduoda informaciją į smegenis per regos nervą. Šis sluoksnis yra gana plonas, todėl labai jautrus fizinių veiksnių poveikiui, taip pat vidinės organizmo aplinkos pokyčiams.

Ši liga tampa dažna ir yra tikėtina visiško ar dalinio regėjimo praradimo priežastis. Šiai patologijai būdingas greitas progresavimas, o simptomai priklauso nuo proceso priežasties ir lokalizacijos.

Tinklainės distrofija yra didelės ligų grupės pavadinimas, kai įvyksta šios membranos „mirtis“, tai yra jos progresuojanti degeneracija, dėl kurios pablogėja paciento regėjimas.

Etiologija ir patogenezė

Dažniausiai ligą sukelia medžiagų apykaitos atliekos, kurios kaupiasi su amžiumi. Nemažą vietą užima infekcijos, intoksikacijos ir vidinės membranos kraujotakos sutrikimai.

Tinklainės distrofija taip pat gali išsivystyti jauniems žmonėms nėštumo, širdies ir kraujagyslių ligų bei endokrininių liaukų patologijų fone.

Dėmė sudaryta iš kelių specializuotų ląstelių sluoksnių. Virš tinklainės pigmentinių epitelio ląstelių sluoksnio yra fotoreceptorių sluoksnis, o žemiau – plona Brucho membrana, atskirianti viršutinius sluoksnius nuo kraujagyslių tinklo (choriokapiliarų), aprūpinančio geltonąją dėmę deguonimi ir maistinėmis medžiagomis.

Senstant akiai, kaupiasi ląstelių apykaitos produktai, po tinklainės pigmento epiteliu susidaro vadinamieji „drusenai“ – gelsvi sustorėjimai.

Daugelio mažų drūzų arba vieno (ar kelių) didelių drūzų buvimas laikomas pirmuoju ankstyvos „sausos“ AMD formos požymiu. Dažniausiai pasitaiko „sausa“ (neeksudacinė) forma (apie 90 proc. atvejų).

Kai jie kaupiasi, drūzai gali sukelti uždegimą, nes gamina kraujagyslių endotelio augimo faktorių – baltymą, skatinantį naujų akies kraujagyslių augimą. Prasideda naujų patologinių kraujagyslių augimas, šis procesas vadinamas angiogeneze.

Per Brucho membraną išauga naujos kraujagyslės. Kadangi naujai susidarę indai yra patologinio pobūdžio, kraujo plazma ir net kraujas praeina pro jų sieneles ir patenka į geltonosios dėmės sluoksnius.

Nuo šio momento AMD pradeda progresuoti ir pereina į kitą, agresyvesnę formą - „šlapią“. Skystis kaupiasi tarp Brucho membranos ir fotoreceptorių sluoksnio, paveikdamas pažeidžiamus nervus, todėl regėjimas yra sveikas.

Jei šis procesas nebus sustabdytas, kraujavimas sukels atsiskyrimą ir rando audinio susidarymą, dėl kurio gresia nepataisomas centrinio regėjimo praradimas.

Priežastys

Dažnai ligą sukelia su amžiumi susikaupę medžiagų apykaitos skilimo produktai. Didelį vaidmenį vaidina kraujo tiekimo į vidinę membraną problemos, intoksikacija ir infekcija.

Ši liga taip pat gali išsivystyti jauname amžiuje, nėštumo, endokrininių liaukų patologijų ir širdies ir kraujagyslių sistemos ligų fone.

Pagrindinės tinklainės distrofijos priežastys yra šios:

• Įvairios akių ligos ir uždegiminiai procesai (trumparegystė, uveitas).
• Infekcinės ligos ir apsinuodijimai.
• Akių sužalojimai dėl sumušimų, smūgių ir pan.
• Genetinis polinkis į distrofiją.
• Įvairios sisteminės ligos (diabetas, hipertenzija, skydliaukės ir inkstų sutrikimai, aterosklerozė ir kt.).

Visos šios priežastys, išskyrus genetinį polinkį, ne visada gali prisidėti prie tinklainės distrofijos atsiradimo, tačiau jos yra rizikos veiksniai. Gydytojai teigia, kad antsvorio ir žalingų įpročių turintys žmonės dažniau suserga tinklainės distrofija.

Žemas kraujospūdis antrąjį nėštumo trimestrą sukelia kraujotakos sutrikimus ir blogą tinklainės mitybą. Todėl nėščioms moterims taip pat gresia pavojus.

Tinklainės distrofijos priežastys pirmiausia slypi su amžiumi susijusiuose akies obuolį gaubiančioje kraujagyslių sistemoje – daugiausia tai yra kraujotakos sutrikimas, kurio priežastis, savo ruožtu, yra kraujagyslių sklerozė.

Neigiami veiksniai, kuriuos galima suskirstyti į vidinius ir išorinius, sukelia nepageidaujamus pokyčius akies viduje. Defektai skirstomi pagal pažeidimo lokalizaciją: kartais kenčia centrinis, kartais periferinis regėjimas.

Vidinis

Vidinės priežastys:

• kūno senėjimas;
• paveldimumas;
• kraujagyslių ligos;
• hipertenzija;
• toliaregystė ir trumparegystė;
• padidėjęs cholesterolio kiekis;
• regos organų pažeidimai;
• akių chirurgija;
• užsitęsęs vietinis uždegimas.

Asmenims su labai balta oda ir mėlynomis akimis taip pat yra didelė rizika susirgti degeneracija. Tokių anatominių ypatybių turintys pacientai greičiau suserga ligomis, ypač veikiami išorinių veiksnių.

Išorinis

Išorinės priežastys apima:

• ilgalaikis ultravioletinių spindulių poveikis tinklainei;
• rūkymas (įskaitant pasyvų);
• apsinuodijimas (nuodai, alkoholis).

Amžius

Pensinio amžiaus asmenims – nuo ​​55 metų – diagnozuojama geltonosios dėmės forma, kai dėl organizmo senėjimo pakinta tinklainė. Be minėtų priežasčių, ligos vystymuisi įtakos turi ir specifiniai veiksniai, dažniau pasireiškiantys vyresniame amžiuje.

Su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos vystymosi priežastys:

• katarakta;
• diabetas;
• aterosklerozė;
• nutukimas;
• vitaminų trūkumas;
• padidėjęs laisvųjų radikalų kiekis.

Dažniau šia liga serga pusė gyventojų, o vyrai ja serga daug rečiau.

Nuoroda! Baltosios rasės atstovams akies vidinės membranos defektai diagnozuojami daug dažniau.

Nepaisant daugybės AMD tyrimų, šios ligos priežastys iki šiol nėra iki galo išaiškintos. AMD yra daugiafaktorinė liga.

Amžius yra pagrindinė priežastis. Sergamumas smarkiai didėja su amžiumi. Tarp vidutinio amžiaus žmonių šia liga serga 2%, 65–75 metų amžiaus – 20%, o 75–84 metų grupėje AMD požymių randama kas trečiam.

Yra įgimtos arba antrinės (įgytos), lokalizacijos centrinės (yra geltonosios dėmės srityje) arba periferinės.

Vizija su AMD

Distrofinių procesų tinklainėje etiologija yra įvairi. Vaikams diagnozuotą tinklainės distrofiją daugeliu atvejų išprovokuoja paveldimumas.

Išprovokuoti distrofiją gali būti bet kokie veiksniai, lemiantys medžiagų apykaitos procesų sutrikimus. Vyresnio amžiaus žmonėms prie šių veiksnių prisijungia bet kokios kraujagyslių patologijos, dėl kurių sutrinka normalus akies aprūpinimas deguonimi ir maistinėmis medžiagomis.

Tinklainės degeneracija prasideda beveik pusei pacientų, kuriems diagnozuota trumparegystė. Priklausomybė yra tiesioginė – kuo ryškesnė trumparegystė, tuo didesnė distrofijos išsivystymo galimybė. Taip pat stebėjimų metu buvo pastebėta, kad patologija dažnai vystosi baltosios rasės atstovams su šviesia oda ir akimis.

Prie vietinių tinklainės distrofijos priežasčių priskiriami ir įvairaus sunkumo akių pažeidimai, kurių metu buvo pažeista tinklainė, įvairios etiologijos akies struktūrų uždegiminės ligos, lęšiuko drumstimas. Liga gali išsivystyti po chirurginės intervencijos į akis.

Yra bendresnių ligos priežasčių, kurios savaime nėra tokios, tačiau su didele tikimybe gali išprovokuoti degeneracinį procesą. Šie veiksniai apima:

• hipertenzija;
• endokrininės ligos, ypač cukrinis diabetas;
• skydliaukės patologija;
• sunkus apsinuodijimas įvairiomis medžiagomis;
• sunkus avitaminozė arba mineralų ir kitų maistinių medžiagų trūkumas;
• ilgalaikis periodinis ultravioletinių spindulių poveikis akims.

Tinklainės distrofija turi priežasčių, kurios, nors ir sąlyginai, vis dar skirstomos į dvi grupes.

Tinklainės distrofijos išsivystymo mechanizmas iki galo neištirtas, tačiau yra veiksnių, kurie žymiai padidina tokios būklės išsivystymo tikimybę. Yra tokios patologijos atsiradimo priežastys:

• Diabetas.
• Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, kurias lydi funkcinis ar morfologinis kraujagyslių spindžio susiaurėjimas. Tai tokios ligos kaip aterosklerozė, sisteminis vaskulitas ir hipertenzija.
• Intensyvus ultravioletinių spindulių poveikis neapsaugotai akiai.
• Blogi įpročiai ir antsvoris.
• Paveldimumas.

• stresinės situacijos.
• Avitaminozė ir maistinių medžiagų trūkumas maiste.

• Edema, uždegimas ir tinklainės distrofija, kraujotakos sutrikimai ir regos nervo pažeidimai, taip pat kaukolės trauma;
• Centrinės nervų sistemos ligos, tokios kaip: smegenų auglys, meningitas, sifilis, juostinė pūslelinė, rečiau gripas ir ūminės kvėpavimo takų infekcijos;
• hipertenzija;
• Aterosklerozė;
• Didelis kraujo netekimas.

Nepriklausomai nustatyti regos nervo atrofijos priežastį beveik neįmanoma. Tai gali padaryti tik profesionalus oftalmologas, nuodugniai ištyręs pacientą.

30–40% tinklainės distrofijos atvejų išsivysto žmonėms, kenčiantiems nuo trumparegystės

Įrodyta, kad 30–40% tinklainės distrofijos atvejų išsivysto žmonėms, kenčiantiems nuo

Visos šios priežastys, išskyrus genetinį polinkį, ne visada gali prisidėti prie tinklainės distrofijos atsiradimo, tačiau jos yra rizikos veiksniai.

Gydytojai teigia, kad antsvorio ir žalingų įpročių turintys žmonės dažniau suserga tinklainės distrofija. Žemas kraujospūdis antrąjį nėštumo trimestrą sukelia kraujotakos sutrikimus ir blogą tinklainės mitybą. Todėl nėščioms moterims taip pat gresia pavojus.

Tinklainės distrofijos priežastys nėštumo metu gali būti dažnos ligos:

• Diabetas
• Hipertenzija
• Vegetovaskulinė distonija
• inkstų liga
• Trauminio smegenų pažeidimo pasekmės
• Skydliaukės sutrikimai

klasifikacija

Atskirkite centrinę ir periferinę tinklainės distrofiją. Centrinė tinklainės distrofija pasireiškia ryškiausiai matomoje vietoje (dėmės srityje). Kaip minėta anksčiau, ligą gali išprovokuoti su amžiumi susiję pokyčiai, o tai yra dažniausia priežastis. Iš tiesų dėl amžiaus keičiasi akių kraujagyslės.

Dėl ligos vystymosi palaipsniui mažėja regėjimo aštrumas. Aklumas, kaip taisyklė, nepasireiškia, jei nedalyvauja periferinės tinklainės sritys. Atpažinti centrinę tinklainės distrofiją paprasta, jai būdingas kreivumas, išsišakojimas ir vaizdų lūžiai.

Centrinė tinklainės geltonosios dėmės degeneracija gali būti apibūdinama dviem ligos eigos formomis: sausa ir šlapia. Pirmajam būdingas susikaupusių tinklainės ir gyslainės metabolinių produktų gumbinės formacijos.

Jam būdingas lėtas regėjimo pablogėjimas. Antrasis skiriasi tuo, kad tinklainės srityje susikaupia skystis ir kraujas, kurį sukelia naujai susidariusių kraujagyslių dygimas.

Regėjimo aštrumas krenta pakankamai greitai, o tai būdinga šiai tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos formai. Gydymas reikalauja kvalifikuoto ir savalaikio, neatsižvelgiant į ligos formą.

Terapija skiriama remiantis medicinos įstaigos atliktos diagnostikos rezultatais.

Centrinė tinklainės chorioretinalinė distrofija pasireiškia pusei gyventojų, vyrų amžius, kaip taisyklė, viršija 20 metų. Ligos vystymosi priežastis yra kraujagyslių efuzijos kaupimasis po tinklaine.

Taip sutrinka normalus mitybos, medžiagų apykaitos procesas, dėl to išsivysto distrofija. Išsiliejimas išprovokuoja laipsnišką tinklainės atsiskyrimą, o tai sukelia rimtų pasekmių, turinčių įtakos gebėjimui matyti.

Neatmetama visiško aklumo pradžia. Chorioretininės distrofijos simptomai yra regėjimo sutrikimas ir vaizdo iškraipymas.

Periferinės tinklainės distrofijos simptomai gali būti lengvi ir pacientui nematomi. Nors kartais pastebimos dėmės ar šviesos blyksniai. Periferinė tinklainės distrofija nustatoma naudojant oftalmoskopiją: apžiūrimas akies obuolys ir atliekama fluorescencinė antigrafija.

Distrofijos skirstomos į įgimtas ir įgytas. Jie taip pat klasifikuojami pagal lokalizaciją į tris tipus, kurių kiekvienas apima keletą veislių. Pagal šią klasifikaciją degeneracijos yra apibendrintos, periferinėje srityje arba geltonojoje dėmėje (centrinėje).

Įgimtas

Kalbant apie tinklainės distrofijos tipus, reikia pažymėti, kad pagal priežastinį veiksnį ši patologija skirstoma į dvi pagrindines grupes: įgimtas formas, susijusias su tam tikrais paveldimais reiškiniais, kurie išsivysto vaikystėje ir dar vadinami pirminiais, ir įgytas (jos). taip pat yra antriniai), kuriuos sukelia bet kokia liga ir (arba) sužalojimas.

Remiantis patologinių pokyčių lokalizacija, aprašytą negalavimą galima suskirstyti į tris atmainas: periferines formas, kurių metu pažeidžiami tinklainės kraštai; centrinė tinklainės chorioretinalinė distrofija, paveikianti tik nurodytos akies struktūros centrą; apibendrintos formos, kurioms būdingas patologinio proceso išplitimas per visą tinklainę.

Reikia pažymėti, kad mūsų šalyje yra daug problemų dėl šios ligos klasifikavimo. Daugelis terminų iš esmės gali reikšti tą pačią būseną.

Pavyzdžiui, centrinė tinklainės distrofija dažnai vadinama su amžiumi susijusia, o tai yra senatvinės, involiucinės distrofijos sinonimas; periodiškai ši liga vadinama su amžiumi susijusia geltonosios dėmės degeneracija; liga kartais dar vadinama centriniu chorioretinitu.

Tuo pat metu Vakarų gydytojai vartoja tik vieną terminą – tinklainės geltonosios dėmės degeneracija, kas yra gana logiška, nes dėmė (geltona dėmė) yra būtent centrinėje tinklainės dalyje. Beje, šis terminas, be aukščiau išvardintų pavadinimų, vartojamas ir namų medicinoje.

Įprasta distrofiją skirstyti į įgimtą ir įgytą. Be to, pagal lokalizaciją išskiriami centriniai ir periferiniai. Jei tinklainės distrofija derinama centrinėje (dėmės srityje) ir jos periferinėje dalyje, tada ši forma vadinama apibendrinta. Įgimtas formas gydyti sunkiau nei įgytas.

Paveldimos apibendrintos distrofijos formos yra šios:

• Tapetoretinas (jis taip pat vadinamas pigmentiniu).

• Įgimti naktinio matymo sutrikimai.
• Kūgio disfunkcijos sindromas. Galimos dvi apraiškos - spalvų suvokimo pažeidimas arba aklumas.
• Amaurosis Leber.

Periferinė tinklainės distrofija įgimtomis formomis skirstoma į:

• Patologija Goldman-Favre.
• Retinoschizė.

Su centrine tinklainės distrofija diagnozuojama:

• Geltonosios dėmės degeneracija.
• Stargardt ir Best liga.

Centrinė distrofija taip pat vadinama geltonąja dėme (nes pažeidžiama tinklainės geltonosios dėmės sritis).

Įgytos tinklainės distrofijos nėra tokios sudėtingos klasifikacijos.

Atskirą vietą užima tinklainės distrofija nėštumo metu. Dažniausiai jis vystosi preeklampsijos ar eklampsijos fone.

Priklausomai nuo tinklainės pažeidimo vietos, išskiriami ligos tipai: centrinė ir periferinė.

Centrinė tinklainės degeneracija arba geltonosios dėmės degeneracija

Liga, kurią lydi centrinio regėjimo pažeidimas. Paprastai jis vystosi vyresniems nei 55 metų žmonėms.

Yra dvi geltonosios dėmės degeneracijos formos:

• sausa forma. Atitinka pradinę ligos stadiją. Šiuo laikotarpiu regėjimo aštrumas mažėja, tačiau pacientas to nejaučia.
• šlapia forma. Jei liga nebuvo diagnozuota laiku, tada sausa distrofijos forma virsta šlapia. Tai rodo ligos vystymąsi, kurio naujam etapui būdingas akies kraujagyslių trapumas ir jų polinkis į trapumą. Dėl to akyje atsiranda kraujavimas.

Pagrindiniai centrinės tinklainės distrofijos simptomai yra šie:

• centrinio matymo sumažėjimas (yra objektų ir linijų kontūrų iškraipymas);
• jautrumas ryškiai šviesai;
• tamsios dėmės susidarymas, dėl kurio sunku skaityti, vairuoti transporto priemonę ir dirbti su mažais daiktais;
• iškreiptas spalvų suvokimas.

Jei dažnai praleidžiate laiką prie kompiuterio monitoriaus, tai gali sukelti akių paraudimą. Dažniau duokite pailsėti akims Priemonių nuo miežių ant akies galima įsigyti artimiausioje vaistinėje. Kaip tinkamai gydyti miežius skaitykite čia. Kontroliuodami akispūdį galite išsaugoti regėjimą http://www.help-eyes.ru/zabolevanie/glaukoma/glk-lechenie-glaznogo-davleniya.html

Periferinė tinklainės distrofija

Visas distrofijas galima suskirstyti į dvi dideles grupes: įgytas (antrines) ir įgimtas (pirmines). Savo ruožtu antriniai dar skirstomi į tris grupes, priklausomai nuo defektų lokalizacijos: centrinius, periferinius ir apibendrintus.

Chorioretininė tinklainės distrofija, dar žinoma kaip su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija, būdinga vyresniems nei 50 metų žmonėms. Liga gali visiškai prarasti centrinį regėjimą. Tuo pačiu metu paciento, sergančio chorioretinaline tinklainės distrofija, periferinis regėjimas išlieka normos ribose.

Be centrinio matymo neįmanoma objektų suvokimo aiškumo. Žmonės su šio tipo tinklainės distrofijos simptomais negali skaityti ar vairuoti. Ligos progresavimo greitis priklauso nuo tinklainės chorioretininės distrofijos tipo ir sunkumo.

Drėgna ligos forma laikoma sunkiausia, greičiausia ir sunkiai gydoma. Tačiau dažniausiai (9 iš 10 atvejų) yra sausa chorioretinalinės tinklainės distrofijos forma. Su juo tinklainės centrinės dalies (dėmės) ląstelių naikinimo procesas trunka keletą metų.

Esant kito tipo tinklainės distrofijai – periferinei tinklainės distrofijai, pakitimai paveikia periferines akies dugno dalis. Šios ligos pavojus yra tas, kad ankstyva periferinės tinklainės distrofijos vystymosi stadija yra beveik besimptomė. Pirmuosius distrofinius pokyčius galima diagnozuoti tik specialios oftalmologinės įrangos pagalba.

Tačiau labai svarbu šiuos pokyčius diagnozuoti ankstyvoje periferinės tinklainės distrofijos stadijoje. Tik tokiu atveju galima efektyviai užkirsti kelią rimtai ligos komplikacijai – tinklainės atšokimui ar plyšimui. Tokias patologijas, skirtingai nei jų pagrindinė priežastis, gana sunku gydyti.

Pigmentinė tinklainės distrofija yra rečiausia anomalija, kurią sukelia paveldimi veiksniai. Jį sukelia tinklainės fotoreceptorių, atsakingų už prieblandos nespalvotą arba dienos spalvų matymą, darbo sutrikimai.

Pigmentinė tinklainės distrofija gali būti perduodama iš motinos vaikui autosominiu recesyviniu arba autosominiu dominuojančiu paveldėjimo būdu. Dažniausiai vyrai kenčia nuo pigmentinio retinito. Klinikinis ligos vaizdas ir vystymosi mechanizmas yra labai individualūs.

Sergant lengvu pigmentiniu retinitu, prastai apšviestoje erdvėje regėjimo aštrumas sumažėja tik šiek tiek. Sunkiais pigmentinio retinito atvejais galimas visiškas regėjimo funkcijos praradimas.

Neįgalumo laipsniai

Pagal TLK-10, sunkumas

I laipsnis

(mažas silpnumo laipsnis) - nedideli funkcijos sutrikimai;

III laipsnio (didelis silpnaregystės laipsnis) sunkus funkcinis sutrikimas;

IV laipsnis

(praktinis arba absoliutus aklumas) labai ryškus funkcijos sutrikimas.

Pagrindinių regos funkcijų pažeidimų, nustatant negalią, vertinimo kriterijai pateikti lentelėje. vienas.

Neįgalumo vertinimas turi savo ypatybes kiekvienai gyvenimo veiklos kategorijai, tačiau yra ir pagrindinių (būdingų daugumai kategorijų) požymių. Visi gyvenimo apribojimai

priklausomai nuo sunkumo yra padalintas į tris laipsnius.

Pirmojo laipsnio apribojimai atsiranda tada, kai pacientas gali savarankiškai atlikti vienokią ar kitokią gyvenimo veiklą, tačiau turi tam tikrų sunkumų (ilgesnis laiko sąnaudos, apimčių sumažėjimas, veiklos fragmentacija ir kt.) ir, jei reikia, naudojant pagalbines priemones dėl vidutinio sunkumo nuolatinių funkcijų sutrikimų.

Pastebima nuolatinė negalia su toliaregystė ir astigmatizmas
labai retais atvejais. Tai gali būti susijusi su astenozinių skundų atsiradimu.
dėl susilpnėjusio regėjimo. Tokiais atvejais darbas su mažomis dalimis negalimas ir
reikalaujantis akių įtempimo.

Perkėlimas į kitą, žemesnės kvalifikacijos darbą dėl toliaregystės
aukštas laipsnis, gali būti priežastimi nustatyti III invalidumo grupę.

Pirminė vaikų negalia

Paplitimas

pirminė vaikų negalia

dėl regėjimo sutrikimo Rusijos Federacijoje 2000-2005 m. siekė 1,4 atvejo 10 000 vaikų su šio rodiklio svyravimais tiek įvairiuose federaliniuose rajonuose (nuo 0,8 Šiaurės Vakarų ir Urale iki 2,8 10 000 vaikų ir pietuose), tiek atskiruose federacijos subjektuose (nuo 0, 1 in. Novosibirsko ir Kemerovo regionuose iki 26,4 vaikų 10 000 Čečėnijos Respublikoje ir Dagestane).

Liga, dar vadinama degeneracija, dažnai gali būti stebima vaikystėje. Geltonosios dėmės degeneracija dažniausiai pasireiškia vaikams.

Ligos rizika didėja, jei paveldima pagal dominuojantį modelį. Centrinės distrofijos vystymasis šiuo atveju vyksta dideliu greičiu. Liga vystosi dviem akimis, būdingas simptomas yra spalvų suvokimo pažeidimas.

Vaikams, be tinklainės distrofijos, pastebimas žvairumas ir nedidelis akies obuolio trūkčiojimas. Kadangi patologija yra genetinio pobūdžio, veiksmingų vaistų, galinčių visiškai išgydyti ligą, nėra.

Daugeliu atvejų degeneraciniai vaikų regos analizatoriaus sutrikimai yra paveldimi. Dėmės kraujagyslių patologija pasireiškia keliomis anomalijomis. Pavyzdžiui, Stargardto liga, kuriai būdingas autosominis recesyvinis paveldėjimo principas (abu vaiko tėvai savo chromosomų rinkinyje turi „sergantį“ geną).

Liga pažeidžia abi akis, pradeda progresuoti sulaukus 5 amžiaus. Prognozė nepalanki, nes tokios distrofijos išgydyti neįmanoma, o laikui bėgant regos nervas gali visiškai atrofuotis.

Besto liga taip pat yra įgimta būklė. Dėmės centre atsiranda cistinė formacija, dėl kurios sumažėja centrinio regėjimo aštrumas.

Jaunatvinė retinoschizė yra su X susijusi liga, kuriai būdingi degeneraciniai pokyčiai, po kurių atsiranda stiklakūnio degradacija. Ja serga berniukai, merginos tampa „sergančiojo“ geno nešiotojomis. Klinikinis vaizdas pasireiškia nistagmu (nevalingais akių judesiais) ir žvairumu.

Pigmentinis retinitas yra sunki patologija, kuri yra kelių paveldimų ligų derinys. Progresavimo pikas būna dešimties metų amžiaus.

Ligos klasifikacija, simptomai vaikams ir suaugusiems

Nustatyta neigiama pagrindinių neįgalumo rodiklių dinamika 2000-2005 m. naujai pripažintų neįgaliųjų skaičiui padidėjus nuo 39 000 iki 66 700 žmonių per metus, o pirminio neįgalumo rodikliui padidėjus nuo 3,1 (2000 m.) ir 3,5 (2004 m.) iki 5,8 (2005 m.) 10 000 suaugusiųjų.

Pirminės negalios paplitimas skirtinguose federaliniuose rajonuose yra nevienodas (Centrinėje - 5,4, Volgoje - 7,9, Tolimuosiuose Rytuose - 4,5, Pietuose - 6,0, Šiaurės vakaruose - 4,2, Urale - 5,3 , Sibire 5,1 10 000 suaugusiųjų) ir Rusijos Federacijos subjektams, kur jis svyruoja nuo 1,5 Maskvoje iki 20,5 Kalmukijos Respublikoje 10 000 suaugusiųjų.

Didžiausias pirminės negalios dažnis tarp pensinio amžiaus gyventojų (18,2), o tai žymiai didesnis už tą patį rodiklį vidutinio (3,4) ir jauno (1,0 iš 10 000 atitinkamų gyventojų) amžiaus žmonių. Tarp suaugusiųjų, kuriems naujai nustatytas neįgalumas, pensinio amžiaus pacientai sudaro 79,8 proc., o darbingo amžiaus - 20,2 proc.

Šis klausimas nerimauja daugeliui būsimų mamų, kurios, kaip taisyklė, kenčia nuo trumparegystės, rečiau – su akių ligomis, tokiomis kaip astigmatizmas, toliaregystė, įgimta katarakta, taip pat toms, kurioms buvo atlikta akių operacija – skleroplastika, žvairumo operacija, lazerinė regėjimo korekcija.

Žinoma, dėl akių būklės natūraliam gimdymui yra kontraindikacijų ir apribojimų, tačiau dauguma jų yra laikini.

Didelė trumparegystė ir natūralus gimdymas.

Akušerijoje ilgą laiką buvo manoma, kad didelė trumparegystė (daugiau nei -6,0 dioptrijų) yra cezario pjūvio indikacija.

Tačiau šiuolaikinė praktika rodo, kad esant šiai patologijai gimdymas per natūralų gimdymo kanalą yra įmanomas.

Trumparegystė pati savaime, net jei ji yra didelė, negali būti apribojimas ir, be to, kontraindikacija gimdymui per natūralų gimdymo kanalą. Lemiamas veiksnys, galintis turėti įtakos apsisprendimui dėl gimdymo, yra tinklainės būklė.

Svarbu žinoti, kad trumparegystės laipsnis su tinklainės komplikacijų grėsme neturi reikšmės. Remiantis literatūra ir asmenine patirtimi, dažniausiai distrofiniai pokyčiai ir tinklainės plyšimai atsiranda esant vidutiniam trumparegystės laipsniui nuo 3 iki 6 dioptrijų.

Trumparegystė ir nėštumas

Nėštumo metu visos nėščiosios pas optometristą turėtų lankytis du kartus: registruojantis 12-14 savaitę, vėliau – 32-36 savaitę. Pas oftalmologą turėtų lankytis visi be išimties pacientai.

Tai suplanuotas renginys, kurio tikslas – užkirsti kelią regos aparato komplikacijoms ir vienas iš veiksnių, įtakojančių pageidaujamo gimdymo būdo pasirinkimą.

Trumparegystė arba trumparegystė yra labai dažna akių liga. Pagal pasireiškimo dažnumą ji užima antrą vietą tarp visų vaisingo amžiaus moterų akių ligų. Iki reprodukcinio amžiaus iki 30% moterų kenčia nuo istorijos, o maždaug ketvirtadalis jų turi didelį trumparegystės laipsnį.

Trumparegystės eigos ypatumai nėštumo metu

1. neryškus matymas, iškreiptas daiktų suvokimas (kreivas, susuktas), 2. „muselių“ mirgėjimas ir blyksniai prieš akis – tokiu atveju būtina savarankiškai išmatuoti kraujospūdį ir iškviesti greitosios pagalbos komandą.

Diagnostika

– akių dienos apžiūra pas oftalmologą – siekiant išskirti sunkią gretutinę patologiją: KLA (hemoglobinas, trombocitai), OAM (baltymai!), BAC (bendras baltymas, AlAT, AsAT, kreatininas, šlapalas, cukrus, fibrinogenas), koagulograma, kraujas slėgio matavimas ir pulsas.

Gydymas

Hipermetropija arba toliaregystė yra regėjimo patologija, kai regėjimo aštrumas sumažėja, palyginti su arti esančių objektų. Objektai, esantys per atstumą, suvokiami kaip aiškesni. Toliaregystė savaime nėra kontraindikacija nėštumui ir savarankiškam gimdymui.

Hiperopija mažiau nei trumparegystė yra pavojinga esant distrofiniams dugno pakitimams, tačiau tokia galimybė yra. Gydytojas oftalmologas Jus apžiūrės planingai, o prireikus nusiųs dugno apžiūrai (dažniausiai aukštos kvalifikacijos tyrimai atliekami akių mikrochirurgijos centruose, lazerinės korekcijos laboratorijose ir pan.).

Esant distrofijos židiniams, nurodomas aukštųjų technologijų gydymas lazeriu.

Pasekmės mamai: paprastai regėjimo aštrumo reikšmingo pokyčio nėra.Pasekmės vaisiui: nenustatyta, kūdikiui nereikia papildomo tyrimo.

Turėtumėte žinoti, kad hipermetropija, taip pat trumparegystė, gali turėti paveldimą polinkį. Patikimai įvertinti vaiko regėjimą galima tik sulaukus 2-3 metų, nes kūdikiams gali būti laikina įgimta hipermetropija, kuriai nereikia gydymo ir korekcijos.

Glaukoma yra akies aparato liga, kurią lydi akispūdžio padidėjimas. Reprodukcinio amžiaus moterims ši liga yra daug rečiau nei išvardytos aukščiau. Glaukoma gali būti įvairių tipų (atviro kampo, uždaro kampo), tačiau pati savaime nėra kliūtis pastoti ir išnešioti kūdikį.

Dėl hormoninių pokyčių moters organizme, progesterono kiekio padidėjimo ir daugelio audinių struktūrų elastingumo bei tamprumo pakitimo glaukomos eiga nėštumo metu dažniausiai pagerėja. Paūmėjimai pasitaiko retai, ypač jei paskirti lašai vartojami reguliariai.

Tačiau ne visus akių lašus galima vartoti nėštumo metu. Nepaisant akivaizdžiai menkos vaisto dozės, patenkančios į motinos organizmą, pasekmės gali būti labai liūdnos (intrauterinis augimo sulėtėjimas, savaiminis persileidimas, gimdos hipertoniškumas, patologinis poveikis vaisiaus centrinės nervų sistemos vystymuisi).

1. Karboninės angibrazės inhibitoriai (trusopt, dorzopt)2. Prostaglandinai (travatanas) 3. Beta blokatoriai (timololis, arutimolis, okumed, glautam, okuker)

Planuodami nėštumą, apsilankykite pas oftalmologą ir pasikonsultuokite dėl vaisto pakeitimo. Glaukoma nėra paveldima, todėl papildomai tirti naujagimį nereikia.

Be trumparegystės, yra ir kitų akių ligų.

Tinklainės distrofija nėštumo metu gali išsivystyti, jei būsimoji mama prieš pastojimą sirgo trumparegystė ar kitomis oftalmologinėmis patologijomis. Tokiais atvejais būtina atlikti nėštumą dalyvaujant okulistui. Makšties gimdymui reikalingas gydančio oftalmologo sutikimas.

Oftalmologams dažnai tenka susidurti su tinklainės distrofija moterims nėštumo metu, kai organizme visa jėga vyksta hormoniniai pokyčiai, dėl kurių suaktyvėja visi medžiagų apykaitos procesai, įskaitant ir akių kraujotakos pokyčius.

Antrąjį trimestrą kraujospūdžio lygis šiek tiek sumažėja, dėl to sulėtėja kraujotaka ir dėl to sumažėja kraujo kiekis akies kraujagyslėse. Pokyčiai gali išprovokuoti tinklainės distrofijos vystymąsi.

Gimdymo metu situacija gali būti komplikuota iki visiško tinklainės atsiskyrimo ar plyšimo. Štai kodėl taip svarbu nėštumo metu apsilankyti pas oftalmologą.

Gydytojo paskyrimo metu bus atliekama standartinė regos sistemos būklės, įskaitant akių dugną, diagnozė.

Pakartotinis patikrinimas numatytas laikotarpiu nuo 32 iki 36 savaitės. Tačiau diagnozavus tinklainės distrofiją, kartą per mėnesį būtina apsilankyti pas oftalmologą.

Kalbant apie gimdymą, pasirinkimą tarp natūralaus gimdymo ir cezario pjūvio įtakoja keli veiksniai: gimdančios moters amžius, ligos laipsnis, bendra moters sveikata. Dažnai gydytojai atlieka cezario pjūvį, siekdami maksimaliai padidinti gimdymo saugumą. gimdymo procesą, tiek motinai, tiek jos kūdikiui.

Jei būsimai mamai itin svarbu vaikelį pagimdyti pačiai, gydytojai rekomenduoja profilaktiškai atlikti periferinę tinklainės lazerinę koaguliaciją, kuri atliekama 35 nėštumo savaitę.

Lazerio poveikio metu akies obuolio gyslainę galima sujungti su tinklaine, randuojant audinį. Tokiu atveju galima išvengti cezario pjūvio.

Ankstyvosiose ligos stadijose galimas chalaziono gydymas be operacijos.Ar galima levomicetiną vartoti sergant vaikų konjunktyvitu? Atsakymą rasite šiame straipsnyje.

Nėštumo metu keičiasi hormoninis fonas, suaktyvėja medžiagų apykaita. Visų organų ir audinių kraujotaka iš pradžių padidėja, o vėliau sumažėja.

Visi šie pokyčiai gali neigiamai paveikti tinklainę. Rizikos grupėje yra moterys, kurioms prieš nėštumą buvo diagnozuota trumparegystė, hemeralopija ir kitos akių ligos.

Dėl didelės tinklainės atsiskyrimo pavojaus moteriai prieš gimdymą būtinas oftalmologo leidimas. Jei specialistas draudžia gimdyti savarankiškai, griebiamasi dirbtinio gimdymo, tai yra daromas cezario pjūvis.

Nėščioji būtinai turi lankytis pas oftalmologą. Pirmas vizitas dažniausiai vyksta pačioje nėštumo pradžioje, kai būsimoji mama registruojama.

Pirmas vizitas pas oftalmologą nėštumo pradžioje, antrasis nėštumo pabaigoje

Apžiūros metu gydytojas atidžiai apžiūri dugno kraujagysles, kad nustatytų angiopatiją ir kitas tinklainės patologijas. Antrasis vizitas pas optometristą įvyksta nėštumo pabaigoje. Tokios paprastos priemonės gali užkirsti kelią grėsmingai gimdymo komplikacijai – tinklainės atšokimui.

Jei moteris turi trumparegystę, tokiu atveju bent kartą per mėnesį ją apžiūri oftalmologas.

Jei nėščia moteris turi tinklainės distrofiją, gimdymas būtinai atliekamas cezario pjūviu.

Taip yra dėl to, kad tinklainės distrofija vėliau gali sukelti plyšimus ir tinklainės atsiskyrimą.

Trečiąjį nėštumo trimestrą dėl hormoninių pokyčių ir organizmo pasiruošimo gimdymui fiziologinis kraujospūdžio sumažėjimas. Dėl sumažėjusios kraujotakos sumažėja į tinklainę patenkančių maistinių medžiagų kiekis. Šis veiksnys taip pat gali išprovokuoti distrofinių procesų vystymąsi.

Atsižvelgdami į visa tai, kas išdėstyta pirmiau, galime daryti išvadą, kad nuolatinis būsimos motinos stebėjimas, kurį atlieka oftalmologas, yra neatsiejama nėštumo valdymo dalis.

Nėščios moterys dažnai jaučia nuovargį ir akių sausumą, sumažėja regėjimo aiškumas. Šie reiškiniai paaiškinami akomodacijos spazmu ir gali išnykti gimus vaikui arba sustiprėti ir sukelti trumparegystę.

Ypatingą dėmesį reikia atkreipti į šiuos simptomus, rodančius distrofinius tinklainės pokyčius:

• Prieš akis mirga musės, blyksniai, žaibai
• Sumažėjęs matymas į atstumą
• neryškūs vaizdai
• Matomo rašto sričių praradimas

Rizika yra nėščioms moterims, turinčioms sunkią trumparegystę (daugiau nei 5-6 dioptrijas). Veikiant estrogenams, padidėja jungiamojo audinio tempimas, ištempia akies obuolys, dėl to plonėja tinklainė ir padidėja pažeidimo rizika.

Nėštumo metu besivystanti tinklainės distrofija gali sukelti tinklainės atsiskyrimą ir regėjimo praradimą.

Padidėjęs stresas širdies ir kraujagyslių sistemai gali paskatinti ligos progresavimą, todėl svarbu profilaktiškai pasitikrinti pirmąjį trimestrą ir po 32 savaičių.

Galutinis gydytojo sprendimas dėl galimybės gimdyti be pavojaus regėjimui labai priklauso nuo oftalmologo išvados.

Simptomai

1-ojo laipsnio periferinę tinklainės degeneraciją sunku nustatyti, ypač ankstyvoje stadijoje. Per šį laikotarpį simptomų praktiškai nėra, todėl diagnozė atsiranda, deja, vėlesnėse ligos vystymosi stadijose. Skirtingo vaikų žvairumo priežastys gali būti neurologiniai veiksniai arba ilgalaikis buvimas kompiuteriu.

Pokyčiai tampa pastebimi plyšus ar atšokus tinklainei. Be to, smarkiai sumažėja regėjimo aštrumas, atsiranda blyksnių ir dėmių akyse. Jei po tokių simptomų nesikreipiate į specialistą, galite visam laikui prarasti regėjimą. Abiejų akių preosbiopija dažniausiai pasireiškia vyresniems nei 50 metų žmonėms.

Liga yra tokia pavojinga, kad vystosi beveik besimptomiai. Labai dažnai jis aptinkamas atsitiktinai tyrimo metu. Pirmieji simptomai, kaip taisyklė, atsiranda su tinklainės pertraukomis. Tai visų pirma prieš akis plaukiančios „muselės“, blyksniai.

Ilgą laiką tinklainės pažeidimas vyksta be klinikinių apraiškų. Patologijai būdingas periferinio regėjimo sumažėjimas, dėl kurio sunku orientuotis erdvėje.

Retais atvejais pacientai skundžiasi plūduriuojančių musių atsiradimu prieš akis arba regėjimo lauko defektais galvijų pavidalu. Tokie simptomai kaip „žaibas“ ar ryškios šviesos blyksniai rodo tinklainės plyšimą, todėl reikia nedelsiant imtis veiksmų.

Periferinei distrofijai būdinga vienpusė eiga, tačiau esant gardelės variantui, dažniausiai pažeidžiamos abi akys.

• sumažėjęs regėjimo aštrumas;
• periferinio regėjimo praradimas ir gebėjimas naršyti prastai apšviestose erdvėse.

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija paprastai sukelia lėtą, neskausmingą ir nuolatinį regėjimo praradimą. Retais atvejais regėjimo praradimas gali būti staigus.

Ligai progresuojant žmogus, sergantis su amžiumi susijusia geltonosios dėmės degeneracija, skundžiasi sumažėjusiu regėjimo aštrumu, skaitymo sunkumais, ypač esant prastam apšvietimui. Taip pat pacientai paviršutiniškai skaitydami gali pastebėti atskirų raidžių praradimą, nagrinėjamų objektų formos iškraipymą.

Daug rečiau skundžiamasi dėl spalvos suvokimo pasikeitimo. Deja, daugiau nei pusė pacientų nepastebi vienos akies regėjimo pablogėjimo tol, kol patologinis procesas nepaveikia kitos akies. Dėl to pokyčiai dažnai nustatomi pažengusiose stadijose, kai gydymas jau būna neefektyvus.

Ankstyvieji AMD regėjimo praradimo požymiai yra šie:

• tamsios dėmės centriniame regėjime
• neryškus vaizdas
• objektų iškraipymas
• spalvų suvokimo pablogėjimas
• staigus regėjimo pablogėjimas esant silpnam apšvietimui ir tamsoje

Pats elementariausias AMD apraiškų nustatymo testas yra Amslerio testas. Amslerio tinklelis susideda iš susikertančių tiesių linijų su centriniu juodu tašku viduryje. Pacientams, sergantiems AMD simptomais, kai kurios linijos gali atrodyti neryškios arba banguotos, o regėjimo lauke gali atsirasti tamsių dėmių.

Oftalmologas gali atskirti šios ligos apraiškas dar prieš išsivystant paciento regėjimo pokyčiams ir nukreipti jį į papildomus tyrimus.

Pigmentinė tinklainės degeneracija paveikia pigmento epitelį ir fotoreceptorių ląsteles. Pirmieji požymiai atsiranda ankstyvoje vaikystėje. Būdingi specifiniai simptomai: pigmentiniai židiniai (kauliniai kūnai), atrofinis optinis diskas ir susiaurėjusios arteriolės.

Pigmentinė degeneracija

Sergant įgimta Leberio amauroze, aklumas atsiranda nuo gimimo arba vaikai praranda regėjimą nesulaukę 10 metų. Savybės: centrinio regėjimo trūkumas, nistagmas, keratokonusas, žvairumas ir kt. Visame akies dugne nustatomi įvairūs degeneraciniai židiniai (balti ir pigmentuoti, pvz., druska ir pipirai, kauliniai kūnai), regos diskas blyškus, kraujagyslės susiaurėjusios. .

X-chromosomų jaunatvinė retinoschizė reiškia paveldimą vitreochorioretinalinę distrofiją. Tokiu atveju atsiranda tinklainės stratifikacija, periferijoje susidaro cistos, į kurias gali atsirasti kraujosruvų. Stiklakūnio kūne hemoftalmos, sruogos, galinčios sukelti tinklainės atsiskyrimą.

Vagnerio liga pasireiškia trumparegystė, reshinoschisis, pigmentinė distrofija ir preretinalinės membranos su skaidriu stiklakūniu.

Goldmann-Favre liga - paveldima distrofija yra progresuojanti, kurios pagrindinės apraiškos yra kaulų kūnai, retinoschizė ir stiklakūnio degeneracija. Stargardto liga – pažeidžiama geltonosios dėmės sritis.

Būdingas požymis dugne yra „jaučio akis“ centrinėje zonoje, tai yra tamsi sritis su šviesiu žiedu, apsupta apvalios hiperemijos. Simptomai yra regėjimo aštrumo sumažėjimas iki 20 metų amžiaus, spalvų suvokimo ir erdvinio kontrasto jautrumo pažeidimas.

Stargardto liga

Besto trynio distrofija – geltonosios dėmės srityje susidaro gelsvas židinys, panašus į kiaušinio trynį. Maždaug 10-15 metų amžiaus pablogėja regėjimas, iškraipoma daiktų forma, „rūkas“ prieš akis. Abi akys yra paveiktos skirtingu laipsniu.

Su amžiumi susijusi (involiucinė, senatvinė) centrinė tinklainės distrofija yra viena dažniausių vyresnių nei 50 metų žmonių, turinčių paveldimą polinkį, regėjimo sutrikimo priežasčių.

su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija

- neeksudacinis - būdingas pigmento, drūzų, tinklainės distrofijos sričių persiskirstymas. Židiniai gali susilieti, primenantys „geografinio žemėlapio“ paveikslėlį.

Drusenai yra po pigmento epiteliu ir yra gelsvai baltos spalvos, todėl galimas jų iškilimas į stiklakūnį. Yra minkštas (su neaiškiomis ribomis), kietas (turi aiškias ribas) ir kalcifikuotas.

Neeksudacinės formos eiga yra gerybinė, vystosi lėtai

- eksudacinis - vystydamasis pereina keletą etapų: pigmentinio epitelio eksudacinis atsiskyrimas, neuroepitelio eksudacinis atsiskyrimas, neovaskuliarizacija, eksudacinis-hemoraginis atsiskyrimas, reparacinė stadija. Tai greitai sukelia aklumą.

Su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos rizikos veiksniai: mėlynos akys ir balta oda, mažai vitaminų ir mineralų turinti dieta, didelis cholesterolio kiekis, rūkymas, arterinė hipertenzija, hipermetropija, katarakta, akių operacijos.

Ankstyvosiose stadijose tinklainės distrofija yra beveik besimptomė, todėl ją sunku diagnozuoti pačioje proceso pradžioje. Kai distrofija jau progresuoja, visose ligos atmainose galima išskirti šiuos simptomus:

• sumažėjusi regėjimo kokybė;
• riboto matymo lauko didinimas;
• įvaizdžio sričių praradimas, gyvulių išvaizda;
• vaizdo su iškreiptais objektų kontūrais ir formomis suvokimas;
• didelis regėjimo praradimas esant silpnam apšvietimui;
• spalvų suvokimo sutrikimas;
• atstumų iki stebimų objektų suvokimo pokyčiai ir neteisingas jų dydžio įvertinimas;
• juodų taškų, spalvotų dėmių, kibirkščių, mirgėjimo atsiradimas prieš akis.

Tokie simptomai yra priežastis nedelsiant kreiptis į oftalmologą, net jei iš jų atsiranda tik vienas ar keli.

Priklausomai nuo tinklainės distrofijos formos, jos klinikinis vaizdas taip pat skirsis. Pigmentinė degeneracija paveikia ląsteles, kurios yra atsakingos už pigmento gamybą ir šviesos suvokimą.

Jis pasireiškia ankstyvame amžiuje ir turi tokius simptomus kaip optinio disko atrofija, pigmentinių pažeidimų buvimas, arteriolių susiaurėjimas. Jei gydymas atliekamas laiku, pigmento forma turi teigiamą rezultatą.

Įgimta Leberio amaurozė yra viena iš patologijos tipų, dėl kurios greičiausiai prarandama regėjimas. Vaikai, sergantys šia liga, apaksta iki 10 metų, o simptomai pasireiškia daug anksčiau. Leberio amaurozei būdingas viso tinklainės srities pažeidimas, tai yra, yra daug distrofijos židinių, kurie taip pat paveikia regos nervo galvą.

X-chromosomos retinoschizė yra chorioretinalinė distrofija. Jo ypatybė yra ta, kad tinklainė palaipsniui atsiskiria ir jos periferijoje susidaro cistinės formacijos.

Laikui bėgant, chorioretinalinė distrofija gali sukelti kraujavimą į šias cistas, taip pat į stiklakūnį, vadinamą hemoftalmu. Chorioretininė forma yra sunki, nes ją lydi kraujavimai.

Wagnerio liga turi sudėtingą simptomų derinį. Taigi, tuo pačiu metu yra trumparegystės ir pigmentinės distrofijos klinikinis vaizdas. Be to, nepažeisto stiklakūnio fone atsiranda preretinalinės membranos.

Goldmann-Favre liga laikoma paveldima. Jai būdingas intensyvus progresavimas, kuris pažeidžia ne tik tinklainę, bet ir lemia reikšmingus destruktyvius stiklakūnio pokyčius. Simptomai gali pasireikšti iki 5 metų amžiaus.

Stargardto ligai būdinga pažeidimo lokalizacija geltonosios dėmės srityje. Dugne yra pakitimų, kurie turi pavadinimą – „bulio akies“ simptomas. Liga pasižymi regėjimo praradimu iki 20 metų, prieš kurį pablogėja spalvų suvokimas ir sumažėja regėjimo aštrumas.

• žmogui tampa sunku atskirti spalvas;
• prieš akis blykčioja musės arba pasirodo ryškūs blyksniai;
• iškraipomos matomo objekto formos;
• centrinis regėjimas pablogėja arba visai išnyksta;
• sutrinka periferinis regėjimas;
• vaizdas prieš akis tampa neryškus, banguotas;
• skaityti ir rašyti reikia ryškesnio apšvietimo;
• sutrinka regėjimo aštrumas;
• asmuo negali atskirti judančio objekto nuo nejudančio;
• regėjimas pablogėja naktį;
• šydas prieš akis.

Atsiradus šiems simptomams, reikia kuo skubiau kreiptis į oftalmologą, kitaip galite netekti regėjimo.

Pacientams, kuriems diagnozuota dalinė regos nervo atrofija, negalia nėra sakinys. Šią ligą galima ir reikia gydyti. Akivaizdūs simptomai, į kuriuos pacientas turi atkreipti dėmesį, padės nustatyti patologiją ankstyvoje vystymosi stadijoje.

Pagrindiniai regos nervų atrofijos požymiai yra šie:

Jei aptinkamas kuris nors iš minėtų simptomų, būtina kreiptis į oftalmologą, kad išsaugotumėte regėjimą ir sustabdytumėte ligos vystymąsi.

Kadangi yra daug skirtingų tinklainės distrofijų tipų, toliau pateikiami dažniausiai pasitaikančių jų aprašymai. Kiekvienos rūšies patologijos simptomai ir prognozė gali turėti tiek panašumų, tiek reikšmingų skirtumų.

Akivaizdžiausias bet kokios distrofijos simptomas yra laipsniškas regėjimo praradimas. Kitus ligos požymius gali nustatyti tik oftalmologai.

Distrofijos simptomai priklauso nuo jos tipo. Taigi periferinė tinklainės distrofija ilgą laiką gali tęstis be jokių simptomų, todėl ji diagnozuojama, kaip taisyklė, visiškai atsitiktinai. Pirmieji ženklai („musės“ ir blyksniai) atsiranda tik tada, kai atsiranda spragų.

Sergant centrine distrofija, žmogus mato iškreiptas tiesias linijas, iškrenta regėjimo lauko dalys.

Kiti simptomai: neryškus matymas, pakitęs normalus spalvų suvokimas, neryškus matymas, regėjimo laukų iškraipymas, pablogėjęs regėjimas prieblandoje.

Tinklainės distrofijos simptomai yra šie:

• plaukiojančios „musės“ prieš akis;
• šviesos blyksniai;
• tiesių linijų iškraipymas esant chorioretinalinei tinklainės distrofijai;
• regėjimo lauko dalių praradimas;
• sumažėjęs regėjimo aštrumas;
• drumstumas akyse;
• spalvų suvokimo pasikeitimas;
• neryškus matymas.

Jei turite panašių simptomų, būtinai kreipkitės į specialistą. Daug lengviau užkirsti kelią ligai nei kovoti su pasekmėmis.

Ankstyvas tinklainės distrofijos simptomas yra laipsniškas artimojo regėjimo aiškumo mažėjimas. Liga progresuoja lėtai ir galiausiai sukelia iškreiptų vaizdų suvokimą.

Pacientai, kuriems pasireiškia tinklainės distrofijos simptomai, dažnai skundžiasi dėl regėjimo objektų padvigubėjimo, nutrūkusių linijų ir aklųjų dėmių. Tačiau visiškas aklumas dėl tinklainės distrofijos išsivysto gana retai.

Diagnostika

PCRD galima diagnozuoti išsiplėtusiam vyzdžiui naudojant trijų veidrodžių lęšį. Šis įrankis leidžia ištirti tas sritis, kurios nėra prieinamos oftalmoskopui.

Detaliam akių tyrimui būtinas skleropresūras, leidžiantis tinklainę perkelti į vidurį rimtesnei periferijos apžiūrai. Procedūra beveik neskausminga, tačiau pacientui nemaloni.

Viršutinio voko ptozė gali būti koreguojama chirurginiu būdu.

Nustačius pirminius pokyčius, pacientą turi nuolat stebėti oftalmologas ir fotografuoti akių dugną su fotoplyžine lempa.

Šiuolaikinė medicina turi galimybę diagnozuoti ligą naudojant specialią skaitmeninę įrangą, kuri leidžia gauti trimatį akies obuolio srities skaitmeninį vaizdą. Jei naudojant šį metodą galima nustatyti zonas, linkusias į distrofiją, specialistas aiškiai įvertina probleminės srities dydį proporcingai bendram akies obuolio plotui.

Kaip gydyti akių vokų ksaltemą, rasite čia.

AMD diagnozuojama remiantis anamnezės duomenimis, pacientų nusiskundimais, regos funkcijų įvertinimu bei tinklainės tyrimo duomenimis įvairiais metodais. Šiuo metu vienas iš informatyviausių tinklainės patologijos nustatymo metodų yra dugno fluoresceino angiografija (FAHD).

FAHD atveju naudojami įvairūs fotoaparatų modeliai ir specialios kontrastinės medžiagos – fluoresceinas arba indocianino žalias, kurios suleidžiamos į paciento veną, o vėliau daroma akių dugno vaizdų serija.

Stereoskopiniai vaizdai taip pat gali būti naudojami kaip pradinis daugelio pacientų, sergančių sunkia sausa AMD, ir gydymo procese esančių pacientų dinaminiam stebėjimui.

Tinklainės ir geltonosios dėmės pokyčiams tiksliai įvertinti naudojama UŠT (optinė koherentinė tomografija), leidžianti aptikti struktūrinius pokyčius jau ankstyviausiose tinklainės degeneracijos stadijose.

Centrinis regėjimas su AMD pamažu tampa neryškus, neryškus, regėjimo lauko centre atsiranda tamsių dėmių, pradeda iškreipti tiesios linijos ir objektai, pablogėja spalvų suvokimas. Išsaugomas periferinis regėjimas.

Jei atsiranda šių simptomų, nedelsdami kreipkitės į oftalmologą ir atlikite tyrimą.

Gydytojas tikriausiai atliks fundoskopiją (tinklainės tyrimą), išplėtęs vyzdžius specialiais akių lašais. Norint nustatyti AMD formą ir gydymo metodą, gali prireikti kelių papildomų diagnostinių procedūrų.

Privalomas regėjimo aštrumo nustatymas, akių dugno tyrimas, taip pat specializuoti aukštųjų technologijų metodai: tinklainės optinė koherentinė tomografija ir dugno fluoresceino angiografija.

Tuo pačiu metu gydymo fone galima įvertinti ir stebėti jo struktūrą ir storį dinamikoje. O fluoresceino angiografija leidžia įvertinti tinklainės kraujagyslių būklę, distrofinio proceso paplitimą ir aktyvumą, nustatyti gydymo indikacijas ar kontraindikacijas.

Šie tyrimai yra auksinis standartas diagnozuojant su amžiumi susijusią geltonosios dėmės degeneraciją visame pasaulyje.

Diagnozei nustatyti atliekami įvairūs instrumentiniai akies struktūrų tyrimai, vizualiai įvertinama akies dugno būklė, atliekamos bendrosios klinikinės analizės.

• Vienas iš tinklainės distrofijos nustatymo metodų yra Amslerio testas.
• Spalvų suvokimas vertinamas naudojant įvairius testus, pavyzdžiui, Rabkin.
• Regėjimo kokybei nustatyti atliekama viziometrija.
• Perimetrijos metodas naudojamas matymo lauko pločiui tirti ir jame nustatyti iškritimo sritis.
• Lūžio rodikliui matuoti naudojama refraktometrija.
• Dugno tyrimas (oftalmoskopija) atliekamas esant medicininei midriozei.
• Norint nustatyti akies patologijas, atliekama biomikroskopija.
• Tinklainės sluoksnių bioelektriniam aktyvumui įvertinti atliekama elektroretinografija.
• Fluorescencinė angiografija atliekama siekiant įvertinti tinklainės kraujagyslių būklę ir užregistruoti kraujavimus.
• Taip pat gali būti atliktas akies ultragarsinis tyrimas ir tinklainės tomografija.

Dėl tinklainės distrofijos reikia atlikti tokius tyrimus kaip:

Atpažinti ligą padeda banalus akių tyrimas

Norint diagnozuoti tinklainės distrofiją, būtina atlikti šiuos tyrimus:

1. Regėjimo laukų studijos;
2. Spalvų suvokimo tyrimas;
3. Regėjimo aštrumo tikrinimas;
4. Dugno tyrimas naudojant Goldman objektyvą;
5. Fluorescencinė angiografija (akių kraujagyslių tyrimas);
6. Ultragarsinis ir elektrofiziologinis akių tyrimas;
7. Analizės, skirtos organizmo medžiagų apykaitos būklei nustatyti.

Norėdami diagnozuoti tinklainės distrofijos simptomus, turite atlikti šiuos veiksmus:

• būti apžiūrėti oftalmologo;
• nustatyti regėjimo aštrumą;
• įvertinti spalvų suvokimą;
• išplėsti vyzdį ir ištirti akių dugną trijų veidrodžių Goldman lęšiu;
• atlikti nuosekliai akių tomografija;
• atlikti akių ultragarsą.

Informatyviausi tinklainės distrofijos diagnostikos metodai yra tinklainės lazerinis skenavimas optiniu tomografu, centrinė kompiuterinė perimetrija, dugno kraujagyslių fluoresceino angiografija. Jie leidžia nustatyti ankstyviausius tinklainės distrofijos simptomus.

Be to, ankstyvoje ligos diagnozavimo stadijoje testai taip pat gali būti naudojami spalvų suvokimui, regos kontrastui ir centrinio bei periferinio regėjimo laukų dydžiui patikrinti.

Vizualinio analizatoriaus galimybių įvertinimas

Regėjimo sutrikimas neigiamai veikia beveik visų gyvenimo kategorijų naudingumą, tačiau šio poveikio laipsnis skiriasi.

Žmogaus gebėjimas judėti, savitarna, orientacija, bendravimas daugiausia priklauso nuo pagrindinių regos funkcijų – regėjimo aštrumo ir regėjimo lauko – būklės. Atliekant medicininę ir socialinę apžiūrą, regos funkcijos nustatomos mono- ir žiūroniniu testų pateikimu, tačiau jų pažeidimų, turinčių įtakos neįgalumo buvimui ir sunkumui nustatyti, laipsnis daugiausia vertinamas pagal funkcijų būklę. geriau matanti arba vienintelė akis toleruotinos (optimalios) korekcijos sąlygomis.

Sunkiau apibūdinamos regėjimo analizatoriaus galimybės, susijusios su konkrečiomis darbinės veiklos ir mokymo užduotimis: be regėjimo aštrumo ir regėjimo lauko analizės, būtina įvertinti ir kitas regos organo funkcijas, reikšmingas atliekant įvairius tipus. darbo (įskaitant vizualinio profilio darbą) arba profesinį mokymą.

Šios funkcijos apima jautrumą šviesai (tamsos prisitaikymą), spalvų suvokimą, binokulinį regėjimą, artimą regėjimo aštrumą ir prisitaikymą.

Gydymas

Iki šiol PCRD gydyti naudojami 3 gydymo būdai:

• chirurginė intervencija;
• gydymas vaistais;
• lazerio terapija.

Visi trys metodai naudojami distrofiniam procesui stabilizuoti ir akių srities plyšimui išvengti, o ne regos funkcijai atkurti.

suaugusieji

Kaip ir sergant kitomis ligomis, esant tinklainės distrofijai, būtina atkreipti dėmesį į ligos priežastis, formas ir stadiją. Kas yra tinklainės geltonosios dėmės degeneracija, galite sužinoti čia.

Esant pradiniams tinklainės vitreochorioretininės distrofijos požymiams, norint atidėti proceso eigą, būtina atlikti gydymą šiais vaistais:

• įsisavinami preparatai akies kraujagyslėms stiprinti ir išplėsti bei medžiagų apykaitos procesui reguliuoti;
• vazodilatatoriai;
• retrobulbariniai kortikosteroidai;
• diuretikai;
• Biogeniniai stimuliatoriai;

Taip pat yra fizinės terapijos:

• fono- ir elektroforezė;
• mikrobangų terapija;
• intraveninis kraujo švitinimas lazeriu;
• ultragarsu.

Kraujotakai ir medžiagų apykaitai gerinti atliekamos vazorekonstrukcinės operacijos - smilkininės arterijos paviršių šakų perrišimas, sūkurinių venų ir akies užpakalinio poliaus operacijos.

Esant šlapiai PCRD formai, atliekama operacija, skirta pašalinti susikaupusį skystį tinklainėje. Paskutinis etapas – „energinių“ magnetų-implantų implantavimas akies užpakalinio poliaus srityje. Apie veiksmingą naktinio aklumo gydymą galite perskaityti mūsų svetainėje.

Pagrindinis būdas kovoti su šia liga yra koaguliacija lazeriu. Lazerio pagalba pažeista tinklainė reikiamoje vietoje ir iki reikiamo gylio kauterizuojama prie akies audinių jungčių. Lazerio veikimas vyksta kryptingai ir selektyviai, nepažeidžiant sveikų audinių aplink atsiradusią distrofiją.

Norint nustatyti tinklainės distrofiją, kurios gydymo atitolinti visiškai neįmanoma, būtina atlikti oftalmologinio tyrimo procedūras, kurių metu tiriamas paciento dugnas, elektrofiziologinis tyrimas, ultragarsinis tyrimas.

Visa tai leidžia gauti išsamią informaciją apie tinklainės ir regos nervo būklę. Atlikę būtinus laboratorinius tyrimus sužinosite, kaip vyksta medžiagų apykaitos procesai.

Iš pradžių diagnozuota tinklainės distrofija, gydymas apima vaistų vartojimą, kurių veiksmai yra skirti stiprinti ir išplėsti kraujagysles. Be to, rekomenduojamos priemonės, skatinančios kokybišką medžiagų apykaitos pagerėjimą organizme.

Paprastai vitaminų ir mineralų kompleksas skiriamas kartu su vaistais, kuriais siekiama pagerinti kraujo tiekimą.

Naudojami metodai, skatinantys medžiagų apykaitos procesus, kurių veiklą sutrikdė tinklainės distrofija. Gydymas lazeriu yra labai efektyvus. Terapijoje naudojami lazerinės koaguliacijos ir fotodinaminės terapijos metodai.

Fotodinaminio gydymo pagrindas yra fotosensibilizatorių injekcijos, kurios neleidžia vystytis ligai, surišdamos patologiją turinčių kraujagyslių baltymus.

Lazerio terapija susideda iš patologinių kraujagyslių kauterizacijos. Metodas apsaugo nuo šios ligos plitimo, tačiau veikiant lazeriui susidaro nudegimas, formuojantis randą. Lazerio paveikta sritis praranda regėjimą.

Gydant pigmentinę degeneraciją dažniausiai taikomi fizioterapiniai metodai: elektrinė ir magnetinė audinių stimuliacija, tačiau tokio gydymo efektyvumas nėra labai didelis.

Kartais gali būti taikoma vazorekonstrukcinė operacija, kuri teigiamai veikia tinklainės kraujotaką. Be to, gali būti taikoma dietinė terapija ir kompleksinis vitaminų vartojimas.

Dažnai distrofiją sukelia trumparegystė, tuomet tinklainei sustiprinti galima naudoti argono lazerį.

Lazeris yra universalus įrankis, atveriantis daugybę galimybių šiuolaikinėje oftalmologijoje. Veikiant jai staigiai pakyla temperatūra ir pagerėja audinių krešėjimas (krešėjimas).

Kaip tradicinės medicinos priemonė naudojama japoniškų Sophora vaisių užpilas. Vaistinis skystis infuzuojamas mažiausiai tris mėnesius. Užpilui paruošti reikia 0,5 l degtinės, kuri sumaišoma su 5 g japoniškos soforos. Vieną arbatinį šaukštelį antpilo užtepkite stikline vandens tris kartus per dieną.

Nustačius tinklainės patologiją, būtina atlikti procedūras, skirtas jai sustiprinti. Priešingu atveju įtampos momentu kyla atitrūkimo pavojus.

Savo ruožtu, atsiskyrimas reikalauja skubios chirurginės intervencijos. Svarbu, kad tinklainės atsiskyrimas gali įvykti netinkamu momentu, kai nėra kvalifikuotos pagalbos.

Todėl daug geriau vengti tokios įvykių raidos.

Tinklainės atšoka užima vieną iš pirmųjų vietų tarp neįgalumo priežasčių. Maždaug 70% pacientų, sergančių šia patologija, yra darbingo amžiaus žmonės.

Norėdami sulėtinti ligos vystymąsi ir pagerinti medžiagų apykaitos procesus tinklainėje, oftalmologai pataria vartoti multivitaminus kartu su kraujagysles plečiančiais vaistais.

Yra žinoma, kad tam, kad tinklainė veiktų taip, kaip tikėtasi, reikalingas liuteinas. Žmogaus organizmas pats jo negamina, o tai rodo, kad jo trūkumą reikia kompensuoti iš maisto. Liuteino gausu žaliuose maisto produktuose: paprikose, špinatuose ir kt.

Liuteinas yra puikus natūralus antioksidantas, kuris neleidžia sunaikinti tinklainės. Be to, jis neutralizuoja laisvųjų radikalų susidarymą.

Diagnozavęs akis, gydytojas nustato degeneracijos formą ir parenka korekcijos tipą, kuris geriausiai sustabdys progresavimą.

Injekcija

Gydomosios medžiagos injekcija į akis – tai būdas, padedantis sulėtinti šlapiąją ligos formą. Vaistai priklauso intraveninių vaistų, reikalingų anti-VEGF terapijai, kurios tikslas yra slopinti tam tikro baltymo aktyvumą, grupei. Įvedimas atliekamas tik ambulatoriškai ir tik gydytojo.

Farmakologiniai agentai:

Medžiagai patekus į akies stiklakūnį, gydytojams pavyksta sustabdyti naujų kraujagyslių augimą – jos suyra, todėl pacientas netrukus pajunta regėjimo funkcijų atsistatymą. Taikant anti-VEGF gydymą, 1/3 pacientų pagerėjo regėjimas.

Labai dažnai distrofiniai tinklainės pokyčiai lydi vidutinio ir didelio trumparegystės laipsnį. Faktas yra tas, kad paprastai šiuo atveju padidėja akies obuolio dydis, o jo vidinį paviršių dengianti tinklainė ištempiama, o tai sukelia distrofiją.

Šiuolaikinis šios būklės, kaip ir kitų tipų distrofijų (daugelis tinklainės uždegiminių ir kraujagyslių ligų sukelia distrofijas), gydymas atliekamas naudojant argono lazerį. Pagrindinis šio gydymo tikslas – stiprinti tinklainę.

Visiškai išgydyti AMD neįmanoma. Tačiau ligos vystymąsi galima sulėtinti, sustabdyti, o kartais net pagerinti.

Gerai žinoma, kad AMD riziką sumažina sveika mityba, kurioje yra šviežių vaisių, kuriuose gausu vitaminų C ir E, liuteino ir zeaksantino, tamsiai žalių daržovių ir salotų.

Šios daržovės ir vaisiai yra labai svarbūs akių sveikatai: morkos, moliūgai, cukinijos, cukinijos, šparaginės pupelės, pomidorai, salotos, špinatai, brokoliai, kopūstai, ropės, melionai, kiviai, tamsios vynuogės, džiovinti abrikosai.

Daugelio tyrimų duomenimis, žuvies (lašišos, tuno, skumbrės) ir riešutų, kuriuose gausu omega-3 riebalų rūgščių ir vario, rekomenduojama valgyti bent 2-3 kartus per savaitę. Yra įrodymų, kad dieta, kurioje gausu omega-3 riebalų rūgščių ir liuteino.

Didelės apimties tyrimais nustatyta, kad sveika mityba ir specialiai parinktų mikroelementų (vitaminų, mikroelementų ir antioksidantų) turinčių maisto papildų vartojimas gali sulėtinti ligos progresavimą.

Visų pirma paaiškėjo, kad pakankamai didelių tam tikrų antioksidantų (vitaminų C ir E, vario, cinko, karotinoidų liuteino ir zeaksantino*) dozių vartojimas gali sumažinti esamos sausos AMD progresavimo riziką.

Jei rūkote, turėtumėte mesti rūkyti, nes rūkymas padidina riziką susirgti AMD. Kova su antsvoriu ir aukštu kraujospūdžiu. Padidinti fizinį aktyvumą.

Vėlesnėse stadijose, nustačius šlapią AMD formą, aukšto regėjimo aštrumo palaikymo prognozė yra nepalankesnė, o gydymas reikalauja brangesnių ir sudėtingesnių procedūrų, įskaitant tinklainės lazerinę fotokoaguliaciją, fotodinaminę terapiją, vaistų injekcijas į akį.

Pasaulio sveikatos organizacijos duomenimis, su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija yra viena dažniausių vyresnio amžiaus žmonių aklumo ir silpnaregystės priežasčių. Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija yra lėtinė degeneracinė liga, kuri dažniausiai paveikia vyresnius nei 50 metų žmones.

Remiantis oficialia PSO išvengiamo aklumo prevencijos centro medžiaga, šios patologijos paplitimas pasaulyje siekia 300 iš 100 tūkst. Ekonomiškai išsivysčiusiose pasaulio šalyse AMD, kaip silpnaregystės priežastis, užima trečią vietą akių patologijos struktūroje po glaukomos ir diabetinės retinopatijos.

AMD pasireiškia laipsnišku centrinio regėjimo pablogėjimu ir negrįžtamu geltonosios dėmės zonos pažeidimu. Geltonosios dėmės degeneracija yra dvišalė liga, tačiau, kaip taisyklė, vienos akies pažeidimas yra ryškesnis ir greičiau vystosi, kitos akies AMD gali pradėti vystytis po 5-8 metų.

Dažnai pacientas ne iš karto pastebi regėjimo sutrikimus, nes pradiniame etape geriau matanti akis perima visą regėjimo krūvį.

Galbūt gydymas lazeriu, kurio galimybę nustato chirurgas lazeriu, fotodinaminė terapija, kai į veną suleidžiama speciali medžiaga [fotosensibilizatorius], ji užsitęsia pažeistos tinklainės audinyje ir neužsilieka sveikose tinklainės vietose.

Jei regėjimo pablogėjimą sukelia su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija, akiniai, deja, nepadės. Čia galite palyginti akį su kino kameros sistema. Akiniai tokiu atveju veiks kaip lęšis, o tinklainė – kaip šviesai jautri plėvelė.

Santuoka ir filmo pažeidimas neleis gauti kokybiškų nuotraukų, kad ir kokie tvirti būtų objektyvai. Taip yra ir akyje – net ir su aukščiausios kokybės akiniais vaizdas, sufokusuotas į patologinio proceso pažeistą tinklainę, negali būti puikiai suvokiamas.

Atsižvelgiant į klinikinį vaizdą ir distrofijos tipą, skiriamas gydymas. Beveik visada gydymas yra simptominis, nes visos degeneracijos, išskyrus antrines, yra paveldimos arba turi polinkį.

Taikomi šie gydymo metodai: konservatyvus, lazerinis, chirurginis (vitreoretininė chirurgija, skleroplastika atsiskyrimo atveju ir kt.)

Konservatyvus tinklainės distrofijos gydymas skirtas simptomams palengvinti. Vaistų terapija taip pat atliekama siekiant pašalinti provokuojančius patologinio degeneracinio proceso veiksnius. Tam naudojamos priemonės, gerinančios kraujagyslių sienelių būklę, stiprinančios lygiuosius kraujagyslių raumenis, kraujotaką.

Šių vaistų dozės ir vartojimo režimai parenkami individualiai, atsižvelgiant į kraujagyslių patologijų sunkumą.

Taip pat gali būti skiriamos kraujo skiediklių, užkertančių kelią trombozei išsivystyti, injekcijos, cholesterolio kiekį mažinančių lipidų kiekį mažinančių vaistų, akių mitybą gerinančių vitaminų kompleksų.

Vietinis gydymas atliekamas polipeptidų ir mikrocirkuliaciją gerinančių vaistų pagalba. Šie vaistai švirkščiami tiesiai į pažeistą vietą, tai yra, injekcijos atliekamos į akis.

Akių lašai taip pat reikalingi akies mitybai pagerinti, jos struktūroms atkurti ir medžiagų apykaitai skatinti.

Simptominiam gydymui gali būti naudojami lašai, įskaitant:

• nesteroidiniai (Voltaren, Naklof, Indocollir);
• kortikosteroidiniai vaistai nuo uždegimo (prednizolonas, betametazonas);
• vietiniai anestetikai (Tetrakainas, Lidokainas, Dikoinas);
• lašai kataraktai gydyti, turintys vitaminų ir kitų maistinių medžiagų (Taufon, Quinax, Oftan-katahrom).

Gana veiksmingi kartu su vaistų vartojimu yra fizioterapiniai metodai. Dažniausiai skiriama vaistų elektroforezė, fototerapija, elektroterapija, lazerio terapija, magnetoterapija, veninio kraujo švitinimas lazeriu.

Degeneracinio proceso pasekmių šalinimui efektyviai taikomas ir chirurginis gydymas. Pagal indikacijas pacientams gali būti rekomenduojama atlikti tinklainės koaguliaciją lazeriu, vitrektomiją (lęšiuko pašalinimą ir pakeitimą), akies revaskuliarizaciją ar vazorekonstrukciją.

Esant paveldimoms tinklainės distrofijos formoms, prognozė dažniausiai yra nepalanki. Kitais atvejais situacijos numatymas priklauso nuo pažeidimo laipsnio ir stadijos, degeneracinio proceso progresavimo greičio, patologijos tipo, gretutinių ligų buvimo ir sunkumo, taip pat nuo individualių paciento savybių. : jo kraujagyslių sistemos būklė, medžiagų apykaitos procesų greitis ir kt.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis galimas tik gavus gydančio gydytojo sutikimą ir yra tik pagrindinės terapijos priedas. Gydymas namuose atliekamas naudojant įvairius vaistažolių nuovirus, siekiant sustiprinti kraujagysles ir užtikrinti geresnę akių mitybą, pagerinti kraujo savybes ir kraujagyslių sistemos būklę.

Taip pat galima atlikti simptominį gydymą naudojant tradicinę mediciną.

Norėdami gauti atsakymą į klausimą, kaip gydyti tinklainės distrofiją, pirmiausia turite nustatyti teisingą diagnozę, nes, kaip minėta pirmiau, ši patologija turi daugybę galimybių. Šiuo atžvilgiu geriausia taktika būtų kreiptis į specialistą šiais klausimais.

Atsižvelgiant į tai, kad dėl aprašytos patologijos atsiradusių pakitimų pakeisti nepavyksta, pacientams, kuriems diagnozuota tinklainės distrofija, pagrindinis gydymo tikslas yra sustabdyti tolesnį ligos progresavimą, t. tik simptominis.

Šiai užduočiai pasiekti gali būti taikomi tiek medicininiai, tiek chirurginiai, tiek fizioterapiniai, taip pat ir lazerinių technologijų panaudojimo metodai, leidžiantys sulėtinti ligos vystymąsi, sumažinti apraiškų sunkumą ir taip pagerinti regėjimą, nors ir tik iš dalies.

Sergant tinklainės distrofija, gydymas vaistais sumažinamas iki įvairių grupių vaistų vartojimo.

Clopidogrel, Aspirini ir kiti antitrombocitinių vaistų atstovai padeda sumažinti intravaskulinių trombų susidarymą.

Kraujagysles plečiantys ir angioprotekciniai preparatai, tokie kaip No-shpa, Papaverine arba Ascorutin, vartojami per burną arba švirkščiami į veną, plečia ir stiprina kraujagysles.

Lipidų kiekį mažinantys vaistai nuo tinklainės distrofijos vartojami tik pacientams, sergantiems ateroskleroze. Šie vaistai mažina cholesterolio kiekį. Pavyzdžiui, metioninas ir simvastatinas.

Gydymui gali būti naudojami ir mikrocirkuliaciją gerinantys vaistai. Ryškiausias jų atstovas yra pentoksifilinas. Jis ir kiti šios grupės vaistai, kaip taisyklė, švirkščiami tiesiai į akies struktūras.

Gydant distrofiją, taip pat gali būti naudojamas retinolaminas ir kiti polipeptidai, gauti iš gyvūnų tinklainės (ypač iš didelių raguotųjų).

Pacientams, kuriems diagnozuota tinklainės distrofija, gydymas aukščiau išvardytų grupių vaistais paprastai atliekamas kursais. Paprastai per metus skiriami bent du tokie kursai.

Be kita ko, esant šlapioms ligoms, kai į veną vartojamas furosemidas (diuretikas), į akį įšvirkščiamas hormoninis agentas, vadinamas deksametazonu. Tai daroma siekiant sumažinti patinimą.

Sergant tinklainės distrofija, gydymas vaistais dažnai papildomas chirurginėmis intervencijomis, kurios gali būti atliekamos atliekant tinklainės koaguliaciją lazeriu (siekiant išvengti jos atsiskyrimo), atliekant vitrektomiją, revaskuliarizacines ar vazorekonstrukcines operacijas, kuriomis siekiama pagerinti. kraujo tiekimas ir medžiagų apykaitos procesai regėjimo organo tinklainėje.

Diagnozavus periferinę tinklainės distrofiją, gydymas lazeriu koaguliacija duoda gerą efektą. Tačiau po jo atlikimo pacientams skiriami specialūs vaistai - angiogenezės inhibitoriai, kurie neleidžia augti nenormalių kraujagyslių.

Kalbant apie tokį patologijos variantą kaip pigmentinis retinitas, chirurginis gydymas paprastai susideda iš akių raumenų skaidulų (būtent įstrižų ir išorinių tiesiųjų raumenų) persodinimo į vadinamąją suprachoroidinę erdvę. Tai prisideda prie tinklainės kraujo tiekimo normalizavimo.

Šiuo metu pacientai, kuriems diagnozuotas pigmentinis retinitas, gali būti gydomi ir specialiai tam skirtus tinklainės implantus.

Atsižvelgiant į ligos priežastį, formą ir sunkumą, gali būti taikomas konservatyvus gydymas, pagrįstas vaistų vartojimu, taip pat chirurginis gydymas. Būtina kuo anksčiau pradėti gydyti ligą.

Tinklainės distrofijos gydymas vaistais grindžiamas šių vaistų grupių vartojimu:

• Preparatai mikrocirkuliacijai gerinti. Šie vaistai padeda atkurti normalią kapiliarų kraujotaką. Taigi tinklainėje pašalinamas maistinių medžiagų ir deguonies trūkumas. Be parenterinių formų, taip pat yra akių lašų.

• Kraujo skiedikliai. Kraujo sąstingis ir sutrikusi mikrocirkuliacija gali sukelti trombozę. Tinklainės kraujagyslėse atsiradę kraujo krešuliai gali žymiai pabloginti paciento būklę, taip pat apsunkinti gydymą.
• Vazodilatatoriai. Šie vaistai veikia vazomotorinį centrą arba tiesiai ant kraujagyslių sienelių. Jie išplečia savo spindį, todėl normaliai tekėja kraujas. Nepatartina naudoti lašų, ​​kurie turi vietinį poveikį.
• Parabulbarinės polipeptidų injekcijos, pagamintos iš galvijų tinklainės. Šie vaistai pagerina tinklainės ląstelių regeneracinę funkciją, o tai žymiai sulėtina patologinio proceso vystymąsi. Pigmentuota forma puikiai tinka tokiam gydymui.

• Vitaminų kompleksai akims. Šie vaistai gali būti vartojami tablečių arba lašų pavidalu. Gydymas bus efektyvesnis, jei bus naudojami lašai, nes veikliosios medžiagos iškart pateks į patologijos židinį.

Gydymas, reikalingas chorioretinalinei formai, neturėtų būti naudojamas antikoaguliantams. Priešingai, turėtų būti naudojami vaistai, turintys hemostazinį poveikį, kad būtų išvengta kraujavimo. Norėdami išvengti infekcinio faktoriaus prisitvirtinimo, galite naudoti lašus, kurie turi antibakterinį poveikį.

Chirurginis gydymas gali būti pagrįstas klasikiniais chirurgijos tipais arba atliekamas naudojant naujoviškas technologijas. Veiksmingiausias gydymo būdas – lazerio naudojimas pažeistoms tinklainės vietoms atskirti nuo sveikų. Dėl šio gydymo tolesnis distrofijos progresavimas beveik visiškai pašalinamas.

Distrofijos gydymo procesas bus neveiksmingas, jei nebus pašalinta priežastis, išprovokavusi ligos vystymąsi, o akys nebus aprūpintos reikiamu maistinių medžiagų kiekiu.

Kadangi akių atrofija daugeliu atvejų yra tiriamoji, o ne savarankiška liga, gydytojas pirmiausia atliks išsamią diagnozę, kad nustatytų patologijos priežastį. Gavęs tyrimo rezultatus, gydytojas paskirs tinkamą kompleksinį gydymą.

Kovai su patologija dažniausiai naudojami akių lašai, injekcijos, tabletės ir elektroforezė. Kiekvienas iš šių įrankių kartu ir atskirai padės:

• pagerinti kraujotaką induose;
• padidinti atsigavimo ir medžiagų apykaitos procesus audiniuose;
• paspartinti uždegiminio proceso palengvėjimą
• pagerinti centrinės nervų sistemos stabilumą.

Vartokite vaistus griežtai taip, kaip nurodyta, ir jokiu būdu nesigydykite. Alternatyvios medicinos nuvilioti prarandate brangų laiką, kai regėjimą dar galima išsaugoti, juolab, kad šiuo atveju liaudies metodai yra visiškai nenaudingi.

Gydymas paprastai yra simptominis ir gali sustabdyti ligos progresą.

Tinklainės distrofijai išgydyti gali prireikti daug laiko. Tai gana sunku, ir ne visada įmanoma gauti teigiamą rezultatą.

Regėjimo nepavyks atkurti, kai jau paūmėjo distrofija. Šiuo atveju gydymas skirtas sulėtinti distrofijos progresavimą, stiprinti akių kraujagysles ir raumenis, atstatyti medžiagų apykaitą akių audiniuose.

Gydymas vaistais grindžiamas tokių vaistų vartojimu kaip:

• Antioksidantai;
• Angioprotektoriai;
• kortikosteroidai;
• Vitamininiai preparatai;
• vaistai, kurių sudėtyje yra liuteino;
• Kraujagysles plečiantis ir stiprinantis kraujagyslių sieneles.

Būtina žinoti, kad šie vaistai gali būti veiksmingi tik ankstyvose tinklainės distrofijos vystymosi stadijose.

Ligos pradžioje gerų rezultatų duoda kineziterapija. Jis skirtas tinklainės ir akių raumenims stiprinti. Dažniausiai naudojami fizioterapijos metodai:

• Elektro- ir fonoforezė;
• Kraujo švitinimas lazeriu;
• Ultragarso ir mikrobangų terapija;

Chirurgija atliekama siekiant pagerinti kraujotaką akių kraujagyslėse ir medžiagų apykaitos procesus tinklainėje. Drėgnos degeneracijos atveju reikalinga operacija, skirta pašalinti skysčius iš tinklainės.

Vienas iš šiuolaikinių tinklainės distrofijos gydymo metodų yra koaguliacija lazeriu. Tai leidžia išvengti atsiskyrimo. Lazerinės koaguliacijos metu pažeistos vietos tam tikrame gylyje yra kaitinamos į kitas sritis. Lazeris neliečia sveikų vietų. Deja, lazerinė fotokoaguliacija negali atkurti prarasto regėjimo, tačiau ji gali sustabdyti tolesnį tinklainės pažeidimą.

Komplikacijos

Tinklainės distrofija nėštumo metu gydoma lazeriu koaguliacija likus 4-5 savaitėms iki numatomos gimdymo datos. Lazeris „paketerizuoja“ paveiktas vietas ir blokuoja tarpus. Laiku atlikta tinklainės stiprinimo operacija sumažina atsiskyrimo riziką ir padidina natūralaus gimdymo tikimybę.

Tinklainės distrofijos gydymas apima šiuos veiksmus:

• tinklainės koaguliacija lazeriu (lazeriu deginama tinklainė pažeidžiamiausiose vietose, dėl to ji sustiprėja, procedūra be kraujo, beveik neskausminga, bet ne visai patogi pacientui);
• fotodinaminė terapija;
• Anti-VEGF injekcijos (vaistas, stabdantis degeneracinio proceso vystymąsi);
• vitaminų terapija;
• fizioterapinės procedūros;
• vazorekonstrukcinė chirurgija, kurios tikslas - atkurti tinklainės aprūpinimą krauju.

Bet kokiu atveju specialistas po apžiūros nustatys, kaip gydyti tinklainės distrofiją, kad ligoniui kuo labiau padėtų ir apsaugotų jį nuo didelio regėjimo praradimo.

Gydant chorioretininės formos tinklainės distrofiją, naudojami fotodinaminės terapijos metodai, fotokoaguliacija lazeriu, taip pat anti-VEGF vaistų injekcijos. Pastarieji yra specialus baltymas, galintis sustabdyti degeneracinius procesus akies dėmėje.

Tinklainės distrofijos fotodinaminis gydymas apima fotosensibilizuojančių medžiagų įvedimą į veną. Jie gali surišti patologinių kraujagyslių baltymus ir sustabdyti distrofijos vystymąsi. Tinklainės distrofijos fotodinaminio gydymo būdas parenkamas individualiai, atsižvelgiant į paciento jautrumą šiai terapijai.

Tinklainės distrofijos gydymas lazeriu grindžiamas patologinių kraujagyslių kauterizacijos metodu. Nudegimo vietoje ant akies dėmės audinių susidaro randas, o regėjimas šioje akies srityje neatsistato. Tačiau šis metodas leidžia užkirsti kelią tolesniam tinklainės distrofijos plitimui.

Gydant pigmentinį retinitą daugiausia naudojami fizioterapiniai metodai: magnetinė ir elektrinė akių audinių stimuliacija. Deja, jų veiksmingumas nėra didelis. Ribotą poveikį turi ir vazorekonstrukcinės operacijos, kuriomis siekiama pagerinti tinklainės aprūpinimą krauju.

Tinklainės atsiskyrimo prevencija esant periferinei tinklainės distrofijai atliekama naudojant lazerinę koaguliaciją. Šis minimaliai invazinis nekontaktinis tinklainės distrofijos gydymo metodas leidžia išvengti chirurginio akies obuolio atidarymo. Procedūra atliekama ambulatoriškai ir praktiškai nereikalauja atkūrimo laikotarpio.

Dieta ir vitaminų terapija naudojami kaip pagalbinis visų tipų tinklainės distrofijos gydymas.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Pirmasis vaistas, skirtas anti-VEGF terapijai intravitrealinių injekcijų forma, Rusijoje sertifikuotas naudoti oftalmologijoje, buvo LUCENTIS, kuris padarė tikrą revoliuciją gydant AMD ir tapo „auksiniu standartu“.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Sergant tinklainės distrofija, būtina sustiprinti mitybą, taip pat nešioti tamsius akinius. Rekomenduojama gerti žuvų taukus 3 kartus per dieną, valgyti visų rūšių kepenėles – virtas, keptas, net žalias ir vartoti tuos maisto produktus, kuriuose yra daug vitamino A: šviežius pomidorus, grietinėlę, kiaušinius, špinatus, soras, žaliąsias salotas.

Išvirkite 0,5 kg kepenėlių (jautienos arba avienos). Kai keptuvė su virtomis kepenėlėmis nukeliama nuo ugnies, pacientas turi pasilenkti virš keptuvės.

Jo galvą reikia uždengti, pavyzdžiui, dideliu storu skara, kad jos galai, kabantys nuo galvos, uždengtų visas keptuvės puses. Tai būtina, kad garai iš keptuvės nepatektų į šonus.

Be apšilimo, dvi savaites reikia valgyti virtas kepenėles.

1. Sparčiai progresuojanti trumparegystė (regėjimo sumažėjimas 1 ar daugiau dioptrija nėštumo metu)2.

Regos nervo patologija, edema, tinklainės atsiskyrimas ir distrofija3. Didelio laipsnio trumparegystė (-6.

0 ar daugiau) viena akis4. Bet kokios klinikinės formos glaukoma5.

Regėjimo laukų praradimas 6. Kaupiamosios indikacijos (kartu su išsivysčiusia preeklampsija, trumparegystės ir neurologinės patologijos deriniu ir daugeliu kitų, kurie nustatomi individualiai).

Akių ligos dabar yra tokios dažnos, kad kartais joms neskiriama tiek dėmesio, kiek reikėtų. Neignoruokite planinių oftalmologo konsultacijų gimdymo klinikoje, neatsisakykite papildomų tyrimų ir klausykite gimdymo rekomendacijų.

Jei jums parodytas cezario pjūvis, tai reiškia, kad yra reali grėsmė prarasti ar reikšmingai pablogėti regėjimas, o jo atkūrimo prognozė nežinoma. Užduokite savo gydytojui jus dominančius klausimus ir pasirūpinkite savimi.

Būk sveikas.

Gydytoja Petrova A.V.

Rizikos grupės ir ligų prevencija

Dažniausiai periferinė tinklainės distrofija pasireiškia trumparegiams žmonėms. Taip yra dėl padidėjusio trumparegystės akies ilgio, dėl kurio atsiranda tinklainės įtempimas ir jos retėjimas. Pagyvenusiems žmonėms (65 metų ir vyresniems) taip pat gresia pavojus.

Dažnai tai yra periferinė tinklainės distrofija, dėl kurios senatvėje pablogėja regėjimas. Taip pat į šią grupę turėtų priklausyti žmonės, sergantys šiomis ligomis: cukriniu diabetu, hipertenzija, ateroskleroze ir kai kuriomis kitomis.

Pacientai, turintys trumparegystę (trumparegystę), yra jautriausi periferinei distrofijai. Taip yra dėl to, kad trumparegystė pailgėja akies ilgis, o tai sukelia tinklainės įtempimą ir jos retėjimą.

Be to, šiai patologijai labiausiai linkę žmonės, sergantys cukriniu diabetu, hipertenzija ir ateroskleroze.

Gydytojai išskiria kelias žmonių grupes, kurios yra pavojingoje ligos vystymosi zonoje ir turi būti reguliariai tikrinamos oftalmologo.

• Pagyvenę žmonės (vyresni nei 50 metų);
• Žmonės, turintys trumparegystę (trumparegystė);
• Sergantiems kraujagyslių ligomis, cukriniu diabetu, hipertenzija, širdies ir kraujagyslių sistema;
• Žmonės su šviesia rainelės spalva (su mėlynu atspalviu);
• rūkaliai;
• antsvorio turintiems žmonėms;
• Paveldimumas.

Nepaisant to, kad tinklainės degeneracijos proceso sustabdyti nebeįmanoma, laiku nustačius patologiją gydytojai gali šį procesą kontroliuoti.

Žmonėms, kenčiantiems nuo trumparegystės, vizitas pas oftalmologą turėtų būti ne rečiau kaip kartą per metus. Kartą per dvejus ar trejus metus reikia atlikti profilaktinį patikrinimą.

Svarbu visiškai atsisakyti žalingų įpročių, valgyti sveiką maistą, nesijaudinti vartojant vaistus ir į savo kasdienybę įtraukti saikingą fizinį aktyvumą.

Svarbiausia atsiminti, kad akių būklė yra viso organizmo bendros sveikatos atspindys.

Prevencija

1. Profilaktika būtina žmonėms, kurie genetiškai linkę sirgti šia liga, kenčia nuo trumparegystės ir diabeto.
2. Norėdami laiku nustatyti ligą, būtinai kasmet atlikite oftalmologo apžiūrą, vaikams ir paaugliams toks tyrimas reikalingas dažniau - kartą per šešis mėnesius.
3. PCRD yra liga, kuri gali pasireikšti tiek suaugusiems, tiek vaikams.
4. Jei yra paveldima genetika, regos tyrimas turėtų būti nuodugnesnis.
5. Nekelkite pavojaus regėjimo organams, nes laiku identifikuotos problemos padės sustabdyti destruktyvų procesą ir atkurti regėjimą.
6. Taip pat pravers specialus mankštas akims.
7. Geriausia PCRD profilaktika – visavertis praturtintas mitybos kompleksas, aprūpinantis organizmą reikalingais vitaminais ir mineralais, gerinantis akies obuolio funkcionavimą ir sveikatą. Įtraukdami į gydymo režimą šviežius vaisius ir daržoves, galite sumažinti tinklainės distrofijos tikimybę.
8. Jei turite problemų su regos organais, geriau mesti rūkyti ir gerti alkoholinius gėrimus.

Visas regėjimo problemas galima išspręsti laiku apsilankius pas oftalmologą. Specialistas padės nustatyti problemą ir paskirs kompetentingą gydymą.

Tinklainės distrofijos prevencija yra oftalmologinis tyrimas. Visų pirma, tai būtina žmonėms, sergantiems ateroskleroze, hipertenzija ir diabetu. Taip pat profilaktinė diagnostika skirta žmonėms, turintiems genetinį polinkį į ligą ir trumparegystę.

• bet kuriuo metu prieš nėštumą,
• iki 35 nėštumo savaitės.

Kalbant apie prevenciją, pirmiausia jie turi omenyje plyšimų ir tinklainės atsiskyrimo prevenciją. Pagrindinis būdas užkirsti kelią šioms komplikacijoms – laiku diagnozuoti periferinės tinklainės distrofiją rizikos grupės pacientams, o vėliau reguliariai stebėti.

Sunkių komplikacijų prevencija visiškai priklauso nuo pacientų drausmės ir atidumo savo sveikatai.Pacientus, sergančius tinklainės patologija ir rizikos grupės pacientus, reikia tirti 1-2 kartus per metus.

Nėštumo metu būtina stebėti oftalmologą ir apžiūrėti tinklainę (per platų vyzdį) bent du kartus – nėštumo pradžioje ir pabaigoje. Esant tinklainės išplonėjimui ar plyšimams, profilaktinė tinklainės koaguliacija lazeriu yra privaloma.

Pačių distrofinių procesų prevencija tinklainės periferijoje yra įmanoma rizikos grupės atstovams - tai trumparegiai pacientai, pacientai, turintys paveldimą polinkį, pacientai, sergantys arterine hipertenzija, cukriniu diabetu, vaskulitu ir kitomis ligomis.

Tokiems žmonėms taip pat rekomenduojami reguliarūs profilaktiniai oftalmologo tikrinimai su akies dugno apžiūra medicininio vyzdžio išsiplėtimo sąlygomis ir kraujagyslių bei vitaminų terapijos kursai, siekiant pagerinti periferinę kraujotaką ir stimuliuoti medžiagų apykaitos procesus tinklainėje.

Pagrindinis būdas išvengti šios ligos – laiku diagnozuoti ir gydyti tinklainės plyšimus bei suplonėjimą.

Tam reikia nuodugniai ištirti akių dugną, įlašinus vyzdį plečiančių lašų, ​​naudojant specialią įrangą. Oftalmologas apžiūri tinklainę ir paskiria gydymą.

Įgimtų distrofijos formų prevencija neegzistuoja. Dauguma šios ligos formų susidaro dėl intrauterinio vystymosi anomalijų ar sutrikimų.

Bet jūs galite sumažinti šių problemų tikimybę. Norėdami tai padaryti, būtina atmesti neigiamų veiksnių poveikį nėščiai moteriai, taip pat suteikti jai visavertę mitybą, kurioje būtų visos reikalingos medžiagos normaliam jos gyvenimui ir vaisiaus vystymuisi.

Tačiau galite išvengti su amžiumi susijusios tinklainės distrofijos formos. Norėdami tai padaryti, reikia imtis visų priemonių, kad būtų išvengta kenksmingos spinduliuotės poveikio akims, išvengta sužalojimų ir laiku gydyti kitos lokalizacijos ligas. Ypatingą vietą užima tų ligų, kurios pažeidžia kraujagyslių praeinamumą, gydymas.

Tinklainės distrofija yra didžiulė liga, dėl kurios gali visiškai prarasti regėjimą. Jis gali pasirodyti mažiems vaikams ir pagyvenusiems žmonėms.

Šios ligos išsivystymo priežastys yra įvairios, o tai lemia platų šiai ligai jautrų amžiaus intervalą. Sėkmės ir palankaus rezultato pagrindas yra savalaikė diagnozė ir ankstyvas gydymas.

Gydymas turėtų apimti tuos vaistus, kurių reikia pagrindinei priežasčiai pašalinti. Tai gali būti lašai ir parenterinės formos.

Norint greitai įveikti patologiją ir atkurti regėjimo organų sveikatą, būtina laikytis kelių paprastų taisyklių.

• Sistemingai lankytis pas oftalmologą ir onkologą;
• Laiku gydyti infekcines ligas;
• Nustokite rūkyti ir gerti alkoholį;
• Stenkitės apsisaugoti nuo akių ar galvos traumų;
• Stebėkite savo kraujospūdį;
• Esant gausiam kraujavimui, būtina atlikti antrą kraujo perpylimo procedūrą.

Prevencinis gydymas apima šių vaistų vartojimą:

• Antioksidantai. Tai vitaminai C, E, beta karotinas, cinkas. Rekomenduojami ilgalaikiai šių vaistų kursai.
• Priemonės, gerinančios reologiją, ir angioprotektoriai.
• Angiogenezės inhibitoriai (Lucentis).

Norėdami sustabdyti esamos patologijos progresavimą, galite naudoti tokį metodą kaip tinklainės koaguliacija lazeriu. Jo veikimo mechanizmas yra vietinis pigmentinio epitelio sunaikinimas, po kurio atsiranda aplinkinių ląstelių hipertrofija, kurios uždaro susidariusį defektą ir dėl aktyvesnio metabolizmo efektyviau pašalina esamas nuosėdas.

Gydymo priemonių, galinčių pagerinti regėjimą sergant distrofija, nėra, tačiau ligoniams gali padėti prietaisai silpnaregiams ir savalaikė profilaktika.

Tinklainės distrofijos prevencija apima:

• reguliarūs oftalmologo patikrinimai;
• išlaikyti egzaminus naudojant profesionalią oftalmologinę įrangą;
• reguliarūs vizitai pas specialistą, ypač vyresnio amžiaus žmonėms (po 60 metų – ne rečiau kaip kartą per šešis mėnesius).

Šis straipsnis yra paskelbtas tik švietimo tikslais ir nėra mokslinė medžiaga ar profesionalūs medicininiai patarimai.

Ieškoti mokamų oftalmologų (oftalmologų) tinklainės distrofijai gydyti ir diagnozuoti Novosibirske

Tinklainės distrofijos diagnozavimo prognozė

Tinklainės degeneracijos gydymo prognozė:

1. sausa forma. Lėtai tekanti forma - iki kelerių metų - atidėlioja veiksmingo gydymo pasirinkimą ir užkerta kelią sunkių komplikacijų vystymuisi. Pavojus: vidutinė tinklainės atsiskyrimo rizika. 10-20% sausa forma virsta šlapia.
2. šlapia forma. Šio tipo ligų prognozė nepalanki: tinklainės pakitimai atsiranda staiga (per kelis mėnesius), o dėl galimo kraujavimo kyla didelė regėjimo praradimo rizika. Tinklainės atsiskyrimo tikimybė yra kuo didesnė dėl skysčių pertekliaus kaupimosi, kuris provokuoja vidinės membranos atsiskyrimą.

Diagnozuojant tinklainės distrofiją, nėra lengva numatyti regėjimo funkcijos išsaugojimą. Kadangi šiai patologijai būdinga progresuojanti eiga, jos vystymosi prognozė negali būti laikoma palankia.

Tuo pačiu metu, užsienio gydytojų nuomone, ši liga savaime nereiškia visiško aklumo. Beveik visada išlieka tam tikras regėjimo procentas, ir tai daugiausia yra periferinis matymas.

Tuo pačiu metu reikėtų atsižvelgti į tai, kad nepaisant sėkmingo gydymo, laikui bėgant geltonosios dėmės tinklainės distrofija gali vėl progresuoti.

Vyresnio amžiaus žmonėms gresia tinklainės geltonosios dėmės degeneracija. Su amžiumi centrinis regėjimas smarkiai keičiasi dėl to, kad progresuoja kraujotakos sistemos problemos.

H35.3 Geltonosios dėmės ir užpakalinio poliaus degeneracija

Gydytojai ir mokslininkai nenustatė geltonosios dėmės degeneracijos priežasčių kaip besąlyginio sąrašo. Jie buvo nustatyti kaip keletas prielaidų, nurodančių galimus veiksnius, kurie galėtų būti postūmis formuotis distrofiniams pokyčiams. Tarp jų:

• Amžiaus pokyčiai.
• Paveldimumas.
• Rūkymas.
• UV poveikis.
• Nesubalansuota mityba.
• Perteklinio svorio buvimas.
• Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos.

Moterų geltonosios dėmės degeneracija dažniau pasireiškia moterims dėl ilgesnės gyvenimo trukmės, palyginti su vyrais. Tuo pačiu metu tie, kurie peržengė 50 metų slenkstį, yra linkę sirgti šia liga.

Vaikams geltonosios dėmės degeneracija išsivysto retai. Pas juos pasitaiko, jei tėvai turėjo polinkį sirgti šia liga. Tuo pačiu metu genetiniame lygmenyje išsivysto kraujagyslių sklerozė, kuri tampa postūmiu distrofiniams tinklainės pokyčiams.

Yra sausos ir drėgnos geltonosios dėmės degeneracijos formos. Be to, kiekvienas iš jų turi tam tikrų savybių ir simptominių pasireiškimų.

Diagnozuota 90% atvejų. Tai pirmasis geltonosios dėmės degeneracijos etapas, kai nauji kraujagyslės neturėjo laiko susidaryti. Būdingas sausos geltonosios dėmės degeneracijos pasireiškimas yra tinklainės audinių plonėjimas ir geltonųjų pigmentų (drusenų) kaupimasis jos sluoksniuose. Sausoji ligos forma turi 3 vystymosi stadijas:

1. Ankstyvoji stadija nepasireiškia regos funkcijų pažeidimu. Jį galima atpažinti pagal drūzų susidarymą.
2. Tarpinei stadijai būdingas mažų drūzų susiliejimas į vidutinio dydžio dėmeles arba į vieną didelę. Kaip vizualinis defektas prieš akis iškyla neryškus siluetas.
3. Ryškus etapas reiškia silueto padidėjimą ir jo pajuodimą. Tai rodo, kad šviesai jautrios ląstelės miršta.

Sausa geltonosios dėmės degeneracijos forma sukelia regėjimo praradimą, jei negydoma anksti.

Drėgna ligos forma labiau kenkia regėjimui nei sausa. Taip yra dėl naujų kraujagyslių susidarymo (neovaskuliarizacijos proceso). Jie labai trapūs, todėl dažnai pažeidžiami, sukelia kraujavimą. Jie, savo ruožtu, lemia šviesai jautrių ląstelių mirtį ir aklosios dėmės atsiradimą regėjimo lauke.

Yra paslėptų ir klasikinių geltonosios dėmės degeneracijos tipų. Pastaruoju atveju distrofiniai procesai yra ryškesni. Tokiu atveju dažniau atsiranda kraujagyslių neoplazmos. Tai lydi rando audinio vystymasis.

Jei mes kalbame apie sausą geltonosios dėmės degeneraciją, tai pradinėse stadijose ji nesukelia skausmo ir simptominių pasireiškimų. Norint laiku nustatyti ligą, būtina rimtai žiūrėti į tokių požymių atsiradimą.:

• Tamsoje tampa sunku naršyti.
• Regėjimas pradeda silpti.
• Matomas tekstas tampa sunkiau įžiūrimas.
• Atpažinti aplinkinius veidus yra sunkiau.
• Matymo lauką užtemdo tamsi dėmė be ryškių kontūrų.

Tie patys simptomai būdingi šlapiajai geltonosios dėmės degeneracijai. Prie jų pridedamas matomo vaizdo kontūrų iškraipymas ir vizualinis tiesių linijų lenkimas.

Ligos diagnozė apima klinikinio vaizdo sudarymą, atsižvelgiant į paciento skundus ir tyrimų rezultatus. Šiuo atveju naudojami tokie ligos nustatymo metodai:

• Akies apžiūra šarmine lempa ir oftalmoskopu.
• Regėjimo aštrumo ir matymo lauko nustatymas naudojant įvairius testus (įskaitant Amslerio testą).
• Fluorescencinė angiografija.
• KT skenavimas.

Tyrimo rezultatas – atskleidžiama ligos stadija ir pažeidimo lokalizacija. Atitinkamai, gydymas skiriamas pagal gautus duomenis.

Sausa geltonosios dėmės degeneracija gydoma konservatyviai. Priemonių, kurių imamasi, tikslas – sustabdyti naujų kraujagyslių formavimąsi, taip pašalinant tolesnį ligos vystymąsi. Tolesnio regėjimo praradimo rizikos užkerta kelią antioksidantai ir cinko papildai. Esant sausai ligos formai, pacientui skiriami vaistai, kurių sudėtyje yra vitaminų A, C ir E, vario ir cinko. Be to, oftalmologas skiria Liuteiną ir Zeaksantiną. Tos pačios lėšos naudojamos kaip geltonosios dėmės degeneracijos profilaktika.

Konservatyvus šlapiosios geltonosios dėmės degeneracijos gydymo metodas yra neveiksmingas. Todėl pirmenybė teikiama tokioms procedūroms:

• lazerinė chirurgija. Jis naudojamas, jei naujai susidarę kraujagyslės yra nutolusios nuo geltonosios dėmės duobės. Pašalinami tie, kuriems būdingas trapumas ir kraujavimas. Jas sunaikina lazerio spinduliuotė, tačiau netyčia gali būti pažeisti ir sveiki audiniai. Gydymas lazeriu ne visada padeda. Daugeliu atvejų, net ir po antros procedūros, regėjimas ir toliau blogėja.
• Fotodinaminė terapija yra saugesnis metodas, palyginti su lazeriu. Tai Vizudin injekcija į veną. Vaistinės medžiagos pritvirtinamos prie skausmingų kraujagyslių sienelių ir 1,5 minutės apšvitinamos šviesa, nepažeidžiant sveikų audinių. Dėl to regėjimo pablogėjimo greitis sulėtėja. 5 dienas po procedūros akis reikia saugoti nuo ryškios saulės šviesos ir kambario apšvietimo. Fotodinamikos poveikis nestabilus. Po kurio laiko gali prireikti antros procedūros.
• Intraokulinės injekcijos arba anti-VEGF terapija. Pirmiausia atliekama vietinė anestezija. Po to į akies ertmę įvedami Avastin, Lucentis, Macugen ir kiti šiuolaikiniai vaistai. Jų veiksmas yra blokuoti naujų negyvybingų kraujagyslių augimo faktorių. Procedūra atliekama kas mėnesį. Vaisto dozės skaičiuojamos kiekvienam pacientui atskirai.

Gydytojai apie geltonosios dėmės degeneracijos gydymą kalba taip:

Tik injekcijos į akis gali pagerinti regėjimą. Kiti gydymo metodai tik sustabdo tolesnį distrofinių pokyčių vystymąsi.

Kadangi distrofinių pokyčių priežastis gali būti netinkama mityba, gydymas liaudies gynimo priemonėmis apima jos korekciją. Rekomenduojama valgyti avinžirnius ir kviečių gemalus. Akių lašai iš alavijo sulčių tinktūros ir mumiyo tuo pačiu metu padeda pagerinti regėjimą. Verta prisiminti, kad liaudies gynimo priemonės yra pagalbinės ir naudojamos kartu su pagrindiniu gydymu. Prieš naudodami juos, pasitarkite su gydytoju apie jų veiksmingumą.

Štai ką jie sako apie ligų prevenciją internete:

Taigi, norėdami sumažinti geltonosios dėmės degeneracijos riziką, turite laikytis šių patarimų:

1. Saugokite akis nuo UV spindulių poveikio. Šiuo tikslu prieš išeidami į lauką užsidėkite akinius nuo saulės.
2. Mesti rūkyti ir rizika susirgti šia liga sumažės 5 kartus.
3. Valgykite daugiau žuvies, vaisių ir daržovių.
4. Nustatykite riebaus maisto apribojimus.
5. Vartokite vitaminus, kaip nurodė gydytojas.
6. Įveskite taisyklę mankštintis kiekvieną dieną.
7. Stebėkite savo svorį.
8. Kontroliuokite savo kraujospūdį ir cholesterolio kiekį.

Kasmetinis vizitas pas oftalmologą padės laiku nustatyti ligą.

komentarus sukūrė HyperComments

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ????????????? ??????????????????? ??, ????????? ?????????, ?????????? ??????????????? ??? ??????? ?????? (?????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

• ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
• ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

• ????? ? ?????????? ???? ????????;
• ??????? ???;
• ????????????????? ????????;
• ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

• ????????????? ???????? ???;
• ????????????? ???????? ????????????? ????????;
• ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
• ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
• ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

• ????????? ?????;
• ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

• ???????? ???; ?????? ???;
• ??????????? (????????????????) ?????;
• ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ???????????? ??????????????? (???????????????) ??????? ? ???, ????????? ?????? ? ??????????????????? ???? (J.D.M. Gassas, 1977). ??? ????????? ? ???????????? ??????? ?, ??????? ?????????, ????????? ?????????? ? ???????????? ?????????????????? ???????, ? ?????????? ????????? ??????? ?????? ???????????????. ???? ?? ????????? ??????? ??? - ???????????? ??????? ? ?????????? ? ??????? ?????? ???????????? ?????????? ????????? (??????) ????????????????. ??????? ??????? ??? ???? ??????? ?????? ??????? ?????? ? ????????? ???????????????????

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.

?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

• ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
• ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
• ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
• ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

• ??????? ?????? ?????;
• ????? ????????????????;
• ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

• ??? ???????? ? ?????????? ????:
• ???????? ???;
• ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
• ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
• ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

• ????????????;
• ???????:
• ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ???????????? ?????? ???????? ???????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

• ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
• ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
  • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
  • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
  • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

  ???????????

  ??????????? ????????????

  ??????????? ???????????? ????????:

  • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
  • ???? ???????;
  • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
  • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
  • ??????????????? ??????? ? ??????????????? ???????????? ???? 60?/??? 90D, ? ?????? ?????? ?????? ? ????????? ?? (????? ??????????, ????????? ???.), ????? ?????????? ?????? ??????????????? ???????????? ????????????.

  ???????????????? ????????????

  ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

  • ?????????, ????????? ???????????? ???????????? ??????????, ? ????????? ?????????? ???? ? ???????????? ?????????? ??????????????????? (??? ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ?????????? ????????????, ???????????????? ???????);
  • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

  ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

  • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
  • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

    ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

    ??????????????? ???????

    ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

    ?????????? (???????) - ????????? ???-????????? ?????????, ?????????? ??????? ????????? ? ???????????? ??????????????? ??????? ?????? VEGF (kraujagyslių endotelio augimo faktorius). ???????????? ??????? ??????? 165???? ??????? ??????, ?????????? ???????????? ?????? ??????????????????? ??????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ?????? - ???? ??????? ???????????? ????????????? ?????? ???. ??????? ???????????? ??? ?????????????????? ???????. ?????????? ?????? ?? ???????????? ???????????? - ????????????, ??? ?????????, ???????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????????? ?????????? ???, ?? ????????? ? ???????????? ???????. ??? ?????????? ?????????? ???????????? ?????????? ??????? ??????????????? ? ????????? ?????? (0,3; 1,0 ? 3,0 ??) ?????? 6??? ? ??????? 54?; ?????? ???????????? ??????? ?????? ?????????? ? ??????? ??????? ??????? ??? ??? ???????????? ?? ??????????????? ???.

    ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ???????????? ? ??????????????? ??????????, ????????????? ??? ??????? ??????? ?????? VEGF. ??????????????????? ??????? ????????? ????????? vienas??? ? keturi???. ??? ?????????? ?????????????????? ???????????? ???????????? (INCHOR? MARINA) ??????????? ??????? ??????????????? ? ???? 0,3? 0,5??. ? ???????????? ??????? ???? ??????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ??????? ??????.

    ?????? ????, ? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ???????????? ?????? ??????? ?????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ??????? ? ????-VEGF ?????????? ??????? ????????? ???????????? ??? ??????? ??????????????? ????. ? ????????? ??????, ?????? ?????? ?? ????????? ??????? ????????? ??????????, ?????????????????????? ?? ??? ??????? ???????????????????????????? ????????? ??????? ????????????? ????????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.

    ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ?????? ?????????? ??????? ?????? ????????? ??????? ????????????? (??????-40). ??????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ??????? ????????? ??????????????? ?nuo etiketės? (?? ???? ??? ???????????? ??????????), ????? ??????? ??????? ??????? ???????????????. ??????? ?????? ???????????????, ???? ?????? ? ???? keturi??. ? ?????? ?? ??????? ???????????? ???? ???????, ??? ???????????? ??????????????????? ??????? ?????? ??????????????? ??????? ? ?????????? ??????? ?????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ???????????? ????????????? ??????? ??????.

    ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

    ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

    ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

    • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
    • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
    • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

    ??????-???????? (????????? ?????? - 2 ??, ???????? ??????? ??????????????? ???? - 130 ??, ???????? - 100 ??, ???????? - 15 ??, ????????? ???-??? ??? - 1,3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0,5 ??, ????? - 15 ??, ?? ???? - penkiasdešimt ??).

    1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

    ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

    ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

    ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

    • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
    • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
    • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

    ????????????? ?????????:

    • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
    • ??????? ????????? Spirulina platensis?? 2 ????????? 3???? ? ???? ??????, ??????? ?? vienas???.

    ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

    • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
    • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

    ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

    ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

    ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

    ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

    ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

    ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

    5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

    ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

    • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
    • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
    • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
    • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

    3% ????????? ?????? ???????????? ? ??????? ?????? ?????????? ??????? ??????? ?????? (? ??????? ?? 4 ?????? ?????? ETDRS).

    2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

    ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

    ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

    ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

    ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

    ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

    • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
    • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
    • ???????????? ??????????? ?????????:
    • ???????????? ?????????????? ????????;
    • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

    ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

    ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

    ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

    ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

    ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

    ?????????? ???????

    1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

    ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

    ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

    ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

    ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

    23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

    ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

    Kas tai per liga?

    Tinklainės centre yra geltonoji dėmė, šviesai jautrus elementas. Geltonosios dėmės degeneracija– Tai akies tinklainės liga, kuri atsiranda dėl kraujagyslių patologijos, netinkamos mitybos. Dėl šių priežasčių pažeidžiamas centrinis regėjimas.

    Geltonosios dėmės degeneracija laikoma su amžiumi susijusia liga, kuri dažniausiai sukelia aklumą vyresniems nei 50 metų žmonėms.

    TLK-10 ligos kodas – H35/3 – geltonosios dėmės ir užpakalinio poliaus degeneracija.

    Yra sausos ir šlapios ligos formos. Padalijimas pagrįstas naujai susidariusių kraujagyslių buvimu ar nebuvimu akyje.

    Sausa forma:

    Diagnozuota 90% atvejų. Tai atsiranda dėl su amžiumi susijusių pokyčių, kurių metu audinys plonėja, o jame nusėda pigmentas.

    Liga praeina trimis etapais. Pirmą kartą pacientui randama keletas nedidelio dydžio drūzų (gelsvų nuosėdų), ligos simptomai nejaučiami.

    Antrame mažo dydžio etape drūzos padidėja, kai kuriais atvejais randamas vienas didelis. Akies regėjimo lauko centre atsiranda dėmė, kuri trukdo žmogui gerai matyti, nuolat jaučia šviesos trūkumą.

    Trečiajame etape padidėja dėmė, daug sunkiau skaityti, atlikti puikų darbą.

    Drėgna forma:

    Jam būdinga naujai susiformavusių kraujagyslių, kuriose atsiranda kraujavimas, atsiradimas. Tai pažeidžia šviesai jautrias ląsteles. Laikui bėgant jie miršta ir dėl to žmogus mato dėmes regėjimo lauko centre.

    Dėl naujai susidariusių kraujagyslių trapumo pacientui atrodo, kad linijos yra išlenktos, nors iš tikrųjų jos yra tiesios. Trapūs indai veikia regos ląsteles, sukurdami optinį efektą – objektų formos iškraipymą.

    Mikrokraujavimo pasekmės: dėl susidarančio skysčio atsiskiria tinklainė ir šioje vietoje atsiranda randinis audinys, dėl kurio prarandamas regėjimas.

    Būdingi simptomai priklauso nuo ligos stadijos.

    Pagrindinės funkcijos:

    • yra apšvietimo trūkumo jausmas;
    • beveik visiškas regėjimo trūkumas prieblandoje;
    • tiesios linijos lūžta;
    • dėmės atsiranda prieš akis;
    • tiesiogiai žiūrint fragmentai iškrenta iš regėjimo lauko.

    Simptomai gali pasireikšti vienoje arba abiejose akyse.

    Kodėl vystosi degeneraciniai tinklainės pokyčiai, mokslininkams nepavyko nustatyti. Daugelio tyrimų duomenimis, galime kalbėti tik apie veiksnius, skatinančius ligos atsiradimą ir vystymąsi:

    1. Pirmiausia kenčia vyresnio amžiaus žmonės, po 70 metų ligos rizika gerokai padidėja;
    2. Neteisingas gyvenimo būdas - mitybos klaidos, stiprių alkoholinių gėrimų vartojimas, rūkymas, judėjimo trūkumas;
    3. Paveldimas veiksnys – jei tėvai sirgo, rizika padidėja beveik dvigubai;
    4. Sveikatos problemos – diabetas, aterosklerozė, infarktas, insultas, trumparegystė.

    Geltonosios dėmės degeneracijos priežastis gali būti citomegalovirusas- infekcinė liga, kurią sukelia herpeso virusas. Sveikas žmogus nepastebi jo buvimo, tačiau jis pavojingas žmonėms, turintiems imunodeficito.

    Gydymas

    Nustačius geltonosios dėmės degeneraciją, galima kreiptis pagalbos į specializuotas gydymo įstaigas. Viena geriausių – akademiko S.N. vardu pavadinta klinika. Fiodorovo „Akių mikrochirurgija“ – visame pasaulyje pripažinta vienu iš pirmaujančių oftalmologijos centrų. Jau daugelį metų gydymas Fedorovo klinikoje buvo atliekamas naudojant moderniausią įrangą ir naujausias technologijas.

    Priklausomai nuo kai kurių veiksnių – paciento amžiaus, ligos trukmės ir formos – konservatyvi terapija ne visada atneša matomą palengvėjimą. Tokiu atveju kreipkitės į chirurginį gydymą.

    Geltonosios dėmės degeneracijos gydymo metodai:

    1. Preparatai Avastin, Lucentis, Makudzhen. Jie skiriami į stiklakūnį (akies viduje), siekiant sustabdyti kraujagyslių augimą. Atlikite šią procedūrą nejudančiomis sąlygomis, naudodami ploną adatą. Kursas – 3 injekcijos su mėnesio pertrauka. Daugeliui pacientų pagerėjo regėjimas.
    2. Vaistas "Verteporfin" skiriamas į veną. Jo veikimą suaktyvina lazerinė chirurgija. Fotodinaminė terapija pagerina regėjimo funkciją, tačiau po kurio laiko vaisto poveikis susilpnėja ir prireikia antros procedūros.
    3. Tinklainės koaguliacija lazeriu – lazerio poveikis pasireiškia naujai susiformavusioms kraujagyslėms ir tinklainei. Jis naudojamas progresuojančiai ligos formai. Po tokios operacijos regėjimas nepagerėja.
    4. Priemonės, stiprinančios kraujagyslių sieneles: vitaminai E, A, B grupė.
    5. Vaistai patinimui mažinti.

    Esant dabartiniam medicinos išsivystymo lygiui, tinklainės geltonosios dėmės degeneracija nepagydomas. Visomis priemonėmis siekiama sulėtinti procesą, gerinti gyvenimo kokybę.

    Kai žmogus yra bejėgis, jo gyvenimo kokybė prastėja. Norint būti aktyviam ir savarankiškam, reikia rūpintis savo sveikata, ypač akimis.Aktyvus gyvenimo būdas, įmanomi fiziniai pratimai, žalingų įpročių atsisakymas padės atidėti regėjimo praradimą daugeliui metų.

    Vaizdo įrašas:

    RCHD (Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos respublikinis sveikatos plėtros centras)
    Versija: Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai – 2013 m.

    Periferinės tinklainės degeneracijos (H35.4)

    Oftalmologija

    Bendra informacija

    Trumpas aprašymas

    Patvirtinta posėdžio protokolu
    Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos Sveikatos plėtros ekspertų komisija

    2013-12-12 Nr.23

    
    Periferinė chorioretinalinė degeneracija- chorioretininiai pakitimai dugno periferijoje, kai procese dalyvauja tik tinklainė ir gyslainė. Jis gali pasireikšti tiek trumparegiams, tiek toliaregiams, tiek žmonėms su emmetropine refrakcija.

    I. ĮVADAS
    

    Protokolo pavadinimas: Periferinė chorioretinalinė degeneracija

    Protokolo kodas:

    
    Kodas (kodai) pagal TLK-10:

    H35.4 Periferinė chorioretinalinė degeneracija

    
    Protokole naudojamos santrumpos:

    PCRD – periferinė chorioretinalinė degeneracija

    optinis diskas - optinis diskas

    VEP – regos žievės sužadinti potencialai

    ELISA – fermentinis imunologinis tyrimas

    EKG - elektrokardiografija

    ŽIV žmogaus imunodeficito virusas

    ERG – elektroretinograma

    
    Protokolo rengimo data– 2013 m

    
    Protokolo vartotojai- oftalmologas poliklinikoje ir ligoninėje.

    
    

    klasifikacija

    
    Klinikinė klasifikacija

    Pagal tipą jie skirstomi į:

    1. Grotelių distrofija yra dažniausia tinklainės atsiskyrimo priežastis. Manoma, kad šeimos paveldimas polinkis į tokio tipo distrofijas dažniau pasitaiko vyrams. Paprastai jis randamas abiejose akyse. Dažniausiai lokalizuota viršutiniame išoriniame dugno kvadrante pusiaujo arba priekyje nuo akies pusiaujo. Nagrinėjant akies dugną, gardelės degeneracija atrodo kaip siaurų baltų, tarytum, pūkuotų juostelių, kurios sudaro groteles ar virvines kopėčias primenančias figūras, serija. Taip atrodo išnykusios tinklainės kraujagyslės. Tarp šių pakitusių kraujagyslių susidaro rausvai raudoni tinklainės plonėjimo židiniai, susidaro cistos ir tinklainės lūžiai. Būdingi pigmentacijos pokyčiai tamsesnių ar šviesesnių dėmių pavidalu, pigmentacija išilgai kraujagyslių. Stiklakūnis tarsi pritvirtintas prie distrofijos kraštų, t.y. Susidaro „traukos“ - sruogos, kurios traukia tinklainę ir lengvai sukelia pertraukas.

    
    2. „Sraigės pėdsakų“ tipo distrofija. Tinklainėje aptinkami balkšvi, šiek tiek žvilgantys, dryžuoti intarpai su daugybe smulkių išplonėjimų ir skylėtų defektų. Degeneraciniai židiniai susilieja ir sudaro juosteles primenančias zonas, kurios savo išvaizda primena sraigės pėdsaką. Dažniausiai yra viršutiniame išoriniame kvadrante. Dėl tokios distrofijos gali susidaryti dideli apvalūs tarpai.

    
    3. Šerkšno distrofija yra paveldima tinklainės periferijos liga. Dugno pokyčiai dažniausiai yra dvišaliai ir simetriški. Tinklainės periferijoje yra didelių gelsvai baltų intarpų „sniego dribsnių“ pavidalu, kurie išsikiša virš tinklainės paviršiaus ir dažniausiai yra šalia sutirštėjusių iš dalies išnykusių kraujagyslių, gali būti amžiaus dėmių. Šerkšno degeneracija progresuoja ilgą laiką ir nesukelia plyšimų taip dažnai, kaip etmoidų ir sraigių atspaudai.

    
    4. Trinkelių degeneracija yra, kaip taisyklė, toli periferijoje. Matomi atskiri balti židiniai, šiek tiek pailgėję, šalia kurių kartais nustatomi nedideli pigmento gumulėliai. Dažniau aptinkama apatinėse dugno dalyse, nors galima nustatyti per visą perimetrą.

    
    5. Cistinė (mažoji cistinė) tinklainės distrofija esantis kraštutinėje dugno periferijoje. Mažos cistos gali susijungti ir sudaryti didesnes. Griūvus, galimi buki sužalojimai, cistų plyšimai, dėl kurių gali susidaryti kiauryminiai plyšimai. Tiriant akies dugną, cistos atrodo kaip keli apvalūs arba ovalūs ryškiai raudoni dariniai.

    
    6. Retinoschizė — tinklainės išpjaustymas- Gali būti įgimtas arba įgytas. Dažniau tai yra paveldima patologija – tinklainės apsigimimas. Įgimtos retinoschizės formos yra įgimtos tinklainės cistos, X-chromosominė jaunatvinė retinoschizė, kai ligoniams, be periferinių pakitimų, dažnai būna ir distrofinių procesų centrinėje tinklainės zonoje, dėl kurių susilpnėja regėjimas.

    Įgyta distrofinė retinoschizė dažniausiai pasireiškia trumparegystės, taip pat vyresnio amžiaus ir senatvės amžiaus žmonėms.

    
    mišrios formos- įvairių tipų degeneracijų derinys.

    Periferinės chorioretinalinės degeneracijos gali sukelti tinklainės plyšimus. Pagal išvaizdą tinklainės lūžiai skirstomi į perforuotus, vožtuvinius ir pagal dializės tipą.

    Perforuoti lūžiai dažniausiai atsiranda dėl grotelių ir cistinės distrofijos, tinklainės skylės.

    Plyšimas vadinamas vožtuviniu, kai dalis tinklainės dengia plyšimo vietą. Vožtuvų plyšimai dažniausiai atsiranda dėl stiklakūnio tinklainės traukos, kuri kartu su ja „traukia“ ir tinklainę. Kai susidaro tarpas, stiklakūnio traukos sritis bus vožtuvo viršus.

    Dializė – tai linijinis tinklainės plyšimas išilgai dantytosios linijos – tinklainės prisitvirtinimo prie gyslainės vietos. Daugeliu atvejų dializė yra susijusi su buka akies trauma.

    Dugno tarpai atrodo kaip ryškiai raudoni, aiškiai išreikšti įvairių formų židiniai, pro kuriuos matomas gyslainės raštas. Tinklainės lūžiai ypač pastebimi pilkame atsiskyrimo fone.

    Diagnostika

    
    II. DIAGNOZĖS IR GYDYMO METODAI, METODAI IR PROCEDŪROS

    Pagrindinių ir papildomų diagnostikos priemonių sąrašas

    
    Privalomų diagnostinių priemonių sąrašas prieš planuojamą hospitalizavimą dėl gydymo vaistais ir lazeriu:

    1. Gydytojo oftalmologo konsultacija

    2. Visometrija

    3. Biomikroskopija

    4. Oftalmoskopija

    5. Tonometrija

    6. Cikloskopija

    7. Perimetrija

    8. Echobiometrija

    9. Ašarų plovimas

    10. LOR, odontologas, terapeutas

    11. Siaurų specialistų (ftiziatro, kardiologo, endokrinologo, epidemiologinės aplinkos ir kt.) konsultacija, esant gretutinei patologijai.

    12. Klinikiniai ir laboratoriniai tyrimai: pilnas kraujo tyrimas, bendras šlapimo tyrimas, cukraus kiekio kraujyje tyrimas, išmatų tyrimas helminto kiaušiniams nustatyti, fluorografija, EKG, koagulograma, kraujo krešumo tyrimas, mikroreakcija, ŽIV kraujas, biocheminis kraujo tyrimas (ALT, AST, elektrolitų, bilirubino) , kreatininas, karbamidas), kraujo ELISA tyrimas hepatito žymenims nustatyti.

    
    Pagrindinių diagnostikos priemonių sąrašas:

    1. Gydytojo oftalmologo konsultacija

    2. Visometrija

    3. Biomikroskopija

    4. Oftalmoskopija

    5. Tonometrija

    6. Cikloskopija

    7. Perimetrija

    8. Echobiometrija

    9. Keratorefraktometrija

    
    Papildomų diagnostikos priemonių sąrašas:

    1. Doplerio ultragarsas, skirtas nustatyti kraujo tėkmės sumažėjimo laipsnį akies kraujagyslėse

    2. A, B skenavimas, siekiant nustatyti priekinį-užpakalinį ir skersinį akies obuolio dydį ir pašalinti tinklainės atsiskyrimą

    3. Elektrofiziologiniai tyrimai – ERG ir VEP diferencinei diagnostikai su kitomis ligomis

    Diagnostikos kriterijai

    Skundai ir anamnezė

    Periferinės chorioretinalinės degeneracijos yra pavojingos, nes yra praktiškai besimptomės. Dažniausiai jie aptinkami atsitiktinai apžiūros metu. Esant rizikos veiksniams, distrofijos nustatymas gali būti kruopštaus tikslinio tyrimo rezultatas. Skundai dėl žaibų atsiradimo, blyksnių, staiga atsiradusių daugiau ar mažiau plaukiojančių muselių, kurios jau gali rodyti tinklainės plyšimą. Sunki paveldima anamnezė, susijusi su trumparegystė.

    
    Medicininė apžiūra

    Kraujo spaudimo lygis (siekiant išvengti kraujavimo lazerinių intervencijų metu)

    
    Laboratoriniai tyrimai: nėra informatyvus.

    
    Instrumentiniai tyrimai:

    Visometrija: sumažėjęs regėjimo aštrumas

    
    - Biomikroskopija: įvairaus sunkumo stiklakūnio sunaikinimas

    
    - Oftalmoskopija: degeneraciniai tinklainės pokyčiai centrinėje zonoje, kai yra įvairaus laipsnio trumparegystė:

    1 etapas: pradiniai optinio disko pokyčiai sklerinio žiedo pavidalu, kūgių susidarymas iki ¼ DD, rečiau didelių dydžių, su normaliu oftalmoskopiniu geltonosios dėmės vaizdu normalioje ir be raudonumo šviesoje

    2 stadija: pradiniai akių dugno pigmentacijos sutrikimai, optinio disko formos ir spalvos pakitimai, įvairaus dydžio kūgeliai, dažnai iki 1/2 DD, foveolinių refleksų išnykimas. Be raudonos spalvos

    Oftalmoskopija geltona oranžinės geltonos spalvos dėmė, normalios formos, be refleksų.

    3 etapas: ryškūs dugno pigmentacijos pažeidimai, tarpų tarp gyslainės kraujagyslių padidėjimas, dideli kūgiai - iki 1,0 DD. Normalioje šviesoje geltonosios dėmės sritis yra „parketo“ tipo arba tamsiai pigmentuota. Neraudonoje šviesoje nustatoma deformuota geltona dėmė su šviesiai geltonais židiniais arba baltomis dėmėmis oranžinės geltonos spalvos fone.

    4 etapas: depigmentacija, kūgiai daugiau nei 1 DD, tikroji stafiloma. Geltona dėmė įprastoje šviesoje primena audinį, kurį suėda kandis. Galimi atrofiniai židiniai už geltonosios dėmės srities. Be raudonos šviesos geltona dėmė yra pakitusi spalva, smarkiai deformuota ir primena šviesiai geltoną dėmę.

    5 etapas: platus kūgis daugiau nei 1 DD, tikroji stafiloma. Geltonosios dėmės srityje atrofinis židinys, kartais susiliejantis su kūgiu. Be raudonos šviesos geltonos spalvos nėra arba ji yra atskirų salelių pavidalu. Nesant trumparegystės, centrinėje zonoje pokyčių nebus.

    
    - Tonometrija: akispūdžio padidėjimas virš leistino lygio;

    
    - Perimetrija: periferinių regėjimo lauko ribų susiaurėjimas,

    
    - Cikloskopija:

    I. Chorioretiniai pokyčiai pusiaujoje.

    1. Grotelių distrofija.

    2. Patologinė hiperpigmentacija

    3. Tinklainės plyšimai su vožtuvais ir dangteliais.

    II. Chorioretininiai pakitimai danties linijoje

    1. Cistinė distrofija

    2. Retinoschizė

    3. Chorioretininė atrofija

    III. mišrios formos

    Echobiometrija: akies skersinio ir išilginio dydžio nustatymas

    
    Indikacijos ekspertų patarimams:

    Esant gretutinei bendrajai patologijai, būtina atitinkamo specialisto išvada, kad chirurginiam gydymui lazeriu kontraindikacijų nėra. Be nesėkmės, otorinolaringologo ir odontologo išvada dėl lėtinių infekcijos židinių nebuvimo.

    
    

    Diferencinė diagnozė

    
    Diferencinė diagnozė, kai yra trumparegystė, yra tarp periferinės trumparegystės genezės chorioretinalinės degeneracijos ir periferinės pigmentinės degeneracijos.

    Rodikliai	Komplikuota trumparegystė	Periferinė pigmentinė degeneracija
    Regėjimo aštrumas	Regėjimas pagerėja koreguojant	Regėjimas nesikeičia koreguojant
    matymo linija	Nežymus susiaurėjimas aplink periferiją	koncentrinis regėjimo lauko susiaurėjimas
    Akies dugnas	Chorioretininiai pokyčiai gardelės distrofijos, cistinės distrofijos, retinoschizės pavidalu. Mišrių formų pavidalu	Pigmento persiskirstymas „kaulų kūnų“ pavidalu gali nebūti

    
    

    Gydymas užsienyje

    Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

    Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

    Gydymas

    
    Gydymo tikslai

    Degeneracinių tinklainės ir regėjimo aštrumo pokyčių stabilizavimas, tinklainės atsiskyrimo prevencija

    
    Gydymo taktika

    
    Nemedikamentinis gydymas:
    - režimas - bendras,
    - dieta - lentelė Nr. 15.10, praturtinta vitaminais ir mineralais,
    - lengvų procedūrų paskyrimas,
    - kineziterapija stimuliuojančios paskirties helio-neoniniu lazeriu Nr.5-7 (pagal indikacijas).
    - Fizinio aktyvumo apribojimas
    - Akinių korekcija

    A) gimnastika pagal Avetisov-Mats

    C) gimnastika pagal Daševskį

    D) elektrinė stimuliacija

    E) kompiuterinės programos „Relax“, „Eye“

    E) Amblyocor

    Medicininis gydymas

    Midriatika ir cikloplegika:
    tropikamidas 0,5; 1% - vyzdžiui išplėsti 2 lašus 2 kartus per dieną

    Atropino sulfatas 1% 2 lašai x 2 kartus per dieną

    
    Trofinė terapija:
    Natrio chloridas - vaistų skiedimas 200,0 ml.

    Vinpocetinas – audinių trofizmo gerinimas 1 tab. 3 kartus per dieną 1 mėnesį; 2,0 - 4,0 ml. fiziniame / fiziniame. sprendimas Nr.10

    Cinnarizinas - audinių trofizmo gerinimas 1 tabletė - 3 kartus per dieną 1 mėnesį

    
    Retinoprotektoriai(mildronatas, retinolaminas po 1 tab. 3 kartus per dieną 1 mėnesį; 0,5 p / b Nr. 10.

    Cerebrolizinas - limfotropinis vaistas 2,0 ml. į raumenis; 0,5 ml. parabulbarno

    Emoksipinas – antioksidantas 0,5 ml. parabulbaras; 2.0 į raumenis Nr.10, arba lašinti po 1 lašą 4 kartus per dieną, kontaktinės akių plėvelės Nr.10.

    Retinolio acetatas / palminatas + Tokoferolio acetatas - antioksidantas 1 tab. 2 kartus per dieną.

    
    Vazodilatatoriai:

    Angioprotekciniai vaistai

    Cianokobalaminas – vitaminų terapija 1,0 ml. į raumenis

    Piridoksino hidrochloridas – vitaminų terapija 1,0 ml. į raumenis.

    Askorbo rūgštis - vazokonstriktorius -5% - 2,0 ml №10 i/m

    Taurinas 0,5 ml p / b Nr. 10;

    
    Chirurgija(ambulatoriškai)

    Periferinės degeneracijos zonų koaguliacija lazeriu

    
    Prevenciniai veiksmai

    Antibakterinė ir priešuždegiminė terapija pooperacinių uždegiminių komplikacijų profilaktikai

    Fizinio aktyvumo apribojimas

    
    Tolesnis valdymas:

    Per 7-10 dienų po lazerio intervencijos įlašinami priešuždegiminiai ir antibakteriniai vaistai

    Oftalmoskopija ir cikloskopija 2 kartus per metus

    
    Gydymo efektyvumo rodikliai:
    - regėjimo funkcijų stabilizavimas,
    - degeneracinių židinių ir tinklainės lūžių stabilizavimas ir atribojimas.

    
    

    Hospitalizacija

    
    Indikacijos hospitalizuoti
    - regos funkcijų pablogėjimas,
    - degeneracinių būklių progresavimas dugno periferijoje.

    
    Hospitalizacijos tipas – planinis.

    Informacija

    Šaltiniai ir literatūra

    1. Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos Sveikatos plėtros ekspertų komisijos posėdžių protokolai, 2013 m.
       1. 1. Jack J. Kansky [ir kt.]. Dugno ligos /; red. S.E. Avetisova. - M.: MED-press-inform, 2008. - 424 p. 2. L.V. Dravica [i dr.]. Bendruomenės akies būklė pacientams, kuriems yra vienašalis tinklainės atsiskyrimas // Ars Medica. - 2010. - Nr.13(33). - S. 162-164. 3. Amerikos oftalmologijos akademija. – 2008. – Prieigos būdas: http://one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. - Prisijungimo data: 2011-10-08. 4. M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Nematogeninis tinklainės atsiskyrimas po profilaktinės argono lazerio fotokoaguliacijos / / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 1987. - Nr.225. - P. 5-8. 5. Brinton, D.A. Tinklainės detalės: Principai ir praktika – 3-asis leidimas – Oxford University Press, bendradarbiaujant su Amerikos oftalmologijos akademija, 2009. – 258 p. 6. Byer, N.E. Tinklainės gardelės degeneracija // Surv Ophthalmol. - 1979. - T. 23. - Nr.4.-P. 213-248. 7. Byer, N.E. Ilgalaikė natūrali tinklainės gardelės degeneracijos istorija // Oftalmologija. - 1989.-t. 96. - Nr. 9. - P. 1396-1401. 8. Byer, N.E. Natūrali užpakalinio stiklakūnio atsiskyrimo istorija su ankstyvu valdymu kaip pagrindine gynybos linija nuo tinklainės atsiskyrimo // Oftalmologija. - 1994. - T. 1 0 1 .-Nr. 9 .-P. 1503–1514 m. 9. Byer, N.E. Ilgalaikė natūrali senatvinės retinochizės istorija, turinti įtakos valdymui // Oftalmologija. - 1986. - T. 93. - Nr. 9. - P. 1127-1137. 10. Byer, N.E. Natūrali asimptominių tinklainės lūžių istorija // 10. Oftalmologija. - 1982. - T. 89. - Nr. 9. - P. 1033-1039. 11. Byer, N.E. Kas nutinka negydomiems besimptomiams tinklainės plyšiams ir ar jiems įtakos turi užpakalinis stiklakūnio atsiskyrimas? / / Oftalmologija. - 1998. - T. 105. - Nr. 6. - P. 1045-1050. 12. M.C. Šarma. Vėlesnių tinklainės plyšimų dažnio ir klinikinių charakteristikų nustatymas po ūminio užpakalinio stiklakūnio atsiskyrimo atsiradusio pradinio tinklainės plyšimo / / Am J Ophthalmol. - 2004. - Nr. 138. - C. 280-284. 13.D.S. Chauhanas. Profilaktinės retinopeksijos nesėkmė kolegų akyse be užpakalinio stiklakūnio atsiskyrimo // Arch Ophthalmol. - 2006. - Nr. 124. - C. 968-971. 14.M.R. Dayanas. Blyksniai ir plūduriai kaip stiklakūnio 15. patologija: ar būtinas tolesnis stebėjimas dėl užpakalinio stiklakūnio atsiskyrimo? // akis. - 1996. - Nr. 10. - C. 456-458. 16.J.C. Folk, E.L. Arrindell. Pacientų, sergančių fakinės gardelės tinklainės atsiskyrimu, bendra akis // Oftalmologija. - 1989. - Nr 96. - P. 72-79. 17. R. Sarrafizadeh. Tinklainės atsiskyrimo dažnis ir regėjimo rezultatas akyse, kurioms būdingas užpakalinis stiklakūnio atsiskyrimas ir tankus dugną užtemdantis stiklakūnio kraujavimas // Oftalmologija. - 2 0 0 1 .-V ol. 108, Nr. 10. - P. 2273-2278. 18. Kreisas, A.. W. Aylwardas, J. G. Wolfensbergeris, T. J. Tinklainės atsiskyrimo profilaktika Įrodymais ar iškilmingumu pagrįsta? // Tinklainė. - 2007. - Nr.27. - P. 468-472. 19. Lewis, H. Periferinės tinklainės degeneracijos ir tinklainės atsiskyrimo rizika // Am J. Ophthalmol. - 2003. - Nr 136. - P. 155-160. 20. Schroeder W, Baden H. Tinklainės atsiskyrimas nepaisant prevencinės koaguliacijos // Ophthalmologe. - 1996. - Nr 93. - P. 144-148. 21. Singhas, AJ. Seemongal-Dass R.R. Natūrali užpakalinio stiklakūnio atsiskyrimo istorija su ankstyvu valdymu, kaip pagrindine gynybos linija nuo tinklainės atsiskyrimo // Akis. - 2 0 0 1 .-Nr. 1 5 .-P. 152-154. 22.R.E. kavos. Simptominis užpakalinio stiklakūnio atsiskyrimas ir uždelsto tinklainės lūžių dažnis: atvejų serija ir metaanalizė // Am J 23. Ophthalmol. - 2007. - Nr. 144. - C. 409-413. 24. 22. K.A. overdam. Simptomai, nuspėjantys vėlesnį tinklainės lūžių vystymąsi // Arch. Oftalmolis. - 2001.-Nr.119.-C. 1483-1486 m. 25. 23. Williamsonas, T.N. Vitreoretininė chirurgija / T.N. Williamsonas. - Berlynas Heidelbergas: Springer-Verlag, 26. 2008. - 227 p.
       MedElement svetainėje ir mobiliosiose aplikacijose „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ skelbiama informacija negali ir neturėtų pakeisti asmeninio gydytojo konsultacijos. Būtinai kreipkitės į medicinos įstaigas, jei turite kokių nors jus varginančių ligų ar simptomų.
    2. Vaistų pasirinkimas ir jų dozavimas turi būti aptarti su specialistu. Tik gydytojas, atsižvelgdamas į ligą ir paciento organizmo būklę, gali paskirti tinkamą vaistą ir jo dozę.
    3. „MedElement“ svetainė ir mobiliosios programos „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ yra išskirtinai informacijos ir informacijos šaltiniai. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama savavališkai pakeisti gydytojo receptus.
    4. MedElement redaktoriai nėra atsakingi už žalą sveikatai ar materialinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.

    Tinklainės centre yra geltonoji dėmė, šviesai jautrus elementas. Geltonosios dėmės degeneracija – Tai akių liga, atsirandanti dėl kraujagyslių patologijos, jų mitybos pažeidimo. Dėl šių priežasčių pažeidžiamas centrinis regėjimas.

    Geltonosios dėmės degeneracija laikoma su amžiumi susijusia liga, kuri dažniausiai sukelia aklumą vyresniems nei 50 metų žmonėms.

    TLK-10 kodas

    TLK-10 ligos kodas – H35/3 – geltonosios dėmės ir užpakalinio poliaus degeneracija.

    Formos

    Yra sausos ir šlapios ligos formos. Padalijimas pagrįstas naujai susidariusių kraujagyslių buvimu ar nebuvimu akyje.

    

    Sausa forma:

    Diagnozuota 90% atvejų. Tai atsiranda dėl su amžiumi susijusių pokyčių, kurių metu audinys plonėja, o jame nusėda pigmentas.

    Liga praeina trimis etapais. Pirmą kartą pacientui randama keletas nedidelio dydžio drūzų (gelsvų nuosėdų), ligos simptomai nejaučiami.

    Antrame mažo dydžio etape drūzos padidėja, kai kuriais atvejais randamas vienas didelis. Akies regėjimo lauko centre atsiranda dėmė, kuri trukdo žmogui gerai matyti, nuolat jaučia šviesos trūkumą.

    

    Trečiajame etape padidėja dėmė, daug sunkiau skaityti, atlikti puikų darbą.

    Drėgna forma:

    Jam būdinga naujai susiformavusių kraujagyslių, kuriose atsiranda kraujavimas, atsiradimas. Tai pažeidžia šviesai jautrias ląsteles. Laikui bėgant jie miršta ir dėl to žmogus mato dėmes regėjimo lauko centre.

    

    Dėl naujai susidariusių kraujagyslių trapumo pacientui atrodo, kad linijos yra išlenktos, nors iš tikrųjų jos yra tiesios. Trapūs indai veikia regos ląsteles, sukurdami optinį efektą – objektų formos iškraipymą.

    Mikrokraujavimo pasekmės: dėl susidariusio skysčio šioje vietoje atsiranda randų audinys, dėl kurio prarandamas regėjimas.
    

    Simptomai

    Būdingi simptomai priklauso nuo ligos stadijos.

    Pagrindinės funkcijos :

    • yra apšvietimo trūkumo jausmas;
    • beveik visiškas regėjimo trūkumas prieblandoje;
    • tiesios linijos lūžta;
    • dėmės atsiranda prieš akis;
    • tiesiogiai žiūrint fragmentai iškrenta iš regėjimo lauko.

    

    Simptomai gali pasireikšti vienoje arba abiejose akyse.

    Kodėl vystosi degeneraciniai pokyčiai, mokslininkams nepavyko nustatyti. Daugelio tyrimų duomenimis, galime kalbėti tik apie veiksnius, skatinančius ligos atsiradimą ir vystymąsi:

    1. Pirmiausia kenčia vyresnio amžiaus žmonės, po 70 metų ligos rizika gerokai padidėja;
    2. Neteisingas gyvenimo būdas - mitybos klaidos, stiprių alkoholinių gėrimų vartojimas, rūkymas, judėjimo trūkumas;
    3. Paveldimas veiksnys – jei tėvai sirgo, rizika padidėja beveik dvigubai;
    4. Sveikatos problemos – diabetas, aterosklerozė, infarktas, insultas, trumparegystė.

    Geltonosios dėmės degeneracijos priežastis gali būti citomegalovirusas- infekcinė liga, kurią sukelia herpeso virusas. Sveikas žmogus nepastebi jo buvimo, tačiau jis pavojingas žmonėms, turintiems imunodeficito.

    Gydymas

    Nustačius geltonosios dėmės degeneraciją, galima kreiptis pagalbos į specializuotas gydymo įstaigas. Viena geriausių – akademiko S.N. vardu pavadinta klinika. Fiodorovo „Akių mikrochirurgija“ – visame pasaulyje pripažinta vienu iš pirmaujančių oftalmologijos centrų. Jau daugelį metų gydymas Fedorovo klinikoje buvo atliekamas naudojant moderniausią įrangą ir naujausias technologijas.

    

    Priklausomai nuo kai kurių veiksnių – paciento amžiaus, ligos trukmės ir formos – konservatyvi terapija ne visada atneša matomą palengvėjimą. Tokiu atveju kreipkitės į chirurginį gydymą.
    

    Geltonosios dėmės degeneracijos gydymo metodai:

    1. Preparatai Avastinas, Lucentis, Makujenas. Jie skiriami į stiklakūnį (akies viduje), siekiant sustabdyti kraujagyslių augimą. Atlikite šią procedūrą nejudančiomis sąlygomis, naudodami ploną adatą. Kursas – 3 injekcijos su mėnesio pertrauka. Daugeliui pacientų pagerėjo regėjimas.
    2. Vaistas švirkščiamas į veną Verteporfinas. Jo veikimą suaktyvina lazerinė chirurgija. Fotodinaminė terapija pagerina regėjimo funkciją, tačiau po kurio laiko vaisto poveikis susilpnėja ir prireikia antros procedūros.
    3. — lazerio poveikis atsiranda ant naujai susiformavusių kraujagyslių ir tinklainės. Jis naudojamas progresuojančiai ligos formai. Po tokios operacijos regėjimas nepagerėja.
    4. Priemonės, stiprinančios kraujagyslių sieneles: vitaminai E, A, B grupė.
    5. Vaistai patinimui mažinti.

    Prevencija

    1. Kokius maisto produktus gydytojai rekomenduoja su amžiumi susijusiai geltonosios dėmės degeneracijai? – Įrodyta, kad žmonės, vartojantys daug daržovių ir vaisių, uogų (naudingiausios mėlynės), yra mažiau imlūs šiai ligai. Žalumynai, morkos, špinatai, kopūstai, pomidorai, obuoliai – jų nuolat turi būti kasdienėje mityboje. Riebalų suvartojimas turėtų būti optimizuotas. Bent du kartus per savaitę valgykite žuvį ir jūros gėrybes.
    2. Reguliariai apsilankykite pas savo oftalmologą. Sulaukus 60 metų, pas gydytoją rekomenduojama apsilankyti bent kartą per metus.
    3. Laikykitės akių higienos:negalite skaityti, rašyti, daryti kitų dalykų patalpose, kuriose nepakanka apšvietimo;
    4. Venkite akių nuovargio;
    5. Atliekant pavojingus darbus (pavyzdžiui, virinant), saugokite akis nuo ultravioletinių spindulių. Akiniai nuo saulės turi būti labai apsaugoti.
    6. Vartokite vitaminus ir mineralus.
    7. Nerūkykite ir nebūkite rūkytose vietose.

    Kai žmogus yra bejėgis, jo gyvenimo kokybė prastėja. Norint būti aktyviam ir savarankiškam, reikia rūpintis savo sveikata, ypač akimis.Aktyvus gyvenimo būdas, įmanomi fiziniai pratimai, žalingų įpročių atsisakymas padės atidėti regėjimo praradimą daugeliui metų.

    Vaizdo įrašas: